Гиперинсулинемия причины симптомы. Абсолютный рост уровня инсулина в крови, или гиперинсулинизм: симптомы, диагностика и лечение

Многие заболевания, протекающие в хронической форме, часто предшествует возникновению сахарного диабета.

Например, гиперинсулинемия у детей и у взрослых людей выявляется в редких случаях, но указывает на чрезмерную выработку гормона, способного спровоцировать понижение уровня сахара, кислородное голодание и дисфункцию всех внутренних систем. Отсутствие лечебных мероприятий, направленных на подавление производства инсулина, может привести к развитию неконтролируемого диабета.

Причины патологии

Гиперинсулинизм в медицинской терминологии считается клиническим синдромом, возникновение которого происходит на фоне чрезмерного роста уровня инсулина.

В таком состоянии в организме наблюдается падение значения содержащейся в крови глюкозы. Недостаток сахара способен спровоцировать кислородное голодание мозга, следствием которого могут стать нарушения функционирования отделов нервной системы.

Гиперинсулизм в некоторых случаях протекает без особых клинических проявлений, но чаще всего заболевание приводит к тяжелой интоксикации.

Формы заболевания:

Врожденный гиперинсулинизм . В его основе лежит генетическая предрасположенность. Заболевание развивается на фоне протекающих в поджелудочной железе патологических процессов, препятствующих нормальному продуцированию гормонов.
Вторичный гиперинсулинизм . Эта форма прогрессирует вследствие других заболеваний, которые вызвали чрезмерную секрецию гормона. Функциональный гиперинсулинизм имеет проявления, сочетающиеся с нарушениями в углеводном обмене и выявленные при внезапном росте концентрации гликемии в кровотоке.

Основные факторы, способные вызвать рост уровня гормона:

производство клетками непригодного инсулина с отличным от нормы составом, который не воспринимается организмом;
нарушение резистентности, вследствие чего возникает неконтролируемая выработка гормона;
отклонения в транспортировке глюкозы по кровотоку;
избыточный вес;
атеросклероз;
наследственная предрасположенность;
анорексия, имеющая нейрогенную природу и связанную с навязчивой мыслью о лишней массе тела;
онкологические процессы в брюшной полости;
несбалансированное и несвоевременное питание;
злоупотребление сладостями, приводящее к росту гликемии, а, следовательно, и повышенной секреции гормона;
патологии печени;
бесконтрольная инсулинотерапия или чрезмерный прием препаратов для понижения концентрации глюкозы, что приводит к появлению медикаментозной ;
эндокринные патологии;
недостаточное количество ферментных веществ, принимающих участие в процессах обмена.

Причины гиперинсулинизма могут длительное время никак себя не проявлять, но при этом губительно сказываются на работе всего организма.

Группы риска

Развитию гиперинсулинемии чаще всего подвержены следующие группы людей:

женщины, у которых выявлен поликистоз яичников;
люди, имеющие генетическую наследственность к этому заболеванию;
пациенты с нарушениями в работе нервной системы;
женщины, находящиеся в преддверии менопаузы;
пожилые люди;
пациенты, ведущие малоактивный образ жизни;
женщины и мужчины, получающие гормональную терапию или препараты из группы бета-блокаторов.

Симптомы гиперинсулинизма

Заболевание способствует резкому набору массы тела, поэтому большинство диет оказываются неэффективными. Жировые отложения у женщин образуются в зоне талии, а также брюшной полости. Это вызвано большим депо инсулина, хранящегося в форме специфического жира (триглицерида).

Проявления гиперинсулинизма во многом схожи с признаками, развивающимися на фоне гипогликемии. Начало приступа характеризуется повышением аппетита, слабостью, потливостью, тахикардией и ощущением голода.

Впоследствии присоединяется паническое состояние, при котором отмечается присутствие страха, тревоги, дрожи в конечностях и раздражительности. Затем возникают дезориентация на местности, онемение в конечностях, возможно появление судорог. Отсутствие лечения может привести к потере сознания и коме.

Степени болезни:

Легкая. Она характеризуется отсутствием каких-либо признаков в периоды между приступами, но при этом продолжает органически поражать кору головного мозга. Пациент отмечает ухудшение состояния не менее 1 раза на протяжении календарного месяца. Для купирования приступа достаточно применить соответствующие лекарственные препараты или употребить сладкую пищу.
Средняя. Частота возникновения приступов – несколько раз в месяц. Человек может потерять сознание в этот момент или впасть в кому.
Тяжелая. Такая степень болезни сопровождается необратимыми поражениями головного мозга. Приступы часто возникают и практически всегда приводят к потере сознания.

Проявления гиперинсулизма практически не отличаются у детей и взрослых людей. Особенностью течения болезни у маленьких пациентов является развитие приступов на фоне более низких показателей гликемии, а также высокая частота их повторения. Результатом постоянных обострений и регулярного купирования такого состояния препаратами становится нарушение психического здоровья у детей.

Чем опасно заболевание?

Любая патология может привести к осложнениям, если своевременно не предпринимать никаких действий. Гиперинсулинемия не является исключением, поэтому также сопровождается опасными последствиями. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Пассивное течение приводит к притуплению мозговой деятельности, негативно влияет на психосоматическое состояние.

Основные осложнения:

нарушения в функционировании систем и внутренних органов;
развитие диабета;
ожирение;
кома;
отклонения в работе сердечно-сосудистой системы;
энцефалопатия;
паркинсонизм

Гиперинсулинемия, возникшая в детском возрасте, отрицательно сказывается на развитии ребенка.

Диагностика

Выявить болезнь часто бывает сложно из-за отсутствия специфических симптомов.

При обнаружении ухудшения самочувствия требуется консультация врача, который сможет определить источник такого состояния с помощью следующих диагностических исследований:

анализ на гормоны, вырабатываемые гипофизом и поджелудочной железой;
МРТ гипофиза, чтобы исключить онкологию;
УЗИ брюшной полости;
измерение давления;
проверка уровня гликемии.

Постановка диагноза осуществляется на основе анализа полученных результатов обследования и жалоб пациента.

Лечение болезни

Терапия зависит от особенностей течения болезни, поэтому отличается в периоды обострения и ремиссии. Для купирования приступов требуется применение препаратов, а в остальное время достаточно соблюдать диету и проводить лечение основной патологии (диабета).

