Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Гораздо реже они возникают в результате хронической перегрузки - многократного приложения относительно небольших сил (микротравма) или при действии относительно небольшой силы на кость, прочность которой ослаблена предшествующим патологическим процессом (патологические переломы).

Рентгенодиагностику переломов костей часто считают делом простым и не требующим высокой квалификации. При явном смещении отломков не составляет труда даже для неспециалиста поставить диагноз перелома кости. Однако далеко не всегда переломы костей проявляются на рентгенограммах так ярко. Кроме того, задачи рентгенологического исследования шире, чем только выявление повреждения. К ним относятся:

• выявление перелома:
• определение характера перелома;
• оценка смещения отломков и необходимости репозиции;
• установление по возможности механизма травмы;
• определение стабильности перелома.

Эти данные во многом определяют выбор метода лечения.

Симптомами переломов костей в рентгенологическом отображении являются:

• линия перелома;
• смещение отломков;
• перерыв кортикального слоя;
• деформация кости в целом;
• изменения плотности: просветление, уплотнение;
• деформация кортикального слоя;
• эпифизеолиз (последние два симптома относятся к переломам костей у детей).

Нужно учитывать еще и косвенный симптом - изменения мягких тканей , обусловленные отеком и гематомой: утолщение мягких тканей (отчетливо видно на рентгенограммах в тех областях, где они достаточно тонкие), уплотнение или смещение клетчаточных пространств, исчезновение жировых прослоек между мышцами и мышечными пучками, смещение петель кишечника и мочевого пузыря при переломах костей таза, гемоторакс, подкожную и межмышечную эмфизему при переломах ребер и др.

Линия перелома

Линия перелома (обычно линия просветления) отображает зазор между отломками кости в плоскости, по которой происходит разрыв костной ткани. Зазор может быть минимальным или (при расхождении отломков) зиять. Это наиболее известный симптом перелома, однако он наблюдается не во всех случаях.

• Линия перелома часто отсутствует при компрессионных, импрессионных и вколоченных переломах.
• Для выявления линии перелома, помимо зазора между отломками, нужно еще, чтобы плоскость перелома совпадала с направлением пучка рентгеновских лучей. В случае сложного хода линии перелома она может выявляться на рентгенограмме на части протяжения. Чем больше угол, под которым проходит плоскость перелома к фронтальной и сагиттальной плоскостям, тем хуже она выявляется на стандартных прямой и боковой рентгенограммах. При этом она иногда приобретает вид широкой полосы размытого малоинтенсивного просветления. В подобных случаях распознаванию перелома может помочь рентгенография в косых проекциях.

Линию перелома могут симулировать линии просветления иной природы на фоне изображения кости:

• хрящевые прослойки, отделяющие апофизы костей, которые не слились с остальной частью кости;
• тангенциальный эффект - линейное просветление в кортикальном слое кости, наблюдающееся по ходу его проекционного пересечения контуром другой кости;
• сосудистые каналы, например в костях свода черепа или канал питающей артерии в диафизах длинных костей;
• воздух в мягкотканных складках (часто продолжается за контур кости);
• артефакты фотообработки, иногда имеющие вид темной линии.

Одномоментные переломы костей у взрослых, вызванные однократной грубой травмой, всегда полные, т.е. начинаются и заканчиваются на поверхности кости. Неполными, т.е. заканчивающимися в толще кости, могут быть переломы у детей вследствие большей эластичности костей, а также переломы от механической перегрузки («маршевые»),

В зависимости от хода линии перелома относительно длинной оси диафиза трубчатой кости различают переломы: поперечные, косые, косо-поперечные, спиральные . Разрыв костной ткани может произойти в нескольких плоскостях с несколькими соединяющимися между собой линиями переломов и образованием более чем одного фрагмента. Такие переломы называют оскольчатыми . Они обусловлены воздействием большей силы или динамической силой большей энергии. Линии переломов в таких случаях проходят в разных направлениях. Частью сложного многооскольчатого перелома может быть продольный перелом . В зависимости от количества фрагментов различают одно-, дву- и многооскольчатые, а в зависимости от их размеров крупно- и мелко-оскольчатые переломы. Используют также термины «трех-кусковые» и «четырехкусковые» переломы для обозначения переломов проксимальных концов бедренной и плечевой костей, сопровождающихся отрывами бугорков или вертелов (например, чрезвертельный перелом бедренной кости). Раздробленный перелом характеризуется образованием большого количества фрагментов. Следует иметь в виду, что при диафизарных переломах может раздельно отображаться перелом кортикального слоя по противоположным поверхностям костей, что напоминает картину оскольчатых переломов.

Перерыв кортикального слоя

Перерыв кортикального слоя - это часть линии перелома внутри кортикального слоя, которая видна более отчетливо, чем в губчатой кости, и к тому же выходит на контур кости, вызывая его перерыв - важный рентгенологический симптом. Если отсутствует смещение отломков, то этот симптом может оказаться наиболее убедительным и его нужно специально искать на рентгенограммах. При этом могут потребоваться дополнительные снимки в косых проекциях. Разновидностью симптома перерыва кортикального слоя при вколоченных и компрессионных переломах является симптом перекреста кортикальных пластинок .

Y-образный (или в виде перевернутой буквы Y) перекрест образует кортикальный слой вклиненного отломка с кортикальным слоем другого отломка. Этот симптом может быть наиболее надежным.

Смещение отломков

Смещение отломков может произойти в момент травмы под действием м силы, которая вызвала перелом (первичное смещение ), или после травмы под действием тяги мышц, которые прикрепляются к отломкам (вторичное смещение ). Существуют типичные вторичные смещения при многих переломах, особенно при переломах диафизов длинных костей.

Смещение отломков может происходить по ширине (боковое), по длине, под углом (с угловой деформацией оси кости) и по периферии (ротационное). Различные виды смещения представлены схематически.

Смещение по ширине оценивается по тому, на какую часть поперечника кости оно произошло: например, на 1/2 поперечника, на 3/4 поперечника, больше, чем на поперечник. Нередко смещение по ширине на 1-2 мм (симптом «ступеньки» ) является наиболее надежным симптомом перелома, например в ребрах.

Различают два вида смещения отломков по длине:

• расхождение, при котором образуется широкая щель (диастаз) между отломками;
• захождение, сопровождающее смещение по ширине не менее чем на полный поперечник кости, при котором концы отломков прилежат друг к другу (штыкообразная деформация оси кости).

Смещение по длине измеряется в миллиметрах или сантиметрах.

Угловое смещение приводит к угловому искривлению оси кости и определяется величиной угла между осями отломков в градусах и направлением, в котором этот угол открыт (кзади, латерально и т.д.). Если угловое смещение отмечается как на прямой, так и на боковой рентгенограммах, то истинная величина его больше, чем на каждой из них в отдельности. Угловая деформация оси кости всегда требует коррекции. Угловое искривление оси кости может быть ведущим признаком перелома, особенно в ребрах.

Смещение по периферии (ротационное) означает ротацию фрагментов вокруг длинной оси кости. Для его выявления и оценки часто необходимо рентгенологическое изображение обоих суставов, между которыми произошел перелом. При ротационном смещении части конечности, расположенные выше и ниже уровня перелома, отображаются на рентгенограммах в разных проекциях, например, верхняя - в прямой, а нижняя - в боковой или косой. Обнаружить ротационное смещение помогают анатомические ориентиры, такие как ширина межкостного промежутка выше и ниже места перелома костей предплечья или голени, а при переломах верхней трети плечевой кости - сопоставление проекции большого бугра и дельтовидной бугристости плечевой кости, которые анатомически расположены по одной и той же поверхности кости.

При значительном смещении отломков все остальные симптомы (такие как перерыв кортикального слоя, изменения костной структуры) отступают на задний план и теряют свое диагностическое значение. В то же время небольшое смещение отломков может играть важную роль в распознавании переломов. Например, нередко наиболее важными симптомами перелома ребра являются симптом ступеньки по контуру или легкое угловое искривление оси ребра.

Деформация кости в целом наблюдается при вколоченных, компрессионных и импрессионных переломах.

Изменения плотности

Повышение плотности (уплотнение) может отображать зону спрессованных костных трабекул с увеличением количества костной ткани в единице объема при вколоченных, компрессионных и импрессионных переломах и обычно сопровождается в той или иной степени выраженной деформацией кости. Помимо этого, уплотнение может быть результатом суперпозиции концов отломков при их смещении с захождением. Эти две причины увеличения плотности чаще всего легко различить при рентгенографии в двух проекциях. Снижение плотности (просветление) обусловлено локальным уменьшением количества или отсутствием костной ткани в том или ином месте кости и обычно сопровождается повышением плотности поблизости. При оскольчатых переломах плоских костей, например крыла подвздошной кости, на исходном месте смещенного фрагмента возникает просветление (дефект костной ткани), тогда как суперпозиция смещенного отломка с нормальной костью приводит к повышению плотности.

