Цереброкортикальный некроз. Омертвение, язвы, свищи у животных
Цереброкортикальный некроз у овец и коз. NECROSIS CEREBSOCORTICALIS
Цереброкортикальный некроз (полиоэнцефаломаляция, тиаминовая недостаточность) -неинфекционная болезнь жвачных животных, протекает с симптомами поражения нервной
системы: прогрессирующей атаксией, опистотонусом, тризмом, нистагмией.
Историческая справка. За последние 10-15 лет в ряде стран среди жвачных животных, в том числе овец и коз, появилась болезнь, характеризующаяся поражением: центральной нервной системы.
Этиология.
Причину болезни установить не удалось. Терлецкий и Марксон (1961) предложили называть ее цереброкортикальным некрозом, так как очаги некроза в коре головного мозга являются характерным и постоянным ее признаком.Симптоматика.
Цереброкортикальным некрозом чаще болеют ягнята всех пород в возрасте 2-7 месяцев и старше, реже овцы старше двух лет. Заболевает до 8% ягнят, а погибают почти все заболевшие. Козы болеют в возрасте 4-5 месяцев. Лоу и соавт. (1969) отмечают, что в Канаде и США цереброкортикальный некроз встречается чаще у хорошо упитанного мясного откормочного крупного рогатого скота в возрасте 6-12 месяцев, содержащегося в загонах.Болезнь появляется неожиданно. По наблюдениям некоторых исследователей, нервному расстройству предшествует появление диареи. Температура тела нормальная, аппетита нет.
Заболевший ягненок бесцельно блуждает, а затем начинает двигаться по кругу. Походка шаткая, неуверенная, животное покачивается и непроизвольно отклоняется в сторону, спотыкается
при малейшей неровности почвы и иногда падает. Расстройство кординации движения (атаксия) объясняется поражением коры головного мозга.
Больные ягнята подолгу стоят, покачиваясь на широко расставленных конечностях. У некоторых ягнят ухудшается зрение, а иногда наступает слепота, причем явных поражений глаз не наблюдается. Отмечают также глухоту, дрожание
глазного яблока (нистагмию), сведение челюстей (тризм), конвульсии, спазм разгибателей, голова закидывается на шею (опистотонус). Натыкаясь на препятствие, больное животное упирается
в него, иногда испуская жалобные крики, сопровождающиеся скрежетом зубов. Атаксия прогрессирует, больные ягнята падают, подолгу лежат, подергивая вытянутыми конечностями.
В это времяу них отмечается повышенная чувствительность. Прикосновение вызывает сильные и быстрые движения, приводящие к спазму разгибателей с опистотонусом и нистагмией.
Постепенно движения становятся слабыми, а опистотонус более стойким и выраженным, развивается кома т наступает смерть.
Иногда болезнь развивается быстро и все клинические признаки протекают в виде конвульсий. Длительность болезни варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Чаще она составляет
около трех недель.
Возможны случаи выздоровления отдельных животных, но всегда остаются какие-то последствия, ухудшается зрение.
При гематологическом исследовании отмечают увеличение числа эритроцитов, а у отдельных животных - нейтрофилию.
Диагноз.
Полный клинический синдром наблюдается не у всех животных, поэтому поставить диагноз по клинической картине болезни не всегда удается. Иногда возникает подозрение на листериоз, шотландский энцефалит, столбняк, энзоотическую атаксию, ценуроз и эстроз. Однако при хорошо выраженных признаках болезни чаще подозревают поражение коры головного мозга.Патологоанатомические изменения.
При вскрытии трупов павших животных изменения постоянно обнаруживают в коре головного мозга. Большинство извилин мозга, особенно дорсальной и дорсолатеральной областей, набухшие и иногда размягчены. На разрезе в обоих полушариях находят некротические очаги с шероховатыми краями диаметром до-1 см, желтого цвета с различным оттенком: от серо-желтого до светло-коричневого. Эти очаги некроза чаще расположены в лобной области. Они более мягкие и рыхлые и поэтому хорошо отличаются от здоровой ткани. Встречаются также кровоизлияния. Некоторые исследователи иногда отмечают подострый энтерит, гиперемию и размягчение паренхимы почек, мелкие кровоизлияния на эпикарде и эндокарде.При незначительном поражении мозга у ягнят при гистологическом исследовании изменения характеризуются проявлением пластинчатых зон губчатого строения. В пораженных участках видны
микрополости. При значительном поражении вещества мозга периваскулярные пространства увеличены, резко выражены периневральная вакуолизация и общее разрыхление межклеточного вещества,
которое кажется отечным. В центре пораженного участка, иногда имеющего вид треугольника, большинство нейронов сморщено, с резко выраженной ацидофилией протоплазмы и пикнозом ядер.
По периферии участка нейроны набухшие, имеют округлые контуры и вакуолизированную протоплазму.
В периваскулярном пространстве видны небольшие геморрагии, а также моноциты и лимфоидные
клетки. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки, особенно над пораженными участками коры головного мозга, переполнены кровью, а ее ткань умеренно инфильтрирована лимфоидными
клетками, моноцитами и изредка нейтрофилами. В мозжечке отмечают исчезновение, дистрофию или некроз клеток Пуркинье. В спинном мозге изменений нет.
Патогенез.
При цереброкортикальном некрозе недостаточно изучен. В целях выяснения нарушения обмена как причины болезни были проведены биохимические исследования крови на кальций, фосфор, магний, медь, натрий, калий. Отмечено только снижение содержания калия. Применение различных лечебных средств, включая антибиотики и препараты, содержащие калий, кальций, магний, фосфор и др. не дало эффекта. Дейвис и соавт. (1965) применили для лечения инъекцию тиамина (внутривенно 100 мг тиамина и внутримышечно такая же доза дважды) с эффективным результатом в более ранних случаях заболевания.Пилл и соавт. (1966) воспроизвели цереброкортикальный некроз у телят экспериментально, включая в рацион антагонистов тиамина ампролиум и пиритиамин. Эти авторы пришли к заключению,
что болезнь у телят и ягнят развивается на фоне обеднения рациона тиамином. В результате тиаминовой недостаточности происходит спазм конечных ветвей артерий мозга, что ведет к
локальной ишемийной аноксии и развитию очаговых некрозов в коре головного мозга. Отек мозга является постоянно наиболее отчетливым признаком недостатка тиамина (витамина Bi).
