Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

В настоящее время в практике российского здравоохранения принято использовать Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр), предложенную ВОЗ в 1995 г. - МКБ-10. Для стоматологии на базе МКБ-10 предложена Международная классификация стоматологических болезней МКБ-С. Согласно этой классификации, патология твердых тканей зубов охватывает несколько кодов класса XI "Болезни органов пищеварения". Ниже перечислены наиболее часто встречающиеся коды МКБ-С, относящиеся к болезням твердых тканей зубов.

К00 - Нарушения развития и прорезывания зубов.

К00.2 - Аномалии размеров и формы зубов.

К00.30 - Флюороз зубов.

К00.08 - Изменение цвета зубов в процессе формирования.

К02 - Кариес зубов.

К03.0 - Повышенное стирание зубов.

К03.7 - Изменения цвета твердых тканей зубов после прорезывания.

К03.80 - Чувствительный дентин.

S02.51 - Перелом коронки зуба без повреждения пульпы.

S02.52 - Перелом коронки зуба с повреждением пульпы.

К08.3 - Оставшийся корень зуба.

По этиологическому принципу все заболевания, приводящие к убыли и (или) появлению дефектов твердых тканей зубов, подразделяют на поражения кариозного и некариозного происхождения, в том числе врожденные и приобретенные.

Кариес зубов [К02] - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Некариозные поражения зубов [К00, К03] соответственно времени их возникновения подразделяют на две основные группы:

Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

Гипоплазия эмали [К00.40];

Гиперплазия эмали [К00.2];

Эндемический флюороз [К00.30];

Аномалии развития и прорезывания зубов [К00];

Изменения их цвета [К00.8];

Наследственные нарушения развития зубов [К00.5, А50.51];

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

Пигментация зубов и налеты [К03.7];

Повышенное стирание твердых тканей [К03.0];

Клиновидные дефекты [К03.10];

Эрозия зубов [К03.29];

Травма зубов ;

Гиперестезия зубов [К03.80].

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания

Гипоплазия эмали [К00.40] - необратимый порок развития твердых тканей зубов, характеризующийся количественными и качественными нарушениями эмали за счет изменений в образующих эмаль клетках зачатков зубов - амелобластах, изменением минерального обмена, нарушением трофики твердых тканей.

Зубы Гетчинсона [А50.51]: признак врожденного сифилиса, проявляющийся нарушением формирования коронки зубов. Резцы верхней челюсти имеют отверткообразную или бочкообразную форму с полулунной вырезкой по режущему краю.

Дифференциальную диагностику проводят с кариесом и флюорозом.

Гиперплазия [К00.2] - избыточное образование твердых тканей зуба при его развитии, "эмалевые капли" диаметром от 1,0 до 3,0 мм; чаще всего образуются на границе эмали и цемента корня в области шейки зуба, реже - в области бифуркации корней.

Эндемический флюороз [К00.30] - поражение твердых тканей зубов вследствие употребления воды с избыточным (свыше 2 мг/л) содержанием фтористых соединений. Большое значение имеют сроки проживания человека в очагах эндемического флюороза, пищевой режим, социальные факторы. Фтор, являясь ферментативным ядом, оказывает токсическое действие на аме-лобласты, в результате чего нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали.

Дифференциальная диагностика проводится с кариесом, гипоплазией эмали.

Характерным клиническим признаком флюороза является симметричность рисунка пятнистости на эмали одноименных зубов противоположных сторон челюстей.

Аномалии развития и прорезывания зубов [К00] возникают при нарушениях общего физического развития, функций эндокринной и нервной системы при рахите и туберкулезе у детей.

Изменение цвета зубов [К00.8] наблюдается у детей:

Перенесших гемолитическую болезнь новорожденных [К00.80];

При приеме антибиотиков тетрациклиновой группы матерью ребенка в период беременности или при лечении самого ребенка тетрациклиновыми препаратами ("тетрациклиновые зубы ") [К00.83].

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания

Изменение цвета и пигментация зубов [К03.7] в результате воздействия экзогенных факторов:

Пищевых и лекарственных веществ;

Резорцин-формалинового метода лечения пульпитов;

Метода серебрения корневых каналов;

Некачественной изоляции тканей зуба прокладочным материалом при пломбировании амальгамами;

Окисления оставленных в каналах обломков эндодонтических инструментов;

А также эндогенных факторов:

При кровоизлияниях в пульпу при вирусных инфекциях, холере (розовый цвет эмали);

При проникновении пигментов при желтухе (желтый оттенок);

При приеме антибиотиков тетрациклиновой группы (серовато-желтый цвет);

Изменение цвета в результате некроза пульпы (тусклая эмаль).

