Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Протеинурия — наличие в моче белка — выявляется в результате лабораторного исследования мочи. Клинически она не как не проявляется, определить белок в моче можно лишь при лабораторной диагностике. Многие ошибочно считают, что протеинурия — это заболевание. На самом деле протеинурия является симптомом, признаком нарушения работы почек.

Большая потеря белка с мочой обычно рассматривается как основной . С ним приходится вплотную «знакомиться» людям, страдающим сахарным диабетом. Как таковая протеинурия свидетельствует о патологии почек либо о поражении мочевыводящих путей.

Симптомы и признаки протеинурии

Выделяют функциональную и патологическую протеинурию. Первая возникает под воздействием каких-нибудь внешних факторов, вторая может быть обусловлена развитием патологических процессов в других органах.

Разновидности функциональной протеинурии:

транзиторная протеинурия — возникает при больших физических нагрузках, при употреблении в пищу большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия), после перенесенного стресса, при . Появление белка в моче в этих случаях связано с физиологической особенностью работы почек. Лечения не требует;

ортостатическая протеинурия — у молодых людей белок в моче появляется при долгом стоянии или при длительной ходьбе. В положении лежа протеинурия исчезает и не требует лечения. Патологическая протеинурия — это признак нарушения работы мочевыделительной системы.

Разновидности патологической протеинурии:

преренальная протеинурия — выявляется при распаде тканевого белка, например, при ожоговой болезни, при опухолевом процессе, гемолизе эритроцитов и др.;

ренальная — протеинур ия, связанная с поражением почек. Она делится на клубочковую, канальцевую и смешанную протеинурию, при которой в патологический процесс вовлечены и канальцы, и почечные клубочки;

постренальная протеинурия возникает при цистите, уретрите и при воспалительных процессах половых органов. При постренальной форме протеинурии в моче определяется большое количество лейкоцитов и макрогематурия.

При ренальной форме протеинурии с поражением клубочкового фильтра происходит нарушение проницаемости стенок клубочкового эпителия, и нарушается реабсорбция белка. Если нарушена фильтрация низкомолекулярных белков, развивается селективная протеинурия. Селективная протеинурия выявляется при незначительном повреждении гломерулярного аппарата и имеет обратимый характер. Нефротический синдром при этом выражен минимально и при правильном лечении имеет обратимый характер. Неселективная протеинурия характерна для более глубокого поражения клубочкового аппарата и проявляется потерей высокомолекулярных белков. Проявляется при хронической и острой форме гломерулонефрита, диабетической нефропатии, амилоидозе почек, при аутоиммунных и системных заболеваниях.

Канальцевая протеинурия связана с поражением проксимальных канальцев, которые утрачивают способность к реабсорбции белка, фильтрующегося в клубочках. Появляется при пиелонефрите, врожденных патологиях с поражением канальцевого фильтра. Если в течение суток с мочой из организма выводится более 3 гр белка, развивается нефротический синдром с выраженными отеками и хроническая почечная недостаточность.

Легкая, умеренная и выраженная протеинурия

Выделяют три степени выраженности протеинурии:

1. Легкая протеинурия , при которой за сутки из организма выводится от 0,3 до 1 гр. белка. Характерна для мочекаменной болезни, уретрите, цистите, опухоли почки.

2. Умеренная протеинурия , характерная потерей белка от 1 до 3 гр/сут. Развивается при гломерулонефрите, остром некрозе канальцевого фильтра и в начальной стадии амилоидоза.

3.Выраженная протеинурия . Потеря белка больше 3 г/сут. Наблюдается при выраженном нефротическом синдроме, миеломной болезни и ХПН.

Протеинурия у беременных

Отдельного внимания заслуживает протеинурия у беременных. Содержание белка в моче беременной женщины возможно в норме до 0,14 гр/л. Это связано с увеличением нагрузки на почки во время вынашивания плода и считается физиологической протеинурией, которая исчезает после родов. Если содержание белка в моче превышает 0,14 г/л, значит, причиной протеинурии может стать патология почек или нефропатия, связанная с токсикозом второй половины беременности. В этот период беременности в результате изменения гормонального фона у беременной женщины развивается нарушение кровообращения в юкстагломерулярном аппарате почек. В результате ишемии, вызванной спазмом капилляров, эндотелий клубочков утолщается. Имеют место дистрофические изменения в проксимальном отделе канальцев из-за нарушения кровоснабжения во время токсикоза 2-ой половины беременности. Но они исчезают после родов и, потому являются функциональными.

При выявлении белка в моче выше физиологической нормы у беременной женщины в последнем триместре беременности необходима консультация нефролога и постоянный лабораторный контроль. Нефропатия опасна для будущей мамы развитием гестоза, но и для плода. В процессе родоразрешения у роженицы может развиться преэклампсия и эклампсия - осложнения в родах, которые могут стать причиной смерти или инвалидности для женщины. Смертность детей, рожденных у женщин, страдающих нефропатией тоже велика.

Как сдавать анализы при протеинурии?

Если в общем анализе мочи определился белок, превышающий 0 33 г/л, необходимо провести дополнительные лабораторные исследования, которые позволят определить причину протеинурии и назначить соответствующее лечение. К ним относятся:

1. Определение белка в суточной моче. Перед сбором мочи следует подмыться. В чистую банку собирать мочу в течение суток. Первая порция мочи выливается в унитаз. Собранную за сутки мочу тщательно перемешать, измерить, сколько мочи собрано за сутки, отлить в 200-граммовую чистую емкость и отнести в лабораторию. На емкости указать свои данные и суточное количество мочи. Банку с мочой на время сбора анализа следует держать в холодильнике.