Биохимические исследования крови у больных животных (Клегг, 1966) также свидетельствовали о недостаточности тиамина.
Было установлено повышенное количество пируватов крови и снижениекарбоксилазы и транскетолазы. Пилл (1967) показал также, что у больных животных количество пируватов в крови значительно увеличивается, а при введении тиамина снижается, одновременно
улучшается клиническое состояние. Введение больным животным глюкозы увеличивает количество пируватов в крови и ухудшает их клиническое состояние.
Эдвин, Льюис и Алкрофт (1968), рассматривая цереброкортикальный некроз у телят и ягнят как болезнь, обусловленную нарушением тиаминового метаболизма, и отмечая эффективность
парентерального введения тиамина больным животным, выдвинули гипотезу о возможной роли тиаминазы в патогенезе болезни. Наличие тиаминазы доказано у немногих видов бактерий, грибов,
растений и у определенных видов рыб. Хотя неизвестно, встречается ли тиаминаза сезонно или она имеется постоянно у некоторых видов растений, тем не менее Эдвин и соавторы считают,
что их гипотеза объясняет спорадическую природу цереб-рокортикального некроза и его появление при различных методах содержания и кормления крупного рогатого скота и овец.
Турню, Ляби и Эспинасс (1967), принимая недостаточность тиамина за прямую причину возникновения цереброкортикального некроза, считают, что необходимо выяснить обстоятельства появления
его недостаточности у жвачных животных. Недостаточность тиамина может вызвать энцефалопатию или из-за недостаточного его поступления (болезнь Гайет-Вернике у человека), или из-за
недостаточного всасывания при наличии тиаминазы в пищеварительном тракте (паралич Ча-стека у лис и норок).
Принято считать, что у жвачных животных потребность в тиамине восполняется благодаря синтезу его микроорганизмами, находящимися в пищеварительном тракте. Поэтому жвачные животные
должны бы безразлично относиться к его колебаниям в рационе. Турню с соавт. (1967) подробно рассматривают причины, вызывающие недостаток тиамина: нарушение или недостаточное
поступление его в организм, плохое всасывание или плохое его усвоение.
Есть основание считать, что у молодых животных может быть недостаточное поступление витаминов при недостатке их в рационе. Кроме того, максимальная способность синтезировать витамины
возникает у них только через несколько месяцев после отъема.
Может быть нарушен процесс всасывания тиамина в результате гастроэнтеритов. Повышенная перистальтика и воспалительные изменения в кишечнике являются основной причиной плохого
всасывания.
Может быть нарушено усвоение тиамина вследствие воздействия антивитамина или нарушения фосфориляции тиамина, необходимой для его активации. Фосфориляция тиамина происходит в основном
в печени, и различные патологические изменения, в частности воспалительные изменения печени, могут нарушить или задержать фосфориляцию тиамина.
Образование изменений в мозге при недостаточности тиамина остается неясной проблемой. Анализ патологических изменений дает основание Турню и его соавт. считать, что дистрофия нейронов
является первичным, а губчатость и отек мозга - вторичным явлением. Это мнение подтверждается и клиническим проявлением болезни.
Эдвин и Джекман (1970) указывают, что при цереброкортикаль-ном некрозе уровень тиамина в тканях низкий, и поэтому возникают аноксия клеток и повреждение нейронов, повышается содержание кетокислот и лактата в крови и снижается транскетолазная активность. Повышение при этом активности пируваткиназы указывает на тяжелые нарушения в углеводном обмене. Уменьшение уровня тиамина возникает в результате появления тиаминазы в желудочно-кишечном тракте больных животных. При этом наличие тиаминазы установлено в рубце и других отделах пищеварительного тракта. Выяснено, что вещества, обладающие антивитаминным действием, имеются в содержимом рубца, фекалиях, бактериях (Bact . thiaminolyticus). Эти вещества обладают сходством с пиритиамином и ампролиумом, которые являются антагонистами тиамина.
Лечение.
Меры профилактики. В хозяйствах, где ранее наблюдался цереброкортикальный некроз, целесообразно применять инъекцию тиамина молодняку с профилактической целью 1-2 раза в неделю. Тиамин необходимо применять внутривенно, подкожно или внутримышечно. Дейвис и соавт. (1965) рекомендуют при появлении первых клинических признаков болезни с лечебной целью вводить витамин B1 . Можно использовать 6%-ный водный раствор солянокислого тиамина, в 1 мл этого раствора содержится 60 мг тиамина.Рекомендуют применять массивные дозы солянокислого тиамина - 200-500 мг в зависимости от веса животного. Половину дозы вводят внутривенно и половину подкожно или внутримышечно.
Лечение повторяют 2-3 раза подряд. Если лечение начато в течение 48 часов после появления первых признаков болезни, то через 12-24 часа общее состояние животного улучшается.
Применение глюкозы противопоказано, так как она увеличивает в крови содержание пируватов и осложняет течение болезни.
В США и Канаде солянокислый тиамин вводят внутривенно в дозе 7-11 мг на 1 кг веса животного.
Необходимо отметить, что цереброкортикальный некроз за последние годы регистрируют все чаще. Его отмечают и в тех странах, где ранее не наблюдали. Эту болезнь, по-видимому,
диагностируют и в некоторых зонах нашей страны.
По вопросам диагностики, лечения и профилактики необходимо обращаться к ветеринарному специалисту!
Свищ (Fistula ) - узкий патологический канал, посредством которого гнойный очаг в тканях или анатомическая полость сообщаются с внешней средой через его выходное отверстие на коже или слизистой оболочке. Обычно внутренняя поверхность стенки канала покрыта грануляциями, а с течением времени возможна частичная или полная его эпителизация, что зависит от вида свища.