Помощь при обострении:

съесть углевод или выпить сладкую воду, чай;
струйно ввести раствор глюкозы, чтобы стабилизировать состояние (максимальное количество – 100 мл/1 раз);
при наступлении комы нужно выполнить внутривенное введение глюкозы;
при отсутствии улучшений следует сделать инъекцию адреналина или же глюкагона;
применить транквилизаторы при судорогах.

Больные, находящиеся в тяжелом состоянии, должны быть доставлены в стационар и проходить лечение под наблюдением врачей. При органическом поражении железы может потребоваться резекция органа и проведение хирургического вмешательства.

Диета при гиперинсулинемии подбирается с учетом тяжести течения заболевания. Частые и сложно поддающиеся купированию приступы предусматривают присутствие повышенного количества углеводов в ежедневном рационе (до 450 г). Потребление жиров и белковой пищи при этом должно сохраняться в пределах нормы.

При нормальном течении болезни максимальное количество углеводов, поступивших с пищей за сутки, не должно превышать 150 г. Сладости, кондитерские изделия, алкоголь должны быть исключены из рациона.

Видео от эксперта:

Для сокращения проявлений гиперинсулинемии важно постоянно держать под контролем течение диабета и следовать основным рекомендациям:

дробно и сбалансировано питаться;
постоянно проверять уровень гликемии, корректировать ее при необходимости;
соблюдать нужный питьевой режим;
вести здоровый и активный образ жизни.

Если же чрезмерное производство инсулина стало следствием конкретного заболевания, то основная профилактика развития приступов сводится к лечению патологии, выступающей в роли основной причины их появления.

Гиперинсулинизм — это состояние, при котором возникает повышенное содержание гормона инсулина в крови, и как следствие, резко снижается уровень сахара в крови. В норме инсулин вырабатывается в поджелудочной железе в островках Лангерганса. При гиперинсулинизме островки начинают вырабатывать гормона больше, чем нужно, вызывая патологическое состояние.

Среди всех форм заболевания различают первичный гиперинсулинизм, который еще называют панкреатическим, то есть возникающим по причине патологии поджелудочной железы, и вторичный. При вторичном заболевании причиной гиперинсулинизма могут быть самые различные заболевания, и поэтому такую форму называют внепанкреатической/

Заболевание может затрагивать как всю площадь островков в поджелудочной железе, так и быть очаговым, то есть изменения происходят в какой-либо части ткани железы.

Причины появления гиперинсулинизма

Причинами возникновения болезни являются:

Доброкачественные и злокачественные опухоли, возникающие в островках Лангерганса.
Заболевания центральной нервной системы.
Опухоль или диффузная гиперплазия поджелудочной железы.
Лишний вес.
Начальные стадии сахарного диабета.
Поражение органов эндокринной системы (гипофиз, гипоталамус).
Нарушение обмена веществ.
Внепанкреатические причины — заболевания желудка, печени, желчного пузыря.
Недостаточное употребление и содержание сахара в крови.
Длительное голодание (анорексия, стеноз привратника).
Быстрая потеря углеводов в связи с лихорадкой или тяжелой физической работой.

Симптомы гиперинсулинизма

При заболевании гиперинсулинизм симптомы обусловлены низким содержанием сахара в крови. Как известно, глюкоза играет важную роль в углеводном обмене, а запас гликогена (производное глюкозы) нужен клеткам как источник энергии. Поэтому гиперинсулинизм характеризуется следующими симптомами:

Резкая слабость, вплоть до потери сознания.
Головные боли.
Тахикардия.
Повышенное потоотделение.
Перевозбуждение.
Чувство сильного голода.
Снижение давления и температуры тела.
Дрожь в нижних конечностях.
Бледность кожи.
Чувство страха, депрессия.
Состояние дезориентации.
Судороги, похожие на эпилептический припадок.

Гиперинсулинизм может быть как острым, так и хроническим. Хронический гиперинсулинизм в тяжелых случаях может закончиться коматозным состоянием. Кроме этого, хроническая форма заболевания может сопровождаться апатичным состоянием, снижением умственных способностей, а мужчины отмечают развитие слабости и снижения потенции.

Это связано с тем, что головной мозг начинает получать в среднем на 20% меньше глюкозы и кислорода, вследствие чего развивается хроническое кислородное голодание головного мозга, влекущее за собой нарушение работы всех органов и систем.

Функциональный гиперинсулинизм развивается на фоне других заболеваний эндокринной системы, и рассматривается как вторичный гиперинсулинизм. Чаще всего такая форма заболевания бывает при болезни Кушинга (гиперпродукция гормонов коры надпочечников) и при акромегалии (повышенная продукция гормонов роста).

Гиперинсулинизм у детей не проявляется так ярко, как у взрослых, но если нарушен механизм образования гормона инсулина, по мере роста и развития ребенка симптомы гиперинсулинизма нарастают.

В последнее время чаще стало наблюдаться такое состояние, как врожденный гиперинсулинизм. Причины, которые могут привести к этому тяжелому расстройству, неизвестны, поэтому такую форму заболевания у новорожденных еще называют идиопатический гиперинсулинизм.

Врождённый органический гиперинсулинизм может возникать ка фоне неблагоприятной наследственности, так как не исключена причина генетического дефекта.

Лечение гиперинсулинизма

При заболевании гиперинсулинизм лечение чаще всего оперативное (при опухолях поджелудочной железы), так как консервативные методы не дают хорошего эффекта. Целью операции является удаление той части поджелудочной железы, где имеется опухоль. В послеоперационном периоде отмечается уровень смертности больных (8−10%).

Если причиной возникновения заболевания стали внепанкреатические причины, то лечению подлежат сначала именно эти заболевания.

Для больных с таким диагнозом разрабатывается специальная диета, в которую входят продукты, богатые сложными углеводами. Характер питания — дробный, небольшими порциями, но 5−6 раз в день.

Скорая помощь при потере больным сознания заключается в срочном введении внутривенно раствора глюкозы. Если больной чувствует приближение приступа, то нужен горячий сладкий чай, который может быстро улучшить состояние больного.

ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ

Гиперинсулинизм - эндогенная гиперпродукция инсулина и повышение его содержания в крови.

