Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Атрофия мозжечка – Это явно выраженная, быстро прогрессирующая патология, которая развивается при сбоях в процессах метаболизма, зачастую сопряженных со структурными анатомическими отклонениями от нормы.

Код по МКБ-10

G10-G13 Системные атрофии, поражающие преимущественно центральную нервную систему

Причины атрофии мозжечка

Сам мозжечок представляет собой анатомическое образование (более древнее, чем даже средний мозг), состоящее из двух полушарий, в соединяющей борозде между которыми находится червь мозжечка.

Причины атрофии мозжечка очень разные и включают в себя достаточно обширный список заболеваний, способных подвергать поражению мозжечок и сопутствующие его связи. Исходя из этого, достаточно сложно классифицировать причины, повлекшие за собой данное заболевание, но стоит выделить хотя бы некоторые:

• Последствия перенесенного менингита.
• Кисты головного мозга, расположенные в зоне задней черепной ямки.
• Опухоли той же локализации.
• Гипертермия. Достаточно длительные тепловые стрессы для организма (тепловой удар, высокие температурные показатели).
• Результат проявления атеросклероза.
• Последствия инсульта.
• Практически все патологические проявления, связанные с протекающими в задней черепной области процессами.
• Метаболические нарушения.
• При внутриутробном поражении больших полушарий мозга. Эта же причина может стать толчком в развитии атрофии мозжечка у ребенка в младенчестве.
• Алкоголь.
• Реакция на некоторые лекарственные средства.

Симптомы атрофии мозжечка

Симптоматика данного заболевания, как и ее причины, достаточно обширна и напрямую связана с заболеваниями или патологией, которые ее вызвали.

Наиболее часто встречающиеся симптомы атрофии мозжечка:

• Головокружения.
• Резкие головные боли.
• Тошнота, переходящая в рвоту.
• Сонливость.
• Нарушение слуха.
• Легкие или значительные нарушения процесса ходьбы, (неустойчивость в ходьбе).
• Гипорефлексия.
• Повышенное внутричерепное давление.
• Атаксия. Расстройство координации произвольных движений. Данный симптом наблюдается как временно, так и постоянно.
• Офтальмоплегия. Паралич одного или нескольких черепно-мозговых нервов, иннервирующих мышцы глаза. Может проявляться временно.
• Арефлексия. Патология одного или нескольких рефлексов, которая связана с нарушением целостности рефлекторной дуги отделов нервной системы.
• Энурез – недержание мочи.
• Дизартрия. Расстройство членораздельной речи (затруднение или искажение произносимых слов).
• Тремор. Непроизвольные ритмичные движения отдельных частей или всего тела.
• Нистагм. Непроизвольные ритмичные колебательные движения глаз.

Формы

Атрофия червя мозжечка

Червь мозжечка отвечает в организме человека за уравновешенность центра тяжести тела. Для здорового функционирования, червь мозжечка получает информационный сигнал, который идет по спиноцеребеллярным путям от различных частей тела, вестибулярных ядер и других отделов человеческого организма, комплексно участвующих в коррекции и поддержании двигательного аппарата в координатах пространства. То есть как раз атрофия червя мозжечка приводит к тому, что рушатся нормальные физиологические и неврологические связи, у больного возникают проблемы с равновесием и устойчивостью, как при ходьбе, так и в состоянии покоя. Контролируя тонус реципрокных групп мышц (в основном мышц туловища и шеи), червь мозжечка при его атрофии ослабляет свои функции, что и приводит к нарушениям в движении, постоянному тремору и к другим неприятным симптомам.

Здоровый человек напрягает мышцы ног, когда стоит. При угрозе падения, например в левую сторону, левая нога перемещается в сторону предполагаемого направления падения. Правая нога при этом отрывается от поверхности как при прыжке. При атрофии червя мозжечка, нарушается связь в координации этих действий, что приводит к неустойчивости и больной может упасть даже от небольшого толчка.

Диффузная атрофия мозга и мозжечка

Мозг со всеми его структурными составляющими – это такой же орган человеческого организма, как и все остальное. Со временем стареет человек, вместе с ним стареет и его мозг. Нарушается и, в большей или меньшей степени, мозговая активность, атрофируется его функциональность: способность планировать и контролировать свои действия. Это, зачастую, приводит пожилого человека к искаженному представлению о нормах поведения. Главной причиной атрофии мозжечка и всего мозга выступает генетическая составляющая, а внешние факторы являются лишь провоцирующей и усугубляющей категорией. Различие клинических проявлений связано лишь с преимущественным поражением того или иного участка головного мозга. Основным общим проявлением течения заболевания является то, что разрушительный процесс постепенно прогрессирует, вплоть до полной потери личностных качеств.

Диффузная атрофия мозга и мозжечка может прогрессировать благодаря многочисленным патологическим процессам различной этиологии. На начальном этапе развития диффузная атрофия,по своей симптоматике достаточно сходна с поздней корковой атрофией мозжечка, но с течением времени к базовой симптоматике присоединяются и другие симптомы больше присущие конкретно данной патологии.

Толчком к развитию диффузной атрофии мозга и мозжечка может стать как черепно-мозговая травма, так и хроническая форма алкоголизма.

Впервые это нарушение функций головного мозга было описано в 1956 году, основываясь на мониторинге поведения, а после смерти и непосредственно на изучении самого мозга американских солдат, который достаточно длительное время подвергался посттравматическому вегетативному прессингу.

На сегодняшний день медики дифференцируют три разновидности умирания клеток мозга.

• Генетический тип – естественный, генетически запрограммированный, процесс смерти нейронов. Человек стареет, мозг постепенно умирает.
• Некроз – отмирание мозговых клеток происходит вследствие внешних факторов: ушибы, черепно-мозговые травмы, кровоизлияния, ишемические проявления.
• «Самоубийство» клетки. Под воздействием определенных факторов идет разрушение ядра клетки. Такая патология может быть врожденной или приобретенной под воздействием возникшего сочетания факторов.

Так называемая «мозжечковая походка» во многом напоминает передвижение пьяного. В связи с нарушениями координации движения, люди, больные атрофией мозжечка, да и мозга в целом, передвигаются неуверенно, их шатает из стороны в сторону. Особенно эта неустойчивость проявляется при необходимости сделать поворот. Если диффузная атрофия перешла уже в более тяжелую, острую стадию, пациент теряет способность не только ходить, стоять, но и сидеть.

Атрофия коры мозжечка

В медицинской литературе достаточно четко описана еще одна форма данной патологии – поздняя атрофия коры мозжечка. Первоисточником процесса разрушающего клетки головного мозга является смерть клеток Пуркинье. Клинические исследования показывают, что в данном случае происходит демиелинизация волокон (избирательно-выборочное поражение миелиновых слоев, расположенных в околоплодной зоне окончаний как периферической, так и центральной нервной системы) зубчатых ядер клеток, которые и составляют мозжечок. Зернистый слой клеток обычно страдает мало. Он подвергается изменению в случае уже острой, тяжелой стадии заболевания.

Дегенерация клеток начинается с верхней зоны червя, постепенно расширяясь на всю поверхность червя и далее на полушария мозга. Последними зонами, которые подвергаются патологическим изменениям, при запущенности болезни и острой форме ее проявления, являются оливы. В этот период в них начинают протекать процессы ретроградного (обратного) перерождения.

Однозначная этиология такого повреждения на сегодняшний день не выявлена. Медики предполагают, исходя из своих наблюдений, что причиной атрофии коры мозжечка может стать различного рода интоксикация, развитие раковых опухолей, а так же прогрессирующий паралич.

Но, как не прискорбно это звучит, в большинстве случаев определить этиологию процесса так и не удается. Возможна лишь констатация изменений в определенных зонах коры мозжечка.

Существенной характеристикой атрофия коры мозжечка является то, что, как правило, она начинается у больных уже в возрасте, отличается не стремительным течением патологии. Визуальные признаки течения заболевания начинают проявляться в неустойчивости походки, проблемах при положении стоя без поддержки и опоры. Постепенно патология захватывает двигательные функции рук. Больному становится трудно писать, пользоваться столовыми приборами и так далее. Патологические нарушения, как правило, развиваются симметрично. Появляется тремор головы, конечностей и всего туловища, начинает страдать и речевой аппарат, понижается мышечный тонус.

Осложнения и последствия

Последствия атрофии мозжечка разрушительны для больного человека, так как в процессе стремительного развития заболевания происходят необратимые патологические процессы. Если не поддержать организм больного еще на начальной стадии болезни, конечным результатом может стать полная деградация человека как личности – это в социальном плане и полная неспособность к адекватным действиям - в физиологическом.

С некоторой стадии заболевания процесс атрофии мозжечка вернуть вспять уже не получается, но существует возможность как бы заморозить симптомы, не давая им возможности прогрессировать дальше.

Больной с атрофией мозжечка начинает чувствовать себя неуютно:

• Появляется неуверенность в движениях, синдром «пьяной» походки.
• Пациенту тяжело ходить, стоять без опоры или поддержки близких людей.
• Начинаются проблемы с речью: заплетающийся язык, неправильное построение фраз, невозможность доходчиво выразить свои мысли.
• Постепенно прогрессируют проявления деградации социумного поведения.
• Начинает визуализироваться тремор конечностей, головы и всего тела пациента. Ему становится тяжело делать, казалось бы, элементарные вещи.

