Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Страница 151 из 228

Система микроциркуляции представлена тонкими сосудами диаметром менее 100 мкм и является самой резистивной частью сосудистого русла. Прекапиллярный отдел состоит из артериол и метаартериол, в которых отношение толщины сосудистых стенок к их внутреннему диаметру значительно превышает аналогичные показатели для посткапиллярного отдела, состоящего из венул. Прекапиллярный отдел создает 68 %, капилляры - 11,5 % и посткапиллярный отдел - 20,5 % общего периферического сопротивления сосудов.
Поток крови, поступающий в систему микроциркуляции, на уровне артериол делится на шунтовый и нутритивный. При помощи шунтового кровотока регулируются объем трансорганного кровотока, местное и общее гидростатическое давление крови, емкость сосудистого русла. Нутритивный кровоток обеспечивает использование кинетической энергии крови на приведение в действие фильтрационного механизма транспорта жидкости, содержащей электролиты и макромолекулы, через межэндотелиальные щели. Этот процесс регулируется внутрикапиллярным гидростатическим давлением крови, коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и степенью сокращений эндотелиоцитов, обладающих актомиозиновыми нитями. Одновременно осуществляется трансэндотелиальный экзоцитоз некоторых белков в интерстиций и двусторонний трансцеллюлярный транспорт воды, электролитов и органических молекул. В артериальном участке капилляров в интерстиции поступает 100 % интерстициальной жидкости, 90 % ее реабсорбируется в венозной части капилляров и 10 % всасывается в лимфатические сосуды. Белки плазмы крови, проникающие в интерстиции, возвращаются в кровеносное русло исключительно через лимфатическую систему (правило Дринкера).
Система микроциркуляции обеспечивает оптимальный уровень кровоснабжения органов и тканей при различном состоянии их функциональной активности и потребности в энергии.
У здорового человека в состоянии физиологического покоя в органах и тканях функционирует всего 1 - 10 % капилляров, которые обеспечивают оптимальный объем кровотока и потребность в энергии. При стимуляции и активации деятельности органов и тканей количество функционирующих капилляров обычно значительно возрастает и за счет увеличения объема кровотока удовлетворяются потребность их в нутриентах, кислороде и в удалении продуктов распада.
В регуляции капиллярного кровотока участвуют прекапиллярные сфинктеры, посткапиллярные венулы и артериоловенулярные анастомозы, обладающие разной чувствительностью к вазоактивным гуморальным факторам (табл. 60).
Таблица 60. Чувствительность сосудов системы микроциркуляции к нейромедиаторам и гуморальным вазоактивным факторам

Обозначения: реакция отсутствует 0; слабая реакция +; средняя реакция ++; сильная реакция +++.
Прекапиллярные мышечные сфинктеры влияют на приток крови в капилляры за счет регуляции их тонуса. При усилении симпатических влияний тонус артериол, терминальных артериол и метаартериол повышается, тонус прекапиллярных сфинктеров изменяется незначительно. При угнетении симпатических влияний и возрастании нутритивного кровотока тонус прекапиллярных сфинктеров снижается. Гистамин резко уменьшает тонус прекапиллярных сфинктеров и способствует раскрытию капилляров. Реакция протекает в двух вариантах: либо в виде уменьшения или увеличения количества функционирующих капилляров без изменения диаметра приносящих кровь артерий, либо изменения числа и размеров эндотелиальных пор. Обмен веществ между интерстициальной жидкостью и сосудистой системой осуществляется в капиллярах и посткапиллярных венулах, в которых происходит интенсивный транспорт макромолекул. Посткапиллярные венулы регулируют отток из капилляров за счет изменений их тонуса. При увеличении концентрации лактата, гистамина, аденозина, брадикинина, снижении РO2 и увеличении РСO2 посткапиллярные венулы расширяются, что облегчает отток крови из капилляров.
Артериоловенулярные анастомозы осуществляют шунтовый кровоток, участвуя в общих гемодинамических реакциях. Тонус гладких мышц анастомозов снижается при угнетении адренергических тонических влияний. При активации в тканях анаэробного гликолиза и развитии необратимых сдвигов метаболизма раскрытие артериоловенулярных анастомозов потенцирует нарушение нутритивного кровотока и способствует централизации кровообращения. Повреждение капилляров, осуществляющих нутритивный кровоток, может быть связано с дисфункцией эндотелия, дезинтеграцией межклеточного вещества, рыхлой соединительной ткани и базальной мембраны.