Этим термином объединены различные синдромы, протекающие с гипогликемическим симптомокомплексом.

Этиология. Целесообразно различать две формы гиперинсулинизма - органический и функциональный.
Органический гиперинсулинизм вызывается инсулинпродуцирующими опухолями островков ПЖ.
Функциональный гиперинсулинизм возникает под действием различных алиментарных раздражителей и сопровождается развитием гипогликемии через определенное время после приема пищи.

При этом следует иметь в виду, что гипогликемия может наблюдаться при патологических состояниях, нередко характеризующихся повышенной чувствительностью тканей к инсулину или недостаточностью контринсулярных гормонов.

Гипогликемия осложняет течение некоторых эндокринных заболеваний (пангипогаггуитаризм, аддисонова болезнь, гипотиреоз, тиреотоксикоз и др.), а также ряда соматических болезней (цирроз печени, ХГ, жировая дистрофия печени, ХПН).

Патогенез. Основным патогенетическим звеном в развитии заболевания является повышенная секреция инсулина, вызывающая возникновение гипогликемических приступов. Симптомы гипогликемии обусловлены нарушением энергетического гомеостаза. Наиболее чувствительны к снижению концентрации глюкозы в крови центральная и вегетативная нервные системы.
Нарушение энергетических процессов с развитием клинических симптомов вследствие недостаточного поступления глюкозы обычно наступает при падении ее концентрации в крови ниже 2,5 ммоль/л.

Клинические проявления.
Глубокая гипогликемия обусловливает развитие патологических реакций ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной систем, которые находят реализацию в многогранных нарушениях функций систем и органов. Преобладающую роль играют нервно психические расстройства и коматозные состояния.
К энергетическому голоданию наиболее чувствительны филогенетически молодые отделы головного мозга и, следовательно, прежде всего,наступает нарушение высших корковых функций.
Уже при снижении концентрации глюкозы в крови до нижней границы нормы могут появляться нарушения интеллектуальной и поведенческой сферы: снижение способности к концентрации внимания и ухудшение памяти, раздражительность и психическое беспокойство, сонливость и апатия, головная боль и головокружение.
Появление тех или иных симптомов и их выраженность в определенной степени зависят от характерологических особенностей человека, конституциональной организации ЦНС.
На ранней стадии гипогликемического синдрома могут иметь место и другие симптомы, связанные с нарушением вегетативной нервной системы; чувство голода, пустоты в желудке, снижение остроты зрения, озноб, ощущение внутренней дрожи.

Появляются психопатологические реакции и неврологические нарушения: оглушенность и дезориентация напоминают алкогольное опьянение, отмечается тремор рук, парестезия губ, диплопия, анизокория, усиленное потоотделение, гиперемия или бледность кожи, повышение сухожильных рефлексов, мышечное подергивание.
При дальнейшем углублении гипогликемии наступает потеря сознания, развиваются судороги (тонические и клонические, тризм), наступает угнетение сухожильных рефлексов, появляются симптомы орального автоматизма, может развиться кома с поверхностным дыханием, гипотермией, мышечной атонией, отсутствием реакции зрачков на свет. Длительность приступов различна.
Она варьирует от нескольких минут до многих часов.
Больные могут самостоятельно выйти из приступа гипогликемии благодаря подключению компенсаторных эндогенных контринсулярных механизмов, основным из которых является повышение продукции катехоламинов, приводящих к усилению гликогенолиза в печени и мышцах и, в свою очередь, к компенсаторной гипергликемии. Нередко больные сами чувствуют приближение приступа и принимают сахар или другую богатую углеводами пишу.
Из-за необходимости частого приема больших количеств углеводистой пищи больные быстро полнеют и нередко страдают ожирением.
Повторные приступы гипогликемии и большая длительность заболевания могут привести к тяжелым нервно психическим расстройствам.
Такие больные до установления диагноза инсулиномы нередко лечатся у психиатров.

Диагностика.
Наступление гипогликемии подтверждается определением низкой концентрации глюкозы в крови.
Снижение ее наиболее отчетливо проявляется утром натощак или по время приступа.
При повторных измерениях нередко удается зафиксировать падение концентрации глюкозы ниже 2,5 ммоль/л.
Важную роль играют функциональные пробы.
Проба с голоданием относится к тестам, используемым для дифференциальной диагностики между органическим и функциональным гипер инсулинизмом.
Развитие гипогликемического состояния со снижением содержания глюкозы менее 1,65 ммоль/л обычно указывает на наличие инсулиномы.
Во время проведения пробы больному разрешается пить воду или чай без сахара. Продолжительность голодания нередко ограничивается 18-24 ч. Исследование секреции проинсулина, в сочетании с определением уровней иммунореактив ного инсулина, С-пептида и глюкозы в крови, является полезным при проведении дифференциальной диагностики органического гиперинсулинизма с гипогликемиями, связанными с приемом сахароснижающих препаратов.

Из дооперационных методов диагностики основными являются четыре: селективная артериография и чрескожная чреспеченочная катетеризация воротной вены печени с забором проб, а также УЗИ и КТ.
КТ позволяет выявить опухоль в ПЖ лишь тогда, когда она достигает большой величины.
Инсулиномы же обычно имеют небольшие размеры (меньше 2-3 см).

Лечение.
После операции, устраняющей гиперинсулинизм, отмечается транзиторная гипергликемия, нередко требующая медикаментозной коррекции.
Она сохраняется первые 2 нед.
Нормализация показателей дневных ко лебаний сахара происходит на 3-й неделе после операции.
Наиболее частыми осложнениями в раннем послеоперационном периоде бывают острый панкреатит и панкреатические свищи (панкреатит - практически у всех больных, свищи - почти у половины оперированных). Существующие меры профилактики этих осложнений недостаточно эффективны, а лечение их нередко бывает трудным и длительным.

Гиперинсулинемия - патологическое состояние, при котором регистрируют повышение уровня инсулина в крови. Это может быть обусловлено дефектами рецепторов, образованием аномального инсулина, нарушением транспорта глюкозы. Для выявления заболевания используют гормональные исследования, УЗИ, КТ, МРТ. Лечение направлено на нормализацию массы тела с помощью физических упражнений, диеты, приема медикаментов.