Свищи могут быть врожденными и приобретенными. Если они открываются на коже, их называют наружными, а если на слизистой оболочке полых органов - внутренними. В свою очередь, эти свищи подразделяют на неполные (слепые), когда их каналы начинаются из замкнутого гнойного очага в тканях, и полные (сквозные), каналы которых соединяют две анатомические полости между собой (ректовагинальный), имея входное и выходное отверстия. По характеру выделений свищи подразделяют на гнойные, секреторные (слюнные, молочные) и экскреторные (мочевые, фекальные); чаще встречаются гнойные.
Этиология. Врожденные свищи являются следствием аномалии эмбрионального развития плода. Приобретенные свищи возникают на почве ранений, гнойно-некротических процессов с образованием полостей и тканевых секвестров; внедрения и нахождения в тканях инфицированных инородных тел (осколки снарядов, обломки дерева, листьев ковыля и остей колосьев злаковых растений, шовный материал).
Патогенез. Процесс образования врожденных мочевых и фекальных свищей у новорожденных животных не изучен. Приобретенные наружные и внутренние неполные (слепые) свищи формируются на месте дефекта вскрывшегося гнойного очага, открытого перелома кости или по ходу узкого раневого канала. При самопроизвольном вскрытии абсцессов образовавшиеся извилистые ходы не обеспечивают полного оттока гноя из полости наружу. Стенки ходов или узкого раневого канала покрываются грануляциями, которые, разрастаясь и омозолевая, еще больше суживают их просветы. Однако полностью ходы закрываются вследствие постоянного выделения через них гноя, образование которого поддерживается наличием, большой полости затеков, тканевых секвестров и инородных тел.
В дальнейшем, если наружный дефект кожи значителен, вокруг свищевого отверстия разрастаются пышные грануляции, а при малых дефектах он окружается эпителием. При этом нередко происходит эпителизация периферического участка свищевого канала на 1-3 см и более, что зависит от давности и локализации свища. Вследствие рубцового стягивания его стенок в продольном направлении кожа или слизистая оболочка в этом месте натягиваются, образуя воронкообразное углубление. Иногда наружное отверстие периодически зарастает и вновь открывается по мере накопления гноя. При соответствующей асептизации процесса в первичном очаге поражения наступают инкапсуляция инородного тела и заживление свища, что бывает очень редко.
Полые, сквозные, свищи формируются обычно по каналу проникающих ранений в какие-либо анатомические полости (ротовая, гайморова, суставная) полые органы (желудок, кишечник) и протоки (слюнные, мочевые). Кроме того, они могут возникнуть по ходу вскрывшегося абсцесса в двух направлениях - в анатомическую полость и наружу. В зависимости от локализации свища его заращению препятствуют постоянные выделения через него слюны, молока, кормовых масс, фекалий, мочи. При незначительной длине свища, например на щеке, в области уретры, происходит полная эпителизация внутренней стенки канала за счет эпителия слизистой оболочки и кожи. Самопроизвольное заживление такого свища не наблюдается.
Клинические признаки. Наружные слепые гнойные свищи характеризуются наличием узкого отверстия, вокруг которого могут выступать разросшиеся грануляции, или оно располагается в воронкообразном углублении кожи, периферический участок хода эпителизирован. Количество выделяемого гноя, его консистенция и окраска бывают различными, что зависит от давности процесса и причины, поддерживающей нагноение. При затеках гноя надавливание в этой области и движения животного ведут к увеличению выделений. Кожа ниже свища имеет полосу облысения, мацерирована. В случаях прямолинейного хода зонд свободно идет иногда на глубину до 10- 30 см, а при встрече с костью или другими твердыми телами издает скрежет.
Слепые внутренние свищи у животных наблюдаются на слизистой оболочке дна рта, уздечке и сбоку тела языка, а также на стенках прямой кишки. В этих случаях отмечается скопление гноя в фекалиях. Ректальным исследованием выявляют дивертикулы, в слизистой оболочке и различной величины уплотнения тканей, откуда берут начало свищи.
Секреторные и экскреторные свищи, являясь сквозными, сопровождаются выделением слюны или молока, мочи, химуса или фекалий, что зависит от их локализации. Вводимые в канал зонд и жидкость проникают в соответствующую полость. При незначительной протяженности хода его внутренняя поверхность стенки может быть полностью эпителизированной.
Диагноз. Устанавливают его по клиническим признакам и методом зондирования, которое проводят осторожно, чтобы не сделать ложного хода, соблюдая правила асептики. В необходимых случаях делают фистулографию, заполнив предварительно канал взвесью бария сернокислого или сергозином.
Лечение. При свищах оно направлено на устранение причины, поддерживающей нагноение или препятствующей их заживлению в случаях эпителизации канала. Введение в свищ различных антисептических растворов и паст обычно не дает желаемых результатов. Особенно это касается паст, которые закупоривают канал и ведут к задержке и накоплению гноя в первичной полости. Радикальным является оперативное вмешательство под местным или общим обезболиванием. При наружных свищах их широко вскрывают по ходу канала и удаляют инородные тела. Если имеется затек гноя, делают дополнительное отверстие и в него вставляют дренаж. Воронкообразное углубление кожи вокруг свища и эпителизированный участок канала иссекают. Дальнейшее лечение такое же, как при ранах.
Лечение сквозных секреторных и экскреторных свищей сопряжено с определенными трудностями, особенно когда входное отверстие располагается в труднодоступной области. В этих случаях проводят специальные операции, которые изложены в соответствующих разделах частной хирургии.
Свищи, являясь патологическими каналами, в определенной мере представляют собой защитное приспособление организма. Они обеспечивают выход гноя наружу, их стенки препятствуют распространению инфекционного процесса на смежные ткани. Следовательно, иссечение какала свища без устранения основной причины или закрытие его уплотняющими средствами может привести к тяжелым осложнениям.