Повышенное стирание зубов [К03.0] - прогрессирующий процесс убылитвердых тканей зубов, обусловленный эндогенными (наследственная предрасположенность, нейродистрофические расстройства, заболевания эндокринной системы) и (или) экзогенными факторами (функциональная перегрузка зубов из-за частичного их отсутствия, аномалии прикуса, нерациональное протезирование; парафункция жевательных мышц и др.). Сопровождается изменениями морфологического, функционального и эстетического характера зубоче-люстной системы. Начальным клиническим проявлением служит повышенная чувствительность зубов к температурным и химическим раздражителям, которая по мере прогрессирования процесса снижается за счет образования заместительного дентина. В клинике может наблюдаться стирание твердых тканей до уровня полости зуба и даже до уровня шейки зуба. Стирание всех или большой группы зубов может обусловить изменение внешнего вида человека за счет уменьшения высоты нижнего отдела лица и изменения прикуса, что приводит к изменению соотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава и его дисфункции.

Клиновидный дефект зубов [К03.10] чаще развивается на фоне эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Клиника характеризуется медленным течением. Дефекты располагаются на вестибулярных поверхностях коронок симметричных зубов. На ранних стадиях дефекты выглядят как поверхностные трещины или щели, по мере прогрессирования процесса они расширяются, принимая форму клина с ровными краями, твердым дном и гладкими стенками. За счет образования плотного вторичного дентина полость зуба практически никогда не вскрывается. По мере прогрессирования патологического процесса возрастают ретракция десневого края, обнажение шеек зубов, гиперестезия твердых тканей. Дифференциальную диагностику проводят с поверхностным и средним кариесом и заболеваниями некариозного происхождения: эрозией твердых тканей, прише-ечным некрозом эмали. При клиновидном дефекте в отличие от кариеса пораженная поверхность всегда твердая, гладко отполированная. Морфологически определяются уплотнение структуры эмали, облитерация дентинных канальцев. Вследствие усиления минерализации отмечается повышение микротвердости как эмали, так и дентина.

Эрозия твердых тканей зубов [К03.2] - прогрессирующая убыль твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии. Чаще возникает у людей среднего и пожилого возраста с заболеваниями эндокринной системы. В патогенезе патологического процесса важную роль играют тиреотоксикоз и изменение микроэлементного состава эмали. Для клиники характерна симметричность поражения поверхностей центральных и боковых резцов верхней челюсти, премоляров и моляров обеих челюстей. Начальный этап развития эрозии характеризуется появлением овального или округлого дефекта эмали с гладким, твердым и блестящим дном на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. При дальнейшем течении процесса происходят углубление и расширение эрозии вплоть до утраты всей эмали вестибулярной поверхности и части дентина. Сопровождается изменением цвета эмали. Эрозии нередко сочетаются со стиранием твердых тканей зубов.

Некроз твердых тканей зубов [К03.2, К03.3] - тяжелое заболевание, приводящее к полной потере зубов, вызываемое как эндогенными (эндокринными заболеваниями, заболеваниями центральной нервной системы, хроническими интоксикациями организма), так и экзогенными факторами (в частности, химическими агентами). Некроз эмали сопровождается полной дискальцинаци-ей всего ее слоя. Эмаль становится хрупкой, может скалываться отдельными кусочками при незначительном механическом воздействии. Клинически характеризуется образованием обширных, неправильной формы, поверхностно расположенных дефектов твердых тканей. В процесс вовлекается дентин, который быстро пигментируется. Характерно быстрое течение болезни.

Специфическую группу составляют химические поражения твердых тканей. Химический (кислотный) некроз [К03.20] является результатом местного воздействия неорганических кислот (профессиональные вредности). Непосредственное воздействие химических агентов приводит к снижению резистентности твердых тканей зубов и значительным изменениям состава зубных тканей. Начальные стадии заболевания характеризуются чувством онемения и оскомины в зубах, значительными болевыми ощущениями от различных раздражителей. При прогрессировании наблюдается потеря естественного цвета и блеска эмали, появление шероховатой поверхности, темной пигментации, эрозийных полостей при выраженной убыли твердых тканей зубов. Процессы деструкции и стирания распространяются с вестибулярной поверхности на оральную. Болевые ощущения по мере прогрессирования процесса постепенно уменьшаются, а затем исчезают.

