Чем лечить аит щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит и его последствия

Точная причина развития этой болезни до конца неизвестна. В основе аутоиммунного тиреоидита, как и у любого аутоиммунного заболевания, находится генетическая патология, а именно со стороны HLA (человеческих лейкоцитарных антигенов). Эта генетическая предрасположенность определяет более высокий риск развития этой болезни с нарушением иммунного ответа Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с инициирующими и индуцирующими факторами (воздействия внешней среды, инфекции (бактериальные и вирусные), антропогенные загрязнители и др.).

Имеет место в 25–30% случаев семейный анамнез аутоиммунного тиреоидита. Бессимптомное носительство антител (Ат) к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину регистрируется у 56% сибсов и, по крайней мере, у одного из родителей.

Иными словами, в роли провоцирующего элемента выступает любое повреждение ЩЖ, которое приводит к поступлению в кровь тиреоидных антигенов (Аг). В результате у генетически предрасположенного человека иммунная система воспринимает эти Аг как чужеродные и начинает атаковать ЩЖ (путем образования антител к различным компонентам щитовидной железы). Это приводит к замещению соединительной тканью поврежденной железистой паренхимы. В результате формируется недостаточная функция самой железы (гипотиреоз).

Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к тиреоидным рецепторам.

Может наблюдаться сочетание АИТ с другой аутоим­мунной патологией, такой как:

  • диффуз­ный токсический зоб (ДТЗ);
  • миастения;
  • инфильтративная (аутоиммунная) офтальмопатия;
  • синдром Шагрена;
  • аллопеция;
  • витилиго;
  • лимфоидно-клеточный гипофизит;
  • коллагенозы.

Клинические проявления

У АИТ нет специфических симптомов, и индивидуальные проявления отличаются «многоликостью». В большинстве случаев для этой болезни характерны бессимптомные/субклинические варианты.

Выделяют гипертрофическую (узловую, зобную) и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофический АИТ встречается в 65–80% случаев и проявляется прогрессирующим увеличением размеров и медленным нарастанием недостаточной функции ЩЖ. Основные жалобы пациентов связаны с увеличением размеров самой железы. В остальных случаях регистрируется у пациентов атрофический АИТ и характеризуется уменьшением размеров ЩЖ вплоть до атрофии. Часто эта форма протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза.

Достаточно часто в старших возрастных группах наблюдается сочетание АИТ и собственно узловой патологии ЩЖ - как доброкачественной (киста, аденома, узловой коллоидный зоб, кистоаденома), так и злокачественной (лимфома, фолликулярный, папиллярный, атипичный формы рака и др.).

Достаточно распространены жалобы у женщин на дискомфорт, «чувство обруча», ощущение «поддавливания» в области передней поверхности шеи, которое усиливается во время ночного сна. Нет связи между размерами ЩЖ и степенью выраженности симптомов болезни.

В зависимости от функционального состояния ЩЖ жалобы пациентов могут отражать симптомы гипертиреоза/тиреотоксикоза или субклинического/манифестного клинического гипотиреоза.

Гипотиреоз развивается постепенно, большинство пациентов на момент обращения к эндокринологу находятся в состоянии эутиреоза (не нарушена функция ЩЖ) или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале болезни наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с разрушением клеток фолликулярного эпителия (деструктивный тиреотоксикоз). В дальнейшем развивается гипотиреоз в результате замещения паренхимы ЩЖ соединительной тканью.

Диагностика

В диагностике аутоиммунного тиреоидита учитываются следующие данные:

  • семейного анамнеза (наличие АИТ или других аутоиммунной патологии у родственников);
  • объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция щитовидки при прощупывании);
  • лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО);
  • инструментальных исследований (УЗИ, сцинтиграфия).

При диагностике заболевания важно оценить сочетание с другой аутоиммунной патологией.

Были предложены диагностические критерии АИТ. Заболевание устанавливается только при обнаружении сочетания 3 признаков:

  • обнаружение диагностических уровней антитиреоидных Ат (наиболее информативно определение уровней Ат к ТПО);
  • наличие специфической ультразвуковой картины (гипоэхогенность щитовидной ткани);
  • подтверждение наличия первичного гипотиреоза по уровню тиреотропного гормона (ТТГ).

Наличие 2 из 3 перечисленных признаков позволяет верифицировать вероятностный диагноз при отсутствии гипотиреоза. Сочетание любого из перечисленных признаков с гипотиреозом позволяет выставить диагноз аутоиммунного тиреоидита.

Функциональное снижение ЩЖ у детей и подростков с АИТ не является обязательным симптомом болезни и не может служить его основным диагностическим критерием. Хотя следует расценивать как результат АИТ при наличии приобретенного первичного гипотиреоза в этом возрасте.

Признаками АИТ на УЗИ является обнаружение увеличения в размерах перешейка и обеих долей, диффузное или пестрое снижение эхогенности ткани ЩЖ. Чувствительность этой методики достигает порядка 85%.

Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ используется не для верификации диагноза АИТ, а для исключения сочетания АИТ с узловой патологией ЩЖ.

Проведение сцинтиграфии ЩЖ нецелесообразно. Наличие гипотиреоза и деструктивного тиреотоксикоза характеризуется отсутствием захвата радиофармакологического препарата щитовидкой — «немая железа».

Носительство Ат к ТПО при сохранной функции ЩЖ предопределяет значительное повышение риска развития гипотиреоза.

Лечение и прогноз

Вылечить аутоиммунный тиреоидит невозможно. Специфическое лечение, которое способно эффективно воздействовать на аутоиммунный компонент заболевания и предотвратить развитие гипотиреоза, не разработано. Выполнение иммуносупрессивной терапии не показано, потому что вред превышает пользу от этого лечения.

