Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Гипотиреоз – это синдром, обусловленный снижением действия T4 и T3 на ткани-мишени.

Поскольку T4 и T3 влияют на рост и развитие организма и регулируют многие внутриклеточные процессы, гипотиреоз приводит к многочисленным системным нарушениям.

Принято различать первичный, вторичный и периферический гипотиреоз. Первичный гипотиреоз вызван врожденными или приобретенными нарушениями структуры или секреторной функции тиреоцитов. Причины вторичного гипотиреоза – заболевания аденогипофиза или гипоталамуса. Периферический гипотиреоз чаще всего обусловлен резистентностью тканей-мишеней к T4 и T3, вызванной генетическими дефектами рецепторов T4 и T3.

Распространенность гипотиреоза среди всего населения составляет 0,5–1 %, среди новорожденных – 0,025 % (1:4000), а среди лиц старше 65 лет – 2–4 %.

Симптомы и клиническая картина гипотериоза

Нервная система. Нарушение памяти, заторможенность, депрессия, парестезия (иногда обусловлены «туннельными» нейропатиями, например, синдромом запястного канала), атаксия и снижение слуха, замедление сухожильных рефлексов.

Сердечно-сосудистая система. Брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца, ослабление сердечной мышцы, перикардиальный выпот, низкая амплитуда зубцов и уплощение или отсутствие зубца T на ЭКГ (электрокардиограмме). Нарушения работы сердца приводят к отекам. При рентгеноскопии обнаруживают кардиомегалию. Как показывает ЭхоКГ, кардиомегалия обусловлена перикардиальным выпотом.

Желудочно-кишечный тракт. При гипотиреозе часты запоры. Встречается ахлоргидрия, нередко в сочетании с аутоиммунным гастритом. Асцитическая жидкость, как и другие серозные выпоты при гипотиреозе, содержит большое количество белка.

Почки. Снижение экскреции воды может быть обусловлено гипонатриемией. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены, но уровень креатинина в сыворотке нормальный.

Система дыхания. Вентиляторные реакции на гипоксию и гиперкапнию ослаблены; при тяжелом гипотиреозе из-за гиповентиляции альвеол и задержки CO2 может возникнуть тяжелая гиперкапния. В плевральном выпоте содержится много белка.

Опорно-двигательный аппарат. Артралгия, выпот в полостях суставов, мышечные спазмы, ригидность мышц. Уровень креатин-фосфокиназы в сыворотке может быть очень высоким.

Кровь. Может быть анемия, обычно нормоцитарная. Наличие мегалобластов указывает на сопутствующий аутоиммунный гастрит.

Кожа и волосы. Кожа сухая, холодная, желтоватая (из-за накопления каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится (симптом «грязных локтей»). Накапливающиеся в коже и подкожной клетчатке гликозаминогликаны, главным образом гиалуроновая кислота, вызывают задержку натрия и воды. Это приводит к развитию микседемы (характерных слизистых отеков). Лицо одутловатое, с грубыми чертами. Оволосение тела скудное, волосы теряют блеск. Часто наблюдается выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога).

Нарушения половой функции у женщин. Характерны меноррагии, часто на фоне ановуляторных циклов. У некоторых больных менструации скудные или прекращаются из-за ослабления секреции гонадотропных гормонов. У девочек может наблюдаться задержка полового развития или изолированная задержка менархе. Из-за ослабления ингибирующего действия тиреоидных гормонов на секрецию пролактина возникает гиперпролактинемия, приводящая к галакторее и аменорее.

Рост и развитие. У детей наблюдается задержка роста. Эпифизарные зоны роста остаются открытыми. Задержка роста при гипотиреозе обусловлена не только дефицитом T4 и T3, но и дефицитом соматотропного гормона (СТГ) (поскольку секреция СТГ регулируется тиреоидными гормонами).

Врожденный гипотиреоз

Обмен веществ и энергии. Обычно наблюдается гипотермия. Замедление распада липопротеидов (из-за снижения активности липопротеидлипазы) приводит к гиперлипопротеидемии с повышением уровня холестерина и триглицеридов. Поэтому гипотиреоз обостряет наследственные дислипопротеидемии. Несмотря на отсутствие аппетита у больных, часто отмечается прибавка в весе (но ожирение нехарактерно).

Щитовидная железа. Увеличение щитовидной железы у детей младшего возраста с гипотиреозом указывает на нарушение синтеза T4 и T3. Зоб у взрослых больных с гипотиреозом вызван хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

Диагностика гипотиреоза

Как правило, для установления диагноза гипотиреоза достаточно определить общий T4, свободный T4 и ТТГ в сыворотке.

Тиреотропный гормон. Если при нормальном общем T4 базальный уровень ТТГ находится у верхней границы нормы (4–10 мЕ/л), это указывает на снижение секреторного резерва щитовидной железы. Уровень ТТГ, равный 10–20 мЕ/л, свидетельствует о более тяжелой дисфункции щитовидной железы, хотя уровень общего T4 и в этом случае может оставаться нормальным. Если же на фоне нормального или пониженного уровня общего T4 базальный уровень ТТГ превышает 20 мЕ/л, диагноз первичного гипотиреоза не вызывает сомнений.

Поскольку повышение уровня ТТГ – весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение ТТГ считается лучшим способом выявления этого заболевания при массовых обследованиях населения. Однако на практике нередко определяют общий T4 или свободный T4, поскольку эти методики гораздо дешевле.

Дифференциальная диагностика первичного и вторичного гипотиреоза

1. При вторичном гипотиреозе нарушена функция аденогипофиза или гипоталамуса. Поэтому снижены концентрации не только T4, но и ТТГ. В некоторых случаях (особенно при заболеваниях гипоталамуса) уровень ТТГ нормальный, но его гормональная активность снижена. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить изменения гипофиза (чаще всего опухоль) у больных вторичным гипотиреозом. Увеличение размеров турецкого седла (обусловленное гиперплазией тиреотропных клеток аденогипофиза) выявляется и при первичном гипотиреозе. У таких больных размеры турецкого седла нормализуются после лечения тиреоидными гормонами.

2. Проба с тиролиберином.

У здоровых взрослых концентрация ТТГ в сыворотке через 30 мин после внутривенного введения протирелина повышается не менее чем на 5 мЕ/л (у мужчин старше 40 лет – не менее чем на 2 мЕ/л). Максимальная концентрация ТТГ после стимуляции тиролиберином у здоровых женщин достигает 30 мЕ/л, у здоровых мужчин – 20 мЕ/л.

При первичном гипотиреозе секреторная реакция аденогипофиза на тиролиберин не нарушена и пропорциональна базальной концентрации ТТГ: чем выше базальный уровень ТТГ, тем выше уровень ТТГ после стимуляции тиролиберином. Поэтому нет необходимости проводить пробу с тиролиберином для подтверждения диагноза первичного гипотиреоза у больных с высоким базальным уровнем ТТГ и клиническими признаками заболевания.

Усиленная секреторная реакция на тиролиберин подтверждает диагноз легкого или умеренного гипотиреоза в тех случаях, когда базальная концентрация ТТГ близка к верхней границе нормы или слегка повышена.

При вторичном гипотиреозе, обусловленном заболеванием гипофиза, секреторная реакция на тиролиберин отсутствует или сильно снижена. Если прирост концентрации ТТГ после стимуляции тиролиберином нормальный, но уровень ТТГ достигает максимума не через 30 мин, а через 60 мин и более, можно заподозрить вторичный гипотиреоз гипоталамической природы.

3. Главные критерии диагноза вторичного гипотиреоза:

Общий T4 на нижней границе нормы или ниже нормы;
заболевание ЦНС;
клинические признаки гипотиреоза;
низкий базальный уровень ТТГ;
подтверждение диагноза гипотиреоза у больных, получающих тиреоидные гормоны.

Нередко тиреоидные гормоны ошибочно назначают лицам без гипотиреоза.

Самые частые причины неправильной диагностики гипотиреоза

1. При обследовании основное внимание было уделено жалобам больного (например, жалобам на утомляемость, прибавку в весе, нерегулярность менструаций), а не объективным показателям.

2. Не были проведены лабораторные исследования, подтверждающие диагноз гипотиреоза.

Если врач убежден в том, что диагноз гипотиреоза был ошибочным, он предлагает больному на некоторое время прекратить прием тиреоидных гормонов и после этого определить T4 и ТТГ. Таким путем легко удается различить эутиреоз и первичный гипотиреоз. Левотироксин отменяют за 5 нед. до исследования. Не стоит торопиться и проводить анализы через 1–2 нед. после отмены. Изменения уровней T4 и ТТГ на этих сроках могут быть следствием угнетения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

Лечение гипотиреоза

Лекарственные средства

1. Левотироксин – это синтетический T4 (натриевая соль тироксина), средство выбора для заместительной гормонотерапии. Препарат обеспечивает стабильные уровни не только T4, но и T3.

2. Тироид – это экстракт из лиофилизированных щитовидных желез свиней и крупного рогатого скота, стандартизованный по содержанию йода. Соотношение T4/T3 примерно 4:1. По физиологической активности тироид в 1000 раз слабее левотироксина.

3. Лиотиронин – это синтетический T3 (трийодтиронина гидрохлорид). Его обычно не применяют для длительной терапии. Его используют для кратковременного лечения, в случаях, когда требуется быстро отменить лечение на короткий срок, а также с диагностическими целями.

Комбинированные препараты для лечения гипотиреоза содержат: Тиреокомб – тироксин 70 мкг, трийодтиронин 10 мкг, йодид калия – 150 мкг; Тиреотом – тироксин 40 мкг, трийодтиронин – 10 мкг; Тиреотом форте – тироксин 120 мкг, трийодтиронин 30 мкг.

Лечение молодых больных. Стандартная замещающая доза левотироксина составляет 2–2,5 мкг/кг в сутки внутрь. По мнению ряда авторов, замещающую дозу можно назначить сразу. Надо объяснить больному, что его состояние будет улучшаться постепенно, в течение нескольких недель, а полного терапевтического эффекта (т. е. эутиреоза) можно ожидать через 2–3 мес.

Эффективность лечения оценивают по клиническим признакам и по результатам измерения общего T4, общего T3 и базального уровня ТТГ в сыворотке. Обычно общий T4 нормализуется уже через несколько суток, а общий T3 – через 2–4 нед. после начала лечения. Уровень ТТГ снижается до нормы через 6–8 нед. Если по истечении этого срока T4, T3 и ТТГ не нормализуются, увеличивают дозу левотироксина на 12–25 мкг каждые 2–4 нед. Добиваются улучшения состояния больного, исчезновения клинических признаков гипотиреоза и нормализации T4 и ТТГ.