Диагностика атрофии мозжечка

Чтобы установить правильный диагноз, больному с вышеперечисленными симптомами необходимо обратиться к врачу-невропатологу, и только он в состоянии однозначно поставить диагноз.

Диагностика атрофии мозжечка включает в себя:

• Метод нейровизуализации, предполагающий визуальный осмотр врачом пациента, проверку его нервных окончаний на предмет реакции на внешние раздражители.
• Выявление анамнеза больного.
• Генетическая предрасположенность к такой категории заболеваний. То есть, были ли в роду пациента случаи заболевания родственников подобными болезнями.
• Помощь в постановке диагноза атрофии мозжечка оказывает компьютерная томография.
• Новорожденного врач-невропатолог может направить на ультразвуковое исследование.
• МРТ достаточно на высоком уровне и с большой вероятностью выявляет данную патологию мозжечка и мозгового ствола, показывает и другие изменения, попадающие в зону исследования.

Лечение атрофии мозжечка

Как ни прискорбно это звучит, но провести классическое лечение атрофии мозжечка невозможно. При течении данной болезни нельзя направить его на устранение причины патологии. Современная медицина на сегодняшний день может предложить больному только лечение, направленное сгладить симптомы заболевания. То есть при помощи медикаментозных и других методов врач-невропатолог старается купировать прогрессирующую болезнь и облегчить общее состояние больного.

Если пациент страдает излишней возбудимостью и раздражительностью, или, наоборот, проявляет полную апатию, лечащий врач назначает такому больному соответствующие психотропные лекарственные средства.

Левомепромазин

Данный препарат применяют при лечении хронических меланхолических состояний. Он так же эффективен при различной этиологии возбуждениях. При этом дозировка в каждом конкретном случае назначается индивидуальная.

Обычно лечебный курс начинают со стартовой дозы – 0,025 г, принимая по два – три раза в течение суток. Постепенно употребляемую дозу повышают до 0,075–0,1 г суточных. При достижении необходимого результата дозировку начинают снижать до профилактического количества - 0,05–0,0125 г.

Если пациент поступил с остро выраженной формой, 2,5% - ный раствор левомепромазина начинают вводить внутримышечно по 1 – 2 мл. При клинических показаниях дозировка увеличивается от 0,1 г до 0,3 г в сутки. Побочные проявления препарата слабо выражены. Не рекомендуется применять данное медицинское средство людям, страдающим заболеваниями сердечно-сосудистой системы, гипертонией, проблемами с кровью.

Такие препараты как алимемазин, терален, тиоридазин эффективно снижают состояние тревоги и страха, снимают напряженность.

Алимемазин

Препарат вводят внутривенно и внутримышечно. Суточная дозировка для взрослых составляет 10 – 40 мг. Суточная дозировка для деток – 7,5 – 25 мг. Инъекции делают три – четыре раза в сутки.

При остром проявлении заболевания психиатрического характера, для взрослых стартовая суточная дозировка составляет 100-400 мг. Но количественная составляющая препарата в сутки не должна превышать: для взрослых - 500 мг, для людей преклонного возраста – 200 мг.

Данный препарат малоэффективен при явно выраженных психозах. Он применяется как седативное средство мягкого действия. Противопоказано лекарственное средство алимемазин больным, у которых сопутствующими заболеваниями являются: патология предстательной железы, нарушение функции почек и печени, гиперчувствительность к компонентам препарата. Не дают его и деткам до года.

Терален

Суточная дозировка препарата две – восемь таблеток, в зависимости от тяжести проявляемых симптом. Показан препарат при повышенной нервозности, нарушении сна, и других симптомах. Не стоит принимать данное лекарственное средство при повышенной гиперчувствительности к составляющим препарата, при печеночной и почечной недостаточности, паркинсонизме и других болезнях. Нельзя его давать и деткам до семи лет.

Тиоридазин

При легких формах утомляемости, эмоциональном спаде препарат принимают внутрь в дозировке 30 – 75 мг на протяжении суток. Если фиксируются проявления средней тяжести, дозировку поднимают до 50-200 мг суточных. Если же заболевание атрофии мозжечка выражено острой формой психоза, маниакально-депрессивным состоянием, суточную дозировку увеличивают до 150-400 мг (в условиях поликлиники) и 250-800 мг – при поступлении в стационар. Это лекарственное средство не стоит применять пациентам, которые имеют в своем анамнезе тяжелые формы сердечнососудистых заболеваний, коматозные состояния любой этиологии, черепно-мозговые травмы и многие другие. Не рекомендуют тиоридазин и беременным женщинам, мамочкам в период лактации, деткам в возрасте до двух лет, лицам пожилого возраста и людям, страдающим алкоголизмом и так далее.

При проявляющихся тяжелых неврозах назначают Сонапакс.

Сонапакс

• при легком расстройстве психики - 30-75 мг на протяжении суток.
• при средних умственных и эмоциональных расстройствах - 50-200 мг на протяжении суток.
• если проявляются острые симптомы расстройства - при амбулаторном лечении врач-невропатолог приписывает суточную дозировку равную 150-400 мг, если лечение проходит в стационаре – суточная дозировка может возрасти до 250-800 мг (под контролем доктора).

Для деток возраста четырех – семи лет дозировка несколько ниже и составляет 10-20 мг суточных, раздробленных на два – три приема, деткам возраста восьми – 14 лет – трижды в день по 20-30 мг суточных, подросткам 15 – 18 лет – дозировка увеличивается до 30-50 мг в течение суток.

Сонапакс противопоказан больным, которые находятся в острой стадии депрессивного состояния, не приписывают препарат и тем, кто страдает коматозными состояниями различного генезиса, при тяжелых поражениях сердечно-сосудистой системы, при черепно-мозговых травмах и при многих других заболеваниях. Полный список противопоказаний можно прочесть в сопроводительной инструкции к препарату.

На начальной стадии заболевания, больного желательно лечить в домашних условиях, в привычной для него обстановке, так как помещение в стационар чревато ухудшением общего состояния заболевшего. При этом необходимо создать все условия для активного образа жизни. Такому человеку необходимо много двигаться, постоянно находить себе какую-то работу, меньше лежать в дневное время. Только уже при острых формах атрофии мозжечка больного помещают в стационар или специализированный интернат, особенно если в домашних условиях за ним некому ухаживать.

Профилактика

Как таковая профилактика атрофии мозжечка не существует. Предотвратить это заболевание невозможно даже исходя их того, что медицина досконально не знает причин ее возникновения. Современные медикаментозные средства способны поддерживать в относительно удовлетворенном состоянии психосоматическое и физиологическое состояние пациента, а в сочетании с хорошим уходом способно продлить ему жизнь, но вылечить не в состоянии.

Если у Вас в роду прослеживается такая патология, постарайтесь чаще показываться врачу-невропатологу. Осмотр лишним не будет.

Прогноз

Прогноз атрофии мозжечка не утешителен. Полностью вылечить больного с таким диагнозом практически невозможно. Стараниями медиков и близких родственников жизнь пациента можно лишь слегка нормализовать и продлить.

Атрофия мозжечка не лечится. Если уж так случилось, и в Вашу семью пришла беда, заболел кто-то из близких, окружите его вниманием, создайте комфортные условия проживания, а медики поспособствуют тому, чтобы болезнь не так сильно прогрессировала, и пациент чувствовал себя удовлетворительно. Ваша забота и любовь помогут продлить его жизнь, наполнив ее смыслом.

Атрофия мозжечка - заболевание малого мозга прогрессирующего, но не стремительного, характера с Процесс вызывается трофическими нарушениями. Патология ярко выражена в анамнезе и возникает по самым разным причинам. Чаще диагностируется после 40 лет.

Что происходит при атрофии?

В первую очередь погибают клетки Пуркинье - крупные нервные клетки коры мозжечка. Нервные волокна теряют свою оболочку - происходит демиелинизация волокон как в центральной, так и в периферической нервной системе. Также погибают зубчатые ядра клеток, которые и составляют мозжечок.

Мозжечок, или церебеллум: общие понятия

У новорожденного вес мозжечка составляет около 20 г - 5 % от веса тела. К пяти месяцам масса утраивается. В 15 лет мозжечок достигает 150 г и больше не растет. По внешнему виду он напоминает полушария головного мозга, за что его называют еще малым мозгом. Располагается в задней черепной ямке. Сверху его прикрывают затылочные доли головного мозга, под мозжечком находится продолговатый мозг и мост.

Через свои волокна белого вещества мозжечок связан со всеми отделами большого головного мозга. Он имеет три отдела:

1. Самый древний по происхождению - крючок.
2. Старый - червь, который располагается по срединной линии мозжечка.
3. Новый - два полушария, которые напоминают Эволюционно это самая развитая часть. В каждом полушарии имеется по три доли, и каждой из них соответствует участок червя. Полушария мозжечка имеют серое и Серое - кора, белое - волокна с ядрами: шаровидным, зубчатым, покрышки. Эти ядра служат для проводимости импульсов и играют большую роль.