Хирургическое лечение в объеме полного удаления или субтотальной резекции ЩЖ выполняют только при наличии компрессионного синдрома (сдавливание дыхательных путей). Если сформировался гипотиреоз, начинают заместительную терапию тиреоидными гормонами.

Прогноз при наличии этого заболевания и соблюдении пожизненной заместительной терапии относительно благоприятный. Следует знать, что сам по себе аутоиммунный тиреоидит не угрожает жизни человека.

Своевременное выставление диагноза АИТ необходимо по причине развития гипотиреоза и связанных с ним рисков нарушения репродуктивного здоровья (не вынашивания беременности, снижения фертильности) и рисками гипотиреоза матери для развития нервной системы плода и будущего интеллекта ребенка.

Забеременеть после болезни АИТ можно, но для этого следует контролировать и поддерживать на нормальном уровне тиреоидные гормоны.

Можно ли вылечить АИТ?

Для полноценной работы органов сердечно-сосудистой, половой и нервной систем необходимы гормоны, вырабатываемые щитовидной железой. Но в силу обстоятельств, иммунная система, призванная нести защитную функцию организма, начинает уничтожать ее клетки, реагируя как на чужеродные образования. Ткани перенасыщаются лейкоцитами, начинается воспалительный процесс – АИТ щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

Причины

Аутоиммунный тиреоидит, явление, весьма распространенное среди заболеваний в эндокринологии. Дублирующее название АИТ, это тиреоидит Хашимото, по имени ученого впервые описавшего его симптоматику.

Если своевременно не выявлены аутоиммунные заболевания щитовидной железы и не приняты меры по устранению причин, в пораженных клетках начинается некроз. Отмершие клетки не могут вырабатывать гормоны и их уровень резко снижается. Организм реагирует на несоответствующий физиологическим нормам уровень, нарушением работы репродуктивной системы, аритмией, гормональной почечной недостаточностью.

Аутоиммунный тиреоидит относят к хроническим заболеваниям. Подвержены ему чаще женщины, достигшие сорокалетнего возраста. У мужчин диффузные изменения щитовидной железы по типу АИТ, встречаются реже. Ученые в этой области пришли к единому мнению, что вины человека в развитии патологии щитовидной железы нет. Заболевание может развиться по ряду факторов:

  • В силу генетической предрасположенности человека.
  • Если в организме есть хронические очаги инфекции, процесс аутоиммунного тиреоидита, могут запустить отиты, тонзиллиты, фарингиты. Вирусные инфекции, такие как грипп или вирус Коксаки.
  • Причиной может стать кариес.
  • Толчком проявления АИТа станет длительный или внезапный стресс.
  • Превышен уровень поступления в организм йода или фтора или, наоборот, недостаточный.
  • Индивидуальная непереносимость глютина или казеина.
  • Нарушения работы кишечника, могут повлечь за собой аутоиммунный сбой в работе щитовидной железы.

Причиной появления аутоиммунного тиреоидита в щитовидной железе может стать плохая экология места где проживает пациент, длительное нахождение под воздействием ультрафиолета. Повышенный фон радиации. А также возникновению АИТа может способствовать бесконтрольный прием гормональных и противовирусных препаратов.

Классификация заболевания

В зависимости от течения заболевания выделяют несколько групп АИТ, характеризуют их по видам, фазам и формам.

Виды

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы разделяют на несколько видов:

  • послеродовой тиреоидит проявляется в послеродовой период, процесс вынашивания плода ослабляет иммунную систему, а после родов ее активность увеличивается в несколько раз. Если в организме есть факторы предрасположенности к заболеванию, АИТ непременно даст о себе знать;
  • безболевой тиреоидит проявляется, так же как и послеродовой, причины возникновения, до конца не изучены;
  • цитокин-индуцированный тиреоидит вызывает прием препарата интерферона, который применялся для лечения гепатита C или болезней крови;

Самый распространенный вид хронический. ХАИТы развиваются постепенно. На начальной стадии АИТа развивается первичный гипотиреоз, он характеризуется снижением выработки гормона, затем переходит в хроническую форму и относится к генетическим патологиям.

Фазы

На примере фаз течения заболевания рассмотрим, что такое АИТ щитовидной железы и как он влияет на ее размер:

  • При первой фазе течения заболевания, щитовидная железа не видоизменяется и сохраняет свои нормальные функции. Время течения первой стадии может продолжаться годами, так и не проявив себя патологическими нарушениями.
  • Для следующей фазы характерно уменьшение выработки тиреоидного гормона и разрушением клеток самого органа щитовидной железы.
  • На третьей фазе АИТ, гормон из отмирающей ткани попадает в кровь, провоцируя возникновение тиреотоксикоза.
  • Последняя четвертая фаза, из-за недостаточного количества гормона, характеризуется развитием гипотиреоза. При квалифицированном лечении, ткани восстанавливаются, и выработка гормона нормализуется.

Определения фаз аутоиммунного тиреоидита условно, в каждом индивидуальном случае длительность и последовательность течения заболевания будет разной.

Формы

Для постановки диагноза и последующего лечения АИТа, специалисты эндокринологи учитывают форму самой щитовидной железы:

Латентная форма при аутоиммунном тиреоидите практически не проявляется. Щитовидная железа в норме, функция по выработке гормона не нарушены. У пациента могут наблюдаться незначительные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Гипертрофическая форма АИТа, характеризуется увеличение в размере самого органа (диффузная) и образованием на железе узелковых образований (узловая). В частых случаях диагностируется смешанная форма АИТ диффузно-узловая. На начальной стадии этой формы характерны признаки гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Атрофическая форма свойственна людям преклонного возраста. Из-за общего изменения гормонального фона, выработка тиреоидного гормона сокращается. При этой форме АИТа преобладают признаки гипотиреоза.

