Общая характеристика .

В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются у кровососущих членистоногих, у ряда диких (грызуны и мелкие животные) и домашних животных (мелкий и крупный рогатый скот, собаки), а также у человека.

У членистоногих и позвоночных животных риккетсиозы обычно протекают в виде латентной инфекции, однако наблюдаются и летальные формы. У людей риккетсиозы, как правило, протекают в виде острого лихорадочного заболевания с развитием множественных васкулитов и тромбоваскулитов мелких сосудов различных систем и органов, часто с поражением центральной нервной системы и характерной геморрагической экзантемой. Наблюдаются также латентные формы риккетсиозной инфекции, выявляемые серологически.

Все зоонозные риккетсиозы являются типичными природно-очаговыми инфекциями, нозоареал которых определяется факторами внешней среды, распространением чувствительных животных и кровососущих членистоногих. Энзоотические очаги риккетсиозов могут приобретать эпидемиологическое значение в случае попадания на их территорию неиммунных лиц, подвергающихся инфицированию через укусы зараженных кровососущих членистоногих или при контакте с зараженным материалом.

Риккетсиозы широко распространены. Некоторые из них встречаются повсеместно, например Ку-лихорадка, другие наблюдаются в тех странах, где ландшафтно-климатические условия способствовали формированию и поддержанию природных очагов этих инфекций. Значительное распространение они получили в странах с жарким климатом.

Диагностика риккетсиозов основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных. Большое значение в распознавании риккетсиозов и выявлении абортивных и латентных форм инфекции имеют серологические методы исследований – РСК, РПГА, реакция агглютинации риккетсий (РАР), РИФ.

Определение .

Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии – острый доброкачественный природно-очаговый облигатно-трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся наличием первичного аффекта, лихорадочной реакцией, макуло-папулезными высыпаниями на коже, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов.

Исторические сведения .

Болезнь впервые описана Е. И. Миллем в Приморье в 1936 г. Подробно этиология, эпидемиология и клиника изучались с 1938 г. специальными экспедициями под руководством Е. Н. Павловского. Возбудитель выделен О. С. Коршуновой в 1938 г. из цитоплазмы клеток некротического очага на коже больного, возникшего после присасывания иксодового клеща (Яцимирская-Кронтовская М. К., 1940).

Этиология и эпидемиология .

Возбудитель клещевого риккетсиоза RickettsiaSibirica относится к роду Rickettsia , семейству Rickettsiaceae , имеет сходство с другими риккетсиями, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.

В очагах заболевания циркуляция возбудителя происходит между дикими млекопитающими и иксодовыми клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes ) – естественными и основными резервуарами R. sibirica . У клещей наблюдаются трансовариальный и трансфазовый пути передачи риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии.

Клещевой сыпной тиф – сезонное заболевание. Максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников сельского хозяйства. Ареал клещевого сыпного тифа простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан и Киргизию, а также восточную часть Монголии.

.

На месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект – воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом. Возбудитель внедряется в эндотелий мелких сосудов, вызывая в них воспалительные изменения. При этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными с развитием эндопериваскулита, чем объясняется более легкое течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. Риккетсиемия и токсинемия при клещевом риккетсиозе обусловливают симптомы интоксикации организма.

Клиническая картина .

Инкубационный период длится 4–7 дней. Заболевание начинается остро: появляется озноб, быстро повышается температура тела до 39–40 оС. Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечных болей, потери аппетита. Нередко отмечаются гиперемия лица, шеи, слизистой оболочки зева, а также энантема.

В конце периода инкубации на месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистой части головы, шеи, плечевом поясе) возникает первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации. В центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат достигает 1–2 см в диаметре. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа, длится в среднем 8-10 дней (иногда 20) и заканчивается литически. В зависимости от выраженности явлений интоксикации различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы клещевого риккетсиоза.

Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы поражения нервной системы в виде упорной, иногда мучительной головной боли, болей в мышцах и пояснице. В отличие от эпидемического сыпного тифа при клещевом сыпном тифе statustyphosus отсутствует. Изредка выявляются менингеальные симптомы. Отмечаются конъюнктивит и склерит, брадикардия и гипотония.

Постоянный симптом – сыпь, которая появляется на 2-5-й день болезни. У большинства больных она выступает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно-папулезный характер. Более тяжелое течение болезни сопровождается геморрагическими высыпаниями. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего в области нижних конечностей и ягодиц у реконвалесцентов; на месте отдельных элементов сыпи длительно сохраняется буроватая пигментация.

В крови находят умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, СОЭ увеличена. Заболевание доброкачественное, рецидивы не наблюдаются.

.

Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры R. sibirica из крови больного с использованием морских свинок (скротальная реакция). Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica . Диагностические титры невысокие (1: 40-1: 60). В острый период на высоком уровне гемагглютининов (1: 800-1: 13 200) положительные результаты дает РНГА. Дополнительным методом служит реакция Вейля-Феликса с антигеном ОХ19, положительная у 80 % больных.

Проводится дифференциация клещевого риккетсиоза от эпидемического сыпного тифа, болезни Брилла, крысиного тифа и других риккетсиозов из группы клещевой пятнистой лихорадки.

Лечение и профилактика .

Лечение успешно проводится антибиотиками тетрациклинового ряда в стационаре. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.

Профилактикой является защита от нападения клещей.

Определение .

Синонимы: средиземноморская клещевая лихорадка, прыщевая лихорадка, болезнь Кардуччи-Ольмера, летний тиф.

Марсельская лихорадка (Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes ) – острый трансмиссивный зоонозный риккетсиоз. Характеризуется доброкачественным течением, умеренно выраженным генерализованным васкулитом, проявляется острым лихорадочным состоянием, наличием первичного аффекта и макуло-папулезной распространенной экзантемой.

Исторические сведения .

Заболевание впервые описали Conor, Bruck в Тунисе в 1910 г. под названием «прыщевая лихорадка». Аналогичную клинику при изучении так называемой собачьей болезни описали D. Olmer и J. Olmer в Марселе в 1928 г., после чего в литературе закрепился термин «марсельская лихорадка». В 1930 г. Durand, Conseil в Тунисе доказали роль собачьего клеща Rhipicephalussanguineus в передаче инфекции, а Blanc, Caminopetros (1932) установили трансовариальную передачу возбудителя у клещей.

Возбудителя марсельской лихорадки выделил Caminopetros (1932), а подробно описал Brumpt (1932).

Этиология .

Возбудитель марсельской лихорадки – Dermacentroxenus conori – обладает всеми свойствами, присущими риккетсиям подрода Dermacentroxenus. Размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток. Отмечена иммунологическая близость D. conori с возбудителями пятнистой лихорадки скалистых гор и североавстралийского клещевого тифа. Описаны географические штаммы D. conori , вызывающие сходные с марсельской лихорадкой заболевания.

Эпидемиология .

Человек является случайным звеном в цепи циркуляции D. conori . Он заражается марсельской лихорадкой, подвергаясь нападению и укусу Rh. Sanguineus , при раздавливании сытых клещей на коже, реже – при занесении инфицированных тканей переносчиков на слизистые оболочки. Восприимчивость людей к D. conori относительно невысока во всех возрастных группах.

Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемиологических вспышек не бывает. Передача инфекции в тропиках осуществляется в течение всего года, в районах с умеренным климатом наблюдается летний пик заболеваемости, связанный с максимальной активностью переносчиков.

Марсельская лихорадка распространена преимущественно в странах с теплым и жарким климатом. Регистрируется в бассейне Средиземного моря (в Португалии, Испании, на юге Франции, Италии, Марокко, Тунисе, Алжире, Триполи, Арабской республике Египет), на территории России в прибрежных районах Каспийского и Черного морей, в Африке и Индии.

Патогенез и патологическая анатомия .

Риккетсии, проникшие в организм человека через кожу или слизистые оболочки, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках и после их разрушения выходят в кровь, обусловливая специфическую эндотоксинемию. В месте внедрения риккетсий развивается характерный воспалительно-пролиферативный инфильтрат с последующим некрозом и изъязвлением – первичный аффект («черное пятно»).

Эндотоксины риккетсий вызывают функциональные и морфологические изменения в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других системах. В сосудах наблюдаются пролиферация эндотелия и распространенная инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, реже полинуклеарами, в дальнейшем – эндопериваскулиты. Поражения сосудов кожи проявляются в виде характерной экзантемы.

Клиническая картина .

Марсельская лихорадка – доброкачественное заболевание. Инкубационный период продолжается от 3 до 7 (иногда до 18) дней. Начало заболевания острое: появляется кратковременный озноб, быстро повышается температура до 39–40 оС, отмечаются головная боль, общая слабость, бессонница, боли в мышцах и поясничной области. В редких случаях возможны кратковременное расстройство сознания, менингеальный симптомокомплекс. Общетоксические проявления наблюдаются в течение всего лихорадочного периода, продолжительность которого колеблется от 10–14 до 22 дней. Лихорадка обычно ремиттирующего характера.

При осмотре больных в первые дни болезни отмечаются гиперемия лица и инъекция склер; у большинства из них выявляется первичный аффект в месте внедрения риккетсий. Первичный аффект располагается в месте укуса клеща на коже закрытых участков тела, особенно на нижних конечностях, и представляет собой небольшую язвочку диаметром 2–5 мм на гиперемированном инфильтрированном основании, с темным струпом в центре. Иногда могут выявляться 2–3 первичных аффекта. Струп сохраняется в течение всего лихорадочного периода и отпадает на 4-5-й день апирексии с образованием нежного, иногда пигментированного рубчика.

В случаях внедрения риккетсий через слизистые оболочки глаза развивается конъюнктивит или кератоконъюнктивит, сопровождающийся хемозом.