Язва (Ulcus ) - нарушение целостности слизистых оболочек, кожи и глубжележащих тканей в результате их некроза с последующим отторжением, не имеющее наклонности к быстрому заживлению вследствие распада клеточных элементов и развития патологических грануляций.
Этиология. Возникновению язвенного процесс; способствуют: нейроэндокринная недостаточность; на рушение обмена веществ, кровоснабжения и трофики тканей; воздействие механических, физических, химических и биологических факторов; внедрение в ткани инородных предметов; глубокий некроз мягких тканей и костей вследствие эмболии или метастазирования микробов, а также длительно не заживающие рань и свищи.
По происхождению язвы подразделяются на идио-патические (первичные), вызванные внешними причинами (ожог, отморожение, ушиб), и симптоматические, представляющие собой один из признаков основного заболевания (сап, ящур, гипо- и авитаминоз). Такое подразделение язв определяет особенности их развития и течения.
Патогенез. Возникновению любой язвы предшествует омертвение участка кожи или слизистой оболочки и прилегающих к ним тканей на различную глубину. В результате демаркационного воспаления мертвый участок отторгается и на его месте остается дефект, дно и стенки которого покрыты грануляциями. При нормальном течении патологического процесса дефект заполняется грануляционной тканью. Затем идет ее концентрическое рубцевание, стягивающее края язвы. Разрастающийся с краев эпителий постепенно надвигается на грануляции до полной их эпидермизации, чем и заканчивается заживление дефекта. Такое течение и исход свойственны многим идиопатнческим и симптоматическим язвам.
Однако при отсутствии нормальных условий (нарушения трофики в очаге поражения, заболевания организма) процесс заживления язвы затягивается. В ней одновременно сочетаются процессы регенерации и дегенерации клеточных элементов, причем последняя нередко превалирует, что затрудняет заживление.
В зависимости от сочетания указанных процессов возможны следующие формы течения болезни.
1. Процесс регенерации превалирует над дегенерацией- в таких случаях язву называют простой. Она хотя и медленно, но заживает
2. Процессы регенерации и дегенерации равны между собой, что свойственно нервнотрофическим, атоническим язвам. Их размеры в течение длительного времени (месяцы, годы) не уменьшаются и не увеличиваются, они не имеют тенденции к заживлению.
3. Процессы дегенерации превалируют над регенерацией, что является типичным для прогрессирующих язв. Первоначальные их размеры быстро или постепенно увеличиваются вследствие некробиотического распада прилегающих тканей.
Приведенные формы течения язвенной болезни имеют большое значение для диагностики, прогноза и лечения. Скорость заживления язв зависит не только от общего состояния организма, но и от их размера и локализации. Они заживают преимущественно путем эпидермизации. При глубоких язвах, окруженных мягкими податливыми тканями, их полости заполняются грануляционной тканью, которая, рубцуясь, сближает края язвы к центру. При этом окончательно закрытый эпителием дефект лишается волос и желез, свойственных коже. Образовавшийся плоский эпителизированный рубец может быть ниже уровня окружающих тканей, однако чаще он значительно выпячивается над поверхностью кожи. Такой (гипертрофированный) рубец называют келоидом .
В язвах, находящихся на твердой основе, особенно на конечностях в области запястного, тарсального суставов и ниже, наряду с краевой зпидермизацией на всей поверхности дефекта происходит значительное разрастание грануляций. Они возвышаются над уровнем эпителиального ободка и ущемляют его, что ведет к прекращению эпидермизации язвы. Сильное разрушение грануляции возможно и в язвах другой локализации, что связано с большим их размером, наличием в глубине тканей инородных тел и небольших гнойных полостей. Внешне разросшиеся грануляции похожи на шляпку гриба. Это дало повод назвать такую язву грибовидной (фунгозной).
О роли нарушения трофической функции нервной системы в генезе язв доказано экспериментально. Так, перерезка тройничного нерва у кроликов вызывает кератит и изъязвление роговицы; перерезка седалищного нерва и раздражение его центрального конца различными средствами у собак ведет через 2-3 нед к образованию нервнотрофических язв на пальцах и проксимальной части конечности.
Воспалительные и дегенеративные изменения в периферических нервах или центральной нервной системе сопровождаются патологическими явлениями в каком-либо участке тела, чему способствует даже незначительная травма. Вначале происходят изменение кожи, выпадение волос, ее ангидроз и гипергидроз, затем распадаются клетки эпителиальных и глубжележащих тканей. Все это ведет к образованию язвы, которая не имеет наклонности к заживлению.
Классификация язв. По происхождению язвы подразделяют на идиопатические (первичные) и симптоматические; по соотношению регенеративных и дегенеративных процессов - на простые, атонические и прогрессирующие; по конкретным причинам - на ожоговые, опухолевые, декубитальные (пролежень), нервнотрофические, некробактериозные, актиномикозные, сапные; по клиническим признакам-на омозолевшие, фунгозные, гангренозные, отечные, синуозные.
Клинические признаки. Дефекты могут быть различной величины и формы. Их поверхность покрыта гнойными корками, после удаления которых обнажаются грануляции. Болевая реакция обычно не повышена. Простая язва имеет пологие края с хорошо выраженным эпителиальным ободком и плоское дно, покрытое розовыми мелкозернистыми грануляциями. Площадь дефекта с течением времени постепенно уменьшается.
При атонических язвах, к которым относятся омо-золевшие, нервнотрофические и синуозные, слабо представлен или отсутствует эпителиальный ободок; омозолевшие их края имеют вид валика, под которым могут быть ниши (синуозная язва). Дно плоское пли кратерообразное, а иногда выпячивается наружу за пределы краев кожи. Грануляции бледные, мелкозернистые, плотные, имеют мелкие трещины, отделяемое скудное. Величина дефекта с течением времени не изменяется.