Симптоматика и диагностика заболевания

Проявление АИТа на ранних стадиях можно диагностировать по ряду симптомов. Пациент может жаловаться на дискомфорт при акте глотания. Ощущение наличия «кома» в горле. При пальпации в области щитовидной железы наличие болевых ощущений.

Общие симптомы, при которых необходима консультация специалиста:

  • повышенное потоотделение на фоне общей слабости;
  • бледность кожных покровов в области лица, отечность на веках;
  • медленные движения, в связи с отеком языка «тянущая» речь у пациента, затрудненное дыхание;
  • повышенное артериальное давление;
  • отмечались случаи выпадения волос.

Больные, при диагнозе АИТ, часто жаловались на сухость во рту, кожные покровы из-за нарушения водного баланса покрывались трещинами, локализующимися на локтях и коленях. На фоне развития АИТ у женщин нарушался менструальный цикл, а мужчины жаловались на отсутствие полового влечения. В тяжелых формах АИТ не исключается наступление эректильной дисфункции.

Зная, симптомы АИТа щитовидной железы, лечение назначается по результатам диагностики, проведенной следующим способом:

  • Анализ крови на наличие повышенного уровня лимфоцитов и наличие в сыворотке гормона ТТГ.
  • Для определения антител при АИТе проводится иммунограмма.
  • Для полной клинической картины проводится УЗИ щитовидной железы, способ дает возможность увидеть изменение в органе на предмет увеличения или уменьшения размера и изменение структуры ткани.
  • Берутся фрагменты ткани щитовидной железы для проведения биопсии, чтобы исключить наличие узлового зоба.

Если по итогам проведенной диагностики хотя бы один из показателей не подтверждает наличие АИТа, диагностика продолжается. Если диагноз по всем показателям подтвердился, эндокринолог назначает индивидуальное лечение, каждому отдельно взятому пациенту.

Методы лечения

После обследования пациента, комплексное лечение назначается в том случае, если отметилось гипофункциональное состояние щитовидной железы. На первых стадиях АИТ, когда уровень тиреоидного гормона незначительно отклонился от нормы, препараты не назначаются. Пациентам рекомендуют соблюдать соответственную диету.

Лечение АИТ включает в себя два метода, это хирургическое вмешательство и медикаментозное лечение.

Терапевтическое лечение

При пониженном уровне гормона по причине АИТ назначается гормонозаместительная терапия. К ней относится препарат L- тироксин, синтетический аналог Т4. Курс лечения индивидуален для каждого случая, но в среднем длится около года.

На протяжении всего курса лечения врач назначает УЗИ и смотрит на результаты анализа крови. Отслеживание динамики необходимо для наблюдения изменений в щитовидной железе на предмет диагноза АИТ. И отслеживается уровень гормона, чтобы не было передозировки.

Как правило, прием синтетического заменителя L-тироксина, решает проблему с дефицитом гормона, но если желаемого результата не достигли, врач назначает лечение патологии глюкокортикоидами. Специалисты неохотно прибегают к этой терапии, в связи с побочными патологическими воздействиями на организм.

При повышенном уровне Т4 назначают препараты, угнетающие его выработку. К ним относится «Тирозол», «Пропицил» и «Левотироксин». Курс лечения проводится на протяжении года, при постоянном наблюдении врача.

Хирургическое вмешательство с диагнозом тиреоидита применяется в редких случаях. Если есть жизненно важные показания, увеличение щитовидной железы затрудняет акт глотания или давит на трахею.

Зная что это такое АИТ щитовидной железы и при своевременной диагностике, можно легко избавиться от заболевания без последствий.

Насколько безопасна операция по удалению рака щитовидной железы?

Гормональные функции щитовидной железы и их нарушения

Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Что означает появление кашля при щитовидке?

Как распознавать и лечить кисты щитовидной железы

Что делать при образовании узлов в щитовидной железе

Что такое аит щитовидки, признаки и методы лечения

Щитовидная железа – это один из самых восприимчивых органов к агрессивному воздействию окружающей среды. Кроме этого, на щитовидку не самое благоприятное влияние порой оказывают внутренние процессы организма. В связи с этим, нередко встречаются заболевания щитовидной железы, которые могут нести прямую угрозу жизни человека. К числу таких болезней относится АИТ щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

АИТ

АИТ – это достаточно распространенная патология. Она чаще всего наступает:

  • у женщин 45-60 лет – это объясняется пагубным влиянием эстрогенов на клетки лимфоидной системы и Х-хромосомными аномалиями;
  • гораздо реже встречаются случаи обнаружения патологии у беременных женщин;
  • после искусственного прерывания беременности и естественных родов;
  • у женщин в период климакса;
  • в подростковом возрасте.

В случаях, когда поражение железы не слишком большое, болезнь долгое время может протекать бессимптомно. Если же организм дает мощный иммунный отклик, то начинается разрушение фолликулов и все становится очевидным. Орган стремительно увеличивается, это обусловлено оседанием лимфоцитов на месте поврежденных структур железы. Такое аномальное разрастание тканей влечет за собой сбои в работе щитовидной железы: появляются гормональные нарушения.

Причины

На возникновение и развитие заболевания влияет целый ряд факторов, среди которых:

  • частое пребывание в состоянии стресса и общее эмоциональное перенапряжение;
  • избыточная концентрация йода в организме, либо, наоборот, дефицит этого элемента;
  • присутствие каких-либо заболеваний эндокринной системы;
  • самовольный и неправильный прием противовирусных лекарственных средств;
  • пагубное влияние неблагоприятной окружающей среды;
  • отсутствие правильного полноценного питания;
  • подверженность радиационному облучению;
  • тяжелые инфекционные или вирусные заболевания;
  • наследственная предрасположенность. Этот фактор оказывает влияние в 25-30% всех случаев.