Регионарные лимфоузлы несколько увеличены, болезненны. Обратное развитие лимфаденита происходит к началу выздоровления.

Со 2-3-го дня заболевания на коже лица, туловища и конечностей, включая ладонные и подошвенные поверхности, появляется обильная крупная розеолезная или пятнисто-папулезная сыпь, которая через 2–3 дня превращается в папулезно-петехиальную экзантему с размерами папул от 5 до 10 мм. Сыпь сохраняется до конца лихорадочного периода и постепенно исчезает в периоде апирексии, остается пигментация в течение 2-3-х недель (реже месяцев).

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы обычно умеренные и выявляются в виде брадикардии. В некоторых случаях отмечаются тремор языка, конечностей, бред и менингизм.

Спленомегалия наблюдается непостоянно, редко бывает увеличена печень. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом. СОЭ увеличена.

Осложнений, как правило, марсельская лихорадка не дает и заканчивается выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Диагноз устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Важное значение имеет обнаружение первичного аффекта, регионарного лимфаденита, распространенной макуло-папулезной экзантемы. Эта триада отличает марсельскую лихорадку от других заболеваний, протекающих с экзантемами.

Специфическая диагностика заключается в выделении культуры риккетсий при внутрибрюшинном заражении морских свинок и серологических исследованиях (РСК и РПГА с очищенным антигеном D. conori ).

Дифференцировать марсельскую лихорадку необходимо с другими риккетсиозами, тифо– и паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, медикаментозными дерматитами.

Лечение и профилактика .

Основой лечения является применение антибактериальных препаратов с противориккетсиозной активностью. К ним относятся тетрациклины, макролиды, рифампицин, фторхинолон, левомицетин. Тетрациклин назначают по 0,3 г 4 раза в день, доксициклин – 0,2 г на первый прием, далее – по 0,1 г два раза в сутки. Эритромицин, сумамед, рулид используют при лечении беременных и детей по обычным схемам. Рифампицин назначают по 0,3 г в сутки, фторхинолон – в средних терапевтических дозах дважды в сутки, левомицетин – по 0,5 г 4 раза в день. Антибиотики принимают до 2-3-го дня нормальной температуры. В случаях геморрагических проявлений показаны препараты кальция, викасол. В более тяжелых случаях назначают кортикостероиды, при необходимости – анальгетики, антипиретики, седативные препараты.

Противоэпидемические мероприятия в очагах марсельской лихорадки сводятся в основном к уничтожению клещей Rh. Sanguineus с помощью акарицидных средств. Большое значение имеет ветеринарный надзор за собаками, осмотр их не менее 2-х раз в год и уничтожение бродячих животных. Личная профилактика заключается в использовании репеллентов.

Определение .

Синонимы: гамазовый риккетсиоз, риккетсиозная оспа. Осповидный риккетсиоз – доброкачественная трансмиссивная риккетсиозная инфекция. Характеризуется специфической интоксикацией, умеренно выраженной лихорадкой, наличием первичного аффекта и специфичной папулезно-везикулезной экзантемой.

Исторические сведения .

Заболевание впервые описано в 1946–1947 гг. в предместьях Нью-Йорка и ввиду сходства с ветряной оспой получило название риккетсиозной оспы (rickettsialpox ). В 50-х гг. XX столетия заболевание было выявлено в других районах США, в Центральной и Южной Африке, в Узбекистане, Туркменистане и Казахстане.

Этиология и эпидемиология .

Возбудителем осповидного риккетсиоза является RickettsiaakariHuebneretal , 1946 г., относящаяся к подроду Dermacentroxenus . По своим свойствам возбудитель близок к другим риккетсиям из группы клещевых пятнистых лихорадок.

Человек заражается осповидным риккетсиозом в эпизоотических очагах в результате нападения и присасывания инфицированных гамазовых клещей.

Заболевания в виде спорадических случаев отмечаются в городских и сельских очагах в течение всего года с повышением уровня заболеваемости в период активности клещей (май-август). Чаще болеют мужчины.

Осповидный риккетсиоз известен в Северной Америке, Центральной и Южной Африке, в южных областях Украины.

Патогенез и патологическая анатомия .

Риккетсии, проникнув в организм человека при укусе клеща, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках, разрушают их и выходят в кровь, вызывая специфическую эндотоксинемию и морфологические изменения в сосудах различных органов. В месте внедрения риккетсий развивается воспалительная реакция с лимфангитом и регионарным лимфаденитом – первичный аффект.

Сосудистые поражения заключаются в периваскулярной инфильтрации лимфоцитами, пролиферации эндотелия. Сосудистые расстройства лежат в основе развития экзантемы.

Клиническая картина .

Продолжительность инкубационного периода при осповидном риккетсиозе точно не установлена и составляет, по-видимому, около 7-10 дней.

Еще в инкубационном периоде (за 5–7 дней до развития синдрома интоксикации) на коже в месте укуса клеща появляется воспалительный, плотный на ощупь инфильтрат размером 1–2 см в виде папулы красного цвета. Затем папула превращается в глубоко проникающий в кожу пузырек, при сморщивании и подсыхании которого образуется черный струп. Первичный аффект располагается обычно на закрытых частях тела, но может отмечаться на тыле кистей, шее, лице и сочетается с регионарным лимфаденитом. Первичный аффект сохраняется 3–3 1/2 недели; по заживлении его остается нежный рубчик.

Через 5–7 дней после появления первичного аффекта у больных остро развивается интоксикационный синдром, отмечаются высокая лихорадка (39–4 °C), озноб, резкие головные боли, бессонница, боли в мышцах и спине. Лихорадка ремиттирующего характера сохраняется на высоких цифрах в течение 6–7 дней и заканчивается критическим или кризолитическим снижением температуры. Со 2–3 дня лихорадочного периода появляется макулезно-папулезная или эритематозная сыпь.

Спустя 1–2 дня сыпь переходит в везикулезную с диаметром элементов до 2-10 мм и более. Сыпь распространяется по всему телу, включая лицо, а иногда также ладонные и подошвенные поверхности. Элементы сыпи необильные, легко поддаются подсчету. В редких случаях элементы сыпи могут не превращаться в везикулы или симулировать нодозную эритему. В дальнейшем везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки черного цвета, отпадающие на 4-10-й день болезни без образования рубцов.

Признаки поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов обычно незначительны.

В гемограмме можно выявить незначительную лейкопению, нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению. СОЭ умеренно повышена.

Заболевание протекает без осложнений и заканчивается выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Клиническая диагностика основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных, из которых наибольшее значение имеет обнаружение первичного аффекта с последующим развитием лихорадки и везикулезной экзантемы.

Лабораторно диагноз подтверждается с помощью выделения культуры риккетсий (на курином эмбрионе, при заражении морских свинок), а также путем использования серологических методов (РСК с растворимым антигеном R. akari ). Ввиду антигенного сродства R. akari с другими представителями подрода Dermacentroxenus серологические реакции проводят параллельно с несколькими антигенами.

Дифференциальная диагностика осповидного риккетсиоза проводится в отношении других клещевых пятнистых лихорадок и ветряной оспы.

Лечение и профилактика .

Используются этиотропные средства, включающие производные тетрациклина или хлорамфеникол в обычных дозировках, в течение всего лихорадочного периода и первой недели аппрексии. Проводят также мероприятия по предупреждению вторичной инфекции.

Южно-африканская клещевая лихорадка

Определение .

Южно-африканская клещевая лихорадка – трансмиссивный клещевой зоонозный риккетсиоз. Протекает в виде тифоподобной лихорадки с наличием первичного аффекта и часто розеолезно-папулезной сыпи.

Исторические сведения .

История заболевания впервые описана в Анголе в 1911 г. Sant"Anna и Mc ўNaught (tick-bitefever ). Возбудитель болезни выделен и описан Pinkerton в 1942 г.

Этиология и эпидемиология .

Возбудитель южноафриканской клещевой лихорадки – D. rickettsi var. pijperi Pinkerton , 1942 г., сходен с D. conori , однако у реконвалесцентов наблюдается гомологичный иммунитет при сохраненной восприимчивости к заражению D. conori .

Как и при других заболеваниях из группы клещевой пятнистой лихорадки, естественным резервуаром риккетсий являются иксодовые клещи Amblyommahebraum, haemaphysalisleachi и другие.

Человек заражается в очагах риккетсиоза, подвергаясь нападению инфицированных клещей. Заболевание обычно встречается в виде спорадических случаев в жаркое время года в Анголе, восточных районах Южной Африки (от мыса Кей до Кении).

Патогенез и патологическая анатомия .

Патогенез и патологическая анатомия данного риккетсиоза сходны с таковыми при марсельской лихорадке.

Клиническая картина .

Клинические проявления южно-африканской клещевой лихорадки варьируют в зависимости от тяжести болезни и имеют большое сходство с клиникой марсельской лихорадки. Инкубационный период длится около недели. При тяжелом и среднетяжелом течении заболевания начальный период развивается остро, с потрясающим ознобом, повышением температуры до 4 °C, отмечаются интенсивная головная боль, бессонница, возможны помрачение сознания, фотофобия и менингеальный симптомокомплекс. Высокая лихорадка сохраняется в течение 10–12 дней.

При осмотре больных в первые дни болезни можно обнаружить первичный аффект, соответствующий месту укуса клеща, в виде безболезненного красного инфильтрата размером 2–5 см, с центральным некрозом темного цвета и регионарным лимфаденитом. На 5-6-й день появляется характерная розеолезная сыпь, переходящая вскоре в макулезно-папулезную багрово-красную экзантему. Элементы сыпи распространяются по всему телу, нередко поражая ладонные и подошвенные поверхности. При снижении температуры сыпь исчезает, оставляя пигментацию.