Функции мозжечка

Основная функция мозжечка:

• двигательная координация и поддержание скелетно-мышечного тонуса;
• плавность и соразмерность движений;
• равновесие тела постоянно;
• центр тяжести;
• тонус мышц регулируется и правильно перераспределяется.

За счет мозжечка мышцы работают слаженно и могут выполнять любые повседневные движения. По большей части мозжечок ответственен за тонус разгибательных мышц.

Кроме того, мозжечок участвует в безусловных рефлексах: через свои волокна он соединен с рецепторами разных участков тела. При воздействии какого-либо раздражителя от рецептора в мозжечок поступает после которого в коре мозга молниеносно дается ответная реакция.

При атрофии нервные волокна повреждаются. Нарушается координация, походка и нарушено равновесие тела. Эти характерные симптомы объединяются общим термином «мозжечкового синдрома».

Для этого синдрома характерны расстройства вегетативного характера, двигательной сферы, мышечного тонуса, что сразу ухудшает качество жизни больного.

Причины атрофии

При атрофии пораженный участок не получает питание и кислорода. Развиваются необратимые процессы, уменьшается размер органа, и он истощается.

Среди возможных причин атрофии мозжечка можно выделить следующие:

1. Менингит. Это инфекционное при котором воспаление задевает разные отделы мозга. Атрофия мозжечка при нем развивается из-за поражения сосудов и непосредственного влияния токсинов бактерий.
2. Опухоли в соседстве с мозжечком (задняя черепная ямка). При росте опухоли она давит на мозжечок и близлежащие отделы мозга. Страдает кровоснабжение тканей и может начаться атрофия.
3. Гипертермия, тепловые удары. При высокой температуре трофика мозговых тканей и нервных клеток нарушается и ведет к их гибели.
4. Атеросклероз сосудов мозга. Механизм нарушения трофики связан с тем же нарушением кровотока. Нервные клетки начинают погибать, и появляются расстройства. Просвет артерий сужается, и она теряет свою эластичность. Кроме того, в сосудах повреждается эндотелий с развитием здесь атеросклеротических бляшек.
5. Диабетическая капилляропатия при сахарном диабете.
6. Тромбоз и закупорка просветов сосудов, которые имеют место при сосудистых васкулитах. Также может вызывать нарушение питания и гибель нейронов.
7. Осложнения после инсульта - появление ишемизированных участков, когда в них ощущается недостаток крови, вызывает их отмирание и, как следствие, атрофию мозжечка.
8. ЧМТ.
9. Различные кровоизлияния - заканчивается формирование рубцов и кист, что также нарушает трофику ткани.
10. Авитаминоз витамина Е.
11. Прием некоторых лекарств, спиртного, ядовитых веществ может стать толчком к развитию диффузной атрофии мозга и мозжечка.

В большинстве случаев причину атрофии выяснить не удается. Болезни мозжечка бывают врожденные и приобретенные.

Врожденная атрофия

Наследственная патология мозжечка - это собирательный синдром, встречается редко.

Врожденная атрофия мозжечка - спорадические случаи, и детям обычно ставят диагноз ДЦП. Лишь при развитии аналогичной клинической картины у нескольких членов семьи обычно становится очевидным наследственно-семейный характер заболевания.

Виды атрофии

Атрофия мозжечкового червя возникает чаще всего. Червь мозжечка ответственен за проведение нервных импульсов информационного характера между головным мозгом и различными частями тела, уравновешенность центра тяжести. Из-за его поражения развиваются вестибулярные расстройства, происходят нарушения равновесия и координации движений как при ходьбе, так и в состоянии покоя, возникает постоянный тремор.

Диффузная атрофия головного мозжечка означает развитие атрофии одновременно и в других отделах мозга. Часто это бывает с возрастом. Наиболее распространенные проявления этого - болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Атрофия полушарий мозжечка проявляется отклонением больного при ходьбе от заданного направления в сторону патологического очага. Особенно это проявляется при попытке сделать поворот.

Атрофии полушария мозжечка чаще всего вторичные, перекрестные. Они возникают на противоположной стороне от пораженного большого полушария с гемиплегией, если патология возникла в эмбриогенезе или в раннем возрасте до трех лет. Гемиплегия - паралич половины тела, клинически он затушевывает мозжечковые симптомы. Атрофия полушарий мозжечка сопровождается разрушениями нервной ткани по всему мозгу. В таких случаях наступает субатрофия больших полушарий мозга и клинически проявляется в наступлении старческого слабоумия.

Атрофия гемисферы мозжечка (это то же полушарие) может быть связана с наличием опухолей, кист, инфарктов в данной зоне. Если опухоли кистозно перерождаются - они доброкачественные. Поскольку рост новообразования происходит медленно, дисфункция мозжечка успевает компенсироваться корой больших полушарий мозга.

Полушарные мозжечковые симптомы проявляются в виде односторонней атаксии и гипотонии в руке или руке и ноге с одной стороны. Но чаще заболевание проявляется приступами головных болей с рвотой или без, которые постепенно нарастают по своей выраженности.

На стороне опухоли выпадает роговичный рефлекс. В разных стадиях патологии развивается нистагм - он также больше выражен на стороне поражения. С разрастанием опухоль может задевать и черепно-мозговые нервы, которые уже дают свою симптоматику поражения.

Существенной характеристикой атрофии коры мозжечка является ее развитие у пожилых людей. Визуальные признаки характеризуются неустойчивостью походки, невозможностью сохранять вертикальное положение без опоры и поддержки.

Постепенно нарушаются движения рук (мелкая моторика): становится трудно писать, во время еды пользоваться столовыми приборами и проч. Нарушения такого рода симметричны. Затем присоединяется тремор головы, конечностей и позже всего тела. Тремор, или дрожание, - мелкие, ритмичные, но непроизвольные движения тела или его частей. Со снижением мышечного тонуса нарушается работа речевого аппарата.

Симптоматические проявления

Атрофия мозжечка головного мозга разрушительна для больного, потому что с гибелью нервных клеток патологические процессы становятся необратимыми.

Расстройства мозжечка объединяют несколько групп нарушений:

1. Первая группа. Нарушения плавности движений конечностей (в основном, рук). Это проявляется дрожанием руки в конце любого целенаправленного движения.
2. Нарушения речи.
3. Произвольные движения и речь становятся замедленными. Далее изменяется почерк. Поскольку мозжечок связан с моторными актами, нарушения его работы - нарушение движений.

Симптомы атрофии мозжечка: асинергия мышц ног и торса, при этом возникают трудности при попытках больного подняться с лежачего положения и сесть. Это очень распространенные признаки пораженного мозжечка, и говорят они о расстройстве синергии мышц (согласованности работы), принадлежащих к разным мышечным группам, когда они участвуют в одном двигательном акте. Сочетание простых и сложных движений полностью разлажено и нарушено.

Признаки атрофии мозжечка:

1. Возникновение дискоординации движений, появление паралича и разные речевые нарушения. Люди не могут двигаться ровно, их шатает в разные стороны, походка становится неуверенной.
2. Тремор и нистагм (непроизвольные колебательные движения глазных яблок при их отведении). Тремор присутствует постоянно - в движении и в покое. Речь становится скандированной, дизартричной. Что это означает? Человек при дизартрии затрудняется в произношении слов или их искажает нечеткостью произношения.
3. Возможна скандированная или телеграфная речь. Она ритмичная, но ударения ставятся не по смыслу, а соответствуют только ритму.
4. Тонус мышц снижается из-за атрофии нервных волокон.
5. Дисдиадохокинез - это такое нарушение координации, когда больной не может выполнять быстрые чередующиеся движения.
6. Дисметрия - больной не может контролировать амплитуду движения, т. е. точно определять расстояние между предметом и собой.
7. Из параличей возникает гемиплегия.
8. Офтальмоплегия - паралич глазных яблок, может быть временным.
9. Нарушения слуха.
10. Расстройство глотания.
11. Атаксия - шаткость походки; может быть временной или постоянной. При такой пьяной походке больного заносит в сторону очага поражения.
12. Возможны также резкие цефалгии, с тошнотой и рвотой, головокружения из-за повышающегося внутричерепного давления (ВЧД), сонливость.
13. Гипорефлексия или арефлексия - снижение или полное выпадение рефлексов, недержание мочи и кала. Часто возможны и отклонения в психике.

Диагностические мероприятия

Сначала невролог проводит исследование рефлексов для выявления локализации поражения ЦНС.

Также назначается:

1. МРТ атрофии мозжечка позволяет подробно выяснить все изменения в коре и подкорке. Диагноз возможно определить на ранних стадиях заболевания. Этот метод самый достоверный.
2. КТ дает полную картину изменений после инсультов, выявляет их причину, укажет место кистозных образований, т. е. все причины нарушения трофики тканей. Назначают при противопоказаниях к МРТ.
3. Обследование ультразвуком применяется для диагностики обширных поражений головного мозга при инсультах, ЧМТ, травмах и возрастных изменениях. Может выявить зону атрофии и определить стадию болезни.