Классификация

  1. Хронический АИТ – на возникновение этой формы, как раз, и влияет наследственность. Развитию этой формы заболевания всегда предшествует снижение выработки гормонов – гипотиреозом.
  2. Послеродовой аутоиммунный тиреоидит встречается нередко из-за снижения иммунитета женщины в период вынашивания ребенка и резкой его активизации после родов. В ходе этого усиленного функционирования иммунной системы могут вырабатываться антитела в избыточном количестве. Из-за чего и будет происходить разрушение клеток органов. Особенно осторожной после родов нужно быть женщине, которая имеет плохую наследственность в этом плане.
  3. Цитокин-индуцированный АИТ развивается вследствие приема медицинских препаратов на основе интерферона, а так же средств, используемых при лечении гепатита С и болезней системы кроветворения.
  4. Безболевый аутоиммунный тиреоидит до сих пор не имеет установленных причин.

Помимо основной классификации, у данного заболевания имеются формы:

  1. Гипертрофическая форма тиреоидита характерна значительным увеличением размера щитовидной железы. Клиническая картина при этом имеет определенное сходство с симптоматикой гипертиреоза.
  2. Атрофическая форма – это снижение синтеза тиреоидных гормонов. Размеры железы и в этом случае не будут соответствовать норме – происходит постепенное ее уменьшение.

Однако, несмотря на форму, выраженность и характер тиреоидита, щитовидка продолжает выполнять свои функции. Ее работу можно классифицировать следующим образом:

  1. Гипотиреоидный тип работы, когда выработка гормонов в организме значительно снижена.
  2. Эутиреоидный тип характерен стабильным гормональным фоном.
  3. Гипертиреоидный – этому типу свойственна повышенная выработка гормонов.

Симптомы

Определить АИТ легче по прошествии тиреотоксической фазы, которая может продолжаться от трех месяцев до полугода. Поэтому, ближе к концу этого срока, пациент чувствует следующие изменения:

  • устойчивое повышение температуры тела, не превышающее 37,5 градусов. Более высокое повышение говорит о стремительном развитии болезни;
  • частые перепады настроения;
  • излишне сильные сердечные сокращения;
  • дрожь в теле;
  • сильная потливость;
  • болезненность в суставах и бессонница – следствием этих проявлений становится общая слабость.

В ходе прогрессирования аутоиммунного тиреоидита симптоматика усугубляется и приобретает еще более выраженный характер:

  • сильная отечность лица, желтушность кожи;
  • помутнение сознания, плохая концентрация внимания, периодическая или постоянная депрессивность, заторможенность реакций, мимические нарушения;
  • сухость и шелушение кожных покровов, ухудшение качества ногтей и волос;
  • ухудшение или полная потеря аппетита;
  • повышение массы тела – либо резкий скачок, либо постепенное стабильное увеличение;
  • болезненные менструации, снижение либидо, бесплодие. Очень многих пациенток волнует вопрос – можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите. В том случае, если болезнь зашла слишком далеко, и развилось бесплодие, зачатие становится невозможным;
  • снижение частоты сердечных сокращений, риск развития сердечной недостаточности;
  • понижение температуры тела, озноб;
  • сиплость голоса, расстройства слуха;
  • увеличение или уменьшение размеров щитовидки;
  • дискомфорт в области шеи, особенно в период ночного сна.

Диагностика

Он соберет семейный анамнез пациента, проведет визуальный осмотр с пальпацией щитовидки, назначит дополнительные методы исследования и укажет, какие анализы сдавать. Существуют определенные критерии, на которые доктор ориентируется при постановке диагноза:

  1. Увеличения размера щитовидки более 18 мм и 25 мм у женщин и мужчин соответственно.
  2. Появление антител и их высокий титр к тиреоидным гормонам.
  3. Нахождение уровня гормонов Т3 и Т4 вне пределов нормы (причем, как ниже границ нормы, так и выше).

Какие анализы сдавать при подозрении на заболевание

Диагностические мероприятия по выявлению АИТ подразумевают:

  1. Общий анализ крови проводится для установления уровня лимфоцитов.
  2. Иммунограмма – для обнаружения наличия антител к тиреоидным гормонам.
  3. Анализ крови на Т3, Т4, ТТГ. По их концентрации и соотношению врач определяет степень и стадию заболевания.
  4. Ультразвуковое исследование щитовидки – один из самых важных методов диагностики, с его помощью можно определить размеры органа и то, насколько далеко зашли изменения его структуры.
  5. Биопсия тонкоигольным способом позволяет точно определить наличие лимфоцитов. Как правило, это исследование показано в случаях подозрения на перерождение доброкачественных узловых образований в злокачественные. Самое опасное – это когда в тканях образуются опухоли.
  6. Сцинтиграфия – это высокоинформативный метод, позволяющий получить двумерное изображения пораженного органа путем введения в организм радиоактивных изотопов.

По совокупности данных врач определит эхо-структуру железы, ее форму и размер, соотношение долей щитовидки и форму ее перешейка.

Лечение

Основными преимуществами таких препаратов является то, что они не имеют противопоказаний даже при беременности, грудном вскармливании, не имеют побочных действий и не способствуют повышению массы тела.

Данные средства нельзя принимать в совокупности с другими медикаментами, их принимают всегда исключительно на голодный желудок за 30 минут до еды и запивают большим количеством воды. Все прочие лекарства можно принимать не ранее, чем спустя 4 часа после приема левотироксина.