Легкие формы заболевания характеризуются непродолжительной лихорадкой, слабовыраженными проявлениями интоксикации, наличием первичного аффекта, скудной папулезной сыпью на туловище и верхних конечностях. В ряде случаев сыпь отсутствует. Прогноз благоприятный при всех формах болезни.

Диагностика .

Клиническая диагностика болезни основывается на эпидемиологических данных и результатах клинического обследования больного. Дифференцировать южно-африканскую клещевую лихорадку от марсельской лихорадки затруднительно ввиду большого сходства обоих заболеваний. Существует предположение, что южно-африканская лихорадка является вариантом марсельской.

Специфическая диагностика проводится с помощью заражения морских свинок и серологическими методами (РСК).

Лечение и профилактика .

Лечение и профилактика идентичны таковым при других трансмиссивных клещевых риккетсиозах.

Общее описание

У иксодовых клещей отлично развит хоботок и туловище с несколькими парами ног. До начала питания их размеры не превышают пары миллиметров – у самок – 3-4 мм, самцы – не более 2,5 мм. Зато после насыщения их объемы увеличиваются в десятки раз.

Но если человек попадает в ареал их природного обитания, то они нападают на людей.

Пути заражения

После укуса иксодового клеща в кровеносную систему хозяина попадает множество различных возбудителей опасных болезней. Добравшись до открытого участка кожи, клещи менее чем за час крепко-накрепко впиваются в своего кормителя.

При этом все его ротовые органы, вместе с головкой оказываются под кожей. Он надежно крепится благодаря слюне с особым составом. В результате этого клещ может находиться на теле от нескольких часов до нескольких суток.

Иксодовых клещей иногда называют энцефалитными, так как они являются переносчиками таких опасных заболеваний как клещевой энцефалит, крымская геморрагическая лихорадка, боррелиоз, анаплазмоза и т.д.

В первые часы после укуса симптоматика характеризуется появлением слабости, сонливости, озноба и ломоты в суставах. Чем больше клещей находится на теле, тем более интенсивно будут выражены вышеперечисленные признаки. У людей, страдающих аллергией, симптомы будут выражены более явно.

Среди первых симптомов отмечается: покраснение; повышение температуры тела (37-38°C); понижение давления; тахикардия - увеличение частоты сердечных сокращений до более чем 60 в минуту; появление сыпи и зуда; увеличение лимфоузлов в области укуса. Кроме этого, могут появляться сильные головные боли, тошнота и рвота, затрудненное дыхание, галлюцинации и пр.

Особое значение имеет повышенная температура, так как лихорадка, появившаяся в течение 2-10 дней после укуса клеща, может сигнализировать об инфекционном заражении.

Медикаментозное лечение

Самым эффективной мерой против заражения инфекциями, которые переносят иксодовые клещи, является профилактические прививки, которую проводят за месяц до наступления время активности клещей. При отсутствии прививки эффективной мерой защиты является срочная вакцинация иммуноглобулином.

Не каждый укус приводит к развитию болезней. Но если вас укусил клещ, извлеките его, сохраните в какой-нибудь емкости и отвезите в лабораторию для определения, был ли он заразен.

Если ответ положительный – немедленно начинайте лечение! Инфицирования можно избежать, если сразу же правильно извлечь насекомое (полностью).

Лечение народными средствами

• Кашицу из репчатого лука выложить на кусочек чистой ткани или марли и прибинтовать к ране;
• Под язык за час до еды рекомендуют класть натуральное маточное пчелиное молочко, можно смешать его с медом;
• Для снятия покраснения и отечности используется настой зеленых грецких орехов. Измельчите плоды, поместите в банку и залейте водкой, оставив на месяц. Принимайте три раза в день перед едой по маленькой ложке;
• Трижды в день следует принимать по 15-20 капель настойки родиолы розовой (золотого корня), разведенных в небольшом количестве теплой воды. Можно смешать корень родиолы розовой с полынью в равных пропорциях. Смесь нужно настоять на спирте и принимать по 25-40 капель, также разводя небольшой порцией воды.

восточный сосальщик ланцетовидный сосальщик печеночная двуустка сибирский сосальщик острицы аскариды головные вши лямблии сибирская двуустка кошачья двуустка кровяные сосальщики бычий и свиной цепни

Общее описание

Выделяют три типа вшей:

• Головные – обитают на волосистой части головы;
• Лобковые — обитают в паховой области, могут жить также в подмышечных впадинах и на бровях;
• Платяные — обитают в складках одежды человека, лишь иногда заползая на тело носителя, чтобы питаться его кровью.

Эти типы вшей влекут за собой три соответствующих разновидности педикулеза: лобковой, головной и платяной. Также присутствует вероятность того, что эти разновидности образуют педикулез смешанного вида, то есть с совокупными симптомами каждого из подвидов педикулеза.

Размножаются, откладывая яйца, именуемые гнидами. Они прикрепляются на волоски ближе к коже с помощью клейкого вещества, имеют овальную форму (размеры 0,8 х 0,3 мм). Самка в сутки откладывает в среднем 10 яиц. Период развития яйца во взрослую особь занимает 12 дней. Если не предпринимать никаких мер, то цикл размножения повторяется каждые 3 недели.

Вши своими ротовыми органами прокалывают кожу своего носителя, высасывают его кровь и откладывает свои яйца (гниды). Наиболее распространены головные вши, которые обитают на волосистой части головы. Головные вши живут в среднем 3 недели, вне среды обитания они проживут максимум 1 неделю, гниды чуть больше - 2 недели.

Питание вшей состоит из крови, которую они высасывают из кожи головы. Зуд человек может почувствовать через 2-4 недели. Это связано с тем, что после прокалывания кожи головная вошь выпускает свою слюну в рану.

Пути заражения

Появление головных вшей у человека не всегда связано с плохой личной гигиеной. Данные насекомые могут переползти с одной головы на другую при близком контакте.

Особое распространение педикулез получил в детских садах, школах, интернатах, других общественных местах. Заражение может произойти и в транспорте, а также при пользовании личными предметами зараженного человека, его расческой, полотенцем, заколкой или шапкой.

Питаются вши кровью, вызывая этим раздражение кожи головы и зуд — это первые симптомы наличия вшей. Расчесывая места укуса, можно занести в ранки инфекцию, что может явиться осложнением педикулеза. Кожа при этом воспаляется, появляется краснота, может повышаться температура тела.

Медикаментозное лечение

Для лечения вшей используются следующие медикаментозные средства:

• «Ниттифор» – жидкий раствор или крем;
• «Медифокс», «Медифокс-супер» – гель, эмульсия;
• «Пара плюс» – аэрозоль;
• «Никс» – крем;
• «Перметриновая мазь»;
• «Педекс» – лосьон, гель;
• «Ниттифор – раствор, крем;
• «Педилин» — шампунь;
• «Нок» – шампунь;
• «Хигия» – шампунь.

После обработки головы согласно инструкции волосы необходимо тщательно вычесать частым гребнем с нанизанной на него каткой, а через 3 недели провести повторную обработку, так как за это время из оставшихся гнид могут появиться новые вши.

Общее описание

В природе насчитывается около 2000 видов блох. Эти кровососущие насекомые питаются кровью млекопитающих. Их научное название Siphonaptera переводится с греческого как «бескрылый насос», так как они питаются кровью млекопитающих.

Размер блох составляет 2-8 мм в длину, их туловище сжато с боков, на груди имеются три пары ног. Последняя пара ног значительно увеличена, что дает им их фантастическую прыгучесть. Крыльев нет.

Цвет от светло- до темно-коричневого. Благодаря наличию своеобразного сенсорного органа они способны улавливать колебания воздуха, тепло, вибрацию, наличие углекислого газа, что указывает на наличие неподалеку потенциального источника питания – животного или человека. Однако блохи могут несколько месяцев провести и без пищи.

Блохи переносят возбудителей целого ряда опасных заболеваний:

• Псевдотуберкулезная микобактерия;
• Пастереллез;
• Туляремия;
• Бубонная чума;
• Кишечный иерсиниоз;
• Сальмонеллез;
• Бруцеллез;
• Эпидемический сыпной тиф;
• Гельминтозы;
• Гепатит B,C и др.

Японцы в 1942-1945 годах использовали блох как носителей бактериологического оружия, с помощью которого было уничтожено более 400 тыс. человек.

Пути заражения

Блохи заносятся в помещение домашними животными, крысами, мышами, на которых они попадают с грязи и листвы, лежащей на земле.

Также блохи могут мигрировать из соседних зараженных помещений, из подвалов здания и подъездов.

Теплая и влажная среда обитания - идеальна для них. Холодные температуры замедляют их жизненный цикл, поэтому лето - идеальное время для их размножения и развития.

В доме блохи живут в щелях и разломах пола, стыках стен и пола, коврах, паласах, под плинтусами. При наличии животных в помещении блохи концентрируются в районе их подстилок, корзинок для сна и мебели. Взрослые особи живут непосредственно на источнике питания - домашнем животном.

Внешне укусы блох во многом похожи на комариные, однако заживают они гораздо дольше. В течение получаса место укусу распухает, краснеет и сильно чешется. Через один-два дня место превращается в небольшую ранку или нарыв и может даже кровоточить.

Во время укуса блохи вводят слюну в рану, которая содержит анальгетик, что препятствует немедленному обнаружению укуса, однако позже появляется раздражение и зуд.

Медикаментозное лечение

Блохи устойчивы к большинству инсектицидов, однако препараты с содержанием фипронила, флувалината, циперметрина, цифлутрин эффективно действуют на них.