Лечение больных среднего возраста. Если нет сопутствующих заболеваний, назначают левотироксин в дозе 1,5–2 мкг/кг в сутки внутрь и лечат как описано выше. Больных с ИБС или хроническими заболеваниями легких, как правило, лечат по принципу «тише едешь – дальше будешь». Начинают с низких доз левотироксина (25–50 мкг/сут внутрь), затем постепенно увеличивают дозу (на 25 мкг в месяц), ориентируясь на клиническую картину. Выбор такой тактики лечения основан на следующих опасениях:

1. Быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде и может вызвать обострение ИБС.

2. Поскольку миокард весьма чувствителен к тиреоидным гормонам, может возникнуть опасная тахикардия.

Лечение пожилых. Твердо придерживаются принципа «тише едешь – дальше будешь», исходя из того, что у всех пожилых больных имеется ИБС. Начинают с низких доз левотироксина (до 50 мкг/сут внутрь). Постепенно увеличивают дозу (на 25 мкг в месяц), пока она не составит 1,5 мкг/кг/сут. Затем дозу корректируют каждые 2 мес.

Таким образом, у больных без кардиальной патологии моложе 55 лет ориентировочная начальная доза для женщин 75–100 мкг в сутки, для мужчин – 100–150 мкг в сутки.

У больных с кардиальной патологией или старше 55 лет начальная доза равна 25 мкг в день. Увеличивают ее по 25 мкг с интервалом 2 мес. до нормализации уровня ТТГ в крови. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов проводят коррекцию кардиотропной терапии.

Скрытый гипотиреоз

Этим термином обозначают состояние, при котором клинические признаки гипотиреоза отсутствуют, жалобы больных неопределенны, уровни общего T4 и свободного T4 нормальные, а базальный уровень ТТГ находится в диапазоне 5–20 мЕ/л. Многие эндокринологи в таких случаях назначают левотироксин, особенно если имеется гиперхолестеринемия. Даже в отсутствие гиперхолестеринемии можно провести пробный курс заместительной гормональной терапии в расчете на то, что самочувствие больного улучшится, у него прибавятся силы, снизится вес, нормализуется функция ЖКТ. При этом предполагается, что уровень T4 до лечения недостаточен для поддержания эутиреоза (даже если T4 находится в пределах нормы).

Некоторые врачи не назначают левотироксин при бессимптомном гипотиреозе и предпочитают наблюдать за больными, проверяя функцию щитовидной железы каждые 4–6 мес. В таких случаях заместительную гормональную терапию начинают, когда на фоне дальнейшего повышения уровня ТТГ снижается уровень T4 и появляются четкие клинические признаки гипотиреоза.

Ишемическая болезнь сердца, хирургические вмешательства и гипотиреоз

Хорошо известно, что гипотиреоз вызывает гиперлипопротеидемию, но роль нелеченного гипотиреоза как фактора риска ИБС не доказана. Иногда у больных с тяжелой коронарной недостаточностью одновременно имеется и нелеченный гипотиреоз. В таких случаях ангиографию и коронарное шунтирование, если они показаны, следует проводить до начала лечения тиреоидными гормонами, чтобы снизить риск тяжелой интраоперационной тахикардии. Кроме того, после коронарного шунтирования больные лучше переносят тиреоидные гормоны. Если у больного нет тяжелой ИБС, перед плановой операцией лучше добиться эутиреоза. Неотложные операции откладывать из-за гипотиреоза не следует.

Гипотиреоидная кома

Это конечная стадия нелеченного гипотиреоза.

Клиническая картина: гипотермия, брадикардия, артериальная гипотония, гиперкапния (из-за гиповентиляции альвеол), слизистые отеки лица и конечностей (микседема), характерные изменения кожи, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор или кома). Иногда наблюдаются задержка мочи или динамическая кишечная непроходимость.

Гипотиреоидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза. Чаще всего гипотиреоидную кому провоцируют сопутствующие заболевания, в частности инфекции или инсульт, а также прием транквилизаторов.

Другие причины: переохлаждение, травма, кровопотеря, инфаркт миокарда, гипоксия, гипогликемия.

Без лечения умирают почти все больные.

Интенсивная терапия (500 мкг левотироксина внутривенно в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. Такая доза левотироксина составляет примерно половину нормального общего содержания T4 в крови. В дальнейшем вводят левотироксин внутривенно по 100 мкг/сут, лечат сопутствующее заболевание и проводят общие лечебные мероприятия. Слишком быстрое согревание больного не рекомендуется, т. к. оно может вызвать вазодилатацию и артериальную гипотонию. Если у больного имеется ИБС, назначают меньшие дозы левотироксина.

Если есть подозрение на вторичный гипотиреоз или аутоиммунный полигландулярный синдром типа II, лечение начинают с введения гидрокортизона натрия сукцината (50–100 мг внутривенно струйно; суточная доза до 200 мг), поскольку левотироксин может вызвать острую надпочечниковую недостаточность.

Гипотиреоз — это состояние организма, характеризующееся дефицитом тиреоидных гормонов. Организм реагирует на гипофункцию железы набором лишнего веса, усталостью и утомляемостью, замедленными рефлексами, гипотонией, а у женщин и проблемами с менструальным циклом.

Давайте рассмотрим, что это за заболевание, какие причины его возникновения и характерные симптомы, а также как лечить гипотиреоз у взрослых людей.

Гипотиреоз: что это?

Гипотиреоз — это наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне.

В числе основных функций, выполняемых щитовидной железой, можно выделить следующие:

• регуляция обменных процессов в организме; регуляция процессов, непосредственным образом связанных с развитием и ростом;
• усиление теплообменных процессов;
• усиление процессов окисления, а также процессов, связанных с расходованием организмом жиров, белков и углеводов (эта функция играет крайне важную роль в обеспечении его энергией);
• выделение из организма калия и воды;
• активация функций надпочечников, молочных желез и желез половых; стимуляция деятельности ЦНС.

Нарушение нормального состояния щитовидной железы приводит к нарушению секреции гормонов. Наиболее распространенными заболеваниями являются: гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит, узловой и диффузный зоб щитовидной железы.

В последние десятилетия отмечен рост всех аутоиммунных заболеваний, в том числе и гипотиреоза. В связи с этим возрастные рамки значительно расширились (заболевание наблюдается и у детей, и у подростков, и у пожилых людей), а половая принадлежность стала стираться.

Гипотиреоз у женщин, особенно после 60 лет, встречается обычно чаще всего - 19 женщин из 1000, в то время как среди мужчин, этот показатель составляет всего 1 из 1000. Данные проблемы со щитовидкой также замечены у лиц, проживающих в отдаленных от моря регионах.

Если говорить о глобальной статистике, то врачи отмечают, что общая численность населения, у которых отмечается недостаток тиреоидных гормонов, составляет около 2% .

Виды

Классификация гипотиреоза включает в себя следующие виды:

Врожденный гипотириоз

Врожденный гипотиреоз – эта форма редко носит семейный характер, чаще встречаются единичные случаи. Они обусловлены мутацией гена, отвечающего за формирование щитовидной железы, или врожденным пороком этого органа.

Недостаточное количество тиреоидных гормонов при врожденном гипотиреозе приводит к стойкому нарушению развития ЦНС ребенка, в том числе и коры головного мозга, что становится причиной отставания его в умственном развитии, неправильном строении опорно-двигательного аппарата и других важных органов.

Приобретенный

Приобретенный гипотиреоз – может возникать как до 18 лет, так и в зрелом возрасте. Гипотиреоз у взрослых обозначается термином микседема. Развивается в результате заболеваний щитовидной железы, возникших в процессе жизни человека. Например:

• после удаления части щитовидной железы оперативным путем;
• при разрушении ее ткани ионизирующей радиацией (лечение препаратами радиоактивного йода, облучение органов шеи и т. п.);
• после приема некоторых медикаментозных средств: препаратов лития, бета-адреноблокаторов, гормонов коры надпочечников, витамина А в больших дозах;
• при дефиците йода в пище и развитии некоторых форм эндемического зоба.

По механизму развития различают гипотиреоз:

1. Первичный (тиреогенный) . возникает вследствие врожденного или же приобретенного нарушения синтеза гормонов щитовидной железы
2. Вторичный (гипофизарный) . Нарушается регуляция функций щитовидной железы, как правило, из-за поражения гипофиза, в котором вырабатывается тиреотропный гормон.
3. Третичный (гипоталамический) - возникает при нарушениях функциональной активности гипоталамуса.

В редких случаях вторичный и третичный виды гипотиреоза развиваются в результате облучения, кровоизлияния, травматических факторов, операций и опухолей.

Отдельно можно выделить периферический гипотиреоз (его еще называют транспортным или тканевым), обусловленный нарушением транспорта тиреоидных гормонов в организме или тканевой резистентностью.

Причины

Причина гипотиреоза кроется преимущественно (в 99% случаев) в гипофункции (недостаточной выработке) гормонов щитовидной железы – трийодтиронина, тироксина и кальцитонина, это в случае первичного. Причиной же самой гипофункции обычно является тиреоидит - воспалительное .

У детей гипотиреоз чаще бывает врожденным, у взрослых- приобретенным. Для детского организма важную роль играет то, как протекала беременность у матери: профессиональные вредности, заболевания женщины, инфекции, недостаточное питание, воздух, загрязненный выбросами промышленных предприятий, - все это может сказаться на состоянии щитовидной железы малыша.

У взрослых гипотиреоз чаще возникает вследствие недостатка йода в окружающей среде, после перенесенных воспалительных заболеваний щитовидной железы, а также после операции по поводу диффузного токсического зоба.

Основными причинами развития врожденного гипотиреоза являются:

• Отсутствие или недоразвитие ткани щитовидной железы (ее агенезия, гипоплазия, дистопия).
• Воздействие на щитовидную железу ребенка материнских антител, которые циркулируют в крови у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом.
• Наследственно обусловленные дефекты синтеза Т4 (дефекты тиреоидной перокидазы, тиреоглобулина и т. п.).
• Гипоталамо-гипофизарный врожденный гипотиреоз.

Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

• хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
• ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Симптомы гипотиреоза у взрослых

Клинические симптомы гипотиреоза у мужчин и женщин зависят от его причины, возраста больного и скорости роста дефицита тиреоидных гормонов. Признаки в общем характеризуются полисистемностью, хотя большинство пациентов жалуются на какую – либо одну систему органов, из-за чего диагностика и лечение нередко затрудняются.

