Тромбоз воротной вены печени: причины и способы лечения. Тромб в печеночных венах

Печеночных вен — это нарушение тока крови под воздействием кровяных сгустков в просвете сосудов, отводящих кровь от печени. В результате этого они могут полностью или частично перекрываться. В результате подобного заболевания серьезно нарушается не только деятельность сердечно-сосудистой системы, а еще и печени.

Особенности болезни

Чаще всего подобный недуг проявляется у взрослых пожилых людей, но в последнее время многие медики забили тревогу. Болезнь значительно молодеет.

Признаки тромбоза печеночных вен наблюдаются у некоторых молодых людей, и это не может не настораживать врачей. Чаще всего болезнь развивается у женщин, в возрасте от сорока до пятидесяти лет, у мужчин недуг встречается гораздо реже.

О том, как выглядит неполный тромбоз воротной вены печени, расскажет следующее видео:

Формы

Часто тромбоз печеночных вен классифицируют как синдром Бадда-Киари. Болезнь протекает в двух формах:

острая. При данном заболевании вены закупориваются из-за появления в них тромба. У пациента неожиданно возникают сильные боли в животе, рвота, желтуха. Далее заболевание быстро набирает обороты: в брюшной полости скапливается свободная жидкость, отекают ноги, вены на передней стенке живота набухают и становятся видны, может начаться кровавая рвота. Проявляется лимфостаз. Если экстренно не вмешаются медики, то летальный исход наступит в течение нескольких дней;
хроническая. Возникает из-за воспаления печеночных вен и разрастания в их полость фиброза. У большинства больных (около 85%) встречается именно хроническая форма. Она может не проявлять себя много лет. Но с течением времени неожиданно проявляются все симптомы, которые возникают при острой форме. Как правило, сопровождается другими хроническими заболеваниями, на фоне которых и развивается.

Причины возникновения

Причин, для появления недуга может быть несколько. Выделим самые основные:

нарушение свертываемости крови;
миелопролиферативные поражения;
тяжелые травмы брюшной полости;
опухоли надпочечников и почек;
поджелудочной железы;
пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
красная волчанка;
принятие препаратов, повышающих свертываемость крови;
беременность;
плохая наследственность.

Про симптомы тромбоза печеночных вен, артерий, читайте далее.

Симптомы синдрома (болезни) Бадда-Киари

Сразу оговоримся, какой-то общей клинической картины у синдрома Бадда-Киари не существует, у каждого пациента недуг протекает индивидуально. Но медики, наблюдая большое количество больных, все-таки выделили несколько из них в общую группу:

сильные боли в области живота. Этот признак отмечают практически все пациенты. Переносимость болевого порога у всех людей индивидуальная, но боли настолько сильные, что лишают человека покоя и сна;
увеличенные печень и селезенка. Об этих факторах наглядно свидетельствует увеличенный живот. Больного посещают чувства вздутия и тяжести;
желтуха. Симптом, который проявляется далеко не всегда;
асцит. Характеризуется скоплением жидкости в животе, увеличивая его объем;
печеночная энцефалопатия. Данный симптом наблюдается у небольшого количества пациентов;
кровотечение из . Возникает у малого количества больных;

Если один или несколько признаков вы обнаружили у себя, то немедленно обращайтесь к врачу. Он более точно определит симптомы и отправит вас на дополнительную диагностику.

Диагностика

Так как визуально обнаружить недуг крайне сложно, а симптомы напрямую могут указывать на целый ряд заболеваний, то самым эффективным методом постановки диагноза при синдроме Бадда-Киари является УЗИ с допплерографией. Оно позволяет определить есть ли болезнь с огромной долей вероятности. При обследовании можно обнаружить тромбы в венах печени. Причем будет понятно, какого они характера. То есть соединены со стенкой вены или нет, а если и соединены, то молодая соединительная ткань или застарелая.
Еще один эффективный метод при обнаружении тромбоза — это ангиография. В вены печени вводится катетер со специальным веществом и проводится серия рентгеновских снимков. Очень часто вместе со специальным раствором вводятся препараты, способные не только обнаружить, но и разрушить тромб.
МРТ брюшной полости, радионуклидное исследование и лабораторные анализы и тесты также помогут медикам наиболее точно поставить диагноз.