Причины возникновения

Выделяют четыре основные причины, которые ведут к гиперинсулинемии:

Образование аномального инсулина.
Снижение количества или чувствительности инсулиновых рецепторов.
Нарушение переноса молекул глюкозы.
Нарушение передачи сигналов в системе клеток (не работает рецептор GLUT4 и глюкоза не может войти в клетку).

Предрасполагающие факторы

Вероятность повышения уровня инсулина возрастает у людей:

С наследственной предрасположенностью. Выявлено, что люди имеющие антигены HLA, чаще подвержены гиперинсулинемии. Также высока вероятность заболеть, если у близких родственников выявлен сахарный диабет.
С нарушением центральной регуляции голода и насыщения.
Женского пола.
С низкой физической активностью.
С наличием вредных привычек (курение, употребление алкоголя).
Пожилого возраста.
С ожирением. Жировая ткань является самостоятельным эндокринным органом. Она синтезирует различные активные вещества и является хранилищем гормонов. Наличие избыточных жировых отложений приводит к невосприимчивости их к воздействию инсулина. Из-за этого повышается его выработка.
С наличием атеросклероза . Приводит к ишемической болезни сердца, поражению головного мозга, заболеваниям сосудов нижних конечностей.
В период менопаузы.
При синдроме поликистозных яичников.
С артериальной гипертензией.
Постоянно принимающие гормоны, тиазидные диуретики, бета-блокаторы.

Все вышеперечисленные факторы влияют на передачу сигналов в клетках. Остальные три причины повышения уровня инсулина встречаются редко.

Возможные последствия

Сахарный диабет.
Ожирение.
Гипогликемическая кома.
Возрастает риск поражения сердца и сосудов.

Симптомы

На начальных стадиях гиперинсулинемия никак не проявляется. В дальнейшем могут появиться такие жалобы:

отложение жира на животе и верхней половине тела;
повышение артериального давления;
жажда;
боль в мышцах;
головокружение;
рассеянность;
слабость, вялость.

Гиперсекреция инсулина может быть связана с генетическим синдромом или редким заболеваниям. Тогда появляются такие симптомы: нарушение зрения, потемнение и сухость кожи , появление растяжек на животе и бедрах, запор, боли в костях.

Диагностика

Так как болезнь отражается на всех системах организма и связана с многими болезнями (сердца, сосудов), проводится комплексное обследование. Оно включает:

Определения уровня гормонов – инсулина, кортизола, тиреотропного, пролактина, АКТГ, альдостерона, ренина.
Суточный мониторинг артериального давления.
Определение индекса массы тела и отношения окружности талии к бедрам.
Общий анализ мочи для определения микроальбуминурии.
УЗИ поджелудочной железы, печени, почек.
Биохимическое исследование крови – общий холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой и высокой плотности, уровень глюкозы натощак и с нагрузкой.
КТ, МРТ гипофиза и надпочечников для исключения синдрома Иценко-Кушинга.

Гиперинсулинемия требует консультации не только эндокринолога, но и кардиолога, диетолога, психотерапевта.

Методы лечения

Основным компонентом лечения является диета. Она направлена на снижение избыточной массы тела. В зависимости от типа труда (умственный или физический), калорийность пищи снижают в несколько раз. Уменьшают содержание углеводов в рационе. Их заменяют на фрукты и овощи. Увеличивают физическую активность в течение дня. Прием пищи должен происходить через каждые 4 часа небольшими порциями.

Увеличение физической активности рекомендуют проводить за счет ходьбы, плаванья, аэробики, йоги. Статические силовые нагрузки могут ухудшить состояние и привести к гипертоническому кризу. Интенсивность тренировок должна нарастать постепенно. Помните, что только соблюдение диеты и занятия физкультурой могут привести к улучшению.

Существуют особенности лечения гиперинсулинемии в детском возрасте. Так как растущий организм требует питательные вещества для роста, диета не является такой строгой. В рацион обязательно включают поливитаминные комплексы и микроэлементы (кальций, железо).

В комплекс лечения входят лекарственные препараты для длительного приема:

Гипогликемические средства при повышении уровня глюкозы (бигуаниды, тиазолидины).
Антигипертензивные, которые нормализуют артериальное давление и снижают риск осложнений (инфаркта, инсульта). Рекомендованные группы препаратов: ингибиторы АПФ, сартаны, антагонисты кальция. Цель лечения является снижение систолического давления ниже 130 мм.рт.ст, а диастолического – ниже 80 мм.рт.ст.
Снижающие уровень холестерина – статины, фибраты.
Препараты, уменьшающие аппетит – ингибиторы обратного захвата серотонина, ингибиторы ферментов желудочно-кишечного тракта, которые расщепляют жиры.
Метаболические – альфа-липоевая кислота, которая улучшает утилизацию глюкозы и выводит избыточный холестерин.

Профилактика

Предотвратить развитие болезни можно, придерживаясь простых рекомендаций: не злоупотреблять жирными и сладкими продуктами, есть достаточное количество зеленых овощей, фруктов, ходить не менее 30 минут в день, бороться с вредными привычками.

В заключение нужно сказать, что гиперинсулинемия является важным фактором риска сахарного диабета, инсульта, инфаркта. Выявление этой патологии требует полного обследования для выявления причины и подбора адекватного лечения. Берегите здоровье!

Гиперинсулинизм

Гиперинсулинизмом называют приступы гипогликемии, вызванные абсолютным или относительным повышением уровня инсулина. Заболевают им во взрослом возрасте – 26-55 лет. Обычно это люди, имевшие предрасположенность к сахарному диабету.

Диагностируют заболевание путем проведения анализов на уровень глюкозы в крови, С-пептида и иммунореактивного инсулина. Во время приступа человек ощущает резкий голод, начинает потеть, возникает слабость. После этого появляется тремор, быстрое сердцебиение, бледность и некоторое психическое возбуждение.

Подробно о симптомах и лечении гиперинсулинизма читайте в нижеследующих материалах, которые я нашел по этой теме.

Гиперинсулинизм – заболевание, характеризующееся приступами гипогликемии, обусловленными абсолютным или относительным повышением уровня инсулина.

