Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

В кардиологии приобретенные пороки сердца (симптомы, диагностика и лечение будут рассмотрены ниже) являются одними из тех заболеваний, которые без своевременного лечения приводят к стойкой утрате трудоспособности.

Немного статистики

Считается, что около четверти всех органических заболеваний сердца составляют именно приобретенные пороки (20–25 %). Причем клапаны левой половины сердца (митральный, аортальный) поражаются в 7–9 раз чаще, чем правой половины (трикуспидальный, легочной артерии).

Классификация

Все приобретенные пороки принято разделять следующим образом:

По происхождению:

1. Ревматический.
2. Сифилитический.
3. Атеросклеротический.
4. Вследствие бактериального эндокардита.
5. Травматический и т. п.

По степени нарушения кровообращения:

1. Компенсированный – сердце справляется с возросшей нагрузкой на его отделы, человек живет обычной жизнью.
2. Субкомпенсированный – в покое симптомов изменения в самочувствии не возникает, но они появляются во время физической нагрузки.
3. Декомпенсированный – признаки сердечной недостаточности наблюдаются не только во время физической нагрузки, но и в покое.

По степени нарушения внутрисердечного кровообращения, выявленного на УЗИ сердца (эхокардиографии):

1. Без существенного нарушения гемодинамики.
2. С умеренным нарушением.
3. С резким нарушением гемодинамики.

По локализации:

1. Пороки левой половины сердца: митральный, аортальный (стеноз, недостаточность).
2. Правой половины сердца: трикуспидальный, легочного ствола (стеноз, недостаточность).

По характеру поражения:

1. Порок одного клапана.
2. Сочетанный порок – сочетание стеноза и недостаточности одного и того же клапана (например, стеноз и недостаточность митрального клапана).
3. Комбинированный порок – одновременное поражение в сердце нескольких клапанов.

Причины возникновения пороков

1. Ревматизм. Он виноват почти в 90 % случае возникновения пороков митрального, аортального и трикуспидального клапанов.
2. Бактериальный эндокардит. Поражает преимущественно аортальный и трикуспидальный клапаны.
3. . Вызывает стеноз аорты вследствие кальциноза створок аортального клапана.
4. . Также приводит к поражению клапана аорты.
5. . Вызывает митральную недостаточность.

Симптомы

На стадии компенсации любой приобретенный сердечный порок практически не вызывает каких-либо признаков, которые могут насторожить больного. Компенсированные пороки сердца может выявить только врач на основании аускультации (прослушивания) и УЗИ сердца (эхокардиограммы).

Основные симптомы, которые может заметить уже непосредственно сам больной, возникают на стадии суб- и декомпенсации.

Как можно выявить порок в домашних условиях

Заподозрить самостоятельно, что с сердцем происходит что-то неладное, можно в следующих случаях:

• появление , сухого кашля, охриплости голоса, кровохарканья,
• приступы сердцебиения, сердечной астмы, болей в области сердца,
• головокружения, обмороки,
• румянец на лице,
• ощущение распирания за грудиной,
• отеки нижних конечностей.

Любой из этих признаков может обнаруживаться и при других заболеваниях сердца, поэтому служит скорее поводом быстрейшего обращения к врачу для установления точного диагноза.

Когда нужно обратиться к врачу

В идеале к доктору нужно обращаться не тогда, когда возникли симптомы, перечисленные выше, а с самого начала появления заболеваний, способных привести к формированию порока:

• ревматизма,
• бактериального эндокардита,
• сифилиса,
• атеросклероза, ишемической болезни сердца и т. п.

Своевременное лечение этих заболеваний во многих случаях позволяет предотвратить возникновение порока или минимизировать изменения клапанов сердца.

Помните о том, что в зависимости от характера и степени тяжести порока первые обращающие на себя внимание признаки могут появиться спустя несколько лет от момента его формирования, а врач может заподозрить неладное практически сразу.

Следует обязательно обратиться к кардиологу, ревматологу или участковому врачу в следующих случаях:

• если какой-либо врач при аускультации отметил сердечные шумы;
• при выявлении изменений на УЗИ сердца, ЭКГ, фонокардиограмме, рентгенограмме;
• если стали появляться одышка, сердцебиение при физической нагрузке в тех случаях, когда при подобной нагрузке раньше они не отмечались или были менее выраженными;
• во всех тех случаях, когда просто появилось чувство, что с сердцем что-то не так.

Так как порок сердца может возникнуть в любом возрасте, то идеальный вариант раннего обнаружения приобретенного порока – ежегодный профилактический осмотр у врача с данными ЭКГ. При подозрении на развитие порока пациент будет направлен на эхокардиографию.

Диагностика

На ранних стадиях развития порока золотым стандартом диагностики является ультразвуковое исследование сердца с доплерографией (ЭХО). Именно данное исследование позволяет определить структуру клапанного аппарата и выявить изменения в кровообращении между отделами сердца.

Вспомогательные методы:

• фонокардиограмма,
• рентгенография сердца в передней, косой и боковой проекции.

Лечение

Компенсированные формы приобретенных сердечных пороков лечатся консервативно, а субкомпенсированные подлежат оперативному лечению. При декомпенсированном пороке в большинстве случаев лечение чисто симптоматическое (например, мочегонные препараты, кардиопротекторы и т. д.), если выяснится, что операция сама по себе уже не устранит и не уменьшит явления сердечной недостаточности.

Что можно сделать дома

Необходимо соблюдать рекомендации лечащего врача. К сожалению, приобретенный порок невозможно излечить каким-либо консервативным путем, однако достаточно длительное время можно помогать сердцу, придерживаясь следующих рекомендаций:

• Регулярно принимать назначенные медикаментозные средства, которые поддержат сердечную мышцу и отсрочат операцию вследствие появления серьезных признаков сердечной недостаточности в более поздние сроки.
• Своевременно лечить основное заболевание, приведшее к формированию порока (ревматизм, бактериальный эндокардит, сифилис и т. п.).
• Следить за своей массой тела – сердце не любит лишний вес из-за возрастающей нагрузки на кровообращение.
• Отказаться от курения, а также напитков, вызывающих тахикардию: крепкий чай, кофе, большинство тоников, алкоголь.
• Придерживаться преимущественно молочно-растительной диеты с низким содержанием жиров животного происхождения и ограничением соли.
• Вести, насколько позволяет физическое состояние, активный образ жизни.

Основная тактика лечения в мировой практике

Золотой стандарт лечения приобретенных пороков сердца – это кардиохирургическое вмешательство, которое может проводиться с заменой клапана сердца (эндопротезирование) или без протезирования. В первом случае во избежание тромбообразования приходится пожизненно принимать антикоагулянты, а во втором случае существует риск формирования порока снова (например, повторный стеноз митрального клапана) и необходимость повторной операции на сердце.

К какому врачу обратиться

Приобретенные пороки сердца чаще всего наблюдают и лечат кардиологи, хотя еще сохранились кардиоревматологические отделения (так как раньше большинство пороков вызывалось ревматизмом). Диагностика и наблюдения за течением порока немыслима без квалифицированного врач функциональной или ультразвуковой диагностики. При достижении определенных характеристик пораженного клапана пациента направляют к кардиохирургу для операции.

Принцип чтения шумов по ФКГ для врача-клинициста ничем не отличается от расшифровки аускультативной информации. В анализе фонокардиограмм врачом-функциональным диагностом кроме того учитываются многие дополнительные критерии, по которым могут быть с определенным допуском рассчитаны степень стеноза, уровни перепада давления и др. Расчеты физиологических характеристик также могут быть уложены в строгую логическую схему, но здесь не представляются, так как являются предметом профессионально другого, чем у педиатра и терапевта, характера работы.