Также для борьбы с блохами используют инсектицидные препараты на основе ФОС (хлорофоса, карбофоса, фентиона), карбамата (пропоксура), пиретроидов (перметрина, дельтаметрина, циперметрина, фенвалерата, цифенотрина), неоникотиноидов и др.

Лечение народными средствами

Избавиться от блох в квартире можно с помощью соли с содой, которой посыпают ковры и напольные покрытия, а затем пылесосят, после чего пылесос обязательно нужно тщательно вычистить.

Блохи не выносят некоторых запахов: полыни, хвои, мяты, эвкалипта, табака, пижмы, чеснока. Пучки растений можно разместить в потенциальных местах обитания блох, и они уйдут.

Общее описание

Науке известно более 30 тыс. видов клопов, но наибольшее распространение в домах и квартирах имеют постельные клопы, которых также называют диванными и бельевыми.

Продолжительность жизни постельного клопа 1 год. За год своей жизни самка откладывает до 500 яиц. Полный цикл развития клопа составляет 40 дней от кладки яиц. Если клопам не хватает пищи или при низких температурах они впадают в анабиоз.

Клопы ночью выползают на охоту (питается клоп каждые 5-10 дней кровью человека, причем выпивает ее в два раза больше, чем весит сам), особенно активны клопы с 2 часов ночи и до 6 утра.

Днем они прячутся в коврах, одеялах, подушках, матрасах, в мягкой мебели, залезают в бытовую технику, в щели стен, под обои. Находят себе укрытие в темных и теплых местах. Очень любят обитать в подушках и матрасах, на которых спят кошки и собаки, в клетках других домашних питомцев.

Пути заражения

Появление клопов дома никак не связано с санитарным состоянием жилища. Ведь источником пищи для них, в отличие от тараканов, домашних муравьев, кухонной моли служат не пищевые запасы, а сам человек.

Клопы могут пробраться в помещение через двери, окна и вентиляционные отверстия в многоквартирных домах. Они могут приехать с вами из гостиниц, старых домов, транспорта, где вы ночевали; могут гнездиться даже в новоприобретенной мебели и матрасах.

Клопов могут занести приехавшие гости или нечистоплотные рабочие, проживающие в местах, кишащих клопами.

Клопы могут вызывать сильную аллергическую реакцию, которая проявляется в виде зуда, волдырей, сильного отека и покраснения. Иногда, при расчесывании, вследствие присоединения вторичной инфекции (особенно если ослаблен иммунитет) могут образовываться гнойнички и воспаления, оставляющие рубцы и шрамы на коже.

В редких случаях большое количество укусов клопов вызывает железодефицитную анемию у детей.

Медикаментозное лечение

Начиная борьбу с клопами важно помнить, что они имеют способность очень быстро расселяться. Поэтому если вы живете многоквартирном доме, то вести борьбу необходимо вместе с соседями. Самый надежный способ – вызвать службу дезинсекции, но для этого придется покинуть жилище на несколько дней.

На сегодняшний день существуют мощные химические средства для самостоятельной борьбы с клопами в квартире: «Дельта Зона», «Палач» (Германия), «Клопомор» (Россия), «Комбат» (Корея), «Карбофос» (Россия) и др.

Не следует забывать, что чем эффективнее средство, тем оно токсичнее, поэтому необходимо строго следовать инструкции и соблюдать меры безопасности, а при массированной обработке на несколько дней покинуть квартиру, прихватив домашних животных.

Лечение народными средствами

• Отпаривателем или парогенератором пройтись по обивке мебели и всем местам, где были выявлены «следы» клопов. Клопы погибают при температуре 50°С;
• Вымораживание: экстремально низкая температура для клопов — ниже -20ºС. Поэтому в сильный мороз можно вынести диван, матрас и т.п. на холод, чтобы клопы погибли. Помещение также необходимо выморозить, оставив открытыми окна на несколько дней.

Чтобы быстро вывести клопов в домашних условиях, пригодятся следующие рецепты эмульсий:

• Смешать по 100 мл керосина и скипидара. В полученный раствор добавить 20 г нафталина;
• В емкость накапать 3 г салициловой кислоты, налить 20 г фенола и добавить 40 г скипидара;
• В 100 мл воды смешать 10 мл скипидара. Для получения едкой эмульсии добавить 15 мл керосина и около 30 г зеленого мыла;
• Соединить 10 г нашатырного спирта, 40 г бензола и 150 г денатурата.

Приготовленные растворы действуют при прямом контакте с клопами и яйцами. Поэтому для уничтожения популяции необходимо наливать эмульсию непосредственно на вредителей и место их обитания.

Общее описание

Грибковые болезни, в медицине именуемые микозами, в наше время приобрели широкую распространенность.

Грибковые заболевания тела относятся к поверхностным микозам, среди которых выделяют:

• Кератомикозы - грибковые поражения верхнего слоя кожи. К этой группе относят отрубевидный лишай, узловую трихоспорию, эритразму, подмышечный трихомикоз;
• Дерматомикозы - более глубокие поражения кожных покровов, вызванные дерматофитами, дрожжевыми или плесневыми грибками. Среди них выделяют эпидермомикоз, микроспорию, рубромикоз, трихофитию, фавус;
• Кандидозы - патологическое поражение кожи и слизистых оболочек дрожжеподобными грибками Candida albicans; выделяют урогенитальный, кандидозы ротовой полости, кожные и ногтевые, кандидозы внутренних органов;

Пути заражения

Кератомикозы характеризуются локализацией грибов в роговом поверхностном слое эпидермиса без поражения кожных придатков, в виде светло-коричневых пятен, иногда с розоватым оттенком, с заметным отрубевидным шелушением, чаще всего на шее, спине, груди и плечах. Воспалительных реакций кожи в период обострения не наблюдается, так же как и ощущения дискомфорта.

Дерматомикозы характеризуются следующими симптомами: красные округлые пятна на коже; опрелости кожи, шелушение; деформация, изменение структуры ногтя; изменения в области межпальцевых складок; зуд в пораженной области.

Кандидозы вызывают различные симптомы в зависимости от локализации.

Медикаментозное лечение

Лечить грибок на теле следует комплексно. Чтобы врач мог назначить адекватную терапию, необходимо пройти исследование для определения разновидности микроорганизма. Лечение грибков включает:

• Местное использование антимикотиков (Микозолон, Микосептин, Микоспор, Микозорал, Низорал, Канизон, Микозан, Мифунгар, Ламизил, Микотербин, Кандид, Тридерм, Экалин и др.);
• Системный прием антимикотиков с флуконазолом, итраконазолом, миконазолом, кетоконазолом, клотримазолом, эконазолом или другими производными имидазола и триазола (Дифлюкан, Форкан, Микосист, Низорал, Флюкостат и др.);
• Применение противогрибковых антибиотиков полиенового ряда (нистатин, натамицин, амфотерицин, леворин);
• Использование глюкокортикостероидных препаратов;
• Прием антигистаминных средств, иммуномодуляторов и поливитаминов.
• Физиотерапевтические процедуры (лекарственный электрофорез, импульсная магнитотерапия, ДМВ-терапия).

Лечение народными средствами

• С грибком на руках, ногах и теле могут справиться кофейные ванночки (кофе только натуральный, не растворимый!);
• Мазь из сливочного масла с измельченным чесноком наносят на пораженные участки тела;
• Пораженные участки на теле два раза в день протирать спиртовым 20%-ным раствором прополиса;
• То же самое луковым соком на протяжении 3-5 дней;
• Лук, растертый в кашицу, прикладывают между пальцами на 30 минут, после чего ноги моют в теплой воде;
• Смазывать пораженную кожу спиртовой настойкой чеснока;
• Протирать лимоном складки на коже два раза в день на протяжении недели.

Общее описание

Микроскопический подкожный клещ демодекс при исследовании обнаруживается у 90% населения, но только в редких случаях вызывает кожные заболевания: у людей с ослабленной иммунной системой, нарушением обмена веществ, в пожилом возрасте и у детей с патологиями желудочно-кишечного тракта.

Демодекс объединяет много видов клещей. К двум основным его видам относят:

• Demodex brevis. Живущий под кожей клещ данного вида обитает и размножается в протоках сальных желез. Имеет короткое тело около 0,15 мм.
• Человеческий клещ Demodex folliculorum локализуется в волосяных фолликулах, имеет длинное, вытянутое тело до 0,45 мм.

Питается секретом сальных желез или отмершими клетками кожи. Поглощает все питательные вещества из корней волос. Жизненный цикл клеща демодекса составляет около двух-трех недель, после чего особь погибает, а продукты распада начинают отравлять организм.

Пути заражения

Считается, что болезнь начинает проявляться после стрессов и эмоционального перенапряжения, когда слабеет иммунная система.

Начинается болезнь с появления угрей и раздражений, шелушения кожи, покраснения. Отмечаются следующие симптомы:

• Кожа бугристая, с землисто-серым оттенком, в толще кожи образуются мелкие твердые кальцинированные комочки;
• Расширенные поры и повышение салоотделения, участки пораженной кожи выглядят влажными, с характерным жирным блеском;
• Появляется множество угрей, в том числе гнойных, мокнущие язвочки, сыпь, красные пятна, затем угри появляются на груди, спине и даже бедрах;
• Порой возникает нестерпимый зуд, усиливающийся по ночам, или ощущение легкого щекотания, словно по коже кто-то ползает;
• Зуд в веках и волосистой части головы, усиливается выпадение ресниц и волос;
• Зуд в ушных раковинах и слуховых проходах;
• Увеличивается в размерах нос, иногда значительно, мимические движения мышц лица затруднены.

Медикаментозное лечение

На стадии обострения назначаются антибиотики для купирования воспалительных процессов, седативные препараты, кроме антидепрессантов. Проводится иммунокорригирующая терапия. Лечение демодекоза комплексное.