Изменения мягких тканей

Часто отмечается утолщение и повышение плотности мягких тканей в области перелома, скрадывание жировых прослоек. Эти изменения обусловлены гематомой и отеком. В случае нарушения целостности стенок воздухоносных полостей или пневмоторакса, сопровождающего переломы ребер, отмечаются скопления воздуха в мягких тканях, которые заставляют искать переломы.

Механизм перелома легче всего установить в диафизах длинных костей. При этом различают четыре основных типа воздействия силы:

• растяжение - силы, действующие вдоль длинной оси кости и направленные в противоположные стороны;
• компрессия - действие сил также по оси кости, но навстречу друг другу;
• сгибание - действие силы поперек длинной оси кости или под углом к ней;
• ротация - скручивание.

Каждая из таких сил может действовать изолированно, либо они комбинируются.

Форма перелома зависит от взаимодействия повреждающей силы и особенностей конкретной кости. Большую роль в возникновении переломов играют силы сдвига. Кость лучше приспособлена к растяжению и сжатию, чем к действию этих сил.

Поперечный перелом возникает под действием сгибающей силы перпендикулярно оси кости или в местах прикрепления к костям сухожилий и связок под действием тракционных сил. Линия перелома проходит под прямым углом к оси кости. При этом возникает деформация на изгиб, и кортикальный слой по выпуклой (противоположной приложению силы) стороне подвергается растяжению, а на вогнутой (на стороне приложения силы) - сжатию. Кортикальный слой более устойчив к силам сжатия, чем растяжения, поэтому раньше возникает его разрыв на выпуклой стороне кости, распространяющийся поперечно к оси кости, охватывая последнюю в виде дуги. Разрыв кортикального слоя на вогнутой стороне возникает позднее, чем на выпуклой.

На стороне воздействия силы часто выламывается фрагмент треугольной формы. Возникновение этого фрагмента объясняется действием на кость двух компонентов: разрыва под действием растяжения, распространяющегося с выпуклой стороны кости к вогнутой, и развивающихся в пограничной зоне между растяжением и сжатием сил сдвига. Это приводит к разрыву по длине кости с расщеплением линии перелома и образованием фрагмента. В таких случаях кортикальный слой на стороне компрессии ломается еще до того, как перелом становится полным.

Косые переломы обусловлены сочетанием сгибающей силы, аксиальной компрессии и в меньшей степени - торсии. Преобладание компрессионной силы делает перелом косым, и, наоборот, если достаточно велики сгибающая и компрессионная силы, перелом носит характер косопоперечного.

Спиральные, или винтообразные , переломы возникают под действием скручивающей силы в сочетании с компрессией по оси кости. Они отличаются от косых переломов длинными заостренными концами отломков, неотчетливой щелью между ними и нередко - наличием промежуточного фрагмента в виде сегмента кости. Угол, под которым проходит линия перелома к оси кости, близок к 45°. При косых переломах края отломков короче и более тупые, линия перелома часто более отчетлива.

Переломы костей, начинающиеся на боковой поверхности кости и выходящие на эту же поверхность, пересекая только часть поперечника кости, называют краевыми . При огнестрельных или колотых повреждениях могут возникать дырчатые переломы в виде центральных дефектов костной ткани, которые обычно сопровождаются расходящимися от них трещинами.

В суставных концах длинных костей различают следующие виды переломов:

• околосуставные;
• внутрисуставные с повреждением части суставного конца (отломан, вдавлен, раздроблен), тогда как другая его часть интактна и сохраняет непрерывную связь с остальной костью, являясь ее продолжением;
• внутрисуставные с повреждением суставного конца кости по всему поперечнику.

В костях с двумя мыщелками наблюдаются также:

• Т-образные переломы - сочетание поперечного перелома метафиза или метадиафиза с продольным переломом эпифиза до суставной поверхности;
• Y-образные переломы - сочетание с таким продольным переломом двух косых или косопоперечных переломов метафиза.

Важной задачей является распознавание распространения перелома на сустав. При внутрисуставных переломах обычно прерывается также суставной хрящ, возникает гемартроз и уже в первые сутки - выпот в полость сустава. Значительное количество жидкости в полости сустава определяется на рентгенограммах на основании косвенных «мягкотканных» симптомов, а при УЗИ, КТ и МРТ обнаруживается непосредственно даже небольшое количество жидкости.

Липогемартроз характеризуется наличием кровянистой жидкости в полости сустава с капельками жира и включениями костного мозга, чаще всего возникает в коленном и плечевом суставах. Он может быть обнаружен на рентгенограммах в латеропозиции в виде горизонтального уровня между жиром (более темный, над уровнем) и жидкостью (более светлая, под уровнем). Еще отчетливее липогемартроз выявляется при КТ (в виде расслоения содержимого в зависимости от плотности его компонентов) и МРТ (вследствие разного сигнала). При этом могут обнаруживаться три слоя (жир сверху, сыворотка образует средний слой и осевшие в силу большей тяжести форменные элементы крови - нижний). Гемартроз и липогемартроз могут быть косвенными симптомами внутрисуставного перелома и заставляют особенно тщательно искать признаки последнего, хотя и не обязательно сопровождаются переломами.

Многие внутрисуставные переломы требуют тщательной репозиции отломков, с тем чтобы восстановить конгруэнтность суставных поверхностей и устранить их неровности, ступенеподобную деформацию. Распространение на суставную поверхность внесуставного перелома может быть малозаметным на рентгенограммах, если оно происходит в виде дополнительного продольного или косого перелома в плоскости, расположенной под углом к направлению центрального луча.

Вколоченные переломы возникают под действием осевой силы, обычно на границе между диафизом и метафизом. При этом более узкий и плотный диафизарный отломок внедряется своим острым краем в более рыхлую губчатую кость широкого метафизарного отломка. Вколочение часто сопровождается поперечной или косой полоской уплотнения структуры, обусловленной суммацией фрагментов компактного вещества.

Компрессионные переломы характерны для губчатых костей. Компрессия может обозначать как механизм травмы, так и результат - уменьшение объема поврежденной кости. Последнее сопровождается сближением костных трабекул. В нормально минерализованной кости такое сближение не может происходить по типу сдавления губки, а неизбежно сопровождается множественными трабекулярными переломами. Отсюда две особенности компрессионных переломов: деформация кости с уменьшением ее объема и увеличение содержания костной ткани в единице объема с уплотнением структуры. Эти особенности свойственны главным образом компрессионным переломам тел позвонков. Фактически при наиболее частой их форме - клиновидной компрессии в момент травмы образуется по крайней мере два костных фрагмента, которые остаются самостоятельными в течение короткого времени с последующим их вклинением. При этом на границе между ними появляется зона спрессованных костных трабекул. Такой перелом, как правило, сопровождается перерывом компактных пластинок, ступенеподобной или угловой деформацией контуров тела позвонка, образованием свободных костных фрагментов (компрессионно-оскольчатый перелом ). В противоположность этому компрессионные переломы пяточной кости - обычно многооскольчатые переломы, а деформация кости обусловлена главным образом смещением костных осколков.

Импрессионные (вдавленные) переломы можно рассматривать как разновидность компрессионных переломов, отличающихся локальным вдавлением части суставной поверхности кости.

Отрывные переломы возникают под действием тяги связки или сухожилия мышцы и часто имеют вид поперечных переломов. Травма при этом может представлять собой резкое сокращение той или иной мышцы, особенно у спортсменов. При чрезмерных напряжениях в местах прикрепления сухожилий или мышц к костям прерывается слабейшее звено в этой цепи. Сухожилие прочнее, чем кость, на растяжение, поэтому отрывные переломы часто происходят в местах прикрепления сухожилий. Перелом возникает главным образом под действием сил сдвига, так как сухожилия прикрепляются к поверхности кости скорее тангенциально, чем перпендикулярно. У детей и подростков слабейшим звеном при напряжениях, передающихся при мышечных сокращениях на апофиз, является хрящевая пластинка роста, которая и подвергается разрыву. При отрывных переломах в местах прикрепления сухожилий костные фрагменты могут смещаться на большие расстояния под действием ретракции соответствующей мышцы, например фрагмент большого бугра плечевой кости при ретракции мышц, ротирующих плечо наружу. Мощные мышечные сокращения могут привести к переломам неотрывного типа, вносят вклад в повреждения, которые определяются другими механизмами, в том числе даже возникающие при падении с высоты.