В заключении раздела логической оценки звуковых проявлений болезней системы кровообращения уместно отметить, что оптимальным является сочетание полноценной аускультации и ФКГ. Если аускультация может быть и единственным методом исследования шумов и тонов сердца, то ФКГ должна использоваться как очень ценное дополнение к аускультации.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ДРУГИХ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Как отмечалось выше, основными вспомогательными методами в диагностике заболеваний сердца, выполняемыми в любой современной поликлинике, являются электрокардиография и рентгенологическое исследование. Правильное понимание сути функциональных нарушений при пороках сердца существенно повышает результативность чтения электрокардиографической и рентгенологической информации. Не отрицая важности всех параметров возбудимости, проводимости, метаболизма миокарда, определяемых по ЭКГ, необходимо видеть главное, без чего невозможна диагностика пороков сердца, а именно, без целенаправленной оценки на разные его отделы. Ранее приводился пример, в котором у больного на основании анализа шума установлен интенсивный вихревой кровоток в полости правого желудочка, обусловленный либо ДМЖП, либо предклапанным стенозом легочной артерии.

При ДМЖП избыточным объемом перегружается левый желудочек, при легочном стенозе препятствие преодолевает правый желудочек. Следовательно, направляя больного на ЭКГ, врач ставит задачу определить, какой желудочек нагружен избыточно (или гипертрофирован). Перегрузка правого желудочка будет склонять его в пользу легочного стеноза, перегрузка левого - в пользу ДМЖП. Не менее важна оценка выраженности перегрузки, так как она отражает гемодинамические нарушения, а также динамику порока с возрастом. Например, у ребенка с ДМЖП при повторных обследованиях в 1, 2 и 3 года отмечено уменьшение перегрузки левого желудочка. Это может объясниться двумя причинами:

1. С ростом ребенка размеры дефекта либо остаются неизменными, либо уменьшаются. Гемодинамическая значимость дефекта в обоих случаях снижается.

2. Сброс крови через дефект уменьшается из-за развития легочной гипертензии. В этом случае снижается одновременно интенсивность шума, значительно усиливается II тон на легочной артерии и появляется перегрузка правого желудочка.

У больных с признаками аортального стеноза по шумовой картине выявление гипертрофии левого желудочка становится дополнительным критерием подтверждения диагноза, а выраженность гипертрофии отражает выраженность препятствия. Выявленная по ЭКГ, вместо перегрузки левого желудочка, гипертрофия правого будет указывать на ошибки врача в получении или оценке первичной информации и обязывать к проведению повторного, более тщательного физикального обследования.

Заслуживает внимания ориентация в напряженности метаболических процессов в миокарде, так как, независимо от вызывающих нарушение причин, они отражают резервные возможности сердца и, следовательно, тяжесть порока.

Так как данное пособие ориентировано главным образом, на методологию, на организацию логического мышления врача в процессе клинического обследования больного, в нем не приводятся методы и критерии оценки гипертрофии, перегрузок, нарушения метаболизма миокарда и других показателей. Принципиально важно, чтобы врач знал, какие вопросы ему нужно задать вспомогательным службам для решения клинической задачи. Направляя на рентгенологическое исследование, врач также должен ясно представлять, что он ждет от этой процедуры. В приведенном ранее примере предположения двух пороков (ДМЖП или предклапанный стеноз легочной артерии) в итоге рентгенологического исследования врач должен узнать состояние легочного кровотока и изменения размеров тех или иных отделов сердца. Признаки усиления сосудистого легочного рисунка (гиперволемия), расширение легочного ствола и левого желудочка будут склонять в пользу ДМЖП. Отсутствие гиперволемии малого круга при умеренном увеличении правого желудочка является дополнительным критерием диагностики легочного стеноза.

Легочный сосудистый рисунок может быть не только нормальным или усиленным. Он может быть и сниженным (обедненным). Синдром сниженного легочного кровотока встречается несмотря на то, что в принципе системы регуляции ориентированы на выброс крови сердцем в объеме достаточном для обеспечения потребностей в кислороде. Выявление у больного факта гиповолемии малого круга при обязательной стимуляции выброса сердцем достаточного объема крови должно приводить к мысли, что выбрасываемая сердцем кровь течет мимо русла малого круга. Иными словами, сам факт гиповолемии малого круга уже указывает на сброс венозной крови в артериальное русло либо через ДМПП, либо через ДМЖП. А этот факт обязывает ответить на вопрос: почему через дефекты кровь сбрасывается справа налево, а не наоборот? Что мешает потоку в легочную артерию?

При определении размеров отделов сердца важно учитывать, что предсердия значительно увеличиваются и в случаях препятствия оттоку из них крови, и в случаях растяжения их избыточным объемом (при ДМПП, недостаточности предсердно-желудочковых клапанов). Желудочки сердца при стенозах их выходных отделов увеличиваются обычно умеренно за счет увеличения массы миокарда. Значительное увеличение правого и левого желудочка в подавляющем большинстве случаев является следствием перегрузки их объемом. Например: при ДМЖП желудочек кроме выброса в аорту должных 50 мл крови выбрасывает столько же через дефект в правый желудочек и легочную артерию. Следовательно, объем желудочка должен увеличен не менее, чем на эти 50 мл. Кроме перегрузки объемом значительное увеличение желудочков возможно и при выраженных дистрофических изменениях миокарда любого генеза (миокардит, декомпенсация). Таким образом, значительное увеличение желудочка должно направлять мышление врача на два предположения: либо это обусловлено перегрузкой объемом, либо является одним из проявлений миогенной дилятации сердца. Сама характеристика этих двух состояний уже подсказывает направление поиска средства дифференциации, т.е. поиска других признаков объемной перегрузки (шума или недостаточности клапанов) и сердечной декомпенсации. Возможности диагностики пороков сердца значительно расширились с внедрением в практику ультразвуковых методов исследования (УЗИ). По всем традиционным и описанным выше исследованиям можно с большей или меньшей долей достоверности составить представление об анатомических изменениях в сердце на основании логического анализа симптомов. УЗИ дает возможность визуально определить и документально зафиксировать размеры полостей сердца и сосудов, толщину стенок, строение и функцию внутрисердечных структур (клапанов, трабекул, патологических образований и тромбов), наличие, локализацию и размеры дефектов. Исключительная ценность метода кроме высокой информативности состоит в совершенной безопасности, т.к. не требует прямого проникновения в кровеносное русло (в отличие от зондирования, ангиокардиографии), больной не подвергается патогенной лучевой и медикаментозной нагрузке.

Зная о больших диагностических возможностях УЗИ, нельзя, однако, и переоценивать этот метод и полагать, что он восполнит все дефекты традиционного клинического обследования. Если, например, по УЗИ выявляется ДМЖП, устанавливается его локализация и размеры, то это еще не значит, что только по полученным данным можно построить прогноз и определить тактику лечения. Кроме установленного факта наличия дефекта необходимы многие функциональные характеристики: направление и объем сброса крови через дефект, состояние и компенсаторные резервы систем кровообращения, дыхания и других органов жизнеобеспечения. Информацию по всем этим характеристикам дают традиционные клинические исследования.

Зондирование сердца и ангиокардиография являются ценными, высокоинформативными, при многих заболеваниях безусловно обязательными методами предоперационной диагностики, выполняются в специализированных, преимущественно кардиохирургических, клиниках и, поэтому, не рассматриваются в настоящем пособии, ориентированном преимущественно на врача поликлиники и соматического стационара.

ЛОГИКА СОГЛАСОВАНИЯ ИНФОРМАЦИИ РАЗНЫХ ЭТАПОВ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Отмечая важность отдельных этапов обследования больных, ведущее положение в диагностике пороков сердца аускультации, не менее важно подчеркнуть, что в конечном итоге диагностическое искусство врача определяется способностью обобщать результаты полученной информации, устанавливать логические связи между отдельными проявлениями и выявленными нарушениями. Даже при изолированных пороках, проявляющихся наиболее характерной симптоматикой, содержательность врачебного заключения может быть разной.