2. Анализ мочи по Зимницкому. Проводится для определения фильтрационной способности почек и соотношения дневного и ночного диуреза. Для сбора мочи готовится 8 банок с указанием времени сбора: 6-9, 9-12, 12-15, 15-18, 18-21, 21-24, 24-03, 03-06, первая порция мочи выливается в унитаз, остальная моча собирается в банки по часам. Если в течение определенного времени в банку не удалось собрать мочу, ее нужно оставить пустой. Измеряется суточный диурез, дневной с 6 до 18 ч. и ночной с 18 до 6 ч. Во время сбора мочи не рекомендуется пить диуретические препараты, нужно измерять количество выпитой за день жидкости с учетом приема жидких блюд и фруктов.

3. Анализ мочи по Нечипоренко. Анализ позволяет определить соотношение эритроцитов и лейкоцитов в 1 мл мочи.

4. Исследование мочи на МАУ (микроальбуминурию). Назначается для определения скорости клубочковой фильтрации. Необходимо для определения стадии диабетической нефропатии, степени поражения клубочкового фильтра и назначения соответствующего лечения.

5. Анализ мочи на патогенную флору и чувствительность к антибиотикам. Посев мочи проводится для определения инфекционного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам с целью своевременного назначения адекватного лечения.

6. Исследование суточной мочи на сахар. Сбор анализа производится так же, как на белок. Определение сахара в моче необходимо для дифференциальной диагностики диабетической нефропатии.

Протеинурия при лабораторном исследовании мочи очень часто выявляется случайно. Если у вас обнаружен белок в моче, не стоит впадать в панику. Нужно пройти дополнительное обследование, чтобы выявить причину альбуминурии, и лечить основное заболевание.

Функциональная физиологическая протеинурия обнаруживается после употребления в пищу большого количества не денатурированного белка (например яичный белок) – алиментарная протеинурия , после усиленных мышечных нагрузок – маршевая протеинурия , при сильном охлаждении, перегревании, при беременности (особенно в последние недели перед родами, при некоторых стрессовых состояниях и у новорожденных.

Функциональная патологическая протеинурия может наблюдаться у истощенных животных с лордозом – ортостатическая, лордотическая, перемежающаяся протеинурия ; белок в моче может появляться при длительном стоянии, при резкой смене положения тела.

Органическая (истинная почечная) протеинурия

острый и хронический гломерулонефрит;

• нефросклерозы;

  врожденные аномалии почек;

  интоксикации;

• тубулопатии

Экстраренальная протеинурия

Преренальная (застойная) протеинурия.

сердечная недостаточность в стадии декомпенсации

Постренальная (ложная) протеинурия.

цистопиелиты;

вульвовагиниты;

уретриты;

опухоли мочевыводящих путей.

Определение сахара в моче. На сахар исследуют свежую мочу. При хранении мочи в тепле сахара раз­лагаются.

В моче здоровых животных глюкоза содержится в минимальных количествах, которые не определяются обычными качественными пробами.

Выделение сахара с мочой называется Глюкозурия - выделение сахара с мочой зависит от трех факторов: 1) концентрация сахара в крови;2) количества профильтровавшейся через клубочки первичной мочи;3) количества глюкозы, подвергшейся реабсорбции в почечных канальцах.

При нормальной функции почек глюкозурия наступает в тех случаях, когда уровень сахара в крови понимается выше “сахарного порога”. Сахарный порог во многом зависит от функции почек. Повышение его наблюдается при некоторых хронических заболеваниях почек, когда объем клубочкового фильтрата резко снижается и в канальцы попадает меньшее количество глюкозы.

Почечный порог может повышаться при введении питуитрина (вазопрессина), адреналина, паратгормона, под действием которых резко уменьшается просвет кровеносных сосудов, повышается кровяное давление, изменяется водно-солевой обмен и повышается отделение мочи.. Понижение сахарного порога наблюдается при почечном диабете, когда вследствие нарушения процесса реабсорбции глюкозы в почечных канальцах глюкозурия может возникать даже при нормальном уровне сахара в крови.

Появлению сахара в моче обычно предшествует повышение его содержания в крови. Но не всегда гипергликемия и связанная с ней глюкозурия рассматриваются как патологическое явление.

Физиологическая глюкозурия возникает:

при потреблении большого количества углеводов;

стрессовые состояния;

болевые ощущения (рефлекторно развивается гликогенолиз, в связи с выбросом катехоламинов);

длительное голодание.

Патологическая глюкозурия возникает:

Инсулярная (панкреатогенная)

сахарный диабет;

острый панкреатит;

Экстраинсулярная (внепанкреатическая) центрального

генеза

черепно-мозговые травмы;

опухоли головного мозга;

менингиты;

лихорадочные состояния;

отравления морфином, хлороформом, фосфором, стрихнином.

Экстраинсулярная (внепанкреатическая) гормональная

тиреотоксикоз;

акромегалия;

гиперплазия коры надпочечников;

синдром Иценко-Кушинга.

Экстраинсулярная (внепанкреатическая) ренальная

почечный диабет

В моче животных, кроме глюкозы, могут встретиться и другие виды сахаров – сахароза, галактоза, фруктоза, пентоза, лактоза и др. Кроме того могут выделяться и другие вещества, обладающие редуцирующими (восстановительными) свойствами, например витамин С, креатинин, мочевая кислота, которые могут давать положительные качественные реакции на сахар.

Качественное определение сахара в моче производят с помощью проб Мора, Гайнеса, Ниландера, Фелинга, Бенедикта и др.

Проба Мора . Моча, содержащая сахар, при кипячении с 10% водным раствором гидрооксида натрия или калия последовательно окрашивается в желтый, буро-красный, темно-бурый и черный цвет.

Проба Гайнеса . Проба позволяет определить сахар по наличию осадка закиси меди коричнево-зеленого или красного цвета в зависимости от количества сахара, присутствующего в моче.

