Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Эпидемический паротит (свинка, заушница) традиционно относят к числу «детских» инфекций, поскольку возбудитель заболевания, обладающий достаточно высоким индексом контагиозности, способен к быстрому распространению преимущественно среди детского контингента. Однако этот факт не исключает возможность развития заболевания у взрослых. Недостаточное внимание врачей к особенностям течения данного заболевания у взрослых таит в себе серьезную опасность из-за возможности поражения, в частности, нервной системы и репродуктивного аппарата мужчин.

Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.

Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.

In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.

Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.

Несмотря на то что в экспериментальных условиях удается воспроизвести заболевание у некоторых видов млекопитающих (прежде всего, на обезьянах), считается, что «естественным хозяином» вируса ЭП является только человек с клинически манифестными, стертыми или субклиническими формами заболевания. Выделение вируса инфицированным больным начинается уже в конце инкубационного периода (за пять—семь дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до девятого дня от появления первых клинических признаков заболевания. Таким образом, средний период контагиозности больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые три—пять дней заболевания. В остром периоде заболевания вирус ЭП обнаруживается в слюне, а в случае развития менингита — в ликворе. Кроме того, установлено, что вирус может обнаруживаться в других биологических секретах больных: крови, моче, грудном молоке и в пораженной железистой ткани.

Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.

Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции. Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде. Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.

ЭП относится к «управляемым» инфекциям, уровень заболеваемости которых зависит от проведения вакцинации. Но на сегодняшний день только в 38% стран мира вакцинация против ЭП включена в национальные прививочные календари (Galazka A. M. et al., 1999). Вакцинация против ЭП значимо повлияла на показатели заболеваемости. До введения обязательной вакцинации ЭП имел эпидемическое распространение преимущественно среди детей младшего школьного возраста. Подъем заболеваемости был типичен для осенних и зимних месяцев, а эпидемии повторялись через каждые два—пять лет. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу ЭП в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей. Внедрение обязательной вакцинации способствовало весомому (в десятки раз) снижению заболеваемости ЭП. В то же самое время была отмечена тенденция к изменению возрастной структуры заболевших: на фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов. В условиях обязательной вакцинации случаи эпидемического распространения вируса ЭП стали регистрироваться в организованных коллективах старшей возрастной группы (воинский контингент, учащиеся колледжей и т. д.) (Caspall K. et al., 1987).

После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.

Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8: 1. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).

Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).

Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех-пяти дней. В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.

Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.

В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.

Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).

Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать. Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически. Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10-14 лет — 1:3; и 15-19 лет — 1:11 (В. А. Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.

Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.

Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания. Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию. При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.

В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.

Развитие воспаления в слюнных железах, как правило, сопровождается лихорадкой, хотя описаны случаи, когда ЭП протекал без повышения температуры тела или с субфебрилитетом. Практически одновременно с повышением температуры до 39-40°С больные отмечают болевые ощущения в области околоушных слюнных желез, особенно при жевании и открывании рта. Болевые ощущения в области проекции околоушных слюнных желез предшествуют развитию отека железы у подавляющего большинства заболевших (свыше 90%). К числу ранних клинических признаков ЭП относится симптом Филатова (обнаружение болевых точек). Уже в течение первых суток у больных в области проекции околоушной слюнной железы появляется небольшая припухлость. Достаточно быстро (в течение нескольких часов) развивается отек, который может распространяться на область сосцевидного отростка, кпереди на щеку и на область шеи. По мере увеличения околоушной слюнной железы, мочка уха на стороне поражения поднимается вверх, придавая лицу больного типичную «грушевидную» форму. Отек околоушной железы с момента начала заболевания нарастает в течение трех—пяти дней. Кожа в области проекции воспаленной слюнной железы напряжена, лоснится, однако ее цвет не изменен. У больных отмечается умеренная болезненность при пальпации пораженной железы.

В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.

Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.

Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее. Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.). Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.

Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания. Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г. Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).

Орхиты. Относятся к числу наиболее частых поражений (исключая слюнные железы) при ЭП у пациентов мужского пола в постпубертатный период и достигают 50%. В большинстве случаев поражению яичек предшествует вовлечение в процесс слюнных желез, хотя описаны случаи, когда ЭП проявлялся только развитием орхита. Чаще регистрируется одностороннее поражение яичек, хотя у 20—25% больных он может быть и двусторонним.

Орхит, как правило, развивается к концу первой недели от начала заболевания, когда у больных отмечается снижение и нормализация температуры. Больные внезапно отмечают ухудшение состояния, температура тела вновь поднимается до высоких цифр, появляется или усиливается головная боль, у больных может открыться рвота. Важнейший клинический признак — это появление ноющих болей и припухание яичек. Процесс продолжается около недели, однако припухлость яичек может сохраняться существенно дольше. Разная степень атрофии яичек регистрируется примерно у 50% больных, однако стерильность у пациентов развивается достаточно редко и только при двустороннем процессе.

Оофорит. Относится к числу нечасто встречающихся проявлений ЭП у пациентов женского пола в постпубертатный период. Более того, оофорит не влияет на фертильность и не приводит к стерильности. В некоторых случаях развитие оофорита клинически может имитировать острый аппендицит.

Маститы. Чаще развиваются в разгар заболевания на третий—пятый день ЭП. Особенностью развития маститов является то, что они могут развиваться не только у женщин, но и у девочек и мужчин. Клинически это проявляется уплотнением и болезненностью в области грудных желез.

Панкреатит. Описываемая частота развития панкреатитов у больных ЭП, по данным различных авторов, варьирует в очень широких пределах: от 1-2% до более чем 50%. Такой невероятно широкий диапазон объясняется, прежде всего, использованием различных критериев диагностики. Уровень амилазы мочи не может выступать достоверным критерием диагностики панкреатита, поскольку для паротита также характерно повышение ее уровня. Многие авторы указывают на латентное течение панкреатита при ЭП.

Поражение ЦНС может проявляться развитием серозного менингита и энцефалита.

Менингит. До введения вакцинации, вирус ЭП был одной из наиболее частых причин развития серозного менингита. Наблюдения показывают, что серозный менингит при ЭП очень часто имеет асимптоматическое течение. Исследование ликвора показывает, что у 50—60% больных ЭП отмечается развитие плеоцитоза, тогда как клинические признаки менингита (менингеальные знаки) выявляются только у 5—20% больных. У взрослых риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Менингит может развиваться не только в периоде разгара или реконвалесценции ЭП, но даже при отсутствии у больных поражения слюнных желез. Менингит, как правило, имеет благоприятное течение, и нормализация ликвора наступает уже в течение 3—10 дней.

Несмотря на то что у пациентов с ЭП крайне редко (1:20 000) может регистрироваться такое неврологическое расстройство, как глухота, чаще возникает транзиторная нейросенсорная тугоухость, для которой, в частности, типично развитие вестибулярных нарушений в виде головокружений, нарушений статики и координации, тошноты и даже рвоты.

Энцефалиты. Относятся к числу редких проявлений при ЭП (менее чем два случая на 100 тыс.) (K. L. Davison et al., 2003). В проведенном в 1995-1998 гг. в четырех штатах США исследовании необъяснимых смертей и заболеваний с тяжелым течением, возможно, связанных с инфекционными возбудителями у прежде здоровых лиц в возрасте от одного до 49 лет, было установлено, что вирус ЭП может стать причиной ранее этиологически неустановленного поражения нервной системы (R. A. Hajjeh et al., 2002).

Энцефалит при ЭП может развиваться как параллельно с поражением слюнных желез, так и спустя одну-две недели от начала заболевания, что свидетельствует о разных механизмах его развития. Для клинической картины характерны: высокая температура, тяжелое состояние больных, заторможенность, нарушение сознания, возбуждение, клонико-тонические судороги, очаговая симптоматика. Несмотря на тяжесть поражения, летальность при паротитном энцефалите составляет от 0,5 до 2,3%.

У части больных после перенесенного энцефалита могут сохраняться длительный астенический синдром и неврологические расстройства.

Диагностика ЭП базируется на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Лабораторное подтверждение ЭП включает как выделение самого вируса (из слюны, мочи, спинно-мозговой жидкости), так и серологические исследования сыворотки крови на обнаружение специфических противопаротитных антител (IgM и IgG), что имеет особое значение в случаях атипичного и субклинического течения заболевания.

В последние годы были разработаны методы ПЦР диагностики ЭП, позволяющие не только существенно ускорить время проведения анализа, но и качественно улучшить лабораторную верификацию заболевания (G. P. Poggio et al., 2000).

Дифференциальный диагноз

Диапазон дифференциально-диагностического поиска определяется вариантом течения ЭП. Прежде всего, дифференциальный диагноз необходимо проводить у больных с односторонним поражением околоушных слюнных желез, у которых необходимо исключить иную этиологию паротита либо установить причину, имитирующую отек околоушной (или другой) слюнной железы. Увеличение околоушных слюнных желез может регистрироваться при вирусных заболеваниях, вызванных вирусами Коксаки А и лимфоцитарного хориоменингита, при бактериальном паротите, вызванном Staphylococcus aureus, сиалолитиазе, синдроме Sjogren, саркоидозе, опухолях. Особую группу составляют заболевания, при которых может выявляться псевдоувеличение околоушных слюнных желез за счет отека подкожной клетчатки или развивающегося лимфаденита: токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция (M. D. Witt et al., 2002).

Несмотря на контагиозность ЭП, лечение больных допускается как в амбулаторных, так и стационарных условиях. Госпитализировать больных следует по эпидемиологическим и клиническим показаниям. В целях уменьшения риска развития осложнений, вне зависимости от тяжести течения заболевания, весь лихорадочный период пациенты должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания, в течение первых трех-четырех дней, больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушение саливации, большое внимание в острый период заболевания должно уделяться уходу за полостью рта (полоскание, чистка зубов, регулярный прием жидкости), а в период реконвалесценции необходимо стимулировать секрецию слюны, используя, в частности, лимонный сок.

Специфических средств лечения больных ЭП нет, хотя в экспериментальных исследованиях in vitro был установлен ингибирующий эффект рибавирина на репликацию вируса. В отличие от некоторых других «детских» инфекций, при ЭП иммуноглобулины не применяются ни для профилактики, ни для лечения.

Основу фармакологического лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на уменьшение выраженности воспалительной реакции в пораженных органах, что достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов и проведением дезинтоксикационной терапии. У пациентов с тяжелым течением заболевания с противовоспалительной целью могут применяться кортикостероидные препараты (преднизолон) в суточной дозе 40—60 мг в течение нескольких дней, однако следует помнить, что их назначение не предотвращает развитие орхитов или других локализаций процесса. Уменьшению общей интоксикации способствует достаточное употребление в течение суток жидкости в виде компотов, соков, морсов. При необходимости больным внутривенно вводят кристаллоидные (5% раствор глюкозы) и коллоидные (гемодез, реополиглюкин) растворы. Также целесообразно назначать десенсибилизирующую терапию (супрастин, димедрол и др.). Определенное облегчение приносит применение холодных компрессов или пузыря со льдом на область пораженной железы.

Противоэпидемические мероприятия направлены на изоляцию больного с целью ограничения распространения инфекции, что имеет особое значение для детей, посещающих детские сады и школы. Больные подлежат изоляции до клинического выздоровления не менее чем на девять дней от начала заболевания. Если установлена точная дата контакта ребенка, не болевшего ранее ЭП, с заболевшим, то в течение первых 10 дней от момента предположительного начала инкубационного периода они могут посещать детские коллективы, а с 11-го по 21-й дни подлежат обязательной изоляции.

Для специфической профилактики ЭП применяют живую противопаротитную вакцину, которую вводят в плановом порядке.

Литература.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Эпидемический паротит (свинка) является острым системным вирусным инфекционным заболеванием, которое чаще всего регистрируется у детей школьного возраста, протекающего с поражением железистых органов (чаще всего слюнных желез) и нервной системы. Заболевание обладает высокой степенью контагиозности, что проявляется в быстром распространении инфекции в детских коллективах. Паротитом болеют также и взрослые.

Болезнь опасна для мужчин в связи с возможностью поражения репродуктивного аппарата. У 13% больных эпидемическим паротитом, осложненным орхитом, нарушается сперматогенез. Ежегодно свинкой заболевает от 3 до 4 тысяч человек взрослых и детей. Прививка от паротита ежегодно предотвращает тысячи случаев менингита и воспаления яичек. Лечение паротита симптоматическое. Специфические средства на сегодняшний день не разработаны.