Пример: из анамнеза видно, что ребенок 3 лет по мнению родителей практически здоров. На консультацию явились по направлению участкового врача. До двух лет часто болел респираторными заболеваниями, во время которых выявлялся шум над сердцем, беспокоила одышка при небольших физических нагрузках. За последний год самочувствие ребенка существенно улучшилось, респираторные заболевания и одышка прекратились. При обследовании отмечено некоторое отставание в физическом развитии. Пульс на артериях рук и ног полный, ритмичный, АД в пределах нормальных показателей. Над сердцем выслушан интенсивный систолический шум над всей областью сердца с эпицентром в IV межреберье по левому краю грудины. Выраженный акцент II тона на легочной артерии. По ЭКГ - электрическая ось сердца не отклонена, признаки гипертрофии обоих желудочков. При рентгенологическом исследовании выявлено усиление сосудистого легочного рисунка, причем расширенными представлялись магистральные сосуды при относительном обеднении периферии легких. Выбухает дуга легочной артерии. Сердце умеренно расширено в поперечнике за счет обоих желудочков.

Результаты оценки информации отдельных этапов:

1. По анамнезу логичны следующие предложения:

а) частые респираторные заболевания у ребенка с шумами в сердце и одышкой указывают на возможную связь их с нарушением гемодинамики малого круга, обусловленным пороком сердца. Не исключалась первичная патология дыхательной системы и иммуннодефицитное состояние.

б) прекращение респираторных заболеваний, улучшение самочувствия ребенка может быть объяснено истинной положительной динамикой болезни. Если это порок сердца, то с возрастом уменьшаются гемодинамические нарушения (например, уменьшается размер ДМЖП, уменьшение сброса крови). Возможна и другая причина уменьшения сброса крови - легочная гипертензия.

2. Анализ сердечного шума указывает на то, что у ребенка в правом желудочке возникают интенсивные вихревые кровотоки, связанные с выбросом крови желудочками. Это может быть обусловлено ДМЖП или предклапаниым легочным стенозом.

3. Значительное усиление II тона на легочной артерии свидетельствует о легочной гипертензии.

4. Гипертрофия обоих желудочков по ЭКГ не может помочь в дифференциации двух указанных пороков.

5. Усиление сосудистого легочного рисунка при расширении преимущественно магистральных сосудов и умеренном увеличении обоих желудочков говорит о легочной гипертензии. Этим уже исключается стеноз легочной артерии.

Варианты заключения:

1. Из двух предполагаемых по шуму пороков правомерна диагностика ДМЖП. Такой диагноз правомерный и точный, но в тактическом плане недостаточно полный.

2. По шуму и рентгенологическим данным ставится диагноз:

Врожденный порок сердца. ДМЖП. По акценту II тона на легочной артерии врач должен думать о легочной гипертензии и искать дополнительные аргументы для его подтверждения или исключения. Проведенное рентгенологическое исследование подтверждает наличие легочной гипертензии. А при этом синдроме становится понятна гипертрофия и увеличения левого желудочка. Правый желудочек, преодолевая высокое сопротивление сосудов малого круга, где повышено давление, неизбежно должен гипертрофироваться. У больного с легочной гипертензией определенное значение приобретает динамика самочувствия, жалоб больных. Исчезновение респираторных заболеваний и одышки уже не свяжешь с положительными изменениями порока. Они несомненно указывают на уменьшение сброса крови через ДМЖП, но не в результате уменьшения дефекта, а как следствие роста сопротивления сосудов малого круга, так как улучшение самочувствия у данного больного оказывается одним из проявлений развития прогностически крайне неблагоприятного осложнения - легочной гипертензии. Формулировка диагноза будет следующей: Врожденный порок сердца с избыточным легочным кровотоком - ДМЖП, осложненный высокой легочной гипертензией. В таком варианте диагноз обязывает врача безотлагательно решать вопрос возможности хирургической коррекции порока,

Необходимость взаимной увязки трактовок отдельных симптомов и этапов исследования еще более очевидна при сложных, соче-танных аномалиях, таких например, как цианотические пороки. Предположим, что у больного с выраженным цианозом кожных покровов и слизистых при отсутствии симптомов застойных нарушений кровообращения по большому кругу выявлен средней интенсивности систолический шум с эпицентром в III межреберье слева от грудины. По ЭКГ - гипертрофия левого желудочка. Рентгенологическое исследование показывает обеднение легочного сосудистого рисунка, относительно малый правый желудочек при умеренном увеличении левого желудочка.

Если пытаться сравнивать эту симптоматику с клиникой отдельных пороков, то к правильному решению прийти довольно трудно. Задача решается проще при последовательной оценке диагностической информации. Выраженный цианоз кожи при отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности указывает на синдром артериальной гипоксемии, значит на наличие патологического сообщения, по которому венозная кровь сбрасывается в артериальное русло (ДМПП или ДМЖП). Само по себе это должно ставить вопрос:

что мешает потоку венозной крови в легочную артерию и она сбрасывается справа налево? Вариантов может быть два: 1) имеется механическое препятствие (стеноз) на каком-либо участке пути от правого предсердия до легочной артерии; 2) в результате транспозиции аорта отходит от правого желудочка, легочная артерия - от левого. В первом варианте значительная часть венозной крови будет сбрасываться в артериальное русло, а соответственное уменьшение потока в легочную артерию приведет к обеднению малого круга. Этот синдром (обеднения) и был обнаружен у данного пациента. Итак, стало известно, что у больного в результате препятствия потоку крови в легочную артерию она сбрасывается через дефект справа налево.

На каком уровне препятствие? Какой дефект? Если стенозирован выход из правого желудочка в легочную артерию, то при сниженном легочном кровотоке относительно большим будет правый желудочек и маленьким - левый. По ЭКГ будет гипертрофия правого желудочка. У данного пациента правый желудочек маленький и не гипертрофирован (значит он не преодолевает большое сопротивление). Следовательно, венозная кровь течет, минуя этот желудочек, т.е. из правого предсердия в левое из-за препятствия на уровне правого венозного отверстия сердца. Из левого предсердия она, естественно, течет в левый желудочек и в аорту. Каким же путем кровь попадает в легочную артерию? Аускультативно выявлен систолический шум с эпицентром в III межреберье слева от грудины, указывающей на вихревой кровоток в полости правого желудочка. При отсутствии перегрузки правого желудочка логично полагать, что кровь через ДМЖП забрасывается из левого желудочка в правый и далее в легочную артерию.

Резюмирующее заключение будет: врожденный порок цианотического типа с обеднением малого круга кровообращения, атрезия (или стеноз) правого атриовентрикулярного отверстия, ДМПП гипоплазия правого желудочка, ДМЖП. Для каждой из отмеченных характеристик у врача имеются обоснованные аргументы.

Подобный принцип анализа данных обследования больного должен обеспечить либо полную развернутую диагностику порока сердца, либо близкую к истине его синдромную характеристику.

Описанная диагностическая тактика не исключает и не заменяет специальных диагностических исследований внутрисердечными методами, тем более, что при сложных пороках нередко она дает лишь ориентировочное представление о сути аномалий. Ценность ее состоит в том, что в 80% случаев с ее помощью можно решать все диагностические и тактические вопросы, не прибегая к зондированию сердца. Не менее ценно использование ее при динамическом наблюдении за больными, т.к. возможности повторных многократных внутрисердечных исследований крайне ограничены.

Умение анализировать субъективные и объективные проявления нарушений сердечной деятельности окажут несомненную помощь врачу при диспансерном наблюдении за больными, перенесшими операцию по поводу порока сердца. Многие врачи исходят из посылки, что в результате выполненной операции должны исчезать все основные симптомы имеющегося заболевания. Такое представление правомерно, поскольку операция направлена на устранение порока. Однако в реальной жизни полной нормализации системы кровообращения можно ожидать при условии проведения радикального вмешательства у больного без выраженных вторичных изменений. Такой исход обычно бывает после закрытия ОАП, ДМПП, ДМЖП, коррекции коарктации аорты, если к моменту операции у больного не было необратимых склеротических изменений в сосудах малого и большого кругов кровообращения и в гипертрофированном миокарде. У больных с легочной гипертензией вторичные изменения в сосудах легких после хирургического закрытия патологического сообщения могут регрессировать, могут оставаться стабильными, а у части больных запущенный ранее механизм продолжает действовать и легочная гипертензия прогрессирует.

В связи с отмеченным при обследовании больных, вернувшихся к педиатру или терапевту после операции должны быть оценены все имеющиеся характеристики сердечной деятельности и сопоставлены с исходными данными. Принципиально важно, что после радикальных операций по поводу шунтов (ОАП, ДМЖП, ДМПП) шумы должны исчезать. Диагностика акцента II тона будет зависеть от динамики легочной гипертензии.