Гиперестезия твердых тканей зубов [К03.80] - повышенная чувствительность дентина, характеризующаяся болевыми ощущениями от различного рода раздражителей в области отдельных или группы зубов при кариозных и некариозных поражениях твердых тканей зубов и заболеваниях пародонта. Гиперестезия дентина вызывается комплексом эндогенных и экзогенных факторов.

Классификация заболеваний зубов по МКБ-X

Клиновидный дефект зубов – медленно прогрессирующее поражение твёрдых тканей коронки некариозной природы.

Что это такое?

Заболевание характеризуется образованием в пришеечной области зубов специфической формы дефектов , которые нарушают эстетические характеристики прикуса, при длительном существовании приводят к появлению гиперестезии, болевого синдрома.

Чаще болезнь распространяется по наружной поверхности премоляров, моляров, клыков .

Единичные поражения встречаются крайне редко, обычно очаги появляются на нескольких симметрично расположенных зубах. Вероятность развития заболевания на верхней и нижней челюсти одинакова.

Наиболее часто страдают пожилые люди, но встречается болезнь в любом возрасте . Процесс имеет тенденцию к постепенному прогрессированию, начинается с повреждения эмали, распространяется на дентин и пульпу.

По мере углубления дефекта появляются субъективные ощущения: повышенная чувствительность зубов, боли. В сложных случаях параллельно возникают явления , . Ткани зуба становятся хрупкими, рыхлыми, ломкими, что может приводить к сколам коронок.

Прогноз благоприятный в случае своевременного качественного лечения, которое направлено на восстановление минерального состава тканей, закрытие дефектов, нормализацию прикуса и зубной окклюзии.

Код по МКБ-10

Клиновидный дефект по Международной классификации болезней включён в раздел стоматологических патологий, категорию, рассматривающую другие болезни твёрдых тканей зубов, подгруппу, описывающую ситуации сошлифовывания. Код К 03.1 .

Причины возникновения

Этиология заболевания связана с сочетанным воздействием нескольких факторов, которые приводят к уменьшению минерализации твёрдых тканей, повышению нагрузки на определённые участки зубов, хронической микротравматизации эмали.

Причинными факторами могут явиться:

• наследственная предрасположенность, наличие болезни у близких родственников;
• экологическое неблагополучие;
• несбалансированное питание, недостаток в диете минералов, витаминов, избыток кислот;
• некачественная ежедневная гигиена ротовой полости, присутствие на зубах мягкого или твёрдого налёта;
• хроническое повреждение эмали вследствие несоблюдения правил пользования щёткой;
• абразивное стирание эмали слишком жёсткой щёткой или грубыми пастами;
• системный остеопороз;
• нарушение минерального состава крови из-за гормонально-метаболических нарушений;
• приём некоторых медикаментозных средств;
• химиотерапия;
• лучевая терапия;
• курение, повреждение эмали термическими и токсическими факторами;
• алкоголизм, растворение минералов зуба винными продуктами;
• заболевания желудка с забросом кислого содержимого в ротовую полость;
• рецессия дёсен;
• нарушения прикуса по врождённым или приобретённым причинам;
• потеря нескольких зубов, увеличение нагрузки на оставшиеся;
• неправильно подобранные ;
• некачественное лечение или протезирование, нарушающее полноценную окклюзию;
• неврозы;

Комплексное влияние нескольких этиологических факторов приводит к старту заболевания.

Стадии

Болезнь имеет тенденцию к прогрессированию, протекает в несколько стадий :

• начальной;
• средней;
• развитой;
• тяжёлой.

Начальная стадия характеризуется появлением на эмали нескольких зубов линейных дефектов 0,1 – 0,2 мм глубиной в пришеечной области, которые визуализируются при помощи лупы или при обработке раствором йода.

Стенки области поражения остаются гладкими и блестящими. Субъективных жалоб на первых этапах развития может не быть.

Распространение дефекта до 0,3 мм в глубину, расползание в ширину до 3,5 мм символизирует вторую стадию развития болезни. Изменяется цвет эмали в области очага за счёт распространения процесса на дентин. Появляются гиперестезия к физическим, химическим факторам.

В развитой стадии имеется чётко видимое невооружённым глазом повреждение зуба, имеющее клиновидную форму, тёмную окраску, глубина которого составляет до 0,5 мм.

Появляется болевой синдром при воздействии холодной, горячей, кислой пищи, во время чистки зубов. Имеется риск сколов коронки при незначительных нагрузках.

При тяжёлом поражении наблюдается значительное разрушение коронки, присоединяется симптоматика пульпита, периодонтита, гингивита. Большая вероятность потери зуба.