Рис. 1. На фото паротит (свинка) у детей.

Немного истории

Впервые описал паротит Гиппократ. В 1970 году Гамильтон описал такие симптомы заболевания, как поражение центральной нервной системы и воспаление яичка (орхит). В 1934 году Э. Гудпастером и К. Джонсоном был выделен и изучен вирус паротита. Большие фундаментальные исследования в области изучения паротита провели Российские ученые В. И. Троицкий, А. Д. Романов, Н. Ф. Филатов, А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе и др.

Причина свинки — вирус паротита

Вирус паротита относится к семейству парамиксовирусов. Вирионы имеют сферический вид, диаметр которых составляет 120 — 300 нм, содержат одноцепочечные РНК, окруженные нуклеокапсидом. На поверхности вирионов располагаются поверхностные белки, способствующие подключению и проникновению внутрь клетки — хозяина.

• В структуре вирусов паротита (их внешней мембраны) содержаться поверхностные белки — гемагглютинин и нейраминидаза. Гемагглютинин позволяет вирусам связываться с клетками хозяина и проникать вглубь ее. Гемолитические свойства вирусов проявляются в отношении эритроцитов морских свинок, кур, уток и собак. Нейрамидаза способствует отделению вновь образованных вирусных частиц от клетки для последующего проникновения в новые клетки хозяина.
• В условиях лаборатории вирусы культивируются на 7 — 8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах.
• Вирусы паротита нестойки во внешней среде. Они быстро инактивируются при нагревании, высушивании, воздействии ультрафиолетовых лучей, контакте с детергентами (моющими средствами), при воздействии формалина и лизола.

Рис. 2. На фото вирус паротита.

Как развивается свинка (патогенез заболевания)

Вирусы паротита проникают в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей или конъюнктиву, где происходит их первичное размножение. Далее возбудители направляются в региональные лимфатические узлы и слюнные железы, где происходит их репликация (размножение).

После попадания в кровоток (виремия) вирусы оседают в различных органах. Органами-мишенями являются железистые органы (слюнные железы, яички и яичники, поджелудочная железа) и головной мозг.

• Под воздействием вирусов эпителиальные клетки протоков околоушных желез слущиваются, развивается интерстициальный отек и скопление лимфоцитов.
• Яичко отекает, в его тканях появляются участки кровоизлияний, эпителий семенных канальцев перерождается. Поражается паренхима самих яичек, что приводит к понижению выработки андрогенов и нарушению сперматогенеза.
• В ткани поджелудочной железы развивается воспаление. Если в процесс вовлекается островковый аппарат железы с последующей его атрофией, развивается диабет.
• В тканях центральной нервной системы развивается отек, появляются кровоизлияния, разрушается оболочки нервов и сами нервные волокна (демиелинизация).

Рис. 3. На фото слюнные железы у человека и их строение.

Эпидемиология паротита (свинки)

Источник инфекции

Распространяют инфекцию только больные лица со слюной в период за 1 — 2 дня до появления первых клинических симптомов и в течение первых 5-и дней заболевания, а также больные со стертыми формами заболевания. Заболевание распространено среди детей школьного возраста и взрослых молодого возраста.

Как передается вирус паротита

Вирусы паротита передаются при близком контакте воздушно-капельным путем, а также через инфицированные предметы быта (реже). Возбудители находятся в слюне больного и других биологических жидкостях — крови, грудном молоке, моче, ликворе. Наличие острых респираторных заболеваний у больного эпидемическим паротитом ускоряют распространение инфекции.

Восприимчивый контингент

Паротит имеет высокий (100%) индекс контагиозности (заразности). Чаще всего болеют свинкой дети. Взрослые мужчины болеют свинкой в полтора раза чаще, чем женщины. Крайне редко болеют свинкой дети до 6-и месяцев и лица старше 50-и лет.

Для заболеваемости характерна выраженная сезонность. Максимум заболевших лиц регистрируется в марте и апреле, минимум — в августе и сентябре.

Вспышки в детских коллективах длятся 70 — 100 дней. Регистрируется несколько (до 4 — 5) волн вспышек с интервалами, равными инкубационному периоду.

Рис. 4. На фото паротит (свинка) у взрослых.

Признаки и симптомы эпидемического паротита у детей и взрослых

Инкубационный период при паротите

Продолжительность инкубационного периода при свинке составляет в 7 — 25 дней (в среднем 15 — 19 дней). В конце этого периода больного могут беспокоить ознобы, головная и мышечно-суставная боли, сухость во рту и отсутствие аппетита.

По мере развития воспаления слюнной железы симптомы интоксикации нарастают. Воспаление слюнной железы часто сопровождается лихорадкой.

Признаки и симптомы паротита у детей и взрослых (типичное течение)

• Симптомы поражения слюнных желез регистрируются с первых дней заболевания. В 70 — 80% случаев регистрируется 2-х сторонняя локализация. При двухстороннем поражении слюнные железы чаще всего поражаются не одномоментно. Интервал между развитием воспаления желез составляет от 1 до 3 суток. Несколько реже вместе с околоушными железами в воспалительный процесс вовлекаются подчелюстные и подъязычные слюнные железы.
• Одновременно с повышенной температурой тела (часто до 39 — 40 о С) появляются боли в области желез, усиливающиеся при открывании рта и жевании. В 90% случаев боль предшествует развитию отека органа, который развивается к концу первых суток заболевания. Отек быстро распространяется на область сосцевидного отростка, область шеи и щеки. При этом мочка уха приподнимается вверх, из-за чего лицо принимает «грушевидную» форму. Отек нарастает в течение 3 — 5 дней. Кожа над железой лоснится, однако цвет ее никогда не меняется.
• В области железы регистрируются болевые точки (симптом Филатова).
• При сдавливании увеличенной слюнной железой слуховой трубы у больного появляется боль и шум в ушах.
• При осмотре в ряде случаев выявляется отек и гиперемия в области устья стенонова (выводного) протока (симптом Мурсу).
• При недостаточном поступлении слюны в ротовую полость отмечается сухость во рту.
• К 9-му дню заболевания отек железы проходит и температура тела нормализуется. Продолжение лихорадки означает вовлечение в патологический процесс других слюнных желез, либо других железистых органов (яичко, яичники, поджелудочная железа) и центральной нервной системы.

Увеличение лимфатических узлов при свинке

Ряд исследований последних лет показывает, что при инфекционном паротите в 3 — 12% случаев увеличиваются лимфатические узлы. По-видимому, из-за отека слюнной железы не всегда возможно определить увеличенные лимфатические узлы на стороне поражения.

Увеличение печени и селезенки

Увеличение печени и селезенки при свинке не типично.

Рис. 5. Увеличение слюнных желез — основной симптом свинки у детей при типичном течении заболевания.

Признаки и симптомы паротита у детей и взрослых (тяжелые варианты)

Последствия эпидемического паротита

Кроме слюнных желез при инфекционном паротите поражаются:

• в 15 — 35% случаев яички и их придатки (орхит и орхоэпидидимит) у мальчиков в период полового созревания и у мужчин молодого возраста,
• в 5% случаев яичники у девочек (оофорит),
• центральная нервная система (в 15% случаев менингит, чуть реже энцефалит, редко другие виды патологии),
• в 5 — 15% случаев панкреатит,
• в 3 — 15% случаев миокардит,
• в 10 — 30% случаев мастит,
• редко тиреоидит, нефрит и артрит.

Поражение центральной нервной системы при эпидемическом паротите

Серозный менингит и энцефалит — основные проявления поражения центральной нервной системы при ЭП.

Менингит при паротите

Паротитный составляет 80% всех серозных менингитов у детей. Отмечено, что при свинке серозный менингит часто протекает бессимптомно. Признаки менингита (менингеальные симптомы) выявляются в 5 — 20% случаев. Изменения в спинномозговой жидкости выявляются в 50 — 60% случаев. Менингит имеет благоприятное течение и почти всегда заканчивается выздоровлением.

Энцефалит при паротите

Заболевание протекает на фоне повышенной температуры тела. У больных отмечается заторможенность или возбуждение, нарушение сознания, судороги и очаговая симптоматика. Заболевание часто заканчивается выздоровлением. Летальность составляет 0,5 — 2,3%. У части больных после заболевания длительно сохраняется астенический синдром и некоторые неврологические расстройства.

Глухота при паротите

Крайне редко при эпидемическом паротите развивается односторонняя глухота. Чаще регистрируется транзиторная (преходящая) нейросенсорная тугоухость, для которой характерны головокружение, нарушение статики и координации, тошнота и рвота. В начальной стадии развития глухоты или тугоухости появляется звон и шум в ушах.

Поражение яичников при эпидемическом паротите

Поражение яичников (оофорит) при эпидемическом паротите. При заболевании бесплодие не развивается. Оофорит при свинке может протекать под маской острого аппендицита.

Поражение молочной железы при эпидемическом паротите

Воспаление молочной железы (мастит) при эпидемическом паротите обычно развивается в период разгара заболевания — на 3 — 5 день. Мастит при паротите развивается как у женщин, так и мужчин и девочек. В области грудных желез появляется уплотненный и болезненный участок воспаления.

Воспаление поджелудочной железы при эпидемическом паротите

Воспаление поджелудочной железы (панкреатит) при эпидемическом паротите развивается в разгар заболевания. Заболевание протекает с сильными болями в эпигастральной области, многократной рвотой и лихорадкой. Ряд исследователей указывают на скрытое (латентное) течение заболевания.

Воспаление суставов при эпидемическом паротите

Воспаление суставов (артриты) развиваются в первые 1 — 2 недели заболевания, чаще у мужчин, чем у женщин. При заболевании поражаются крупные суставы, которые отекают и становятся болезненными. Болезнь продолжается 1 — 2 недели и часто заканчивается выздоровлением. У отдельных лиц симптомы артрита регистрируются до 1 — 3 месяцев.

Редкие осложнения при паротите

К редким осложнениям при свинке относится простатит, тиреоидит, бартолинит, нефрит, миокардит и тромбоцитопеническая пурпура.

Паротит и беременность

Вирусы паротита способны проникать в кровь плода через плаценту и вызывать первичный фиброэластоз миокарда и эндокарда и Aqueductal стеноз, который является причиной врожденной гидроцефалии.

При первичном фиброэластозе отмечается прогрессирующее утолщение эндокарда за счет разрастания коллагеновых волокон.

Рис. 6. На фото гидроцефалия у ребенка.

Рис. 7. На фото одно из проявлений врожденного паротита — первичный фиброэластоз миокарда.

Паротит у мальчиков и его последствия

По частоте поражения после слюнных желез при эпидемическом паротите стоит орхит (воспаление яичек) у мальчиков 15-и лет и старше, находящихся в постпубертатном периоде. Орхиты в этом возрасте при заболевании регистрируются в 15 — 30% , при среднетяжелом и тяжелом течении паротита орхиты регистрируются у половины больных.

Постпубертатный период характеризуется возмужанием подростка, когда отчетливо проступают черты мужчины. Чаще всего при паротите у мальчиков поражается одно яичко. В 20 — 30% случаев отмечается двухстороннее поражение. При паротите иногда регистрируется эпипидимит, который может протекать самостоятельно, либо вместе с орхитом.

Признаки и симптомы паротита у мальчиков и мужчин

Орхит развивается на 5 — 7 день заболевания. У больного повторно повышается температура тела (новая волна лихорадки) до значительных цифр. Появляется головная боль, которая иногда сопровождается рвотой. Одновременно появляются сильные боли в мошонке, часто иррадиирующие в область низа живота и имитирующие приступ острого аппендицита. Яичко увеличивается до размеров гусиного яйца. Лихорадка продолжается 3 — 7 дней. После падения температуры яичко начинает уменьшаться в размерах. Проходят боли. При атрофии яичко теряет упругость.

Рис. 8. На фото орхит при свинке.

Последствия паротита для мальчиков и мужчин

Атрофия яичка

При орхите развивается интерстициальный отек и лимфогистиоцитарная инфильтрация. Недостаточная эластичность белочной оболочки не позволяет яичку набухать, в результате чего развивается его атрофия. Признаки атрофии яичка отмечаются у через 1,5 — 2 месяца. Атрофия яичка разной степени выраженности регистрируется в 40 — 50% случаев, когда в начале развития осложнения не назначались кортикостероиды.

Рис. 9. Атрофия яичка — одно из осложнений орхита при свинке.