Осложнения и последствия

Последствия атрофии мозжечка носят необратимый характер. При отсутствии поддержки организма на начальном этапе концом может стать полная деградация личности как социальная, так и физиологическая.

По мере прогрессирования патологии повернуть вспять процессы разрушения невозможно, но существует возможность торможения, заморозки симптоматики, чтобы не допустить дальнейшего прогрессирования. Больной с атрофией мозжечка головного мозга начинает чувствовать себя неполноценным, поскольку у него появляются: нарушенная, пьяная походка, все движения становятся неуверенными, он не может стоять без опоры, ему тяжело ходить, нарушается речь из-за нарушений движений языка, фразы строятся неправильно, он не может внятно выразить свои мысли.

Постепенно происходит социальная деградация. Становится постоянным дрожание всего тела, человек больше не может выполнять элементарные для него раньше вещи.

Принципы лечения

Лечение атрофии мозжечка только симптоматическое и направлено оно на коррекцию имеющихся нарушений и предотвращение их прогрессирования. Больные неспособны себя обслужить, они нуждаются в постороннем уходе, и им оформляется инвалидность, пособие.

Постановку диагноза и лечение таким больным после обследования лучше проводить дома. Привычная обстановка облегчает состояние больного, новизна приводит к стрессам.

Уход должен быть тщательным. Категорически не рекомендуется проводить самолечение и использовать рецепты народной медицины. Это только усугубит состояние. Дома больной не должен только лежать, его надо нагружать умственно и физически. Разумеется, в посильных для него пределах.

Больному желательно больше двигаться, чтобы чем-то себя занять и находить работу, днем меньше лежать.

Стационарный уход нужен только при острых формах атрофий.

Если за больным ухаживать некому, органы социальной опеки обязаны оформить его в специализированный интернат. То есть в любом случае нельзя пускать развитие заболевания на самотек.

Важно сбалансированное питание, четкий распорядок дня. Естественно, необходим отказ от курения и спиртного. Лечение требуется также для восстановления движений и ослабления тремора.

По показаниям может понадобиться операция - это определит врач. Обязательно назначение препаратов, которые улучшают кровоснабжение мозга, улучшают метаболизм, чтобы обеспечить питание и кислород нервным клеткам.

Таких средств существует очень много - это и ноотропы, и ангиопротекторы, и гипотензивные и проч.

Методов устранения атрофии мозжечка, не существует, потому что нервные ткани не способны восстанавливаться.

Для устранения психотических расстройств могут назначаться психотропные препараты: "Терален", "Алимемазин", "Левомепромазин", "Тиоридазин", "Сонапакс". Они помогут больному снизить напряженность, снимут страх и тревогу, улучшат настроение, поскольку такие больные чувствуют свою несостоятельность.

Необходимы регулярные обследования и осмотры у невропатолога. Это позволит контролировать эффективность проводимого лечения. Также это нужно для проверки состояния больного, предоставления ему рекомендаций, при необходимости - коррекции лечения.

Каковы прогнозы?

Сегодня нет возможности заболевание предотвратить. Прогноз атрофии мозжечка неутешителен, так как нервные клетки погибли и больше не восстановятся. Но сегодня возможно предотвратить дальнейшую их деградацию.

Профилактические мероприятия

Как таковой специфической профилактики не существует. Полное излечение исключается.

Жизнь пациента при хорошем уходе и поддерживающем лечении можно только немного приблизить к нормальной и продлить ее по мере возможности.

Только от близких людей зависит создание комфортных условий для больного, если уж в семье кто-то заболел. А врачи могут только поспособствовать тому, чтобы не дать болезни быстро прогрессировать.

Атрофия мозжечка – дегенеративное и прогрессирующее со временем заболевание малого мозга. Развивается при сосудистых нарушениях, некоторых расстройствах обмена веществ, инфекциях, опухолях нервной системы. Атрофические процессы приводят к , речи, параличам.

Причины атрофии мозжечка

Снижение массы церебеллума (мозжечка), его деградация возникает на фоне некоторых расстройств в организме. Причинами развития патологии могут стать сбои в кровеносной системе, обмене веществ, нейроинфекции. К данной неврологической патологии приводят следующие состояния:

1. Атеросклероз сосудов.
2. Геморрагический или .
3. Менингит, энцефалит в области ствола мозга.
4. Опухолевые заболевания ствола.
5. Кисты и рубцы после кровоизлияний.
6. Авитаминоз витамина Е.
7. Ангиопатия при диабете.
8. Тепловой стресс (удар).
9. Интоксикации алкоголем, лекарствами, ядовитыми веществами.

Расстройства кровообращения

Атрофические изменения часто вызваны нарушением кровотока. При этом питание нервных клеток мозжечка ограничивается, они погибают, что вызывает различные расстройства. К нарушению кровообращения в полушариях малого мозга приводит атеросклеротическое поражение сосудов.

Просвет артерий становится узким, стенка теряет эластичность. Такие сосуды легко забиваются тромбами, так как при атеросклерозе происходит еще и повреждение внутренней выстилки – эндотелия. При перекрытии кровообращения мозжечка его клетки подвергаются гибели, что приводит к уменьшению функциональной ткани малого мозга. Часто этот процесс возникает у пожилых людей и людей среднего возраста с заболеваниями метаболического характера.

Выключается кровоток ствола мозга и при инсультах. Геморрагический инсульт обычно вызван высоким давлением, которое не в состоянии выдержать хрупкие сосуды мозга у пожилого человека. Ишемическое кровоизлияние, как правило, возникает из-за тромбоза.

Поражение сосудов при диабете также может быть причиной атрофических процессов нервной ткани церебеллума. Патология носит название диабетической капилляропатии. Тромбоз и закрытие просвета сосудов, случающееся при системных васкулитах, может вызвать атрофические процессы. Это возможно при системной красной волчанке, антифосфолипидном синдроме.

Воспалительные процессы, интоксикации и органические патологии

Энцефалит в области, близкой к мозжечку, приводят к повреждению клеток Пуркинье, миелиновых волокон малого мозга. Возникает воспаление на фоне септических состояний, нейроинфекций.

Опухолевые образования, кисты и рубцы в области церебеллума могут вызвать атрофию его клеток и возникновение мозжечковых расстройств. Возможно развитие атрофических процессов и при отравлении тяжелыми металлами.

Хронический алкоголизм может спровоцировать патологическое изменение нервных клеток церебеллума. Некоторые лекарства (Фенитоин, препараты лития) нарушают функцию мозжечка, способствуя его атрофии.

Симптомы

Основные проявления при атрофии – двигательные, так как мозжечок координирует моторные акты. Симптомы атрофии включают:

1. Нистагм (непроизвольные движения глазных яблок).
2. Тремор в покое или движении.
3. Нарушение речи (ритмичная скандированная речь).
4. Снижение тонуса мышц.
5. Изменение походки ().
6. Дисдиадохокинез.
7. Дисметрия (проблемы с определением расстояния между предметом и собой).
8. Параличи – гемиплегии.
9. Офтальмоплегия.
10. Расстройство глотания.

Дисдиадохокинез – это расстройство координации, при котором больной не способен выполнять быстрые чередующиеся движения. Дисметрия – потеря контроля над амплитудой движений у пациента.

Дизартрия проявляется в нечетком произнесении слов, неверном построении фраз, скандированной речи. Речь ритмичная, ударения в словах не смысловые, а соответствующие ритму.

Интенционный тремор – дрожание конечностей при приближении их к цели. Постуральный тремор – непроизвольные колебания частей тела при попытке сохранить позу. Снижение тонуса мышц связано с атрофией нервных волокон. Атаксия проявляется в шаткости походки. Офтальмоплегия – паралич глазных яблок.

Возможны также головные боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, снижение рефлексов, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Часто наблюдаются и психические расстройства, возникающие на фоне причины, приведшей к атрофическим изменениям.

При атрофических изменениях в церебеллуме часто поражаются и другие мозговые структуры: нижние оливы, мостовые ядра. Возможно развитие инфекционных процессов на фоне нарушения кровоснабжения.

Лечение атрофии мозжечка

При расстройствах походки, параличе глазных яблок или их непроизвольных движениях, шаткости походки следует обратиться к врачу-неврологу. Исследование рефлексов позволит выявить локализацию поражения центральной нервной системы. Для обнаружения органических патологий необходима магнитно-резонансная томография головы. Более дешевые методы – ультразвуковое исследование и компьютерная томография.

При атрофии мозжечка последствия необратимы и не поддаются лечению. Терапия направлена лишь на их коррекцию и предотвращение прогрессирования. Больные теряют способность к самообслуживанию и нуждаются в помощи, получении пособий по нетрудоспособности.

Если заболевание вызвано нарушением кровообращения или обмена веществ, то терапия должна быть направлена на их коррекцию. Наличие опухолей предусматривает необходимость лечения при помощи цитостатиков, других препаратов химиотерапии. В ряде случаев показана лучевая терапия или операция.

При атрофии мозжечка лечение включает реабилитацию пациента, применение психотропных препаратов для коррекции тремора: Клоназепам и Карбамазепин. Для снижения интенсивности тремора используют утяжелители для конечностей.