Основными признаками гипотиреоза являются:

• слабость
• сонливость
• утомляемость
• замедление речи и мышления
• постоянное чувство холода вследствие замедления обмена веществ
• одутловатость лица и отеки конечностей, вызванные накоплением слизистого вещества в тканях
• изменение голоса и нарушения слуха вследствие отека гортани, языка и среднего уха в тяжелых случаях
• прибавка массы тела, которая отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т. к. аппетит снижен
• склонность к снижению артериального давления
• тошнота, метеоризм, запоры
• выпадение волос, их сухость и ломкость, иногда желтушность кожных покровов
• нарушения менструального цикла у женщин.

Симптомы гипотиреоза у новорожденных:

• гипербилирубинемия (желтуха) длится больше недели,
• вздутый живот, пупочная грыжа,
• низкий сиплый голос,
• увеличены задний родничок и щитовидная железа,
• гипотония (пониженный тонус мышц).

К 3-ему месяцу жизни к симптомам гипотиреоза щитовидной железы присоединяются:

• снижение аппетита,
• затрудненное глотание,
• отклонения от норм набора веса и линейного роста,
• бледность и сухость кожных покровов.

В 9 месяцев при врождённом гипотиреозе становится очевидной задержка психомоторного развития ребёнка.

Признаки гипотиреоза:

Кожные покровы

• Первые признаки гипотиреоза щитовидной железы проявляются ломкостью ногтей с образованием на ногтевых пластинах бороздок, тусклым цветом и массированным выпадением волос.
• Отмечается бледность кожи с шелушащимися очагами и участками гиперкератоза на локтях и стопах.
• Возможна слабая желтушность вследствие увеличения печени, снижение температуры тела до 35ºС.

Кровь

• Кроветворная система реагирует на гипотиреоидную недостаточность анемией, которая усиливает проявления общей слабости.
• Снижение иммунитета проявляется частыми простудами.

Сердечная недостаточность

• Кардиомегалия
• Перикардит
• Артериальная гипотония или парадоксальная гипертония

ЖКТ

• Наблюдается снижение аппетита. Объясняется снижением кислотности желудочного сока.
• Запоры возникают вследствие слабости двигательных мышц кишечника.

Центральная нервная система (ЦНС)

ЦНС самая энергозависимая система. В результате снижения углеводного обмена высвобождается мало необходимой энергии.

Наиболее ярко проявляются следующие симптомы:

• Апатия, вялость
• Бессонница ночью и сонливость днём
• Снижение интеллекта, памяти
• Депрессия
• Снижение рефлексов.

Половые органы

• У женщин: нарушение цикла по типу или меноррагии, бесплодие
• У мужчин: отсутствие либидо, снижение потенции, гинекомастия

Выраженность и быстрота развития симптомов зависят от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Тотальная тиреоидэктомия ведет к быстрому развитию гипотиреоза. Однако и после субтотальной операции в первый год или в дальнейшем у 5-30 % оперированных развивается гипотиреоз. Наличие антитиреоидных антител может быть одной из его причин.

Степени тяжести

Клиническая картина зависит от того, какой степени тяжести у пациента гипотиреоз. Симптомы, перечисленные выше, не возникают все сразу. На начальных этапах поражения организма и его систем органов носят умеренный характер и достаточно легко поддаются лечению. При запущенных формах могут возникнуть необратимые и опасные осложнения.

Выделяют 3 степени тяжести гипотиреоза:

• Легкая (больной становится медлительным, нарушено мышление, уменьшен интеллектуальный потенциал, снижена частота сокращений сердца; работоспособность пока остается в пределах нормы);
• Средняя (отмечается , кожа больного сухая, он предъявляет жалобы на запоры, сонливость, раздражительность без причины; у женщин возникают маточные кровотечения; работоспособность умеренно снижена; в общем анализе крови обнаруживается );
• Тяжелая . Возникают тяжёлые поражения систем органов. Часто последствия не поддаются лечению. Развиваются почечная и сердечная недостаточность, бесплодие, микседематозная кома, известны смертельные исходы.

Долгое время заболевание может никак не проявляться. Это обусловлено тем, что процесс развивается постепенно. В легкой и умеренной степени болезни самочувствие пациента может быть удовлетворительным, а стертые симптомы рассматриваются как депрессия, переутомление или беременность (если таковая присутствует).

Осложнения

Несвоевременное диагностирование, неадекватная терапия или отказ от лечения спровоцируют следующие осложнения гипотиреоза:

• существенное нарушение иммунитета, при котором женщина будет часто болеть инфекционными заболеваниями;
• снижение либидо;
• нарушение репродуктивной функции;
• высокий уровень холестерина;
• раннее развитие ишемической болезни сердца;
• повышение вероятности инфаркта миокарда;
• риск ишемического инсульта;
• угроза развития атеросклероза головного мозга.

Если беременная женщина с гипотиреозом, то прогноз врачей следующий: ребенок может родиться с , патологиями внутренних органов или функциональной недостаточностью щитовидной железы.

В некоторых случаях гипотиреоз может привести к достаточно тяжелым осложнениям: острой или хронической сердечной недостаточности, кретинизму, гипотиреоидной коме.

Очень тяжелое, но, к счастью, редко встречающееся осложнение – гипотиреоидная кома. Чаще всего она наблюдается у женщин и мужчин пожилого возраста, имеющих:

• длительный гипотиреоз, лечение которого не проводилось;
• низкий социальный статус;
• тяжелые сопутствующие заболевания.

Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.

Диагностика

Диагностика заболевания заключается в нескольких этапах. Пациент осматривается врачом, уточняется симптоматическая картина, даются направления на анализы. Исследования крови покажут ТТГ, уровень гормонов тироксина, трийодтиронина. Эти показатели, превышающие норму или не достигающие ее, заставят пройти еще одно обследование – биохимический анализ крови, выявляющий уровень холестерина. Повышенное его значение говорит о гормональном дефиците.

Больной также проходит обследования посредством:

• УЗИ, сцинтиграфии «щитовидки»;
• ЭКГ (выявляющей дисфункцию сердечно-сосудистой системы).

Что необходимо для консультации при гипотиреозе:

1. Рассказ больного врачу о его самочувствии за последнее время.
2. Данные УЗИ щитовидной железы, сделанные незадолго до консультации и более ранние по дате.
3. Результаты анализа крови (общий и на гормоны железы).
4. Сведения о перенесенных операциях, если были и выписной эпикриз (записанное в истории болезни заключение врача, которое содержит сведения о состоянии больного, диагнозе и прогнозе его заболевания, лечебные рекомендации и т.п.).
5. Применявшиеся или применяемые методы лечения.
6. Информация об исследовании внутренних органов, если имеются.

Лечение гипотиреоза нужно начинать как можно раньше во избежание серьезных осложнений. Особенно, если это касается детей. Поэтому, как только мама замечает появление симптомов, перечисленных выше, необходимо сразу же обратиться к врачу-эндокринологу.

Лечение гипотиреоза щитовидной железы

Лечение всех форм гипотиреоза основано на применении заместительной терапии. Эффект наступает уже на протяжении первого месяца лечения. Обычно заместительное лечение начинается с приема препаратов «щитовидки» или синтетических аналогов:

• «Тиреоидина».
• «Тиреокомба».
• «Тироксина».
• «Тиреота».
• «Трийодтиронина».
• «Левотироксина».

Они используются ежедневно, на протяжении нескольких месяцев или пожизненно при соблюдении специальной диеты. Например, последний препарат способствует нормализации обмена веществ, нарушенного гипотиреозом.

Лечение тиреоидными гормонами необходимо проводить очень осторожно, а необходимую дозировку подбирать каждому пациенту индивидуально под постоянным контролем ЭКГ, уровня холестерина в крови, пульса и жалоб на болевые ощущения в области сердца.

Больным с гипотиреозом назначают:

• Кардипротекторы (рибоксин, триметазидин, предуктал, милдронат, АТФ);
• Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) при наличии признаков сердечной недостаточности;
• Витаминные препараты (аскорбиновая кислота, неуробекс, мильгама, аевит, токоферол, поливитаминные комплексы);
• Препараты половых гормонов у женщин для нормализации менструальной функции и овуляции;
• Препараты для улучшения метаболических процессов в мозге (ноотропы, нейропротекторы).

Если же гипотиреоз был вызван приемом некоторых препаратов, то его проявления исчезают вслед за отменой данных лекарственных средств. В случае если причина болезни кроется в дефиците йода, больному показаны препараты с большим содержанием йода, употребление в пищу морепродуктов и йодированной соли.

Важно обучать больных гипотиреозом самоконтролю: следить за самочувствием, пульсом, артериальным давлением, массой тела, переносимостью тироксина, вести дневник наблюдений. Это поможет избежать осложнений и побочного действия применяемых гормонов.

Питание и соблюдение диеты

Питание при гипотиреозе играет важную роль, так как очень часто пациенты не задумываются, что еда и ее правильное приготовление ключ к здоровому и крепкому организму. В нашем современном обществе все чаще можно встретить больных данным недугом. И с каждым годом возраст заболевания молодеет. Раньше расстройство диагностировали у женщин климактерического возраста, сейчас же оно встречается у 20-30 летних.

1. Из рациона следует исключить жирную пищу, быстрые углеводы. В основе рациона должны быть белки, так как они стимулируют обменные процессы и клетчатка, являясь низкокалорийным источником энергии.
2. В пищу необходимо употреблять больше овощей, несладкие фрукты и ягоды. Эти продукты содержат много витаминов, и, помимо этого, прекрасно очищают кишечник, оказывают хорошее влияние на систему пищеварения.

Допустимые продукты при гипотиреозе:

• Морская капуста, морская рыба, печень трески, скумбрия, лосось. Данные продуеты очень богаты фосфором, полиненасыщенными жирными кислотами и йодом;
• Салаты из свежих овощей (из любых овощей, за исключением семейства крестоцветных! Например из моркови, шпината, картофеля, огурцов, свеклы, и конечно же любой свежей зелени);
• Каши: гречневая, пшенная и ячневая крупа;
• Нежирное мясо и мясо курицы;
• Фрукты (любые), особенно хурма, фейхоа и киви, которые богаты йодом;
• Морепродукты (мидии, гребешки, кальмары, устрицы, в том числе роллы и суши);
• Вчерашний или подсушенный хлеб, сухое печенье;
• Омлеты и яйца всмятку, (желток с осторожностью);
• Докторская колбаса;
• Нежирные молоко и молочнокислые продукты, творог, сметана;
• Сыр нужно выбирать несоленый и нежирный.

Запрещенные продукты:

• хлеб из муки высшего сорта, вся сдобная выпечка, торты, пирожные, жареные изделия (пирожки, блинчики, оладьи);
• жирные сорта мяса (свинина, баранина) и птицы (гусь, утка);
• ливер (мозги, печень, почки);
• икра рыбная;
• копчёная и солёная рыба, консервы;
• жирные сорта колбасных изделий;
• маргарин, сало, кулинарный жир;
• все бобовые;
• крестоцветные (все виды капусты, репа, редька, редис, турнепс);
• грибы в любом виде;
• наваристые бульоны из мяса, птицы и рыбы;
• варенье, мёд ограничиваются;
• горчица, перец, хрен;
• крепкий чай или кофе, какао, газированные напитки;
• копчёности, соленья;
• макароны и рис.