Как относиться к остаточным шумам после операции? - Так как шум является следствием вихревого кровотока, то к нему нужно относиться также, как и до операции. Если после коррекции ДМЖП у больного сохраняется выраженный систолический шум с эпицентром в 3-4 межреберье от грудины, то как и при оценке до операции его можно связывать либо с забросом крови в правый желудочек из левого, либо из-за наличия предклапанного стеноза. Таким образом перед врачом встает задача: имеется ли реканализация дефекта или образовался предклапанный стеноз. Оба эти варианта возможны, поскольку швы на межжелудочковой перегородке могут прорезываться. В процессе пластики дефекта может оставаться небольшая шель, через которую под давлением будет выбрасываться кровь, создавая вихревые потоки в правом желудочке. Констатация факта негерметичности перегородки еще не означает бесполезность операции. Все зависит от объема остаточного шунта, определение которого после операции сложнее, чем до вмешательства. Выше отмечалось, что для оценки объема сброса крови используются такие показатели, как рентгенологические характеристики гиперволемии малого круга, расширение легочного ствола, увеличение размеров сердца, ЭКГ-критерии гипертрофии миокарда желудочков или предсердий. После операции, особенно в первые месяцы, возможности использования этих критериев ограничены. Дело в том, что сосуды малого круга расширены и не могут быстро изменяться на столько, чтобы по рисунку можно было объективно судить о выраженности гиперволемии. Не может быстро исчезнуть и гипертрофия миокарда. Если большая часть дефекта закрыта, т.е. функционирует небольшое межжелудочковое сообщение, после операции прогрессивно улучшается общее состояние больного, увеличивается переносимость физических нагрузок, постепенно (иногда в течение 2-3 лет) нивелируются гипертрофия миокарда по ЭКГ и рентгенологические признаки гиперволемии малого круга.

Деформация предклапанного отдела правого желудочка типа стеноза может возникнуть после ушивания операционной раны желудочка. О таком предположении можно думать, если коррекция ДМЖП выполнялась трансвентрикулярным доступом. Если результаты исследования симптомов порока в динамике не позволяют исключить значительное решунтирование дефекта, через один-два года целесообразно провести зондирование сердца.

При оценке динамики симптомов после коррекции стенозов необходимо учитывать ряд анатомических особенностей этих пороков. Практически при всех клапанных стенозах (митральном, трикуспидальном, аортальном, легочном) клапаны не только срастаются по комиссурам, суживая отверстие (или не разделяются на створки в эмбриональном периоде), но и значительно утолщаются, рубцово сморщиваются. При длительном существовании порока толщина клапанов может превышать нормальную в десятки раз. Нередко склерозированные створки приобретают хрящевую плотность и даже обызвествляются. Не трудно представить, что разделение таких клапанов по комиссурам приводит к значительному увеличению проходимости стенозированного участка, но не гарантирует идеального беспрепятственного кровотока. Чем грубее деформация створок, тем больше условий для вихреобразования и, следовательно, остаточного систолического шума. Как в такой ситуации судить об эффективности операции? Если после операции по поводу стеноза полностью исчез шум, можно утверждать, что анатомически коррекция порока проведена идеально. При функционально эффективной операции уменьшение степени стенозирования предполагает уменьшение вихревых потоков и соответствующие ослабления шумов. Исключение составляют операции частичного расширения выходного тракта правого желудочка при тетраде Фалло. При данном пороке, главными анатомическими компонентами которого являются легочный стеноз и дефект межжелудочковой перегородки, выполняются радикальные и паллиативные вмешательства. При радикальной операции расширяется ранее стенозированный выходной тракт правого желудочка и закрывается ДМЖП. Остаточные систолические шумы разной интенсивности обуславливаются остаточной деформацией реконструируемого русла. Если деформация выражается лишь в неровностях выходного тракта, то шумы обычно умеренные. Умеренный систолический шум свидетельствует о достаточно выраженном остаточном стенозе. Если в результате пластики выходного тракта нарушается анатомия и функция легочных клапанов, что более часто наблюдается при вшивании заплаты в выходной тракт, обратный кровоток в полость правого желудочка обуславливает выявление диастолического шума над ним.

После самых распространенных паллиативных операций при тетраде Фалло - межсосудистых анастомозах физикальная симптоматика изменяется соответственно изменениям гемодинамики. Так как внутрисердечной реконструкции не производится, то и после операции должны сохраняться симптомы стеноза легочной артерии и межжелудочкового дефекта. Будет выявляться прежний систолический шум, гипертрофия миокарда правого желудочка, признаки артериальной гипоксемии, нивелированные увеличением легочного кровотока. Функционирование созданного сообщения между аортой и легочной артерией предполагает появление симптомов сброса крови через шунт и увеличения легочного кровотока. Последнее существенно улучшает газообмен на уровне легких, увеличивает возможности кислородного снабжения. В конечном итоге это выражается в значительном увеличении физической активности больных, уменьшении (но не исчезновении) цианоза, так как сброс венозной крови в аорту через ДМЖП сохраняется. Сброс крови через искусственно созданный шунт проявляется теми же симптомами, что и открытый артериальный проток. У больных определяется систоло-диастолический шум с эпицентром соответственно стороне операции и метода межсосудистого анастомоза. Увеличение кровотока по малому кругу и левым полостям сердца предполагает соответствующие изменения рентгенологического изображения сосудистого рисунка легких и ЭКГ характеристик деятельности левого желудочка.

Таким образом, по изменению физических возможностей человека, динамики цианоза, выраженности систоло-диастолического шума, рентгенологическим и ЭКГ данным врач может судить об эффективности выполненной операции и изменениях этой эффективности с возрастом. После паллиативных операций коррекции тетрады Фалло частичным расширением выходного тракта правого желудочка без закрытия ДМЖП симптоматику порока определяют два основных обстоятельства:

Уменьшение степени стеноза приводит к увеличению доли выброса крови правым желудочком в легочную артерию и соответственному уменьшению сброса крови в аорту. Это предполагает увеличение физических возможностей больного, уменьшение или исчезновение цианоза, изменение рентгенологической симптоматики легочного сосудистого русла, ЭКГ-характеристик увеличивающейся нагрузки левого желудочка. Так как после операции оба желудочка и аорта оказываются сообщенными большим ДМЖП, давление в правом желудочке после операции остается прежним. Следовательно, под прежним давлением через суженый выходной тракт будет выбрасываться больше крови, поэтому систолический шум после операции может усиливаться.

Обследуя больных после операции, необходимо представлять динамику исходных изменений с возрастом, о чем говорилось при характеристике вариантов после операционной динамики легочной гипертензии. Даже после идеальной в анатомическом и функциональном плане радикальной операции в отдаленные сроки возможен возврат части симптомов. Подобная ситуация в части случаев прогнозируется уже в процессе коррекции коарктации аорты. Для создания адекватной проходимости аорты приходится прибегать к вшиванию протезов из синтетических материалов и другим пластическим приемам. В месте реконструкции аорта может остаться по диаметру такой, какой она сформирована во время операции или увеличиваться, но с отставанием от роста ребенка. Таким образом, со временем возможно формирование рекоарктации, что само по себе обязывает врача периодически проводить тщательное обследование по тем же правилам, что и до операции. Больной коарктацией аорты может быть снят с учета при условии нормализации гемодинамики после прекращения роста.

Амосов Н.М., Бендет Я.А. Терапевтические аспекты кадиохирургии. Киев, 1990.

Бакулев А.Н., Мешалкин Е.Н. Врожденные пороки сердца. М. 1955.

Долбачян З.Л. Синтетическая электрокардиология. Ереван. 1963.

Йонаш В. Клиническая кардиология. Прага. 1966.

Йонаш В. Частная кардиология. Прага. 1966.

Кардиология детского возраста. Пособие для врачей ред. Р.Э.Мазо. Минск, 1973.

Кассирский И.А., Кассирский Г.И. Звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца. М. 1964.