Отрывными нередко называют краевые переломы суставных концов костей с компрессионным механизмом травмы, но костный фрагмент в таких случаях не отрывается, а откалывается.

Отрывы апофизов в несозревшем скелете часто распознаются в остром периоде по смещению апофиза. При смещении более 2 см сращение не наступает, поэтому показано хирургическое вправление. Если апофиз не смещен, повреждение может быть пропущено. Впоследствии картина резко видоизменяется, так как оторвавшийся апофиз может продолжать расти за счет пластинки роста, что вместе с избыточной мозолью приводит к костному образованию, которое имитирует деструктивные воспалительные и опухолевые поражения. Избыточная костная мозоль или смещенный костный фрагмент могут вызвать локальное раздражение нерва, например ишиас у пациентов с отрывом седалищного бугра, или нарушить рост прилежащей кости, приводя к асимметрии конечности. Если апофиз не срастается, наблюдается глубокая мышечная атрофия, усугубляющая расстройства функции.

Установить диагноз бывшего отрыва апофиза в подострой и хронической стадиях помогают следующие данные.

• Анамнез (острое начало заболевания и связь с резкими мышечными сокращениями, чаще при занятиях спортом: беге, прыжках, бросании мяча). При давнем отрыве этот эпизод может быть забыт или отсутствует, как в случаях перетренированности или хронических повторных травм. Пациенты с острым отрывом седалищного бугра обычно вспоминают о таком событии. Но повреждения симфиза и нижней ветви лонной кости у футболистов обычно вызваны перетренированностью и сопровождаются острой болью в паху.
• Возраст пациента (14-25 лет).
• Локализация патологических изменений в области апофиза (необходимо знать места прикрепления мышц). Нужно учитывать динамику рентгенологической картины, как предшествующую моменту исследования, так и дальнейшую. Чаще всего такие повреждения наблюдаются в области таза и седалищного бугра (крайне активное сокращение приводящих мышц у спринтеров или крайне пассивное их удлинение у танцоров). Характерна рентгенологическая картина округлых просветлений с образованием мозоли по латеральной поверхности ветви седалищной кости (место прикрепления бицепса).
• Передняя верхняя подвздошная ость у спринтеров при форсированном разгибании в тазобедренном суставе.
• Передняя нижняя подвздошная ость.
• Симфиз и нижние ветви лонных костей под действием приводящих мышц бедра, особенно часто у футболистов.

Возможны и другие, более редкие локализации, например в области вертелов бедренной кости или гребешка подвздошной кости.

Послойные изображения, особенно МРТ, могут внести в поздней стадии еще большую путаницу. КТ предпочтительнее, так как картина более характерна для доброкачественного заболевания, помогает исключить сопровождающее мягкотканное опухолевидное образование.

Переломы плоских костей обычно линейные или оскольчатые. Возможны также отрывные и дырчатые переломы. По B.C. Майковой-Строгановой, переломы костей свода черепа характеризуются четырьмя признаками, позволяющими отличить их от других линий просветления, особенно от артериальных борозд и каналов диплоических вен:

• симптом прямолинейности (сосудистые линии часто дугообразные);
• симптом узости (линия перелома тонкая в противоположность более широким сосудистым просветлениям);
• симптом интенсивности;
• симптом раздвоения или веревочки.

Последние два симптома наблюдаются при условии, что перелом проходит через обе компактные пластинки (внутреннюю и наружную). Эти симптомы отсутствуют в случае переломов только одной внутренней пластинки.

Единственным рентгенологическим симптомом оскольчатого повреждения плоских костей, например крыла подвздошной кости или вдавленного перелома свода черепа, могут быть изменения плотности (см. выше).

Рентгенография

Рентгенография в силу ее высокой чувствительности и доступности широко используется как первичный метод распознавания переломов. Как правило, переломы костей могут быть выявлены рентгенологически, если не ограничиваться стандартными рентгенограммами, а дополнять их снимками в косых, атипичных и специальных проекциях. При КТ и МРТ иногда выявляются переломы, не обнаруживаемые на рентгенограммах и получившие название скрытых . Большинство впервые выявленных при КТ или МРТ переломов могли быть обнаружены на дополнительных рентгенограммах. В то же время переломы некоторых локализаций, в первую очередь ладьевидной кости запястья и шейки бедренной кости, крестца, грудины, иногда пропускаются из-за отсутствия типичных симптомов перелома, линии перелома на рентгенограммах в первые дни после травмы. Это объясняется слишком малым зазором между концами отломков, исследованием соответствующих отделов скелета только в одной проекции, что не может быть признано полноценным. При условии детального анализа рентгенологической картины и использования всех возможностей рентгенодиагностики скрытые переломы костей встречаются нечасто. Часть таких переломов могут обнаруживаться при повторной рентгенографии через 10-12 дней, после расширения щели между отломками в результате резорбции костной ткани по их краям, вторичного смещения отломков. Некоторые переломы остаются скрытыми и при отсроченной рентгенографии. Учитывая сказанное, при клиническом подозрении на перелом и отрицательной рентгенологической картине оправдано применение послойных методов визуализации. Если же эти методы недоступны, обязательно рекомендовать повторную многопроекционную рентгенографию через неделю.

Остеосцинтиграфия

Скрытые переломы могут быть визуализированы посредством остеосцинтиграфии в подавляющем большинстве случаев в течение первых 3 сут за счет повышенного кровотока, раннего ангиогенеза и начального образования костной мозоли. Однако в некоторых случаях, главным образом при переломах длинных костей и позвонков, гиперфиксация РФП в местах переломов выявляется позже. Практически важно использование остеосцинтиграфии для распознавания рентгенонегативных переломов шейки бедренной кости и ладьевидной кости запястья, некоторых локализаций, вызывающих трудности рентгенодиагностики (грудина, крестец).

Компьютерная и магнитно-резонансная томография

При распознавании таких переломов используют также КТ и МРТ. Ниже суммированы главные показания к применению КТ.

• Локализации переломов, при которых использование второй проекции невозможно или затруднено вследствие травмы. Так, при подозрении на перелом грудины или крестца выгоднее прибегать к КТ.
• Случаи сочетанной травмы с повреждением не только костей, но и подлежащих внутренних органов. КТ должна использоваться для диагностики переломов основания черепа: во-первых, специальные проекции рентгенографии слишком обременительны для таких пациентов, во-вторых, речь обычно идет о тяжелой черепно-мозговой травме. Следовательно, важно оценить повреждения головного мозга.
• Спиральная многослойная КТ широко используется как первичный метод визуализации у пациентов с политравмой, позволяет в рамках одного исследования установить или исключить повреждения костей, головного мозга и внутренних органов.
• Даже при тех переломах, которые распознаются на рентгенограммах, КТ нередко помогает лучше классифицировать повреждения, оценить количество и смещения отломков. Это относится прежде всего к сложным переломам позвоночника и костей таза (особенно вертлужной впадины), сложным повреждениям стопы, переломам пяточной и таранной костей, плато большеберцовой кости.
• Применение КТ обязательно в тех случаях, когда планируется реконструктивное хирургическое вмешательство с восстановлением формы кости и фиксацией отломков. КТ полезна при внутрисуставных переломах, при которых важно точно оценить смещение отломков.

В то же время следует учесть, что переломы в поперечной плоскости, совпадающей с плоскостью среза (поперечные переломы костей конечностей), не могут быть визуализированы на исходных аксиальных КТ-срезах из-за частичного объемного усреднения. Для их изображения необходимо мультипланарное реформатирование в сагиттальной и фронтальной плоскостях. С другой стороны, переломы без смещения отломков лучше выявляются на рентгенограммах и на исходных КТ-срезах вследствие более высокого пространственного разрешения, чем на реформатированных изображениях. Это может служить источником ошибок при КТ и расхождений между КТ и рентгенографией, особенно если КТ выполняется с толщиной слоя больше 1 мм.

МРТ позволяет распознать переломы, которые не выявляются и при КТ. Однако трудно решить заранее, какой из этих двух методов более пригоден для распознавания перелома в каждом конкретном случае. При КТ лучше распознается перерыв кортикального слоя, в то время как при МРТ - линия перелома в губчатом веществе и сопровождающий отек. Наиболее чувствительны импульсные последовательности с подавлением сигнала жира (STIR и FS-FSE), при которых лучше выявляется повышение интенсивности сигнала в области перелома за счет сопровождающего отека костного мозга и кровоизлияний. На Т2-взвешенных изображениях определяется сама линия перелома, которая обычно имеет более низкую интенсивность сигнала. В то же время МРТ недостаточно специфична, так как изменения MP-сигнала могут быть обусловлены также отеком костного мозга без перелома. В последние годы появилась тенденция шире использовать с этой целью КТ с тонкими срезами.