Проба Ниландера . Реактив Ниландера состоит из 4г сегнетовой соли, 2г азотистого висмута и 10г гидрооксида калия в 100мл дистиллированной воды. Реакции Ниландера существенно мешают различные вещества, присутствующие как в нормальной, так и в патологической моче, что существенно снижает ценность этого метода.

Количественное определение сахара в моче удобнее всего производить с помощью поляриметра или путем титрования мочи.

Кетоновые (ацетоновые) тела. К кетоновым телам, выделяющимся с мочой относятся ацетон, ацетоуксусная и бета оксимасляная кислота. С мочой здоровых животных в течение суток выделяется минимальное количество кетоновых тел (не более 20-50 г в сутки), которое не обнаруживается обычными качественными пробами в клинических лабораториях.

Известно, что белки, жиры и углеводы могут расщепляться в организме до конечных продуктов обмена – углекислоты и воды. Расщепление жиров в тканях происходит под воздействием липолитических ферментов (тканевых липаз) с образованием глицерина и высших жирных кислот. При окислении жирных кислот образуются промежуточные продукты обмена: ненасыщенные жирные кислоты, окси- и кетокислоты и простые жирные кислоты. Жирные кислоты дегидрируются (теряют водород) и превращаются в ненасыщенные кислоты, к которым присоединяется вода, образуя бета-оксикислоту. Эта кислота вновь дегидрируется, превращаясь в бета-кетокислоту, которая, присоединив молекулу воды, расщепляется на так называемую “активную” уксусную кислоту. Эта “ активная “ уксусная кислота через цикл трикарбоновых кислот окисляется до углекислоты и воды.

При нарушении некоторых звеньев этого цикла ацетон может образоваться в результате декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты. Ацетоуксусная кислота в свою очередь может образовываться из двух молекул активной уксусной кислоты. Ацетон может образовываться из ацетоуксусной кислоты и при нарушении процесса расщепления некоторых аминокислот таких как фенилаланин, тирозин и лейцин.

Образование промежуточных продуктов обмена ацетоуксусной и бета оксимасляной кислот происходит в печени. Затем эти кислоты поступают в ткани, где они окисляются в дальнейшем до конечных продуктов обмена – углекислоты и воды. При недостаточном поступлении в организм углеводов, голодании или нарушении их использования организмом (например при диабете), изменяется процесс окисления недооксиленных продуктов обмена,. в связи с чем они появляются в моче.

Кетонурия – повышенное выделение кетоновых тел с мочой встречается:

продолжительное голодание;

сильное возбуждение;

сильное переутомление;

патологии ЦНС;

лихорадка;

синдром Иценко – Кушинга;

сахарный диабет;

гиперинсулинизм;

тиреотоксикоз.

При значительной кетонемии изменяется и КЩС в организме. В результате развивается ацидоз, следствием которого является ацидотическая кома с судорогами, специфической ацидотической рвотой и общим тяжелым состоянием.

В моче имеется небольшое количество кетоновых тел, ко­торые не улавливают качественными реакциями. У ло­шадей в норме их содержится 0,06-0,66 ммоль/л, у коров - 0,3 -1,1, у овец - 0,59 - 1,46 ммоль/л.

Определение крови и кровяных пигментов. В моче могут быть обнаружены кровь, кровяные пигменты (ге­моглобин и его дериваты - метгемоглобнн, сульфгемоглобин, гемосидерин), а также миоглобин.

В моче часто одновременно находят кровь и гемоглобин, поэтому в про­бе после оседания форменных элементов надосадочная жидкость остается красной.

Наличие крови в моче именуют гематурией. Визуаль­но примесь крови к моче можно определить, если кон­центрация эритроцитов в ней составляет более 25 000 в 1 мкл. Моча в этом случае красная, осадок ее со сгустками крови. Такое состояние называют макрогематурией. Если примесь крови не вызывает окрашивания мочи, то говорят о микрогематурии. Ее чаще находят при микроскопии осадка мочи.

Клиническое значение обнаружения крови в моче. Гематурия может быть вследствие кровотечения в органы мочевой системы. Кровь может примешиваться из по­ловых органов и из фекальных масс.

Гематурии бывают почечные, внепочечные и смешан­ные. Кровь часто встречается при мочекаменной болезни. При этом количество крови в утренней моче меньше, чем днем и вечером, после движения животных. У крупного рогатого скота гематурия развивается при послеродовой гемоглобинурии, отравлении капустой; у телят - при водной интоксикации после выпаивания чрезмерно боль­шого количества воды.

Обнаружение крови - важный симптом острого неф­рита и его обострения.

Кровотечение отмечают при опухолях, гематомах, ве­нозном застое в почках, опухолях в мочевом пузыре, остро протекающих инфекциях, вследствие гиповитамино­за С, К и других геморрагических диатезов.

В случаях тяжело протекающего пиелонефрита, остро­го уроцистита кровь в моче бывает с примесью боль­шого количества лейкоцитов.

Важное значение имеет установление места кровоте­чения. Для этого применяют пробу трех сосудов. В на­чале мочеиспускания кровь собирают в первый сосуд, в середине - во второй и в конце - в третий. При крово­течении из уретры кровь бывает только в первом, при кровотечении из мочевого пузыря - в третьем, при других источниках кровотечения моча кровавая во всех трех со­судах.

Кровь в моче может быть в сочетании с кровяными пигментами и миоглобином. Если они присутствуют в большом количестве, то вызывают ее покраснение и по бурение. Сущность обнаружения крови и кровяных пигментов в моче химическим путем основана на пероксидазном действии гемоглобина. Качественное определение крови и кровяных пигментов в моче проводят с помощью бензидиновой пробы, с гваяковой настойкой и др.

Присутствие миоглобина в моче приводит к окраши­ванию ее в красный или бурый цвет. Миоглобин по­является при обширных мышечных травмах и миоглобинурии.