Кишш П.Г., Сутрели Д. Заболевания сердца и органов кровообращения в младенческом и детском возрасте. Будапешт. 1962.

Королев Б.А., Дынник И.Б Диагностика врожденных пороков сердца и результаты хирургического лечения. Ленинград. 1968.

Олейник С.Ф. Теория сердечных шумов. М. 1961.

Осколкова М.К. Функциональная диагностика заболеваний сердца у детей. М. 1967.

Руководства по кардиологии под ред. В.И.Чазова в 4х томах. 1982.

Савельев B.C. Зондирование и ангиокардиография при врожденных пороках сердца. М. 1961.

Сердечно-сосудистая хирургия. Руководство под редакцией В.И.Бураковского, Л.А.Бокерия, 1989.

Тарасов К.Е., Беликов В.К., Фролова А.И. Логика и семиотика диагноза. М., 1989.

Фитилева Л.М. Краткое руководство по фонокардиографии. М. 1962.

Лабораторные и инструментальные исследования. В анализах крови при "синих" пороках выявляют снижение р а 0 2 и повышение Р а С0 2 , увеличение содержания эритроцитов, гематокрита и концентрации НЬ. На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии и перегрузки отдельных камер сердца: правых отделов - при "синих" пороках, левых - при "бледных". На ФКГ фиксируют систолические и диастолические шумы, типичные для каждого порока по форме, амплитуде, частотности, расположению и продолжительности. ЭхоКГ позволяет визуализировать дефекты перегородок, калибр крупных сосудов, распределение потоков крови .

При рентгенографии выявляют кардиомегалию, дефигурацию сердечной тени [митральная, со сглаженной "талией сердца", при открытом артериальном протоке, аортальная ("башмачок") при тетраде Фалло;], сужение сосудистого пучка во фронтальной плоскости и расширение его в сагиттальной (при транспозиции магистральных сосудов). При пороках, сопровождающихся переполнением малого круга (лёгочной гипертензией), усиливается сосудистый рисунок лёгких.

Диагноз и дифференциальная диагностика пороков сердца. Диагноз ВПС основывают на раннем (с момента рождения или в течение первых 2-3 лет жизни) появлении утомляемости, одышки, цианоза, "сердечного горба", дрожания над областью сердца, кардиомегалии, постоянного интенсивного шума, проводящегося на спину. Измеряют АД на руках и ногах. Диагноз подтверждают выявлением ЭКГ признаков гипертрофии и перегрузки камер сердца, фиксацией типичных шумов на ФКГ, визуализацией порока на ЭхоКГ, обнаружением нарушений газового состава артериальной крови. Выявляют изменение конфигурации сердца на рентгенограмме органов грудной клетки.

Дифференциальную диагностику в периоде новорождённости и в раннем детском возрасте проводят с врождёнными ранними и поздними кардитами. После 3 лет ВПС дифференцируют с неревматическими кардитами, ревматизмом, бактериальным эндокардитом, кардиомиопатиями, функциональными нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. В основе последних часто лежат дисплазии соединительнотканных структур сердца и врождённые малые его аномалии (дополнительные хорды, ПМК, особенности строения перегородок, сосочковых мышц и др.). Необходимо также дифференцировать ВПС между собой.

Диагноз врожденного порока сердца основывается:

o на раннем (первые месяцы и годы жизни) появлении одышки, цианоза, деформаций грудной клетки в области сердца;

o на отставании ребенка в физическом и психомоторном развитии, диспропорциональности развития плечевого пояса и нижних конечностей;

o на наличии постоянного интенсивного, иногда грубого, часто проводящегося на спину систолического или систолодиастолического шума, особенно обнаруженного при рождении или в первые два года жизни .

Диагностике заболевания помогают также характерные деформации теней сердца и крупных сосудов и рентгенологические признаки нарушения кровообращения в системе легочной артерии; типичные изменения, полученные при электро-, фонокардиографии, зондировании полостей сердца, ангио- и вентрикулографии.

Врожденные пороки сердца в раннем возрасте дифференцируются от фиброэластоза и других врожденных и приобретенных кардитов, у детей старше 3 лет - от ревматизма, бактериального эндокардита и функциональных изменений. Функциональные изменения сердечной деятельности сопровождают нередко вегетодистонию пубертатного возраста, период реконвалесценции после острых инфекционных заболеваний, хронические очаги инфекции. От врожденных пороков сердца они отличаются временем появления (как правило, после 2 - 3 лет), преходящим характером, изменчивостью перкуторных и аускультативных данных при перемене положения, физической нагрузке, зависимостью от фаз дыхания, выслушиванием шума преимущественно на основании сердца и крупных сосудах, нормальными показателями рентгенологического и электрофизиологического исследований .

Приобретенные пороки сердца – группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

В стадии компенсации при незначительной или умеренной недостаточности митрального клапана пациенты жалоб не предъявляют и не отличаются внешне от здоровых людей; АД и пульс не изменены. Компенсированным митральный порок сердца может оставаться долгое время, однако при ослаблении сократительной способности миокарда левых отделов сердца нарастает застой сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В декомпенсированной стадии появляются цианоз, одышка, сердцебиение , в дальнейшем – отеки на нижних конечностях, болезненная, увеличенная печень, акроцианоз, набухание вен шеи.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз)

Из лабораторных исследований наибольшее диагностическое значение при пороках сердца имеет проведение ревматоидных проб , определение сахара, холестерина, общеклинические анализы крови и мочи. Подобная диагностика проводится как при первичном обследовании пациентов с подозрением на порок сердца, так и в диспансерных группах больных с установленным диагнозом.

Лечение приобретенных пороков сердца

Проводимое при пороках сердца консервативное лечение касается профилактики осложнений и рецидивов первичного заболевания (ревматизма, инфекционного эндокардит и др.), коррекции нарушений ритма и сердечной недостаточности. Всем пациентам с выявленными пороками сердца необходима консультация кардиохирурга для определения сроков своевременного хирургического лечения.

При митральном стенозе производят митральную комиссуротомию с разъединением сросшихся створок клапана и расширением предсердно-желудочкового отверстия, в результате чего частично или полностью ликвидируется стеноз и устраняются тяжелые расстройства гемодинамики. При недостаточности проводят протезирование митрального клапана .

При аортальном стенозе проводится операция аортальной комиссуротомии, при недостаточности – протезирование аортального клапана . При сочетанных пороках (стенозе отверстия и недостаточности клапана) обычно производят замену разрушенного клапана на искусственный, иногда протезирование сочетают с комиссуротомией. При комбинированных пороках в настоящее время проводят операции по их одномоментному протезированию.

Прогноз

Незначительные изменения со стороны клапанного аппарата сердца, не сопровождающиеся поражением миокарда, долгое время могут оставаться в фазе компенсации и не нарушать трудоспособность пациента. Развитие декомпенсации при пороках сердца и их дальнейший прогноз определяется рядом факторов: повторными ревматическими атаками, интоксикациями, инфекциями, физической перегрузкой, нервным перенапряжением, у женщин – беременностью и родами . Прогрессирующее поражение клапанного аппарата и сердечной мышцы ведет к развитию сердечной недостаточности, остро развившаяся декомпенсация – к гибели пациента.

Прогностически неблагоприятно течение митрального стеноза, т. к. миокард левого предсердия оказывается не в состоянии долго поддерживать компенсированную стадию. При митральном стенозе наблюдается раннее развитие застойных явлений малого круга и недостаточности кровообращения.

Перспективы трудоспособности при пороках сердца индивидуальны и определяются величиной физической нагрузки, тренированностью пациента и его состоянием. В отсутствии признаков декомпенсации трудоспособность может не нарушаться, при развитии недостаточности кровообращения показан легкий труд или прекращение трудовой деятельности. При пороках сердца важны умеренная физическая активность, отказ от курения и спиртного, выполнение лечебной физкультуры , санаторное лечение на кардиологических курортах (Мацеста, Кисловодск).

Профилактика

К мероприятиям по предупреждению развития приобретенных пороков сердца относятся профилактика ревматизма, септических состояний, сифилиса. Для этого проводится санация инфекционных очагов, закаливание, повышение тренированности организма.