Ушибы костей (трабекулярные микропереломы)

Эти повреждения не отображаются на рентгенограммах и при КТ. Распознавание их стало возможным только благодаря МРТ, при которой обнаруживаются участки измененного MP-сигнала вследствие локального отека костного мозга. Наблюдается гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях и гипоинтенсивный сигнал на Т1-взвешенных изображениях. Принято считать, что отек костного мозга при ушибе кости сопровождает микропереломы костных трабекул, возникающих под действием компрессионных сил. Сами микротрабекулярные переломы не могут быть визуализированы ни одним методом вследствие недостаточного пространственного разрешения. Изменения MP-сигнала обычно расположены вблизи суставной поверхности и могут прослеживаться в течение недель или месяцев. Их исчезновение часто совпадает с уменьшением (исчезновением) клинических симптомов.

Ушибы костей могут быть косвенным симптомом других повреждений: так костномозговой отек в латеральном мыщелке бедра.

Особые типы переломов костей

Патологические переломы

Патологические переломы происходят при неадекватной травме в костях, прочность которых ослаблена предшествующим локальным патологическим процессом: метастазами рака, другими злокачественными и доброкачественными опухолями костей, деформирующей остеодистрофией Педжета, реже остеомиелитом, нейрогенными остеоартропатиями и прочими локальными патологическими изменениями. Обычно при этом выявляются изменения формы и структуры кости, характерные для того или иного заболевания. В таких случаях их нетрудно отличить от обычного перелома.

В части случаев распознавание патологических переломов затруднено, возможны трудности двоякого рода. В одних случаях отчетливо выявляется картина предшествующего поражения кости, но осложняющий его перелом малозаметен. Внезапное появление или усиление боли должно подсказать необходимость тщательных поисков малых симптомов перелома - перерыва кортикального слоя, легкой деформации контура в виде ступеньки и др.

В других случаях при отчетливой картине перелома может быть трудно установить, что перелом патологический. Помогает мысленное сопоставление костных отломков: при травматическом переломе удается воссоздать нормальную кость без каких-либо дефектов костной ткани, а если сохраняется дефект, не заполняемый имеющимися отломками и осколками, то, вероятно, перелом патологический. Разумеется, при этом следует учитывать проекционные изменения формы костей за счет ротации костных отломков. Даже относительно небольшие деструктивные очаги с истончением кортикального слоя могут существенно ослаблять прочность кости. Такие патологические переломы трудно отличать от обычных, особенно в случае ротации отломков при более давних переломах, когда концы отломков могут подвергаться резорбции. Опыт показывает, что патологические переломы редко бывают оскольчатыми. Это и понятно: они происходят под действием относительно слабого механического воздействия. Переломы некоторых локализаций, например подвертельные бедренной кости и особенно отрывные малого вертела, должны всегда настораживать в отношении возможного патологического перелома.

В случае внесуставных патологических переломов при нейрогенных остеопатиях (на почве спинной сухотки) единственным указанием на истинную причину перелома может быть избыточная костная мозоль или длительное незаживление перелома с атрофией концов костных отломков.

Нужно учитывать отсутствие травмы или неадекватную травму при переломах, возникающих на фоне тяжелого остеопороза. При остеопоротических переломах отсутствуют локальные дефекты костной ткани, прочность кости ослаблена за счет ее диффузной (а не локальной) потери, которую не всегда легко оценить на рентгенограммах. Важным клиническим симптомом патологического перелома может быть боль, предшествующая перелому в течение того или иного времени, или более распространенная боль в костях.

Костно-хрящевые отрывы

При острой травме могут отрываться фрагменты суставной поверхности под действием сил сдвига, ротационных и тангенциальных к суставным поверхностям сил. Отрывы таких фрагментов нередко сопровождают вывихи. Фрагменты могут быть также чисто хрящевыми и в этом случае не обнаруживаются рентгенологически. Возможен выпот в суставе. Костно-хрящевые отрывы в ряде случаев могут близко напоминать на рентгенограммах и при КТ картину ограниченного асептического некроза - болезни Кенига.

Сходство с ограниченным асептическим некрозом еще увеличивается в том случае, когда отколовшиеся костно-хрящевые фрагменты становятся свободными внутрисуставными телами. Обнаружить место происхождения фрагмента, т.е. соответствующий дефект костной суставной поверхности, может быть трудно, пока с течением времени не разовьется остеосклероз по краям такого дефекта в месте отрыва.

Отношения между такими костно-хрящевыми отрывами и расслаивающим остеохондрозом (болезнью Кенига) недостаточно выяснены. Вполне возможно, в части случаев травма только способствует выпадению предсуществующего некротического тела при еще не полностью сформировавшейся рентгенологической картине этого заболевания (отсутствии склеротического отграничения «ниши»). Вероятнее всего, механизм образования костно-хрящевых фрагментов суставных поверхностей двоякий: травматический и нетравматический, связанный с циркуляторными и метаболическими нарушениями.

Рентгенологическое выявление свободных или прикрепленных к синовиальной оболочке тел требует тщательного осмотра рецессусов и низко расположенных при укладке для рентгенографии отделов суставной полости. В локтевых суставах внутрисуставные тела часто располагаются в ямках локтевого или венечного отростков, в плечевых - в подмышечном или подлопаточном карманах, в коленном - в области верхнего и заднего заворотов.

Переломы костей могут произойти без всяких внешних механических воздействий, при резких мышечных сокращениях . Таковы множественные компрессионные переломы тел позвонков, возникающие при судорожных припадках у пациентов со столбняком, эпилепсией, тетанией, при электрошоке и электросудорожной терапии. Известны также отрывные или разрывные переломы и переломовывихи подобного происхождения в других отделах скелета, в том числе задние вывихи плеча. Вследствие отсутствия внешней травмы такие переломы нередко распознаются только после рентгенографии.

Рентгенологическая оценка перелома в динамике

Рентгенография используется для контроля после закрытой репозиции или открытой репозиции с фиксацией отломков. При неудачных попытках закрытой репозиции полезно обсудить ситуацию с клиницистом-травматологом.

После перелома появляется регионарный пятнистый остеопороз, который называют остеопорозом от бездеятельности, или иммобилизационным остеопорозом. Это особая разновидность остеопороза (см. соответствующий раздел). Он достигает в некоторых случаях значительной выраженности, распространяясь главным образом на дистальный отдел конечности.

Отличить недавно возникший перелом (дни) от более давнего (недели, месяцы) помогают три признака:

• периостальная костная мозоль;
• эндостальная костная мозоль;
• пятнистый остеопороз.

Дальнейшими задачами являются контроль за положением отломков и оценка заживления переломов.

Осложнения переломов

Замедленное сращение

Замедленное сращение - отсутствие клинически приемлемого сращения перелома в обычные сроки для переломов данного типа и локализации.

Отсутствие сращения перелома

Рентгенологическими признаками являются сохранение зазора между отломками с расширением концов последних и отграничением костномозговых пространств замыкающими пластинками. В процессе движений между концами отломков поверхности излома отшлифовываются, преобразуясь в суставные поверхности псевдоартроза (ложного сустава) , нередко с дифференцированием головки и впадины. Формируется полость ложного сустава, ограниченная синовиальной оболочкой и содержащая синовиальную жидкость. Клинически имеется патологическая подвижность в области перелома вплоть до значительной в случае больших костных дефектов (болтающийся псевдоартроз). Однако патологическая подвижность может отсутствовать (тугой ложный сустав с фиброзным соединением отломков).

Неправильное сращение переломов

Может сопровождаться деформацией оси конечности или ступенеподобной деформацией суставной поверхности.

Избыточная костная мозоль (callus luxuriens)

Избыточная костная мозоль (callus luxuriens) - образование массивной механически неполноценной костной мозоли за счет оссификации сопровождающей перелом гематомы. Причины ее образования не выяснены, такую мозоль сравнивают с келоидным рубцом. Она обычно встречается в бедренной кости. Чрезмерная костная мозоль может наблюдаться как проявление неврогенной остеоартропатии при заболеваниях спинного мозга или при одновременном тяжелом повреждении головного мозга.

Рефрактура

Повторный перелом при слишком ранней нагрузке на неокрепшую мозоль.