Паротит и сперматогенез

У 13% больных эпидемическим паротитом, осложненным орхитом, нарушается сперматогенез. Это происходит из-за того, что в ряде случаев вирусы паротита поражают саму железистую ткань органа, что проявляется уменьшением выработки андрогенов (половых гормонов) и нарушением сперматогенеза. Полная стерильность у мужчин развивается редко и только в случае двухстороннего поражения.

Инфаркт легкого

Инфаркт легкого — редкое осложнение при орхите. Его причиной является тромбоз вен простаты и тазовых органов.

Приапизм при орхите

К очень редким последствиям паротита у мужчин относится приапизм. Приапизм характеризуется длительной болезненной эрекцией полового члена, при которой наполняются кровью пещеристые тела, не связанной с половым возбуждением.

Клинические формы эпидемического паротита

• В 30 — 40% случаев при инфицировании вирусами паротита развиваются типичные формы заболевания.
• В 40 — 50% случаев при инфицировании вирусами паротита развиваются атипичные формы заболевания.
• В 20% случаев паротит протекает бессимптомно.
• По степени тяжести течения эпидемический паротит подразделяется на легкие, среднетяжелые и тяжелые.
• Типичные формы паротита подразделяются на неосложненные (поражение только слюнных желез) и осложненные (поражение других органов).

Рис. 10. Боль и припухлость в области слюнных желез — основные симптомы паротита у детей и взрослых.

Паротит у взрослых: особенности течения

Эпидемический паротит у взрослых имеет свои особенности течения:

• Свинка у взрослых протекает более тяжело, чем у детей.
• У 15% взрослых паротит протекает с коротким (не более 1-х суток) инкубационным периодом.
• При заболевании интоксикация у взрослых выражена значительно. Часто к ней присоединяются явления диспепсии и катара верхних дыхательных путей.
• Отек околоушных желез у взрослых держится дольше, чем у детей — до 2-х и более недель. У детей отек проходит в течение 9-и дней.
• Чаще, чем у детей, у взрослых поражаются подчелюстные и подъязычные слюнные железы. Встречаются случаи изолированного поражения этих органов.
• У взрослых чаще, чем у детей, отмечается несколько волн (2 — 3) лихорадки, связанных с вовлечением в патологический процесс других железистых органов и центральной нервной системы.
• У взрослых чаще, чем у детей развивается серозный менингит. Менингит у взрослых чаще развивается у лиц мужского пола.
• Артриты при паротите у взрослых развиваются в 0,5% случаев, чаще, чем у детей, чаще у мужчин, чем у женщин.

Рис. 11. При паротите у взрослых чаще, чем у детей, поражаются подчелюстные и подъязычные слюнные железы. Встречаются случаи изолированного поражения этих органов.

Лабораторная диагностика эпидемического паротита

При типичном течении диагностика паротита не представляет трудностей. При атипичных случаях заболевания и бессимптомном течении прибегают к лабораторной диагностике.

• Выделение вируса паротита из биологического материала больного (слюны, смывов с глотки, спинномозговой жидкости, мочи и секрета пораженных околоушных желез).
• Проведение серологических реакций, направленных на выявление специфических антител (иммуноглобулинов IgM и IgG). Серологические реакции позволяют выявлять нарастание титра антител спустя 1 — 3 недели от начала заболевания. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.
• Качественно улучшает и ускоряет время проведения анализа применение методики ПЦР.
• Метод иммунофлюоресценции используется для выявления противопаротитного антигена, который локализуется в цитоплазме эпителиальных клеток дыхательных путей. Антигены, меченные флуорохромами, издают специфическое свечение при воздействии ультрафиолетовых лучей люминесцентного микроскопа. Благодаря иммунофлюоросцентному методу возможно обнаружить вирусы паротита на клеточной культуре через 2 — 3 дня.
• Кожный тест с антигеном является менее надежным. Положительные результаты в первые дни паротита говорят о перенесшем заболевании в прошлом.

Антитела к вирусу паротита

В ответ на распространение инфекции в организме больного производится интерферон и развиваются специфические клеточные и гуморальные реакции. Интерферон ограничивает размножение и распространение вирусов. В этот период происходит образование и накопление в крови больного антител к вирусу паротита — иммуноглобулинов класса М (IgM), которые сохраняются в крови 2 — 3 месяца. Иммуноглобулины класса G (IgG) появляются позже, но сохраняются в организме в течение всей последующей жизни, обеспечивая пожизненную защиту от повторных случаев и рецидивов заболевания.

Установлено, что в повреждающем действии центральной и периферической нервной систем, а также поджелудочной железы играют роль иммунные механизмы — уменьшение количества Т-лимфоцитов, слабый (недостаточный) первичный иммунный ответ (низкий титр IgM и снижение количества IgG и IgA).

Антитела к вирусу паротита IgG от беременной женщины через плаценту к плоду начинают транспортироваться на шестом месяце беременности. Процесс нарастает к концу беременности. Концентрация антител в крови плода превышает уровень таковых у матери. У ребенка в течение первого года жизни антитела IgG постепенно снижаются и в конце исчезают.

Рис. 12. На фото паротит (свинка) у детей.

Дифференциальная диагностика эпидемического паротита

• Дифференциальная диагностика свинки проводится с бактериальными, вирусными и аллергическими паротитами, болезнью Микулича, камнями протоков слюнных желез и новообразованиями.
• Паротит в стадии отека слюнной железы имеет сходство с отеком шейной клетчатки, который развивается при токсической форме дифтерии зева.
• Серозный паротитный менингит следует дифференцировать в первую очередь от энтеровирусного и туберкулезного менингита.
• Орхиты следует дифференцировать от гонорейного, туберкулезного, бруцеллезного и травматического орхитов.

Рис. 13. На фото опухоль слюнной железы у взрослого.

Лечение эпидемического паротита у взрослых и детей

Диета и режим лечения при паротите

Лечение больных свинкой, несмотря на высокий уровень заразности заболевания, проводится в амбулаторных и стационарных условиях. Госпитализация больных проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Во избежание развития серьезных осложнений больным на весь период лихорадки предписывается постельный режим.

В первые четыре дня больному рекомендовано получать питание только в жидком и полужидком виде. Компоты, морсы и соки уменьшат интоксикацию. Учитывая нарушение слюноотделения при лечении паротита, особое внимание следует уделять уходу за полостью рта больного: регулярное полоскание полости рта, чистка зубов и прием жидкости. В период выздоровления следует проводить стимуляцию секреции слюны путем приема лимонного сока.

Рис. 14. Во избежание развития серьезных осложнений больным на весь период лихорадки предписывается постельный режим.

Медикаментозное лечение паротита у взрослых и детей

Лечение паротита симптоматическое. Специфические средства на сегодняшний день не разработаны. Иммуноглобулины для профилактики и при лечении свинки не применяются.

• Нестероидные противовоспалительные препараты и дезинтоксикационная терапия применяются с целью уменьшения воспалительной реакции в очагах поражения.
• При необходимости больному вводятся кристаллоидные и коллоидные растворы.
• При тяжелом течении свинки применяются кортикостероидные препараты.
• Целесообразно назначение десенсибилизирующих средств.
• Холодные компрессы на пораженные органы приносят определенное облегчение больному.

Иммунитет при эпидемическом паротите

• В первые шесть месяцев младенец находиться под защитой материнских антител.
• После перенесенного эпидемического паротита формируется стойкий пожизненный иммунитет. Случаи повторного заболевания регистрируются крайне редко.
• Иммунитет при паротите развивается после вакцинации. После вакцинации иммунитет с годами ослабевает и через 10 лет сохраняется лишь у 1/3 привитых. Ослабление иммунитета после вакцинации чаще развивается у детей школьного возраста и у молодых взрослых.

Прогноз при эпидемическом паротите

Прогноз при неосложненном течении заболевания благоприятный. Летальность при свинке составляет не более 1 случая на 100 тыс. случаев заболевания. Из тяжелых осложнений заболевания на первый план выходят глухота, атрофия яичек с последующим нарушением сперматогенеза и длительная астенизация после перенесенного паротитного менингоэнцефалита.

Эпидемический паротит (или свинка) и орхит впервые были описаны Гиппократом ещё в пятом веке до н.э. В 1934 году Johnson и Goodpasture показали, что свинка может передаваться от больных людей макакам посредством неустановленного фильтрующегося агента, присутствующего в слюне. В нашей стране вирус паротита (ВП) впервые был выделен на куриных эмбрионах А.К. Шубладзе и М.А. Селимовым в 1949 г.

Быстрый переход:

К вирусу паротита восприимчиво всё неиммунное население независимо от возраста. По контагиозности вирус паротита сопоставим с гриппом и краснухой, но, как показывают исследования, ниже, чем при кори и ветряной оспе. На современном этапе заболеваемость эпидемическим паротитом претерпевает существенное снижение, что связано с включением в национальные календари прививок ведущих стран мира вакцинацию против эпидемического паротита и постоянное совершенствование схемы вакцинации. В странах, где проводится массовая вакцинация населения, отмечается тенденция смещения заболеваемости эпидемическим паротитом у детей в сторону старшего детского и подросткового возраста. “Повзросление” эпидемического паротита связано с увеличением доли лиц с низким титром специфических антител к вирусу паротита в старших возрастных группах. Так, например, при вспышке заболевания эпидемическим паротитом в штате Айова (США) в марте 2006 года 30% заболевших составили лица 17-25 лет, а при вспышке заболевания в Великобритании в 2005 году средний возраст большинства заболевших составил 19-23 года.

По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется от 300 000 до 600 000 случаев заболевания эпидемическим паротитом. Заболеваемость эпидемическим паротитом в нашей стране претерпела существенные изменения: если в 90-х годах XX столетия отмечался постоянный рост заболеваемости, (98,9 случаев на 100 тыс. населения), то в последующее десятилетия, в результате проведения вакцинации, удалось существенно снизить заболеваемость инфекционным паротитом до показателя 1,64 на 100 тысяч.

Определение

Паротитная инфекция (ПИ) - острое вирусное антропонозное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся поражением желез (чаще слюнных) и центральной нервной системы.

Этиология эпидемического паротита

Возбудитель - оболочечный РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Rubulavirus семейству . Вирусы семейства Paramyxoviridae обладают сродством к мукополисахаридам и гликопротеинам, в частности, к клеточным рецепторам, содержащим сиаповую кислоту. Местом синтеза РНК парамиксовирусов в клетке является цитоплазма.

При электронной микроскопии вирус демонстрирует плеоморфные свойства, размер вирусных частиц варьирует от 80 до 350 нм. Геном ВП представлен несегментированной одноцепочечной молекулой РНК с семью генами, кодирующими восемь протеинов: нуклеокапсидный протеин (NP), V протеин (\/)/фосфопротеин (Р), матричный протеин (М), протеин слияния (fusion protein, F), маленький гидрофобный протеин (SH), гемагглютинин- нейраминидаза (HN) и большой протеин (L). ВП характеризуются отсутствием генетической рекомбинации, что объясняет стабильность его антигенной структуры - на сегодняшний день известен только один серотип, имеющий два антигена: V- вирусный и S- растворимый. Строение вируса сходно с другими парамиксовирусами.

In vitro вирус культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах. Вирус нестоек во внешней среде, и проявляет высокую чувствительность к высокой температуре (при 56°С вирус гибнет в течение 30 мин, при 60°С - мгновенно), ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам (этиловому спирту, формалину, эфиру, кислой среде , хлороформу). При низких температурах может сохранять жизнеспособность до нескольких недель. В высушенном состоянии при температуре -20°С вирус не теряет активности в течение года.

Вирус эпидемического паротита патогенен только для человека, хотя возможно экспериментальное заражение обезьян путем введения вирус содержащего материала в протоки слюнных желез.

Эпидемиология эпидемического паротита

Эпидемический паротит имеет повсеместное распространение. Естественная восприимчивость неиммунного населения оценивается как достаточно высокая и может сохраняться таковой на протяжении всей жизни. Контагиозность при эпидемическом паротите сопоставима с гриппом и краснухой и ниже, чем при кори и ветряной оспе.

В довакцинальную эру преимущественно заболевание регистрировалось у детей младшего школьного возрасти и у лиц, проходящих воинскую повинность. Подъём заболеваемости был типичен для зимне-весенних месяцев, а эпидемии повторялись периодически через каждые 5-7 лет. Характерной чертой эпидемического паротита была очаговость заболевания. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу паротита в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей.