Народные средства

Применение народных средств от гипотиреоза, возможно только после консультации эндокринолога.

1. Грецкие орехи (две трети стакана) тщательно растолочь с 5 ст.л. укропа сухого. Добавить полкило меда, 2 ст.л. чеснока, предварительно сваренного, раздавленного. Принимать трижды в сутки по 1 ст.л. за 30 минут до еды.
2. Залить цедру 1 лимона литром крутого кипятка. Добавить по 1 ст.л. меда и масла льняного. Выдержать 10 минут на бане водяной. Остудить, процедить, разбавить водой до получения первоначального объема. Выпить в течение суток.
3. Корень дягиля , солодки, родиолы розовой, шиповник, чистотел, зверобой и листья фукуса следует измельчить и смешать. Каждый ингредиент нужно взять в одинаковом количестве. Три столовых ложки травяной смеси необходимо заварить 0,5 л горячей воды, поставить на огонь и довести до кипения. Настоять четыре часа, после чего, используя марлю или сито, процедить. 4 раза в день после еды нужно пить по чайной ложке отвара.

Прогноз

• Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии.
• При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме.
• При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

В целом эффективность лечения гипотиреоза характеризуется достаточно высокими показателями. Так, регресс симптоматики отмечается уже через 1-2 недели с момента начала лечения. Тяжелее лечение заболевания переносится пожилыми людьми. Длительность лечения, как правило, указывается пожизненная.

Профилактика

Профилактические мероприятия по предупреждению гипотиреоза включают в себя:

• достаточное употребление йода, в том числе и беременной женщиной в количестве 200 мкг в сутки;
• своевременное лечение эндокринных нарушений щитовидной железы (тиреоидита, зоба и пр.);
• совершенствование оперативных вмешательств на щитовидной железе;
• подбор оптимальных дозировок лекарственных препаратов при лечении железы;
• здоровое питание, диета, обогащенная йодом.

Гипотиреоз – это не самостоятельная патология, а симптомокомплекс, который сопровождает то или иное заболевание щитовидной железы или гипоталамо-гипофизарной области головного мозга. В подавляющем большинстве случаев он развивается на фоне аутоиммунного тиреоидита или же после перенесенной операции по удалению щитовидной железы.

Гипотиреоз – это симптомокомплекс, возникающий при недостаточной функции щитовидной железы вследствие дефицита гормонов, которые в ней синтезируются. Этой патологией страдают порядка 2-3 % населения России, а скрытая ее форма обнаруживается еще у 10 % взрослых и 3 % детей. Встречается преимущественно у женщин зрелого и пожилого возраста – 50-60 лет, но может диагностироваться и у мужчин, и у детей, включая новорожденных, а также у женщин после родов.

О том, почему и как развивается этот синдром, о его клинических проявлениях, принципах диагностики и лечения вы узнаете из нашей статьи.

Виды

Наиболее приемлемым специалисты считают разделение гипотиреоза на такие формы:

• первичный (возникает вследствие врожденного или же приобретенного нарушения синтеза гормонов щитовидной железы);
• гипоталамо-гипофизарный, или центральный (развивается при патологии (это вторичный гипотиреоз) либо гипоталамуса (а это третичная форма патологии));
• периферический (гормоны щитовидной железы есть, но ткани организма к ним нечувствительны);
• субклинический (уровни тироксина и трийодтиронина в норме, а количество тиреотропного гормона, который стимулирует их выработку, повышено);
• транзиторный (может иметь место при некоторых иных болезнях или же на фоне приема ряда лекарственных препаратов; после устранения причинного фактора устраняется сам собой, без лечения).

Причины и механизм развития заболевания

К первичному гипотиреозу могут привести:

• удаление щитовидной железы оперативным путем;
• лечение радиоактивным йодом;
• врожденное недоразвитие щитовидной железы;
• врожденные дефекты синтеза ее гормонов;
• йододефицит, избыток йода в организме;
• воздействие токсическими веществами (таковыми являются тиреостатики, препараты лития и другие).

Причинами центрального гипотиреоза могут стать:

• опухоли области гипоталамуса и гипофиза;
• хирургические вмешательства, лучевая терапия этой зоны;
• нарушения кровообращения ( – как ишемический, так и геморрагический), аневризма сосудов головного мозга;
• хронический лимфоцитарный гипофизит;
• врожденное недоразвитие некоторых структур мозга;
• инфекционные заболевания ( , абсцесс и прочие) гипоталамо-гипофизарной области.

Транзиторный гипотиреоз, как правило, является следствием тиреоидита, протекающего бессимптомно, а также лечения хронических воспалительных заболеваний цитокинами.

Субклинический гипотиреоз возникает при аутоиммунном тиреоидите, после удаления щитовидной железы, в результате лечения радиоактивным йодом.

Причиной же периферического гипотиреоза является генетическая мутация, которая обусловливает нечувствительность рецепторов к гормонам щитовидной железы.

Согласно данным статистики, более 95 % случаев гипотиреоза представлены первичной формой патологии, возникающей вследствие аутоиммунного тиреоидита, операций на щитовидной железе и терапии различных форм зоба радиоактивным йодом.

Патогенетическую основу этой патологии составляет нарушение энергетических процессов, возникшее из-за недостатка тиреоидных гормонов. Страдают многие системы организма. Давайте рассмотрим подробнее.

1. Обмен веществ. Снижается потребление кислорода тканями. Интенсивность обменных процессов становится меньше на 35-40 %. Это, конечно же, приводит к росту массы тела больного. Снижается синтез и метаболизм белков и липидов, в результате чего в крови растет уровень сывороточного альбумина, холестерина и отмечается гиперлипидемия.
2. Нервная система. Тяжелый, длительно нелеченный гипотиреоз приводит к атрофии нервных клеток, появлению очагов дегенерации.
3. Опорно-двигательный аппарат. Замедляются процессы формирования кости, скелетные мышцы гипертрофируются. Это сочетается со слабостью мышц и замедленностью движений.
4. Сердце и сосуды. Снижается частота сокращений сердца, уменьшается сократимость сердечной мышцы и сердечный выброс. То есть сердце не может изгнать из себя такой объем крови, как в здоровом состоянии, следовательно, органы и ткани, особенно расположенные удаленно от него, испытывают дефицит питательных веществ. Отмечается некоторое повышение артериального давления, гипертрофия миокарда. При гипотиреозе тяжелой степени развивается сердечная недостаточность.
5. Органы дыхания. Уменьшается жизненная емкость легких, отмечается гиповентиляция альвеол. Эти изменения связывают со слабостью диафрагмальной мышцы, возникающей при гипотиреозе.
6. Пищеварительная система. У человека, страдающего данной патологией, вследствие снижения скорости обмена веществ уменьшается потребность организма в энергии, что проявляется снижением аппетита вплоть до полного его отсутствия. Также замедляется перистальтика кишечника, которая в совокупности с недостатком поступления пищи в кишечник становится причиной запоров. Снижается сократимость желчных путей, развивается дискинезия, что приводит к развитию желчнокаменной болезни.
7. Мочевыделительная система. Нарушение работы сердца и уменьшение объема циркулирующей крови приводит к снижению кровотока в почках, что становится причиной роста в крови уровня креатинина. В организме задерживается натрий, однако в крови определяется не повышение, а снижение его уровня.
8. Половая система. Сокращается выработка, обмен и изменяются эффекты половых гормонов. Уменьшается уровень эстрадиола и тестостерона, повышается – пролактина. Клинически это проявляется синдромом гиперпролактинемического гипогонадизма, симптомы которого мы опишем ниже – в соответствующем разделе.
9. Система крови. Угнетается кроветворение в костном мозге, что приводит к анемии и снижению агрегационных свойств тромбоцитов. Последнее увеличивает кровоточивость, которая проявляется частыми кровотечениями, а они в свою очередь являются второй причиной развития анемии.

Симптомы, клинические проявления

Болезнь развивается постепенно, медленно. Сначала внешние признаки ее вовсе отсутствуют, а в крови случайно могут быть выявлены изменения, характерные для субклинического гипотиреоза. Потом один за другим появляются и постепенно становятся более выраженными те или иные симптомы. Зачастую больные привыкают к своему не вполне удовлетворительному самочувствию и даже не могут сказать, когда впервые у них возник тот или иной неприятный симптом.

При подробном расспросе больные предъявляют жалобы на:

• общую слабость;
• медлительность;
• заторможенность;
• сонливость;
• ухудшение памяти, сообразительности;
• снижение интеллекта;
• постоянное чувство холода, зябкость;
• огрубение голоса;
• снижение слуха;
• трудности в отношении дефекации – запоры;
• онемение рук, чувство ползания мурашек (парестезии), нарушения всех видов чувствительности;
• частые затяжные пневмонии и бронхиты;
• боли в области суставов;
• уплотнение структуры, болезненность, слабость мышц, увеличение их в объеме; больному сложно открыть рот или разжать кулак;
• у женщин возникают маточные кровотечения, становятся обильными и продолжительными месячные;
• женщина не может забеременеть;
• из молочных желез начинает выделяться молоко.

При объективном обследовании пациента врач может обнаружить такие симптомы, свидетельствующие в пользу гипотиреоза:

• кожа очень сухая, желтоватого цвета, прохладная на ощупь, шелушится (особенно в области локтей и коленей);
• часто кожа отечна, плохо собирается в складку, при надавливании на нее не образуется ямка;
• на лице также определяется отечность, особенно вокруг глаз; его кожа бледная с желтоватым оттенком, на щеках может присутствовать румянец;
• цвет волос на голове тусклый, они сухие и ломкие, усиленно выпадают;
• также выпадают волосы на иных частях тела – бровях, лобке, в подмышечных областях;
• температура тела ниже нормальных значений;
• речь затруднена, замедлена ввиду увеличенного в размерах, отечного языка;
• голос как бы охрипший;
• частота сердечных сокращений ниже нормы;
• тоны сердца ослаблены, оно увеличено в размере;
• диастолическое артериальное давление повышено;
• кишечник вздут, перистальтика его ослаблена;
• при тяжелой форме гипотиреоза может быть обнаружен асцит;
• отеки нижних конечностей.