Функции эндотелия сосудов

Эндотелиоциты регулируют сосудистый тонус, коагуляцию крови, агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов, высвобождение медиаторов - простациклина, фактора релаксации и др. Эндотелиоциты обладают высокой реактивностью; их синтетическая и секреторная деятельность регулируется тромбином, гистамином, брадикинином, уровнем РO2 крови, цитокинами и механическими факторами. Тромбин играет ключевую роль в гемостазе, стимуляции агрегации тромбоцитов, в образовании простациклина и активации протеина С. Интерлейкин-1 стимулирует синтез простациклина, высвобождение факторов экспрессии и тем самым регулирует фибринолитическую активность и усиливает взаимодействие между нейтрофилами и другими клетками крови и эндотелиоцитами.
В сосудах пролиферативная активность эндотелиоцитов обеспечивает физиологический ангиогенез. Процесс ангиогенеза включает освобождение ферментов, разрушающих базальную мембрану, инвазию пролиферирующих эндотелиоцитов в окружающий матрикс, новообразование сосудов и продукцию базальной мембраны - слоя специализированного внеклеточного вещества, отделяющего клетки паренхиматозного типа от соединительнотканной стромы. Матрикс постоянно обновляется, так как он разрушается протеазами (металлопротеиназами). Физиологический ангиогенез состоит в постоянном новообразовании капилляров в обновляющихся тканях (репродуктивные женские органы - фолликулогенез в яичниках, развитие миометрия; в мужских органах - дифференцировка клеток в яичках при различных функциональных состояниях; в слизистых оболочках - пролиферация эпителиоцитов). Одним из ключевых регуляторов физиологического ангиогенеза являются макрофаги, высвобождающие факторы роста (фактор роста фибробластов и др.). В зонах регенерации физиологическому ангиогенезу способствует увеличение содержания протеогликанов, особенно хондроитинсульфата и декстрансульфата.
Патологический ангиогенез - это стимулированное новообразование капилляров в зонах повреждения органов и тканей, при формировании зачатка злокачественной опухоли и др. При патологическом ангиогенезе эндотелиоциты приобретают ярко выраженную способность к инвазивному росту за счет движения клеток и деградации внеклеточного матрикса. Рост и подвижность эндотелиоцитов сочетается с резким усилением продукции ими различных протеаз - коллагеназы, активатора плазминогена и др., а также основного и кислого факторов роста фибробластов, входящих в группу гепаринсвязывающих факторов роста. Направление роста и миграция эндотелиоцитов при ангиогенезе зависят от состояния внеклеточного матрикса, образования эпидермального фактора роста (в злокачественных опухолях рост эпителиоцитов стимулируется фактором ангиогенеза). Ангиогенез лежит в основе заживления ран, ревматических заболеваний, диабетических ангиопатий и др. При повреждении сосудов в начале процесса ангиогенеза высвобождаются ангиогенные стимуляторы - факторы роста тромбоцитов, фибробластов и др. Это происходит одновременно с местной деградацией базальной мембраны под воздействием коллагеназы и активатора плазминогена, секретируемых возбужденными эндотелиоцитами. Стимуляция пролиферации эндотелиоцитов ведет к их миграции в зону тканевого дефекта. В области концов растущих капилляров активируется деление эндотелиоцитов с формированием просвета, необходимого для соединения отдельных капилляров, установления канализации и возобновления кровотока.
Синтетическая функция эндотелиоцитов направлена на выделение биологически активных веществ, поддерживающих жидкое состояние крови, тонус гладких мышц, оптимальный уровень обмена липопротеидов, синтеза жирных кислот и на инактивацию излишков брадикинина, серотонина и простагландинов. Жидкое состояние крови поддерживается за счет секреции простациклина с периодом полураспада около 3 мин, расслабляющего гладкую мышцу сосудов и ингибирующего агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Наряду с этим эндотелиоциты синтезируют и высвобождают 13-гидрокси-9,11-оксидекадиеновую кислоту - внутриклеточный фактор, предотвращающий налипание тромбоцитов на поверхность эндотелия. Эндотелиоциты секретируют также сильный вазодилататор - оксид азота. Его высвобождение стимулируют цитокины, ацетилхолин, эндотелиоцитзависимые вазодилататоры - адениловые пептиды, брадикинин, вещество П, АТФ, тромбин, серотонин, плазмин, арахидоновая кислота и другие ненасыщенные жирные кислоты, а также увеличение скорости кровотока. Ингибируют образование оксида азота различные антиоксиданты - витамин Е и др.
Оксид азота транспортируется в клетки в составе нитрозотиолов. Активируя гуанилатциклазу и АТФ-рибозилтрансферазу, оксид азота влияет на внутриклеточное содержание цАМФ и Са2+-ионов. Поэтому оксид азота считается вторичным посредником типа универсального регулятора клеточного метаболизма во многих органах и тканях. В артериальной системе оксид азота наряду с простациклином выступает в роли гладкомышечного релаксанта и ингибитора агрегации и адгезии тромбоцитов. Действие оксида азота на гладкие мышцы сосудов сходно с действием нитратов, применяемых при коронароспазмах.
Эндотелиоциты синтезируют и высвобождают в кровь многочисленные цитокины (табл. 61).
Синтезируемые эндотелиоцитами сосудов цитокины наряду с цитокинами моноцитов, макрофагов, лимфоцитов играют важную роль в индукции гемостаза, воспалительных, иммунных и других патологических процессов в стенках артериальных сосудов и вен. Цитокины эндотелия регулируют также гемопоэз, пролиферацию и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов, включение лейкоцитов в воспалительную реакцию сосудов. Повышение продукции ИЛ-1 и фактора некроза опухолей оказывает провоспалительный и протромботический эффект на эндотелий сосудов.
Таблица 61. Физиологические эффекты синтезируемых эндотелиоцитами цитокинов