Прогрессирующие язвы характеризуются наличием очагов некробиотического распада тканей, края дефекта изъедены, отечны, эпителиальный ободок в этих местах отсутствует. Грануляции синюшные, рыхлые, выделения обильные. Размеры дефекта с течением времени постоянно увеличиваются. При гангренозном процессе отмечаются признаки влажной гангрены в прилегающих танях. Типичным для фунгозных язв является выпячивание разросшихся грануляций над уровнем кожи в виде шляпки гриба. Они могут быть плотными, если внутри их отсутствует раздражитель, или рыхлыми и отечными при наличии между ними хода, идущего к инородному телу или в гнойную полость. Удаление корочек сопровождается кровотечением.
Лечение. Направлено оно на устранение причин, оказывающих отрицательное влияние на течение язвенной болезни, и стимулирование регенеративных процессов в очаге поражения. С этой целью больным животным предоставляют полноценные корма, улучшают условия их содержания. Показано применение общеукрепляющих средств: переливание совместимой крови, аутогемотерапия, внутривенное введение 10%-ного раствора кальция хлорида, 0,5-1% - ного раствора новокаина, паранефральная или короткие новокаиновые блокады, использование антиретикулярной цитотоксической сыворотки (АЦС) и тканевых препаратов.
Местно при простых язвах применяют рыбий жир, мазь Вишневского, ксероформную, стрептомициновую и другие без или с наложением повязки. Показано облучение лампой соллюкс, «инфраруж». При атонических и прогрессирующих язвах осуществляют меры по их превращению в простую. Для стимуляции регенеративных процессов используют прижигающие вещества (ляпис, порошок калия перманганата, медного купороса, термокаутер); короткую новокаиновую блокаду, мази по Вишневскому. В случаях гангренозного процесса применяют лекарственные смеси, содержащие скипидар. Омозолевшие края и грануляции иссекают; небольшие язвы удаляют в пределах здоровых тканей, а рану зашивают.
При фунгозных язвах следует, не затрагивая эпителиального ободка, иссечь не только выпячивающиеся грануляции, но и находящуюся под ними рубцовую ткань, так как сохранение ее препятствует нормальной регенерации. Если на поверхности образовавшегося дна имеются ходы, их расширяют, удаляют тканевые секвестры. После операции, где это возможно, дальнейшее лечение необходимо проводить под давящей повязкой. На пальцах, на пясти и плюсне применяют бесподкладочную гипсовую повязку сроком на 10-20 сут. и более, что зависит от величины язвы. Давящие повязки препятствуют разрастанию грануляций на поверхности дефекта, ускоряют процесс его эпидермизации.
Некроз (N ecrosis )- омертвение части тела (клеток, тканей) при сохранении жизни всего организма. Процесс медленного отмирания тканей и органов на фоне ишемии и глубоких дегенеративных изменений называется некробиозом.
Основными этиологическими факторами, действие которых ведет к возникновению некроза, являются: ушибы, размозжения, сдавливания, высокая и низкая температура, электроток, лучистая энергия, крепкие кислоты и щелочи, их соли, отравляющие вещества; возбудители анаэробной и специфической хирургической инфекции; расстройства кровообращения, эндокринной и вегетативной нервной системы, приводящие к нарушению трофики. Нередко некроз образуется под влиянием нескольких факторов.
Некроз тканей возникает преимущественно вследствие прекращения питания или прямого их повреждения. В зависимости от действующей причины омертвение тканей может развиваться быстро (ожоги) или медленно, например при сдавливании. Мертвые участки тканей становятся для организма инородными, от которых он освобождается посредством демаркационного воспаления.
При асептических некрозах и глубоком их расположении небольшие участки мертвых тканей подвергаются лизису, фагоцитозу с последующим рассасыванием и замещением дефекта рубцовой тканью либо некротизированная ткань инкапсулируется. При инфицировании очага некроза в окружающих его живых тканях развивается гнойное воспаление с образованием грануляционного барьера вокруг зоны некроза с последующим формированием абсцесса. После его вскрытия образуется свищ. В случаях отторжения мертвой кожи и подлежащих тканей образуется язва. Нередко при омертвениях вследствие всасывания продуктов распада и жизнедеятельности микробов возникает сепсис.
Различают следующие основные виды некроза.
Коагуляционный, или сухой, некроз. Характеризуется он свертыванием и уплотнением протоплазмы клеток и межуточного вещества с последующим высыханием. Это связано с прекращением притока крови, обескровливанием и отдачей влаги в окружающую мертвые ткани среду, либо воздействием на ткани высоких температур, крепких кислот, формальдегида, солей тяжелых металлов, токсинов и других факторов.
При сухом некрозе сравнительно быстро развивается демаркационное воспаление, так как мертвые ткани, лишенные части влаги, в меньшей мере оказывают токсическое действие на окружающие их живые ткани. Внешне участок омертвения характеризуется резкой очерченностью, уплотнением, выпячиванием над поверхностью органа, окрашен он в серо-желтый или глинисто-желтый цвета; поверхность разреза сухая, рисунок тканей неясный или ткани представляют собой творожистую массу. Позднее по периферии некротизированной ткани ясно выражены признаки демаркационного воспаления и отторжение мертвого участка. При некрозе костей, хряща ушной раковины, а у лошадей мякишного хряща образуется гнойный свищ.
Колликвационный, или влажный, некроз. При нем пораженные ткани набухают, размягчаются, подвергаются распаду, образуя бесформенную кашицеобразную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду задерживается или ткань сама в силу гидрофильности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При влажном некрозе образование демаркационного вала идет медленно вследствие токсического действия продуктов распада на окружающую живую ткань.
Влажный некроз кожи и подлежащих тканей наблюдается при ожогах щелочами, отморожениях третьей степени и некробактериозе. Он может возникнуть и в мозгу, во внутренних паренхиматозных органах вследствие закупорки концевых артерий.
Гангрена (Gangraena )- особый вид омертвения части или всего органа, приобретающего серо-бурый или черный цвет под действием факторов внешней среды или микробов.