Диагностика

Клиническая картина складывается из субъективных жалоб на повышенную , эстетических нарушений фронтального прикуса, наличия специфического дефекта в пришеечной области моляров, премоляров, клыков.

Возможно обнаружение сколов, разрушений коронок .

Сопутствующая симптоматика складывается из наличия остатков налёта, обнажённых шеек зубов, гиперемии, отёка десневого края .

Диагностика осуществляется на основании жалоб, анамнеза болезни, визуального осмотра стоматологом, проведения зондирования, перкуссии, обработки области поражения визуализирующими красящими веществами.

Дифференциальный диагноз проводится с пришеечным , эрозией эмали.

Лечение

Лечение заболевания комплексное, направлено на решение ряда проблем:

• устранение эстетического дефекта;
• восполнение разрушенных тканей, стимулируя репарацию или с помощью синтетических материалов;
• восполнение минерализации эмали;
• нормализация прикуса;
• подшлифовка зубов для восстановления окклюзии;
• при необходимости протезирование;
• купирование причинных факторов для профилактики рецидива.

Объём вмешательства зависит от стадии развития болезни, наличия осложнений. Как лечить клиновидный дефект зубов решает стоматолог.

В начале развития процесса, при минимальных дефектах достаточно использования методик реминерализации , фторирования и исключения этиологических моментов.

Обработку зубов проводят в условиях стоматологического кабинета или дома. Последовательно наносятся препараты кальция, фосфора, фтора в форме аппликаций, паст или лаков. Регулярной терапией добиваются снижения чувствительности тканей, восполнения минерального состава.

При крупных дефектах проводят с использованием стеклоиономерных цементов или микрофильных композитов. Материалы выбираются по индивидуальным показаниям, возможна их комбинация.

В тяжёлых случаях производится восстановление зуба с помощью керамических виниров или коронок с целью исключения сколов, обламывания и получения нужного косметического эффекта.

Пролеченные зубы тщательно пришлифовываются друг к другу для восстановления адекватного смыкания и равномерного распределения нагрузки на них.

• При необходимости назначается консультация ортодонта для обеспечения нормализации прикуса.
• Не помешает обследование и лечение у гастроэнтеролога для исключения возможности обратного заброса кислого содержимого желудка в рот.
• Обеспечивается лечение гормональных нарушений, болезней нервной системы, дополнительная коррекция при бруксизме.
• Подбирается паста, зубная щётка. Больной обучается методике правильного ухода за ротовой полостью.
• Рекомендуется диета.

Диспансерное наблюдение за выздоровевшими пациентами продолжается в течение 6 месяцев с регулярными осмотрами стоматологом и проведением тестирования. История болезни хранится 5 лет. Прогноз благоприятный. Важно как можно раньше провести лечение, цена решения проблемы и результат часто зависят от стадии процесса.

Профилактика

Профилактика заболевания состоит в сбалансированном питании, богатом минералами и витаминами, адекватном ежедневном уходе за зубами и дёснами с применением качественной пасты и не слишком жёсткой щётки, своевременном лечении патологии зубов и прикуса, должном протезировании, лечении соматических болезней, отказе от курения и злоупотребления спиртными напитками.

Видео

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ

Некариозные поражения подразделяются на две большие группы:

· заболевания, возникающие в период формирования зуба («Нарушения развития и прорезывания зубов»);

· поражения зубов, возникающие после прорезывания («Другие заболевания твердых тканей зуба»).

Фрагмент Международной классификации
стоматологических болезней на основе МКБ-10 (МКБ-С, 1995)

· К00 Нарушения развития и прорезывания зубов

К00.0 Адентия

К00.1 Сверхкомплектные зубы

К00.2 Аномалии размеров и формы зуба

К00.3 Крапчатые зубы

К00.4 Нарушения формирования зуба

К00.5 Наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в других рубриках

К00.6 Нарушения прорезывания зуба

К00.7 Синдром прорезывания зуба

К00.8 Другие нарушения развития зуба

К00.9 Нарушения развития зубов неуточненные

· К03 Другие болезни твердых тканей зубов

К03.0 Повышенное стирание (изнашивание) зубов

К03.1 Сошлифовывание (абразивный износ) зубов

К03.2 Эрозия зубов

К03.3 Патологическая резорбция зубов

К03.4 Гиперцементоз

К03.5 Анкилоз зубов

К03.6 Отложения на зубах

К03.7 Изменения цвета твердых тканей зубов после прорезывания

К03.8 Другие уточненные болезни твердых тканей зубов

К03.9 Болезнь твердых тканей зубов неуточненная

Наследственные нарушения структуры зубов. Несовершенный амелогенез: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение.