При сформировавшемся пороке сердца с целью предупреждения сердечной недостаточности пациентам рекомендуется соблюдать рациональный двигательный режим (пешие прогулки, лечебная гимнастика), полноценное белковое питание, ограничение приема поваренной соли, отказаться от резких перемен климата (особенно высокогорного) и активных спортивных тренировок.

С целью контроля за активностью ревматического процесса и компенсацией сердечной деятельности при пороках сердца необходимо диспансерное наблюдение у кардиолога.

Для постановки диагноза приобретенного порока сердца большое значение имеют данные о перенесенных детьми заболеваниях. В большинство случаев после кардитов (гриппозных и др.) не возникает изменений на створках заслонок (клапанов). Недостаточность и стеноз их наблюдаются после ревмокардита, иногда скарлатины, тонзиллита.

Согласно данным П. Кишша и Д. Сутрели, самой частой формой приобретенных пороков сердца у детей является митральная недостаточность с начинающимся стенозом (46.3G% общего числа), затем митральная недостаточность (26,8%), митральная и аортальная недостаточность ((9,1%)» аортальная недостаточность (5,45%), митральная и аортальная недостаточность в комбинации с митральным стенозом (5,45%) и другие более редкие комбинации.

Таким образом, митральная недостаточность одна или в комбинаций оказалась в 89.97%, митральный стеноз — в 53.62%, аортальная недостаточность — в 17,27% и аортальный стеноз — в 1,81 % случаев приобретенных пороков.

Преобладание пороков двустворчатой заслонки объясняется тем, что на нее ложится самая большая нагрузка гемодинамики, а большая частота недостаточности тем, что у детей еще пе успели развиться стенозы.

Следует учесть, что ревматический кардит склонен давать повторные вспышки и поддерживать дальнейшее рубцевание.

Недостаточность двустворчатой заслонки («митральная недостаточность») возникает уже в острой и подострой стадии кардита, поскольку ткань створки быстро погибает при остром бактериальном эндокардите. Створки

Рубцовым процессом деформируются, края их неровные, не смыкаются. Сухожильпые нити утолщаются, укорачиваются, препятствуют полному закрытию створок.

Нарушается гемодинамика, во время систолы в аорту выводится только часть крови из желудочка, а часть направляется обратно в левое предсердие. В малом круге кровообращения повышается давление, па правый желудочек приходится дополнительная нагрузка. От характера и степени изменения створок заслонки зависит клиническая картина.

Усиленная работа правого желудочка видна по пульсации в пред-сердечной и надчревной областях. Верхушечный толчок тоже усплен, может быть смещен кнаружи.

Перкуторно у детей с компенсацией границы тупости сердца не расширены.

Над верхушкой сердца вместо мягкого, меняющегося и жужжащего шума при эндокардите возникает постоянный дующий, немного царапающий систолический шум, появляющийся непосредственно за I тоном (П. Кишш, Д. Сутрели). В более выраженных случаях ФКГ принимает лентовидную форму (рис. 105). Акцент на II тоне легочного ствола появляется позже, при повышении давления в малом круге кровообращения слышен независимо от перемены положения тела.

Рис. 105. Схема фонокардпограммы при недостаточности двустворчатой заслонки (из книги Dieckhoff).

а — систолический шум; б — лентообразный шум; I — первый тон сердца; II — второй тон сердца.

В легких случаях ЭКГ не показывает отклонений от нормы. Изменения зубцов Т и интервала S—Т характеризуют состояние миокарда. Со временем появляется P-mitrale пли P-sinistrocardiale высокой, широкой, раздвоенной формы.

Рентгенологически при легких формах изменений нет. Одним из ранних признаков считается расширение левого предсердия, а на кимограмме — его систолическая экспансия.

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, наличия характерного систолического шума, иногда дополняемых ЭКГ и рентгенологическими данными.

Хорошая адаптация детского сердца вначале практически не понижает работоспособности и активности ребенка.

Декомпенсация появляется после вспышки ревмокардита или после интеркуррентных болезней.

Стеноз двустворчатой заслонки (митральный стеноз) обычно встречается вместе с недостаточностью двустворчатой заслонки (в 46, 36% случаев) или трехстворчатой и аортальной заслонки (7,26%) (П. Кишш, Д. Сутрели).

«Митральная болезнь» начинается с недостаточности; позже, когда края створок постепенно срастаются, наряду с преобладающей еще недостаточностью возникает и стеноз. У детей процесс обычно приостанавливается и редко прогрессирует до «чистого» стеноза.

При «чистом» стенозе лицо бледное, появляется акроцианоз. Дальнейшие симптомы зависят от степени стеноза.

При сочетании с недостаточностью заслонки отмечаются ее симптомы. В состоянии компенсации величина тупости сердца нормальная, она увеличивается при наступлении истощения правого желудочка.

Характерны хлопающий I тон (если нет острого кардита), пре-и протодиастолический шумы (рис. 106).

Рис. 106. Схема ФКГ при стенозе двустворчатой заслонки (из книги Dieckhoff).

I—первый тон сердца; II—второй тон сердца; НА — тон аорты; IIP — тон легочного ствола; после него тон открытия двустворчатой заслонки.

У детей редко слышен митральный тон открытия, характерный для данного порока у взрослых. Это объясняют меньшей степенью рубцовых изменений — створки еще не столь твердые (П. Кишш, Д. Сутрели).

ЭКГ не характерна, зубцы Р в I п II отведениях расширенные, имеют две вершины. Вектор обычно отклоняется вправо, но при одновременной митральной или аортальной недостаточности может оставаться на срединной позиции.

При рентгенологическом исследовании в состоянии компенсации границы сердца нормальные, даже уменьшенные.

В дальнейшем отмечается расширение левого предсердия. Тень ворот легких расширена, выражен рисунок легких.

Диагноз трудно поставить в ранней стадии. Характер заболевания уточняется динамикой наблюдения, повторным тщательным обследованием. Диастолический шум над верхушкой сердца может вызвать недостаточность заслонки аорты, но тогда его характер и punctum maximum иные.

Недостаточность аортальной заслонки встречается значительно реже: изолированно в 3,45% общего числа случаев приобретенных пороков сердца, а совместно с другими приобретенными пороками — в 21,36% случаев (П. Кишш, Л. Сутрели), обычно с недостаточностью трехстворчатой заслонки. Причиной является ревматический кардит, реже — бактериальный эндокардит.

В зависимости от процесса рубцевания, сморщивания или фенестрации створок объем протекающей обратно крови может достигнуть 50% систолического объема. Недостаточность аортальной заслонки может развиться уже через 4—5 месяцев после заболевания кардитом, поэтому для постановки диагноза весьма важны анамнестические данные.

Вследствие уменьшения систолического объема лицо ребенка бледное, даже сероватое. Голова, конечности и язычок ритмично содрогаются (симптом Мюссе). Давлением на ноготь можно обескровить участок тканей под ногтем, на границе побелевшей части появляется пульсация (симптом Квинке). Артерии глазного дна пульсируют.

У маленьких детей и при небольшом пороке эти симптомы могут отсутствовать.

Верхушечный толчок приподнимающийся, расширенный, как бы непосредственно ударяет в ладонь при нажатии ею на грудную стенку. Пульс хлопающий, быстрый и высокий вследствие увеличения амплитуд ды между систолическим и диастолическим давлением. Толчкообразное движение крови передается на мельчайшие артериолы и капилляры.

Диастолический шум мягкий, как при втягивании воздуха через рот, начинается непосредственно после II тона (рис. 107). Punctum maximum в третьем межреберье на парастерпалыюй линии справа или над грудиной, а также на левой стороне грудины в третьем — четвертом межреберье («у места выслушивания»). Наряду с диастолическим шумом часто слыппч] короткий систолический шум. Итон аорты тихий, может отсутствовать.

Рис. 107. Схема ФКГ при недостаточности аорты (из книги Dieckhoff). I—первый тон сердца; II — второй тон сердца.

ЭКГ указывает на перегрузку левой половины сердца. В состоянии компенсации зубец Т у детей положительный.