Эти цитокины стимулируют образование тромбопластина и уменьшают содержание антикоагулянтов на поверхности эндотелиоцитов. Они также активируют синтез фактора активации тромбоцитов и продукцию ингибитора плазменного активатора плазминогена, что снижает расщепление фибриновых сгустков. Интерлейкины-1 и 6 активируют синтез белков острой фазы в печени, стимулируют Т- и В-лимфоциты и другие виды клеток. Синтезируемый эндотелиоцитами γ-интерферон повышает в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости классов 1 и 2. Гранулоцитарный, гранулоцитарно- макрофагальный колониеобразующие факторы усиливают пролиферацию и миграцию эндотелиоцитов, регулируют рост и дифференцировку гемопоэтических клеток.
Участие эндотелиоцитов в обмене липопротеидов определяется содержанием на их поверхности фермента липопротеидлипазы - чрезвычайно лабильного фактора, активирующегося при гликозилировании. Фермент чувствителен к изменениям гормонального фона, содержания других ферментов в плазме крови. Липопротеидлипаза обеспечивает каскад реакций ЛПОНП → ЛППП ЛПНП и образование подфракции ЛПВП2 в кровеносном русле. При недостаточной активности липопротеидлипазы снижается образование ЛПНП.
Эндотелиоциты метаболизируют АТФ и АДФ, высвобождаемые возбужденными тромбоцитами и другими клетками крови, при помощи мембраносвязанных АТФаз, АДФаз и 5-нуклеотидаз до аденозина, который активно захватывается эндотелиоцитами и утилизируется ими в ходе обменных процессов.
Транспортная функция эндотелия осуществляется лабильными системами, при участии которых происходит селективная и неселективная реабсорбция разных нутриентов. Адсорбционный эндоцитоз обеспечивает избирательный рецепторозависимый транспорт из крови определенных субстратов. Этим путем через эндотелий перемещаются ЛПНП, которые в субэндотелиальном пространстве проникают в фибробласты, гладкомышечные клетки, лимфоциты, где расщепляются при участии лизосом с освобождением холестерина - субстрата, используемого в синтезе липидного компонента клеточных мембран. Эндотелиоциты обладают способностью к пиноцитозу и образованию микропиноцитозных везикул, что обеспечивает связь субэндотелиального пространства с плазмой крови. Путем пиноцитоза происходит неселективная реабсорбция субстратов, содержащихся в плазме крови. Образование микропиноцитозных везикул возрастает при повышении температуры крови и ограничивается при ее понижении. При индукции микропиноцитоза из цитоплазматической мембраны клеток вытесняются поверхностно связанные ионы Са2+, участвующие в сокращении эндотелиоцитов. Транспорт ионов, аминокислот и других низкомолекулярных соединений происходит через межэндотелиальные щели, интенсивность его определяется в основном скоростью кровотока в капиллярах и в меньшей степени проницаемостью капиллярной мембраны. Прохождение высокомолекулярных соединений зависит от степени проницаемости капиллярной мембраны.
Барьерная функция эндотелия сосудов определяется количеством белковых субстанций, сосредоточенных на внешней и внутренней поверхности эндотелиоцитов и структурной организацией субэндотелия. На внешней (люминарной) поверхности эндотелия выстилка представлена сульфатированными гликозаминогликанами, играющими важную роль в регуляции проницаемости сосудистой стенки для макромолекул, белков плазмы крови и в обеспечении тромборезистентности эндотелия. Гликозаминогликаны, расположенные на поверхности эндотелия и в периваскулярном пространстве - матриксе, являются легко повреждаемыми субстратами, так как они предрасположены к энзиматической деградации. Субэндотелий, включая базальную мембрану, представляет собой слой рыхлой соединительной ткани, расположенный между капиллярами и паренхиматозными клетками. Компоненты субэндотелия синтезируются эндотелиоцитами, гладкомышечными клетками и фибробластами. Эндотелий имеет верхний, средний и глубокий слои, состоящие из различных ингредиентов. Верхний слой субэндотелия синтезируется преимущественно эндотелиоцитами. Он содержит гликопротеиновые комплексы (интегрины), участвующие в прикреплении внутренней поверхности эндотелиоцитов к белкам внеклеточного матрикса за счет распознавания и связывания рецепторами мультивалентных матричных белков и фибронектина, коллагена или ламинина. При обнажении верхнего слоя субэндотелия индуцируются более активная адгезия и агрегация тромбоцитов по сравнению с обнажением среднего и глубокого слоев. Компоненты среднего и глубокого слоев синтезируются преимущественно фибробластами и гладкомышечными клетками. Эти слои содержат многочисленные аргентофильные соединительнотканные волокна, заложенные в гелеобразном основном веществе.
У человека все функции эндотелия регулируются исключительно гуморальными механизмами, путем изменения местной концентрации вазоактивных факторов - уровня РO2, концентрации неорганического фосфата, блокирующего АТФазную активность миозина гладких мышц сосудов, а также содержания ионов Н+, К+, простагландинов, гистамина, аденозина и др. Стимуляторами сокращений эндотелиоцитов могут быть гипоксия, гемодинамические нагрузки, механические воздействия на сосудистую стенку. В то же время исключение составляют ацетилхолин, адреналин и норадреналин, которые не вызывают сокращений эндотелиоцитов. При воздействии вазоактивных веществ в течение нескольких секунд или минут эндотелиоциты изменяют форму в результате повышения содержания ионов Ca2+ в цитолемме: они округляются, околоядерная зона выпячивается в просвет сосуда, образуются складки и выросты. В цитоплазме формируются новые пучки микрофиламентов. Сокращение эндотелиоцитов вызывает расхождение межэндотелиальных контактов, образование щелей, что резко снижает барьерную функцию и способствует проникновению в субэндотелий макромолекул.
Функцию эндотелиоцитов могут нарушать различные факторы. Местное повреждение эндотелия механическими, термическими и другими факторами уже через 50 с ведет к отделению альтерированных клеток от стенки сосуда и поступлению их в кровоток с последующим уничтожением макрофагальной системой. Участок, лишенный эндотелия, усиленно адсорбирует тромбоциты и лейкоциты из крови в течение 10-30 с. Среди прилипающих лейкоцитов преобладают моноциты и в меньшей степени нейтрофилы. Адсорбированные на субэндотелии тромбоциты вначале сохраняют сферическую или дискоидную форму, затем они подвергаются вязкому метаморфозу, распластываются, образуют атромбогенный слой, дегранулируют с выделением сравнительно небольшого количества факторов роста и других биологически активных продуктов. При закрытии тромбоцитами участка обнаженного субэндотелия дальнейшее прилипание тромбоцитов и лейкоцитов из крови резко снижается. Процесс регенерации эндотелия в области дефекта начинается путем активации пролиферации и миграции эндотелиоцитов в окружающих участках, содержащих неальтерированные клетки. Вначале жизнеспособные эндотелиоциты на краях дефекта плотно прикрепляются к стенке сосуда и распластываются. Затем через 8-12 ч после деэндотелизации начинается миграция отдельных эндотелиоцитов, которые вытягиваются параллельно движению крови. У большинства эндотелиоцитов миграция предшествует началу митотического деления, которое индуцируется через 13-24 ч после травмы эндотелиальной выстилки и достигает максимума на 3-5-е сутки. Через 18-20 ч после травмы мигрирующие и делящиеся эндотелиоциты напластываются на зону дефекта со скоростью около 0,5 мм/сут. Скорость движения пласта обычно обнаруживает обратную зависимость от степени повреждения сосуда. По ходу движения крови регенерация протекает быстрее, чем в перпендикулярном направлении. При восстановлении непрерывности пласта эндотелия регенерированные участки долго сохраняют повышенную проницаемость. В артериях и венах закономерности регенерации участков с утраченным эндотелием практически одинаковы.
При опосредованных и прямых воздействиях патогенных факторов на эндотелиоциты капилляров нарушается нутритивный кровоток. Это может быть следствием снижения нагрузки на капилляры в результате спазма артериол и прекапиллярных сфинктеров либо результатом прямого повреждающего эффекта альтерирующих агентов (эндотоксины бактерий, комплексы антиген-антитело и др.) на эндотелиоциты. Острая ишемия вызывает повреждение эндотелиоцитов капилляров в виде отека клеток, протрузии цитолеммы в просвет капилляров, уменьшения в цитоплазматической мембране числа пиноцитированных микровезикул. Подобные нарушения максимально выражены при реперфузии сосудов ишемического очага, когда возникает местная сильная инфильтрация лейкоцитами капилляров и особенно посткапиллярных венул. Лейкоцитарная инфильтрация способствует потенцированию повреждений капилляров и повышению проницаемости сосудов микроциркуляции.
Для всех видов патогенных воздействий на сосуды характерно угнетение пролиферации и миграции эндотелиоцитов в участки с утраченной эндотелиальной выстилкой. Это способствует активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и образованию микротромбов. Распространение микротромбоза вызывает необратимые местные повреждения клеток периишемических участков в результате грубых нарушений нутритивного кровотока. Распространению микротромбоза препятствует включение механизмов компенсации. В области, окружающей зону повреждения, раздражаются тучные клетки и базофилы, активируется фактор XII, высвобождаются вазоактивные вещества - гистамин, кинины, простагландины, ионы Н+ и др. Это ведет к выпадению тонической активности гладкомышечных клеток приносящих артериол, раскрытию прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул, расширению просвета капилляров, возрастанию числа функционирующих капилляров, увеличению внутрикапиллярного гидростатического давления и объема кровотока. Скорость фильтрации жидкой части крови в интерстициальное пространство становится большей, что ведет к увеличению лимфообразования и дренажной функции лимфатических сосудов, ускорению удаления СO2 и других продуктов метаболизма из тканей и органов. В зоне повреждения стимулируется пролиферация соединительнотканных элементов, эндотелия капилляров, усиливается синтез основного вещества и постепенно восстанавливается микроциркуляция.
При больших участках деэндотелизации сосудов на обнаженном субэндотелии прилипает большое количество тромбоцитов, моноцитов и нейтрофильных лейкоцитов, так как нарушается образование тромбоцитарного монослоя, препятствующего дополнительной адсорбции клеток крови. При вязком метаморфозе многочисленных тромбоцитов высвобождается много факторов роста и гепариназы. Эти вещества вместе с компонентами плазмы крови проникают в средние и глубокие слои субэндотелия сосудов, содержащие гладкомышечные клетки. Спустя 1-4 сут после деэндотелизации стимулируемые митогенами гладкомышечные клетки интенсивно пролиферируют. Обладая подвижностью, они мигрируют через фенестры базальной мембраны. К 7-м суткам после деэндотелизации пролиферирующие мигрирующие клетки образуют утолщения, нарушающие функцию сосудов. В области, прилегающей к зоне деэндотелизации, активируется пролиферация эндотелиоцитов, но большая часть их продолжает находиться вне утолщений в связи с медленным перемещением эндотелиального пласта на них. Постепенно эндотелиальный пласт покрывает утолщения и эндотелиальная выстилка сосуда полностью восстанавливается, при этом пролиферация гладкомышечных клеток угнетается и утолщения постепенно регрессируют. Повторные обширные деэндотелизации ведут к ослаблению процессов регенерации.
При хронической гипоксии удлиняется период адсорбции, агрегации и вязкого метаморфоза тромбоцитов на оголенном субэндотелии, усиливается пролиферация гладкомышечных элементов, ослабляется способность к миграции неповрежденных эндотелиоцитов. Это ведет к неполноценному замещению утраченных клеток и длительному сохранению повышенной проницаемости участков сосудов, где произошла регенерация эндотелия.
Тромбоцитопения обычно сопровождается ослаблением пролиферации эндотелиоцитов, так как они начинают фагоцитировать тромбоциты в недостаточном количестве и испытывать дефицит в получении трофогенов с этими клетками. Последнее ведет к развитию мелкоочаговой деэндотелизации, повышению проницаемости сосудов и предрасполагает к возникновению их заболеваний.
Дисфункция эндотелия играет важную роль в происхождении многих видов патологии органов и тканей - дыхательного дистресс-синдрома, сепсиса, атеросклероза, гипертензии, коагулопатий и др.