Заключение

При таком заболевании, как атрофия мозжечка, прогноз неблагоприятен, так как гибель клеток уже произошла. Однако необходимо предотвращать дальнейшую деградацию нервной ткани. Предусмотрено получение инвалидности.

На начальном этапе болезнь сложно распознать, так как симптомы незначительны, а основные причины малопонятны, но развиваясь стремительно, она приводит в итоге к слабоумию и полной недееспособности.

Что такое атрофия головного мозга

Главный орган человека - головной мозг, состоит из огромного количества нервных клеток, соединенных между собой. Атрофическое изменение коры головного мозга, вызывает постепенное отмирание нервных клеток, при этом умственные способности со временем угасают, а то сколько проживет человек зависит от того в каком возрасте началась атрофия мозга.

Поведенческие изменения в старческом возрасте характерны практически для всех людей, но в силу медленного развития эти признаки угасания, не являются патологическим процессом. Безусловно, пожилые люди становятся более раздражительными и ворчливыми, не могут уже так реагировать на изменения в окружающем мире, как в молодости, у них снижается интеллект, но такие изменения не приводят к неврологии, психопатии и слабоумию.

Отмирание клеток головного мозга и гибель нервных окончаний это патологический процесс, ведущий к изменениям в структуре полушарий, при этом отмечается сглаживание извилин, уменьшение объема и веса этого органа. Наиболее подвержены разрушению лобные доли, что приводит к снижению интеллекта и отклонениям в поведении.

Причины возникновения заболевания

На данном этапе медицина не в силах ответить на вопрос, почему начинается разрушение нейронов, однако, было установлено, что предрасположенность к заболеванию передается по наследству, также ее формированию способствуют родовые травмы и внутриутробные болезни. Специалисты разделяют врожденные и приобретенные причины развития этого недуга.

• генетическая предрасположенность;
• внутриутробные инфекционные заболевания;
• генетические мутации.

Одной из генетических болезней, поражающих кору мозга, является болезнь Пика. Чаще всего развивается у людей среднего возраста, выражается в постепенном поражении нейронов лобных и височных долей. Заболевание развивается стремительно и уже через 5-6 лет приводит к летальному исходу.

Инфицирование плода во время беременности также ведет к разрушению различных органов, в том числе мозга. Например, заражение токсоплазмозом, на ранних сроках беременности, ведет к поражению нервной системы плода, который часто не выживает или рождается с врожденными отклонениями и олигофренией.

1. употребление большого количества алкоголя и курение приводят к спазму сосудов головного мозга и, как следствие, кислородному голоданию, что влечет недостаточное снабжение клеток белого вещества головного мозга питательными веществами, а затем их гибель;
2. инфекционные заболевания, поражающие нервные клетки (например, менингит, бешенство, полиомиелиты);
3. травмы, сотрясения и механические повреждения;
4. тяжелая форма почечной недостаточности приводит общей интоксикации организма, в результате чего нарушаются все обменные процессы;
5. наружная гидроцефалия, выражающаяся в увеличении субарахноидального пространства и желудочков, приводит к атрофическим процессам;
6. хроническая ишемия, вызывает поражение сосудов и приводит к недостаточному снабжению нейронных связей питательными веществами;
7. атеросклероз, выражается в сужении просвета вен и артерий, и как следствие повышению внутричерепного давления и риска развития инсульта.

Атрофия коры головного мозга может быть вызвана недостаточной интеллектуальной и физической нагрузкой, отсутствием сбалансированного питания и неправильным образом жизни.

Почему появляется болезнь

Основной фактор развития заболевания является генетическая склонность к болезни, но ускорить и спровоцировать гибель нейронов головного мозга могут различные травмы и другие провоцирующие факторы. Атрофические изменения затрагивают разные участки корки и подкоркового вещества, однако, при всех проявлениях заболевания отмечается одинаковая клиническая картина. Незначительные изменения можно приостановить и улучшить состояние больного с помощью медицинских препаратов и изменения образа жизни, но, к сожалению, полностью излечить болезнь невозможно.

Атрофия лобных долей головного мозга может развиться во время внутриутробного созревания или затянувшейся родовой деятельности из-за длительного кислородного голодания, которое вызывает некротические процессы в коре больших полушарий. Такие дети чаще всего погибают еще в утробе матери или рождаются с явными отклонениями.

Отмирание клеток головного мозга может быть также спровоцировано мутациями на генном уровне в результате воздействия некоторых вредных веществ на организм беременной женщины и длительной интоксикация плода, а иногда это просто хромосомный сбой.

Признаки заболевания

На начальной стадии признаки атрофии головного мозга еле заметны, их способны уловить только близкие люди, хорошо знающие заболевшего. Изменения проявляются в апатичном состоянии больного, отсутствии каких-либо желаний и стремлений, появляется вялость и равнодушие. Иногда отмечается отсутствие нравственных принципов, чрезмерная сексуальная активность.

Прогрессирующее отмирание клеток головного мозга симптомы:

• уменьшение словарного запаса, чтобы описать что-либо пациент долго подбирает слова;
• снижение интеллектуальных способностей за короткий период;
• отсутствие самокритики;
• потеря контроля над действиями, ухудшается моторика тела.

Дальнейшее атрофирование головного мозга, сопровождается ухудшением самочувствия, снижением мыслительных процессов. Пациент перестает узнавать привычные вещи, забывает, как ими пользоваться. Исчезновение собственных поведенческих особенностей приводит к синдрому «зеркала», при котором больной начинает невольно копировать других людей. Далее, развивается старческий маразм и полная деградация личности.

Появившиеся изменения в поведении не дают точно поставить диагноз, поэтому для определения причин изменений в характере пациента необходимо произвести ряд исследований.

Однако под чутким руководством лечащего врача, можно определить с большей вероятностью какой отдел головного мозга подвергся деструктуризации. Так, если разрушение идет в коре выделяют следующие изменения:

1. снижение мыслительных процессов;
2. искажение в тоне речи и тембре голоса;
3. изменение способности к запоминанию, вплоть до полного исчезновения;
4. ухудшение мелкой моторики пальцев.

Симптоматика изменений в подкорковом веществе зависит от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому ограниченная атрофия мозга имеет характерные черты.

Некроз тканей продолговатого мозга характеризуется нарушением дыхания, сбоем в работе пищеварения, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы человека.

При поражении мозжечка отмечается расстройство тонуса мышц, дискоординация движений.

При разрушении среднего головного мозга человек перестает реагировать на внешние раздражители.

Отмирание клеток промежуточного отдела ведет к нарушению терморегуляции тела и сбою метаболизма.

Поражение переднего отдела головного мозга характеризуется потерей всех рефлексов.

Отмирание нейронов приводит к утрате способности самостоятельно поддерживать жизнедеятельность и часто приводит к смерти.

Иногда некротические изменения являются следствием травм или долговременного отравления токсичными веществами, в результате чего происходит реструктуризация нейронов и поражение крупных кровеносных сосудов.

Классификация

По международной классификации атрофические поражения делятся по степени тяжести заболевания и месту локализации патологических изменений.

Каждый этап течения болезни обладает особой симптоматикой.

Атрофические заболевания головного мозга 1 степени или субатрофия головного мозга, характеризуется незначительными изменениями в поведении заболевшего и быстро прогрессирует в следующую стадию. На данном этапе крайне важна ранняя диагностика, так как болезнь можно временно остановить и то, сколько проживет пациент, будет зависеть от эффективности лечения.

2 стадия развития атрофических изменений проявляется в ухудшении коммуникабельности заболевшего, он становится раздражителен и несдержан, преображается тон речи.

Больные при 3 степени атрофии делаются неуправляемыми, появляются психозы, теряется нравственность заболевшего.

Последний, 4 этап заболевания, характеризуется полным отсутствием понимания реальности пациентом, он перестает реагировать на внешние раздражители.

Дальнейшее развитие приводит к полному разрушению, начинают отказывать системы жизнедеятельности. На этом этапе крайне желательна госпитализация пациента в психиатрическую больницу, так как его становится сложно контролировать.

Классификация по месту локализации пораженных клеток:

В зависимости от того, в каком возрасте начинается атрофия мозга, различаю врожденную и приобретенную форму болезни. Приобретенная форма заболевания развивается у детей после 1 года жизни.

Отмирание нервных клеток у детей может развиться по различным причинам, например, в результате генетических нарушений, разного резус-фактора у матери и ребенка, внутриутробного заражения нейроинфекциями, длительной гипоксии плода.

В результате гибели нейронов появляются кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. В соответствии от того где скапливается ликвор, водянка мозга может быть внутренняя, наружная и смешанная.

Стремительно развивающаяся заболевание чаще всего встречается у новорожденных детей, в таком случае речь идет о серьезных нарушениях в тканях головного мозга из-за длительной гипоксии, так как детский организм на этом этапе жизни крайне нуждается в интенсивном кровоснабжении, а недостаток питательных веществ ведет к серьезным последствиям.

Каким атрофиям подвергается мозг

Субатрофические изменения головного мозга предшествуют глобальному отмиранию нейронов. На этом этапе важно вовремя диагностировать заболевание головного мозга и не допустить быстрого развития атрофических процессов.