У животных чаще встречается гангрена кожи и прилегающих к ней тканей, ушной раковины, вымени, наружных половых органов, легких, кишечника, пальцев, стопы, хвоста; у птицы - гребешка, сережек, пальцев и в целом лапки.
Основные этиологические факторы гангрены те же, что и при некрозе. Они могут быть экзогенными и эндогенными. В зависимости от причины, вызвавшей омертвение тканей, гангрены подразделяются на травматические, термические, химические, интоксикационные, инфекционные, нервнотрофические, диабетические. Каждая из перечисленных видов гангрен имеет свои особенности патогенеза и специфические признаки.
К внешним причинам, которые ведут к возникновению гангрены, относятся: ушибы третьей и четвертой степеней, сопровождающиеся размозжением и разрывом тканей, особенно кровеносных сосудов и нервов; длительное сдавливание части тела или органа при лежании на твердом полу (пролежни), тугой бинтовой или гипсовой повязками, жгутом, веревкой; термические ожоги и отморожения третьей и четвертой степеней; воздействия кислот, щелочей и других химических веществ; ущемление кишечника в грыжевом кольце или при заворотах; заражение патогенными микробами. Особенно опасны возбудители анаэробной инфекции.
К внутренним причинам относятся: закупорка кровеносных сосудов (тромбоэмболия) или разрыв их, особенно когда отсутствуют коллатерали; спазм сосудов при хронических отравлениях спорыньей; нарушение иннервации (вазомоторной, трофической) и функции эндокринной системы. Возникновению гангрены способствует сердечная и сосудистая недостаточность, обильная потеря крови, ослабление организма от нарушения обмена веществ, голодания и перенесенных тяжело протекавших болезней.
Некро́з- это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения.
Факторы, вызывающие некроз:
-физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – -отморожение и ожог);
-токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);
-биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);
-аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях);
-сосудистый (инфаркт – сосудистый некроз);
-трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).
В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:
прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);
непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).
Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа. Степень нарушения функции поврежденного мозга напрямую зависит от объема некротизированного участка.
Клинико-морфологического проявления и последствия некроза зависят от его локализации и распространённости, механизмов и условий возникновения.
Исход некроза. Некроз – процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения – демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость – киста.
Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите . Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения.
Значение некроза для организма определяется, прежде всего, выпадением функции в связи с гибелью структурных элементов ткани или органа и интоксикацией , обусловленной наличием, как очага омертвения, так и реактивного воспаления.
(от греч. nekros- мертвый) - омертвение или гибель тканей, клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом организме. Сущность некроза как местной смерти ткани или части органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена ве-" ществ и их жизнедеятельности. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболиче-ских реакций над анаболическими, по существу, с развитием тяжелых обратимых и необратимых дистрофических изменений, определяют как парабиоз или некробиоз. Некрозу могут подвергаться часть клетки (парциальный некроз), клетка, клеточные комплексы, межклеточное вещество, любой участок органа, целый орган, часть тела. Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях, опухолях и воспалительных инфильтратах.
Этиология , Отмирание клеток как биологическое и физиологическое явление свойственно всем живым системам. Здоровье организма, его функциональная деятельность связаны с определенными материальными затратами со стороны клеточных и тканевых элементов (энергетическими и пластическими), которые подвергаются физиологической регенерации. Большинство клеток организма в течение жизни подвергаются старению, естественной, генетически запрограммированной, закономерной смерти с последующей заменой новыми.
Основные причины старения и естественной смерти клеток - накопление ошибок на генетическом уровне, расстройства функции ферментных и генетических систем (генетически запрограммированная смерть). Известно, что продолжительность жизни клеток разных тканей различна и детерминирована генетически. Так, например, покровный эпителий кожи, слизистых оболочек и желез респираторного, пищеварительного, мочевого и полового трактов постоянно отмирает и регенерирует. Быстро протекают отмирание и регенерация клеточных элементов крови. Ежедневно подвергаются физиологической деструкции и обновлению примерно /зо эритроцитов и /7 лимфоцитов. При этом гибель клеток происходит путем разделения их на части, наступает необратимая межнуклеосомная деградация хроматина под действием внутриклеточных ферментов - нуклеаз с образованием апоптозных тел (от греч. аро - отделение, ptosis- падение), в результате фагоцитоза их и разрушения соседними клетками различного типа. Такой тип гибели клеток наблюдается и в условиях патологии.
Непрямой некроз, возникающий чаще всего в связи с нарушениями кровообращения (циркуляторный, ангиогенный некроз, или инфаркт), обусловлен закупоркой или непроходимостью сосудов (анги-оспазм, тромбоз, эмболия, застойная гиперемия). При поражении центральной и периферической нервной системы развиваются ней-рогенный некроз, трофические язвы и пролежни. При этом, как, впрочем, и при других видах некроза, в нарушении нейротрофической функции большую роль играют также циркуляторныегипоксические расстройства, связанные с повреждением иннервации. Непрямой некроз может также возникать в результате иммунопатологических реакций, часто встречающихся при повышенной индивидуальной чувствительности (идиосинкразии) к определенным физическим воздействиям (фотосенсибилизация), химическим веществам (формалину, фенолам и т. д.), инфекционным, аллергическим и аутоиммунным заболеваниям.
Аллергический некроз развивается в сенсибилизированном организме как проявление реакций гиперчувствительности немедленного (феномен Артюса на месте введения разрешающей дозы антигена и др.; фибриноидный некроз в соединительной ткани и стенках сосудов при ревматических заболеваниях миокарда, суставов и т. д.) и замедленного типов (при туберкулезе, сапе и др.).
Патогенез некроза сложен. В основе физиологической смерти клетки лежат гипоксия и угасание метаболических (анаболических) процессов, нарушение механизмов молекулярных связей, восстановительных механизмов основных жизненно важных макромолекул (ДНК, РНК и белка). В возникновении этих изменений важную роль играют молекулярные сдвиги, связанные с изменениями окислительно-восстановительного потенциала, концентрации метаболитов, электролитов (Na + , К + , Са + + и др.), рН среды, вызывающими гидролиз или дегидратацию (коагуляцию) белков. Дезинтеграция основных жизненных процессов в клетке сопровождается разрушением мембран лизосом и высвобождением гидролитических ферментов, которые вызывают самопереваривание, или физиологический ауто-лиз, омертвение клетки.