На артериях конечностей слышен один или два стучащих звука (двойной звук Траубе), при умеренном надавливании фонендоскопом появляется систолический шум, а при более сильном надавливании возникает систолический и тихий диастолический шум (симптом Дюрозье).

Рефераты >> Медицина >> Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца

Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца .

Пороки сердца — врожденные и приобретенные нарушения структуры эндокарда преимущественно клапанов сердца с нарушением их функции. Семантический смысл заболевания заложен в корне слова порок (рок, кор).

Предположение о пороке сердца возникает при выслушивании патологических шумов над сердцем. В диагностике важно установить характер шума над сердцем или сосудами и причину его.

Пороки сердца делятся на 2 группы: врожденные и приобретенные. Развитие приобретенного порока сердца может быть следствием первичного поражения сердца (cor — первичная мишень) или вторичного (cor — вторичная мишень).

Поражение сердца как органа первичной мишени:

1. Ревматизм.

2. Инфекционный эндокардит.

3. Кардиомиопатии.

4. Миксома сердца.

6. Травмы сердца.

7. Спонтанный разрыв сосочковой мышцы, сухожилий хорды при аномалии развития.

Этиология заболеваний, вызвавших порок сердца различна: при ревматизме — b — гемолитический стрептококк, при инфекционном эндокардите — стафилококк, синегнойная палочка или другие возбудители. Этиологию кардиомиопатий установить обычно не удается.

Ряд заболеваний сопровождается вовлечением в патологический процесс сердца наряду с поражениями других органов и тканей, при этом сердце является вторичным органом — мишенью. Во всех случаях такой патологии вовлечение сердца в процесс неблагоприятно влияет на прогноз заболевания.

Поражение сердца как органа вторичной мишени:

1. Системная красная волчанка (развивается эндокардит Либмана — Закса — недостаточность митрального или аортального клапана).

2. Ревматойдный артрит (развивается недостаточность митрального клапана).

3. Атеросклероз аорты (развивается порок аортальный стеноз). Атеросклероз коронарных сосудов приводит к инфаркту миокарда, разрыву сосочковых мышц или сухожилий хорд, что сопровождается развитием недостаточности митрального клапана, а перфорация межжелудочковой перегородки приводит к клинике дефекта межжелудочковой перегородки).

4. Сифилис (в третичном периоде развитие гумм с локализацией в аорте сопровождается недостаточностью аортального клапана).

5. Подагра (возможно развитие порока сердца).

6. Лучевая болезнь (фиброз клапанов сердца приводит к развитию порока сердца).

Среди перечисленных заболеваний генез пороков также различен: при сифилисе — бледная трепонема, при подагре — нарушение пуринового обмена, при коллагенозах — полиэтиологичность заболеваний, при атеросклерозе — нарушение липидного обмена, при лучевой болезни — ионизирующая радиация. Таким образом, приобретенные пороки сердца развиваются вследствие воздействия различных неблагоприятных факторов (биологических и физических).

Помимо органических шумов сердца, обусловленных поражением клапанов сердца или аорты, различают функциональные шумы над сердцем, вследствие поражения других анатомических структур: миокарда или перикарда. При миокардите систолический шум у верхушки напоминает недостаточность митрального клапана, при сухом перикардите появляется шум трения перикарда. Кроме того, причиной функционального систолического шума может быть дистрофия миокарда, которая развивается при эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, ожирение, микседема, болезнь или синдром Иценко-Кушинга и др.), при хронических легочных заболеваниях, гематологических заболеваниях, гипертонической болезни, симптоматических гипертониях, ишемической болезни сердца, во второй половине беременности.

Среди множества причин приобретенных пороков сердца на первом месте по частоте стоит ревматизм. Наиболее часто при ревматизме поражается митральный клапан. В острую фазу первичного ревмокардита появляется систолический шум, обусловленный миокардитом, либо вальвулитом, либо панкардитом. При миокардите систолический шум на фоне противоревматического лечения исчезает, при вальвулите — усиливается. Классические признаки порока сердца появляются в хроническую фазу ревматизма (при возвратном ревмокардите).

Приобретенные митральные пороки.

Приобретенные митральные пороки имеют общие признаки:

1. Бледность.

2. Facies mitralis.

3. Сердечный горб.

4. Функциональные нарушения, обусловленные регургитацией крови в левое предсердие при недостаточности митрального клапана или в результате задержки крови в левом предсердии при стенозе митрального клапана.

Митральная недостаточность.

Частота митральной недостаточности среди всех пороков сердца составляет 1,5 %. По течению различают острую и хроническую формы течения митральной недостаточности. Острое течение наблюдается при разрыве сухожилий хорды или сосочковой мышцы при инфаркте миокарда (чаще наблюдается у мужчин), спонтанном разрыве сухожилий хорды сосочковой мышцы при аномалии развития, при травме сердца. Для острого течения митральной недостаточности характерно быстрое формирование сердечной недостаточности. Для хронического течения митральной недостаточности (ревматизм) характерно медленное формирование сердечной недостаточности.

Клиника митральной недостаточности обусловлена гемодинамическими расстройствами в результате регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. При рефлюксе 5-10 мл — нет выраженных гемодинамических расстройств, рефлюкс более 20 мл — приводит к дилятации левого предсердия и левого желудочка. В.И. Маколкин выделяет прямые и косвенные признаки приобретенных пороков сердца.

Диагностика недостаточности митрального клапана.

Прямые признаки:

· Систолический шум на верхушке в сочетании с ослаблением I тона

· Появление III тона на верхушке и сочетание его с систолическим шумом и ослаблением I тона

Косвенные признаки:

· Гипертрофия и дилятация левого желудочка и левого предсердия

· Симптомы легочной гипертензии и явления зачтоя в большом круге кровообращения

· Увеличение левых границ сердца: “сердечный горб”, смещение верхушечного толчка влево и вниз при значительной дилятации левого желудочка

· При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертензии:

— пульсация в эпигастрии

· При выраженном нарушении кровообращения в малом круге

— акроцианоз (facies mitralis)

· Признаки застоя в большом круге

— увеличение печени

— набухание шейных вен

— отеки на стопах и голенях

· Пульс и артериальное давление не изменено

В течение митральной недостаточности выделяют 3 периода:

1. Компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого отдела сердца.

2. Сердечная недостаточность (острая левожелудочковая или хроническая недостаточность кровообращения).

Приобретенный порок сердца.

Приобретенный порок сердца. как это видно из названия, приобретается человеком уже после рождения в результате воздействия на организм различных факторов. Различают несколько типов приобретенных пороков сердца — это недостаточность клапана, стеноз, комбинированный порок сердца. Однако это не единственная классификация.

На начальных стадиях заболевания больной может не чувствовать никаких симптомов заболевания, что объяснятся огромными резервными возможностями сердца, однако они все-таки не безграничны.

Лечение приобретенного порока сердца либо консервативное, либо хирургическое. Оперативное вмешательство дает отличные результаты.

Для скорейшего выздоровления и поддержания своего здоровья больной должен максимально четко выполнять все рекомендации врача — это касается и медикаментозного лечения, и определенного режима дня.

Диагностика приобретенного порока сердца включает в себя ознакомление с жалобами пациента, проведение электрокардиограммы, рентгенограммы сердца, ультразвукового исследования сердца и лабораторных исследований.

Важное значение имеют профилактические меры, которые, в целом, касаются профилактики всех сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, любой человек старше сорока лет должен регулярно делать электрокардиограмму и тем самым следить за состоянием своего сердца.

Если же человек уже болен пороком сердца, то он должен поддерживаться того режима, который порекомендует для него врач. Это касается образа жизни, физических нагрузок, питания. В противном случае порок сердца может перейти в стадию декомпенсации, когда резервные возможности сердца оказываются исчерпанными.

Приобретенный порок сердца является результатом различных заболеваний. Он развивается уже после рождения человека и в большинстве случаях является следствием ревматизма. Порок сердца возникает непосредственно после поражения клапанов или перегородок камер сердца.