Выделяют 3 степени тяжести гипотиреоза:

• легкая (больной становится медлительным, нарушено мышление, уменьшен интеллектуальный потенциал, снижена частота сокращений сердца; работоспособность пока остается в пределах нормы);
• средняя (отмечается брадикардия, кожа больного сухая, он предъявляет жалобы на запоры, сонливость, раздражительность без причины; у женщин возникают ; работоспособность умеренно снижена; в общем анализе крови обнаруживается );
• тяжелая (тело больного отечно (это состояние обозначают термином «микседема»), кожные покровы бледные с желтушным оттенком, сухие, имеются участки выраженного шелушения; человек отмечает сложности в отношении дефекации (постоянные запоры) и огрубение, изменение тембра голоса (он становится низким); работоспособность значительно снижена; в особо тяжелых случаях возможно развитие гипотиреоидной комы).

Гипотиреоидная кома

Она может стать исходом длительно нелеченного гипотиреоза. Провоцирующими факторами являются:

• острые респираторные заболевания;
• переохлаждение;
• оперативные вмешательства и наркоз;
• пищевая токсикоинфекция;
• интоксикация лекарственными препаратами;
• прием медикаментов, оказывающих тормозящее воздействие на центральную нервную систему (транквилизаторов, нейролептиков и других).

Развивается кома постепенно. Больной отмечает нарастание слабости, безразличие к происходящему вокруг него, он сонлив, заторможен, движения замедлены. Если на данном этапе отсутствует медицинская помощь, больной впадает в сопор, который затем переходит в кому.

Гипотиреоз и беременность

Как было сказано выше, женщине, страдающей гипотиреозом, вряд ли получится забеременеть (имеет место гиперпролактинемический гипогонадизм, вследствие которого блокируется овуляция). Если женщина получает лечение, по мере нормализации уровня тиреоидных гормонов ее репродуктивная функция восстанавливается.

Беременность женщины, страдающей данной патологией, обязательно должна быть планируемой. Оплодотворение обязано произойти на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы в крови. Когда беременность подтверждена, дозу гормонального препарата увеличивают минимум на треть. Такой подход обеспечивает физиологическое протекание беременности и нормальное развитие плода.

В случае, когда болезнь обнаруживают уже на этапе беременности, женщине сразу назначают заместительную гормонотерапию и контролируют уровень тиреоидных гормонов каждые 1-1.5 месяца. При необходимости дозу препарата корректируют.

Гипотиреоз у лиц пожилого и старческого возраста

Причиной его у этой категории населения является аутоиммунный тиреоидит, который приводит к атрофии щитовидной железы. Болезнь развивается очень медленно и проявляется , отеками стоп и голеней, сильным храпом. В крови у таких пациентов часто обнаруживается анемия, высокая СОЭ, повышенный уровень холестерина. Больные редко обращаются к врачу с этими жалобами, воспринимая свое состояние как возрастное – проявление старости.

Диагностика

Врач заподозрит у пациента гипотиреоз на основании большого количества разноплановых, казалось бы, не связанных между собой жалоб. Также на этом этапе могут быть выяснены какие-то факты из жизни пациента, которые могли бы привести к гипотиреозу – операции на щитовидной железе, прием токсичных лекарственных препаратов и другие. Проводя объективное обследование, врач обнаружит признаки нарушений функционирования различных органов и систем – они описаны в предыдущем разделе. После этого чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, специалист направит пациента на дообследование.

Главным лабораторным анализом является определение в крови уровня гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина, а также тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). При гипотиреозе уровень последнего будет повышен, а тиреоидных гормонов, соответственно, снижен (причем из них двух большей диагностической ценностью обладает тироксин – он синтезируется непосредственно клетками щитовидной железы). Если уровень ТТГ повышен, а тироксина – находится в пределах нормы, это свидетельствует о латентном гипотиреозе.

Чтобы оценить состояние щитовидной железы, проводят ультразвуковое ее исследование. Оно позволяет оценить размеры и структуру органа, обнаружить узлы или иные признаки заболевания.

Этих двух исследований вполне достаточно, чтобы определиться с окончательным диагнозом. Другие лабораторные и инструментальные методы диагностики могут быть рекомендованы больному в зависимости от особенностей симптоматики его патологии для уточнения характера поражения того или иного органа. Это могут быть биохимический анализ крови, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости или иные исследования.

Анализ на врожденный гипотиреоз проводят непосредственно в родильном доме, используя специальную фильтровальную бумагу.

Дифференциальная диагностика

Поскольку гипотиреоз может протекать под маской множества других заболеваний, врачу важно отличить их друг от друга, ведь от этого зависит успех лечения и качество жизни больного.

Отечный синдром помимо гипотиреоза встречается при патологии почек – хроническом нефрите, а также при . Если имеет место патология щитовидной железы, на фоне заместительной терапии отеки регрессируют.

Анемия тиреоидной природы от других ее видов отличается изменением в крови уровня гормонов щитовидной железы и эффективностью лечения L-тироксином.

Сходное с гипотиреозом поражение периферической нервной системы может иметь место при (диабетическая полинейропатия), алкоголизме, вибрационной болезни и интоксикациях солями ртути, свинца, а также мышьяком. Однако при патологии щитовидной железы помимо неврологической симптоматики больного будет беспокоить множество иных признаков болезни – типичная клиника гипотиреоза.

Принципы лечения

Главное лечебное мероприятие – заместительная терапия гормонами щитовидной железы – L-тироксином и L-трийодтиронином – отдельно друг от друга или же в составе комбинированных препаратов.

Минимальная суточная доза L-тироксина – 25 мг. Увеличивают ее при необходимости, постепенно – каждые 14 дней в 2 раза, доводя до максимально эффективной (обычно это 100-150 мг в сутки). Через несколько недель от начала терапии симптомы патологии регрессируют и полностью исчезают спустя 2-3 месяца ежедневного приема препарата в нужной дозировке. Принимают препарат 1 раз в сутки, утром, за полчаса до завтрака.

В настоящее время заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают первое место среди эндокринной патологии. Поражение нервно-мышечной системы является одним из наиболее частых осложнений гипотиреоза и тиреотоксикоза. Нервно-мышечные синдромы гипотиреоза включают полинейропатию, миопатию, туннельные нейропатии, псевдомиотонический и псевдомиастенический синдромы, для тиреотоксикоза характерны различные виды полинейропатии и миопатии, кроме того тиреотоксикоз может осложняться развитием тиреотоксического гипокалиемического паралича и провоцировать возникновение миастении. Нет однозначного мнения по поводу патогенеза, корреляции с гормональным статусом и состояния нервно-мышечной системы в период компенсации основного заболевания.

Neuromuscular complications at thyroid diseases

Currently, the diseases of thyroid gland hold the first place on occurence among endocrine pathology. Damage of neuromuscular system is one of the most often complications of hypothyroidism and thyreotoxicosis. Neuromuscular syndromes of hypothyroidism involve polyneuropathy, myopathy, tunnel neuropathies, pseudomyotonic and pseudomyasthenic syndromes; for thyreotoxicosis - various types of polyneuropathy and myopathy are intrinsic; in addition, thyreotoxicosis can be complicated by the development of thyreotoxic hypocaliemic paralysis and provoke the appearance of myastheny. There is no unambigous opinion on pathogenesis, correlation with hormonal status and state of neuromuscular system during compensation of main disease.

Патология щитовидной железы в настоящее время является одной из самых распространенных в структуре эндокринных заболеваний . Результаты эпидемиологических исследований показывают, что общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2%, субклинического 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. В группе женщин старшего возраста распространенность всех форм гипотиреоза может достигать 12% и более. По результатам крупного популяционного исследования NHANES-III , распространенность гипотиреоза составила 4,6% (0,3% манифестный, 4,3% субклинический). В группе лиц старше 70 лет распространенность гипотиреоза достигала 14%. Распространенность субклинического тиреотоксикоза варьирует от 0,6% до 3,9% в зависимости от чувствительности метода, используемого для определения ТТГ, и йодного обеспечения региона . Распространенность диффузно-токсического зоба в общей популяции относительно высока и достигает 1-2% .

Различают гипотиреоз: 1) первичный - обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом; 2) вторичный - обусловлен снижением продукции тиреотропного гормона (ТТГ) в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе. Причинами тиреотоксикоза могут быть: 1) диффузный токсический зоб; 2) токсический многоузловой зоб; 3) тиреотоксическая аденома; 4) подострый тиреоидит; 5) аутоиммунный тиреоидит; 6) ТТГ-продуцирующая опухоль гипофиза .

Поражение нервно-мышечной системы является одним из наиболее частых осложнений гипотиреоза и тиреотоксикоза .

Нервно-мышечные осложнения при гипотиреозе.

Нервно-мышечные осложнения проявляются в виде полинейропатии, туннельных синдромов, миопатии, псевдомиотонии и псевдомиастении. Полинейропатию обнаруживают у 18-72% больных гипотиреозом . Возникновение данного синдрома связывают с компрессией нервов в результате муцинозной инфильтрации периневрия, а также нарушением окислительных процессов, вызванных нехваткой тиреоидных гормонов. Вследствие метаболических нарушений в первую очередь страдают шванновские клетки, и это приводит к сегментарной демиелинизации. Так, имеются данные о морфологических исследованиях икроножного нерва при хроническом гипотиреозе. В периферических нервах выявлялось уменьшение числа миелиновых волокон большого диаметра, увеличение числа немиелинизированных волокон малого диаметра, сегментарная демиелинизация, луковицеобразные утолщения миелиновой оболочки с муцинозными включениями, в шванновских клетках видны отложения гликогена и муцина. Клинически гипотиреоидная полинейропатия проявляется болями и парастезиями в дистальных отделах конечностей, полиневритическими нарушениями чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, небольшим снижением силы. При электромиографическом исследовании регистрируется снижение амплитуды и замедление скорости по чувствительным и двигательным нервам. Существуют разночтения по поводу зависимости клинико-биохимических показателей гипотиреоза и клинико-электромиографических параметров гипотиреоидной полинейропатии.

Возникновение туннельных синдромов при гипотиреозе связывают с микседематозным отеком мягких тканей: связок, мышц, сухожильных влагалищ, фасций. Синдром запястного канала обнаруживается примерно у 30% больных с гипотиреозом . Считается, что выявление синдрома запястного канала является показанием для исследования функции щитовидной железы у пациента. Туннельные нейропатии другой локализации встречаются гораздо реже.