Причины

Различают первичный (абсолютный, панкреатический) гиперинсулинизм, вызванный аденомой, раком или гиперплазией островков Лангерганса, и вторичный (относительный, внепанкреатический), связанный с поражением нервной системы или недостаточной продукцией контринсулярных гормонов.

Развивается чаще в возрасте 35-60 лет и нередко в семьях, предрасположенных к заболеванию диабетом. Мужчины и женщины поражаются с одинаковой частотой. Злокачественная опухоль встречается реже. Гиперплазия островков с явлениями наблюдается при начальном ожирении и на ранней стадии сахарного диабета.

Симптомы

Клинические симптомы обусловлены гипогликемическим состоянием. Гипогликемическая болезнь (инсулинома) характеризуется триадой Уиппла :

возникновение приступов спонтанной гипогликемии натощак, после мышечной работы или через 2-3 ч после еды;
падением содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7-1,9 ммоль/л;
прекращением (купированием) приступа гипогликемии возникают обычно внезапно.

Они проявляются резкой слабостью, сердцебиением, головной болью, потливостью, чувством сильного голода, иногда возбуждением. В более тяжелых случаях возбуждение может сменяться потерей сознания с развитием комы.

При хронической гипогликемии отмечаются:

Осложнением гипогликемических состояний является развитие комы (в тяжелых случаях).

Диагностика

Для диагностики проводят определение уровня сахара в крови, иммунореактивного инсулина и С-пептида (натощак и на фоне пробы с голоданием и глюкозотолерантного теста). Для топической диагностики используют ангиографию поджелудочной железы, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, ретроградную панкреатодуоденографию.

Лечение

Лечение инсулином оперативное. При внепанкреатических гипогликемиях лечению подлежит в первую очередь основное заболевание. Рекомендуется частое, дробное, богатое углеводами питание (не менее 5-6 раз в день). Во время приступов гипогликемии углеводы можно давать внутрь или при необходимости вводить их внутривенно (40-100 мл 40%-ного раствора глюкозы).

Источник: http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2825/6182/

Гиперинсулинизм

Гиперинсулинизм характеризуется снижением уровня сахара в крови в результате абсолютного или относительного увеличения секреции инсулина. Болезнь проявляется чаще всего в возрасте от 40 до 50 лет. У больных появляются чувство голода, апатия, головокружения, головные боли, сонливость, тахикардия, дрожание конечностей и всего тела, расширение периферических сосудов, потливость, психические нарушения.

Приступ гипогликемии развивается в связи с интенсивной физической нагрузкой или продолжительным голоданием. При этом вышеописанные явления усугубляются, преобладают изменения нервной системы, вялость, судороги, состояние глубокой сонливости и, наконец, коматозное состояние, которое может повести к гибели, если вовремя не ввести больному глюкозу в вену. При этом гликемия понижается до 60-20 и менее мг% сахара.

Нередко больных наблюдают и лечат психиатры. Для заболевания характерна триада Уайпла. При заболевании повышается вес больных вследствие постоянного приема пищи.

Различают органический и функциональный гиперинсулинизм. Наиболее частой причиной гиперинсулинизма является доброкачественная аденома островкового аппарата. Опухоль может развиваться вне поджелудочной железы. Реже встречается рак островков Лангерганса. Гиперплазия инсулярного аппарата может сопровождаться повышением секреции инсулина.

В то же время может наблюдаться гиперинсулинизм без каких-нибудь органических поражений поджелудочной железы. Такая форма получила название функционального гиперинсулинизма. Она, вероятно, развивается вследствие того, что избыточное употребление углеводов раздражает блуждающий нерв и усиливает секрецию инсулина.

Гиперинсулинизм может развиваться также при некоторых заболеваниях центральной нервной системы, при функциональной недостаточности печени, хронической недостаточности надпочечников, продолжительном малоуглеводистом питании, в случаях потерь углеводов, при , панкреатитах и т. д.

Для различения органической и функциональной форм заболевания Повторно определяют гликемию в течение суток наряду с сахарной нагрузкой и пробами на инсулин и адреналин. Органический гиперинсулинизм обусловлен внезапной и неадекватной продукцией инсулина, которая не компенсируется регулирующими гипогликемическими механизмами.

Внимание!

Функциональный гиперинсулинизм вызывается развитием относительного гиперинсулинизма в связи с недостаточным подвозом глюкозы или нарушениями нейроэндокринной гипогликемизирующей системы. Он нередко наблюдается в клинике различных заболеваний с нарушениями углеводного обмена.

Нарушение регулирующих углеводный обмен систем может быть выявлено и в связи с внезапным поступлением глюкозы в кровоток, как например при гипогликемических приступах у лиц, перенесших резекцию желудка.

В основе развития гипогликемии при гиперинсулинизме лежат симптомы со стороны центральной нервной системы. В патогенезе этих признаков играют роль понижение гликемии, токсическое действие больших количеств инсулина, ишемия мозга и гидремия.

Диагноз гиперинсулинизма на почве опухоли островкового аппарата опирается на следующие данные. В анамнезе больных имеются указания на приступы с усиленным потоотделением, дрожанием и потерей сознания. Можно найти связь между приемами пищи и возникновением приступов, которые начинаются обычно до завтрака или спустя 3-4 часа после приема пищи.

Уровень сахара крови натощак обычно равен 70-80 мг%, а во время приступа снижается до 40-20 мг%. Под влиянием приема углеводистой пищи приступ быстро прекращается. В межприступном периоде можно спровоцировать приступ введением декстрозы.

Гиперинсулинизм на почве опухоли следует отличать от гипопитуитаризма, при котором аппетит отсутствует, больные худеют, основной обмен ниже 20%, снижается артериальное давление, понижается выделение 17-кетостероидов.

При аддисоновой болезни в отличие от гиперинсулинизма отмечается похудание, меланодермия, адинамия, снижение выделения 17-кетостероидов и 11-гидрооксистероидов, проба Торна после введения адреналина или адренокортикотропного гормона отрицательная.

Самопроизвольные гипогликемии иногда наступают и при гипотиреозах, однако характерные признаки гипотиреоза - слизистый отек, апатия, понижение основного обмена и накопления радиоактивного йода в щитовидной железе, повышение холестерина крови - отсутствуют при гиперинсулинизме.