Асептический некроз

Развивается в результате частичного перерыва питающих артерий во время травмы. Особенно подвержены некрозу головка бедренной кости после переломов шейки или вывихов бедра и проксимальный отломок ладьевидной кости запястья. Асептический некроз отломков является одной из причин несращения таких переломов.

Остеомиелит

Обычно возникает при открытых или оперированных переломах.

Посттравматический артроз

Возникает после внутрисуставного перелома или вследствие неправильного сращения внесуставного перелома с деформацией оси кости или в результате измененных условий нагрузки сустава.

Нарушения роста

Нарушения роста после повреждений эпифизарных пластинок роста.

Посттравматический экзостоз

Возникает вследствие оссификации субпериостальной и параоссальной гематомы, сливающейся с поверхностью кости.

Вывихи и подвывихи

Вывихи характеризуются такой степенью смещения сочленяющихся костей относительно друг друга, при которой полностью отсутствует контакт между их суставными поверхностями. Подвывих отличается сохранением частичного контакта между ними. Термин «диастаз» используют в случае патологического смещения в суставе, в котором имеется только небольшая нормальная подвижность (лонный симфиз). Если в образовании сустава участвует несколько костей, вывихи их в одном направлении называют конвергентными , в противоположных - дивергентными .

Вывихи и подвывихи могут быть закрытыми и открытыми, травматическими и патологическими. Травматические вывихи и подвывихи сопровождаются разрывом капсулы сустава и связок, нередко - отрывными и импрессионными переломами костей. Сочетания переломов и вывихов принято называть переломовывихами. Привычные вывихи - повторно возникающие вывихи в процессе обычных движений, без дополнительной травмы. Они являются следствием повреждения стабилизирующих структур сустава при первом (травматическом) вывихе.

Патологические вывихи происходят вследствие разрушения костных суставных поверхностей и связочного аппарата каким-либо патологическим процессом (деструктивные ) или (у детей) в результате растяжения суставной капсулы внутрисуставным выпотом (дистензионные ). Причинами вывихов могут быть неправильно сформированные суставные поверхности, облегчающие смещение при нагрузках (врожденные вывихи и подвывихи) или мышечный дисбаланс.

Рентгенологическая картина вывиха в большинстве случаев достаточно показательна, и диагностика не вызывает трудностей. Однако в случае рентгенографии в одной проекции, например тазобедренного сустава, смещение может быть малозаметным, если вывих происходит в плоскости, перпендикулярной пленке. В таком случае хотя бы небольшое перекрытие суставных поверхностей означает полный вывих. Направление, в котором происходит вывих, может быть определено непосредственно на снимке в боковой проекции, направив пучок излучения на тазобедренный сустав косо из-под согнутого и поднятого вверх противоположного бедра.

Чаще трудности возникают при распознавании подвывихов, при которых смещение суставных поверхностей может быть небольшим. Распознать подвывихи, в частности в голеностопном суставе, помогают следующие симптомы:

• клиновидная деформация суставной щели: суставная щель более узкая с той стороны, в которую произошел подвывих (нужно помнить, что клиновидная деформация суставной щели может быть также проявлением артроза или одностороннего разрыва капсульно-связочного аппарата);
• несовпадение центральной оси кости с центром суставной поверхности противоположной кости.

Листериоз

Листериоз - инфекционная болезнь мелкого рогатого скота и животных практически всех видов, в том числе домашней птицы, а также и человека, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами.

Возбудителем является небольшая бактерия – листерия, которая устойчива во внешней среде, длительно сохраняется в почве, воде, на растениях. Общеупотребительные дезинфицирующие средства быстро ее дезактивируют.

Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, истечениями из носовой полости, глаз, половых органов, а также животные-листерионосители. Резервуаром листерии в природе являются грызуны и некоторые виды диких животных. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденную кожу, слизистые оболочки половых органов у овец и коз, чаще в зимне-весенний период.

Инкубационный период листериоза составляет 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Отличается от других заразных болезней многообразием форм клинического проявления: нервная, септическая, генитальная, атипическая, бессимптомная.

При нервной форме у мелкого рогатого скота появляется угнетение, отказ от корма, иногда повышение температуры тела, светобоязнь, слезотечение, потеря аппетита, поносы, судороги, коматозное состояние, неестественное искривление шеи (рис. 16).

Рис. 16. Овца, больная листериозом с развитием нервных симптомов

родолжительность этой формы болезни – до 10 дней, в большинстве случаев животные погибают.

Генитальная форма проявляется абортами во второй половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами.

Атипичная форма с явлениями лихорадки, пневмонии и гастроэнтерита встречается редко.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторного исследования пораженных органов трупа.

Лечение чаще бесполезно, правда, иногда в начале заболевания назначают антибиотики тетрациклинового ряда, например хлортетрациклин внутрь по 25-30 мг/кг массы животного, окситетрациклин или тетрациклин в той же дозировке 2-3 раза в сутки до выздоровления и 3 дня после.

В целях профилактики листериоза необходимо проводить меры по недопущению заноса возбудителя в хозяйство, дератизационные мероприятия, контроль за качеством кормов (особенно силоса). При выявлении в хозяйстве больных листериозом вводятся ограничения на ввоз или вывоз животных. Животных, имеющих признаки поражения нервной системы, направляют на убой. Остальных животных вакцинируют или дают внутрь антибиотики в терапевтических дозах 1-2 раза в день в течение недели.

автора Иофина Ирина Олеговна

Листериоз Это заболевание очень опасно для человека. Данным инфекционным заболеванием животные заражаются посредством предметов ухода и через инфицированный корм. Его распространителем являются дикие крысы и мыши.Острая форма заболевания сопровождается понижением

Из книги Мыши автора Красичкова Анастасия Геннадьевна

Листериоз Носителями инфекции являются дикие грызуны. К домашним животным возбудитель может попасть вместе с зараженными кормами или предметами ухода за грызунами.Симптомами заболевания являются снижение активности, понижение температуры тела, потеря аппетита.

Из книги Болезни кроликов и нутрий автора Дорош Мария Владиславовна

Листериоз Листериоз – инфекционная болезнь животных практически всех видов, в том числе домашней птицы, а также и человека, характеризующаяся абортами, поражением нервной системы, септическими явлениями. Болеют в основном сукрольные самки.Возбудителем является

Из книги Болезни крупного рогатого скота автора Дорош Мария Владиславовна

Листериоз Это инфекционная болезнь крупного рогатого скота и животных практически всех видов, в том числе домашней птицы, а также человека, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. Летальность составляет от 47 до

Из книги Болезни лошадей автора Дорош Мария Владиславовна

Листериоз Листериоз – инфекционная болезнь животных практически всех видов, в том числе домашней птицы, а также человека, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами.Возбудителем является листерия – небольшая бактерия,

Из книги Болезни овец и коз автора Дорош Мария Владиславовна

Листериоз Листериоз - инфекционная болезнь мелкого рогатого скота и животных практически всех видов, в том числе домашней птицы, а также и человека, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами.Возбудителем является

Из книги Болезни свиней автора Дорош Мария Владиславовна

Листериоз Листериоз – инфекционная болезнь животных практически всех видов, в том числе и домашней птицы, а также человека, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститом.Возбудителем является небольшая бактерия – листерия,

Из книги Хомячки автора Нестерова Дарья Владимировна

Листериоз (листереллез) Эта болезнь, вызываемая бактериями рода листерелла, широко распространена среди грызунов и может быть опасна для человека. Встречается у многих видов домашних и диких животных, птиц. Заражение происходит воздушно-капельным путем через

Из книги Болезни домашней птицы автора Новикова Ирина Николаевна

Листериоз Для этого бактериального заболевания характерен длительный период течения, при котором не обнаруживаются никакие клинические признаки. Видимые симптомы заболевания отмечаются только у ослабленной, переохлажденной птицы или же во время линьки. В таких

Листериоз – инфекционно-воспалительное заболевание, встречающееся у практически всех животных и протекающее с повреждением центральной и периферической нервной системы, половой сферы (включая молочные железы) и всегда сопровождающееся септическим состоянием. Листериоз у животных способен проявляться в различных формах, некоторые из них характеризуются крайне высокой частотой развития смертельного исхода (до 100%).

Возбудителем данной патологии является граммположительный организм Listeria Monocytagenes в форме палки, размерами 1 на 0.5 микром. Микроорганизм не образует капсулы и спор, крайне энергичен в наружной среде и внутри животных, растёт на любых питающих средах. Микроб обладает способностью размножать при температуре до + 4 градусов.

Бактерия обладает необычайной изменчивостью. Под воздействием холодных температур (до минус 20 градусов) изменяет форму клетки и число жгутиков, что позволяет адаптироваться. На фоне терапии антибиотиками (пенициллины, стрептомицин) превращается в L-формы, в которых может существовать значительное время и не гибнуть.