Все системы, органы и ткани организма функционируют благодаря получению энергии АТФ, которая, в свою очередь, может образовываться в достаточном количестве при наличии кислорода. Как же кислород попадает в органы и ткани? Он переносится при помощи гемоглобина по кровеносным сосудам, которые образуют в органах систему микроциркуляции или микрогемодинамики.

Уровни кровеносной системы

Условно все кровоснабжение органов и систем организма можно подразделить на три уровня:

Микроциркуляция: что это такое?

Микроциркуляция - это передвижение крови по микроскопической, то есть мельчайшей, части сосудистого русла. Выделяют пять типов сосудов, которые входят в ее состав:

• артериолы;
• прекапилляры;
• капилляры;
• посткапилляры;
• венулы.

Что интересно, не все сосуды этого русла функционируют одновременно. Пока некоторые из них активно работают (открытые капилляры), другие находятся в "спящем режиме" (закрытые капилляры).

Регуляция передвижения крови по мельчайшим кровеносным сосудам осуществляется сокращением мышечной стенки артерий и артериол, а также работой специальных сфинктеров, которые расположены в посткапиллярах.

Особенности строения

Микроциркуляторное русло имеет разное строение, в зависимости от того, в каком органе оно находится.

Например, в почках капилляры собраны в клубочек, который образуется из приносящей артерии, а из самого клубочка капилляров после образуется выносящая артерия. Причем диаметр приносящей в два раза больше, чем выносящей. Такое строение необходимо для фильтрации крови и образования первичной мочи.

А в печени находятся широкие капилляры, называемые синусоидами. В эти сосуды из воротной вены поступает и насыщенная кислородом артериальная, и бедная им венозная кровь. Специальные синусоиды присутствуют и в костном мозге.

Функции микроциркуляции

Микроциркуляция - это очень важная часть сосудистого русла, выполняющая следующие функции:

• обменная - обмен кислорода и углекислого газа между кровью и клетками внутренних органов;
• теплообменная;
• дренирующая;
• сигнальная;
• регуляторная;
• участие в формировании цвета и консистенции мочи.

Патологические состояния

Ток крови в микроциркуляторном русле находится в зависимости от постоянства внутренней среды организма. В том числе на нормальную функцию сосудов наибольшее влияние оказывает работа сердца и эндокринных желез. Однако имеют влияние и другие внутренние органы. Поэтому состояние микроциркуляции отражает работу организма в целом.

Условно все патологические состояния сосудов микроциркуляторного русла можно разделить на три группы:

Внутрисосудистые изменения

Замедление тока крови в сосудах, которое может проявляться как при специфических заболеваниях, тромбоцитопатиях (нарушении функции тромбоцитов) и коагулопатиях (нарушении свертывания крови), так и при патологиях, которые могут встречаться при разнообразных заболеваниях организма. К таким состояниям относятся агрегация эритроцитов и сладж-синдром. По сути, эти два процесса являются последовательными стадиями одного феномена.

Сначала происходит временное прикрепление эритроцитов при помощи поверхностных контактов в виде столбика (агрегация эритроцитов). Такое состояние обратимо и обычно носит кратковременный характер. Однако прогрессирование его может привести к прочному склеиванию (адгезии) кровяных телец, что уже является необратимым.

Такая патология носит название сладж-феномена. Это приводит к замедлению и полному прекращению тока крови в сосуде. Обычно закупориваются венулы и капилляры. Обмен кислорода и питательных веществ останавливается, что в дальнейшем вызывает ишемию и некроз тканей.

Разрушение сосудистой стенки

Нарушение целостности стенки сосуда может возникать как при патологических состояниях всего организма (ацидоз, гипоксия), так и при непосредственном повреждении стенки сосуда биологически активными агентами. В роли таких агентов выступают при васкулитах (воспалении сосудистой стенки).

Если повреждение прогрессирует, отмечается просачивание (диапедез) эритроцитов из крови в окружающие ткани и образование кровоизлияний.

Внесосудистые нарушения

Патологические процессы в организме могут влиять на сосуды микроциркуляции двумя путями:

• Реакцией тканевых базофилов, которые выбрасывают в окружающую среду биологически активные агенты и ферменты, непосредственно влияющие на сосуд и сгущающие кровь в сосудах.
• Нарушением транспорта тканевой жидкости.

Таким образом, микроциркуляция - это сложная система, которая находится в постоянном взаимодействии со всем организмом. Необходимо знать не только основные виды ее нарушений, но и методы диагностики и лечения этих заболеваний.

Нарушение микрогемодинамики: диагностика

В зависимости от пораженного органа могут использоваться различные методы инструментальной диагностики, которые косвенно могут указать на наличие нарушений микроциркуляции через патологию внутреннего органа:

Нарушение микрогемодинамики: лечение

Для улучшения микроциркуляции применяется группа препаратов, называемая ангиопротекторами. Это высокоэффективные лекарственные средства, улучшающие ток крови по сосудам и восстанавливающие сам сосуд. Их основные свойства таковы:

• уменьшение спазма артерий;
• обеспечение проходимости сосуда;
• улучшение реологии (вязкости) крови;
• укрепление сосудистой стенки;
• противоотечный эффект;
• улучшение метаболизма, то есть обмена веществ, в сосудистой стенке.

К основным препаратам, улучшающим микроциркуляцию, относятся следующие:

Можно сделать вывод, что, несмотря, на свой небольшой размер и диаметр, сосуды микрогемодинамики выполняют очень важную функцию в организме. Поэтому микроциркуляция - это самодостаточная система организма, состоянию которой можно и нужно уделять особое внимание.