Наилучшими средствами этой группы являются Эутирокс и L-тироксин. Несмотря на существующие аналоги, лучшим вариантом будут именно эти два препарата. Их действие будет наиболее продолжительным. Переход на аналоги потребует консультации с врачом для коррекции дозировки и сдачи анализов крови каждые 2-3 месяца на уровень ТТГ.

Питание при АИТ

Правильно питание при аутоиммунном тиреоидите – это залог быстрого и успешного выздоровления. Меню на неделю должно быть составлено таким образом, чтобы в него обязательно входили:

  • достаточное количество кисломолочных продуктов, это очень важно для нормализации работы кишечника;
  • кокосовое масло;
  • большое количество овощей и фруктов в свежем виде;
  • нежирное мясо и бульоны из него;
  • любая рыба, морепродукты, морская капуста;
  • пророщенные злаки.

Все вышеперечисленные продукты положительно влияют как на саму щитовидную железу, так и на работу иммунной системы в целом.

Если в организме наблюдается избыток йода, из рациона исключаются продукты с большим его содержанием.

Щитовидная железа может подвергаться различным патологическим процессам. Одним из них является воспаление (тиреоидит). К одной из распространенных форм воспалительного процесса относится аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Код заболевания по МКБ 10 - Е06.3.

АИТ - хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного генеза. Заболевание характеризуется разрушительными процессами в фолликулярных клетках железы. Диагностируют патологию на основании характерного внешнего вида больного, результатов лабораторных анализов, УЗИ. По статистике, более 50% пациентов с проблемами эндокринной системы имеют АИТ. Он может протекать как самостоятельно, так и сопровождать другие заболевания. Терапия направлена на восстановление функции щитовидки путем применения гормональных препартов.

Виды и формы заболевания

АИТ - это группа заболеваний, имеющих одинаковую природу. Выделяют следующие виды аутоиммунного тиреоидита:

  • Хронический (лимфоматозный, зоб Хашимото) - возникает вследствие стремительного увеличения антител и Т-лимфоцитов. Они начинают разрушать клетки щитовидной железы, вследствие чего она синтезирует меньше гормонов. Развивается первичный . Хронический АИТ имеет генетическую природу.
  • Послеродовой - диагностируется чаще всего. Причиной болезни является повышенная реактивация иммунитета после родов из-за его перегрузок во время беременности. Если у женщины имеется предрасположенность, послеродовой АИТ может перерасти в деструктивный.
  • Безболевой (молчащий) - аналог послеродового, но он не связан с беременностью и точные причины до конца не известны.
  • Цитокин-индуцированный - возникает у пациентов с гепатитом С, если в процессе их лечения использовался интерферон.

Все формы АИТ развиваются по фазам:

  • Эутиреоидная - функция щитовидки не нарушена. Длительность фазы может растянуться на несколько лет и даже на всю жизнь.
  • Субклиническая - Т-лимфоциты начинают агрессивно разрушать клетки щитовидной железы, вызывая снижение синтеза тиреоидных гормонов. Возрастает выработка , который повышает функциональность железы. Синтез Т4 сохраняется в пределах нормы.
  • Тиреотоксическая - прогрессирование повреждения щитовидки Т-лимфоцитами приводит к выбросу в кровяное русло тиреоидных гормонов и развитию . В кровь также попадают частички разрушенных клеток фолликулов, что еще больше стимулирует производство антител.
  • Гипотиреоидная - дальнейшее разрушение железы может привести к критическому снижению уровня продуцирующих гормоны клеток. Уровень Т4 в крови стремительно падает, наступает гипотиреоз.

На странице ознакомьтесь с информацией об общих правилах и эффективных методах лечения сахарного диабета у мужчин.

Критерии диагностики АИТ:

  • высокая концентрация циркулирующих антител к щитовидке АТ-ТПО;
  • гипоэхогенность органа, выявленная с помощью УЗИ;
  • гипотиреоз.

Если даже один из пунктов отсутствует, диагноз будет носить характер предположения. Каждый из пунктов по отдельности не является доказательством аутоиммунного тиреоидита.

Действенные направления терапии

Избавиться от причины АИТ (неправильной работы иммунитета) на сегодняшний день невозможно. Подавление иммунной системы снижает защитные функции организма и человек становится очень уязвимым к атаке вирусов и бактерий. Поэтому основная тактика лечения аутоиммунного тиреоидита заключается в восполнении нехватки тироксина - гормона, который щитовидная железа синтезирует из йода.

Лекарственные препараты

Чтобы снять воспаление щитовидки и поднять уровень недостатка гормонов, назначают прием синтетического тироксина (Левотироксин, L-Тироксин). Он позволяет нормализовать гормональный фон. Во время лечения необходимо регулярно контролировать уровень содержания тиреотропного гормона в крови.

Если лечение проводится правильно, тироксин не вызывает никаких побочных действий. Но следует учесть, что принимать лекарство придется на протяжении всей жизни для поддержки нормальной функциональности щитовидной железы.

Увеличение антител в организме требует применения НПВС:

  • Диклофенак;
  • Индометацин;
  • Вольтарен.

При запущенном АИТ и значительном увеличении щитовидной железы проводят хирургическое вмешательство. Вместо операции можно использовать облучение органа радиоактивным йодом. Удаление щитовидки не снижает активность аутоиммунных процессов и даже может спровоцировать болезни репродуктивной системы (кисту яичника, миому матки). Кроме этого, у больного развивается устойчивый гипотиреоз. Поэтому операции назначаются в случае крайней необходимости.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) требует постоянного врачебного контроля. К сожалению, методов, которые могут полностью избавить от заболевания, еще не существует. АИТ - это фактор риска развития гипотиреоза. Поэтому нужно регулярно проверять функциональность щитовидной железы и при изменении гормонального фона проводить заместительную терапию.