Хорошо показало себя лечение демодекса электрофорезом с увлажняющими веществами и курс микродермабразии.

👉Мнение экспертов о препарате.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы тифа у детей, о том как проводится лечение тифа у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Клещевой сыпной тиф - симптомы и лечение

Клещевой сыпной тиф или клещевой риккетсиоз - острое природно-очаговое заболевание из группы риккетсиозов, характеризующееся наличием первичного аффекта, увеличением регионарных лимфатических узлов и экзантемой.

Возбудитель клещевого сыпного тифа

Эпидемиология. Основным источником и переносчиком инфекции являются иксодовые клещи различных родов (преимущественно клещи рода Dermacentor).

Дополнительный резервуар возбудителя - мелкие грызуны (мыши, крысы, суслики).

Механизм передачи: гемо-контактный. Путь передачи - трансмиссивный.

Заболеваемость . Клещевой риккетсиоз распространен в Восточной и Западной Сибири, на Дальнем Востоке, Азербайджане, Казахстане, Туркмении, Таджикистане, Кыргызстане, Армении, Монголии, Пакистане.

Сезонность . Заболевание чаще регистрируется в весенне-летней период.

Патогенез. Входными воротами является кожа. В организм человека возбудитель проникает при укусе клеща. В месте входных ворот риккетсий размножаются, вызывая воспаление в виде первичного аффекта. С током лимфы возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, возникает лимфаденит. Затем риккетсий проникают в кровь - развивается риккетсемия и токсинемия со специфическим сосудистым гранулематозом.

Симптомы клещевого сыпного тифа у детей

Инкубационный период составляет 3-7 дней.

Нагольный период продолжается 2-4 дня. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до фебрильных цифр, озноба, потливости, головной боли, иногда катаральных явлений. Больной отмечает нарушение сна, снижение аппетита. Лицо ребенка одутловатое, гиперемированное. Часто наблюдается заторможенность и адинамия. На месте укуса клеща возникает первичный аффект в виде воспалительно-некротического очага, покрытого коричневой корочкой. Размер его от 2 мм до 1 см. Развивается регионарный лимфаденит.

Период разгара (с момента появления сыпи до окончания лихорадки) продолжается в среднем 2 нед. Ремиттирующая лихорадка сопровождается розеолезно-папулезными высыпаниями на всех участках кожи (на неизмененном фоне). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией, гипотонией. Поражение органов дыхания проявляется катаром верхних дыхательных путей, бронхитом.

При клещевом риккетсиозе лихорадка продолжается, в зависимости от тяжести заболевания, от 1 до 20 дней. Сыпь угасает к 12-14-му дню от начала болезни. При наличии геморрагических элементов на месте сыпи остается пигментация, исчезающая к концу периода реконвалесценции. Первичный аффект сохраняется в течение 11-50 дней от начала болезни. На его месте, как правило, некоторое время остается пигментация.

Течение болезни доброкачественное.

Осложнения обусловлены присоединением вторичной микробной флоры (отит, пневмония и др.)

Диагностика клещевого сыпного тифа

Опорно-диагностические признаки клещевого сыпного тифа:

• пребывание в эндемичном очаге;
• наличие первичного аффекта;
• регионарный лимфаденит;
• длительная лихорадка;
• розеолезно-папулезная сыпь.

Лабораторная диагностика клещевого сыпного тифа

Диагноз подтверждается серологическими реакциями (РСК и РИГА с диагностикой из риккетсий, реакцией непрямой иммунофлюоресценции). Специфические антитела выявляют с 5-6-го дня болезни.

Дифференциальная диагностика проводится с брюшным и сыпным тифами, другими риккетсиозами.

Лечение клещевого сыпного тифа

Препаратом выбора для этиотропной терапии является тетрациклин. При его непереносимости назначают левомицетин. Курс лечения клещевого сыпного тифа 5-7 дней.

Профилактика клещевого сыпного тифа

Для профилактики тифа необходима индивидуальная защита детей от нападения клещей (используют репелленты, защитную одежду); следует своевременно удалять клещей. С профилактической целью при укусе клеща рекомендуют назначать курс терапии тетрациклином.

Эндемический сыпной тиф - симптомы и лечение

Крысиный, блошиный сыпной тиф или эндемический сыпной тиф (Rickettsio-sls murina) - остров инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Музера, клинически проявляющееся лихорадкой и розеолезно-папулезной сыпью.

Возбудитель эндемического сыпного тифа

Этиология . Возбудителем являются риккетсии, обнаруженные в 1928 г. Н. Mooser. Риккетсии Музера по морфологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близки к риккетсиям Провачека.

Источник эндемического сыпного тифа

Эпидемиология - зоонозная инфекция. Источником инфекции являются: грызуны (серые крысы, черные крысы, мыши), блохи и клещи.

Механизмы передачи : контактный, гемо-контактный, фекально-оральный, капельный.

Пути передачи: контактно-бытовой (при втирании в кожу экскрементов грызунов), трансмиссивный (при укусах гамазовых клещей), пищевой (через инфицированные продукты), воздушно-пылевой (при вдыхании высохших испражнений блох). Передачи инфекции от человека к человеку не наблюдается.

Заражение эндемическим сыпным тифом

Патогенез . Входные ворота: кожа, слизистые оболочки пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей. Ведущие механизмы развития болезни сходны с патогенезом эпидемического сыпного тифа. Основное значение имеет развитие деструктивно-пролиферативного тромбоваскулита, чаще всего мелких артериол и капилляров.

Симптомы эндемического сыпного тифа

Инкубационный период составляет от 5 до 15 дней.

Период разгара . Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, озноба, головной боли, снижения аппетита, адинамии. Длительность лихорадки при отсутствии антибактериальной терапии чаще составляет 7-11 дней. Экзантема обычно появляется на 4- 5-й день болезни, вначале имеет розеолезный характер, а затем - папулезный. Сыпь локализуется на лице, груди, животе, стопах, подошвах. Печень и селезенка обычно не увеличены. Изменений со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и ЦНС, как правило, не наблюдается. Осложнения при адекватной терапии не развиваются, течение болезни благоприятное.

Диагностика эндемического сыпного тифа

Опорно-диагностические признаки:

• характерный эпиданамнез;
• острое начало;
• длительная лихорадка;
• синдром экзантемы.

Лабораторная диагностика эндемического сыпного тифа

Диагноз подтверждается нарастанием титра специфических антител в РСК с антигеном из риккетсий Музера. Однако, следует учитывать возможность перекрестных реакций с риккетсиями Провачека. В ряде случаев проводят биологическую пробу - заражение морских свинок.

Лечение эндемического сыпного тифа

Этиотропная терапия. Для лечения тифа у детей используют такие же препараты, как и при эпидемическом сыпном тифе (антибиотики тетрациклиновой группы, левомицетин).

Профилактика эндемического сыпного тифа

В качестве профилактики заболевания проводят уничтожение крыс и мышей, дезинсекционные мероприятия.

Эндемический возвратный тиф - симптомы и лечение

Эндемический возвратный тиф - острое инфекционное заболевание, передающееся трансмиссивным путем, проявляющееся периодически рецидивирующими лихорадочными состояниями и синдромом интоксикации.

Возбудитель эндемического возвратного тифа

Этиология . Возбудителями возвратного эндемического тифа являются спирохеты рода Borrelia. В настоящее время выделяют более 30 разновидностей боррелий (В. duttonii, B. persica, B. hispanica и др.), распространенные в определенных географических зонах; многие патогенны для человека. Морфологически боррелии представляют уплощенную ундулирующую спираль. Длина боррелии от 8 до 50 мкм, толщина - от 0,25 до 0,4 мкм. Размножаются поперечным делением. Во внешней среде возбудитель сохраняется непродолжительно, на питательных средах растет плохо.

Источник инфекции эндемического возвратного тифа

Эпидемиология . Заболевание относится к природно-очаговым антропонозам.

Источник инфекции - дикие и синантропные животные, в том числе мышевидные грызуны (песчанки, крысы, мыши и др.); редко - больной человек.

Механизм передачи эндемического возвратного тифа: гемоконтактный. Путь передачи - трансмиссивный (при укусе инфицированным клещом рода Ог-nithodorus). Болезнь от человека человеку может передаваться только при гемотрансфузии:

Восприимчивость к возвратному эндемическому тифу всеобщая.

Заболеваемость . Эндемический возвратный тиф характеризуется выраженной природной очаговостью, регистрируется на всех континентах в зонах с умеренным, субтропическим и тропическим климатом, встречается на Северном Кавказе. Болеют дети, проживающие в помещениях, где обитают клещи. В эндемичных очагах заражаются неиммунные лица, впервые приехавшие в данную местность.

Сезонность : заболеваемость увеличивается в весенне-летние месяцы; в странах с теплым климатом регистрируется круглый год.

Иммунитет - нестойкий.

Заражение эндемическим возвратным тифом

Патогенез . Входными воротами является кожа - место укуса клеща, через которое возбудитель проникает в организм. Далее с током крови возбудители распространяются по всему организму. Размножение спирохет происходит в эндотелии мелких сосудов внутренних органов. Накопление возбудителей в большом количестве и их гибель сопровождается выбросом пирогенных веществ. Это приводит к развитию приступа лихорадки. В организме больного появляются специфические антитела, однако не все спирохеты погибают, часть из них продолжает размножаться и обусловливает развитие новых приступов болезни.

Симптомы эндемического возвратного тифа

Инкубационный период продолжается от 4 до 16 дней, может удлиняться до 20 дней.