1. Микроциркуляторное русло составляют артериолы, метартериолы, капилляры, венулы.

2. Обмен осуществляется с помощью диффузии, фильтрации и реабсорбции.

3. На артериальном конце капилляра преобладают процессы фильтрации, на венозном – реабсорбции, причём процессы фильтрации преобладают над процессами реабсорбции. Средняя скорость фильтрации 20 л в сутки, реабсорбции – 18 л в сутки.

4. Фильтрация возрастает при увеличении кровяного давления, при мышечной работе, при переходе в вертикальное положение, при увеличении объёма циркулирующей крови.

5. Реабсорбция увеличивается при снижении кровяного давления, потере крови.

6. Нереабсорбированная часть плазмы удаляется из интерстициального пространства через лимфатические сосуды – около 2 л в сутки.

Выделяют три типа капилляров: 1) первый тип –сплошные капилляры (соматические ) – стенка этих капилляров образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеются мельчайшие поры. Стенка таких капилляров мало проницаема для крупных молекул белка, но легко пропускает воду и растворенные в ней минеральные вещества. Этот тип капилляров характерен для скелетных и гладких мышц, кожи, лёгких, ЦНС, жировой и соединительной ткани; 2) второй тип –окончатые (висцеральные ) . В стенке этих капилляров имеются «окна» (фенестры ), которые могут занимать до 30% площади поверхности клеток. Такие капилляры характерны для органов, которые секретируют и всасывают большое количество воды и растворенных в ней веществ, или участвуют в быстром транспорте макромолекул: клубочки почки, слизистая оболочка кишечника, эндокринные железы; 3) третий тип – межклеточно-окончатые, несплошные капилляры (синусоидные) . Эндотелиальная оболочка этих капилляр прерывистая, клетки эндотелия расположены далеко друг от друга и благодаря этому образуются большие межклеточные пространства. Через стенку этих капилляров легко проходят макромолекулы и форменные элементы крови. Такие капилляры встречаются в костном мозге, печени и селезенки.

Механизм образования лимфы Связан с фильтрацией плазмы из кровеносных капилляров в Интерстициальное пространство, В резуль­тате чего образуется Интерстициальная (тканевая) жидкость.

Капилляроскопия - прижизненное изучение кровеносных капилляров. Для наблюдения применяется капилляроскоп с увеличением до 40-100 раз. При этом чаще всего исследуют капилляры ногтевого ложа IV пальца кисти. Кроме визуального наблюдения проводят и фотографирование, которое представляет определенные трудности. Обращают внимание на цвет и прозрачность фона, число, форму, величину капиллярных петель, соотношение венозных и артериальных браншей, динамичность изменения капилляроспокической картины, скорость кровотока. В норме наблюдается прозрачный розового цвета фон с 3-4 рядами изогнутых в форме дамской шпильки или реже в форме восьмерки каппилляров, число которых составляет около 8 в 1 мм2. Часть капилляров периодически суживается, другая расширяется, некоторые постоянно не заполняются кровью. Эта непрерывная «игра» капилляров является результатом нормального обмена веществ в тканях, а сама норма, по мнению большинства исследователей, является ориентировочной схемой, применение которой возможно лишь с учетом клинических особенностей данного наблюдения.

Сосудосуживающая иннервация представлена симпатическими нервами – это главный регуляторный механизм сосудистого тонуса. Медиатором симпатических нервов является норадреналин, который активирует α-адренорецепторы сосудов и приводит к вазоконстрикции.

Сосудорасширяющая иннервация более разнородна:

· парасимпатические нервы (медиатор ацетилхолин), ядра которых располагаются в стволе мозга, иннервируют сосуды головы. Парасимпатические нервы крестцового отдела спинного мозга иннервируют сосуды половых органов и мочевого пузыря.

· симпатические холинергические нервы иннервируют сосуды скелетных мышц. Морфологически они относятся к симпатическим, однако выделяют медиатор ацетилхолин, который вызывает сосудорасширяющий эффект.

· симпатические нервы сердца (медиатор норадреналин). Норадреналин взаимодействует с β-адренорецепторами коронарных сосудов сердца и вызывает вазодилатацию.

Сосудистый тонус - напряжение сосудистой стенки, которое создается сокращением ее гладкомышечных клеток и изменяет диаметр просвета сосудов. Изменение сосудистого тонуса - главный механизм регуляции периферического и регионального сосудистого сопротивления. К активному изменению тонуса способны сосуды мышечного типа (мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, сфинктеры). Существует два вида сосудистого тонуса, принципиально различающихся механизмами его регуляции. Центральный (нейрогенный ) тонус регулируется вегетативной нервной системой. Иннервация сосудов в основном осуществляется симпатической нервной системой. Большинство сосудов внутренних органов, кожи содержат а-адренорецепторы. Через них осуществляется сосудосуживающее влияние нервной системы. Сосуды мозга и миокарда содержат в основном бета-адренорецепторы, через которые осуществляется сосудорасширяющее действие. Периферический (базальный) тонус - напряжение сосудистом стенки, которое сохраняется после полной денервации сосудов. Это указывает на то, что помимо нервной системы существуют другие сосудодвигательные механизмы. Базальный тонус регулируется за счет воздействия вазоактивных тканевых метаболитов, эндотелиальных факторов, биологически активных веществ и гормонов. Кроме того, важную роль играет так называемая миогенная регуляция. Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса-Остроумова) основана на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение.

1. Рефлексы с барорецепторов сосудов: при растяжении стенки сосуда в рефлексогенных зонах дуги аорты и каротидного синуса, возбуждаются барорецепторы. Афферентные волокна идут в составе языкоглоточного нерва к сосудодвигательному центру продолговатого мозга, тормозится его прессорный отдел.

2. Частота импульсации по афферентам определяется величиной кровяного давления. Срабатывает отрицательная обратная связь: повышение давления приводит к вазодилатации (расширение сосудов) и снижению сердечного выброса.

3. Рефлексы, возникающие с рецептивных зон сердечно-сосудистой системы, называются собственные рефлексы.

4. Сопряжённые рефлексы возникают, когда в ответную реакцию вовлекаются другие органы и системы (АД повышается при болевом и температурном раздражение кожи, при растяжении мочевого пузыря, при растяжении желудка).

5. Перераспределительные рефлексы: просвет сосуда может меняться только в определённом участке, при этом общее кровяное давление не меняется (при местном нагревании или местном воздействии холода, при раздражении рецепторов ЖКТ и т.д.).

6. Рефлексы с рецепторов растяжения сердца реализуются с участием рецепторов, которые находятся в предсердиях: рецепторы А-типа возбуждаются при сокращении предсердий; рецепторы В-типа возбуждаются при растяжении предсердий при увеличении давления в полостях сердца.

7. Рефлексы с участием центральных и периферических хеморецепторов :

· периферические хеморецепторы рефлексогенных зон дуги аорты и каротидного синуса реагируют на изменение содержания О 2 и СО 2 и концентрации Н + в крови. Импульсы от хеморецепторов поступают в сосудодвигательный и дыхательный центр.