В данном ролике представлена краткая информация о диагностике и лечении хронического аутоиммунного тиреоидита:

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) представляет активизацию иммунной системы в щитовидной железе с явлениями лимфоцитарной инфильтрации (проникновение лимфоцитов в ткань), при которых в крови выявляют специфические тиреоидные антитела, что гипотетически оценивается как воспаление.

Аутоиммунные процессы щитовидной железы сопровождаются эутиреозом, гипотиреозом или гипертиреозом, узловыми или диффузными изменениями, могут иметь изотрофический, гипертрофический и гипотрофический объём. В популяции аутоиммунный тиреоидит встречается от 1% до 12% в зависимости от возраста пациентов (по данным разных авторов). Как и в отношении иных заболеваний щитовидной железы, частота встречаемости хронических аутоиммунных событий у женщин по сравнению с мужчинами чаще от 2-3 до 15 раз, по данным разных авторов. Заболевание встречается во всех возрастных периодах, но чаще в 40-50 лет.


Лекция об ошибочном понимании процессов, протекающих в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите. Распространённые заблуждения.


Доказательство восстановления ткани щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.

Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.

Кроме того, аутоиммунный тиреоидит классифицируют комплексно, в соответствии с морфологическими, этиологическими, функциональными, возрастными и прочими особенностями. Поэтому различают:

  • тиреоидит и/или зоб Хашимото (Хасимото);
  • атрофический хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • безболевой;
  • послеродовый;
  • ювенильный;
  • старческий;
  • цитокин-индуцированный;
  • фокальный и пр.

  • Исследователи определяют аутоиммунный тиреоидит противоположно. Одни специалисты характеризуют это как болезнь, стараясь придать этому состоянию категории болезни. Иные высказываются об аутоиммунном антительном тиреоидном носительстве, как о форме, переходной в иные болезни щитовидной железы. В нашей Клинике теоретический анализ и практические данные позволяют оценивать иммунные процессы щитовидной железы как компенсаторно-приспособительные. Эти аутоиммунные явления обязательно ожидаемы при любой степени истощения и перенапряжения.

    В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.

    В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса. Например, обычно, увеличение АТ-ТПО до 300-500 ЕД/л оценивается как малая степень, от 500 до 1000 Ед/л – как умеренная степень, и более 1000 Ед/л – как значительная степень. При такой оценке учитывается референсные данные лаборатории.

    Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.

    Аутоиммунный тиреоидит — хронический воспалительный процесс в щитовидной железе, вызванный неправильной работой иммунной системы. Сопровождается нарушением функций органа, негативно влияющим на состояние всего организма.

    АИТ щитовидной железы — что это такое

    Отвечая на вопрос, ХАИТ щитовидной железы, что это такое, нужно понимать, что заболевание является последствием разрушительного действия антител, вырабатываемых иммунной системой. Под воздействием некоторых факторов иммунные клетки начинают разрушать здоровые тиреоциты, из-за чего развивается стойкий воспалительный процесс.

    Из-за прогрессирующей инфильтрации ткани щитовидной железы распадаются, в результате развивается гипотиреоз. Отвечая на вопрос, что такое аутоиммунный тиреоидит, можно сказать, что это заболевание, характеризующееся постепенным снижением активности щитовидной железы.

    Причины и механизм развития тиреоидита

    Механизм развития АИТ включает:

    • сбой в работе иммунной системы, при котором она начинает вырабатывать антитела, повреждающие здоровые клетки;
    • разрушение фолликулов щитовидной железы;
    • разрастание фиброзных тканей, замещающих паренхиматозные;
    • снижение выработки тиреоидных гормонов.

    К развитию заболевания приводят следующие факторы:

    1. Генетические патологии иммунной системы. Результатом таких заболеваний является развитие морфологических изменений различной степени выраженности в органах эндокринной системы. Процесс отличается низкой скоростью. По мере прогрессирования патологических изменений в тканях щитовидной железы снижается активность органа.
    2. Повышение количества антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину в период беременности и грудного вскармливания. После окончания послеродового периода признаки заболевания нередко исчезают.
    3. Наличие вредных привычек, психоэмоциональные и физические перегрузки, переохлаждение организма, неправильное питание, воздействие ионизирующего излучения также могут спровоцировать сбой в работе иммунной системы.
    4. Бесконтрольное применение препаратов интерферона. Лекарственные средства используются для стимуляции работы иммунитета при вирусных инфекциях и заболеваниях органов кроветворной системы. Могут спровоцировать усиленную выработку антител, атакующих здоровые клетки.
    5. Наличие хронических очагов инфекции в организме. К ним относятся кариозные зубы, тонзиллит, гайморит. Нарушению работы иммунной системы способствует неправильное лечение инфекций, при котором вирусы и бактерии сохраняются в организме.
    6. Проживание в неблагоприятной экологической обстановке. Токсичные вещества накапливаются в организме, нарушая работу всех органов и систем.
    7. Метаболические нарушения (сахарный диабет).
    8. Наличие системных аутоиммунных патологий. Тиреоидит Хашимото часто сочетается с пернициозной анемией, красной волчанкой, ревматоидными поражениями суставов, хроническим неинфекционным гепатитом или синдромом Шегрена.

    Формы патологии и их симптомы

    Существуют следующие формы хронического аутоиммунного тиреоидита:

    • гипертрофическая (сопровождается разрастанием тканей щитовидной железы);
    • атрофическая (характеризуется уменьшением размеров органа).

    По активности железы:

    • эутиреоидный (количество вырабатываемых гормонов остается в пределах нормы);
    • тиреотоксический (активность железы повышается);
    • гипотиреоидный (характеризуется выработкой недостаточного количества гормонов).