О методах лечения тромбоза печеночных артерий читайте далее.

Лечение

При лечении тромбоза печени следует применять комплексное лечение, так как одного медикаментозного порой недостаточно. Часто требуются дополнительное хирургическое вмешательство и физиолечение.

Терапевтический и медикаментозный способы

При медикаментозном лечении тромбоза печеночных вен применяются диуретики, антикоагулянты, тромболитики.

Однако лечение только лекарственными препаратами помогает ненадолго и ведет к прогрессированию болезни.

Операция

Операционное вмешательство проводится тремя разными способами, все зависит от стадии, на которой выявлено заболевание:

ангиопластика. В вены печени вводится специальное вещество, которое разрушает тромб. Выполнять данную процедуру должен только подготовленный специалист, так как существует вероятность, что кровяной сгусток оторвется и продолжит движение по вене. Как осложнение возможно прогрессирование тромбоэмболии;
шунтирование сосудов печени. Накладываются искусственные сосуды, которые обеспечивают отток крови от печени. После подобной процедуры больному становится значительно легче и общее состояние организма улучшается;
трансплантация печени. Необходима пациентам с острым течением недуга. Показа на поздних стадиях синдрома и развившихся в связи с ним осложнениях.

Профилактика заболевания

Как таковой профилактики тромбоза печеночных вен не существует. Для предотвращения наступления рецидивов необходимо регулярное применение разжижающих кровь препаратов. Как минимум раз в полгода наблюдаться у врача и делать УЗИ, желательно с допплерографией.

По воротной вене от органов пищеварения к печени поступает кровь. Появившийся тромбоз печеночных вен делает невозможным ее обогащение кислородом и питательными веществами, что влечет за собой развитие патологий, которые становятся угрозой жизни человека. Забивание сосудов у человека проявляется в симптомах, выявив которые необходимо проконсультироваться с врачом для дальнейшего обследования и терапии.

Патологическое сгущение крови в сосудах печени чревато кислородным голоданием, некрозом клеток, летальным исходом.

Почему возникает?

У почечного тромбоза есть стадии, которые отличаются величиной тромба и его расположением:

Первая. Просвет венозной полости заполнен тромбом, который закрывает проход вены воротной в селезеночную.
Вторая. Кровоток замедляется. Тромб движется к брыжеечной вене.
Третья. Поражение вен брюшной полости.
Четвертая. Кровяной ток становится медленным.

Причины, влияющие на протекание недуга, зависят от того, сколько человеку лет, и представлено в таблице:

Сгущение крови в печени происходит из-за инфекций, рака, патологий сосудов, наследственных факторов.

Основная причина возникновения тромбов в воротной вене - высокая свертываемость крови. При такой патологии кровяная циркуляция становится медленнее, появляются сгустки, которые блокируют просвет в артериях и сосудах. На это влияют:

беременность;
гипотония;
сидячий, малоподвижный образ жизни;
вредные привычки;
коагулянты;
брадикардия;
красная волчанка;
тромбофлебит;
атеросклероз;
наследственность.

Симптомы тромба в печени

Врачи выделяют два вида тромбоза печени: острую и хроническую. При острой закупорке наблюдаются такие симптомы:

потеря аппетита;
вздутие, боли в животе;
низкое давление;
расстройство желудка, рвота;
отечность ног;
лихорадка.