При болезни Гирке теряется способность мобилизовать гликоген из печени. Диагноз можно поставить на основании увеличения печени, понижения сахарной кривой, отсутствия повышения уровня сахара и калия крови после введения адреналина. При нарушениях гипоталамической области отмечаются ожирение, понижение половой функции, расстройства водно-солевого обмена.

Диагноз функционального гиперинсулинизма ставится путем исключения. В отличие от гиперинсулинизма опухолевого происхождения приступы функционального гиперинсулинизма возникают нерегулярно, почти никогда они не возникают до завтрака. Голодание в течение суток иногда даже не вызывает гипогликемического приступа. Приступы иногда возникают в связи с психическими переживаниями.

Профилактика функционального гиперинсулинизма заключается в предотвращении вызывающих его основных заболеваний, профилактика опухолевого гиперинсулинизма не известна.

Лечение этиопатогенетическое. Рекомендуется также прием сбалансированной в отношении углеводов и белков пищи, а также введение кортизона, адренокортикотропного гормона. Необходимо избегать физических перегрузок и психических травм, назначаются бромиды и легкие седативные средства. Применение барбитуратов; которые понижают сахар крови, не рекомендуется.

При органическом гиперинсулинизме следует удалять опухоль, вызывающую развитие синдрома. Перед операцией создают резерв углеводов путем назначения пищи, содержащей большое количество углеводов и белков. За день до операции и утром перед операцией вводят в мышцы по 100 мг кортизона. Во время операции налаживают капельное вливание 50%-ного раствора глюкозы, содержащего 100 мг гидрокортизона.

Консервативное лечение при органическом гиперинсулинизме малоэффективно. При диффузном аденоматозе и аденокарциномах с метастазами применяют аллоксан из расчета 30-50 мг на 1 кг веса тела больного. Аллоксан готовят в виде 50%-ного раствора, приготавливаемого в момент внутривенного вливания. На курс лечения применяют 30-50 г препарата.

При функциональном гиперинсулинизме применяют адренокортикотропный гормон по 40 ЕД в сутки, кортизон первый день - по 100 мг 4 раза в день, второй - по 50 мг 4 раза в день, затем по 50 мг в сутки в 4 приема в течение 1-2 месяцев.

При гипогликемии гипофизарного характера также применяют АКТГ и кортизон. Рекомендуется диета, содержащая до 400 г углеводов. Жиры оказывают угнетающее действие на продукцию инсулина, что нужно принимать во внимание при составлении диеты.

Лечение гипогликемических кризов заключается в срочном введении в вену 20-40 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если больной не потерял сознания, ему следует давать внутрь каждые 10 минут 10 г сахара до исчезновения острых симптомов. При частых кризах 2-3 раза в сутки вводят эфедрин.

Источник: http://www.medical-enc.ru/4/giperinsulinizm.shtml

Современное лечение гиперинсулинизма

Гиперинсулинизм – эндогенная гиперпродукция инсулина и повышение его содержания в крови. Этим термином объединены различные синдромы, протекающие с гипогликемическим симптомокомплексом.

Этиология

Целесообразно различать две формы гиперинсулинизма – органический и функциональный. Органический гиперинсулинизм вызывается инсулинпродуцирующими опухолями островков ПЖ. Функциональный гиперинсулинизм возникает под действием различных алиментарных раздражителей и сопровождается развитием гипогликемии через определенное время после приема пищи.

Патогенез

Основным патогенетическим звеном в развитии заболевания является повышенная секреция инсулина, вызывающая возникновение гипогликемических приступов. Симптомы гипогликемии обусловлены нарушением энергетического гомеостаза. Наиболее чувствительны к снижению концентрации глюкозы в крови центральная и вегетативная нервные системы.

Нарушение энергетических процессов с развитием клинических симптомов вследствие недостаточного поступления глюкозы обычно наступает при падении ее концентрации в крови ниже 2,5 ммоль/л.

Клинические проявления

Глубокая гипогликемия обусловливает развитие патологических реакций ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной систем, которые находят реализацию в многогранных нарушениях функций систем и органов. Преобладающую роль играют нервно психические расстройства и коматозные состояния.

Внимание!

К энергетическому голоданию наиболее чувствительны филогенетически молодые отделы головного мозга и, следовательно, прежде всего,наступает нарушение высших корковых функций. Уже при снижении концентрации глюкозы в крови до нижней границы нормы могут появляться нарушения интеллектуальной и поведенческой сферы: снижение способности к концентрации внимания и ухудшение памяти, раздражительность и психическое беспокойство, сонливость и апатия, головная боль и головокружение.

Появление тех или иных симптомов и их выраженность в определенной степени зависят от характерологических особенностей человека, конституциональной организации ЦНС.
На ранней стадии гипогликемического синдрома могут иметь место и другие симптомы, связанные с нарушением вегетативной нервной системы; чувство голода, пустоты в желудке, снижение остроты зрения, озноб, ощущение внутренней дрожи.

Появляются психопатологические реакции и неврологические нарушения: оглушенность и дезориентация напоминают , отмечается тремор рук, парестезия губ, диплопия, анизокория, усиленное потоотделение, гиперемия или бледность кожи, повышение сухожильных рефлексов, мышечное подергивание.

При дальнейшем углублении гипогликемии наступает потеря сознания, развиваются судороги (тонические и клонические, тризм), наступает угнетение сухожильных рефлексов, появляются симптомы орального автоматизма, с поверхностным дыханием, гипотермией, мышечной атонией, отсутствием реакции зрачков на свет. Длительность приступов различна. Она варьирует от нескольких минут до многих часов.

Больные могут самостоятельно выйти из приступа гипогликемии благодаря подключению компенсаторных эндогенных контринсулярных механизмов, основным из которых является повышение продукции катехоламинов, приводящих к усилению гликогенолиза в печени и мышцах и, в свою очередь, к компенсаторной гипергликемии. Нередко больные сами чувствуют приближение приступа и принимают сахар или другую богатую углеводами пишу.

Из-за необходимости частого приема больших количеств углеводистой пищи больные быстро полнеют и нередко страдают ожирением. Повторные приступы гипогликемии и большая длительность заболевания могут привести к тяжелым нервно психическим расстройствам. Такие больные до установления диагноза инсулиномы нередко лечатся у психиатров.