Определение индикана. Индикан - калиевая соль индоксилсерной кислоты. Он образуется в результате гни­лостных процессов в кишечнике и распада белков тка­ней организма. Показанием на определение индикана служит подозрение на усиление гнилостных процессов в кишечнике или распад тканей в связи с абсцессами и т. д.

Качественное определение индикана. Методики основа­ны на двух принципах: превращение индикана под действием кислоты в индоксил, который в последующем окисля­ется до синего или красного индиго (проба Обермайера и Яффе); индоксил под действием FeCI 2 соединяется с тимолом, давая цветную реакцию (реакция Розе).

Количественное определение индикана возможно реак­цией Розе.

Клиническое значение определения индикана. Индикан в моче обнаруживают в небольших количествах. У высо­копродуктивных коров при стойловом содержании индикан в моче колеблется от 22 до 44 г/л. К концу стойлового периода концентрация индикана возрастает.

Увеличение индикана в моче, при котором качест­венные пробы становятся положительными, называют индиканурией. При патологии индиканурия может быть кишечного и тканевого происхождения. Кишечная инди­канурия возникает при ослаблении моторики желудочно-кишечного тракта, непроходимости кишечника, воспали­тельных процессах в нем, особенно при развитии гнило­стной микрофлоры и при перитоните. Тканевая индика­нурия развивается при распаде опухолей, гангрене легких, абсцессах и септическом состоянии.

Определение билирубина. Билирубин в моче опреде­ляют с помощью качественных, а также количественных проб.

Характеристика методов определения билирубина. Для качественного определения билирубина используют мето­ды Розина и Фуше. Они основаны на превращении били­рубина под действием окислителей в биливердин, который имеет изумрудно-зеленый цвет. Проба Розина непригодна для выявления билирубина в моче у крупного рогатого скота. Для этой цели нужно использовать пробу по Франку с метиленовым синим.

Количественные исследования билирубина выполняют по методам Клегорна и Грофа в модифика­ции Вита.

Значение количественного определения билирубина. В моче здоровых животных билирубин не выявляют ка­чественными пробами. Если билирубин обнаруживают ка­чественными пробами, такое состояние называют билирубинурией. Почки выделяют только прямой билирубин.

Особое значение имеет выявление билирубина при диагностике желтух. Билирубинурия сильно выражена при механической (обтурационной) желтухе, которая обусловлена закупоркой желчных путей. В них происходит застой желчи, в результате чего повреждаются желчные капилляры и прямой билирубин попадает в кровь, за­носится в почки и выделяется с мочой. Исчезновение билирубина в моче при данной желтухе указывает на восстановление желчных путей.

Механическая желтуха возникает при наличии камней в желчных ходах, при сдавливании и закупорке желчного протока и т. д. Билирубинурию отмечают также при паренхиматозной желтухе, при которой прямой билирубин проникает в кровь в результате разрушения печеночных клеток. Он также с кровью попадает в почки и выводится с мочой. Паренхиматозную желтуху обнаруживают при гепатитах у плотоядных, травоядных в результате отравлений четыреххлористым углеродом, у лошадей - при инфекционном энцефаломиелите.

При гемолитической желтухе билирубинурия не разви­вается. В крови не накапливается прямой билирубин, другая же разновидность билирубина - непрямой били­рубин - не выделяется с мочой. Таким образом, билиру­бинурия свойственна только механической и паренхима­тозной желтухе.

Желчные пигменты. Желчные пигменты – билирубин и биливердин – появляются в моче только при патологии. В норме желчные пигменты содержатся в моче в незначительных количествах и качественными пробами не определяются. Желчные пигменты могут появиться в моче лишь в том случае, если количество их в крови превысит так называемый почечный порог билирубина (более 2 мг%).

Моча в присутствии желчных пигментов приобретает темный желто-зеленый цвет.

Билирубин и биливердин образуются в клетках РЭС печени, селезенки и костного мозга при разрушении эритроцитов. Расщепление гемоглобина начинается с разрыва альфа-метиновой связи порфиринового кольца с образованием вердгемоглобина. От молекулы вердгемоглобина происходит отщепление железа и глобина, после чего образуется совершенно качественно новое соединение – гемобилирубин или непрямой билирубин. Непрямой билирубин представляет собой пигмент оранжевого цвета, плохо растворимый в воде, циркулирующий в крови в виде тесного комплекса с альбуминами и не проходящий через почечный фильтр (в реакции ван ден Берга не дает прямой реакции). При определении непрямого билирубина в крови его сначала нужно освободить от комплекса с альбуминами, что достигается методом осаждения сывороточных белков спиртом или другими реактивами.

Непрямой билирубин выделяется клетками РЭС и с током крови попадает в печень. В гепатоцитах он теряет свой белковый компонент и преобразуется в прямой билирубин, или холебилирубин, связанный с глюкуроновой кислотой. В норме образовавшийся в гепатоцитах прямой билирубин поступает сначала по желчным ходам в желчные протоки, а оттуда в желчный пузырь. В кишечнике под действием ферментов некоторых кишечных бактерий билирубин восстанавливается в мезобилирубин и затем в стеркобилиноген и уробилиноген. Часть уробилиногена и стеркобилиногена всасывается кишечной стенкой и через воротную вену поступает в печень, где полностью окисляется в билирубин, который выделяется в составе желчи.. Большая часть стеркобилиногена выделяется с калом. Стеркобилиноген окисляется на воздухе в стеркобилин, который является нормальным пигментом кала. Небольшая часть прямого билирубина всасывается из кишечника в кровь и через нижнюю полую вену по кругу кровообращения поступает в почки в виде уробилиногена, который окисляется до уробилина и выделяется с мочой.

Появление желчных пигментов в моче может быть следствием повышенной билирубинемии за счет увеличения количества прямого билирубина в сыворотке крови.