На начальных этапах хронической формы болезнь не имеет никаких проявлений, поэтому диагностировать ее можно только при обследовании. Это происходит из-за расширения печеночной артерии и развития сети венозных коллатералей (компенсаторных механизмов), которые берут на себя всю нагрузку. На более поздних стадиях недуга появляются характерные симптомы:

Сгущение крови в печени сопровождается расстройством пищеварения, упадком сил, колебанием АД и температуры, желтухой.

упадок сил;
температура в подмышечной впадине 37 градусов и выше;
вздутие брюшной полости вследствие скопления внутри жидкости и увеличения печени, селезенки;
тошнота;
пожелтение кожи.

Диагностические действия

Общий анализ крови и анализ на свертываемость показывают лейкоцитоз, сниженную концентрацию белков в плазме и высокую скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Так как тромбоз печени в основном никак не проявляется, выявить болезнь может только врач, после проведения наружного обследования, проведения анализов и других диагностических мероприятий:

ультразвуковая диагностика брюшной полости;
рентгенография печеночных сосудов с введением контраста;
биопсия тканей печени.

Лечение недуга

Тромбоз вен печени требует своевременного лечения. Цель - воспрепятствование полному закупориванию просвета вен, замедление кровотока, недопущение отрыва тромба, предупреждение осложнений. Для большей эффективности и полного излечения назначается комплексная терапия, заключающаяся в употреблении медикаментозных препаратов и оперативном вмешательстве.

Лекарства

Лекарства направлены на облегчение болевых симптомов и разжижение крови.

Применение одних медикаментов облегчает жизнь пациента только на некоторый промежуток времени. Группы препаратов, которые используются во время лечения:

Антикоагулянты («Гепарин», «Фениндион», «Аценокумарол»). Разжижая кровь, препятствуют появлению тромбов.
Слабительные. Снижают количество циркулирующей крови, тем самым освобождая организм от сильной нагрузки.
Тромболитики («Стрептодеказ», «Фибринолизин», «Урокиназа»). Устраняют существующий тромб.
Витамины. Улучшают печеночный метаболизм.

Клиническая картина подобного заболевания была описана впервые еще в 1846 г. Budd. В 1899 г. Chiari, собрав и тщательно изучив уже 10 случаев подобного поражения печени, связывал его развитие с флебитом печеночной вены и возникновением тромбоза. В настоящее время обсуждается вопрос, как обозначать клиническую картину, вызванную окклюзией печеночных вен. Нужно различать болезнь Бадд - Хиари, под которой следует понимать первичное заболевание печеночной вены, облитерирующий печеночный эндофлебит с развитием первичного тромбоза, и синдром Бадд - Хиари, при котором нарушение кровообращения в печеночной вене носит вторичный характер и является лишь синдромом какого-то основного заболевания.

Окклюзия при синдроме Бадд - Хиари может быть обусловлена самыми разнообразными причинами как внутрипеченочного, так и внепеченочного происхождения: цирроз печени, опухоли, травмы, туберкулезный полисерозит, спаечный процесс при туберкулезе, тромбоз при полицитемии, наконец, вторичный ретроградный тромбоз печеночной вены при тромбозе полой вены. Причины первичного поражения печеночной вены до сих пор остаются неясными. Местные изменения в той или иной сосудистой области могут вызвать значительное повышение тромбообразующих свойств крови в том или ином участке сосудистого русла (увеличение тромбопластической активности, изменение электропотенциала сосудистой стенки и т. д.). Подобные изменения могут возникать и при эндофлебите печеночных вен.

Практически же решить вопрос, имеется ли болезнь или синдром Бадд - Хиари, провести дифференциальную диагностику между этими патологическими процессами невозможно. Учитывая полиэтиологичность окклюзии печеночных вен, предлагают все такие случаи обозначать как синдром Бадд - Хиари.