    При аутоиммунном тиреоидите симптомы бывают следующими:

    1. Изменение внешнего вида. Кожа приобретает желтоватый оттенок, лицо становится одутловатым. На щеках появляется нездоровый румянец.
    2. Очаговое облысение. Волосы становятся хрупкими и начинают выпадать небольшими участками. Патологический процесс охватывает не только волосистую часть головы, но и брови, подмышки и паховую область. В некоторых случаях выявляется симптом Хертога — поредение волос в наружной трети бровей.
    3. Отсутствие мимики. Лицо пациента практически не изменяет выражения.
    4. Нарушение речи. Больной тиреоидитом человек разговаривает медленно, с трудом вспоминает названия предметов и явлений, долго строит предложения.
    5. Отек языка. Орган увеличивается в размерах, из-за чего на боковых поверхностях остаются следы зубов.
    6. Нарушение носового дыхания. Слизистые оболочки носовых ходов отекают, из-за чего пациент часто ходит с приоткрытым ртом. Достаточно часто наблюдается одышка.
    7. Сухость кожи. Кожа складывается в крупные складки, становится шершавой. Возможно появление псориазоподобных высыпаний и трещин.
    8. Общая слабость, снижение работоспособности, сонливость. У пациента ухудшается память и снижаются интеллектуальные способности.
    9. Нарушение перистальтики кишечника. Сопровождается возникновением запоров, из-за чего пациенту приходится постоянно принимать слабительные средства.
    10. Нарушение функций репродуктивной системы. Наблюдаются постоянные задержки менструаций у женщин. Менструальные выделения имеют скудный характер. Случаются межменструальные кровотечения. Подобные патологические состояния становятся причиной бесплодия.
    11. Мастопатия. Патологическое состояние характеризуется болезненностью молочных желез, появлением выделений из сосков.
    12. Снижение полового влечения и эректильная дисфункция у мужчин.
    13. Отставание в психофизическом развитии у детей. Ребенок, больной тиреодитом, имеет низкий рост и вес, плохо поддается обучению.

    Диагностика и лечение аутоиммунного гипотиреоза

    Аутоиммунное заболевание выявляют с помощью следующих процедур:

    1. Клинического анализа крови. При тиреоидите отмечается увеличение количества лимфоцитов.
    2. Иммунограммы. Результат исследования отражает наличие антител к тиреопероксидазе, тиреоглобулину и коллоидному антигену.
    3. Анализа крови на гормоны. С помощью этой процедуры определяют степень активности железы.
    4. УЗИ шейной области. Отражает изменение размеров и структуры железы. Процедура используется в качестве дополнительного метода диагностики.
    5. Тонкоигольной биопсии. В полученном материале обнаруживается повышенное число лимфоцитов и других воспалительных клеток. При подозрении на злокачественное перерождение образец подвергается гистологическому исследованию.

    Для лечения аутоиммунного тиреоидита используют:

    1. Тиреостатики (Тиамазол, Карбимазол). Препараты назначаются на ранних стадиях патологии, характеризующихся повышением уровня тиреоидных гормонов.
    2. Бета-адреноблокаторы (Атенолол). Используются для устранения признаков поражения сердечно-сосудистой системы.
    3. Препараты заместительной гормональной терапии (L-тироксин). Лечение сочетают с постоянным контролем уровня тиреоидных и тиреотропного гормонов в крови.
    4. Глюкокортикоиды (Преднизолон). Показаны при сочетании аутоиммунного воспаления с подострым тиреоидитом.
    5. Нестероидные противовоспалительные препараты (Индометацин). Снижают скорость развития воспалительного процесса.
    6. Хирургические вмешательства. Используются при патологическом разрастании железы, способствующем сдавливанию окружающих тканей.

    Прогноз на жизнь и профилактика

    Прогноз при правильном лечении достаточно благоприятный. Пациент входит в ремиссию, функции железы нормализуются. Несмотря на кратковременные обострения, удовлетворительное состояние организма сохраняется в течение 10-15 лет. Профилактика аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы подразумевает исключение провоцирующих факторов, регулярное обследование у эндокринолога, своевременное лечение хронических заболеваний.

    Наверное, это странно, но организм человека иногда работает себе не во благо, а во вред. Оказывается, иммунитет способен не только защищать органы от проникновения в них вирусных инфекций, но иногда и разрушать запущенный природой механизм. В результате такой деструктивной работы образуются аутоиммунные заболевания. Одним из таких заболеваний является аит щитовидной железы.

    Аутоиммунный тиреоидит или же его сокращенно называют АИТ – это заболевание воспалительного характера, протекающее в щитовидной железе. Как известно, большая часть гормонов, необходимых для обеспечения жизнедеятельности сердечно-сосудистой, нервной, половой систем вырабатывается именно щитовидной железой.

    При аите ткань железы пропитывается лейкоцитами (красными кровяными телами), вследствие этого в клетках начинается воспалительный процесс. Если вовремя не обнаружить признаки заболевания и не установить диагноз, то клетки щитовидной железы начинают отмирать. Постепенно, уровень гормонов в организме сокращается. Ведь у оставшихся здоровых клеток нет возможности вырабатывать гормоны в достаточном количестве. Как следствие – нарушается работа репродуктивной системы, появляется сердечная аритмия, почечная и гормональная недостаточность – аит гипотиреоз.

    Классификация заболеваний щитовидной железы

    В группу риска заболевания аутоиммунным тиреоидитом входят женщины как репродуктивного, так и пожилого возраста. Но, в последнее время, болезнь расширила свой диапазон, охватив даже маленьких детей и подростков.