Патогенез некроза связан с патологическими аутолитическими и гетеролитическими (преимущественно микробиальными ферментными) или коагуляционными (денатурационными) процессами, которые начинают развиваться с момента наступления смерти клеток и тканей, т. е. прекращения их жизнедеятельности в живом организме. Смертельное повреждение клеток характеризуется необратимым прекращением действия механизмов гомеостаза их, когда клетки теряют способность поддерживать жизнедеятельность даже при устранении патогенного фактора и подвергаются разрушению. В этих условиях патологический аутолитический и гетеролитический не-кролиз, т. е. растворение погибшей клетки, вызывает распад мертвой ткани под действием гидролитических ферментов погибших клеток, макрофагов и микроорганизмов. Чувствительность клетки к патогенному воздействию зависит от фазы клеточного цикла.
Клетка наиболее ранима в гетеросинтетической фазе (Go), в которой начинается ее старение. Что касается внутриклеточных органелл, то главную роль в некротических процессах играют изменения в ядрах (генетическом аппарате клеток), тогда как цитоплазматические структуры отличаются относительно большей резистентностью. В процессе умирания клетки тонкие изменения цитоплазмы, являющиеся следствием нарушений функций ядра, приводят к активации или высвобождению лизосо-мальных ферментов.
Возникновение и развитие некроза клеток и тканей как морфологического проявления их патологической смерти протекает в разные сроки - от моментального, острого до медленного, хронического - и определяется природой патогенного фактора, реактивностью организма, структурно-функциональными особенностями органа, где развивается некроз, а также возрастом, условиями кормления, содержания и использования животного. При прочих равных условиях некроз раньше всего наступает в клетках центральной нервной системы, затем в эпителии паренхиматозных органов (особенно в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе), в кроветворной и лимфоидной тканях, сердечной и скелегной мышцах, в то время как волокнистая соединительная ткань более устойчива к действию большинства повреждающих факторов.
У слабых животных с пониженной резистентностью и истощенных в результате голодания, болезни или старости под действием даже слабопатогенных факторов могут развиваться маранттеские некрозы (от греч. marasmos- истощение).
Значение и исход некроза зависят от его причины, особенностей строения и функций клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но всегда это- необратимый патологический процесс.
Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тканей возникает реактивное, так называемое демаркационное воспаление с гиперемией сосудов, вырождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов.
В результате ферментативного протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейкоцитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью (организацией), отграничением плотного некротического очага соединительнотканной оболочкой-капсулой-инкапсуляция (от лат. in-в, capsula- коробка). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жидким серозным содержимым -кисты. При частичном расплавлении плотного, достаточно большого по размеру некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с интенсивной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от соединительнотканной капсулы -секвестрация (от лат. sequestro- отделяю), с наличием секвестра и секвестральной капсулы (рис. 22). Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией (от лат. mutilo- обрезаю, укорачиваю). При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция с развитием обызвествления, или петрификации (от греч. petra- камень, лат. facere- делать). Кальцификация иногда сопровождается образованием костной ткани, или оссификацией Значение некроза для организма определяется тем, что некроз - это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; осложнение гангрены сепсисом приводит ктяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.
Закупорка книжки- незаразная болезнь жвачных животных, характеризующаяся непроходимостью книжки вследствие переполнения межлистковых ниш твердыми частицами корма, песком и землей с последующим их высыханием.
Чаще болеет крупный рогатый скот, реже овцы и козы.
Этиология. Переполнение межлистковых ниш книжки происходит при длительном кормлении жвачных животных мякиной, неочищенными от земли и песка зерновыми, гуменными отходами, мелко нарезанной соломой или в результате дачи большого количества цельного или дробленого зерна, а также овсяной, просяной и хлопчатниковой шелухи, без достаточного количества в рационе сочных кормов. Провоцирует заболевание длительное кормление животных на пастбищах с очень бедным травостоем. Несбалансированность рациона кормления по макро — микроэлементам, а также длительное отсутствие в рационе поваренной соли приводит к тому, что животные при пастьбе поедают с сухими стеблями большое количество земли. Атония и переполнение книжки наступают у тех животных, которые не пользуются регулярными активными прогулками, на современных комплексах, где существует привязное содержание коров. К закупорке предрасположены животные во второй половине беременности , а также страдающие хроническими атониями преджелудков. Закупорку вызывает воспаление книжки, заворот и смещение сычуга, закупорка выходного отверстия книжки конкрементами, а также сращение книжки с диафрагмой или сеткой в результате воспалительных процессов. Гемоспоридиозные заболевания у крупного рогатого скота также часто вызывают закупорку книжки.
Патогенез. Физиологически книжка обладает перистальтическими и антиперистальтическими сокращениями. У книжки сила антиперистальтического сокращения в отличие от рубца и сетки слабее, чем перистальтического. Вследствие большого количества листочков в книжке, а также слабости сокращений самой книжки, прохождение пищевого содержимого из книжки происходит медленнее, чем поступление и это считается физиологически нормальным.
При атонии книжки сила антиперистальтического сокращения книжки становиться еще слабее, эвакуация пищевых масс из книжки в сычуг замедляется, в то время как поступление пищевых масс из сетки в книжку продолжается. В результате поступающее пищевое содержимое заполняет все листочки в книжке, приводя в итоге к ее закупорке.
Поступившие в книжку сухие, твердые и мелко дробленые корма, накапливаясь в межлистковых нишах, оказывают сильное воздействие на барорецепторы книжки. Повышенное межлистковое давление нарушает кровообращение, вызывает воспаление и даже некроз листков книжки. Длительное механическое раздражение приводит к длительному возбуждению пищевого центра и вызывает торможение сокращений сетки и рубца.