В патологический процесс вовлекаются главным образом крупные стволы печеночных вен, причем тромбоз чаще всего обнаруживается, в их устьях, у места впадения в полую вену. Печеночные вены поражаются в различной степени; соответственно различна и интенсивность тромботического процесса в них. Патологические изменения в печени определяются нарушением кровообращения в системе печеночных вен, которое зависит от величины и степени окклюзии. Исследования показали, что закрытие печеночных вен, дренирующих от И до 55% всей массы печени, не вызывает сколько-нибудь значительных макро- и микроскопических изменений. Наблюдалось развитие внутрипеченочных коллатералей, компенсирующих нарушение оттока по пораженным венам. Как и при развитии тромбозов других сосудистых областей, характер патологических изменений в значительной степени определяется интенсивностью тромботического процесса, временем образования тромба, окклюзирующего сосуд. При быстром возникновении тромба, когда не успевают развиться коллатерали, изменения выражены в большей степени, чем при медленном его формировании. В этих случаях заболевание протекает острее.

Наиболее характерным для закупорки печеночных вен считается резкий венозный застой в печени. Венозный застой проявляется обычно мускатным рисунком поверхности печени или некоторых ее участков. В связи с поражением отдельных печеночных вен образуются не диффузные изменения, а лишь участки атрофии печеночной ткани и некрозов печеночных клеток, что вызывает очаговые цирротические изменения.

При микроскопическом исследовании выявляются значительное расширение синусоидов, утолщение, склероз печеночных вен, огрубение аргирофильного каркаса печени, а также атрофия и некроз печеночных клеток, разрастание фиброзной ткани.

Прижизненный диагноз синдрома Бадд- Xиари представляет очень большие трудности и чаще всего не распознается. Те же немногие диагностируемые при жизни случаи касались, как правило, финальных, далеко зашедших стадий заболеваний. Различают острый и хронический тромбоз печеночных вен. В первом случае заболевание протекает остро, с быстрым развитием атрофии печени, печеночной недостаточности, с явлениями печеночной комы. При остром течении заболевание начинается рвотой, болью в области печени и спины. Появление кровавой рвоты в этих случаях можно объяснить варикозным расширением вен пищевода и желудка. Развитие патологического процесса сопровождается метеоризмом, быстрым увеличением печени, а нередко и селезенки, которые при пальпации оказываются болезненными. Больные обычно быстро умирают при явлениях печеночной недостаточности.

Однако чаще всего заболевание имеет хроническое течение. Иногда, наблюдая больного на протяжении длительного периода, удается выявить рецидивы болезни, связанные, вероятно, с включением новых печеночных вен. Выделяют период предвестников, который обычно проходит незамеченным врачом, и период выраженных клинических проявлений болезни. В большинстве случаев больные попадают в клинику лишь тогда, когда у них появляются асцит, увеличение печени и спленомегалия, т. е. в далеко зашедших стадиях болезни, когда налицо имеются уже выраженные симптомы цирроза печени.

Первый период болезни, характеризующийся развитием диспепсических явлений, нерезких, непостоянных болей в правом подреберье, слабости, иногда субфебрильной температуры, небольшим увеличением печени, болезненной при пальпации, как правило, не диагностируется. В дальнейшем в клинической картине болезни начинают появляться симптомы, сближающие ее с циррозом печени. Увеличивается печень, возникает асцит, не поддающийся воздействию ртутных мочегонных препаратов, увеличивается селезенка. Наблюдая в Институте терапии АМН 6 больных с синдромом Бадд-Хиари, изучили частоту обнаружения отдельных симптомов заболевания и их диагностическую ценность. Считалось, что неотъемлемой чертой этого синдрома является портальная гипертония. Однако из 6 больных обнаружили портальную гипертонию только у 4. Интересно отметить, что при проведении у 3 больных спленометрии только у 2 было обнаружено повышенное внутриселезеночное давление. Можно поэтому сделать вывод, что портальная гипертония является характерной, но необязательной чертой синдрома Бадд - Хиари. То же можно сказать и в отношении асцита, который в ряде случаев отсутствовал.