Период разгара . Характерно внезапное острое начало с подъема температуры тела до 39-40° С, выражен синдром интоксикации (слабость, головная боль, нарушение сна, снижение аппетита). На высоте лихорадочного приступа у больных отмечается озноб, возбуждение или потеря сознания, бред, рвота, галлюцинации. Приступ продолжается иногда несколько дней. Лицо больного гиперемировано, склеры инъецированы, слизистые оболочки полости рта суховаты, гиперемированы, язык сухой, обложен у корня белым налетом. На месте укуса клеща можно обнаружить первичный аффект (в виде небольшой папулы, окруженной зоной гиперемии), который сохраняется в течение нескольких недель. Тоны сердца приглушены, выраженная тахикардия, артериальное давление несколько снижено. Живот мягкий, безболезненный. Характерно увеличение печени и селезенки.

Приступ лихорадки внезапно прекращается, жар сменяется проливным потом или умеренной потливостью. Температура тела снижается до нормальных цифр, но чаще - до субфебрильных, и только спустя некоторое время наступает период апирексии. Продолжительность периода лихорадки различная. Первый приступ, наиболее длительный, может продолжаться до 4 дней, затем наступает короткий интервал апирексии (около одних суток), и снова наступает приступ, который может продолжаться несколько дней и также заканчивается ремиссией на 2-3 дня. Следующие приступы обычно менее продолжительные, периоды ремиссии более длительные.

Осложнения эндемического возвратного тифа

Специфические: иридоциклит, токсический гепатит, менингит, инфекционный психоз, неврит, пневмония.

Диагностика эндемического возвратного тифа

Опорно-диагностические признаки возвратного эндемигеского тифа:

• пребывание в эндемичном районе;
• укус клеща;
• высокая лихорадка с периодами апирексии;
• внезапная смена жара проливным потом.

Лабораторная диагностика эндемического возвратного тифа

Для подтверждения диагноза необходимо обнаружение возбудителя при микроскопировании мазка крови, окрашенного по Романовскому, или исследовании "толстой капли" крови больного. При отрицательном результате рекомендуется исследование повторить несколько раз. Возможно серологическое обследование методом непрямой иммунофлюоресценции. Исследуют парные сыворотки с интервалом в 10-15 дней. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Применяется биологическая проба на морских свинках, у которых после заражения кровью больного через 5-7 дней развивается заболевание, и спирохеты могут быть обнаружены в крови животного.

Дифференциальная диагностика возвратного эндемического тифа проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися лихорадочными состояниями - малярией, возвратным эпидемическим тифом, лихорадкой паппатачи и др.

Окончательная диагностика возможна только после тщательного лабораторного обследования.

Лечение эндемического возвратного тифа

Этиотропное лечение больных возвратным эндемическим тифом включает антибактериальные препараты, действующие на спирохеты (пенициллин, цефалоспорины и др.). Эффект от лечения детей антибиотиками наступает быстро, через 1-2 дня.

Профилактика эндемического возвратного тифа

С целью не специфической профилактики проводят борьбу с клещами - рациональное устройство жилищ, дезинсекцию, дератизацию. Важное значение имеет соблюдение мер личной профилактики против укусов клещами.

Эпидемический сыпной тиф - симптомы и лечение

Эпидемический тиф (Typhus exanthematicus) - острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, передающаяся трансмиссивным путем и характеризующаяся лихорадкой, тифозным состоянием, розеолезно-петехиальной экзантемой, а также поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Исторические данные об эпидемическом сыпном тифе

Самое раннее описание сыпного тифа принадлежит Фракастору (1546 г.). Слово "тиф" происходит от греческого typhos и означает "дым" или "туман". Термин предложил Гиппократ для определения "спутанности сознания с тенденцией к ступору". Однако лишь в 1760 г. Соваж впервые применил его у больных с сыпным тифом. Первое описание эпидемического сыпного тифа в Новом свете (Мексика) содержится в трудах Саагуна (1576-1577 гг.).

Первого представителя рода риккетсий описал Г.Т. Риккетс (1909 г.), изучением особенностей микроорганизмов занимался чешский микробиолог Провачек. В память этих ученых, погибших от сыпного тифа, был введен термин "риккетсии", Rickettsia prowazekii.

В России болезнь появилась около 800 лет назад и всегда сопровождала народные бедствия - голод, войны и т. д. В 1918-1922 гг. общее число случаев заболевания достигло 30 млн (3 млн с летальным исходом).

Большой вклад в изучение сыпного тифа в России внесли Я. Щировский и Я. Говоров, Л. В. Попов, О. О. Мочутковский, Н. Ф. Гамалея, а позже Н. П. Ивановский, И. В. Давыдовский, А. П. Авцын.

Возбудитель эпидемического тифа

Эпидемиология. Антропоноз.

Источником инфекции является больной человек, который заразен с последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8-го дня нормальной температуры тела.

Механизм передачи: гемо-контактный. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно при укусе платяных, реже - головных вшей; при втирании в кожу фекалий (раздавленных тканей) инфицированных переносчиков. Возможен воздушно-пылевой путь (при вдыхании пыли с высохшими фекалиями вшей).

Восприимчивостъ к сыпному тифу всеобщая и не зависит от возраста. Раньше исключение составляли дети первых 6 мес. жизни, у которых заболевание даже во время эпидемических вспышек встречалось крайне редко в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери.

После болезни формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Однако у части переболевших иммунитет нестерильный, риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в их организме и обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля-Цинссера.

Летальность до применения этиотропной терапии составляла 6-14%, а в отдельные эпидемии достигала 80%.

Заражение эпидемическим тифом

Патогенез. Входными воротами является кожа. Риккетсии из крови быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых размножаются.

При гибели возбудителя освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудорасширяющим действием.

Возбудители могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного периода и в первые 3-6 дней периода апирексии.

Определенное значение в патогенезе сыпного тифа имеет аллергический компонент.

Патоморфология. Характерной формой поражения сосудов является бородавчатый эндоваскулит (endovasculitis verrucosa) - ограниченная деструкция эндотелия на месте внедрения риккетсии с образованием пристеночного коагуляционного тромба в виде круглой или конусовидной бородавки. В последующем вокруг сосуда развивается эксцентрично лежащий инфильтрат (муфта); процесс характеризуется как периваскулит (perivasculitis).

Распространение изменений на всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит (trombovasculitis destructiva). Вокруг участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопически отмечают скопления полиморфноядерных клеточных элементов, макрофагов и лимфоидных клеток - специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Френкеля-Попова-Давыдовского. Изменения сосудов наиболее выражены с 6-8-го дня болезни в головном мозге, коже, конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке, почках. Мышца сердца несколько дряблая.

В надпочечниках выявляются отек коркового слоя и капсулы, кровоизлияния в коре. Селезенка увеличивается в 2-4 раза, ткань ее полнокровна.

В легких часто выявляют воспалительные очаги. Отмечается отек вещества головного мозга, кровоизлияния. Некротические изменения в коже связаны с тромбозом капилляров, мелких артерий и вен.

Обратное развитие специфических узелковых изменений в сосудах начинается с 18-20-го дня от начала болезни и заканчивается к концу 4-й недели, а иногда и позже.

Симптомы эпидемического сыпного тифа

Инкубационный период длится 6-22 дня (в среднем 12-14 дней).

Нагольный период (первые 4-5 дней болезни) от повышения температуры тела до появления сыпи. Болезнь обычно начинается остро, с повышения температуры тела до фебрильных цифр. В течение первых 2-3 дней температура тела может колебаться от нормальной до 39° С, но после 3-го дня болезни устанавливается на уровне 39-41° С и продолжает сохраняться до выздоровления или смерти больного. Появляется чувство жара, головокружение, головная боль, слабость, легкое познабливание, возможна потливость, ломота во всем теле, жажда и потеря аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной. Вскоре появляются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятия, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения. Иногда наблюдается заторможенность. Может быть повторная рвота.

Объективно выявляют выраженную гиперемию лица и конъюнктив ("красные глаза на красном лице"), гиперемию кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая. Возможны герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Язык суховат и обложен белым налетом.

С 3-го дня болезни можно обнаружить симптом Киари-Авцына - единичные петехии на переходных складках конъюнктив; симптом Розенберга - энантему на мягком небе. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается умеренная тахикардия, приглушенность тонов сердца, гипотония. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умеренная одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова-Годелье), иногда его девиация. На просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов (или нижней губы) высунуть не может. Все клинические симптомы нарастают, достигая максимальной выраженности на 3-6-й день болезни. С первых дней может наблюдаться бред, но чаще он появляется в разгар болезни.

Период разгара (от момента появления сыпи до окончания лихорадки). Температура тела к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр - 39- 40° С и выше (постоянная, реже ремиттирующая, сохраняется в течение 12-14 дней болезни).

Обильная розеолезно-петехиальная сыпь располагается на розовом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спины, груди, живота, сгибательных поверхностях рук и бедер; лицо, ладони и подошвы поражаются лишь у тяжело больных. Размеры элементов обычно не более 3 мм. В некоторых случаях характерной сыпи предшествует преходящая пятнистая эри тема или мраморность кожи ("субкутикулярная пятнистость"). Иногда розеолы возвышаются над кожей (roseola elevate). Элементы сыпи в течение 3-5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии пигментируются. Сыпь сохраняется 7-9 дней, исчезает, оставляя кратковременную невыраженную пигментацию. У крайне тяжелых больных сыпь имеет сливной характер. Редко - сыпь скудная или отсутствует. При эпидемическом сыпном тифе новых высыпаний, как правило, не бывает.

В периоде разгара более выраженными становятся пятна Киари-Авцына и энантема, а также тромбогеморрагиче-ский синдром.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают понижение артериального давления, глухость сердечных тонов и расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют нарушение процессов реполяризации и признаки миокардита.