Например, при гидроцефалии головного мозга у взрослых, освободившиеся в результате разрушений свободные пустоты начинают интенсивно заполняться выделившимся ликвором. Этот вид болезни сложно диагностировать, но правильная терапия способна оттянуть дальнейшее развитие заболевания.

Изменения в коре и подкорковом веществе, могут быть вызваны тромбофилией и атеросклерозом, которые при отсутствии должного лечения, вызывают сначала гипоксию и недостаточное кровоснабжение, а затем гибель нейронов в затылочной и теменной зоне, поэтому лечение будет заключаться в улучшении циркуляции крови.

Алкогольная атрофия головного мозга

Нейроны головного мозга чувствительны к воздействию алкоголя, поэтому прием спиртосодержащих напитков вначале нарушает обменные процессы, возникает зависимость.

Продукты распада алкоголя отравляют нейроны и разрушают нейронные связи, далее происходит постепенное отмирание клеток и, как следствие - развивается атрофия мозга.

В результате разрушительного эффекта, страдают не только корково-подкорковые клетки, но и волокна ствола головного мозга, повреждаются сосуды, происходит сморщивание нейронов и смещение их ядер.

Последствия отмирания клеток видны налицо: у алкоголиков со временем пропадает чувство собственного достоинства, снижается память. Дальнейшее употребление влечет за собой еще большую интоксикацию организма и если даже человек одумался, то все равно у него потом развивается болезнь Альцгеймера и слабоумие, так как нанесенный ущерб слишком велик.

Мультисистемная атрофия

Мультисистемная атрофия головного мозга является прогрессирующим заболеванием. Проявление болезни состоит из 3 различных нарушений, которые сочетаются между собой в различных вариантах, а основная клиническая картина будет определена первичными признаками атрофии:

На настоящий момент причины возникновения этого заболевания неизвестны. Диагностируется при помощи МРТ и клинического обследования. Лечение обычно состоит из поддерживающей терапии и уменьшения влияния симптомов болезни на организм пациента.

Кортикальная атрофия

Чаще всего кортикальная атрофия головного мозга встречается у людей пожилого возраста и развивается по причине старческих изменений. В основном затрагивает лобные доли, но не исключено распространение на другие части. Признаки заболевания появляются не сразу, но в итоге приводит к снижению интеллекта и способности запоминать, слабоумию, яркий пример влияния этого недуга на жизнедеятельность человека - болезнь Альцгеймера. Чаще всего диагностируется при комплексном исследовании с помощью МРТ.

Диффузное распространение атрофии часто сопровождает нарушение кровотока, ухудшение восстановления тканей и снижением умственной работоспособности, расстройством мелкой моторики рук и координации движений, развитие болезни в корне меняет образ жизни больного и приводит к полной недееспособности. Таким образом, старческая деменция является следствием атрофии головного мозга.

Самая известная биполушарная кортикальная атрофия, именуется болезнью Альцгеймера.

Атрофия мозжечка

Болезнь заключается в поражении и отмирании клеток малого мозга. Первые признаки заболевания: дискоординация движений, параличи и нарушения речи.

Изменения в коре мозжечка в основном провоцируют такие недуги, как атеросклероз сосудов и опухолевые заболевания ствола головного мозга, инфекционные болезни (менингиты), авитаминоз и нарушение обмена веществ.

Атрофия мозжечка сопровождается симптомами:

• нарушение речи и мелкой моторики;
• головная боль;
• тошнота и рвота;
• снижение остроты слуха;
• зрительные расстройства;
• при инструментальном обследовании отмечается уменьшение массы и объема мозжечка.

Лечение заключается в блокировании признаков заболевания нейролептиками, восстановлении обменных процессов, при опухолях применяются цитостатики, возможно удаление образований хирургическим путем.

Виды диагностики

Атрофия мозга диагностируется при помощи инструментальных методов анализа.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет детально рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. С помощью полученных снимков можно достаточно точно поставить соответствующий диагноз уже на ранних стадиях заболевания.

Компьютерная томография позволяет рассмотреть поражения сосудов после инсульта и выявить причины возникновения кровоизлияния, определить место локализации кистозных образований, которые препятствуют нормальному кровоснабжению тканей.

Новейший метод исследования - мультиспиральная томография позволяет диагностировать заболевание еще на начальной стадии (субатрофия).

Профилактика и лечение

Придерживаясь несложных правил можно существенно облегчить и продлить жизнь заболевшего. После постановки диагноза, пациенту лучше всего оставаться в привычной для него обстановке, так как стрессовые ситуации могут усугубить состояние. Важно обеспечить заболевшего посильной умственной и физической нагрузкой.

Питание при атрофии головного мозга должно быть сбалансировано, следует наладить четкий распорядок дня. Обязательный отказ от вредных привычек. Контроль физических показателей. Умственные упражнения. Диета при атрофии мозга заключается в отказе от тяжелой и вредной пищи, исключении фастфуд и алкогольных напитков. Желательно добавить в рацион орехи, морепродукты и зелень.

Лечение заключается в применении нейростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных средств. К сожалению, этот недуг не поддается абсолютному излечиванию, и терапия при атрофии головного мозга заключается в ослаблении симптомов болезни. То какой препарат будет выбран в качестве поддерживающей терапии, зависит от вида атрофии и того какие функции нарушены.

Так, при нарушениях в коре мозжечка, лечение направлено на восстановление двигательных функций, и применение препаратов, корректирующих тремор. В ряде случаев показана операция по удалению новообразований.

Иногда используются лекарства, улучшающие метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивается хорошая циркуляция крови и доступ к свежему воздуху, чтобы предотвратить кислородное голодание. Нередко поражение затрагивает другие органы человека, поэтому, необходимо полное обследование в институте мозга.

Лечение атрофического изменения мозга

При медленной гибели нейронов (обрабатывающих, хранящих, передающих информацию электрически возбудимым клеткам) развиваются атрофические изменения головного мозга – церебральная атрофия. При этом повреждается кора или подкорка головного мозга. Данное расстройство обычно встречается у пожилых людей, причем большинство больных – женщины.

Атрофия может возникнуть влет и закончиться полным слабоумием. Это связывают с усыханием массы мозга из-за процесса старения. Но иногда патология наблюдается и в детском возрасте. Причин ее появления много. Лечение обычно назначают симптоматическое, так как это прогрессирующее и неизлечимое заболевание.

Виды патологии

Существует несколько видов атрофии:

• Мультисистемная, характеризующаяся изменениями в мозжечке, ликворе, мозговом стволе. У пациента отмечаются вегетативные нарушения, дисфункция эрекции, шаткость походки, резкое повышение давления, тремор конечностей. Часто симптомы патологии ложно путают с другими заболеваниями, например, с болезнью Паркинсона.
• Кортикальная, вызванная деструкцией ткани коры мозга из-за возрастных изменений, происходящих в нейронах. Зачастую страдают лобные доли. Расстройство выражается нарастающими темпами, и в будущем перерастает в старческое слабоумие.
• Субатрофия. Дя нее характерна частичная утрата деятельности отдельного участка или всей доли мозга. Если процесс произошел в лобно-височном отделе, у пациента возникают трудности со слухом, общением с людьми, появляются проблемы с сердцем.
• Диффузная атрофия. Сначала имеет симптомы, характерные для изменений мозжечка, но позже проявляется более специфическими признаками, по которым диагностируют патологию. Отягощается расстройство нарушением мозгового кровообращения, и считается самым неблагоприятным типом атрофической трансформации.
• Корковая или подкорковая трансформация вызывается тромбозом и наличием атеросклеротических бляшек, приводящих к кислородному голоданию и разрушению нейронов в теменной и затылочной области мозга. Толчком для развития патологии нередко выступает нарушение обменных процессов, атеросклероз, скачки кровяного давления и другие провоцирующие факторы.

Симптоматика

Проявления болезни сильно зависят от того, какой именно участок мозга задет. Церебеллярная атрофия подкорковых зон имеет такие признаки:

• При трансформации в продолговатом мозге нарушается дыхание, страдает сердечно-сосудистая и пищеварительная система, угнетаются защитные рефлексы.
• Деструктивные изменения мозжечка характеризуются нарушенным тонусом мышц и координацией движений.
• Пропадают реакции на раздражители в связи с отмиранием клеток среднего мозга.
• Повреждения промежуточного мозга проявляются нарушенной терморегуляцией и обменным метаболическим дисбалансом.
• Атрофию переднего мозга не заметить сложно – все виды рефлекторных реакций на раздражители утрачиваются.

Осложненное поражение подкорковых клеток мозговой ткани и структур грозит потерей способности к жизнедеятельности и смертью в будущем. Подобная степень атрофических изменений наблюдается редко, в основном после серьезных травм или повреждения крупных сосудов.

Атрофия коры головного мозга характеризуется следующими признаками:

• Сложности с подбором нужных слов для выражения мыслей, чувств.
• Снижение способности к самокритике и к осмыслению текущих событий.
• Затруднение речи.
• Заметное ухудшение памяти.
• Эмоциональные срывы, нервозность.
• Отсутствие желания заботиться об окружающих.
• Нарушенная моторика рук, изменение почерка в худшую сторону.
• Нарушение психики.