Гипотиреоидную миопатию первым описал в1892 г. Е. Cocher у детей с эндемическим кретинизмом как гипертрофию мышц при сниженной силе. В дальнейшем такой вариант гипотиреоидной миопатии (генерализованная гипертрофия скелетной мускулатуры, сочетающаяся с мышечной слабостью и медлительностью в движениях) у детей получил название синдрома Кохера-Дебре-Семолайна. В 1887 году Johann Hoffmann описал у взрослых аналогичный синдром, названный впоследствии в его честь. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении гипотиреоза указанные синдромы встречаются и в настоящее время . Гипотиреоидная миопатия составляет около 5% всех приобретенных миопатий . Среди больных первичным гипотиреозом этот синдром встречается с частотой от 25% до 60%. Гипотиреоидная миопатия проявляется умеренной слабостью в проксимальных отделах конечностей, миалгией, скованностью в мышцах, замедленностью движений. Некоторыми авторами описывается полимиозитоподобный синдром при гипотиреозе . При этом мышечная слабость, «жесткость» мышц сопровождаются выраженной миалгией и значительным повышением уровня сывороточной креатинфосфокиназы (КФК). В ряде публикаций сообщается о пациентах с рабдомиолизом, осложненным острым мышечным некрозом, причиной которого был вовремя недиагностированный гипотиреоз . S. Birewar et al. (2004) приводят клинический случай острой почечной недостаточности вследствие рабдомиолиза у пациента с миалгией неясной этиологии и впоследствии диагностированным гипотиреозом. Подчеркивается необходимость исследования функции щитовидной железы при неясном повышении уровня сывороточной креатинкиназы, даже в том случае, если нет клинических признаков гипотиреоза . В целом, повышение уровня данного фермента для гипотиреоидной миопатии не характерно. Поражение мышечной системы при гипотиреозе может вызывать слабость дыхательной мускулатуры и дыхательную недостаточность. Развитие миопатии могут спровоцировать гиполипидемические препараты, которые нередко принимают больные с гипотиреозом .

При проведении электромиографии A. Del Palacio et al. обнаруживали миопатический тип ЭМГ у 65% больных гипотиреозом. Б.М. Гехта с соавт. редко обнаруживали электромиографические признаки миопатии у пациентов с гипотиреозом. У некоторых пациентов отмечалось уменьшение длительности потенциалов двигательных единиц, не сопровождающееся полифазией и спонтанной активностью . Метаболические нарушения, вызванные гипотиреозом, могут приводить к сочетанным поражениям нервно-мышечной системы, что отражается и на электромиографических характеристиках двигательных единиц, которые могут быть нейрогенными, миогенными или смешанными . В ряде публикаций указывается на прямую связь между клинико-электромиографическими показателями, уровнем тиреоидных гормонов и состоянием компенсации гипотиреоза. R. Mayans et al. считают, что все клинические, электромиографические и гистопатологические изменения у пациентов с гипотиреоидной миопатией обратимы с заместительной терапией. Однако по наблюдениям других авторов, клинические и патоморфологические признаки миопатии сохраняются и после компенсации гипотиреоза. Патоморфологически в мышцах больных гипотиреозом обнаруживают признаки неспецифического дистрофического процесса. Выявляется некроз и атрофия мышечных волокон, развитие заместительного склероза, нарушения микроциркуляции. Компенсаторно-приспособительные реакции выражаются в развитии гипертрофии мышечных волокон и кольцевидных миофибрилл, возникновении артерио-венозных анастомозов . Посредством электронной микроскопии обнаруживаются клеточные гликогеновые и липидные включения, компенсаторное увеличение количества митохондрий и нарушение их структуры, нарушение нормальной исчерченности поперечно-полосатой мускулатуры, миофибриллярную фрагментацию .

Типичным для гипотиреоза является замедление мышечного сокращения и расслабления. Причиной данных нарушений является отсроченный во времени обратный захват кальция саркоплазматическим ретикулемом. Это продлевает процесс сокращения и замедляет расслабление мышцы, клинически проявляется замедленностью и скованность движений, замедлением сухожильных рефлексов. Последний симптом считается патогномоничным для гипотиреоза. В отличие от миотонии Томсена феномен двигательной задержки при гипотиреозе не уменьшается, а сохраняется при повторных движениях. При перкуссии мышцы отсутствует типичный миотонический валик. Поэтому данные нарушения при гипотиреозе определяют как псевдомиотонические. Они наиболее характерны для декомпенсации болезни, могут усиливаться в холодную погоду и уменьшаться в теплом помещении .

Б.М. Гехт с соавт. наблюдали 6 больных с псевдомиотонической формой гипотиреоидной миопатии. У 2 пациентов регистрировались типичные миотонические разряды, у 4 они отсутствовали. По мере компенсации гипотиреоза в ходе заместительной гормональной терапии миотонические разряды на ЭМГ исчезали . Обычно проявления псевдомиотонического синдрома при гипотиреозе бывают лёгкими или умеренными, но описаны наблюдения, когда эти нарушения выходили на первый план и определяли клиническую картину болезни. J. Cronstedt et al. приводят пример дебюта гипотиреоза с выраженного судорожного и миотонического синдромов из-за которых пациент не мог работать. При этом признаков истиной миотонии не было, а заместительная терапия L-тироксином привела к улучшению состояния.

Был описан и миастеноподобный синдром, который характеризовался патологической слабостью и утомляемостью мимической и жевательной мускулатуры, мышц конечностей и туловища. При исследовании, проводимом на животных, регистрировали снижение диаметра терминалей аксонов, уменьшение площади концевых пластинок и степени перекрытия между терминалями и концевыми пластинками мышечных волокон I типа, ухудшение нейромышечной передачи при стимуляции диафрагмального нерва . Необходимо иметь в виду, что гипотиреоз, возникающий в результате аутоиммунного тиреоидита или рака щитовидной железы, может сочетаться с миастенией или синдромом Ламберта-Итона.

В литературе встречается много публикаций о ревматических проявлениях гипотиреоза . У таких пациентов достоверно чаще, чем у лиц с эутиреозом, встречается контрактура Дюпюитрена, ограничение суставной подвижности, миофасциальные триггерные пункты, синовиальные выпоты, утолщение сухожилий.

Нервно-мышечные осложнения гипертиреоза.

Проявлениями нервно-мышечных осложнений гипертиреоза являются тиреотоксическая миопатия, тиреотоксическая полинейропатия, а также тиреотоксический гипокалемический периодический паралич.

Впервые о мышечной слабости как признаке тиреотоксикоза сообщили Robert James Graves и Karl Adolph von Basedow. Тиреотоксическая миопатия встречается в трех формах: острой, подострой и хронической. Острая форма впервые была описана J. Laurent в 1916 году, и ее наличие вызывало сомнение у многих исследователей. G. Bertola et al. приводят историю болезни пациента, у которого первыми признаками гипертиреоза были остро развившиеся бульбарный синдром и вялый тетрапарез. При обследовании пациента был исключен тиреотоксический гипокалемический паралич, а электромиографически выявлялся первично-мышечный тип поражения. По мере компенсации тиреотоксикоза, данные нарушения регрессировали в течение двух месяцев . Чаще тиреотоксическая миопатия развивается подостро или хронически и встречается у 50-100% больных гипертиреозом. Клинически проявляется как развивающаяся в течение нескольких месяцев симметричная проксимальная мышечная слабость, гипотрофии и миалгия. Рефлексы могут быть снижены или оживлены. В литературе встречаются многочисленные наблюдения, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс при тиреотоксикозе дыхательной, бульбарной, глазодвигательной мускулатуры. Доказано, что одной из причин одышки при тиреотоксикозе является снижение силы диафрагмальной мышцы. Парез диафрагмы может привести к дыхательной недостаточности, но обратим в ходе лечения. М.С. Sweatman, L. Chambers сообщают о пациенте с тиреотоксикозом и выраженной дисфагией вследствие изолированного поражения бульбарной группы мышц. При световой и электронной микроскопии в мышцах больных тиреотоксикозом обнаруживаются типичные дистрофические изменения. Они включают атрофию мышечных волокон I и II типа, исчезновение поперечной исчерченности, дезорганизацию контрактильных элементов, вакуольную дегенерацию, жировую инфильтрацию эндо- и перимезиума, венозное полнокровие, увеличение числа митохондрий, появление гигантских митохондрий, увеличение количества липофусциновых гранул. Данные нарушения не специфичны. Они коррелируют с тяжестью тиреотоксикоза и продолжительностью болезни. В литературе рассматриваются различные механизмы развития тиреотоксической миопатии. Fukui H. et al. считают, что усиление основного обмена при тиреотоксикозе приводит к истощению энергетических субстратов в работающих мышцах и катаболизму белка. B.M. Казаков указывает на нарушение деятельности фермента альфаглицерофосфатдегидрогеназы, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в мышечных волокнах. К. Asayama, К. Kato считают одним из патогенетических факторов тиреотоксической миопатии повреждение мышечных клеток свободными радикалами. Есть данные, что мышечная слабость при тиреотоксикозе не связана со структурными изменениями, а возникает из-за нарушения процессов возбудимости в мембранах мышечных волокон.

Полинейропатию обнаруживают у 4,7% больных тиреотоксикозом . Описывают случай аксонально-демиелинизирующей полинейропатии у пациента с ранее не диагностированным тиреотоксикозом. Полинейропатия развилась в течение суток, затрагивала преимущественно нижние конечности, регрессировала по мере компенсации тиреотоксикоза. Поражение периферических нервов было подтверждено электромиографически и патоморфологически. Caparros-Lefebvre D. et al. описывают вариант подострого развития тиреотоксической аксональной полинейропатии с вовлечением бульбарных и лицевых нервов. Чаще полинейропатия развивается хронически, вовлекаются преимущественно сенсорные волокна, что проявляется ноющими болями в конечностях и дистальными полиневральными чувствительными нарушениями. R.F. Duyff et al. у 19% больных с впервые выявленным тиреотоксикозом обнаружили сенсомоторную аксональную полинейропатию, признаки которой развились быстро, но так же быстро и регрессировали в процессе компенсации основного заболевания .

J. Roquer, J.Cano выявили карпальный туннельный синдром у 5% пациентов, признаки его регрессировали по мере лечения гипертиреоза.

В литературе среди неврологических осложнений тиреотоксикоза встречается термин Basedow’s paraplegia (Базедова параплегия), описанная J. Charcot. Она проявляется резкой мышечной слабостью в ногах и падением больного на колени. В зарубежной литературе под этим термином подразумеваются случаи тяжелой тиреотоксической полинейропатии . В.Л. Голубев и Б.М. Вейн определяют «базедову параплегию» как нижний спастический парапарез, возникающий при тиреотоксическом поражении пирамидного тракта. Б.В. Дривотинов и М.З. Клебанов подразумевают под этим термином проявления тиреотоксической миопатии .