Характерны изменения со стороны центральной нервной системы. Усиливается головная боль, появляется бессонница, нарастает слабость; по ночам возможен делирий с галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе характерно возбуждение, беспокойство, суетливость. В таком состоянии больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Определяются слабо выраженные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского) при умеренном плеоцитозе (цитоз не превышает 300 клеток в 1 мкл). Выявляют незначительную сглаженность носогубных складок, дрожание и девиацию языка, гиперестезию кожи. Почти у всех больных отмечается общий тремор; возможно снижение слуха, развитие полиневритов.

Аппетит при эпидемическом сыпном тифе значительно снижен или отсутствует, выражена жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появляются трещины. Печень и селезенка увеличены, у большинства больных отмечается задержка стула и метеоризм. Возможна олигурия; у некоторых больных мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa). У больных с тяжелой формой возможно непроизвольное мочеиспускание.

В анализе крови с 3-5-го дня болезни наблюдается тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз (или тенденция), нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, незначительное повышение СОЭ.

Период выздоровления начинается со снижения температуры тела, уменьшения интоксикации, признаков делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, увеличивается диурез. К 3-5-му дню нормальной температуры восстанавливаются артериальное давление, пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и селезенка. Однако у больных сохраняется умеренная адинамия, слабость и гиперестезия кожи. Через 7-8 дней эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день нормальной температуры тела больные могут быть выписаны, однако полное выздоровление наступает примерно через месяц.

Осложнения эпидемического сыпного тифа

Ранние осложнения (острая надпочечниковая недостаточность, тромбозы и тромбоэмболии, разрывы сосудов головного мозга с развитием парезов и параличей, кишечные кровотечения, миокардиты, инфаркт миокарда). Поздние осложнения (в периоде реконвалесценции): психозы, полирадикулоневриты; пневмонии, отиты, паротиты, абсцессы, фурункулы, пиелиты, пиелоциститы.

Особенности эпидемического сыпного тифа у детей раннего возраста

В возрасте до 3 лет сыпной тиф встречается очень редко. Болезнь начинается постепенно, нередко с продромального периода. Симптомы интоксикации незначительны. Тифозного статуса не бывает. Гиперемия лица, инъекция конъюнктив и склер выражены слабо или полностью отсутствуют. Редко обнаруживаются энантема и высыпания на переходных складках конъюнктив. Розеолезно-петехиальная сыпь на коже может отсутствовать. Изменения сердечно-сосудистой деятельности наблюдаются редко. Размеры печени обычно не увеличиваются, стул учащенный. Течение болезни обычно более гладкое, чем у взрослых. Тяжелые формы возникают крайне редко. Осложнения, как правило, не встречаются.

Диагностика эпидемического сыпного тифа

Опорно-диагностические признаки эпидемического сыпного тифа:

• характерный эпиданамнез;
• острое начало;
• длительная лихорадка;
• выраженный синдром интоксикации;
• раннее появление розеолезно-петехиальной сыпи;
• спленомегалия.

Лабораторная диагностика эпидемического сыпного тифа

Серологическая диагностика эпидемического сыпного тифа возможна не ранее 8-10-го дня болезни. Диагностическим титром при однократной постановке РА с антигеном риккетсий Провачека является 1:160 (1:40 - в микроскопической модификации), РСК - 1:160, РИГА - 1:100. Возможна постановка реакции Вейля-Феликса (реакция агглютинации с антигеном протея ОХ19); применяют непрямую реакцию иммунофлюоресценции. Антитела класса IgM начинают выявляться с 4-7-го дня, достигая максимальных титров к 4-6 нед. от начала болезни.

Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа

В начальном периоде эпидемический сыпной тиф необходимо дифференцировать с гриппом, пневмонией, менингитом, геморрагическими лихорадками; в разгар болезни - с брюшным тифом и паратифами, клещевым сыпным тифом, орнито-зом, лекарственной болезнью, трихинеллезом, различными экзантемами и т. д.

Лечение эпидемического сыпного тифа

Лечение детей от тифа комплексное. Всех детей, больных сыпным тифом обязательно госпитализируют.

Этиотропная терапия. Наиболее эффективными являются антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, докси-циклин, миноциклин, метациклин), левомицетин.

Средства лечения эндемического сыпного тифа для детей

Патогенетическая и симптоматическая терапия. В случае сильного возбуждения больных и делирия применяют бромиды, хлоралгидрат, аминазин, барбитураты, диазепам (седуксен). По показаниям назначают сердечные и сосудистые препараты. При тяжелых формах проводят интенсивную терапию с использованием глюкокортикоидных гормонов, антикоагулянтов.

Все виды медикаментозной терапии следует сочетать с щадящей диетой в разгар болезни, полным покоем до 5-6-го дня нормальной температуры тела и тщательным уходом. С 7-8-го дня нормальной температуры тела больные могут ходить, на 12-й день при условии гладкого течения периода реконвалесценции возможна выписка из стационара.

Профилактика эндемического сыпного тифа для детей

Профилактика сводится к раннему выявлению больных и борьбе с педикулезом. За очагом инфекции устанавливают наблюдение в течение 25 дней после изоляции последнего больного.

С целью активной иммунизации применяют инактивированную сухую убитую вакцину.

Эпидемический возвратный тиф - симптомы и лечение

Эпидемический возвратный тиф - это острое инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами, характеризующееся приступообразной лихорадкой, интоксикацией и гепатоспленомегалией.

Исторические данные об эпидемическом возвратном тифе

Впервые как самостоятельная болезнь возвратный эпидемический тиф описан в 1843 г. Дженером, в России - в 1857 г. Говорливым. Большие эпидемии возвратного эпидемического тифа в Европе наблюдались в 1841-1844 гг. и в 1868-1872 гг. Возвратный вшивый тиф является спутником войн и голода.

Этиология. Возбудителем возвратного эпидемического тифа является спиральная бактерия Borrelia recurrentis Obermeieri. Она подвижна, грамотрицательна, хорошо окрашивается по Романовскому-Гимзе. Вызывает заболевание у обезьян, белых мышей и крыс. Боррелии - строгие анаэробы; размножаются на куриных эмбрионах. Во внешней среде быстро погибают. Возбудитель чувствителен к пенициллину, эритромицину.

Эпидемиология. Источник и резервуар инфекции - больной человек.

Механизм передачи: гемоконтактный. Путь передачи - трансмиссивный. Переносчиками являются платяные вши. Другие виды вшей (головные и лобковые) эпидемиологического значения не имеют. От больного человека возбудитель заболевания попадает в организм вши только во время лихорадки.

Восприимчивость всеобщая.

Наибольшая заболеваемость наблюдается среди лиц от 15 до 40 лет, дети болеют редко.

Иммунитет после перенесенного возвратного эпидемического тифа нестойкий.

Патогенез. Входными воротами является кожа. В организм человека спирохеты попадают при расчесывании мест укуса вшей. Развитие и размножение возбудителя происходит в эндотелии сосудов и клетках ретикулоэндотелиальной системы. В крови боррелии частично разрушаются, при этом освобождается эндотоксин, повреждающий кровеносную систему и ЦНС. В печени и селезенке возникают очаги некроза. Нарушения микроциркуляции в паренхиматозных органах обусловлены образованием иммунных комплексов. При тяжелых формах может развиться ДВС-синдром (тромбогеморрагический).

Снижение температуры тела связано с образованием противоспирохетных антител. Однако примерно через неделю возможны рецидивы болезни, обусловленные размножением нового антигенного варианта спирохет. Появление антигенной разновидности возбудителя связывают с его генетическими мутациями.

В дальнейшем в организме больного постепенно формируется иммунитет против нескольких антигенных вариантов спирохет.

Симптомы эпидемического возвратного тифа

Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней, чаще около недели.

Нагольный период. У некоторых больных отмечаются продромальные явления: недомогание, боли в суставах, головная боль, диспепсические расстройства.

В периоде разгара больные жалуются на озноб, жар, головную боль, боли в мышцах нижних конечностей, выраженную слабость. Температура тела с первого дня болезни 39° С и выше, достигает максимума на 2-3-й день. Кожа, особенно лица, гиперемирована, выражена инъекция сосудов склер. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления. Характерны такие симптомы тифа, как боли в животе, гепатомегалия. Типичный симптом - быстрое увеличение с первых дней болезни селезенки, которая достигает очень больших размеров, иногда ее край опускается в малый таз. Развивается тромбогеморрагический синдром: наблюдаются повторные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, гематурия. На высоте синдрома интоксикации могут появиться менингеальные симптомы: Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц.

Первый приступ болезни через 4-6 дней заканчивается. При этом температура тела снижается критически, у некоторых больных с развитием коллапса (кожа бледная, конечности холодные, возможна потеря сознания). Снижение температуры тела сопровождается обильным потоотделением. Состояние больного постепенно улучшается. Примерно через неделю приступ может повториться. При отсутствии этиотропной терапии число приступов колеблется от 2 до 5. Длительность первого приступа - 4-6 дней, последующих короче - 1-3 дня. Интервалы между приступами - от 6 до 9 сут. Иногда во время приступа (или вне приступа) появляется сыпь (розеолезная, петехиальная, уртикарная). Гепатоспленомегалия сохраняется длительно.

Осложнения . Специфические: менингиты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовиты.