Больной постепенно теряет способность к узнаванию предметов и к пониманию, что с ними делать. Он не ориентируется в пространстве из-за нарушений в памяти. Проявляется нетипичная манера подражания другим людям, так как человек становится легко внушаемым. В будущем развивается маразм, характеризующийся полным распадом личности.

Стадии течения болезни

Сначала больной без особого труда выполняет прежние функции, если они не требуют умственного напряжения. В основном отмечаются общие симптомы:

• Кружение головы.
• Приступы головной боли.
• Рассеянность.
• Невнимательность.
• Депрессивное состояние.

Такие признаки часто списывают на сосудистые расстройства. Если на данной стадии диагностировать болезнь и начать грамотное лечение, то это поможет существенно замедлить некротический процесс.

Постепенно у больного ослабляется самоконтроль, его поведение становится странным, он поступает необдуманно, иногда возникает агрессия. Замечаются нарушения координации, страдает мелкая моторика. Снижается способность к социальной адаптации. Трансформация в мозге сказывается на осознанности речи. Жалобы на свое состояние прекращаются, так как изменяется восприятие и анализ настоящих событий.

Последний этап характеризуется наиболее серьезной деструкцией мозга. Церебральная атрофия приводит к слабоумию. Больной уже не может самостоятельно себя обслуживать, высказываться, читать и писать. Замечаются психические нарушения.

Причины

Установить полную картину развития атрофии мозга пока не удалось. Но многочисленные исследования специалистов гласят, что основные причины болезни кроются в генетических патологиях. Намного реже симптомы трансформаций развиваются на фоне вторичных деформаций нервной ткани, спровоцированных внешними раздражителями.

К врожденным причинам относят:

• Наследственность.
• Вирусы и инфекции, поразившие ребенка еще в утробе.
• Хромосомные мутации.

К одному из генетических заболеваний, поражающих кору мозга, относят болезнь Пика, развивающуюся у взрослых. Это редкое, прогрессирующее расстройство, повреждающее лобные и височные доли. Средняя продолжительность жизни после начала болезни – 5-6 лет. Частичная атрофия тканей встречается и при следующих заболеваниях:

• Болезнь Альцгеймера.
• Синдром паркинсонизма.
• Болезнь Гентингтона.

К приобретенным причинам относят:

• Злоупотребление алкоголем и наркомания, вызывающие хроническое отравление организма.
• Нейроинфекции хронического и острого характера.
• Травмы, сотрясения, операции на мозге.
• Гидроцефалия.
• Почечная недостаточность.
• Ишемия.
• Атеросклероз.
• Ионизирующее излучение.

Приобретенные причины церебральной атрофии считаются условными. У больных они наблюдаются не больше чем 1 на 20 случаев. А при врожденных аномалиях они крайне редко провоцируют болезнь.

Диагностика

Заболевание диагностируют инструментальными методами:

• Магниторезонансной томографией, определяющей повреждение мозговых структур. Процедура позволяет точно диагностировать болезнь на ранних этапах и наблюдать за ее течением.
• Компьютерной томографией, позволяющей выявить болезни сосудов головного мозга, определить локализацию имеющихся новообразований и других патологий, мешающих нормальной циркуляции крови. Самой информативной считают мультиспиральную томографию. В ходе данного обследования можно обнаружить даже начальную стадию субатрофии благодаря послойному преобразованию изображения проблемного участка мозга.

У детей

Атрофия головного мозга у новорожденных зачастую вызывается гидроцефалией. Выражается расстройство увеличением количества ликвора, защищающего мозг от различных повреждений. Причин подобного состояния довольно много. Часто заболевание развивается еще в утробе из-за:

Иногда провокаторами выступают родовые травмы с последующим мозговым кровоизлиянием. Также атрофию с серьезными мозговыми изменениями связывают с гипоксией, резус-конфликтом, генетическими нарушениями.

Выявить патологию можно ультразвуковым обследованием. После постановки диагноза ребенка госпитализируют, так как ему требуется серьезное лечение, которое заключается в устранении симптомов. Немало сил и времени потребуется для реабилитации, но даже в лучшем случае последствия сказываются на умственном и физическом развитии малыша. Осложненная деструкция тканей мозга приводит к смерти.

Терапия

Пациентам с атрофией требуется постоянный уход и внимание родственников. Лечение заболевания заключается в приеме:

• Антидепрессантов.
• Успокоительных препаратов.
• Легких транквилизаторов.

• При ишемии назначают ноотропы.
• При атеросклерозе применяют статины.
• При повышенном тромбообразовании – антиагреганты.
• При гидроцефалии лечение проводят диуретиками.
• Для улучшения обменных процессов назначают витаминотерапию.

Также используются медикаменты, улучшающие кровообращение. Они стимулируют процесс кроветворения, нормализуют циркуляцию крови, приостанавливают некроз тканей, обеспечивая их кислородом. При отсутствии противопоказаний назначают массаж, улучшающий кровообращение и психоэмоциональный настрой пациента.

Так как у пожилых людей атрофия часто развивается из-за атеросклероза и скачков кровяного давления, обязательно нормализуют давление и показатели липидного обмена. Из антигипертензивных препаратов используют ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина.

Когда проявляются выраженные признаки болезни, пациент должен находиться в привычных условиях жизни, окруженный спокойной благоприятной атмосферой. Любая стрессовая ситуация способна усугубить состояние. Важно обеспечить человеку возможность заниматься обычными делами, чувствовать себя нужным в семье, не менять привычек и сложившегося образа жизни. Он нуждается в здоровом сбалансированном питании, физических нагрузках, чередующихся с отдыхом, соблюдении режима дня.

Профилактика и диета

Правильный настрой, активное участие в жизни семьи, домашние хлопоты позитивно влияют на состояние больного и затормаживают развитие болезни. К этому склоняется большинство опытных специалистов. Способствуют предотвращению болезни:

• Категорический отказ от вредных привычек.
• Занятия спортом.
• Правильное питание.
• Ежедневный контроль артериального давления (для этого используют тонометр, и записывают показатели в блокнот).
• Обязательные умственные нагрузки (чтение, разгадывание кроссвордов).

Диета играет немаловажную роль в поддержании мозга на должном уровне. Улучшить работу мозга помогают:

• Орехи (грецкие, арахис, миндаль).
• Фрукты (лучше свежие).
• Морепродукты и рыба.
• Злаки, отруби.
• Кисломолочные продукты.
• Зелень.

Из меню желательно исключить:

Человек, у которого обнаружены атрофические изменения головного мозга, не должен опускать руки, зная, что это такое заболевание, которое не лечат медикаментами. Рано или поздно наступит ухудшение. Главное, замедлить течение болезни, нагружать ум и тело, стараться радоваться жизни и участвовать в ней как можно активнее.

Моему ребенку 5 лет и 7 месяцев ставят диагноз по КТ: признаки умеренных атрофических изменений ткани мозга лобных, теменных долей.Ротационный подвывих атланта.

Ребенок не разговаривает, два слова только мама и папа, речь обращенную понимает.

Вся информация на сайте предоставляется исключительно в ознакомительных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

Врожденная атрофия мозжечка

Наследственная врожденная атрофия мозжечка представляет собой сборную группу синдромов, встречающихся сравни­тельно редко. Истинную распространенность данных заболе­ваний оценить достаточно сложно, поскольку большинство случаев врожденной атрофии мозжечка являются споради­ческими, и у детей обычно ставится диагноз мозжечковой формы детского церебрального паралича.

Еще одним предметом дискуссий остается вопрос о сущ­ности патологического процесса и, следовательно, об адекват­ном обозначении данной группы заболеваний: атрофия или аплазия мозжечка? Аплазия (или дисгенезия) мозжечка предполагает нарушение нормального онтогенетического раз­вития и дифференцировки как различных частей мозжечка, так и отдельных клеточных слоев коры. Принимая во внима­ние, что указанные изменения могут происходить под воздей­ствием самых различных экзогенных факторов (например, внутриутробная цитомегаловирусная инфекция, применение рентгенотерапии у матери во время беременности), логично предположить, что и определенные наследственно-метаболи­ческие дефекты, также могут приводить к развитию врожден­ной аплазии мозжечка. С другой стороны, оценка мозжечко­вых функций у грудных детей исключительно затруднена, поэтому в случаях «врожденной атаксии» нельзя исключать возможность раннего развития истинного атрофического про­цесса мозжечка, т.е. дегенеративных изменений и гибели нор­мально сформированных в раннем онтогенезе клеточных структур. Дополнительная сложность заключается в том, что для дифференцирования врожденных дефектов развития и атрофического процесса при раннем начале болезни одних только морфологических критериев недостаточно, тем более, что может иметь место сочетание обоих состояний. Как и большинство авторов, мы сохранили использование термина «врожденная атрофия мозжечка», поскольку даже при нали­чии истинной гипо- и аплазии мозжечка она может сопровож­даться развитием вторичных атрофических изменений.