Скопившиеся в книжке пищевые массы из-за того, что в ней происходит всасывание воды из корма, быстро высыхают , становятся плотными и сдавливают механически листочки книжки.
У животного прекращается жвачка, ослабевает или прекращается сокращение книжки , а также перистальтика сычуга и кишечника. Вследствие нарушения моторной деятельности всех отделов преджелудков в них усиливаются гнилостные процессы с образованием токсинов и понижением рН. Все это в конечном итоге приводит к снижению продуктивности и упитанности животных, а при неоказании своевременной ветеринарной помощи и к падежу животного.
Патологоанатомические изменения. Книжка увеличена в объеме, уплотненная , иногда твердой консистенции. При вскрытии книжки в межлистковых нишах кормовые массы плотные, высохшие ; отдельные листки книжки воспалены , местами некротизированы . Содержимое рубца чаще полужидкой консистенции с резким гнилостным запахом.
Симптомы. При переполнении книжки у больных животных уже в первые часы наступает общее угнетение, вялость, понижается или полностью исчезает аппетит и жвачка. Самым первым признаком переполнения книжки является ослабление и уменьшение сокращений рубца , вплоть до атонии. Руминограмма с начала болезни дает уменьшение высоты волн, нарушение ритма и уменьшение количества сокращений рубца до 1-3 в 5минут (в норме количество сокращений рубца у КРС- 2, у овец 3-6, у коз 2-4 в течении 2минут). При аускультации (область 7-9-го межреберья с правой стороны на уровне лопатко-плечевого сочленения) шумы в книжке редкие и слабые , к 2-3 дню исчезают совсем (в норме слышим крепитирующие шумы). При проведении перкуссии в области книжки выявляем увеличение поля перкуторного звука, животное реагирует болевыми ощущениями и усилением стонов. После кратковременного усиления перистальтика кишечника и сычуга быстро ослабевает, у животного появляются признаки запора, а через 3-5 суток крупностебельчатый кал. Коровы на закупорку книжки отвечают резким падением удоя молока.
Сильное переполнение книжки, осложненное воспалением и некрозом отдельных ее листочков, сопровождается более выраженным общим угнетением, малой подвижностью животного, потерей аппетита и жаждой, длительным прекращением жвачки; температура и пульс, которые в начале болезни были в норме, повышаются; у животного наблюдается резкое уменьшение и ослабление сокращений рубца, вплоть до атонии (содержимое рубца становится флюктуирующей консистенции), ослаблением перистальтики сычуга и кишечника, редкой дефекацией. У больного животного появляются стоны, скрежет зубами, при проведении глубокой перкуссии в области книжки усиливаются болевые ощущения. У отдельных животных появляются судороги, возбуждение, сменяющееся коматозным состоянием. В крови развивается стойкий нейтрофильный лекоцитоз , в моче- индиканурия и уробилинурия.
Диагноз. Небольшое и нестойкое переполнение книжки вызовет гипотонию рубца. Закупорка или переполнение книжки в случае длительного течения болезни, когда межлистковые ниши переполнены твердыми кормовыми и другими частицами, и вызывающими осложнение с указанным выше симптомокомплексом и соответствующими анамнестическими данными. Исключаем инфекционные болезни, гемоспоридиозы.
Прогноз. В легких случаях при устранении причины и своевременно оказанной ветеринарной помощи больные животные выздоравливают, в тяжелых случаях, когда болезнь затягивается на 7-12 дней, возможна гибель животного. Поэтому при резком ухудшении состояния животное необходимо своевременно выбраковать и направить на вынужденный убой на мясокомбинат.
Лечение. Должно быть направлено на усиление моторики преджелудков, разжижение и удаление содержимого книжки. При появлении первых признаков закупорки (симптомах атонии) книжки из рациона исключаем те корма , которые вызвали переполнение книжки, заменив их сочными (зеленой травой, силосом, сахарной и кормовой свеклой, морковью). В течение всей болезни у животного должен быть свободный доступ к воде . Для предупреждения развития закупорки книжки внутрь дают 300-500 грамм глауберовой или карлсбадской соли , разведенной в 10-12 литрах воды, а также выпаивают из бутылки растительное масло , слизистые отвары льняного семени, алтейного корня до 5литров 2 раза в день. После дачи слабительных препаратов или промывания рубца секреторно-моторную деятельность органов пищеварения усиливают подкожным введением небольших доз карбохолина (0,0001-0,0002) 2-3 раза в день, настойку корневища белой чемерицы 2,0-5,0; внутривенно вводят 5%-ный раствор натрия хлорида (200-300мл) с добавлением кофеин-бензоат натрия или диуретина . Проводится массаж рубца и непродолжительная проводка животного.
При полной закупорке книжки, когда применение вышеуказанных лекарственных препаратов и процедур не дают должного лечебного эффекта, приступают к непосредственному введению в книжку растворов слабительных солей: 500- 2000 мл 15-20%-ного раствора натрия сульфата , 200-300 мл касторового или растительного масла . Для этой цели берут тонкий троакар или кровопускательную иглу Боброва и вводят их на глубину 6-7см по переднему краю десятого ребра и линии плечевого сустава или отступают от нее вниз на 2см. Правильность введения иглы проверяем путем введения 1-2мл физиологического раствора с последующим его отсасыванием содержимого книжки, по изменению цвета раствора. Процедуру прокола проводим с соблюдением правил асептики и антисептики.
Профилактика. Должна быть направлена на соблюдение правил кормления и содержания животных. Не допускать однообразного длительного кормления животных сыпучими кормами , особенно зерновыми непросеянными отходами с примесью земли и песка. Соломенную сечку, свободные от земли гуменные и другие отходы технических производств запаривают или дают с сочными кормами. Не допускать у жвачных животных состояния, когда высокая температура тела держится длительный период времени. Рационы кормления животных должны быть сбалансированы по макро- микроэлементам и витаминам. Животные должны регулярно пользоваться активными 2-3 часовыми прогулками.