С мочой может выделяться только прямой билирубин. Непрямой билирубин даже при очень высоком содержании в крови с мочой не выделяется, так как связан с белками сыворотки и не может преодолеть почечный фильтр.

Билирубинурия – появление прямого билирубина в моче:

механическая желтуха;

паренхиматозная желтуха.

Определение уробилиногеновых (уробилиновых) тел. Уробилиногеновые и уробилиновые тела - производные билирубина (уробилиноген, стеркобилиноген, а-уробилиноген и третий уробилин). Уробилиногеновые тела при соприкосновении с атмосферным кислородом переходят в уробилиновые тела: уробилин, стеркобилин, а-уробилин и третий уробилин (от образования дериватов билиру­бина).

Качественные методы определения уробилиногеновых и уробилиновых тел . Определение уробилиногеновыхтелпроводят по методике Нейбауера, а уробилиновых тел - по Богомолову или Шлизингеру. У коров применяют пробу Флоренса - Камарницина. Чаще приходится опре­делять уробилиновые тела, так как в лабораторию дос­тавляется моча, хранившаяся некоторое время.

Клиническое значение определения уробилиногеновых и уробилиновых тел . Моча животных окрашена стеркобилиногеном, который в норме не обнаруживается ка­чественными пробами. Повышенное выделение уробили­ногеновых тел с мочой, когда они улавливаются с по­мощью качественных реакций, называют уробилиногенурией. Она свидетельствует о поражении печени при парен­химатозной желтухе.

При гемолитических состояниях, кишечных заболева­ниях (непроходимость, энтероколиты) в кишечнике обра­зуется большое количество уробилиногеновых тел, но они, попадая в печень, расщепляются и не достигают кро­веносного русла. Стеркобилиноген, образованный в боль­шом количестве в кишечнике, всасывается по геморро­идальным венам, попадает в почки и выводится ими в повышенном количестве с мочой.

Нормальная экскреция белка с мочой

• У здорового взрослого с мочой выделяется не более 130 мг белка за сутки. С мочой выводятся плазменные белки, профильтрованные в клубочках, а также белки, выделяемые клетками почечных канальцев и клетками мочевых путей.

Транзиторная протеинурия

• Экскреция белка с мочой возможна на фоне лихорадки, воспалительных заболеваний (например, инфекций мочевыводящих путей) или физических нагрузок. Обычно экскретируется не более 1 г белка в сутки. У пациентов с эпидемической нефропатией уровень протеинурии в начале заболевания может составлять до 10 г/сут., однако за несколько последующих дней он снижается. Через месяц после перенесенного заболевания протеинурия может полностью прекратиться.
• Разрешение протеинурии всегда должно подтверждаться повторными экспресс-анализами мочи.
  • При двукратных отрицательных результатах экспресс-теста дальнейшие исследования не показаны.

Ортостатическая протеинурия

• Ортостатическая протеинурия, проявляющаяся только в вертикальном положении, носит доброкачественный характер.
• Она иногда наблюдается у молодых людей и достаточно редко - в возрасте старше 30 лет.
• Исследования для диагностики ортостатической протеинурии:
  • Пациента просят опорожнить мочевой пузырь перед сном. Определяют отношение альбумин/креатинин в первом утреннем образце мочи. Если у пациента ортостатическая протеинурия, результат будет нормальным.
  • Диагноз можно подтвердить путем анализа еще одного образца средней порции мочи, взятого позднее в этот же день. В образце, взятом после того, как пациент провел некоторое время в вертикальном положении, будет обнаружена альбуминурия.
  • Следует отметить, что у пациентов с заболеванием почек может отмечаться вариабельность протеинурии - экскреция белка в покое меньше, чем в период дневной активности. Таким образом, для подтверждения ортостатической протеинурии отношение альбумин/креатинин в первом утреннем образце мочи должно быть абсолютно нормальным.

Протеинурия – наличие белка в моче, уровень которого выше нормативных показателей. Проявляется у новорожденных и детей разного возраста, у молодых людей и взрослых не зависимо от пола. Нормальным для мужчин и женщин считают количество белка (протеина) от 0,15 г/л до 0,33 г/л. В анализе мочи здоровых детей он отсутствует. Для самых маленьких предельной нормой является 0,025 г/л, для старших – 0,33 г/л.

Критерии классификации

Часто протеинурия сопровождается лейкоцитозом и эритроцитозом – повышенным содержанием белых и красных кровяных телец. При этом могут выявить наличие цилиндров и бактерий.

В мочу поступают разнообразные протеины из плазмы крови. Большую часть из них составляют альбумины, их преобладание – альбуминурия. Тканевые белки представлены сложными гликопротеидами. Их продуцируют почечные канальцы и слизистые органов мочеполовой системы.

Основополагающие виды протеинурии следующие:

1. Почечная.
2. Постренальная (внепочечная).

Внепочечную протеинурию называют ложной, потому что она не зависит от проницаемости клубочковых капилляров. Чаще диагностируют почечный тип, потому что он является проявлением заболеваний почек и других органов мочевой системы. Он возникает при нарушении процесса обратного всасывания белков в кровь. Это происходит при повреждении почечного фильтра вследствие нарушения кровоснабжения почек, гипоксии ее паренхимы, эпителиальной дистрофии канальцев.

В норме кровь, содержащая белки, попадает в сосуды почечных клубочков. Большие молекулы иммуноглобулинов и альбумины с отрицательным зарядом не проходят через гломерулярный фильтр и не попадают в проксимальный каналец. Легкие протеины с низкой молекулярной массой и с положительным зарядом отфильтровываются, но в извитых канальцах нефронов обратно всасываются в кровь.

Белки не проникают в мочу. Туда уходят отходы жизнедеятельности органов и систем, токсичные вещества. Поэтому их уровень в урине – определяющий симптом для постановки диагноза при патологии. Показатель наличия протеинов свыше 1 г/л свидетельствует о заболевании почек с нарушением проницаемости мембран почечных клубочков.