Обязательная вакцинация способствовала существенному (в десятки раз) снижению заболеваемости эпидемическим паротитом и изменению возрастной структуры заболевших. На фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов (военнослужащих срочной службы, студентов и т.д.), что обусловлено снижением в сыворотке крови уровня защитных противопаротитных антител у вакцинированных спустя 5-7 лет при отсутствии ревакцинации. Единственным естественным резервуаром и источником инфекции является человек с любой формой эпидемического паротита. Выделение вируса паротита начинается уже в конце инкубационного периода (за 5-7 дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до 9 дня от появления первых клинических признаков поражения слюнных желёз. Средняя продолжительность контагиозности (заразности) больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые 3-5 дней заболевания. Важную эпидемическую роль играют больные со стёртыми и бессимптомными формами заболевания, удельный вес которых суммарно может превышать 50% от всех случаев заболеваний.

Вирус выделяется из организма с крупнокапельным аэрозолем слюны, который из-за своей низкой дисперсности не распространяется на большое расстояние от источника инфекции и быстро оседает. Данный факт определяет основной механизм передачи вируса - аэрозольный и путь инфицирования - воздушно-капельный. Кроме этого, возможен контактный путь инфицирования через инфицированные слюной больного предметы окружающей среды и обихода (посуду, игрушки, клавиатуру компьютера и т.д.). Контактный путь имеет ограниченное значение, в виду нестойкости ВП во внешней среде. Дополнительная контаминация предметов окружающей среды может происходить путем выделения вируса паротита с мочой. Описан также трансплацентарный механизм инфицирования плода и инфицирование грудных детей через грудное молоко.

Фактором, ускоряющим распространение вируса эпидемического паротита является наличие сопутствующих острых респираторных заболеваний у источника инфекции, которые существенно повышают выделение возбудителя во внешнюю среду за счёт кашля и чихания.

Редкая заболеваемость эпидемическим паротитом детей до года объясняется наличием у них трансплацентарных материнских специфических антител. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к её концу. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу эпидемического паротита постепенно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2%.

После перенесенного заболевания у больных формируется напряжённый пожизненный иммунитет. Вирусоносительство у здоровых лиц не установлено.

В последние годы, благодаря эффективности вакцинации, отмечаются фактически только спорадические случаи заболеваемости эпидемическим паротитом, что в принципе, не исключает в определенных ситуациях групповую заболеваемость.

Патогенез эпидемического паротита

Инкубационный период , от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней).

Входными воротами вируса эпидемического паротита является слизистая оболочка рото- и носоглотки (не исключаются и клетки лимфатического аппарата). В этот период происходит первичная репликация вируса ЭП в эпителиальных и лимфоидных клетках слизистых оболочек с распространением возбудителя в назофарингеальные регионарные лимфатические узлы, в которых происходит инициация формирования иммунитета. Из лимфатических узлов вирус поступает в кровь обуславливая первичную виремию, во время которой происходит его гематогенная диссеминация в отдаленные органы-мишени, прежде всего такие, как слюнные железы, другие железистые органы, мозговые оболочки, что увеличивает количество очагов репликации вируса.

Других путей диссеминации вируса эпидемического паротита из области входных ворот не установлено.

Первичная виремия, развивающаяся в инкубационный период, является важным звеном патогенеза, поскольку позволяет понять и объяснить:

• почему клинические проявления ЭП бывают столь разнообразными;
• почему поражение других железистых органов и центральной нервной системы может проявляться не только после поражения слюнных желез, но и одновременно с ними, в ряде случаев раньше, а в отдельных редких случаях и даже без их поражения.

Продромальный период , по продолжительности не превышает 24-48 часов.

У части заболевших (частота развития точно не определена) до развития типичной клинической картины заболевания могут выявляться продромальные явления в виде слабости, недомогания, чувства “разбитости”, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна и аппетита, обусловленные неспецифическими защитными реакциями (цитокиновыми). У некоторых больных могут выявляться небольшие катаральные явления со стороны ротоглотки.

Острый период (период развёрнутой клинической картины заболевания), 7-9 дней.

Интенсивная репликация вируса во вторичных очагах инфекции и нарастание виремии, дальнейшее формирование вторичных очагов в железистых органах происходят на фоне формирования иммунитета. Иммуноопосредованный цитолиз инфицированных клеток, сопровождаемый выработкой провоспалительных цитокинов, приводит к развитию синдрома интоксикации и воспалительным изменениям в органах-мишенях. В острую фазу вирус паротита обнаруживается фактически во всех биологических средах организма - слюне, крови, моче, грудном молоке, в поражённой железистой ткани, а в случае развития менингита - и в цереброспинальной жидкости (ликворе). Гематогенная диссеминация вируса эпидемического паротита, его исключительно высокая тропность к железистой ткани определяет спектр и характер поражения органов и систем у больных эпидемическим паротитом.

Патоморфологические изменения в поражённых органах и тканях изучены недостаточно. Ведущим патоморфологическим субстратом поражения органов и тканей при эпидемическом паротите является развитие отёка и лимфогистиоцитарной инфильтрации интерстиция. В слюнных железах, в частности, определяется полнокровие, отёк, который распространяется на клетчатку околоушной области и шею, что соответствует по характеру изменений интерстициальному паротиту (в строме желёз выявляется отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация). Поражённые железы увеличиваются в размерах. Сходный процесс может возникать в других железистых органах (яичках, яичниках), в поджелудочной железе может развиваться отёк, периваскулярные лимфоидные инфильтраты и кровоизлияния (интерстициальный панкреатит). Также возможен распад эпителиальных клеток с закупоркой просвета канальцев железистых органов клеточным детритом, фибрином и лейкоцитами. Некоторыми исследованиями показано, что вирус эпидемического паротита способен поражать и саму железистую ткань органа. Так, при орхите возможно поражение паренхимы яичек, что приводит к уменьшению выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза. Сходный характер поражения описан и при поражении поджелудочной железы. В тех случаях, когда в процесс вовлекается островковый аппарат, последствием заболевания может быть атрофия поджелудочной железы с развитием диабета.

Идентичный процесс может развиваться в ЦНС, щитовидной, молочной железах. При поражении головного мозга, развивается серозный менингит или, реже, менингоэнцефалит, иногда с развитием периваскулярной демиелинизацией.

Период реконвалесценции , 10-14 дней.

Формирование специфического иммунитета приводит к прекращению виремии, элиминации вируса, купированию признаков интоксикации и постепенной структурно-функциональной репарации пораженных органов и систем.

Симптомы эпидемического паротита

Единой общепринятой клинической классификации эпидемического паротита нет, что объясняется высоким полиморфизмом клинических проявлений. Исходя из современных представлений патогенеза эпидемического паротита, локализацию процесса вне слюнных желёз, следует рассматривать как проявление основного процесса, а не его осложнения. Данное положение очень важно, поскольку эпидемический паротит может манифестироваться без поражения слюнных желёз.

Согласно одной из последних клинических классификаций эпидемического паротита, рекомендованных Национальным руководством по инфекционным болезням, выделяют следующие клинические формы:

Типичная:

• С изолированным поражением слюнных желез:
  • клинически выраженная;
  • стёртая
• Комбинированная:
  • с поражением слюнных желёз и других железистых органов;
  • с поражением слюнных желёз и нервной системы.

Атипичная (без поражения слюнных желёз)

• с поражением железистых органов;
• с поражением нервной системы.

Исходы болезни

• полное выздоровление;
• выздоровление с резидуальной патологией: сахарный диабет; бесплодие; поражение ЦНС.

По тяжести течения заболевания выделяют лёгкую форму; среднетяжёлую форму и тяжёлую форму.

По МКБ-10 выделяют:

• В26 Эпидемический паротит;
• В26.0 ;
• В26.1 ;
• В26.2 ;
• В26.3 ;
• В26.8 Эпидемический паротит с другими осложнениями;
• В26.9 Эпидемический паротит без осложнений.

Симптомы типичного (среднетяжёлого) течения паротитной инфекции с изолированным поражением слюнных желез

Инкубационный период чаще составляет 15-19 дней и редко затягивается до 23 дней.

Острый период (период развёрнутой клинической картины заболевания) составляет 7-9 дней.

В типичных случаях симптомы эпидемического паротита проявляется острым началом заболевания с озноба, повышения температуры тела до 39-4СГС и признаков поражения слюнных желёз, чаще околоушных. Одним из наиболее ранних признаков поражения околоушных слюнных желёз, предшествующих их визуально определяемому увеличению, является появление болезненности за мочкой уха (симптом Филатова). Далее очень быстро, как правило, уже к исходу первых суток заболевания, выявляется болезненная припухлость (первоначально чаще односторонняя) в области околоушной слюнной железы. Отмечается болезненность при пальпации железы, которая особенно выражена впереди уха, позади мочки уха и в области сосцевидного отростка. Спустя 1-2 дня в большинстве случаев (в 80-90%) в процесс вовлекается околоушная железа со второй стороны. Параллельно с развитием воспалительных изменений слюнных желёз нарастают и становятся более выраженными проявления интоксикации. Наиболее часто общие проявления заболевания ограничиваются лихорадкой, головной болью и недомоганием. Лихорадка обычно непродолжительна и ограничивается первой неделей заболевания, что соответствует периоду развёрнутой клинической картины заболевания.

Увеличение околоушных слюнных желёз в результате отёка интерстиция и окружающей подкожно-жировой клетчатки хорошо заметны - возникшая “припухлость” заполняет ямку между углом нижней челюсти и сосцевидным отростком. Кожа над воспалённой слюнной железой напряжена, лоснится, гиперемия кожи не характерна. Отёк клетчатки может распространяться на шею. При пальпации поражённая железа имеет тестообразную консистенцию и умеренную болезненность. Увеличение околоушной железы может сопровождаться ощущением шума и боли в ушах, усиливающихся при разговоре и жевании, в результате сдавления отёком евстахиевой трубы. В ряде случаев возникает тризм - невозможность свободно открыть рот из-за боли. Локальные болезненные ощущения продолжаются 3-4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Вследствие нарушения выделительной функции слюнных желёз больные отмечают снижение саливации, сухость во рту и жажду. При осмотре слизистая оболочка ротоглотки сухая. На стороне поражения можно выявить отёк и гиперемию устья выводного (стенонова) протока околоушной слюнной железы - симптом Мурсу.

При эпидемическом потратите нередко в процесс вовлекаются и другие слюнные железы (поднижнечелюстные и подъязычная), отёк которых, вследствие их меньших размеров не так хорошо виден. При объективном осмотре их увеличение может ошибочно трактоваться как лимфаденит. Изменений со стороны внутренних органов при изолированном поражении слюнных желёз, как правило, не определяется. В 30-40% случаев, особенно у детей моложе 5 лет, могут выявляться респираторные проявления.

Период реконвалесценции при отсутствии осложнений продолжается 10-14 дней. Состояние и самочувствие больных постепенно восстанавливается. Одним из наиболее ярких признаков наступления периода реконвалесценции является нормализация температуры тела. Одновременно купируются и признаки интоксикации, восстанавливается аппетит, тогда как отёк слюнных желёз исчезает гораздо позже. К исходу периода реконвалесценции в большинстве случаев происходит восстановление размеров поражённых слюнных желёз, но этот процесс может затягиваться до 2-х и более недель.

Симптомы типичного течения эпидемического паротита с комбинированным поражением слюнных желёз и других железистых органов

Принципиальным отличием данного варианта течения заболевания является тот факт, что в периоде развернутой клинической картины помимо слюнных желёз выявляются признаки поражения поджелудочной железы (острый панкреатит), яичек (орхит), яичника (оофорит), молочных желез (мастит) и/или других железистых органов, что утяжеляет течение эпидемического паротита. В качестве редких вариантов поражения железистых органов описаны развитие тиреоидита, паратиреоидита, дакриоаденит, тимоидит.

Частота и риск поражения других железистых органов зависит от возраста и пола заболевших. Наиболее часто (от 2 до 50% случаев) поражается поджелудочная железа.

Использование только показателей активности амилазы и диастазы не позволяет надёжно диагностировать острый панкреатит при эпидемическом паротите. Считается, что нередко панкреатит протекает бессимптомно. В типичных случаях у больных отмечаются боли в эпигастральной и мезогастральной областях (боли редко носят опоясывающий характер), тошнота, рвота, диарея. Поражение поджелудочной железы по времени развития несколько отстаёт от поражения слюнных желез и регистрируется на 4-7 день болезни. Имеются отдельные наблюдения, свидетельствующие, что поражение поджелудочной железы при эпидемическом паротите может приводить к атрофии клеток островкового аппарата и развитию сахарного диабета.