Несовершенный амелогенез – это генетическое заболевание зубов, которое связано с несовершенным или неправильным развитием зубной эмали.

Данное редкое генетическое нарушение встречается у женщин в 1,5 раза чаще, чем у мужчин. Причина данной статистики в том, что мутантный ген, провоцирующий подобное изменение в зубах, несет и другие изменения, которые чаще всего приводят к гибели плода мужского пола.

Заболевание проявляется в детском возрасте, сразу при прорезывании первых зубов. Зубы вырастают небольшие, с коричневатой или желтоватой окраской, сразу имеют цилиндрическую форму. Эмаль на них, как правило, сморщенная, резко истончающаяся на некоторых участках.

Классификация

Единственная причина, по которой возникает несовершенный амелогенез – это мутантный патологический ген. Принято делить несовершенный амелогенез на три группы:

Заболевание, связанное с неправильным формированием матрикса эмали – шероховатая, локальная, точечная и гладкая формы;

Заболевание, связанное с неправильным созреванием эмали – «снежная шапка», пигментация, тавродонтизм;

Заболевание, связанное с гипокальцийикацией эмали.

Эта классификация основана на том, какие именно нарушения спровоцировал мутантный ген, и как они отразились на внешнем виде эмали.

Клиническая картина

При точечной форме заболевания эмаль имеет нормальную толщину, но на щечной поверхности зубов наблюдаются дефекты в виде точек. Такая патология передается только от мужчины мужчине;

Локальная форма сопровождается горизонтальными линейными углублениями также на щечной поверхности зубов;

Гладкая форма в первую очередь заметна по изменению цвета эмали с непрозрачного белого до непрозрачного коричневого цвета. При этом эмаль абсолютно гладкая, а ее толщина на 0,25-0,5 миллиметров меньше нормальной толщины. Иногда эмаль полностью отсутствует на режущем крае и жевательной поверхности зуба;

При шероховатой форме несовершенного амелогенеза цвет зубной эмали изменяется менее значительно, до желтовато-белого цвета. Эмаль при этом твердая, шероховатая, с зернистой поверхностью. Толщина эмали практически не изменяется. Поверхность зуба больше всего напоминает матовое стекло;

Тавродонтизм – это различная окраска эмали. Она может колебаться от белой до желтой, при этом на зубах могут присутствовать разные цветные крапинки, хотя они наблюдаются не всегда;

При пигментации эмаль очень тусклая, и на вид состоит из нескольких вертикальных полос. У мужчин этот симптом проявляется намного ярче, чем у женщин. Зубы поражаются обычно несимметрично;

«Снежная шапка» - это плотная, белая, не блестящая эмаль, которая покрывает только треть или одну восьмую от всей коронки зуба. Зубы верхней челюсти поражаются более заметно;

Гипокальцификация – это самый распространенный симптом несовершенного амелогенеза. Для этого вида заболеваний характерен желтоватый или белый цвет эмали. Эмаль при этом абсолютно нормальной толщины, однако она очень мягкая, легко отделяется от дентина. При этом дентин, незащищенный эмалью, окрашивается в коричневый из-за пищевых красителей.

Лечение

Несовершенный амелогенез требует длительного лечения – обычно оно затягивается минимум на год. Начинать комплексную терапию следует сразу же после того, как начали прорезываться зубы.

Для лечения пациенту прописывают глицерофосфат кальция, поливитамины, биологически активные вещества и ряд микроэлементов.

Консервативной терапии для лечения несовершенного амелогенеза недостаточно, так что местно применяются аппликации на зубы паст с содержанием фосфатов, а также электрофорез кальция.

После проведения местной терапии все дефекты эмали тщательно пломбируются, причем важно сделать это и на молочных зубах, чтобы избежать их выпадения.

Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития тканей, т.е. до прорезывания зубов :

а) гипоплазия эмали;

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

б) гиперплазия эмали;

Гиперплазия эмали или эмалевые «жемчужины» (Аномалийные бугорки и эмалевые жемчужины) ─ это избыточное образование тканей зуба при его развитии, обычно округлой формы, напоминающей каплю, размером от 1 до 4 мм. Чаще процесс связан с избыточным образованием дентина, снаружи покрытый э

в) эндемический флюороз зубов;

Эндемический флюороз зубов (эндемическая крапчатость эмали) является системным нарушением развития твердых тканей, проявляющимся в виде изменений цвета и нарушений целости зубов различной тяжести при полном сохранении их функции и относительно большой устойчивости к кариесу. г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета;

д) наследственные поражения зубов