Это важно! У новорожденных уровень белка в моче повышен из-за некоторых физиологических особенностей. Если на восьмой день жизни этот показатель не нормализовался, необходимо срочно определять причину.

Массивная протеинурия наблюдается при других хронических заболеваниях, развивающихся с почечными проявлениями. Это может быть диабетическая нефропатия, атеросклероз почечных артерий на фоне гипертонической болезни, липоидный нефроз и другие.

Высокие показатели белка (около 10 г/л) выявляют при сердечной недостаточности, осложненной нефротическим синдромом. Гипертонические кризы провоцируют протеинурию от 16 г/л. Большое количество протеина в моче характерно для некоторых злокачественных новообразований (миелома, карцинома почки, рак мочевого пузыря).

Но уровень белка в моче не всегда характеризует тяжесть поражения почек. Так, невысокая протеинурия может проявляться при почечной недостаточности. Незначительный уровень белка в моче не всегда проявляется признаками. При высокой протеинурии моча становится пенистой, выражена отечность верхних и нижних конечностей, лица.

Стадии и непатологические формы болезни

Классификация протеинурии неоднозначна. Их существует несколько, но основные – две из них, которые связывают с фамилиями ученых – Бернштейна и Робсона, изучавших эту тему в 20 веке. Выделяют ее виды по происхождению:

• непатологическая (функциональная, физиологическая);
• патологическая (органическая).

Также протеинурии бывают постоянные – проявления патологий почек, и преходящие (временные) – физиологические. Различают три степени выраженности проявлений протеинурии:

Если в анализе мочи выявлены следы белка или их небольшая концентрация, а повторное исследование не изменило показатели предыдущего, это может быть первым проявлением поражения клубочкового фильтра.

Функциональные протеинурии временные – преходящий белок небольшой концентрации (не более 1 г/л) появляется в моче и исчезает после устранения воздействующих факторов. Они не зависят от болезней почек, их не лечат.

Наиболее известная из них ортостатическая протеинурия . Она может проявляться у детей в любом возрастном периоде. Возникает чаще всего при длительном пребывании на ногах в движении. Ее уровень невысокий. Почки при этом здоровы. После сна, отдыха и горизонтального положения в утренней моче протеин, как правило, отсутствует.

Точные причины ее появления неизвестны. По мнению некоторых ученых-медиков, эта функциональная протеинурия – результат сдавливания левой почечной вены. Ее определяют с помощью специальных проб. Но важно не пропустить начало развития заболевания почек.

Транзиторная протеинурия также является функциональной. Белок в моче выявляют после переохлаждения или перегрева, нервного напряжения, обезвоживания, высокой температуры, больших физических нагрузок, вследствие протеиновой диеты.

Она временна, белок исчезает без лечения, симптомы заболеваний не наблюдаются. Если уровень протеина в моче при этом достигает 2 г/л, анализ повторяют дважды. Отсутствие белка подтвердит преходящий характер протеинурии.

Иногда выделяют физиологическую протеинурию напряжения , которая появляется при физическом перенапряжении и исчезает после его воздействия, и лихорадочную. Лихорадочная протеинурия развивается в детском возрасте при заболеваниях, не связанных с поражением почек и сопровождающихся температурой тела свыше 38 °С. После ее снижения белка в моче нет.

Патологическая протеинурия

В соответствии с источником белка в моче, называют такие разновидности органической протеинурии:

• преренальная;
• ренальная;
• постренальная.

Преренальный тип

Преренальная форма возникает вследствие активного продуцирования легких иммуноглобулинов (белки Бенс-Джонса), в количестве, которое не могут реабсорбировать канальцы, а также развития гемоглобинурии, сопровождающейся распадом эритроцитов и появлением их в моче. Это наблюдается при миеломе и некоторых других злокачественных опухолях, внутрисосудистом гемолизе, обширных некрозах тканей.

Что такое белки Бенс-Джонса

При этом показатели белка могут достигать 20 г/сутки. Необходимо обязательно провести специальное исследование мочи на наличие в ней моноклонального белка Бенс-Джонса. В общем анализе урины выявляют красные и белые кровяные тельца, некоторое количество свободного гемоглобина, специфические тканевые белки. Наблюдается также снижение производства мочи, высокое артериальное давление, отечность. В исследовании крови определяют анемию и снижение уровня билирубина.

Ренальная разновидность болезни

Ренальная протеинурия может быть:

1. Канальцевой (турбулярной).
2. Клубочковой (гломерулярной).

Канальцевая протеинурия сопровождает врожденные изменения в них, нефриты, канальцевый некроз и другие заболевания почек, связанные с их поражением. При этом становится невозможным обратное всасывание белка в кровь. Уровень протеинурии – не выше 2 г/сутки. В моче преобладают легкие белки, альбумины. Отсутствуют – с большой молекулярной массой. Она возникает реже, чем клубочковая.

При развитии большинства патологий почек с повышенным проникновением протеинов через клубочковые фильтры (гломерулопатии) проявляется клубочковая протеинурия.

Она особенно выражена при гломерулонефритах (первичных и вторичных). Это самая распространенная форма протеинурии. Концентрация белка может достигать 20 г/сутки.

При нефротическом синдроме выявляют наибольшее количество белка в моче. Значительно теряется альбумин, что приводит к тканевому отеку. В моче присутствуют тяжелые протеины, так как повреждается и базальная мембрана. Гломерулярная протеинурия может быть селективной и неселективной.

Селективная протеинурия – это наличие в моче белков с низкой молекулярной массой (альбумины, трансферрин, церулоплазмин), что подтверждает незначительное нарушение в почечном фильтре. Нефротические проявления при этом выражены незначительно, своевременное лечение быстро восстанавливает его функции.