Орхит (воспаление яичка) при эпидемическом паротите у лиц мужского пола в постпубертатном возрасте встречается в 30-50% случаев. Двустороннее поражение яичек встречается в 30% случаев.

Орхит у мальчиков моложе 10 лет наблюдается крайне редко.

Развитие орхита чаще наблюдается после появления признаков воспаления околоушных слюнных желёз (паротита), но может начинаться одновременно с поражением слюнных желёз. Крайне редко он может быть единственным проявлением эпидемического паротита.

Клинически поражение яичек характеризуется новым подъёмом температуры тела до 39-40°С, появлением сильных (“стреляющих”) болей в области мошонки и яичка, иногда боль может иррадиировать в нижние отделы живота, на внутреннюю поверхность бедра. Объективно определяется увеличение и болезненность при пальпации яичка, его придатков (эпидидимит). Лихорадка сохраняется у больных от 3 до 7 дней, боль и отёк яичка хотя и ослабевают в динамике заболевания, но сохраняются не менее 1 недели. У 50% пациентов, перенесших орхит, через 1-2 месяца может развиваться небольшая атрофия яичек, хотя бесплодие встречается редко.

В постпубертатном периоде у 5% женщин может развиться воспаление яичников (оофорит), клиническая картина которого может имитировать аппендицит. В настоящее время отсутствуют сведения относительно нарушения фертильности.

Клиническая картина типичного течения эпидемического паротита с комбинированным поражением слюнных желёз и нервной системы

Поражение ЦНС при эпидемическом паротите не является редкостью (до введения вакцинации, вирус ПИ был наиболее частой причиной развития серозного менингита). Доминирующим вариантом поражения ЦНС является серозный менингит, но могут регистрироваться и более редкие варианты - менингоэнцефалит, невриты черепномозговых нервов, полирадикулоневриты. Обычно поражение ЦНС развивается в течение первой недели от момента поражения слюнных желез, но в отдельных случаях он может предшествовать развитию паротита или даже развиваться как единственное проявление эпидемического паротита.

Поражение ЦНС чаще возникает на 4-7-й дни болезни, проявляется озноб, второй волной лихорадки (39°С и выше), нарастающей головной болью, головокружением, рвотой, вялостью, адинамией. На фоне указанных клинических проявлений выявляются слабые или умеренно выраженные менингеальные знаки (отчётливая ригидность затылочных мышц выявляется лишь у 15% пациентов). Исследования последних лет показали, что повышение плеоцитоза в ликворе может выявляться даже при отсутствии менингеальных знаков. Имеются наблюдения, что только у 5-20% больных с изменёнными показателями в ликворе выявлялись клинические признаки менингита. У взрослых пациентов риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Необъяснимым является и тот факт, что у мужчин менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин.

Менингит может развиваться не только в периоде разгара, но и в стадии реконвалесценции. Особенностью изменения состава ликвора при развитии паротитного менингита является умеренно выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы, что создает трудность в дифференциальной диагностике с туберкулёзным менингитом. Паротитный менингит, как правило, имеет благоприятное течение и нормализация ликвора наступает уже в течение 10-12 дней.

После перенесенного менингита крайне редко возможно формирование остаточных явлений в виде парезов, параличей, вестибулярных расстройств, глухоты, астено-невротического и гипертензионно-гидроцефального синдромов, эпилепсии, атрофии зрительных нервов.

Критериями тяжести течения заболевания при эпидемическом паротите является выраженность синдрома интоксикации, поражение не только слюнных желез, но и других железистых органов и/или нервной системы.

При лёгкой форме паротита состояние больного близко к удовлетворительному. Явления паротита умеренно выраженные, лихорадка непродолжительна и ограничивается 1 -2 днями. Наиболее легко протекает у лиц активно и пассивно иммунизированных.

Тяжёлая форма эпидемического паротита протекает с лихорадкой свыше 40°С, головными болями, анорексией, тошнотой, рвотой. Кроме воспаления околоушных слюнных желез у больных всегда выявляются признаки комбинированного поражения иных железистых органов и/или нервной системы.

Симптомы атипичного (стёртого или субклинического вариантов) течения эпидемического паротита

Современные наблюдения вносят большие коррективы в классические представления о симптомах эпидемического паротита. Около 40-50% заболевших переносят паротит в атипичной форме: эпидемический паротит с полным отсутствием поражения слюнных желёз, но с признаками поражения других железистых органов и/или нервной системы; эпидемический паротит с преобладанием у больных неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20-30% пациентов эпидемический паротит протекает субклинически (асимптомно), у которых заболевание диагносцируются только по серологическим показателям. С возрастом у пациентов увеличивается частота атипичных форм заболевания. Объяснением данного феномена является различная напряжённость специфического противопаротитного иммунитета у больных разного возраста.

Осложнения при паротите крайне редки. К их числу относятся патологические состояния, обусловленные иммунопатологическими реакциями (артрит, тиреоидит и миокардит) или активацией вторичной бактериальной флоры.

Сведений о развитии врожденной инфекции при эпидемическом паротите нет.

Диагностика эпидемического паротита

Клиническая диагностика эпидемического паротита основывается на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Ключевыми клиническими признаками является острое поражение слюнных желёз, прежде всего, околоушных, развивающееся на фоне интоксикационного синдрома. В эпидемиологическом анамнезе диагностически значимой является информация о возможном контакте с больным паротитом в течение максимально возможного инкубационного периода; отсутствие в анамнезе жизни сведений о перенесенной эпидемического паротита и вакцинации против неё. Этиологическая верификация диагноза эпидемический паротит возможна только по лабораторным показателям.

Потенциально вирус паротита в течение первых 5 дней болезни может быть выделен из различных клинических образцов (слюны, крови, мочи, спинномозговой жидкости). Однако в рутинной практике выделение вируса не применяется, а используется исключительно в научных целях.

Наиболее распространённым направлением диагностики эпидемического паротита являются серологические методы. Серодиагностика обычно основывается на постановке реакции связывания комплемента (РСК) или иммуноферментном анализе (ИФА). Использование нейтрализационных и гемагглютинационных тестов в настоящее время практически не используется. Для постановки РСК используются как растворимый антиген, так антиген вириона и по классическим представлениям антитела к растворимому антигену вырабатываются раньше, чем к антигену вириона. Полученные в РСК результаты, могут быть ложно положительными в связи с перекрёстным реагированием с антителами против вирусов парагриппа.

Наиболее высокую диагностическую надежность продемонстрировал метод ИФА, особенно при атипичных формах заболевания. Антитела класса 1дМ обычно обнаруживаются в ИФА уже с первых дней болезни, достигают пика примерно через неделю от начала заболевания. Сроки инфицирования ВП пациента возможно установить по определению классов специфических иммуноглобулинов или (в поздних сроках обследования) по нарастанию титров IgG антител в интервале 1-3 недель.

В последние годы стали доступны молекулярно-генетические методы (ПЦР), которые позволяют осуществлять диагностику с первых дней заболевания.

В рутинных общеклинических анализах не обнаруживается диагностически значимых изменений.

Дифференциальная диагностика свинки

При проведении дифференциального диагноза необходимо исключать заболевания иной этиологии, при которых возможно поражение околоушных слюнных желёз, либо заболевания, при которых происходит имитация отёка околоушной (или иной) слюнной железы.

Паротит также может быть вызван вирусами:

• парагриппа типа 1 и 3;
• гриппа типа А;
• Коксаки;
• ECHO;
• лимфоцитарного хориоменингита;
• иммунодефицита человека (ВИЧ).

Этиологическим фактором в развитии паротита может также выступать бактериальный фактор (Staphylococcus aureus и др.), некоторые неинфекционные факторы (опухоли, саркоидоз, иммунопатологических заболеваний (синдром Sjogren), обструкция слюнных протоков слюнными камнями (сиалолитиаз). Перечисленная патология в отличие от эпидемического паротита не имеет эпидемического распространения.

Особую группу составляют заболевания, при которых клиническая картина паротита имитируется лимфаденитом с отёком подкожной клетчатки (токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция).

Лечение эпидемического паротита

Показаниями к госпитализации служат эпидемиологические и клинические критерии. Обязательной госпитализации подлежат пациенты (прежде всего дети) из закрытых коллективов - детских домов, школ-интернатов, детских лагерей отдыха, санаториев, воинских частей, казарм, общежитий и т.д. Клиническими показаниями к госпитализации служат тяжёлое течение заболевания (гипертермия, поражение ЦНС, панкреатит, орхит), сопутствующие острые и хронические заболевания, осложнённое течение заболевания. Госпитализация осуществляется либо в специализированные отделения, либо в боксированные палаты.

В целях снижения риска развития тяжёлого и осложнённого течения заболевания, больные весь лихорадочный период должны соблюдать постельный режим. Большое внимание следует уделять гигиене полости рта (снижение саливации!!!).

В связи с поражением слюнных желёз (и возможно других пищеварительных желёз), нарушается нормальный процесс пищеварения, что требует соблюдения в острый период заболевания диеты. Больные должны получать в первые дни болезни только жидкую и полужидкую пищу. При наличии признаков панкреатита больным назначается стол №5. Показано обильное питьё (чай, фруктовые соки, компоты, кисели).

Этиотропное лечение не разработано. Больные получают патогенетическую и симптоматическую терапии. Применение гамма-глобулина для лечения больных эпидемическим паротитом оказалось малоэффективным.

По показаниям проводится оральная и/или парентеральная дезинтоксикационная терапия с использованием глюкозо-солевых растворов по общепринятым принципам. Жаропонижающие препараты назначаются исключительно только при повышении температуры тела выше 38,5°С. Показано проведение десенсибилизирующей терапии, приём ферментных препаратов желудочно-кишечного тракта, нестероидные противовоспалительные препараты коротким курсом.

При появлении признаков орхита показано парентеральное (реже оральное) назначение кортикостероидных препаратов (преднизолон) в течение 3-4 дней в дозе 2-3 мг/кг массы тела/сутки, в качестве отвлекающей терапии - холодные компрессы на мошонку. При расширении режима - ношение суспензория в течение 1-2 недель.

При наличии признаков панкреатита показаны щадящая диета, холод на живот, в первые сутки - голодная диета. По показаниям - парентеральное введение ингибиторов протеолитических ферментов (гордокс, контрикал, трасилол).

При подозрении на менингит , после проведения люмбальной пункции и подтверждения диагноза менингита - лечение проводится по общим принципам лечения вирусных серозных менингитов.

При развитии менингоэнцефалита проводится интенсивная терапия, направленная на борьбу с отёком мозга (детоксикация, дегидратация, коррекция метаболических расстройств, назначение глюкокортикоидов), противосудорожные, седативные препараты.

Выписка переболевших при отсутствии осложнений производится после клинического выздоровления под контролем нормализации показателей активности диастазы (амилазы).

Профилактика эпидемического паротита

Заболевшие подлежат изоляции (в домашних, стационарных условиях) в течение 9 дней с момента начала заболевания.

Дети в возрасте до 10 лет, не болевшие эпидемическим паротитом, подлежат разобщению до 21 дня с момента прекращения контакта. Контактировавшие дети не допускаются в коллектив с 11 по 21 день инкубационного периода. В случае, если установлена точная дата контакта с больным, дети, не болевшие эпидемическим паротитом в первые 10 дней инкубационного периода могут посещать детские коллективы, а с 11 по 21 день подлежат разобщению. За детьми, имевшими контакт с больным эпидемическим паротитом на период разобщения (изоляции) устанавливают врачебное наблюдение.

Введение с профилактической целью контактировавшим с больным эпидемическим паротитом гамма-глобулина (в дозе 1,5-3 мл) фактически не оказывает никакого протективного эффекта.

В помещениях, в которых находятся больные свинкой, проводят влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств и проветривание помещений.

Ключевым разделом профилактики эпидемического паротита служит вакцинация в рамках национального календаря профилактических прививок. Вакцинация проводится живой сухой паротитной вакциной в 12-месячном возрасте подкожно (под лопатку или наружную поверхность плеча) и ревакцинация в 6 лет.

Для экстренной профилактики невакцинированным против свинки и неболевшим, вакцину вводят не позднее 72 часов после контакта с больным.