Устойчивость вне организма животного

Листерия может сохраняться во внешней среде, увеличивать популяцию в умерших животных, в силосе. При нахождении в отрубях или овсе существуют до 110 суток, в сене или муке костей – до 135 дней, в мясе (даже при нахождении в низкотемпературном климате) – до 200 суток.

Микроорганизмы уничтожаются при воздействии лизола или креолина 5%. Раствор спирта-формальдегида убивает Листерии только спустя 20 минут, хлорная известь – за 1 час. При нагревании или кипячении бактерий при 100 градусах – смерть наступает в течение 5 минут, 80 градусах – 25 минут.

Восприимчивость

Может заболеть листериозом весь крупный рогатый скот (свиньи, козы, овцы, коровы, лошади), мелкие животные (кролики, зайцы), домашние птицы (курицы, гусь, утка, павлин). Зарегистрированы случаи инфицирования животных, используемых для получения меха (норка, шиншилла). В последние годы отмечены вспышки заболевания среди промысловых рыб (форель, осётр, лосось).

Важно. Несмотря на широкое распространение, наиболее тяжело патология протекает только у овец, летальность достигает 100%.

Источник возбудителя

Единственным источников являются больные или уже выздоровевшие животные, которые выделяют из своего организма бактерии с биологическими жидкостями:

Резервуаром являются мыши и прочие грызуны, которые своими испражнениями загрязняют все источники питания крупных животных (корма, сено, вода или другие питьевые растворы).

Ещё одним источников является испорченный силос. Наиболее опасны в эпидемическом плане поверхностные слои.

Большая роль в круговороте возбудителя отводится клещам (иксодовые и гамазовые), а так же блохам и вшам.

Сезонность заболевания

Частота листериоза у многих животных (например, овцы, коровы, лошади) имеет выраженный сезонный характер и чаще встречается зимой и весной. Это связано с воздействием множества факторов:

Важно. В весенне-летний период солнечное излучение отлично уничтожает всех возбудителей во внешней среде (трава, земля, сено и т.п.). Да и контакты с грызунами-переносчиками практически полностью отсутствуют.

В целом заболеваемость среди овец и крупного рогатого скота не превышает 5-7 %, в редких случаях достигает 25 % и более. Подробнее о болезнях овец можно прочитать в .

Животные, которые постоянно находятся в помещениях и не выгуливаются на пастбищах (например, свиньи) не имеют сезонных пиков заболеваемости. А контакты с клещами и грызунами в течение всего года выражены одинаково.

Выгул животных — один из ведущих факторов передачи заболевания

Заболевание всегда встречается в определённых местах и практически с одной и той же частотой, что обусловлено следующими факторами:

• антибиотикорезистентность;
• длительный период носительства микроорганизма даже после полного клинического выздоровления;
• поддержание резервуаров инфекции в дикой природе за счёт мелких грызунов и клещей.

Патогенез

Первым делом листерии заселяют слизистые оболочки полостей рта и носа, пищеварительной кишки. Крайне редко возможно внедрение микроорганизма через конъюнктиву глаз или повреждённые кожные покровы.

После незначительного периода размножения бактерии начинают активно распространяться по всему организму гематогенным (через кровь), лимфогенным (посредством лимфы) или нейрогенным (по нервным волокнам) путями. Листерии с лёгкостью проникают через мощный защитный гематоэнцефалический барьер и попадают в головной и спинной мозг. Развитие определённой формы заболевания обусловлено таким факторами, как:

Попав в различные ткани и органы, листерии начинают активно размножаться, вызывая воспалительную реакцию со всеми типичными проявлениями: боль, отёк, гиперемия (покраснение), нарушение функции органа, повышение температуры. На фоне массивного выделения эндо- и экзотоксических веществ развиваются деструктивные и дегенеративные изменения, резко снижается интенсивность обмена веществ, развивается полиорганная недостаточность, которая и служит основной причиной смерти.

Листериозный иммунитет обычно носит местный характер, вырабатывается только после полного выздоровления. На неблагополучных фермах рекомендовано использовать высушенные живые прививки из авирулентных (не способных вызвать развитие заболевания) штаммов.

Клинические признаки листериоза

Инкубационный период в среднем составляет от 6 суток до 1 месяца. По характеру течения выделяют следующие варианты:

Таблица 1. Признаки листериоза

В зависимости от поражения определённых органов и систем существуют такие формы, как:

• нервная (в 99% случаев поражается центральный и периферический нервный аппарат);
• септическая (листерия в массивных объёмах визуализируется в крови поголовья, характерно наличие множества очагов инфекции);
• стёртая (есть признаки воспаления, но они не специфичны для данного заболевания);
• бессимптомная (все клинические проявлению полностью отсутствуют);
• с преимущественным поражением половых органов или молочных желёз;
• смешанная (сочетает в себе признаки нескольких из вышеописанных форм).

Признаки у крупного рогатого скота и овец

У данных видов обычно выявляется вовлечение нервной системы. В первые 8 дней заболевания отмечается апатия, угнетение сознания, сонливость. Спустя неделю животное становится крайне активным, характерны круговые бессмысленные движения, приступы буйства и нападения друг на друга и на человека. Реже отмечаются парезы (частичный паралич) отдельных групп мышечных волокон, локальные судорожные припадки.

Воспалительные изменения в мышечных волокнах обуславливают длительное спазмирование с изменением положения тела (искривление шеи в одну сторону, постоянное сгибание одной или нескольких конечностей).

Поражение зрительного аппарата приводит к частичной или полной потере зрения, развитию конъюнктивита (покраснение белочной оболочки, слезотечение, выделение гноя из слёзных протоков).

Важно. С первых дней повышается температура тела, при её понижении прогноз практически всегда неблагоприятный.

Длительность заболевания в среднем составляет 1-1.5 недели и заканчивается гибелью животного.

Значительно реже вовлекается половая система. На фоне воспалительных изменений миометрия возникают аборты, задержка развития или внутриутробная гибель плода.

Появление мастита сопровождается значительной болезненностью молочных желёз. Они гиперемированы, отёчны. В грудном молоке содержится множество листерий. Прогноз при «половых» формах в 60% случаев благоприятный.

Важно. У молодых особей (телёнок) листериоз течёт в септикоемических формах и сопровождается диареей, нарастанием температуры тела, крайне редко – поражением нервного аппарата.

Общее состояния всегда тяжёлое. Поголовье быстро теряет вес, наблюдается анемизация, аппетит снижен. При поражении дыхательной системы отмечается кашель, одышка.

Частый симптом – множественные абсцессы во всех органах. Поражение жизненно важных структур (сердце, почки) обычно летально.

Формирование абсцессов во многих органах одновременно — яркий специфический признак листериоза

Птицы

У пернатых обычно сразу развивается сепсис. Болеют преимущественно цыплята или молодые представители. Они перестают употреблять корма, практически неподвижны. Отмечается частое шумное дыхание, воспаление конъюнктив, судороги и параличи. Через 4-6 дней птица умирает.

Листериоз у собак

Заболеванию подвержены только щенки в возрасте до 1 месяца ввиду незаконченности формирования иммунной системы и защитных механизмов. В 80% случаев поражается головной мозг с развитием энцефалита или менингоэнцефалита. У животных регистрируется:

Важно. Обычно течение листериоза напоминает бешенство. Следовательно, нужно быть особо настороженным и учитывать очаги заболевания в данном регионе.

Патологоанатомические особенности

При поражении нервной системы, как правило, специфических признаков заболевания обнаружить не удаётся. Выявляется лишь расширение мелких сосудов микроциркуляторного русла, отёк, немногочисленные кровоизлияния в мозговую ткань. При гистологическом исследовании ставится диагноз «менингоэнцефалит».

Для септической формы характерны гиперемия и отёк лёгких, катаральные изменения слизистых оболочек верхних дыхательных путей, полости носа и рта. В сердечной мышце и неполых органах – множественные геморрагии. Отмечаются деструктивно-некротические очаги в селезёнке, печени, почках, средней мышечной оболочек сердца, увеличение лимфатических образований (в 2-4 раза).

Диагностика

Диагноз ставится на основании эпизоотологических данных, клинической симптоматики, результатов патологоанатомических вскрытий. Ведущими методами являются:

Важно. Для серологического поиска микроорганизмов могут быть использованы любые органы животного (преимущественно паренхиматозные), костная ткань, абортированный плод.