· центральные хеморецепторы возбуждаются при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении АД, увеличении содержания углекислого газа в крови. Рефлекторная реакция заключается в сужении сосудов и повышении АД.

8. К дополнительным механизмам регуляции давления относится изменение процессов обмена в капиллярах:

· при повышении АД в капиллярах начинают преобладать процессы фильтрации, при этом объём циркулирующй крови уменьшается, давление падает;

· при понижении АД в капиллярах преобладают процессы реабсорбции, что приводит к задержке воды в крови и препятствует дальнейшему снижению давления.

9. Ренин-ангиотензиновая система: в юкстагломерулярном аппарате почек синтезируется фермент ренин. Он высвобождается в кровь и расщепляет ангиотензиноген, при этом образуется ангиотензин I, который в сосудах лёгких превращается в ангиотензин II и является мощным вазоконстриктором.

10. Альдостерон усиливает реабсорбцию Na + и воды (увеличивая объём циркулирующей крови) и повышает чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим веществам: адреналину и ангиотензину.

Сосудодвигательный центр - отдел продолговатого мозга, играющий ведущую роль в поддержании тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления; сосудодвигательный центр имеет структурные и функциональные связи с центрами ствола и коры головного мозга, гипоталамуса, мозжечка, базальными ядрами; тонус сосудодвигательного центра регулируется импульсами, поступающими от сосудистых рефлексогенных зон (дуга аорты, каротидные зоны, устье полых вен, сосуды малого круга кровообращения), хеморецепторов и ретикулярной формации.

Микроциркуляция I Микроциркуля́ция (греч. mikros малый + лат. circulatio круговращение)

транспорт биологических жидкостей на уровне тканей организма: крови по микрососудам капиллярного типа (капиллярное ), перемещение интерстициальной жидкости и веществ по межклеточным пространствам и транспорт лимфы по лимфатическим микрососудам. Термин введен американскими исследователями в 1954 г. с целью интеграции методических подходов и сведений, которые относились преимущественно к капиллярному кровотоку (см. Кровообращение). Развитие этого направления привело к представлениям о М. как о сложной системе, интегрирующей деятельность трех подсистем (отсеков, или компартментов): гемомикроциркуляторной, лимфоциркуляторной и интерстициальной. Основной задачей системы М. в организме является поддержание динамического равновесия объемных и массовых параметров жидкости и веществ в тканях - обеспечение гомеостаза внутренней среды. М. осуществляет транспорт крови и лимфы по микрососудам, перенос газов (см. Газообмен), воды, микро- и макромолекул через биологические барьеры (стенки капилляров) и движение веществ во внесосудистом пространстве.

Центральное звено системы - кровеносные и лимфатические , самые тонкостенные сосуды диаметром 3-5 до 30-40 мкм (рис. 1, 2 ). являющиеся важнейшим компонентом биологических барьеров. Стенки кровеносных капилляров, сформированные в основном из специализированных эндотелиальных клеток (рис. 3 ), допускают избирательное снабжение рабочих элементов ткани кислородом, ионами. биологически активными молекулами, плазменными протеинами и другими веществами, циркулирующими в крови. Лимфатические капилляры (см. Лимфатическая система), стенки которых также образованы эндотелием, эвакуируют из тканей избыток жидкости, молекулы белка и продукты обмена клеток. Состояние капиллярного кровообращения определяют резистивные микрососуды - артериолы и прекапилляры, имеющие гладкие мышечные клетки. Последние обеспечивают изменения величины рабочего просвета сосудов и, следовательно, объема крови, поступающего в капилляры. Из капилляров собирается в емкостные сосуды - посткапилляры и венулы, которые также включены в процессы транспорта веществ. Пути внекапиллярного кровотока (анастомозы, шунты) участвуют в кровенаполнении капилляров. Транспорт веществ через эндотелиальную выстилку кровеносных и лимфатических сосудов капиллярного типа (сосудистая ) осуществляется посредством межклеточных контактов, открытых и диафрагмированных фенестр и , а также системой плазмолеммальных , или инвагинаций (рис. 4 ). Многочисленность структур, образованных клеточной мембраной (см. Мембраны биологические), служит отличительным признаком эндотелиальных клеток. Основной движущей силой, доставляющей тканям кровь и обеспечивающей продвижение интерстициальной жидкости и лимфы, является пропульсивная деятельность сердца.

С функциональной точки зрения все транспортные процессы в системе М. взаимосвязаны и взаимообусловлены. Эта взаимосвязь достигается благодаря градиентам сил (давлений) и концентраций на уровне эндотелиальных барьеров, разделяющих компартменты, и в каждом из них. Кровь как сложная гетерогенная корпускулярной природы имеет реологические свойства, существенно отличающие ее от других жидкостей. На условия гемодинамики в системе М. оказывают влияние не только структурные механизмы микроциркуляторного русла, но и агрегатное состояние крови, взаимодействие между форменными элементами и циркулирующей плазмой. Гемодинамические параметры в микрососудах тесно связаны с проницаемостью их стенок, а последняя отражает градиенты сил и концентрацию белков в интерстиции. В свою очередь, условия, существующие в интерстициальном окружении лимфатических капилляров, формируют механизмы лимфообразования и продвижения лимфы. М. как основная система, интегрирующая жизнедеятельность тканей, регулируется преимущественно местными механизмами контроля - медиаторным, миогенным. Нервные и гуморальные влияния реализуются на уровне гладкомышечного аппарата резистивных микрососудов и в сокращении эндотелиальных клеток. В деятельности системы М. очень эффективно проявляется принцип саморегуляции, в соответствии с которым изменения функциональных параметров в каждом из трех компартментов и на границах между ними существенно влияют на транспортные явления в соседних отсеках. Саморегуляторный механизм обеспечивает, в частности, защиту тканей от избыточного поступления и накопления жидкости. Недостаточность какого-либо звена этого механизма и невозможность ее компенсации приводит к тканевому отеку - одному из наиболее распространенных синдромов при многих патологических состояниях.

Основные параметры, характеризующие функционирование системы М., определяются условиями гемодинамики на уровне капилляров, проницаемостью их стенок, силами, обеспечивающими движение интерстициальной жидкости и лимфы. Скорость кровотока в капиллярах обычно не превышает 1 мм/с , причем движутся несколько быстрее плазмы. Гидростатическое давление в сосудах капиллярного типа в разных органах регистрируется в диапазоне 18-40 мм рт. ст . Как правило, оно несколько превосходит коллоидно-осмотическое давление белков плазмы (19-21 мм рт. ст .), благодаря чему давления через стенки капилляров направлен в сторону ткани и фильтрация жидкости доминирует реабсорбцией ее в плазму. Избыточный объем поступающей в жидкости реабсорбируется корнями лимфатической системы или используется на образование секретов, например в пищеварительных железах. Гидравлическая стенок кровеносных микрососудов, т.е. проницаемость для воды, колеблется в зависимости от их характера (артериальные или венозные капилляры, венулы) и органной принадлежности. В капиллярах с непрерывным эндотелием ( , кожа, сердце, ц.н.с.) она варьирует в пределах (1-130)․10 -3 мкм/с․мм рт. ст . Величина проводимости фенестрированного эндотелия ( , слизистая оболочка кишки, железы) обычно на 2-3 порядка выше. Другой важный параметр, характеризующий способность капиллярной стенки пропускать вещества, растворимые в воде, - коэффициент осмотического отражения - является безразмерной величиной и не превышает 1. Его значения особенно важны для оценки проницаемости эндотелия по отношению к белкам плазмы крови. В стенке капилляров коэффициент отражения белков типа альбумина составляет 0,7-0,9. Это означает, что проницаемость капиллярного эндотелия для макромолекул невелика; для ионов и небольших молекул значения коэффициента отражения близки к 0,1. Еще один параметр - коэффициент проницаемости для ионов К + , Na+ имеет величину порядка 10 -5 см/с . Для молекул средней массы ( , аминокислоты) он несколько меньше.