Профилактическое применение гамма-глобулина у контактных с больными эпидемическим паротитом не применяется.

Синонимы - паротитная инфекция, parotitis epidemica, свинка, заушница, «окопная» болезнь, «солдатская» болезнь.

Эпидемический паротит - острая антропонозная воздушно-капельная инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением слюнных желёз и других железистых органов (поджелудочной железы, половых желёз, чаще яичек и др.), а также ЦНС.

Коды по МКБ -10

В26. Эпидемический паротит.
В26.0†. Паротитный орхит.
B26.1†. Паротитный менингит.
B26.2†. Паротитный энцефалит.
B26.3†. Паротитный панкреатит.
B26.8. Эпидемический паротит с другими осложнениями.
B26.9. Эпидемический паротит неосложнённый.

Причины и этиология паротита

Возбудитель эпидемического паротита - вирус Pneumophila parotiditis, патогенный для человека и обезьян. Относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Rubulavirus), антигенно близок к вирусу парагриппа. Геном вируса эпидемического паротита представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окружённой нуклеокапсидом. Для вируса характерен выраженный полиморфизм: по форме он представляет округлые, сферические или неправильные элементы, а размеры могут варьировать от 100 до 600 нм. Обладает гемолитической, нейраминидазной и гемагглютинирующей активностью, связанной с гликопротеинами HN и F. Вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах, культуре почки морской свинки, обезьян, сирийского хомячка, а также клетках амниона человека, малоустойчив в окружающей среде, инактивируется при воздействии высокой температуры, при ультрафиолетовом облучении, высушивании, быстро разрушается в дезинфицирующих растворах (50% этилового спирта, 0,1% раствора формалина и др.). При низкой температуре (–20 °С) он может сохраняться в окружающей среде до нескольких недель. Антигенная структура вируса стабильна.

Известен только один серотип вируса, имеющий два антигена: V (вирусный) и S (растворимый). Оптимальная рН среды для вируса - 6,5–7,0. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу эпидемического паротита обезьяны, у которых удаётся воспроизвести заболевание путём введения вирусосодержащего материала в проток слюнной железы.

Эпидемиология эпидемического паротита

Эпидемический паротит традиционно относят к числу детских инфекций. При этом эпидемический паротит у грудных детей и в возрасте до 2 лет встречается редко. С 2 до 25 лет заболевание очень распространено, оно снова становится редким после 40 лет. Многие врачи относят эпидемический паротит к заболеванию школьного возраста и воинской повинности. Показатель заболеваемости в войсках США во время Второй мировой войны составил 49,1 на 1000 военнослужащих.

В последние годы эпидемический паротит у взрослых встречается чаще в связи с проведением массовой вакцинации детей. У большей части вакцинированных уже через 5–7 лет концентрация защитных антител значительно снижается. Это способствует увеличению восприимчивости к заболеванию подростков и взрослых.

Источник возбудителя заболевания - больной эпидемическим паротитом человек, который начинает выделять вирус за 1–2 дня до появления первых клинических симптомов и до 9 дня болезни. При этом наиболее активное выделение вируса в окружающую среду происходит в первые 3–5 дней заболевания.

Вирус выделяется из организма больного со слюной и мочой. Установлено, что вирус можно обнаружить в других биологических жидкостях больного: крови, грудном молоке, ликворе и в поражённой железистой ткани.

Вирус передаётся воздушно-капельным путем. Интенсивность выделения вируса в окружающую среду небольшая из-за отсутствия катаральных явлений. Один из факторов, ускоряющих распространение вируса эпидемического паротита, - наличие сопутствующих ОРЗ, при которых в связи с кашлем и чиханием повышается выделение возбудителя в окружающую среду. Не исключена возможность заражения через предметы обихода (игрушки, полотенца), инфицированные слюной больного.

Описан вертикальный путь передачи эпидемического паротита от больной беременной плоду. После исчезновения симптомов заболевания пациент не заразен.

Восприимчивость к инфекции высокая (до 100%). «Вялый» механизм передачи возбудителя, длительная инкубация, большое количество больных стёртыми формами болезни, затрудняющее их выявление и изоляцию, приводит к тому, что вспышки эпидемического паротита в детских и подростковых коллективах протекают длительно, волнообразно на протяжении нескольких месяцев. Мальчики и взрослые мужчины болеют этим заболеванием в 1,5 раза чаще, чем женщины. Характерна сезонность: максимум заболеваемости приходится на март–апрель, минимум – на август–сентябрь. Среди взрослого населения эпидемические вспышки регистрируют чаще в закрытых и полузакрытых коллективах - казармах, общежитиях, корабельных командах. Подъёмы заболеваемости отмечают с периодичностью 7–8 лет.

Эпидемический паротит относят к управляемым инфекциям. После введения в практику иммунизации заболеваемость значительно снизилась, но только в 42% стран мира вакцинация против эпидемического паротита включена в национальные прививочные календари. Из-за постоянной циркуляции вируса у 80–90% людей старше 15 лет обнаруживают противопаротитные антитела. Это свидетельствует о широком распространении этой инфекции, и считают, что в 25% случаях эпидемический паротит протекает инаппарантно.

После перенесённого заболевания у больных формируется стойкий пожизненный иммунитет , повторные заболевания встречаются крайне редко.

Патогенез эпидемического паротита

Вирус эпидемического паротита попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Экспериментально показано, что аппликация вируса на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. После проникновения в организм вирус размножается в клетках эпителия дыхательных путей и разносится с током крови по всем органам, из которых наиболее чувствительны к нему - слюнные, половые и поджелудочная железы, а также ЦНС. О гематогенном распространении инфекции свидетельствует ранняя вирусемия и поражение различных органов и систем, отдалённых друг от друга.

Фаза вирусемии не превышает пяти дней. Поражение ЦНС и других железистых органов может наступать не только после, но и одновременно, раньше и даже без поражения слюнных желёз (последнее наблюдают очень редко). Характер морфологических изменений в поражённых органах изучен недостаточно. Установлено, что преобладает поражение соединительной ткани, а не железистых клеток. При этом для острого периода типично развитие отёка и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус эпидемического паротита одновременно может поражать и саму железистую ткань. В ряде исследований показано, что при орхите, помимо отёка, поражается и паренхима яичек. Это обусловливает уменьшение выработки андрогенов и приводит к нарушению сперматогенеза. Сходный характер поражения описан и для поражения поджелудочной железы, результатом чего может быть атрофия островкового аппарата с развитием сахарного диабета.

Симптомы и клиническая картина паротита

Общепринятая классификация эпидемического паротита отсутствует. Это объясняют различной трактовкой специалистами проявлений болезни. Ряд авторов считают характерным проявлением болезни только поражение слюнных желез, а поражение нервной системы и других железистых органов - как осложнения или проявления атипичного течения болезни.

Патогенетически обоснована позиция, согласно которой поражения не только слюнных желёз, но и другой локализации, вызванные вирусом эпидемического паротита, следует рассматривать именно как проявления, а не осложнения болезни. Тем более что они могут манифестовать изолированно без поражения слюнных желёз. В то же время поражения различных органов как изолированные проявления паротитной инфекции наблюдают редко (атипичная форма болезни).

С другой стороны, стёртую форму болезни, которую диагностировали до начала плановой вакцинации практически во время каждой вспышки болезни в детском и подростковом коллективе и при плановых осмотрах, нельзя признать атипичной. Бессимптомную инфекцию не рассматривают как болезнь. В классификации следует отразить и нередкие неблагоприятные отдалённые последствия эпидемического паротита. Критерии тяжести в эту таблицу не включены, так как они совершенно различны при разных формах болезни и не имеют нозологической специфики. Осложнения редки и не имеют характерных особенностей, поэтому их в классификации не рассматривают. Клиническая классификация эпидемического паротита включает следующие клинические формы.

Типичная.
- С изолированным поражением слюнных желёз:
– клинически выраженная;
– стёртая.
- Комбинированная:
– с поражением слюнных желёз и других железистых органов;
– с поражением слюнных желёз и нервной системы.
Атипичная (без поражения слюнных желёз).
- С поражением железистых органов.
- С поражением нервной системы.

Исходы болезни.
Полное выздоровление.
Выздоровление с резидуальной патологией:
- сахарный диабет;
- бесплодие;
- поражение ЦНС.

Инкубационный период составляет от 11 до 23 дней (чаще 18–20). Часто развернутой картине болезни предшествует продромальный период.

У некоторых больных (чаще у взрослых) за 1–2 дня до развития типичной картины наблюдают продромальные явления в виде разбитости, недомогания, гиперемии ротоглотки, боли в мышцах, головной боли, нарушения сна и аппетита.

Типично острое начало, озноб и повышение температуры до 39–40 °С.

Один из ранних признаков заболевания - болезненность за мочкой уха (симптом Филатова).

Припухлость околоушной железы чаще появляется к концу суток или на второй день болезни сначала с одной стороны, а через 1–2 дня у 80–90% больных - с другой. При этом обычно отмечают шум в ушах, боли в области уха, усиливающиеся при жевании и разговоре, возможен тризм. Увеличение околоушной железы хорошо заметно. Железа заполняет ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении околоушной железы ушная раковина оттопыривается и мочка уха поднимается кверху (отсюда народное название «свинка»). Отёк распространяется в трёх направлениях: кпереди - на щёку, вниз и кзади - на шею и вверх - на область сосцевидного отростка. Отёчность особенно заметна при осмотре больного со стороны затылка. Кожа над поражённой железой напряжена, обычной окраски, при пальпации железа имеет тестовую консистенцию, умеренно болезненна. Максимальной степени отёчность достигает на 3–5-й день заболевания, затем постепенно уменьшается и исчезает, как правило, на 6–9-й день (у взрослых на 10–16-й день). В этот период саливация снижена, слизистая оболочка полости рта сухая, больные жалуются на жажду. Стенонов проток отчётливо виден на слизистой оболочке щеки в виде гиперемированного отёчного колечка (симптом Мурсу). В большинстве случаев в процесс вовлекаются не только околоушные, но и поднижнечелюстные слюнные железы, которые определяют в виде слабоболезненных веретенообразных припухлостей тестовой консистенции, при поражении подъязычной железы припухлость отмечают в подбородочной области и под языком. Поражение только подчелюстных (субмаксиллит) или подъязычных желез наблюдают крайне редко. Внутренние органы при изолированном паротите, как правило, не изменены. В ряде случаев у больных отмечают тахикардию, шум на верхушке и приглушение тонов сердца, гипотонию.

Симптомы эпидемического паротита у детей и взрослых

Поражение ЦНС проявляется головной болью, бессонницей, адинамией. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет чаще 3–4 дня, в тяжёлых случаях - до 6–9 дней.

Частый симптом эпидемического паротита у подростков и взрослых - поражение яичек (орхит). Частота паротитного орхита напрямую зависит от тяжести заболевания. При тяжёлых и среднетяжёлых формах он возникает приблизительно в 50% случаях. Возможен орхит без поражения слюнных желёз. Признаки орхита отмечают на 5–8-й день болезни на фоне снижения и нормализации температуры.

При этом состояние больных вновь ухудшается: температура тела повышается до 38–39 °С, появляется озноб, головная боль, возможны тошнота и рвота. Отмечают сильные боли в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующие в нижние отделы живота. Яичко увеличивается в 2–3 раза (до размера гусиного яйца), становится болезненным и плотным, кожа мошонки гиперемирована, часто - с синюшным оттенком. Чаще поражается одно яичко. Выраженные клинические проявления орхита сохраняются 5–7 дней. Затем боли исчезают, яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем можно отметить признаки его атрофии.

Почти у 20% больных орхит сочетается с эпидидимитом. Придаток яичка пальпируется как продолговатая болезненная припухлость. Это состояние приводит к нарушению сперматогенеза. Получены данные о стёртой форме орхита, которая также может быть причиной мужского бесплодия. При паротитном орхите описан инфаркт лёгкого вследствие тромбоза вен простаты и тазовых органов. Ещё более редкое осложнение паротитного орхита - приапизм. У женщин может развиться оофорит, бартолинит, мастит. Нечасто встречается у пациентов женского пола в постпубертатный период оофорит, не влияющий на фертильность и не приводящий к стерильности. Следует заметить, что мастит может развиться и у мужчин.