Диагностика

Наступление гипогликемии подтверждается определением низкой концентрации глюкозы в крови. Снижение ее наиболее отчетливо проявляется утром натощак или по время приступа. При повторных измерениях нередко удается зафиксировать падение концентрации глюкозы ниже 2,5 ммоль/л.

Важную роль играют функциональные пробы. Проба с голоданием относится к тестам, используемым для дифференциальной диагностики между органическим и функциональным гипер инсулинизмом. Развитие гипогликемического состояния со снижением содержания глюкозы менее 1,65 ммоль/л обычно указывает на наличие инсулиномы.

Во время проведения пробы больному разрешается пить воду или чай без сахара. Продолжительность голодания нередко ограничивается 18-24 ч. Исследование секреции проинсулина, в сочетании с определением уровней иммунореактивного инсулина, С-пептида и глюкозы в крови, является полезным при проведении дифференциальной диагностики органического гиперинсулинизма с гипогликемиями, связанными с приемом .

Из дооперационных методов диагностики основными являются четыре: селективная артериография и чрескожная чреспеченочная катетеризация воротной вены печени с забором проб, а также УЗИ и КТ.
КТ позволяет выявить опухоль в ПЖ лишь тогда, когда она достигает большой величины. Инсулиномы же обычно имеют небольшие размеры (меньше 2-3 см).

Лечение

После операции, устраняющей гиперинсулинизм, отмечается транзиторная гипергликемия, нередко требующая медикаментозной коррекции. Она сохраняется первые 2 нед. Нормализация показателей дневных ко лебаний сахара происходит на 3-й неделе после операции.

Наиболее частыми осложнениями в раннем послеоперационном периоде бывают острый панкреатит и панкреатические свищи (панкреатит – практически у всех больных, свищи – почти у половины оперированных). Существующие меры профилактики этих осложнений недостаточно эффективны, а лечение их нередко бывает трудным и длительным.

Источник: http://ruslekar.com/publ/sovremennye_metody_diagnostiki_i_lechenija_nekotorykh_zabolevanij/giperinsulizm/5-1-0-245

Гиперинсулинизм и его причины

Гиперинсулинизм - патологическое состояние, связанное с абсолютным или относительным избытком инсулина, вызывающим гипогликемию и ряд других нарушений, в значительной мере определяемых гипогликемией.

Понятие гиперинсулинизма отражает только избыточный инсулинный эффект в организме, который может быть проявлением ряда заболеваний. Следует различать первичный гиперинсулинизм, вызванный аденомой, раком или гиперплазией В-клеток островков поджелудочной железы, приводящими к повышению инкреции инсулина (абсолютный гиперинсулинизм), и вторичный, связанный с недостаточностью коры надпочечников, передней доли гипофиза, поражением центральной нервной системы и рядом других факторов, вызывающих повышение эффекта инсулина (относительный гиперинсулинизм).

В диагнозе заболевания должно быть отражено основное заболевание и наличие гиперинсулинизма как одного из его проявлений, определяющего ряд клинических особенностей заболевания.

Причины

Имеются общие особенности патогенеза различных форм гиперинсулинизма, определяющиеся избытком эффекта инсулина, общностью метаболических изменений и изменений функций различных органов. Мозг получает почти всю энергию из углеводов, главным образом глюкозы.

Поэтому в тех случаях, когда содержание глюкозы в крови падает, вступают в действие компенсаторные механизмы, обеспечивающие возвращение сахара крови к нормальному уровню, главным образом через усиление гликогенолиза и глюконеогенеза в печени, но частично и за счет подавления действия инсулина на некоторые периферические ткани.

Гипогликемия является стимулом к компенсаторному повышению секреции ряда гормонов, имеющих значение в ее устранении - гормона роста, глюкокортикоидов, глюкагона, адреналина. Для функции мозга непосредственное значение имеет не концентрация глюкозы в крови, омывающей мозг, а поступление глюкозы в клетки мозга.

Симптомы, аналогичные тяжелому гипогликемическому состоянию, можно получить экспериментально при введении животному деоксиглюкозы, которая блокирует поступление глюкозы в клетки, несмотря на развитие гипергликемии.

Внимание!

Поскольку при нарушении поступления глюкозы в мозг последний страдает от гипоксии, всякие повреждения и нарушения функционального состояния мозга, повышающие потребность в энергии, утяжеляют гипогликемию и повышают тот уровень, при котором развиваются ее симптомы. Кроме того, чем моложе филогенетически отдел мозга, тем больше требуется ему кислорода и тем он чувствительнее к гипоксии.

Согласно имеющимся данным, при артериовенозной разнице по кислороду в 6,8 об. % развиваются корковые симптомы - сонливость, потливость, гипотония и тремор. Затем нарушаются функции диэнцефальной области, в результате чего теряется сознание, появляются судорожные движения, клонические спазмы мышц, беспокойство и симптомы раздражения симпатической нервной системы (тахикардия, эритема, расширение зрачков, пот).

При падении артериовенозной разницы по кислороду до 2,6 об.% развиваются симптомы нарушений мезэнцефальной и премиэнцефальной области - тонические спазмы, спазмы разгибателей, положительный симптом Бабинского. Наконец, в самых тяжелых случаях, при падении артериовенозной разницы до 1,8 об. %, поражаются функции самых древних подкорковых образований и развиваются глубокая кома, арефлексия, гипотермия, брадикардия, поверхностное дыхание.

Тяжелая затянувшаяся гипогликемия связана с глубокой гипоксией ткани мозга и может приводить к органическим ее изменениям различной обратимости, а в особенно тяжелых случаях - к необратимым изменениям с развитием некроза. Изредка может наблюдаться и дегенерация периферических нервов.

Симптомы гипогликемии связаны или с первичным поражением центральной нервной системы или с компенсаторным включением регулирующих механизмов, как, например, повышение продукции катехоламинов, кортизола и ряда других. В динамике течения гипогликемии могут развиться вторичные изменения со стороны ряда внутренних органов - сердечно-сосудистой системы, печени и др.