Величина гидростатического давления интерстициальной жидкости (в межклеточном пространстве) оценивается обычно как близкая к нулю, т.е. мало отличающаяся от величины атмосферного давления. При некоторых методах измерения регистрируются значения меньше, чем атмосферное давление: -6 -8 мм рт. ст . Хотя проницаемость стенок капилляров для белков ограничена, их содержание в тканях составляет 30-40% всей массы циркулирующего в организме протеина. Коллоидно-осмотическое давление в интерстициальной жидкости достигает 10 мм рт. ст. Низкое гидростатическое давление и высокое коллоидно-осмотическое в интерстициальном пространстве способствуют фильтрации жидкости в ткань и поступлению туда веществ, растворенных в плазме крови. Градиенты давления в интерстиции вызывают перемещение растворов в нем и тем самым доставку необходимых продуктов к рабочим клеткам. Плазменные , которые также поступают в межклеточную среду, эвакуируются в основном лимфатическими капиллярами. Давление в их просвете, по-видимому, мало отличается от атмосферного, т. е. по отношению к давлению крови близко к нулю. По мере продвижения лимфы по сосудам оно несколько увеличивается и на выходе из системы М. может достигать 14-16 мм рт. ст. Хотя механизмы перемещения лимфы в микрососудах еще недостаточно ясны, показано, что большую роль играют сокращения крупных лимфатических сосудов (лимфангионов), имеющих развитую мышечную оболочку.

Наряду с обеспечением процессов обмена веществ между плазмой (лимфой) и рабочими элементами ткани система М. выполняет и другие функции, жизненно необходимые для нормальной деятельности организма. Суммарная масса эндотелиальных клеток в организме взрослого человека достигает 1,5-2 кг , а величина клеточной поверхности вообще экстраординарна и, по-видимому, близка к 1000 м 2 . На этой обширной поверхности протекает ряд важнейших биохимических реакций, например превращение неактивной формы ангиотензина I в активную - II. Конвертирующий синтезируется эндотелиальными клетками (особенно в микрососудах легких) и затем экспонируется на их поверхности. С помощью эндотелия капилляров дезактивируются биогенные - , серотонин; на эндотелии сорбируется практически весь циркулирующий в плазме и другие биологически активные молекулы. Чрезвычайно важна роль эндотелия в синтезе простагландинов, особенно PGI 2 (простациклина), который поддерживает тромборезистентность эндотелиальной поверхности. Таким путем, а также благодаря синтезу эндотелием ряда факторов гемостаза и фибринолиза достигается тесная функциональная связь между М. и системой свертывания крови (см. Свертывающая система крови (Свёртывающая система крови)). Эндотелиальные клетки синтезируют также большой молекул соединительной ткани - , коллагены, фибронектин, ламинин и др. Обширный спектр клеточных рецепторов на эндотелиальной поверхности обеспечивает избирательную адсорбцию веществ и регуляцию специфических реакций эндотелиальных клеток.

Местные или генерализованные расстройства М. возникают практически при всех заболеваниях. В соответствии с функциональными свойствами системы М. эти расстройства проявляются комплексом различных синдромов. Так, при Шок е разной этиологии ведущее патогенетическое значение приобретают явления гипоперфузии ткани, т.е. недостаточности капиллярного кровообращения, и эритроцитов - образование их конгломератов разной величины и плотности. Нарушения проницаемости стенок микрососудов для жидкости и белка, как и лейкоцитарная в очаге острого воспаления, является результатом специфического реагирования М. в условиях сложного баланса медиаторов: гистамина, серотонина, системы комплемента, производных арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и других (см. Воспаление). Стойкое резистивных микрососудов - артериол, и структурные трансформации их стенок служат эффекторным механизмом развития гипертензионного синдрома. На уровне М. и при ее непосредственном участии развиваются такие тяжелые состояния, как диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром). При развитии патологических состояний синдромы микроциркуляторных расстройств часто комбинируются в различных сочетаниях и проявляются с разной интенсивностью.

Методы изучения М. включают, помимо традиционного гистологического исследования, изучение с помощью электронного микроскопа, а также прижизненную микроскопическую диагностику нарушений кровотока (изучение капилляров ногтевого валика, конъюнктивы, десны, слизистых оболочек). В офтальмологии широко используется сосудов глазного дна, позволяющая при введении в кровь люминесцентных индикаторов оценивать не только внешний , но и проницаемость сосудов. С этой целью применяют также подкожную пробу Лендиса - определение проницаемости капилляров по величине фильтрации жидкости и белка из капиллярной крови в условиях повышенного гидростатического давления. Индикатором состояния водного баланса в тканях может служить величина интерстициального давления. Для суммарной оценки тканевого кровотока, экстракции из крови и клиренса различных веществ все более широко применяют радионуклидные методы. В клиническую практику внедряют вискозиметры для изучения агрегатного состояния крови при различных скоростях сдвига. В медико-биологических экспериментальных исследованиях методические возможности изучения М. более обширны и информативны. Практически все важнейшие параметры, отражающие функции системы М., доступны для количественного анализа.

Библиогр.: Джонсон П. Периферическое , пер. с англ., М., 1982; Куприянов В.В. Система микроциркуляции и микроциркуляторное русло, . анат., гистол. и эмбриол., т. 62, № 3, с. 14, 1972; Куприянов В.В. и др. Микролимфология, М., 1953, библиогр.; Левтов В.А., Регирер А. и Шадрина Н.X. крови, М., 1982, библиогр.; Орлов Р.С., Борисов А.В. и Борисова Р.П. Лимфатические сосуды, Л., 1983; Руководство по физиологии. кровообращения. Физиология сосудистой системы, под ред. П.Г. Костюка, с. 5, 307, Л., 1984. Сосудистый , под ред. В.В. Куприянова и др., с 44, Киев, 1986; Чернух А М., Александров П.Н. и Алексеев О.В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.