Частое проявление эпидемического паротита - острый панкреатит , часто протекающий бессимптомно и диагностируемый только на основании повышения активности амилазы и диастазы в крови и моче. Частота развития панкреатита, по данным различных авторов, варьирует в широких пределах - от 2 до 50%. Чаще он развивается у детей и подростков. Такой разброс данных связан с использованием различных критериев диагностики панкреатита. Панкреатит развивается обычно на 4–7-й день болезни. Наблюдают тошноту, многократную рвоту, диарею, боли опоясывающего характера в средней части живота. При выраженном болевом синдроме иногда отмечают напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Характерно значительное повышение активности амилазы (диастазы), сохраняющееся до одного месяца, тогда как другие симптомы заболевания исчезают уже через 5–10 дней. Поражение поджелудочной железы может приводить к атрофии островкового аппарата и развитию диабета.

В редких случаях возможно поражение и других железистых органов, обычно в сочетании со слюнными железами. Описаны тиреоидит, паратиреоидит, дакриоадениты, тимоидит.

Поражение нервной системы - одно из частых и существенных проявлений паротитной инфекции. Чаще всего наблюдают серозный менингит. Возможны также менингоэнцефалит, невриты черепных нервов, полирадикулоневрит.

Клиническая картина паротитного менингита полиморфна, поэтому критерием диагностики может быть только выявление воспалительных изменений СМЖ.

Возможны случаи эпидемического паротита, протекающие с синдромом менингизма, при интактности СМЖ. Напротив, часто без наличия менингеальных симптомов отмечают воспалительные изменения СМЖ, поэтому данные о частоте менингитов, по данным различных авторов, варьируют от 2–3 до 30%. Между тем своевременная диагностика и лечение менингита и других поражений ЦНС существенно влияет на отдалённые последствия болезни.

Менингит чаще наблюдают у детей в возрасте 3–10 лет. В большинстве случаев он развивается на 4–9-й день болезни, т.е. в разгаре поражения слюнных желёз или на фоне стихания болезни. Однако возможно и появление симптомов менингита одновременно с поражением слюнных желёз и даже раньше.

Возможны случаи менингита без поражения слюнных желёз, в редких случаях - в сочетании с панкреатитом. Начало менингита характеризуется быстрым повышением температуры тела до 38–39,5 °С, сопровождающимся интенсивной головной болью диффузного характера, тошнотой и частой рвотой, гиперестезией кожи. Дети становятся вялыми, адинамичными. Уже в первые сутки заболевания отмечают менингеальные симптомы, которые выражены умеренно, часто не в полном объёме, например, только симптом посадки («треножника»).

У детей младшего возраста возможны судороги, потеря сознания, у старших детей - психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Общемозговая симптоматика обычно регрессирует в течение 1–2 сут. Сохранение в течение более длительного времени свидетельствует о развитии энцефалита. Существенную роль в развитии менингеальной и общемозговой симптоматики играет внутричерепная гипертензия с повышением ЛД до 300–600 мм вод.ст. Осторожная по каплям эвакуация СМЖ во время люмбальной пункции до нормального уровня ЛД (200 мм вод.ст.) сопровождается выраженным улучшением состояния больного (прекращение рвоты, прояснение сознания, уменьшение интенсивности головной боли).

СМЖ при паротитном менингите прозрачная или опалесцирующая, плеоцитоз составляет 200–400 в 1 мкл. Содержание белка повышено до 0,3–0,6/л, иногда до 1,0–1,5/л, редко наблюдают сниженный или нормальный уровень белка. Цитоз, как правило, лимфоцитарный (90% и выше), в 1–2-й дни болезни может быть смешанным. Концентрация глюкозы в плазме крови - в пределах нормальных значений или повышена. Санация ликвора происходит позже регресса менингеального синдрома, к 3-й нед болезни, но может затягиваться, особенно у детей старшего возраста, до 1–1,5 мес.

При менингоэнцефалите через 2–4 дня после развития картины менингита на фоне ослабления менингеальных симптомов нарастает общемозговая симптоматика, появляются очаговые симптомы: сглаженность носогубной складки, девиация языка, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия, мышечный гипертонус, пирамидные знаки, симптомы орального автоматизма, клонусы стоп, атаксия, интенционный тремор, нистагм, преходящий гемипарез. У детей младшего возраста возможны мозжечковые расстройства. Паротитный менингит и менингоэнцефалит протекают доброкачественно. Как правило, наступает полное восстановление функций ЦНС, однако иногда может сохраняться внутричерепная гипертензия, астенизация, снижение памяти, внимания, слуха.

На фоне менингита, менингоэнцефалита, иногда изолированно, возможно развитие невритов черепных нервов, чаще всего VIII пары. При этом отмечают головокружение, рвоту, усиливающиеся при перемене положения тела, нистагм.

Больные стараются лежать неподвижно с закрытыми глазами. Эти симптомы связаны с поражением вестибулярного аппарата, но возможен и кохлеарный неврит, для которого характерно появление шума в ухе, снижение слуха, преимущественно в зоне высоких частот. Процесс обычно односторонний, но часто полного восстановления слуха не происходит. Следует иметь в виду, что при резко выраженном паротите кратковременное снижение слуха возможно за счёт отёка наружного слухового прохода.

Полирадикулоневрит развивается на фоне менингита или менингоэнцефалита, ему всегда предшествует поражение слюнных желёз. При этом характерно появление корешковых болей и симметричных парезов преимущественно дистальных отделов конечностей, процесс обычно обратим, возможно и поражение дыхательной мускулатуры.

Иногда, обычно на 10–14-й день заболевания, чаще у мужчин, развивается полиартрит. В основном поражаются крупные суставы (плечевые, коленные). Процесс, как правило, обратим, заканчивается полным выздоровлением в течение 1–2 нед.

Осложнения (ангина, отит, ларингит, нефрит, миокардит) встречаются крайне редко. Изменения крови при эпидемическом паротите незначительны и характеризуются лейкопенией, относительным лимфоцитозом, моноцитозом, увеличением СОЭ, у взрослых иногда отмечают лейкоцитоз.

Диагностика эпидемического паротита

Диагностика основана, главным образом, на характерной клинической картине и эпидемиологическом анамнезе, и в типичных случаях трудностей не вызывает. Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательно выделение вируса эпидемического паротита из крови, секрета околоушной железы, мочи, СМЖ и глоточных смывов, однако на практике это не используют.

В последние годы чаще стали применять серологические методы диагностики, наиболее часто используют ИФА, РСК и РТГА. Высокий титр IgM и низкий титр IgG в острый период инфекции может служить признаком эпидемического паротита. Окончательно подтвердить диагноз можно через 3–4 нед при повторном исследовании титра антител, при этом увеличение титра IgG в 4 раза и более имеет диагностическое значение. При использовании РСК и РТГА возможны перекрёстные реакции с вирусом парагриппа.

В последнее время были разработаны методы диагностики с использованием ПЦР вируса эпидемического паротита. Для диагностики часто определяют активность амилазы и диастазы в крови и моче, содержание которых повышается у большинства больных. Это особенно важно не только для диагностики панкреатита, но и косвенного подтверждения паротитной этиологии серозных менингитов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику эпидемического паротита в первую очередь следует проводить с бактериальными паротитами, слюнно-каменной болезнью. Увеличение слюнных желёз также отмечается при саркоидозе и опухолях. Паротитный менингит дифференцируют с серозными менингитами энтеровирусной этиологии, лимфоцитарным хориоменингитом, иногда туберкулёзным менингитом. При этом особое значение имеет повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче при паротитном менингите.

Наибольшую опасность представляют случаи, когда отёк подкожной клетчатки шеи и лимфаденит, встречающийся при токсических формах дифтерии ротоглотки (иногда при инфекционном мононуклеозе и герпесвирусных инфекциях), врач принимает за паротит. Острый панкреатит следует дифференцировать с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости (аппендицитом, острым холециститом).

Паротитный орхит дифференцируют с туберкулёзным, гонорейным, травматическим и бруцеллёзным орхитом.

Алгоритм диагностики паротитной инфекции у взрослых.

Симптомы интоксикации - Есть - Боль при жевании и открывании рта в области слюнных желёз - Есть - Увеличение одной или нескольких слюнных желёз (околоушных, подчелюстных) - Есть - Одновременное поражение слюнных желёз и поджелудочной железы, яичек, молочных желёз, развитие серозного менингита - Есть - Исследование завершено, диагноз: эпидемический паротит

Таблица Дифференциальная диагностика эпидемического паротита

Показания к консультации других специалистов

При наличии неврологической симптоматики показана консультация невролога, при развитии панкреатита (боли в животе, рвота) - хирурга, при развитии орхита - уролога.

Пример формулировки диагноза

В26, В26.3. Эпидемический паротит, панкреатит, среднетяжёлое течение болезни.

Лечение эпидемического паротита

Госпитализируют больных из закрытых детских коллективов (детские дома, интернаты, воинские части). Как правило, больных лечат на дому. Госпитализация показана при тяжёлом течении болезни (гипертермия свыше 39,5 °С, признаки поражения ЦНС, панкреатита, орхита). В целях уменьшения риска развития осложнений вне зависимости от тяжести течения заболевания весь период лихорадки пациенты должны соблюдать постельный режим. Показано, что у мужчин, не соблюдавших постельный режим в первые 10 дней болезни, орхиты развивались в 3 раза чаще.

В острый период заболевания (до 3–4-го дня болезни) больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушения саливации, большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, а в период выздоровления необходимо проводить стимуляцию секреции слюны, используя, в частности, лимонный сок.

Для профилактики панкреатитов целесообразна молочно-растительная диета (стол № 5). Показано обильное питьё (морсы, соки, чай, минеральная вода).

При головной боли назначают метамизол натрия, ацетилсалициловую кислоту, парацетамол. Целесообразно назначать десенсибилизирующие препараты.

Для уменьшения местных проявлений болезни на область слюнных желёз назначают светотеплолечение (лампа-соллюкс).

При орхите применяют преднизолон в течение 3–4 дней в дозе 2–3 мг/кг в сутки с последующим уменьшением дозы на 5 мг ежедневно. Обязательно ношение суспензория в течение 2–3 нед для обеспечения приподнятого положения яичек.

При остром панкреатите назначают щадящую диету (в первые сутки - голодную диету). Показан холод на живот. Для уменьшения болевого синдрома вводят анальгетики, применяют апротинин.

При подозрении на менингит показана люмбальная пункция, которая имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. При этом также назначают анальгетики, дегидратационную терапию с использованием фуросемида (лазикс) в дозе 1 мг/кг в сутки, ацетазоламида.

При выраженном общемозговом синдроме назначают дексаметазон по 0,25–0,5 мг/кг в сутки в течение 3–4 дней при менингоэнцефалите - ноотропные средства курсами по 2–3 нед.

Прогноз

Благоприятный, летальные исходы редки (1 на 100 тыс. заболевших эпидемическим паротитом). У некоторых больных возможно развитие эпилепсии, глухоты, сахарного диабета, снижение потенции, атрофии яичек с последующим развитием азоспермии.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности определяют в зависимости от клинического течения эпидемического паротита, наличия менингита и менингоэнцефалита, панкреатита, орхита и других специфических поражений.

Диспансеризация

Не регламентирована. Её проводит врач-инфекционист в зависимости от клинической картины и наличия осложнений. При необходимости привлекают специалистов других специальностей (эндокринологов, неврологов и т.д.).

Профилактика паротита

Больных эпидемическим паротитом изолируют из детских коллективов на 9 дней. Контактные лица (дети до 10 лет, не болевшие эпидемическим паротитом и невакцинированные) подлежат разобщению сроком на 21 день, а в случаях точного установления даты контакта - с 11-го по 21-й день. Проводят влажную уборку помещения с использованием дезинфицирующих средств и проветривание помещения. За детьми, имевшими контакт с больным, на период изоляции устанавливают врачебное наблюдение. Основу профилактики составляет вакцинопрофилактика в рамках национального календаря профилактических прививок России.

Вакцинацию проводят паротитной культуральной живой сухой вакциной отечественного производства с учётом противопоказаний в 12 мес и ревакцинацией в 6 лет. Вакцину вводят подкожно в объёме 0,5 мл под лопатку или в наружную поверхность плеча. После введения вакцины возможны непродолжительная лихорадка, катаральные явления на 4–12 сут, очень редко - увеличение слюнных желёз и серозный менингит. Для экстренной профилактики невакцинированным против эпидемического паротита и неболевшим вакцину вводят не позже 72 ч после контакта с больным. Сертифицированы также паротитно-коревая культуральная живая сухая вакцина (производство - Россия) и вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи живая аттенуированная лиофилизированная (производство - Индия).