Клиническая картина заболевания во многом напоминает течение цирроза печени. И это касается не только общих проявлений болезни, как субфебрильная температура, желтуха, потемнение мочи, обесцвечивание кала, гепато- и спленомегалия, асцит, но и некоторых специфических, сосудистых изменений, как, например, развитие венозных коллатералей. Тип развития коллатералей при тромбозе печеночных вен напоминает тот же, что наблюдается при портальных циррозах, когда венозные стволы от пупка распространяются кверху. Лишь в случаях, когда одновременно с тромбозом печеночных вен развивается тромбоз нижней полой вены, появляется расширение вен в нижнем отделе живота, на бедрах. Следует отметить, что расширенные вены пищевода или желудка могут быть источником смертельного кровотечения при синдроме Бадд - Хиари. Изучение функционального состояния печени не выявляет каких-либо особенностей, которые бы позволили диагностировать синдром Бадд - Хиари. Ее изменения те же, что и при хронических диффузных поражениях печени.

Наибольшие трудности возникают при дифференциации этого заболевания с циррозом печени и тромбозом воротной вены. Против тромбоза воротной вены говорит увеличение размеров печени. Более быстрое течение процесса не характерно для цирроза печени. Помогает прицельная биопсия печени с лапароскопией, позволяющая обнаружить расширение синусоидов и признаки склероза печеночных вен.

Первое упоминание о заболевании, развивающимся при обструкции печеночных вен, замечено в 1845 году. Оно было описано англичанином G. Budd. В 1899 году австриец H. Chiari исследовал более 10 пациентов в таким же синдромом. Имена исследователей легли в основу названия этой тяжелой патологии. Болезнь Бадда-Киари - заболевание, вызванное блокадой печеночных и воротной вен. Редкая болезнь (встречается у 1 человека из 100 тысяч), приводящая к сбою в работе печени вследствие затруднения отхождения из нее крови и проявляющаяся признаками высокого давления в воротной вене.

Причинами, приводящими к блокировке тока крови, являются:

Эндофлебит печеночных вен, непосредственно вызывающий их тромбоз, облитерацию и закупорку. Развивается после перенесенной травмы брюшной полости, болезней системы гемокоагуляции, осложненной беременности или родоразрешения, хирургических вмешательств.
Врожденные нарушения строения печеночных вен.

Патология, проявляющаяся такими же симптомами, но имеющая в основе затруднение тока крови из печени опосредованного характера (то есть не вызванное поражением и тромбозом именно печеночных вен), рассматривается как синдром Бадда-Киари. До сих пор ученые спорят о практической необходимости отделения понятия болезни от синдрома.

Синдром Бадда-Киари может развиваться вследствие следующих патологий:

воспаление в брюшной полости или в сердечной сумке;
опухолевые образования брюшной области (печеночные, почечные, надпочечниковые опухоли, опухоль Вильямса);
врожденное уменьшение просвета нижней полой вены или сужение ее вследствие тромбоза;
мембранозное заращение нижней полой вены (крайне редкая патология, встречающаяся у населения Японии, Африки);
цирроз;
врожденные печеночные пороки;
нарушения гемокоагуляции (миелопролиферативные болезни, полицитемия, васкулиты);
длительное употребление противозачаточных препаратов;
послеоперационные механические блоки;
инфекционные заболевания (туберкулез, эхинококкоз, амебиаз, сифилис).

Часто эти патологии сопровождаются варикозной дилатацией пищеводных вен, скоплением транссудата в полости живота или циррозом. У четверти больных остается невыясненным из-за чего развился этот симптомокомплекс. Такое состояние носит название идиопатический синдром. Известны случаи, когда синдром провоцировался у новорожденных постановкой катетера в нижнюю полую вену.

Клиническое течение заболевания

Болезнь поражает как женщин, так и мужчин. Возраст большинства заболевших составляет около 45 лет.