    Существует 4 классификации АИТ. Каждая из них имеет общую картину протекания и развития болезни.

    1. Молчащий тиреоидит – проявляется у беременных женщин. Но, медики до сих пор не могут установить связь между развитием плода и причиной образования болезни. Проходит это заболевание бессимптомно, не мучая и не беспокоя женщины ни во время беременности, ни после.
    2. Послеродовой АИТ возникает у 30% женщин, родивших ребенка. Причина возникновения достаточно проста. Организм на протяжении трех триместров беременности находился на стадии выживания. Все силы в это время были направлены только на поддержание плода. После рождения малыша, иммунная система вновь активируется и начинает работать гиперактивно. Все это приводит к гибели клеток щитовидной железы.
    3. Цитокин – индуцированный аутоиммунный тиреоидит, который возникает после продолжительного медикаментозного лечения препаратами, содержащими интерферон.
    4. Хронический аит щитовидной железы является следствием генетических заболеваний или следствием других аутоиммунных болезней, протекающих в организме.

    Причины возникновения недуга

    Причинами появления АИТ могут как врожденные предрасположенности, так и приобретенные в результате перенесенных заболеваний. Но, в 100% случаях для образования заболевания необходимы сопутствующие негативные факторы. Это могут быть последствия гриппа или острых респираторных заболеваний, воспалительные процессы, протекающие в организме (стоматиты, дерматиты, угри, язвы кожи). Не стоит исключать влияние плохой окружающей среды, а также неправильный скудный рацион большинства жителей.

    Самолечение препаратами, содержащими йод и гормоны также может спровоцировать аит щитовидной железы. Не стоит исключать и эмоциональные потрясения, вызванные стрессом, конфликтами, проблемами в жизни, депрессией. Даже такой факт, как долгое пребывание на солнце может спровоцировать воспалительный процесс.

    Симптомы аутоиммунного тиреоидита

    Аит можно диагностировать на ранних стадиях по неприятным ощущениям, возникающим в области шеи. Больной может жаловаться на затрудненное глотание. Возникает чувство постоянного наличия кома в горле, что не дает возможности употреблять пищу и пить воду. При пальпации (надавливании) на щитовидную железу могут возникать болезненные неприятные ощущения.

    Общие симптомы, которые могут наблюдаться у пациентов, это:

    1. Повышенное потоотделение;
    2. Медленные движения, слабость и вялость всего тела;
    3. Бледное лицо с желтым оттенком. Наблюдаются отеки на веках;
    4. Резкое выпадение волос на голове, бровях, подмышечных и лобковых впадинах;
    5. Отек языка, проявляющийся в виде бессвязной речи больного;
    6. Повышенное артериальное давление;
    7. Отек носового отдела, дыхание осуществляется через рот.

    Больной также может называть такие симптомы, как дрожание рук, повышенная сухость кожи, трещины на локтях, коленях, стопах, и постоянное желание спать.

    У многих нарушается стул, характеризующейся полным отсутствием дефекации. Но, правильная диета, как правило, корректирует эту проблему. Женщины нередко имеют жалобы на долгое отсутствие менструаций. Мужчины называют в качестве симптомов отсутствие полового влечения и как следствие – появление импотенции. Дети, имеющие диагноз аутоиммунный тиреоидит, заметно отстают в умственном и физическом развитии от своих сверстников.

    Необходимая диагностика

    Чтобы назначить правильное и эффективное лечение аит, необходимо пройти длительную диагностику заболевания. Сперва больному назначат лабораторный анализ крови, затем потребуется сделать иммунограмму, чтобы проверить реакцию клеток на антитела гормонов. После — определение уровня гормонов щитовидной железы – ТТГ, Т3 и Т4.

    УЗИ щитовидной железы позволит дать заключение о физиологическом и структурном изменении органа. А биопсия железы покажет соотношение злокачественных клеток, пораженных аитом, и здоровых.

    Если хотя бы один из этих анализов даст отрицательный результат, то диагноз аутоиммунного тиреоидита будет под сомнением. В этом случае больному назначается диета и легкое профилактическое лечение.

    Лечение при заболеваниях щитовидной железы

    Аутоиммунный тиреоидит на начальных стадиях корректируется с помощью специальной диеты. Только при правильном ее соблюдении медики могут гарантировать благоприятный исход заболевания.

    При слове диета многие пациенты подразумевают ограничение в калориях и общем потреблении пищи. Но, если у вас на лицо симптомы заболеваний щитовидной железы, то ни в коем случае нельзя уменьшать калорийность блюд до 1200 калорий. В этом случае, состояние здоровья больного заметно ухудшится.

    Питаться при наличии в организме аутоиммунного тиреоидита нужно строго каждые три часа. Рацион должен быть обогащен свежими фруктами и зелеными овощами. Диета предполагает полное исключение продуктов, содержащих сою. Это объясняется тем, что в сое содержатся вредные химические вещества изофлавоны, которые влияют на синтез гормонов щитовидной железы. Необходимо употреблять продукты, являющиеся источником йода — это все виды морепродуктов, орехи, хурма.

    При хроническом тиреоидите диета подразумевает сбалансированное сочетание белков, углеводов и жиров. За этим придется строго следить, чтобы избежать осложнения гипотиреоза. Если симптомы все же появляются, то увеличьте в рационе количество углеводов. Это могут быть каши, макаронные изделия, все виды злаковых, а также сладости в виде зефира и мармелада. Недостаток углеводов приведет к замедленной доставке глюкозы в клетки мозга. Как следствие, работа щитовидной железы замедлится.

    Диета при тиреоидите отрицает вегетарианское направление. Нельзя отказываться от молочных продуктов, яиц и мяса, а вот острые, соленые и копченые блюда нужно исключить.