Генетические данные. Врожденные мозжечковые атро­фии могут наследоваться по аутосомно-доминантному, ауто- сомно-рецессивному и Х-сцепленному рецессивному типам.

Клиническая характеристика. Начальные симптомы моз­жечковой дисфункции на первом году жизни ребенка легко просмотреть, так как они недостаточно специфичны и обычно маскируются картиной общей задержки моторного развития. Нарушения моторного развития проявляются в запаздывании основных этапов формирования нормальных двигательных функций, в первую очередь сидения и ходьбы. Уже в возрас­те нескольких месяцев может отмечаться интенционный тре­мор, довольно рано появляется также тремор головы и осцил­ляции туловища в положении сидя. При попытке ребенка фиксировать взгляд иногда можно отметить нистагм. Научив­шись ходить с поддержкой, ребенок при потере опоры может немедленно упасть. Навыки самостоятельного поддержания

6 88 равновесия туловища даются с большим трудом.

Дополнительная симптоматика при врожденных атрофиях мозжечка исключительно вариабельна. Наиболее часто встре­чается задержка психического развития, дизартрия, нистагм, глазодвигательные и зрачковые нарушения, атрофия зри­тельных нервов, глухота, мышечная гипотония, пирамидные симптомы, гидроцефалия, задержка роста.

Данные лабораторных и функциональных исследова­ний. При КТ и МРТ у больных обнаруживаются признаки ат­рофии червя мозжечка, расширение верхней мозжечковой цистерны. В меньшей степени могут быть выражены призна­ки атрофии полушарий мозжечка, IV желудочек обычно нор­мальных размеров. У некоторых больных эти изменения со­четаются с расширением стволовых цистернальных про­странств, атрофическими изменениями в супратенториаль- ных отделах мозга, иногда может обнаруживаться аплазия мозолистого тела.

Патоморфологические изменения. Морфологическая кар­тина при различных формах врожденной атрофии мозжечка весьма разнообразна. Чаще всего описывается полная или час­тичная агенезия червя мозжечка. Кроме того, может быть обна­ружена гипоплазия гранулярного слоя коры мозжечка, гетеро- топии коры мозжечка, глиоз пирамидных трактов, зубчатых ядер, гибель нейронов нижних олив и ядер ствола мозга, ме- нингомиелоцеле и другие изменения [Вгиуп К., 1991].

Критерии диагноза. Основными критериями диагноза врожденной атрофии мозжечка являются:

Начальные симптомы мозжечковой дисфункции выявляют­ся на первом году жизни;

Мозжечковая атаксия, интенционный тремор, тремор голо­вы, осцилляции туловища;

Признаки атрофии червя мозжечка, расширение верхней мозжечковой цистерны (КТ, МРТ); менее выражена атро­фия полушарий мозжечка; IV желудочек не изменен;

Течение мягко прогрессирующее до 10-12 лет с дальней­шей стабилизацией процесса.

Дифференциальный диагноз. Врожденную атрофию моз­жечка следует дифференцировать от детского церебрального

паралича (ДЦП). Против ДЦП свидетельствует наличие в семье нескольких случаев заболевания с аналогичной клини­ческой картиной, отсутствие в анамнезе факторов, способст­вующих развитию ДЦП (родовая травма, внутриутробная ин­фекция, резус-конфликт и др.), отсутствие при КТ- и МРТ- исследовании кист и других изменений, нередко обнаружива­емых при ДЦП. Следует отметить, что при подозрении на на­следственную врожденную атрофию мозжечка желательно обследовать здоровых родственников больного (в том числе КТ и МРТ), так как известны случаи, когда даже при нали­чии тотальной агенезии мозжечка клинические симптомы мозжечковой дисфункции не развивались.

В настоящем разделе мы коснемся лишь тех мозжечковых атаксий которые дебютируют после 40 лет и могут имитировать некоторые клинические формы ХСЗГМ (хронические сосудистые заболевания головного мозга) , в частности ВБН.

К таким формам мозжечковых атаксий относятся:

• наследственная спастическая атаксия;
• оливопонтоцеребеллярная атрофия (наследственные и спорадические формы);
• цереброоливарная атрофия Холмса;
• паранеопластическая мозжечковая дегенерация.

Наследственная спастическая атаксия - генетически гетерогенная (с разными типами наследования) атаксия. Дебют заболевания в возрасте 30-50 лет. Главными симптомами являются (Иванова-Смоленская И. Л и др., 1998):

• прогрессирующая мозжечковая атаксия;
• прогрессирующий нижний спастический парапарез (в руках наблюдается лишь повышение сухожильных рефлексов);
• нарушение походки по спастико-атактическому типу.

У многих больных может наблюдаться дополнительная неврологическая симптоматика:

• дизартрия;
• нистагм;
• глазодвигательные расстройства;
• атрофия зрительных нервов;
• когнитивные нарушения (вплоть до степени деменции).

При MPT-исследовании выявляется атрофия спинного мозга. При морфологическом исследовании обнаруживается дегенерация боковых столбов спинного мозга (больше в люмбо-сакральном сегменте), дегенерация структур средней ножки мозжечка, продолговатого мозга, ядер моста.

Течение заболевания в большинстве случаев медленно прогрессирующее.

Оливопонтоцеребеллярная атрофия - генетически и клинически гетерогенные формы. Кроме наследственной спиноцеребеллярной атрофии (I -й, 2-й, 3-й и 4-й типы), выделяют спорадические формы.

Наследственное происхождение болезни (аутосомно-доминантный тип наследования) обычно удается установить у больных с дебютом заболевания в возрасте 30-40 лет, спорадические случаи - в возрасте 50 лет и старше.

Наряду с прогрессирующей мозжечковой атаксией при оливопонто-вербеллярной атрофии наблюдаются:

• дизартрия, дисфагия;
• эстрапирамидная симптоматика - при наследственных формах -тремор, торсионно-дистонический гиперкинез, миоклонии; при спорадической форме - паркинсонизм;
• глазодвигательные нарушения;
• нарастание когнитивных нарушений (в ряде случаев до степени деменции);
• ортостатическая гипотензия (при спорадических формах);
• при МРТ-исследовании - атрофия мозжечка, моста и продолговатого мозга.

Морфологическое исследование выявляет мультисистемное поражении : нервной системы, включающее:

• дегенерацию нижних олив, средней ножки мозга, коры мозжечка;
• дегенерацию подкорковых ганглиев, коры головного мозга, коры мозжечка, клеток передних рогов спинного мозга, проводников спинного мозга, ядер черепных нервов.

Церебеллооливарная атрофия Холмса - редкая форма наследственной и наследуется по аутосомно-доминантному типу) мозжечковой атаксии.

Дебютирует заболевание у лиц старше 40 лет, затем медленно прогрессирует (20 лет и более), единственным симптомом в дебюте является неустойчивость при ходьбе. В дальнейшем присоединяются мозжечковая дизартрия, умеренные нарушения координации в руках. При МРТ-исследовании обнаруживается атрофия червя мозжечка. Больные длительное время сохраняют активный образ жизни.

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация

Мозжечковая дегенерация может наблюдаться при некоторых раковых заболеваниях (Гринберг Д.А. и др., 2004). Чаще всего она возникает при трудно диагностируемом мелкоклеточном раке легких , который может в течение длительного времени не проявляться ни клинически, ни рентгенологически. Неврологическая симптоматика обычно развивается на фоне отсутствия симптомов онкологического заболевания, что значительно затрудняет установление причины заболевания и «соблазняет» неврологов диагностировать ВБН (вертебрально-базилярная недостаточность).

Мозжечковая дегенерация может возникнуть также при раке яичников, молочной железы, ходжкинской липоме. В основе патогенеза napанеопластической мозжечковой дегенерации лежит выработка антител к опухолевым антигенам, которые одновременно реагируют с клетками Пуркинье мозжечка (и с другими нервными клетками).

Клиническая симптоматика представлена:

• статической атаксией;
• динамической атаксией;
• дизартрией;
• в ряде случаев при распространенности паранеопластического процесса на другие образования ЦНС могут наблюдаться когнитивные нарушения (до стадии деменции), бульбарные, пирамидные симптомы, полинейропатия.

В ликворе при паранеопластических мозжечковых дегенерациях могут наблюдаться лимфоцитарный плеоцитоз и умеренное повыше ние белка. Нейровизуализационное исследование (КТ или МРТ) мало помогает диагностике.

Мозжечковые симптомы развиваются на протяжении нескольких месяцев, в ряде случаев наблюдается стабилизация процесса и даже ремиссия при успешном лечении основного заболевания.

Основными дифференциально-диагностическими признаками отличия мозжечковой атаксии от ВБН являются:

• отсутствие при прогрессирующей мозжечковой атаксии характерных для ВБН обострений, сосудистых церебральных эпизодов;
• отсутствие головокружений;
• отсутствие выраженной сердечно-сосудистой патологии.

В случаях наследственных мозжечковых атаксий установлению правильного диагноза помогает проведение медико-генетического консультирования, а в случаях оливопонтоцеребеллярной атрофии - прямая ДНК-диагностика (Иллариошкин С.Н. и др., 1996, 2002).