Развивающаяся клиническая картина имеет ряд симптомов, характерных для гипертензии печеночных и воротной вен:

тупая, ноющая болезненность в области правой половины живота;
асцит;
увеличение объема печени и селезенки;
печеночная поверхность мягкая и болезненная при прикосновении;
пожелтение кожных покровов;
тошнота и рвота;
нарушения коагуляционной функции крови;
поражение головного мозга.

Выраженность симптомов варьирует в зависимости от давности заболевания, степени закупорки печеночных и воротной вен, массивности тромбоза, уровня сужения сосудов.

Синдром Бадда-Киари делится по расположению места сужения венозного сосуда на 3 типа:

1 тип - закупорка нижней полой вены и вторичная закупорка печеночной вены;
2 тип - закупорка крупных печеночных вен;
3 тип - закупорка мелких венозных сосудов печени.

Течение болезни подразделяется на острое (длительность менее одного месяца) и хроническое:

Острая форма наблюдается у 5-20% больных. Причиной острого развития заболевания становится тромбоэмболия печеночных вен или нижней полой вены. Характеризуется значительными болями в области проекции печени и над пупком, быстрым ростом размеров печени, рвотой, желтушностью кожи Уже через несколько дней возможно скопление жидкости в брюшной полости. Часто сопровождается тромбозом воротной вены и, как следствие, отеком нижних конечностей, дилатацией сосудистой венозной сети живота (симптом «голова медузы»). Возникают массивные кровотечения, скапливается жидкость в щелевидной полости, окружающей легкие. Мочегонные препараты быстро становятся малоэффективными. Часто завершается смертью больного менее, чем за неделю.
У большинства синдром Бадда-Киари развивается как хроническая патология. Развивается хроническая форма вследствие тромбоза и фиброза сосудов печени после каких-либо воспалительных процессов. На начальных этапах болезнь никак не проявляется, кроме увеличения размеров печени. Только при далеко зашедшей форме начинают появляться боли в области печени, чувство тошноты. Нередко возникает рвота с кровью. После предъявления жалоб в процессе обследования уже выявляют гепатомегалию, спленомегалию, цирроз печени и варикозное расширение воротной вены и венозной сети передней поверхности тела.

Заключительной стадией развития синдрома Бадда-Киари становятся: необратимая дилатация нижней полой и воротной вен, сопровождающееся кровотечениями, печеночная недостаточность, закупорка тромбами сосудистого русла брюшины и тромбоз кишечника. У больных с асцитом может развиваться перитонит. Если причиной синдрома было мембранозное заращение сосуда, то в 30-45% случаев можно ожидать формирование гепатоцеллюлярной карциномы.

Диагностика заболевания

Для уточнения диагноза помимо жалоб, предъявляемых больных, и клинических признаков необходимо провести ряд исследований, которые помогут определить вид и строение вен печени и воротной вены, обнаружат тромбы или узкие просветы сосудистого русла печени, определят степень нарушения тока крови.

Исследование крови. Общий анализ и биохимическое исследование в острой или хронической форме синдрома покажут повышение количества лейкоцитов, снижение содержание белков крови и их дисбаланс, ускорение СОЭ. Для тромбоза печеночных вен характерно повышение содержание белка и сывороточного альбумина. Исследование коагулограммы выявит увеличение протромбинового времени свыше 15-20 секунд.
УЗИ печени, рентгенография, компьютерная томография или магнитная резонансная томография покажут изменение размеров органа, несостоятельность кровообращения. Синдром Бадда-Киари определяется по атрофии крайних отделов печени и увеличению центральных. У каждого второго больного визуализируется разросшаяся хвостатая доля.
Доплеровская ультрасонография. Точно определяет наличие тромбоза и визуализирует местоположение тромбов в сосудах.
Каваграфия и веногепатография с контрастным веществом покажут контуры венозной сети, наличие сужений или закупорок сосудов. Часто используется во время проведения операций.
Чрескожная биопсия печени выявит погибающие печеночные клетки, застой венозной крови и тромбоз в области концевых веточек вен.