При неселективной протеинурии в мочу проникают легкие и большое количество высокомолекулярных белков, что свидетельствует о тяжелом поражении фильтра. Если у селективной протеинурии появляются признаки неселективной, гломерулопатия развивается и усугубляется.

Неселективный вид, как и селективный, – довольно опасный диагноз.

Постренальная и изолированная формы

Постренальная форма – это ложная протеинурия. Белок в мочу попадает из эксудата при воспалительных заболеваниях мочевыводящей системы и половых органов (циститы, уретриты, вагиниты, кольпиты).

При ложной протеинурии в моче находят цилиндры, лейкоциты и бактерии. Значения белка – ниже 1 г/сутки.

Необходимо знать, что повышение белка в моче может спровоцировать прием некоторых лекарств. При этом возникает внепочечная протеинурия ложного происхождения.

Кроме ложной протеинурии, также выделена изолированная протеинурия, которую диагностируют у значительного количества тех, кого обследуют (до 10%). Она может быть доброкачественной – все виды физиологической или постоянной.

Эта протеинурия возникает на фоне незначительных функциональных нарушений в почечных клубочках, чаще при гломерулонефритах. В моче определяют 2 г/сутки белка, другие показатели – в норме. Опасность ее в том, что постепенно, медленно может развиваться почечная недостаточность.

Показатели протеина в урине на протяжении суток меняется. Наиболее точные данные – в исследовании мочи, собранной за сутки. Определить наличие белка в моче возможно только в медицинском учреждении, поставить правильный диагноз и назначить лечение может только врач.

Экскреция белка с мочой, превышающая нормальные значения -30-50 мг\сут называют протеинурией. В лабораторной практике к норме относят концентрацию белка в моче до 0,033 г\л. В большинстве лабораторий при исследовании мочи «на белок» сначала пользуются качественными реакциями, которые не обнаруживают белок в моче здорового человека. Если же белок в моче обнаружен качественными реакциями, проводят количественное (или полуколичественное) его определение. При этом имеют значение особенности используемых методов, охватывающих различный спектр уропротеинов. Так, при определении белка с помощью 3% сульфосалициловой кислоты, нормальным считается количество белка до 0,03 г/л, при использовании же пирогаллолового метода, граница нормальных значений белка повышается до 0,1 г/л.

Виды протеинурии

Протеинурия бывает физиологической и патологической.

Виды физиологической (функциональной) протеинурии (обычно она не выше 1 г/л):

после охлаждения (погружение рук до локтя в холодную воду на 2-5 минут), грязевых ванн, обширного смазывания кожи йодом;

алиментарная : после употребления обильной белковой пищи,

центрогенная : после приступа судорог и сотрясения мозга,

эмоциональная : при стрессе, например, во время сдачи экзамена ,

рабочая (маршевая, протеинурия напряжения) : после физической нагрузки. Обычно не превышает 1 г/л. Исчезает через несколько часов. Нужно быть настороже, т.к. может свидетельствовать о проблемах с почками. Генез такой протеинурии объясняют гемолизом с гемоглобинурией и стрессовой секрецией катехоламинов с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.

ортостатическая (постуральная) : у здоровых молодых людей до 22 лет астенического телосложения в вертикальном положении тела свыше 30 минут. В положении лежа протеинурия проходит, поэтому у таких людей в утренней порции мочи белок не выявляется. Генез ее связывают с нарушениями почечной гемодинамики, развивающимися за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей плазмы при ортостатизме.

лихорадочная : наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков. Механизм ее малоизучен. Этот вид протеинурии сохраняется в период повышения температуры тела и исчезает при ее снижении и нормализации.

При заболеваниях сердца часто выявляют застойную , или сердечную протеинурию . С исчезновением сердечной недостаточности она обычно исчезает.

У новорожденных в первые недели жизни также наблюдается физиологическая протеинурия.

В норме белок мочи состоит из отдельных фракций сывороточного белка, профильтровавшихся через стенку клубочковых капилляров и не реабсорбировавшихся полностью эпителием проксимальных, отделов почечных канальцев. В моче здоровых людей обнаруживается до 20 белковых фракций, в том числе преальбумины, альбумин, постальбумины, сидерофилин, церулоплазмин, гаптаглобины, иммуноглобулины A, G и др.

Первостепенную роль в генезе протеинурии играют два фактора - повышение проницаемости клубочковых капилляров для белков плазмы крови и снижение реабсорбционной способности эпителия проксимальных отделов канальцев к профильтровавшемуся в клубочках белку.

С мочой выводятся, прежде всего, низкомолекулярные белки, а крупномолекулярные экскретируются через почки после предварительного расщепления под воздействием ферментативных и других процессов, протекающих при фильтрации и реабсорбции. Поэтому в моче постоянно обнаруживаются альбумины, которые составляют до 70 % и более всего белка мочи; процентный же состав глобулиновых фракций намного меньше и более вариабелен.

Патологическая протеинурия

Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного происхождения.

Почечная протеинурия

Почечная протеинурия является одним из наиболее важных и постоянных признаков заболеваний почек и может быть гломерулярной , или клубочковой , и тубулярной , или канальцевой . При сочетании этих двух типов развивается смешанный тип протеинурии .

Клубочковая протеинурия

Клубочковая протеинурия обусловлена повреждением гломерулярного фильтра, возникает при гломерулонефритах и при нефропатиях, связанных с обменными или сосудистыми заболеваниями. При этом из крови в мочу в большом количестве фильтруются плазматические белки.