Таблица 2. Признаки заболеваний

Название болезни	Отличительные клинические признаки
Злокачественная катаральная горячка.	Высокая температура тела, множественные воспаления слизистых оболочек (ринит, стоматит), обширное поражение органа зрения (кератит, конъюнктивит).
Бруцеллёз, трихомоноз.	Преимущественно поражение женских половых органов без манифестации признаков воспаления с абортами.
Болезнь Ауески.	Быстрое распространение среди популяции. Короткий инкубационный период (до 3 дней). Значительная лихорадка с признаками поражения только органов дыхания.

Лечение

Важно. На сегодняшний день не существует мер специфической терапии.

Лечение проводят с учётом формы и стадии развития заболевания для устранения симптомов. Рекомендованы следующие мероприятия:

1. Превентивная терапия – для снижения заболеваемости среди здорового поголовья. Показано внутримышечное введение антибактериальных средств тетрациклинового ряда (Биомицин 0,03 3 раза в сутки, Бициллин 15 000 ЕД на каждый килограмм массы тела в день). Длительность терапии – до полного выздоровления или смерти больной особи.
2. Изоляция животного от здоровых представителей. Лучше держать его в сухих тёмных помещениях без ярких источников света и громкого звука.
3. Назначение симптоматического лечения. При высокой температуре – нестероидные противовоспалительные средства (Баралгин), при выраженном болевом синдроме на фоне поражения внутренних органов – спазмолитики (Дротаверин, Платифилин), при вовлечении в патологию печени (гепатит, абсцессы) – гепатопротекторы (эсенциале форте).

   

   Бициллин — основной препарат для уменьшения возможности передачи листерий

   

Профилактические мероприятия

Таким образом, листериоз является крайне опасным в эпидемическом плане заболеванием, способным нанести непоправимый ущерб любому животноводческому комплексу ввиду высокой контагиозности и значительной летальности. Хозяин фермы обязан следить за здоровье поголовья скота, регулярно проводить профилактические мероприятия с целью предупреждения развития патологии. А при выявлении любых воспалительных изменений у животных – проводить изоляцию и санацию очага.

Видео — Листериоз

Листериоз – инфекционная болезнь животных практически всех видов, в том числе и домашней птицы, а также человека, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститом.

Возбудителем является небольшая бактерия – листерия, устойчивая во внешней среде, длительно сохраняющаяся в почве, воде, на растениях. Общеупотребительные дезинфицирующие средства быстро ее дезактивируют.

Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, выделяющие его во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, истечениями из носовой полости, глаз, половых органов, абортированным плодом, а также животные – листерионосители. Носителями листерии в дикой природе являются грызуны и некоторые виды диких животных. Заражение происходит алиментарным, аэрогенным путем, через поврежденную кожу и слизистые оболочки половых органов в любое время года.

Инкубационный период листериоза составляет 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически и отличается от других заразных болезней многообразием форм клинического проявления (нервная, септическая, генитальная, атипическая, бессимптомная).

При нервной форме у свиней наблюдаются нарушение координации движений, движение назад, исхудание, анемия, кашель, абсцессы. У поросят отмечают расстройство координации движений, своеобразную ходульную походку, манежные движения, мышечную дрожь, судороги, возбуждение. Отмечается повышение температуры тела, затем она снижается и падает ниже нормы. Продолжительность этой формы болезни – до 10 дней, в большинстве случаев животные погибают.

Септическая форма листериоза регистрируется у животных в первые месяцы жизни и сопровождается повышением температуры тела, угнетением, снижением аппетита, поносом. У поросят наблюдаются слабость конечностей, затрудненное дыхание, кашель, синюшность ушей, живота и промежности. Длительность этой формы болезни составляет 3 сут.

Генитальная форма проявляется абортами во 2-й половине беременности, рождением мертвых поросят, задержкой последа, эндометритом, маститом.

Атипичная форма с явлениями лихорадки, пневмонии и гастроэнтерита встречается редко.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторного исследования пораженных органов трупа, а также истечений из половых органов матки, крови больных или подозрительных по заболеванию животных, молока. Листериоз дифференцируют от бруцеллеза, бешенства, болезни Ауески.

Лечение чаще бесполезно, правда, иногда в начале заболевания назначают антибиотики тетрациклинового ряда, например хлортетрациклин по 25-30 мг/кг веса животного внутрь, окситетрациклин или тетрациклин в той же дозировке 2-3 раза в день до выздоровления и 3 дня после него. Поросятам-сосунам дают 0,05-0,1 г ампициллина внутрь.

В целях профилактики листериоза необходимо принимать меры по недопущению занесения возбудителя в хозяйство, проводить дератизационные мероприятия, контроль за качеством кормов, учет случаев абортов, мертворождения и падежа животных. При выявлении в хозяйстве больных листериозом вводится ограничение на ввоз или вывоз животных. Животных, имеющих признаки поражения нервной системы, отправляют на убой. Остальных животных вакцинируют или дают внутрь антибиотики в терапевтических дозах 1-2 раза в день в течение недели.

Листериоз (лат., англ. – Listeriosis) – зоонозная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства.

Впервые болезнь в конце XIX – начале XX в. была описана у кроликов и грызунов. Л. Котони (1918) выделил листерии из церебральной жидкости больного менингитом человека. С. Пири (1927) выявил возбудитель у грызунов и в честь английского хирурга Дж. Листера назвал болезнь листериозом, а возбудитель – L. monocytogenes. В 1931–1936 гг. болезнь установлена у овец, домашних птиц, коров и свиней.

Листериоз регистрируют почти в 60 странах мира. Ранее на территории России болезнь отмечали во многих регионах. Экономический ущерб определяется высокой летальностью, снижением продуктивности животных, затратами на лечебно-профилактические и карантинно-ограничительные мероприятия.

Возбудитель болезни

Возбудитель листериоза – Listeria monocytogenes – основной патогенный вид для животных и людей. Он вызывает аборты у коров, овец, коз и может поражать человека. Морфологически листерии – небольшие грамоположительные палочковидные бактерии с закругленными концами, спор и капсул не образуют, в молодых 10…12-часовых культурах подвижны; факультативные аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах. На твердых средах может происходить превращение типичных для листерии колоний S-форм в R-формы. Под влиянием антибиотиков образуются L-формы колонии, а также антибиотикоустойчивые мутанты. L. monocytogenes патогенен для белых мышей, кроликов, морских свинок. Для него характерны положительная проба при нанесении культуры на конъюнктиву глаза морской свинки или кролика в виде кератоконъюнктивита. По современным представлениям у листерии сложная антигенная структура и они имеют 15 соматических и 5 жгутиковых антигенов.

Листерии длительно сохраняются во внешней среде, способны размножаться при низкой температуре, особенно в силосе. До 4 мес сохраняются в животноводческих помещениях, в сене, концентратах. При хранении в холодильнике при температуре 4 °С может происходить накопление листерии в продуктах питания (молоке, мясе, сыре). В прудовой воде при температуре 37 «С листерии сохраняются до 1 года. Листерии погибают под действием 5%-ного раствора лизола или креолина в течение 10 мин. Нагревание до 100 «С убивает листерии через 5 мин.

Эпизоотология

Листериоз представляет опасность для 12 видов домашних и 91 вида диких животных. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Листерии выделены также из иксодовых клещей, из личинок оводов, блох, вшей, а также рыб, раков и лягушек. Восприимчив также человек. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные.

Источник возбудителя инфекции при листериозе – животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носовой полости, из половых органов (при абортах), абортированным плодом, с калом, мочой, молоком. В естественных условиях заражение происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также через поврежденную кожу.

У овец болезнь носит сезонный характер и проявляется преимущественно с января по май, что связано с активизацией факторов передачи возбудителя инфекции (миграция инфицированных грызунов к хранилищам кормов, преобладание силоса в рационе животных и снижение резистентности организма). У крупного рогатого скота и свиней сезонности листериоза не обнаружено. Характерны стационарность болезни, случаи неоднократного повторения в отдельных пунктах, причина чего заключается в длительном выживании листерий во внешней среде, наличии листерионосителеи, а также в существовании природных очагов листериоза.

Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Летальность может достигать 98… 100%. Иногда (чаще у взрослых животных) болезнь протекает бессимптомно, при этом животные длительное время остаются микробоносителями. Отмечены случаи смешанной инфекции листериоза и других болезней, особенно у свиней.