Прежде чем установить диагноз, необходимо исключить веноокклюзионную болезнь (развивается после трансплантации костного мозга, химиотерапии) и сердечную недостаточность по правожелудочковому типу.

Больные должны обязательно состоять под наблюдением гастроэнтеролога и хирурга.

Лечение и профилактика заболевания

Медикаментозное лечение направлено на уменьшение выраженности симптомов болезни. Применяют следующие группы препаратов:

гепатопротекторы;
стимулирующие метаболические процессы;
мочегонные;
глюкокортикостероиды;
препараты, влияющие на свертываемость крови и рассасывающие тромбы.

При варикозной дилатации пищеводных вен, вен желудка и кишечника для исключения кровотечения из них назначают препараты из группы бета-адреноблокаторов.

Консервативная терапия синдрома Бадда-Киари имеет паллиативный характер. Если не производить оперативное вмешательство, смертность от этой болезни достигает 90% в течение двух лет.

Основное лечение болезни хирургическое. Вид оперативного вмешательства зависит от того, что послужило толчком к развитию болезни:

наложение анастомозов на пораженные вены;
чрезпредсердная мембранотомия;
протезирование вен;
дилатация суженых участков сосуда;
шунтирование воротной вены;
трансплантация печени.

Для устранения такого грозного состояния, как асцит применяют методику лапароцентеза, во время которого удаляют жидкость через маленькие разрезы в стенке живота. Также положительным и стойким эффектом обладает трансплантация печени и шунтирование между воротной и печеночной венами.

Профилактика обострений требует постоянного приема антикоагулянтных препаратов и пожизненного соблюдения диеты.

Прогноз

Синдром Бадда-Киари острого течения обычно протекает тяжело и часто завершается комой печеночного типа с летальным исходом. Хроническая форма болезни при соответствующем лечении позволяет иметь удовлетворительное качество жизни 55% больным 10 лет и более. Трансплантация печени увеличивает количество выживших пациентов до 70% за 5 лет наблюдения. При неблагоприятном протекании болезни смерть наступает в связи с развитием печеночной недостаточности и асцита.

Прогноз жизни зависит от причин, вызвавших развитие синдрома, сроков начатого лечения. Создана специальная формула расчета прогностического индекса. Прогноз считается благоприятным при результате менее 5,4.

Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари) — острое нарушение кровообращения в кровеносных сосудах печени. Перекрытие просвета может быть полным или частичным, это обуславливает клинические проявления патологического состояния. Чаще встречается у лиц пожилого возраста, но может быть диагностировано и у молодых.

Почему возникает

Главная причина развития патологии — тромб в печени, в результате чего нарушается свободный ток крови. Спровоцировать образование сгустка могут разные факторы:

нарушение гемостаза при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (повышенная свертываемость крови и склонность к тромбообразованию);
гемолитическая анемия, сопровождающаяся ускоренным разрушением эритроцитов в печени;
тромбофлебит глубоких вен, перикардит, перитонит;
тупые травмы живота (повреждение органов брюшной полости);
системные аутоиммунные и инфекционные заболевания (красная волчанка, туберкулез, сифилис и др.);
новообразования в поджелудочной железе, печени, почках, надпочечниках;
длительное применение медикаментозных средств (гормональные контрацептивы, глюкокортикостероиды и др.);
генетическая предрасположенность.

У детей возникновение заболевания может быть спровоцировано врожденным сужением вен, инфицированием кровеносных сосудов через пуповину, послеоперационным осложнением.

Симптоматика

Тромбоз печеночных вен может иметь острое или хроническое течение. Симптоматика зависит от степени закупорки просвета кровеносного сосуда.