Наиболее частой причиной гиперинсулинизма является повышение инкреции эндогенного инсулина. Эти нарушения могут быть функциональными или органическими. Гипогликемия, связанная с функциональными изменениями, наступает обычно через 3-5 ч после углеводной нагрузки и может наблюдаться при ранней стадии сахарного диабета. Как указывалось в соответствующем разделе, в этой стадии диабета реакция инсулярного аппарата на нагрузку глюкозой замедлена, но резко выражена, и повышение инсулина крови отмечается поздно.

Другая форма функционального гиперинсулинизма наблюдается у лиц, перенесших резекцию желудка. У них пища очень быстро попадает в тонкий кишечник. Всосавшиеся углеводы вызывают сильное раздражение инсулярного аппарата, который реагирует на них адекватно.

Функциональный гиперинсулинизм развивается у некоторых больных неврозом. Возможно, он является следствием повышенной стимуляции В-клеток островков, осуществляемой, вероятно, через раздражение правого блуждающего нерва в результате центральных нарушений регуляции. Такое состояние можно назвать также реактивной гипогликемией.

Во всех указанных случаях имеет место гиперинсулинизм, но он вызван не органическими, а функциональными механизмами. Наиболее частой причиной гиперинсулинизма, и особенно тяжелых его форм, являются гормонально активные опухоли, исходящие из В-клеток островков, так называемые инсуломы.

Гипогликемии могут вызываться не только абсолютным, но и относительным гиперинсулинизмом, не связанным с какой-либо патологией инсулярного аппарата. Гипогликемия может возникать при голодании (например, при нервной анорексии, при стенозе привратника), высокой потере организмом питательных веществ (например, при выраженной ренальной гликозурии, тяжелых поносах, редко при лактации), очень быстрой утилизации углеводов (тяжелая работа, холод, лихорадка), некоторых врожденных нарушениях обмена (галактоземия).

Тяжелые поражения печени (рак, токсические поражения, острый и хронический гепатит и др.) могут сопровождаться снижением гликогенолиза и тем самым вести к гипогликемии. При этом гипогликемия обычно наблюдается натощак, но после углеводной нагрузки сахар крови резко повышается, и этот подъем является довольно стойким ввиду того, что печень имеет пониженную способность откладывать гликоген.

Гипогликемия бывает нередко и при различных формах гликогенозов детей. Следует указать, что гипогликемия, вызываемая у детей при врожденной непереносимости лейцина, вызвана усилением секреции эндогенного инсулина под влиянием этой аминокислоты.

Наклонность к проявлению гипогликемии имеется при недостаточности передней доли гипофиза и коры надпочечников, при которых также имеется повышенная чувствительность к инсулину в результате недостаточной компенсаторной реакции на гипогликемию.

Описаны тяжелые гипогликемические состояния с резким снижением гликемии, судорогами и потерей сознания при больших опухолях - ретроперитонеальных саркомах и фибросаркомах, раке поджелудочной железы, печени, почек, коры надпочечников. Такой эффект опухоли объясняется повышением в ней метаболизма с усилением поглощения глюкозы из крови. В отдельных случаях из ткани опухоли получены вещества с инсулиноподобными свойствами.

Источник: http://www.vip-doctors.ru/pancreas/giperinsul_reasons.php

Гиперинсулинизм: что это и как лечить?

Гиперинсулинизм (Гипогликемическая болезнь) – эндокринное заболевание, характеризующееся приступами значительного снижения содержания сахара в крови (гипогликемией). При этом понижается не только уровень сахара, но и наблюдается сниженная переработка тканями головного мозга глюкозы.

Данные процессы происходят по причине относительного или абсолютного увеличения уровня инсулина. В большинстве случаев, данное заболевание развивается в возрастном промежутке от 25 до 60 лет и зачастую имеет наследственный характер

Причины возникновения

Гиперинсулинизм различают:

Первичный (панкреатический, абсолютный), который вызывается гиперплазией островков Лангерганса, аденомой или раком
Вторичный (внепанкреатический, относительный), связанный с недостаточной продукцией контринсулярных гормонов или с поражениями нервной системы

Причинами возникновения могут стать:

Значительное увеличение численности бета – клеток, располагающихся в области поджелудочной железы
Новообразования определенных областей инсулиномы
Заболевания и нарушения центральной нервной системы
Недостаточная выработка контринсулярных гормонов (адреналина, глюкагона, кортизола)
Развивающиеся из соединительной ткани новообразования, которые активно перерабатывают глюкозу
Развивающиеся вне поджелудочной железы новообразования, вырабатывающие вещества аналогичные инсулину

Гиперинсулинизм является причиной расстройства адекватного функционирования центральной нервной системы.

Симптомы

Приступы гиперинсулинизма в большинстве случаев проявляются после длительного голодания, или утром на голодный желудок. К развитию функционального гиперинсулинизма приводит длительное углеводное голодание. Также причинами развития данного заболевания могут быть психические и эмоциональные переживания и потрясения и физическое перенапряжение. У женщин на начальном этапе развития болезни клинические признаки могут наблюдаться только в периоды перед менструациями.

Приступ начинается с ощущения слабости и сильного голода, человек начинает обильно потеть. Возникает тревожное ощущение и тахикардия, в ногах и руках появляется дрожь, кожа лица заметно бледнеет. В теле возникают ощущения онемения и покалывания, появляется двоение в глазах. По причине крайне возбужденной психики, человек способен совершать немотивированные поступки.

Вследствие расстройства иннервации речевого аппарата нарушается речь, развивается дезориентация в пространстве. Если приступ гиперинсулизма вовремя не купировать, человек падает в обморок и бьется в судорогах, по своим проявлениям очень схожих на припадок эпилепсии. Возможно наступление инсулиновой комы.

В межприступовых интервалах наблюдаются нарушения работы ЦНС: угнетенность, безразличие, расстройства чувствительности, потеря работоспособности, онемение и покалывание конечностей, психическая неустойчивость, ухудшение памяти. Из – за необходимости регулярно достаточно часто принимать пищу, у пациентов начинают появляться различные степени ожирения

Лечение

Инсулиномы, а также опухоли других органов, провоцирующие развитие гипогликемии лечат только оперативно. При гиперинсулинизме функционального характера показан прием кортикостероидов и дробное питание с ограниченным содержанием углеводов. Гипогликемические приступы купируют введением внутривенно 40 – 60 мл 40% р-ра глюкозы.