Эпидемический паротит у детей, в народе свинка, – это детская инфекционная болезнь, вызванная Парамиксовирусом, которая проявляется симптомами интоксикации и увеличением слюнных желез.

Эпидемический паротит также может поражать другие органы, в том числе центральную нервную систему. Болеют свинкой чаще дети 5-15 лет.

Возбудитель паротита – это вирус, который принадлежит к роду Paramyxovirus из семейства Paramyxoviridae.

Впервые идентифицировали и описали вирус паротита Гудпасчер и Джонсон в 1934 году.

Парамиксовирус достаточно большой вирус (120-300 нм) неправильной сферической формы. Генетический материал возбудителя представленный одной нитей линейной РНК. Антигенный набор вириона состоит из нейраминидазы и гемагглютинина.

Нейрамидаза – это фермент, который обеспечивает прикрепление к эпителию верхних дыхательных путей и проникновение через нее в организм человека. Гемагглютинин обладает гемолизирующим свойством, вследствие чего склеиваются и разрушаются красные кровяные тельца.

Вирус инактивируется под действием ультрафиолетового облучения и высокой температуры. На Парамиксовирус пагубно влияют дезрастворы: 1% раствор лизола, 96% этиловый спирт, 2% раствор метаналя и др.

При нагревании до 80⁰С возбудитель эпид. паротита погибает в течении получаса, а при кипячении – мгновенно. При температуре 23-27⁰С вирус паротита сохраняет свою патогенность на протяжении 5-6 месяцев.

У больных, перенесших эпидемический паротит, в крови циркулируют антитела к Парамиксовирусу, которые обеспечивают стойкий пожизненный иммунитет. Но известны случаи повторного паротита, у лиц ранее переболевших им.

Эпидемический паротит: пути передачи и эпидемиология

Источник заболеваний – человек больной типичной или атипичной формами эпид. паротита.

Ребенок начинает выделять вирус в последние 48 часов инкубационного периода. Также больной свинкой заразный для окружающих первые 5 дней периода разгара.

Важно! Основной механизм распространения эпидемического паротита – аэрогенный. Пармиксовирус передается воздушно-капельным путем. Также возможный контактно-бытовой путь передачи через игрушки.

Восприимчивость человека к Парамиксовирусам достаточно высокая. К совершеннолетию 70-80% населения России переболевают свинкой. Как говорилось раньше, болеют чаще дети младшего школьного возраста и подростки. Мальчики болеют свинкой по отношению к девочкам 2:1.

Для эпидемического паротита характерна сезонность – заболеваемость выше весной.

В качестве ворот проникновения инфекции выступает эпителий верхних дыхательных путей. После инвазии вирус гематогенным путем распространяется в слюнные железы.

Парамиксовирус тропный к железистым тканям организма, поэтому его размножение происходит не только в слюнных железах, но и в нервной системе, яичках, поджелудочной железе, молочных железах, то есть тех органах, где есть железы.

Благодаря такой «любвеобильности» возбудителя паротита, симптомы заболевания и их выраженность весьма разнообразные.

После проникновения в организм Парамиксовируса активируются защитные свойства иммунной системы больного, вследствие чего начинают продуцироваться антитела к возбудителю. Также вирус паротита способствует аллергической перестройке организма.

Иммуноглобулины М циркулируют в крови весь период болезни и некоторое время после нее, а иммуноглобулины G сохраняются в организме всю жизнь. Последние иммунологические факторы обеспечивают стойкий пожизненный иммунитет против эпид. паротита.

Эпидемический паротит: классификация

Эпидемический паротит по течению можно разделить на три вида:

• манифестный;
• бессимптомный;
• резидуальный.

Чаще встречается манифестное течение свинки, которое может протекать без осложнений (поражаются исключительно слюнные железы) и с осложнениями. Среди осложнений можно выделить воспаление мозговых оболочек, поджелудочной железы, молочных желез, миокарда, суставов, почек, а также неспецифический вирусный орхит.

В зависимости от тяжести симптомов свинка может быть легкой, среднетяжёлой и тяжелой.

Интересно! При бессимптомном течении эпидемического паротита клинические признаки болезни отсутствуют. Заболевание можно выявить только лабораторно по повышенному титру антител к Парамиксовирусу.

Резидуальный эпидемический паротит – это осложненный паротит, который приводит к атрофии яичек, бесплодию, сахарному диабету, глухоте или неврологическим нарушениям.

Клиническое течение эпидемического паротита

Свинка – это циклический инфекционный процесс, который в ходе своего развития проходит такие стадии (периоды):

1. Инкубационную стадию (период) – время от проникновения Парамиксовируса в организм и до первых клинических проявлений болезни. В это время вирус активно размножается. Средняя продолжительность стадии инкубации 15-19 дней.
2. Продромальная стадия (период) присутствует не всегда. У больного на протяжении 24-48 часов могут наблюдаться такие симптомы:

• общая слабость;
• головная боль;
• боль в суставах и мышцах;
• озноб;
• снижение аппетита.

1. Стадия разгара болезни развивается остро. У больного ребенка возникают следующие симптомы болезни:

• высокая лихорадка (39-40°C). Ребенка знобит, щеки краснеют;
• ребенок вялый;
• головная боль в области лба;
• болевые ощущения в ушной раковине и внешнем ушном ходу или области перед ухом, которые усиливаются при жевании и глотании;
• наблюдается повышенное слюноотделение, а с увеличением слюнных желез происходит закупорка их ходов. Признаки закупорки протока слюнной железы – сухость во рту, увеличение слюнной железы (достигает максимальных размеров на 3 день заболевания), болезненность при ее пальпации;
• резкая боль при пальпации тканей в области мочка уха;
• кожные покровы над пораженной слюнной железой – напряжены и лоснятся.

1. Стадия реконвалисценции наступает через 7-10 дней от начала свинки. Слюнная железа постепенно уменьшается, ее функции возобновляются.

Как упоминалось раньше, свинка по тяжести клинических проявлений делится на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Предлагаю рассмотреть особенности течения каждой формы эпид. паротита.

1. Легкая форма партита. Симптомы интоксикации имеют легкую выраженность. У ребенка присутствует субфебрильная лихорадка, слюнная железа увеличена, осложнения нет возникают.
2. Среднетяжелая форма паротита. У ребенка выраженные симптомы интоксикации: фебрильная лихорадка, головные боли, боли в мышцах и суставах, общая слабость, снижение аппетита, озноб. Слюнные железы значительно увеличены, нарушатся их функция. Может поражаться железистая ткань других органов.
3. Тяжелая форма паротита. Признаки тяжелого течения эпид. паротита: длительная волнообразная высокая лихорадка (39-40°C), выраженная общая слабость, резко снижена активность ребенка, отказ от пищи, артериальная гипотензия, ускоренное сердцебиение, сонливость или бессонница, тотальное увеличение слюнных желез. В тяжелых случаях свинка протекает с осложнениями. Если не лечить паротит, который протекает в тяжелой форме, то болезнь может привести к смерти ребенка.

Серозный менингит является самым частым осложнением эпидемического паротита.

Симптомы серозного менингита на фоне свинки:

• острое начала, иногда бурное, на 3-4 день заболевания;
• повышение температуры тела до высоких цифр;
• выраженная головная боль;
• рвота без тошноты;
• определяются менингеальные признаки;
• ликвор вытекает под давлением, прозрачный на цвет, с повышенным уровнем белка (2,5 г/л), количество клеток увеличено до 1000 в 1 мкл.

Если проводится адекватное лечение, то менингит проходит через 10-12 дней. К серозному менингиту могут присоединяться симптомы менингоэнцефалита или энцефаломиелита (нарушение сознания, сонливость, вялость, сонливость, нарушение рефлексов, парезы лицевых нервов, снижение реакции зрачков и др.), что значительно ухудшает прогноз заболевания.

Неспецифический орхит чаще возникает у взрослых. Признаки воспаления яичек проявляются на 4-7 день от появления симптомов эпид. паротита.

Неспецифический орхит проявляется следующими симптомами:

• новая волна высокой лихорадки;
• интенсивные постоянные боли в мошонке и яичках, которые могут отдавать в нижнюю область живота;
• увеличение яичек.

Неспецифический орхит длится около недели, после чего симптомы постепенно исчезают. У половины больных, перенесших орхит на фоне эпидемического паротита и отсутствии гормональной терапии, через 4-8 недель может проявиться атрофия яичка.

Острый панкреатит присоединяется на 5-7 день заболевания. Для воспаления поджелудочной железы характерны такие симптомы, как острые опоясывающие боли в верхних отделах брюшной полости, тошнота, рвота, новая волна, повышения диастазы. Своевременное лечение острого панкреатита позволяет устранить симптомы без последствий в течение недели.

Важно! Нарушение слуха и вестибулярного аппарата может проявляться шумом и звоном в ушах, глухотой, головокружением, рвотой, нарушением координации движений. С выздоровлением глухота не проходит.

Редко у больных свинкой могут наблюдаться артриты крупных суставов, первичные фиброэластозы миокарда, маститы, простатиты, оофориты, нефриты, тромбоцитопеническая пурпура и другие осложнения.

Диагностика эпидемического паротита у детей

Жалобы, контакт в анамнезе с больным на свинку и объективные данные позволяют предположить эпидемический паротит.

Подтверждается диагноз следующими методами лабораторной диагностики:

• исследование в первые 5 дней болезни мочи, слюны, ликвора на наличие Парамиксовируса;
• реакция иммунофлюоресценции (РИФ);
• реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации, иммуноферментный анализ, реакция торможения гемагглютинации и другие серологические методы диагностики, которые позволяют определить в крови больного антитела к Парамиксовирусу.

Лечение эпидемического паротита у детей

Лечение эпидемического паротита предполагает следующее:

1. Лечение легкого неосложненного эпидемического паротита проводится на дому. В случаях присоединения осложнений ребенок госпитализируется в инфекционный стационар.
2. Режим зависит от состояния ребенка. С легким течение назначается полупостельный режим, при среднетяжелом/тяжелом – постельный.
3. Дневной рацион должен состоять из легкоусвояемой витаминизированной пищи. Не рекомендуется употреблять продукты, в состав которых входят искусственные ингредиенты, красители, стабилизаторы, консерванты.
4. Повышенный питьевой режим (компоты, морсы, чаи, Регидрон, Хумана Электролит).
5. Этиотропное лечение эпидемического паротита заключается в применении таких средств:

• противовирусных препаратов (Гропринозин – по 50-100 мг на кг в день в 4 приёма – 7-10 дней);
• иммуностимуляторов и иммуномодуляторов (Назоферон – по 4-5 капель в каждый носовой ход каждые полчаса на протяжении 4 часов, а дальше 4-5 раз в день – 7 дней, Виферон – по 1 свечи ректально 2 раза в день, Циклоферон назначается детям старше 4 лет по 1 таб. в день, а старше 7 лет – по 2 таб. в день;

1. Симптоматическое лечение:

• жаропонижающие средства (Нурофен по 2.5 мл каждые 8 часов, Эффералган, Парацетамол и др.);
• сухой компресс на больную железу.

1. Патогенетическое лечение назначается при среднетяжелых и тяжелых формах паротита с различными осложнениями:

• витаминотерапия (витамины групп С, В, РР, Е);
• дегидратационная терапия: мочегонные (Лазикс), препараты калия (Панангин, Аспаркам);
• дезинтоксикационная терапия (внутривенные инфузии растворов Хлорида натрия, Дисоли, Трисоли, Реосорбилакта, Рингера Локка);
• метаболическая терапия (Трентал, Актовегин);
• глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон);
• при панкреатите голодание на 2 дня с последующей легкоусвояемой диетой, ферментной терапией, ингибиторами протеолиза, спазмолитиками и обезболивающими средствами.

Профилактика эпидемического паротита

Активная профилактика свинки заключается в плановой вакцинации детей в 12 месяцев с ревакцинацией в 6 лет, а также в изоляции больного ребенка на 10 дней и на 21 день не привитых лиц, которые контактировали с больным свинкой.

Прогноз болезни

Большинство случаев эпидемического паротита заканчиваются выздоровлением. Смертность от свинки составляет 1:100 000 больных. Но, несмотря на то, что свинка имеет благоприятный исход, нужно помнить об осложнениях, которые могут привести к глухоте и бесплодию. Поэтому заболевание следуют лечить своевременно и правильно.