На способности поврежденного клубочкового фильтра пропускать молекулы белка в зависимости от их молекулярной массы, основано и представление о селективности протеинурии. Фильтрация белковых молекул плазмы крови через стенку клубочковых капилляров зависит не только от размеров этих молекул и пор в базальной мембране клубочков, но и от их электрического заряда, формы молекул и состояния так называемой щелевидной диафрагмы подоцитов. Щелевидной диафрагме отводится важнейшая после базальной мембраны роль в процессе фильтрации белковых молекул. При заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией, наблюдаются нарушения структуры как самих подоцитов, так и щелевидной диафрагмы. Установлено, что стенка клубочковых капилляров, их базальная мембрана, а также гликокаликсная оболочка подоцитов содержат отрицательный электрический заряд. Белковые молекулы плазмы крови при нормальном значении рН также имеют отрицательный электрический заряд. Поэтому стенка клубочковых капилляров препятствует прохождению через нее белков с одноименным электрическим зарядом, отталкивает их от себя. В результате белки плазмы крови могут достигать только внутренней поверхности базальной мембраны. Если же некоторые молекулы белка и проникают через базальную мембрану, то на пути их встает щелевидная диафрагма. Протеинурия может возникнуть вследствие появления очаговых дефектов в базальных мембранах, образования в них микроперфораций, разрушения гликокаликсной оболочки подоцитов и нарушения структуры щелевидной диафрагмы. протеинурия отражает не только повреждение клубочкового фильтра почки, но и истощение, блокаду ферментных систем проксимальных отделов канальцев, участвующих в реабсорбции белка. Клубочковая протеинурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, застойной почке, гипертонической болезни, нефросклерозе.

Клубочковая протеинурия может быть селективной и неселективной в зависимости от тяжести повреждения гломерулярного фильтра.

Селективная протеинурия встречается при минимальном (нередко обратимом) повреждении гломерулярного фильтра (нефротический синдром с минимальными изменениями), представлена белками с молекулярной массой не выше 68000 – альбумином и трансферрином.

Неселективная протеинурия чаще встречается при более тяжелом повреждении фильтра, отличается повышением клиренса средне- и высокомолекулярных плазматических белков (в составе белков мочи присутствуют также альфа2-глобулины и гамма-глобулины). Неселективная протеинурия наблюдается при нефротической и смешанной формах гломерулонефрита, вторичном гломерулонефрите.

Канальцевая протеинурия (тубулярная протеинурия)

Канальцевая протеинурия связана либо с неспособностью канальцев реабсорбировать белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев.

Канальцевая реабсорбция белка во многом зависит и от функционального состояния лимфатической системы почек, которая рассматривается как второе звено почечной реабсорбции (В.В. Серов, 1968, 1983). В механизме же повышения проницаемости базальной мембраны клубочков важная роль отводится и гиалуронидазному фактору. Повышение активности гиалуронидазы в сыворотке крови способствует усилению не только общей сосудистой проницаемости, но и проницаемости стенки клубочковых капилляров, увеличению количества и диаметра пор в базальной мембране в результате деполимеризации гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества базальной мембраны. Вследствие этого клубочковый фильтр, кроме мелкодисперсных фракций белка (альбумины), начинает пропускать и более крупные молекулы белков глобулиновых фракций, которые при функциональных, а тем более структурных нарушениях со стороны эпителия проксимальных отделов канальцев не реабсорбируются полностью и приводят к более или менее выраженной глобулинурии.

Канальцевая протеинурия наблюдается при остром и хроническом пиелонефрите, отравлении тяжелыми металлами, остром канальцевом некрозе, интерстициальном нефрите, хроническом отторжении почечного трансплантата, калийпенической нефропатии, генетических тубулопатиях- болезнь Вильсона-Коновалова, цистиноз, оксалоз, ювенильный нефронофтиз. Врожденные болезни канальцев, вызывающие протеинурию, - некоторые формы почечного канальцевого ацидоза и все формы синдрома Фанкони. Приобретенные болезни канальцев, вызывающие протеинурию, - отравления тяжелыми металлами, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, обструктивная уропатия, радиационный нефрит, интоксикация витамином D.

Внепочечная протеинурия

Непочечная протеинурия может быть преренальной и постренальной.

Преренальная протеинурия возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках. Ее происхождение обусловлено заболеваниями или патологическими состояниями (синдром размозжения, выраженный гемолиз, миеломная болезнь и др.), которые приводят к изменению концентрации белка в плазме крови, качества и количества белковых фракций, к появлению патологических белков (белок Бенс - Джонса и другие парапротеины). Моноклональные легкие цепи в моче (каппа или ламбда) - частая находка при миеломной болезни. Такая протеинурия может быть надпочечной - результатом избыточной продукции миеломных парапротеинов и легких цепей или следствием непосредственного повреждения клубочков или канальцев парапротеинами. У 10 % больных с миеломной болезнью развивается амилоидоз почек, который тоже является причиной (заподозрить его можно, если экскреция белка превышает 3 г/сут). Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевых путей. При урологических заболеваниях в большинстве случаев имеет место ложная (внепочечная) протеинурия, при которой источником белка в моче является примесь лейкоцитов, эритроцитов, клеток уротелия. Распад этих элементов, особенно резко выраженный при щелочной реакции мочи, приводит к попаданию белка в мочу, уже прошедшую почечный фильтр. Особенно высокую степень ложной протеинурии дает примесь крови в моче, при профузной гематурии она может достигать 30 г/л и более. Заболевания, для которых характерна гематурия или эритроцитурия (мочекаменная болезнь, туберкулез почки, опухоли почки или мочевых путей), как правило, сопровождаются и ложной протеинурией вследствие распада эритроцитов и выхода белка в мочу.

Степень выраженности протеинурии

От 60-70 до 300 мг в сутки - микроальбуминурия.

Н езначительная (минимальная) протеинурия - от 300 мг до 1 г в сутки.

Умеренная протеинурия - от 1 г до 3-3.5 г в сутки.

Массивная протеинурия - более 3.5 г белка в сутки. При массивной протеинурии развивается нефротический синдром.