Недостаточность клапана — это один из вариантов приобретенного порока сердца. Приобретенный порок сердца нередко представлен сморщиванием створок клапана, изменением его формы, в результате таких изменений отверстие между камерами сердца не может закрываться полностью (клапаны изменены и не могут функционировать правильно). Это приводит к тому, что часть крови начинает перетекать в обратном направлении, в результате чего увеличивается нагрузка на сердце. Масса сердца при пороке увеличивается.

Стеноз — еще один вариант приобретенного порока сердца. В данном случае порок сердца представлен поражением его клапанов, которое сопровождается сращением створок сердца. Нормальный кровоток нарушается вследствие сужения того отверстия, которое имеется между камерами сердца.

Приобретенный порок сердца может быть представлен и недостаточностью клапана, и стенозом. В этом случае говорят о комбинированном пороке сердца. Недостаточность клапана, стеноз и комбинированный порок сердца являются подразделениями классификации, в основу которой положена функциональная и морфологическая характеристика поражения клапана сердца.

Существует несколько классификаций приобретенного порока сердца. По этиологии (по причинам) это заболевание подразделяется на атеросклеротический, ревматический пороки сердца и другие. По количеству пораженных клапанов сердца и их локализации приобретенный порок сердца делится на изолированный порок сердца (когда поражен только один клапан), комбинированный порок сердца (когда поражены два или более клапанов сердца), а также пороки аортального, трикуспидального, митрального клапанов, а также клапана легочного ствола. Существует классификация, в основу которой положена степень выраженности порока. Эта степень показывает, насколько нарушена внутрисердечная гемодинамика. В данном случае приобретенный порок сердца можно классифицировать следующим образом: порок, не оказывающий заметного воздействия на внутрисердечную гемодинамику, а также пороки, оказывающие умеренное и сильное влияние на внутрисердечную гемодинамику.

Приобретенный порок сердца может не проявлять себя. Действительно, такой больной способен не распознавать какие-либо особенные проявления имеющегося заболевания. Это происходит по той причине, что сердце обладает огромными резервными возможностями. Эти возможности позволяют сердцу выполнять свою работу в полном объеме, и человек, естественно, может не замечать заболевания — усиленная работа здоровых отделов сердца компенсирует работу пораженного отдела. В данном случае наличие приобретенного порока сердца и его признаки могут быть распознаны только специалистом-кардиологом. Кардиолог определяет имеется ли у человека изменение размеров и тонов сердца, обращает внимание на характерные сердечные шумы.

Компенсаторные способности сердца небезграничны. Прогрессирование порока сердца неизбежно, что приводит к истощению резервов органа. Результатом этого может стать развитие сердечной недостаточности. С этого момента порок сердца становится декомпенсированным. Ситуацию могут обострять различные заболевания (в первую очередь речь, конечно, идет о сердечно-сосудистых заболеваниях), а также физические перегрузки на организм, подверженность стрессам и сильным эмоциональным переживаниям. Однако чаще всего такого рода нарушение компенсации является обратимым процессом. Кардиолог прописывает больному определенный курс лечения, который зависит от вида порока и степени его выраженности у больного.

При приобретенном пороке сердца нарушается кровообращение. Недостаточность клапанов сердца ведет к обратному току крови. В связи с этим происходит переполнение камер сердца кровью и, как результат, гипертрофия мышечной стенки камер. Следствием приобретенного порока сердца является снижение минутного и ударного объемов крови. Это происходит из-за сужения внутрисердечных отверстий. Если миокард (сердечная мышца) в течение продолжительного времени находится в состоянии перенапряжения, то прямым следствием этого является ослабление сократительной силы сердечной мышцы и развитие сердечной недостаточности.

Диагностика приобретенного порока сердца основывается на многих исследованиях. Если кардиолог подозревает у своего пациента наличие порока сердца, то чтобы диагностировать это заболевание специалист должен будет провести многостороннее обследование. Во-первых, начальный этап диагностики основывается на опросе пациента, который включает в себя сведения о ревматизме (есть ли у больного это заболевание или нет), а также о самочувствии больного при физических нагрузках на организм и в состоянии покоя. Во-вторых, специалист определяет границы сердца с целью подтверждения или опровержения гипертрофии, а также выслушивает сердечные тоны и шумы. Третий этап диагностики — это проведение электрокардиограммы (возможно проведение и суточной электрокардиограммы). Если есть необходимость в пробе с физической нагрузкой, то такая процедура должна выполняться строго под наблюдением реаниматолога. Необходимым этапом в диагностике приобретенного порока сердца является проведение рентгенограммы сердца, которая осуществляется в четырех проекциях. Важное значение придается оценке данных ультразвукового исследования сердца, а также лабораторных исследований. Такого рода обследование больной с уже диагностированным порок сердца должен проходить каждый год.

При приобретенном пороке сердца большое значение имеет режим жизни больного. Особенно это актуально для периода декомпенсации. Режим жизни должен быть щадящим. Однако это вовсе не означает, что больной должен полностью отказаться от любой физической активности. Последнее необходимо только в крайне тяжелых случаях порока сердца. Кроме того, совершенно необходимым представляется поддерживание диеты и выполнение абсолютно всех рекомендаций врача. Что касается диеты, то она может быть очень строгой, но это не повод от нее отказываться. При приобретенном пороке сердца возможно даже хирургическое лечение. Оперативное вмешательство необходимо в тех случаях, если консервативное лечение не дало положительных результатов. Хирургического лечения ни в коем случае не стоит бояться, поскольку оно дает очень хорошие результаты. Прогноз благоприятный, такое лечение избавляет больного не только от отрицательных последствий заболевания, но и от самого заболевания. Лечение в обязательном порядке направлено и на физическую реабилитацию перенесших операцию больных.

Хирургическое лечение приобретенного порока сердца представляет собой единственный радикальный способ лечения этого заболевания. Оно включает в себя хирургическую коррекцию клапанных поражений. Однако оперативное вмешательство не всегда представляется возможным. Противопоказаниями к хирургическому лечению могут быть позднее диагностирование приобретенного порока сердца, тяжелое состояние больных, отказ от операции и другие противопоказания. При подготовке к хирургическому лечению большое значение имеет медикаментозная подготовка к операции. Кроме того, лечение приобретенного порока сердца обязательно должно включать лечение того заболевания, которое к нему привело — в большинстве случаев, это ревматизм.

С целью недопущения развития порока сердца важное значение имеет профилактика этого заболевания. Собственно профилактика порока сердца совпадает с профилактикой заболеваний, которые могут привести к его развитию. Если же порок сердца уже развился, то важным представляется недопущение состояния декомпенсации, в связи с этим назначается определенный режим жизни, который будет способствовать нормальному самочувствию больного. Этот режим обязательно включает в себя комплекс соответствующих упражнений, которые подбираются индивидуально лечащим врачом, как и предельно возможная нагрузка. Цель этих упражнений состоит в улучшении функции сердца. При этом важным является контроль не только врача, но и самого пациента, поскольку он должен понимать, что любое напряжение, приводящее к неприятным ощущениям, не является полезным. К таким неприятным ощущениям относятся усиленное сердцебиение, боли в сердце, одышку и т.д. Кроме того, вредным для больного являются любые возможные переутомления, посещение бани, принятие горячих ванн, отсутствие полноценного отдыха и т.д. Все вышеперечисленное способно вызвать состояние декомпенсации и привести к ухудшению самочувствия больного. Естественно, состоянию декомпенсации могут способствовать курение и употребление алкоголя. Что касается питания, то оно должно характеризоваться как умеренное и регулярное. На ночь есть не рекомендуется — последний прием пищи должен быть не менее чем за три-четыре часа до сна. Больному необходимо постоянно следить за своим организмом, не допускать полноты. Это связано с тем, что накопление излишнего количества жира приводит к увеличению нагрузки на сердце и затруднению кровообращения. Стоит отметить и тот факт, что профилактических мер, на сто процентов гарантирующих защиту от порока сердца, не существуют; однако своевременно распознать сбои в функционировании сердечно-сосудистой системе вполне возможно. Любому человеку старше сорока лет необходимо хотя бы ежегодно проходить ЭКГ (электрокардиограмму). Это касается и тех людей, которые ощущают себя полностью здоровыми.