Патогенез

Попавшие в организм листерий размножаются и распространяются по организму нейрогенными, лифмогенными и гематогенными путями. Листерий размножаются в месте первоначального внедрения, захватываются фагоцитирующими клетками, проникают в кровоток и распространяются по организму. Незавершенный фагоцитоз способствует переживанию возбудителя внутри фагоцитов и внутриклеточному размножению. Неблагоприятное воздействие на микроорганизм оказывают вырабатываемые листериями токсины. Возбудитель попадает в различные органы, в том числе в головной мозг. У взрослых животных листериозный сепсис возникает редко, чаще у них поражается центральная нервная система, а в период беременности – половая система; у молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период при листериозе у животных 7…30 дней. Клиническое проявление болезни зависит от способа заражения, состояния резистентности организма и степени вирулентности возбудителя. Течение болезни острое, подострое, хроническое. Листериоз проявляется в нескольких клинических формах: нервной, септической, смешанной, стертой – бессимптомной (носительство); поражением половой системы (аборты, задержание последа, эндометриты и метриты) и вымени (маститы).

У крупного рогатого скота и овец чаще поражается центральная нервная система. Заболевание начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Из носовой полости наблюдается серозно-слизистое истечение, изо рта обильно выделяется слюна. Через 3…7 дней отмечают некоординированные движения, судороги, приступы буйства, парезы отдельных групп мышц, потерю зрения, конъюнктивит, стоматит. Температура тела повышается в начале болезни или остается в пределах нормы. Длительность болезни 10 сут. У отдельных животных нервные расстройства напоминают бешенство, и они погибают через 3…4 дня после появления признаков поражения центральной нервной системы.

Другая форма болезни, характеризующаяся поражением половой системы, проявляется абортами, задержанием последа и воспалительными явлениями в матке. Может возникнуть мастит, который часто протекает субклинически и сопровождается длительным выделением (по некоторым данным, до нескольких лет) возбудителя с молоком. Субклиническая форма часто не диагностируется, в то же время зарегистрированы эпидемии листериоза у людей, употребляющих в пищу необезвреженное молоко (Бостон, 1983) или мягкий сыр (Лос-Анджелес, 1985).

У телят листериоз протекает в виде септицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением центральной нервной системы.

У овец и коз также чаще наблюдается нервная форма болезни. Начальный период характеризуется необычным поведением, пониженным аппетитом, сонливостью, конъюнктивитом и ринитами. Температура тела повышается до 40,5…41 °С, реже остается в пределах нормы; отмечают круговые движения, потерю равновесия, оглумоподобное состояние, припадки, судороги, искривление шеи, расширение зрачков, потерю зрения.

Длительность болезни от нескольких часов до 10 сут. Смерть наступает обычно на 3…7-Й день. У ягнят чаще наблюдается септицемическая форма (поносы, лихорадка). У беременных овец и коз возникают аборты и маститы.

У взрослых свиней болезнь протекает подостро или хронически. Отмечают исхудание, анемию, снижение аппетита, кашель, нарушается координация движений. Иногда в различных органах и тканях образуются абсцессы. Супоросные свиноматки абортируют или рожают мертвых поросят. Иногда рождаются нежизнеспособные поросята, которые погибают в первые часы и дни после рождения. Выжившие из числа слабых поросят обычно становятся маловесными заморышами, крайне чувствительными к другим инфекционным и незаразным болезням.

У поросят чаще поражается центральная нервная система: расстройство координации движений, манежные движения, мышечная дрожь, приступы, судороги, возбуждение. Температура тела в начальный период заболевания обычно повышена, а затем снижается. При септической форме болезни отмечают угнетение, отказ от корма, слабость, затрудненное дыхание, посинение кожи в области ушей и живота, иногда признаки катарального энтерита. Длительность болезни до 3 сут, чаще всего поросята погибают.

У лошадей описаны спорадические случаи листериоза. У больных животных наблюдаются конъюнктивит, сублихорадочная температура, повышается рефлекторная возбудимость и нарушается координация движений, возникают парезы конечностей.

У собак (щенят) развиваются явления энцефалита, ослабляется зрение.

У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Цыплята и молодые куры теряют аппетит, становятся малоподвижными, наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, слабость, судороги, параличи и гибель через 3…5 дней; редко болезнь протекает длительно с признаками кахексии.

Патологоанатомические признаки

Патологоанатомические изменения при листериозе зависят от формы болезни и длительности ее течения.

При нервной форме обнаруживают инъекцию сосудов головного мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и в отдельных внутренних органах. При гистологических исследованиях отмечают менингоэнцефалит с инфильтрацией клетками моноцитарного типа и наличием периваскуляр-ных муфт.

При септической форме регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в сердечной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, некротические очажки в печени, почках, селезенке, миокарде, лимфатические узлы увеличиваются.

При поражении половых органах у самок обнаруживают эндометрит.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз болезни устанавливают на основании комплекса эпизоотологических, патологоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике листериоза.

Для исследования в лабораторию направляют трупы мелких животных или голову (головной мозг), кусочки печени, селезенки, почки, лимфатические узлы, пораженные участки легких, абортированный плод и его оболочки, истечения из половых органов абортировавших самок, молоко из пораженных долей вымени при маститах или при подозрении на скрытый мастит. Материал посылают свежий или консервированный в 30%-ном растворе глицерина. Для прижизненной диагностики для серологического исследования посылают кровь или сыворотку крови от больных и подозрительных по заболеванию животных (желательно парные сыворотки, взятые с интервалом 7… 14 дней).

Бактериологическая диагностика включает микроскопию исходного материала, посевы на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культурально-биохимическим, тинкториальным и серологическим свойствам, а также постановку биологической пробы на лабораторных животных. Решающее значение принадлежит выделению культуры. Причем, если культура листерии в бактериальной форме не выделена, но есть обоснованные подозрения на листериоз, проводят дополнительное исследование на обнаружение L-форм листерии. Для ускоренной диагностики листериоза можно применять прямую или непрямую реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и ИФА. Для идентификации используют также листериозные бактериофаги. Для выявления скрыто больных животных и листерионосителей проводят серологические исследования (РА и РСК, РНГА). При исследовании парных сывороток нарастание титра в 2…4 раза и более подтверждает диагноз на листериоз.

Листериоз необходимо дифференцировать: у крупного рогатого скота от злокачественной катаральной горячки (ЗКГ), бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза; у свиней от болезни Ауески, отечной болезни; у овец от ценуроза; у всех животных от бешенства и кормовых отравлений.

При постановке диагноза на листериоз нужно помнить о возможности смешанной инфекции.

Иммунитет, специфическая профилактика

В организме переболевших животных создается иммунитет и накапливаются листериозные антитела. Однако гипериммунные листериозные сыворотки, несмотря на высокий титр антител и выделенные из них гамма-глобулины, не обладают достаточно выраженными превентивными свойствами.

Для специфической профилактики листериоза наиболее широкое применение нашли вакцины из живых и ослабленных штаммов листерии (в частности, вакцина из штамма АУФ).

Профилактика

В целях профилактики листериоза необходимо комплектовать фермы животными из благополучных по листериозу хозяйств, карантинировать вновь поступающих, проводить клинический осмотр и при необходимости лабораторные исследования животных, а также обеспечивать животных полноценными кормами, соблюдать ветеринарно-санитарные требования и уничтожать грызунов.

Лечение

Меры борьбы

Хозяйства (фермы), в которых выявили заболевания животных листериозом, объявляют неблагополучными и в них вводят ограничения. При этом проводят поголовный осмотр и термометрию животных. Больных с признаками поражения центральной нервной системы направляют на убой. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных животных вакцинируют или с профилактической целью дают им антибиотики. Сыворотку крови животных исследуют с помощью РА и РСК. Положительно реагирующих также изолируют и лечат. Периодически проводят дератизацию (истребление грызунов) в животноводческих помещениях, в хранилищах кормов и лабораторные исследования отловленных зверьков на листериоз. Помещения, где находились больные животные, очищают и дезинфицируют 3%-ным горячим раствором гидроксида натрия, 5%-ной эмульсией ксилонафта, 20%-ной взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция), осветленным раствором хлорной извести, содержащим не менее 2% активного хлора. Навоз обеззараживают биотермически.

При ВСЭ туш и внутренних органов голова и пораженные внутренние органы (печень, селезенка, сердце, кишки, имеющие некротические поражения) от больных листериозом животных подлежат технической утилизации. При истощении или дегенеративных изменениях в мускулатуре тушу со всеми внутренними органами утилизируют. При отсутствии патологических изменений в мускулатуре и внутренних органах тушу направляют на проварку. Молоко от больных коров кипятят. Ограничения с хозяйства снимают через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных животных и получения отрицательных результатов по РСК (РА, РНГА), а также проведения заключительной дезинфекции помещений и территории ферм. Особое внимание обращают на соблюдение работниками животноводства мер личной профилактики.