Признаки острого состояния:

резкая боль в животе;
тошнота;
рвота;
нарушение стула (диарея);
повышение температуры тела, озноб, слабость, потливость;
увеличение в размерах печени и селезенки.

При неполной окклюзии развивается хроническая недостаточность кровообращения в печени. На начальной стадии заболевания клинические симптомы отсутствуют. Это обусловлено активизацией компенсаторного коллатерального кровообращения, благодаря которому кислород и питательные вещества поступают к тканям окружным путем.

Постепенно нарастают слабость и вялость, ухудшается аппетит, появляются признаки портальной гипертензии (повышение давления в системе воротной вены). Главные проявления — развитие асцита, увеличение в размерах вен передней брюшной стенки, варикозное расширение сосудов пищевода и др. Это грозит разрывом сосудов и развитием кровотечения.

Хроническое воспаление воротной вены (пилефлебит), при котором наблюдается сужение сосуда на всей его протяженности, сопровождается постоянными ноющими болями в животе, продолжительным субфебрилитетом. Постепенно увеличиваются в размерах селезенка и печень, которая выходит за край реберной дуги. Нарастает ишемия тканей, что провоцирует нарушение функционирования гепатоцитов. Как осложнение развиваются гепатит и цирроз печени.

Диагностика

Диагностировать тромбоз печени чрезвычайно тяжело. Это связано с отсутствием специфических признаков заболевания. Присутствующие симптомы могут свидетельствовать о многих других патологиях.

Главные методы исследования:

УЗИ с доплерографией. Дает возможность обнаружить сгустки в кровеносных сосудах печени, установить степень нарушения кровотока, характер тромбов (спаяны со стенками или свободные).
Ангиография. Внутривенно вводят специальное рентгеноконтрастное вещество. После этого делают серию снимков, на которых можно обнаружить участки, где произошла закупорка вены. Если подобная проблема возникает не впервые, вместе с рентгеноконтрастным средством одновременно вводят препараты для растворения тромбов.

Из других дополнительных способов используют магнитно-резонансную томографию, применение радионуклидов, общеклинические и биохимические анализы крови.

Лечение

Тромбоз печеночных сосудов требует комплексного лечения. На начальных стадиях патологии достаточно применения медикаментозных средств, в тяжелых случаях показано оперативное вмешательство для устранения окклюзии.

Лекарства

В терапии тромбоза используют препараты для восстановления нормальных реологических свойств крови, активизации кровотока и устранения причин, спровоцировавших развитие заболевания.

Для этого используют:

Антикоагулянты (Клексан, Фрагмин и др.). Тормозят образование нитей фибрина, из которых в дальнейшем образуются сгустки. Препятствуют увеличению размеров существующих тромбов, активизируют естественные процессы, направленные на их расщепление.
Диуретики. Помогают убрать отеки, которые являются следствием тромбоза. С этой целью применяют Спиронолактон, Фуросемид, Верошпирон, Лазикс и др.).
Тромболитики (Урокиназа, Алтеплаза, Актилизе и др.). Содействуют растворению сгустков, восстанавливая таким образом свободный кровоток. Применение тромболитиков показано на начальных стадиях развития заболевания.

Кроме того, при повышенном артериальном давлении используют гипотензивные препараты, при варикозе и нарушении кровообращения — венотоники.

Хирургия

При развитии острой окклюзии, а также если синдром Бадда-Киари обусловлен опухолью в печени, почках или поджелудочной железе, показано удаление образования. В некоторых случаях может понадобиться трансплантация печени.

При уменьшении просвета нижней полой вены, связанном с хроническим воспалением или образованием атеросклеротических бляшек, рекомендована ангиопластика. При этом устанавливается стент, чтобы обеспечить достаточную ширину вены и предотвратить ее последующее спадание.

Снизить давление в синусоидальных пространствах поможет шунтирование. Этот метод показан при образовании тромбов в нижней полой вене.