Гипокалемический периодический паралич впервые описан И.В. Шахновичем в1884 г. В1902 г. M. Rosenfeld установил связь одного из вариантов периодического паралича с тиреотоксикозом. Клинически тиреотоксический периодический паралич (ТПП) проявляется приступами резкой мышечной слабости, возникающей у больных тиреотоксикозом. Приступы ТПП провоцирует преобладание в пищевом рационе углеводной пищи, теплая погода, повышенная физическая нагрузка. Страдают мышцы конечностей и туловища. Сенсорная система, высшие корковые функции и черепно-мозговые нервы остаются интактными. У пациентов с ТПП может развиться дыхательная недостаточность, аритмия сердца и тиреотоксический криз. Данное заболевание возникает у мужчин без наследственного анамнеза периодического паралича; отмечается систолическая гипертония, тахикардия, высокий QRS вольтаж, атриовентрикулярная блокада первой степени на электрокардиографии; на ЭМГ регистрируется снижение амплитуды потенциала действия мышцы; в крови определяется гипокалемия, гипофосфатемия. Подавляющее большинство клинических случаев тиреотоксического гипокалемического паралича описано среди мужчин представителей Восточной и Юго-Восточной Азии . В последние годы появились сообщения о выявлении ТПП у пациентов кавказских национальностей. Имеются единичные наблюдения данного синдрома среди лиц европейской расы, коренного американского населения, афроамериканцев. В литературе описаны случаи нормокалемического тиреотоксического паралича. В связи с миграцией населения все больше случаев ТПП наблюдается в европейских странах, где ранее данное заболевание не встречалось. При тиреотоксикозе под влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы и увеличения количества β-адренергических рецепторов в скелетных мышцах увеличивается активность натриево-калиевой АТФазы. У пациентов со склонностью к тиреотоксическому гипокалемическому параличу активность этого фермента возрастает многократно, что приводит к резкому переходу калия в мышцы за счет высокой активности натриево-калиевых насосов. В результате нарушения процессов де- и реполяризации мышечные волокна утрачивают способность в возбуждению. Возникновение приступов после интенсивной физической нагрузки и приема большого количества углеводов связано с повышением уровня адреналина в первом случае и инсулина во втором. Оба вещества усиливают приток калия в клетки. После компенсации тиреотоксикоза приступы ТТП прекращаются. Клиническая схожесть наследственного семейного гипокалемического паралича и тиреотоксического гипокалемического паралича позволила предположить, что последний, будучи генетически обусловленным, проявляется в условиях тиреотоксикоза. Известно, что причиной наследственного гипокалемического паралича являются мутации в генах, регулирующих работу ионных каналов мышечных клеток: кальциевых (ген CACN1AS), натриевых (ген SCN4A) и калиевых (ген KCNE3). Поэтому предполагалось, что пациенты с тиреотоксическим параличом являются носителями аналогичных мутаций. Однако генетические исследования пациентов в китайской популяции, страдающих ТПП, не подтвердили эту гипотезу. Мутаций в указанных генах у них найдено не было. В настоящее время предрасположенность к ТПП связывается с системой тканевой совместимости HLA (human leukocyte antigene). Выявлена ассоциация заболевания с субтипом HLA DRw 8 в японской популяции; A2BW22 и AW19B17 - в популяции сингапурских китайцев, В 5 и BW46 - в популяции гонконгских китайцев .

Таким образом, нервно-мышечные проявления при патологии щитовидной железы полиморфны, клинические, нейрофизиологические проявления их в достаточной степени описаны при манифестной форме эндокринного заболевания. Открытыми остаются детальные вопросы патогенеза, лечения и дифференциальной диагностики, так как, зачастую опережая развитие клиники эндокринного заболевания на несколько лет, могут быть приняты за проявления полимиозита, миастении и т.д. Учитывая успехи в ранней диагностике и лечении эндокринных заболеваний, а также по-прежнему широкую распространенность данных осложнений, необходимы дальнейшие исследования, в частности, проявлений данных осложнений в период компенсации основного эндокринного заболевания.

Г.В. Муравьева, Ф.И. Девликамова

Казанская государственная медицинская академия

Муравьева Гузелия Виллуровна — заочный аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии

Литература:

1. Фадеев, В.В. Гипотиреоз / В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко. - М., РКИ Северо-пресс, 2004. - 286 с.

2. Hollowell, J.G., Staehling, N.W., Flanders, W.D. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Vol. 87. - P. 489-499.

3. Nikolaeva, A.V. Lipid metabolism and functional status of the kidney in hypothyroid patients depending on the phase of disease / A.V. Nikolaeva, L.T. Pimenov // Ter. Arch. - 2002. - Vol. 74. - P. 20-23.

4. Касаткина, Э.П. Йоддефицитные заболевания у детей и подростков / Э.П. Касаткина // Проблемы эндокринологии. - 1997. - Т. 43, № 3. - С. 3-7.

5. Балаболкин, М.И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство / Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. - Медицинское информационное агентство, 2008. - 752 с.

6. Бадалян, Л.О. Клиническая электронейромиография / Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов. - М.: Медицина, 1986. - 369 с.

7. Beghi, E. Hypothyroidism and polyneuropathy / E. Beghi, M.L. Delodovici, G. Bogliun, V. Crespi, F.Paleari, P.Gamba, M.Capra, M.Zarrelli // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1989. - Vol. 52, № 12. - P. 1420-1423.

8. Cakir, M. Musculoskeletal manifestations in patients with thyroid disease / M. Cakir, N. Samanci, N. Balci, M.K. Balci // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2003. - Vol. 59. - P. 162-179.

9. Duyff, R.F. Neuromuscular findings in thyroid dysfunction: a prospective clinical and electrodiagnostic study / R.F. Duyff, J. V. den Bosch, D.M. Laman, B.J.V. Loon, W.H. Linssen // J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2000. - Vol. 68, № 6. - P. 750-775.

10. Deepak, S. Hypothyroidism presenting as Hoffman’s syndrome / S. Deepak, Harikrishnan, B. Jayakumar // J. Indian. Med. Assoc. - 2004. - Vol. 102, № 1. - P. 41-42.

11. Vasconcellos, L.F. Hoffman’s syndrome: pseudohypertrophic myopathy as initial manifestation of hypothyroidism. Case report / L.F. Vasconcellos, M.C. Peixoto, T.N. de Oliveira, G. Penque, A.C. Leite // Arq. Neuropsiquiatr. - 2003. - Vol. 61, № 3B. - P. 851-854.

12. Madariaga, M.G. Polymyositis-like syndrome in hypothyroidism: review of cases reported over the past twenty-five years / M.G. Madariaga // Thyroid. - 2002. - Vol. 12, № 4. - P. 331-336.

13. Kisakol, G. Rhabdomyolysis in a patient with hypothyroidism / G. Kisakol, R. Tunc, A. Kaya // Endocr. J. - 2003. - Vol. 50, № 2. - P. 221-223.

14. Mastropasqua, M. Hoffman’s syndrome: muscle stiffness, pseudohypertrophy and hypothyroidism / M. Mastropasqua, G. Spagna, V. Baldini, I. Tedesco, A. Paggi // Horm. Res. -2003. - Vol. 59, № 2. - P. 105-108.

15. Jiskra, J. Changes in muscle tissue in hypothyroidism / J. Jiskra // Vnitr. Lek. - 2001. - Vol. 47, № 9. - P. 609-612.

16. Гехт, Б.М. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний / Б.М Гехт, Л.Ф. Касаткина, М.И. Самойлов, А.Г. Санадзе. - Таганрог: Издательство ТРТУ, 1997. - 370 с.

17. Дривотинов, Б.В. Поражения нервной системы при эндокринных болезнях / Б.В. Дривотинов, М.З. Клебанов. - М.Н.: Беларусь, 1989. - 208 с.

18. Bertola, G. Bulbar paralysis and flaccid tetraparesis in thyrotoxicosis / G.Bertola, C. Ausenda, M. Bocchia, F. Grassi, M. Ciani, L. Sassi // RecentiProg. Med. - 2002. - Vol. 93, № 3. - P. 169-171.

19. Chan, A. In vivo and in vitro sodium pump activity in subjects with thyrotoxic periodic paralysis / A. Chan, R. Shinde, C.C. Chow // B.M.J. - 1991. - № 303. - P. 1096-1099.

20. Sinharay R. Hypokalaemic thyrotoxic periodic paralysis in an Asian man in the United Kingdom / R. Sinharay // Emerg. Med. J. - 2004. - Vol. 21. - P.120-121.

1.Тиреотоксикоз (гипертиреоз).

Больные с гипертиреозом часто проявляют признаки увеличенного обмена веществ в виде снижения веса, увеличения аппетита, гипергидроза, тахикардии, диареи и других симптомов.

Причиной тиреотоксикоза могут быть:

* диффузный токсический зоб (базедова болезнь), связанный с продукцией антител, которые способны стимулировать рецепторы ТТГ гипофиза и тем самым увеличивать активность клеток железы;

* токсический многоузловой зоб;

* токсическая аденома щитовидной железы;

* подострый тиреоидит;

* ТТГ- продуцирующая опухоль гипофиза.

Основные неврологические осложнения.

Наиболее частыми проявлениями тиреотоксикоза являются психические расстройства в виде повышенной тревожности, раздражительности, вспыльчивости, астении, аффективной лабильности, дисфории, депрессии или гипоманиакального состояния. Имеют место когнитивные расстройства, прежде всего нарушения внимания. У пожилых больных чаще отмечаются заторможенность, депрессия, апатия, которые нередко производят впечатление грубого снижения интеллекта, однако истинная деменция развивается редко. Больные тиреотоксикозом часто страдают от инсомнии с затрудненным засыпанием и частыми ночными пробуждениями, что обусловлено неблагоприятным влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на нейрохимические процессы в головном мозге, а также обструктивными апноэ во сне (вследствие сдавления дыхательных путей зобом).

Цефалгический синдром. Головная боль чаще всего локализуется в лобной и периорбитальной областях и носит характер головной боли напряжения или мигрени.

У 5 - 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, так как гормоны щитовидной железы снижают порог судорожной готовности. Припадки регрессируют или урежаются при восстановлении эутиреоидного состояния.

В тяжелых случаях, особенно на фоне тиреотоксического криза с выраженными вегетативными (лихорадка (гипертермия до 400 и выше), тахикардия (обычно выше 150 ударов в мин) и электролитными нарушениями) возникает развернутая картина тиреотоксической энцефалопатии, проявляющейся спутанностью сознания, делирием, симпатоадреналовой активацией, психомоторным возбуждением, которые позднее сменяются сопором и комой. В этих случаях нередко выявляются очаговые неврологические симптомы (пирамидные знаки (парезы, параличи), бульбарный синдром (дисфагия и дизартрия)) и эпилептические припадки. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Иногда присоединяется острая атрофия печени. Смерть может наступить через 2 - 8 дней. При коррекции эндокринных нарушений неврологическая симптоматика регрессирует.