Рис. 2. Микропрепарат лимфатического капилляра среди кровеносных микрососудов (стрелкой указана эндотелиальная клетка); импрегнация серебром.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Микроциркуляция" в других словарях:

Микроциркуляция … Орфографический словарь-справочник

- (от микро... и лат. circulatio врашение, круговорот), транспорт крови в системе мелких кровеносных сосудов (артериол, венул, капилляров). В процессе М. происходит обмен веществами между жидкостью внутри капилляров и содержимым тканевых… … Биологический энциклопедический словарь

Сущ., кол во синонимов: 1 циркуляция (10) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

- (др. греч. μικρός «малый» + лат. circulatio «круговращение») транспорт биологических жидкостей на тканевом уровне. Это понятие включает в себя капиллярное кровообращение (движение крови по микрососудам капиллярного типа) … Википедия

- (микро + циркуляция) 1) процесс направленного движения различных жидкостей организма на уровне тканевых микросистем, ориентированных вокруг кровеносных и лимфатических микрососудов; 2) кровообращение по мелким артериям, артериолам, капиллярам,… … Большой медицинский словарь

микроциркуляция - микроциркул яция, и … Русский орфографический словарь

Термином «микроциркуляция» обозначают ток крови и лимфы по мельчайшим кровеносным и лимфатическим сосудам, питающим любой орган, а также транспорт воды, газов и различных веществ (в том числе и лекарственных) между микрососудами и интерстициальным пространством.

Микрососуды - это главное звено сосудистой системы. Они выполняют целый ряд функций:

Участвуют в перераспределении крови в организме в зависимости от его потребностей.

Создают условия для обмена веществ между кровью и тканями.

Играют компенсаторно-приспособительную роль при воздействии экстремальных факторов среды - переохлаждение, перегревание и др.

В состав внутриорганного микроциркуляторного русла входят следующие сосуды: артериолы, прекапилляры, или метаартериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры, посткапиллярные венулы, венулы и артериовенозные анастомозы. К кровеносным сосудам, расположенным в интерстициальном пространстве, примыкают замкнутые лимфатические капилляры и мелкие лимфатические сосуды. Совокупность всех вышеперечисленных элементов микро-циркуляторного русла называется микроциркуляторной единицей, или «модулем» (рис.16). Артериолы- это тонкие сосуды диаметром 70 мкм, содержат кольцевой слой гладких мышц, сокращение которых создает значительное сопротивление кровотоку, поэтому их называют резистивными сосудами. Их функция - регуляция уровня АД в артериях. При уменьшении просвета артериолы АД в артериях увеличивается, при увеличении - падает. И.М. Сеченов назвал артериолы «кранами сосудистой системы». Артериальное давление в артериолах равно 60 -80 мм рт.ст

Рис. 16. Схема артериовенозного анастомоза

Прекапилляры, или метаартериолы, имеют диаметр от 7 до 16 мкм. В них отсутствуют эластические элементы, но их мышечные клетки обладают автоматией, т.е. способностью спонтанно генерировать импульсы. Их особенность - большая чувствительность к химическим веществам, в том числе к сосудосуживающим и сосудорасширяющим.

Каждый прекапилляр заканчивается прекапиллярным сфинктером. Это последнее звено, в котором встречаются гладкомышечные клетки. От состояния сфинктера зависит число открытых и закрытых капилляров и появление так называемых «плазменных» капилляров, по которым протекает только плазма без форменных элементов, например, после кровопотери, при малокровии. Прекапиллярные сфинктеры также находятся преимущественно под контролем гуморальных факторов и химических веществ, растворенных в крови. Так, хорошо известный антагонист кальция - нифедипин (коринфар), а также бета-адреноблокатор - анаприлин (обзидан) расширяют прекапиллярные сфинктеры, улучшают капиллярную фильтрацию и снижают артериальное давление.

Капилляры - самое важное звено в системе микроциркуляции, это обменные сосуды, обеспечивающие переход газов, воды, питательных веществ из сосудистого русла в ткани и из тканей в сосуды. Всего у человека 40 млрд капилляров. Капилляры - это тончайшие сосуды диаметром 5 - 7 мкм и длиной от 0,5 до 1,1 мм. Они тесно примыкают к клеткам органов и тканей, образуя обширную обменную поверхность, равную 1000 - 1500 м 2 , хотя в них и содержится всего 200 - 250 мл крови. Капилляр не имеет сократительных элементов, у него 2 оболочки: внутренняя - эндотелиальная и наружняя - базальная, в которую впаяны клетки-перициты.

Различают три типа капилляров: 1. Соматический - эндотелий капилляра не имеет фенестр и пор, а базальный слой непрерывный (капилляры скелетных и гладких мыщц, кожи, коры больших полушарий). Капилляры данного типа непроницаемы или почти непроницаемы для крупных молекул белка, но хорошо пропускают воду и растворенные в ней минеральные вещества. 2. Висцеральный - имеет фенестрированный эндотелий и сплошную базальную мембрану. Этот тип капилляров расположен в органах (почки, кишечник, эндокринные железы), секретирующих и всасывающих большие количества воды с растворенными в ней веществами. 3. Синусоидный - это капилляры с большим диаметром, между эндотелиоцитами имеются щели, базальная мембрана прерывиста или может полностью отсутствовать. Через их стенки хорошо проникают макромолекулы и форменные элементы крови. Такого типа капилляры находятся в печени, костном мозге, селезенке.

Количество функционирующих капилляров зависит от состояния органа. Так, в покое открыто только 25 - 35% всех капилляров. Кровь поступает в капилляр под давлением 30 мм рт.ст., а выходит под давлением 10 мм рт.ст. и течет по капилляру с очень маленькой скоростью, всего 0,5 мм/с, что создает благоприятные условия для протекания обменных процессов между кровью и тканями.

Посткапиллярные венулы - это первое звено емкостной части микроциркуляторного русла. Наряду с эндотелиальными и гладкомышечными клетками в стенке вен появляются соединительнотканные элементы, придающие ей большую растяжимость. Диаметр этих сосудов составляет от 12 мкм до 1 мм, давление - 10 мм рт.ст., скорость кровотока - 0,6-1 мм/с. Посткапиллярные венулы наряду с капиллярами относят к обменным сосудам, через стенку которых способны проходить высокомолекулярные вещества.

Артериовенозные анастомозы, или шунты - это сосуды, соединяющие артериолу с венулой, минуя или в обход капиллярной сети. Они находятся в коже, легких, почках, печени, имеют гладкомышечные элементы и, в отличие от других сосудов, большое количество рецепторов и нервных окончаний, обеспечивающих регуляцию кровотока. Основные функции анастомозов заключаются: 1) в перераспределении крови к работающему органу, 2) оксигенации венозной крови; 3) поддержании постоянной темпера­туры в данном органе или участке тела - терморегуляторная функция; 4) увеличении притока крови к сердцу.

В системе микроциркуляции различают два вида кровотока:

1. Медленный, транскапиллярный, преобладает в состоянии покоя, обеспечивает обменные процессы. 2. Быстрый, юкстакапиллярный, через артериовенозные анастомозы, преобладает в состоянии функциональной активности, например, в мышцах при физической нагрузке. Так, 1 мл крови проходит через капилляры за 6 ч, а через артериовенозные анастомозы - всего за 2 с.