Инкубационный период продолжается в среднем 5-7 дней, может укорачиваться до 3 дней и удлиняться до 14 дней. Заболевание начинается внезапно, с потрясающего озноба, повышения температуры тела до 39-40° С и выше, характерны сильные головные и мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. У детей грудного возраста постоянно наблюдается рвота и диарея. Язык густо обложен белым налетом, влажный. Сознание чаще сохранено, бред наблюдается редко. У большинства больных детей в первые дни болезни увеличивается селезенка, реже - печень. У некоторых больных отмечается желтушность кожи, сыпь (пятнистая, петехиальная, уртикарная). Лихорадка продолжается в среднем 5-7 дней, затем критически снижается, иногда до субнормальных цифр. У маленьких детей нередко температура тела снижается без обильного пота. Одновременно состояние больных быстро улучшается, прекращаются мышечные и головные боли, восстанавливается аппетит, селезенка значительно уменьшается в размерах. При отсутствии лечения приступы повторяются 1-2 раза и более. Каждый последующий приступ короче предыдущего, а период апирексии с каждым разом удлиняется.

Осложнения наблюдаются редко, могут развиться отиты, бронхиты, пневмонии. Исход болезни, как правило, благоприятный. Летальность значительно ниже, чем у взрослых.

Диагностика возвратного эпидемического тифа

Опорно-диагностические признаки возвратного эпидемического тифа:

• характерный эпиданамнез;
• выраженный синдром интоксикации;
• высокая приступообразная лихорадка;
• боли в животе;
• гепатомегалия;
• значительная спленомегалия;
• тромбогеморрагический синдром.

Лабораторная диагностика возвратного эпидемического тифа

Диагноз подтверждают обнаружением спирохеты Обермейера в крови при микроскопии "толстой капли". В периферической крови - умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, анэозинофилия, тромбоцитопения, гипохромная анемия, повышенная СОЭ.

Дифференциальная диагностика возвратного эпидемического тифа проводится с рядом заболеваний, сопровождающихся высокой лихорадкой: клещевым возвратным тифом, лептоспирозом, малярией, сепсисом и др.

Лечение возвратного эпидемического тифа

Больные возвратным эпидемическим тифом лечатся в стационаре. Постельный режим назначается на весь лихорадочный период. Диета зависит от возраста и тяжести состояния больного. В качестве этиотропной терапии используют пенициллин, левомицетин.

Патогенетигеское лечение направлено на борьбу с интоксикацией, а также с выраженными нарушениями сердечно-сосудистой системы и функций печени. В современных условиях используют методы экстракорпоральной детоксикации.

Профилактика. Основной мерой профилактики является борьба с педикулезом.

Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз Сибири, приморский клещевой риккетсиоз, сибирский клещевой сыпной тиф, дальневосточная сыпная клещевая лихорадка, восточный сыпной тиф; sibirian tick typhus, tick-borne rickettsiosis of North Asia - англ .

Клещевой сыпной тиф Северной Азии - острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи.

Эпидемиология. Заболевание относится к зоонозам с природной очаговостью. Природные очаги выявлены в Приморском, Хабаровском и Красноярском краях, в ряде областей Сибири (Новосибирская, Читинская, Иркутская и др.), а также в Казахстане, Туркмении, Армении, Монголии. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и пр.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Заболеваемость в зоне обитания клещей колеблется от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год. Иммунная прослойка населения в природных очагах колеблется от 30 до 70%. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. В передаче инфекции человеку участвуют не только взрослые клещи, но и нимфы. Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании. Человек инфицируется во время пребывания его в местностях естественного обитания клещей (кустарники, луга и т. д.), при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май–июнь), чем и обусловлена сезонность заболеваемости. Заболеваемость носит спорадический характер и встречается преимущественно среди взрослых. Заболевают не только сельские жители, но и выезжающие за город (садовые участки, отдых, рыбалка и т. д.). В последние годы в России ежегодно регистрируют около 1500 заболеваний клещевым риккетсиозом.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща (редко заражение происходит при втирании риккетсий в кожу или конъюнктиву). На месте внедрения образуется первичный аффект, далее риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь и затем в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, хотя они значительно менее выражены. В частности, отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. Аллергическая перестройка более выражена, чем при эпидемическом сыпном тифе. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 7 дней, редко - до 10 дней. Продромальные явления отсутствуют (за исключением первичного аффекта, который развивается вскоре после укуса клеща). Как правило, заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушается сон и аппетит. Температура тела в первые 2 дня болезни достигает максимума (39–40°С) и далее сохраняется как лихорадка постоянного типа (редко ремиттирующего). Длительность лихорадки (без лечения антибиотиками) чаще бывает от 7 до 12 дней, хотя у отдельных больных она затягивается до 2–3 нед.

При осмотре больного отмечается нерезко выраженная гиперемия и одутловатость лица. У части больных наблюдается гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, язычка, миндалин. Наиболее типичными проявлениями является первичный аффект и экзантема. При укусе незараженных клещей первичный аффект никогда не развивается, наличие его указывает на начало инфекционного процесса. Первичный аффект представляет собой участок инфильтрированной умеренно уплотненной кожи, в центре которого виден некроз или небольшая язвочка, покрытая темно-коричневой корочкой. Первичный аффект возвышается над уровнем кожи, зона гиперемии вокруг некротизированного участка или язвочки достигает до 2–3 см в диаметре, но бывают изменения всего 2–3 мм в диаметре и обнаружить их довольно трудно. Далеко не все больные отмечают сам факт укуса клеща. Заживление первичного аффекта происходит через 10–20 дней. На месте его может быть пигментация или шелушение кожи.

Характерным проявлением болезни является экзантема, которая наблюдается почти у всех больных. Появляется она обычно на 3–5-й день, редко на 2-й или 6-й день болезни. Вначале она появляется на конечностях, затем на туловище, лице, шее, ягодицах. На стопах и ладонях сыпь наблюдается редко. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре). Геморрагическое превращение элементов сыпи и появление петехий наблюдается редко. Иногда имеется “подсыпание” новых элементов. Сыпь постепенно исчезает к 12–14-му дню от начала болезни. На месте пятен может быть шелушение кожи. При наличии первичного аффекта обычно удается обнаружить и регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличены до 2–2,5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с кожей и окружающими тканями, нагноения лимфатических узлов не отмечается.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, снижение АД, аритмии и изменения сердечной мышцы по данным ЭКГ отмечаются редко. Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе. Больных беспокоит сильная головная боль, бессонница, больные заторможены, возбуждение отмечается редко и лишь в начальный период болезни. Очень редко выявляются нерезко выраженные менингеальные симптомы (у 3–5% больных), при исследовании цереброспинальной жидкости цитоз обычно не превышает 30–50 клеток в 1 мкл. Со стороны органов дыхания выраженных изменений нет. Увеличение печени наблюдается у половины больных, селезенка увеличивается реже (у 25% больных), увеличение выражено умеренно.

Течение болезни доброкачественное. После снижения температуры до нормы состояние больных быстро улучшается, выздоровление наступает быстро. Осложнений, как правило, не наблюдается. Даже до применения антибиотиков летальность не превышала 0,5%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных очагах, сезонность, укусы клещей и др.) и характерная клиническая симптоматика в большинстве случаев позволяют диагностировать заболевание. Наибольшее диагностическое значение имеют первичный аффект, регионарный лимфаденит, обильная полиморфная сыпь, умеренно выраженная лихорадка и доброкачественное течение.

Дифференцировать необходимо от клещевого энцефалита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, брюшного и сыпного тифов, лихорадки цуцугамуши, сифилиса. Иногда в первые дни болезни (до появления сыпи) ставят ошибочный диагноз гриппа (острое начало, лихорадка, головная боль, гиперемия лица), однако отсутствие воспалительных изменений верхних дыхательных путей и появление сыпи позволяют отказаться от диагноза гриппа или ОРЗ. Эпидемический сыпной тиф и лихорадка цуцугамуши протекают значительно тяжелее с выраженными изменениями центральной нервной системы, с геморрагическим превращением элементов сыпи, что не характерно для клещевого сыпного тифа Северной Азии. При сифилисе отсутствует лихорадка (иногда может быть субфебрильная температура), признаки общей интоксикации, сыпь обильная, полиморфная (розеолы, папулы), сохраняющаяся длительное время без особой динамики. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом отличается выраженным поражением почек, болями в животе, геморрагическим характером сыпи. Для подтверждения диагноза используют специфические серологические реакции: РСК и РНГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвязывающие антитела появляются с 5–10-го дня болезни, обычно в титрах 1:40–1:80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1–3 лет (в титрах 1:10–1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Лечение. Как и при других риккетсиозах, наиболее эффективными являются антибиотики тетрациклиновой группы. Это можно использовать даже для диагностических целей: если при назначении тетрациклинов через 24–48 ч не наступает улучшения и нормализации температуры тела, то можно исключить диагноз клещевого сыпного тифа Северной Азии. Для лечения назначают тетрациклин в дозе 0,3–0,4 г 4 раза в сутки в течение 4–5 дней. При непереносимости антибиотиков тетрациклиновой группы можно использовать левомицетин , который назначают внутрь по 0,5–0,75 г 4 раза в день в течение 4–5 дней. Антикоагулянты не назначают, необходимость в них возникает лишь в редких случаях тяжелого течения или при развитии геморрагического синдрома.

Прогноз благоприятный. Даже до введения в практику антибиотиков летальность не превышала 0,5%. Выздоровление полное, резидуальных явлений не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят комплекс противоклещевых мероприятий. Лица, работающие в природных очагах, должны использовать защитную одежду, предохраняющую человека от заползания клещей на его тело. Периодически необходимо проводить само- и взаимоосмотры с целью удаления заползших на одежду или тело клещей. При использовании обычной одежды рекомендуется рубашку заправить в брюки, затягиваемые ремнем, плотно застегнуть ворот, брюки заправить в сапоги, рукава завязать бечевкой или затянуть резинкой. Лицам, подвергшимся укусам клещей и у которых обнаружен первичный аффект, можно назначить курс тетрациклина, не дожидаясь развития болезни. Специфическая профилактика не разработана.