Изредка при тиреотоксикозе развиваются хорея или хореоатетоз (иногда асимметричные), тики, цервикальная дистония. Обычно они полностью или частично регрессируют на фоне лечения.

Значительно чаще отмечаются тремор, который носит постуральный характер и наблюдается в вытянутых руках, высунутом языке, веках. Он представляет собой усиленный физиологический тремор частотой 8 - 12 Гц, сохраняется при движении, но отсутствует в покое.

Наблюдается оживление сухожильных рефлексов, что бывает связано с пирамидной недостаточностью или повышением скорости мышечного сокращения и укорочением времени релаксации.

При диффузном токсическом зобе выявляется дистиреоидная орбитопатия (офтальмопатия), характеризующаяся отеком, лимфоцитарной инфильтрацией соединительнотканных компонентов орбитальной клетчатки и наружных мышц глаз с накоплением в них гликозамингликанов, а также фиброзом мышц. Больных беспокоят ощущение распирания в глазу, светобоязнь, нечеткость зрения, постоянное слезотечение, иногда сухость глаза. Боль в глазных яблоках отсутствует или бывает умеренной. По мере увеличения наружных мышц глаз развивается экзофтальм. При осмотре выявляется гиперемия конъюнктивы, хемоз и отек век. Процесс, как правило, двусторонний, но бывает асимметричным. Характерны ретракция век (расширение глазной щели (симптом Дальримпля), появление полоски склеры между радужкой и веком при взгляде вниз (симптом фон Грефе), отсутствие сокращения лобной мышцы при взгляде вверх (симптом Джоффроя)) и редкое мигание, что в совокупности создает впечатление «вытаращенных (выпученных)» глаз (симптом Штелльвага), а также двоение, особенно по вертикали. Ограничение подвижности глазных яблок вначале выявляется при взгляде вверх, затем вовлекаются внутренние прямые мышцы и иногда верхние прямые мышцы. В результате слабости внутренних прямых мышц нарушается способность к конвергенции (симптом Мебиуса). Постепенно может развиваться почти полная наружная офтальмоплегия (внутренние мышцы глаза и наружная прямая мышца глаз, как правило, остаются сохранными), связанная исключительно с механическими причинами, а не с поражением глазодвигательных нервов. При визуализации орбиты (компъютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ)) выявляют двустороннее асимметричное увеличение наружных мышц глаза без вовлечения сухожилий.

При тиреотоксикозе имеет место поражение возвратного нерва, характеризующееся параличом голосовых складок и дисфонией.

Полиневропатия - редкое осложнение, полностью регрессирующее на фоне лечения тиреотоксикоза. Обычно она имеет сенсомоторный характер и преимущественно вовлекает дистальные отделы конечностей. Изредка встречается остро развивающаяся тяжелая преимущественно моторная полинейропатия, напоминающая синдром Гийенна-Барре (базедова параплегия). Она проявляется быстро нарастающим вялым парапарезом, арефлексией, умеренными нарушениями чувствительности. Данные электронейромиографии указывают на преимущественно демиелинизирующий или смешанный аксонально-демиелинизирующий характер поражения.

У 3/4 больных развивается миопатия. Тиреотоксическая миопатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Она медленно прогрессирует, более выражена в проксимальном отделе и сопровождается атрофией мышц (особенно в области плечевого пояса и кистей). Поражение мышц сопровождается миалгией, фасцикуляциями, мышечными спазмами или миокимией. Сухожильные рефлексы не меняются. Иногда развивается слабость дыхательных, бульбарных мышц, мышц сгибателей шеи. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью и длительностью тиреотоксикоза. Электромиография выявляет миопатические изменения, но не потенциалы фибрилляций. После достижения эутиреоза миопатия медленно регрессирует в течение нескольких месяцев.

Тиреотоксический периодический паралич - самый частый вариант вторичного гипокалиемического паралича. Иногда приступы паралича бывают первым проявлением тиреотоксикоза. При этом 90% больных с тиреотоксическим параличом составляют мужчины. Приступы характеризуются внезапно возникающей слабостью в конечностях, прежде всего в проксимальных отделах, и не вовлекают наружные глазные и бульбарные мышцы. Слабость обычно развивается во время сна и выявляется при пробуждении. Провоцирующими факторами служат предшествующая интенсивная физическая нагрузка (накануне днем), прием высокоуглеводистой пищи, воздействие холода. При тяжелых приступах возможно поражение дыхательных мышц. Ноги обычно вовлекаются в большей степени, чем руки, боль отсутствует. На высоте приступа нередко наблюдается арефлексия. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает несколько часов. Гипокалиемия может сопровождаться снижением уровня в крови фосфатов и магния. При достижении эутиреоидного состояния приступы прекращаются.

2. Гипотиреоз.

Гипотиреоз бывает:

* первичный - обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом;

* вторичный - обусловлен снижением продукции ТТГ в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе.

Гипотиреоз проявляется такими симптомами, как утомляемость, сонливость, запоры, непереносимость холода, менорагия, снижение аппетита, увеличение веса, сухая кожа, тонкие и редкие волосы на голове и бровях. Отмечается также выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Тонкие и ломкие ногти, изменение голоса (он становится более низким). Эти симптомы становятся особенно выраженными при микседеме, которая отражает состояние выраженного гипотиреоза и проявляется отечностью, бледностью кожи; она становится сухой, холодной, шелушащейся. Лицо одутловато с припухлыми веками и широким языком. Сердце обычно расширено; кишечник часто адинамичен.

Основные неврологические синдромы.

1. Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется нарушением памяти, внимания, замедленностью мышления, заторможенностью, головной болью, быстрой утомляемостью, сонливостью. При врожденном гипотиреозе в результате нарушения развития головного мозга развивается задержка психомоторного развития (кретинизм). У пожилых людей при тяжелой микседеме развивается деменция подкоркового типа, сопровождающаяся апатией, сонливостью, резким замедлением речи и всей психической деятельности. Иногда ей сопутствуют галлюцинации и делирий. При адекватной заместительной терапии проявления деменции полностью обратимы.

Энцефалопатия при тиреоидите Хашимото (энцефалопатия Хашимото) проявляется подостро развивающейся спутанностью и угнетением сознания, деменцией, парциальными и генерализованными эпилептическими припадками, миоклонией, тремором, очговыми неврологическими симптомами. Возможно как постепенное нарастание симптомов, так и быстрое (инсультообразное). У части больных заболевание напоминает прогрессирующую мозжечковую или оливопонтоцеребеллярную дегенерацию. При ЭЭГ выявляется замедление биоэлектрической активности, при исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают высокое содержание белка. МРТ может выявлять неспецифические изменения белого вещества. В крови у больных обнаруживают высокий титр антитиреоидных антител. При лечении кортикостероидами с цитостатиками часто наблюдается полное восстановление, хотя возможны рецидивы болезни.

2. Поражение краниальных нервов. Примерно у 75 % больных отмечается обратимая нейросенсорная тугоухость (больные жалуются на снижение слуха и шум в ушах), а у 60% - птоз, связанный со снижением симпатического тонуса. Нарушение вкуса и обоняния (обратимые при лечении гипотиреоза) довольно типичны для больных гипотиреозом. У части больных отмечается невропатия зрительного нерва со снижением остроты зрения, атрофией диска зрительного нерва и центральной скотомой. При первичном гипотиреозе может происходить компенсаторное увеличение гипофиза со сдавлением хиазмы, что приводит к появлению дефектов полей зрения, иногда с отеком дисков зрительных нервов (симптомы регрессируют на фоне заместительной гормональной терапии). Гипотиреоз предрасполагает и к развитию невропатии лицевого нерва с парезом мимической мускулатуры. Изменения голоса чаще связаны с миксематозными изменениями в гортани и голосовых связках, а также увеличением языка.

2. Эпилептические припадки почти всегда генерализованные, встречаются у 20% больных.

3. Обмороки связаны с пониженным систолическим давлением, брадикардией (часто менее 60 ударов в мин), анемией, тенденцией к гипогликемии.

4. Примерно у половины пациентов с гипотиреозом возникают апноэ во сне, чаще обструктивные, что связано с гипертрофией языка (из-за отложения мукополисахаридов в языке), отеком и миопатией в области ротоглотки и гортани, давлением зоба. При успешной коррекции гипотиреоза апноэ во сне могут регрессировать.

5. У 10% больных возникает мозжечковая дегенерация в виде шаткости при ходьбе, головокружения, дизартрии, нистагма.

6. Микседематозная кома встречается у менее, чем 1% больных с микседемой, преимущественно у пожилых женщин в зимнее холодное время и характеризуется гипотермией, брадикардией, артериальной гипотензией, дыхательной недостаточностью (гиповентиляцией), эпилептическими припадками и нарастающим угнетением сознания. Эти расстройства часто возникают на фоне электролитных нарушений (гипонатриемия) и гипогликемии и иногда приводят к летальному исходу. Основная причина смерти - тяжелое нарушение сердечного ритма.

7. У 18% больных развивается легкая или умеренная дистальная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия. Больные часто жалуются на парестезии в конечностях. Объективно находят выпадение ахилловых рефлексов, легкие нарушения вибрационного и мышечно-суставного чувства. На фоне лечения симптоматика медленно регрессирует. У 10% больных выявляется синдром запястного канала. Увеличенная щитовидная железа может сдавливать диафрагмальный нерв, вызывая парез диафрагмы, симпатический ствол (синдром Горнера), возвратный нерв (дисфония).

8. При гипотиреозе у 5 - 10 % пациентов развиваются поражения мышц в виде миопатии, проявляющейся слабостью проксимальных мышц в тазовом поясе, и у большинства больных сопровождается диффузной миалгией, замедленностью движений (замедленность сокращения и релаксации), напряженностью мышц, которая субъективно воспринимается как скованность. Сухожильные рефлексы вызываются со значительной задержкой. Слабость мышц медленно нарастает в течение нескольких месяцев или лет.

9. Мышечные гипертрофии могут напоминать истинную гипертрофию и симулировать врожденную миотонию. Примерно у 1/3 пациентов с гипотиреозом наблюдается отечность мышц. Введение тироксина вызывает обратное развитие всех вышеупомянутых мышечных нарушений.

10. У части больных, преимущественно детей происходит гипертрофия мышц конечностей и языка (синдром Гоффманна), что связано не с увеличением размера мышечных волокон, а с замедленным расслаблением мышц, т.е. наблюдается миотонический синдром. Мышечное напряжение может напоминать миотонию, но оно не сопровождается ЭМГ-активностью и, по-видимому, обусловлено отечностью мышц.

11. Миастения может сочетаться также с гипотиреозом и протекает более тяжело, чем при гипертиреозе. Диагноз подтверждается ЭМГ- исследованием.