Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

– это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме . Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог . При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

• Физикальное . Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
• Лабораторное . Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
• Аппаратное . Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

1. Медикаментозные . При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
2. Аппаратные . Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких , снижение функции почек требует проведения гемодиализа . При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение , непрямой массаж сердца .

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO 3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН . В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

Патофизиология. В основе метаболического ацидоза лежит один из трех механизмов (см. табл. 42-1): 1) увеличение продукции сильных кислот; 2) снижение секреции кислоты в почках; 3) выведение из организма оснований. Во внутриклеточной жидкости находящиеся в избытке протоны замещают ионы калия. Он высвобождается из клеток, в связи с чем отмечается тенденция к увеличению его концентрации в плазме. Содержание гидрокарбоната во внеклеточной жидкости уменьшается в процессе реакции с ионами водорода или за счет выведения с мочой или калом, например у больных с потерей щелочных веществ.

Таблица 42-1. Причины метаболического ацидоза

Повышенный анионный пробел

I. Увеличение продукции кислоты Кетоацидоз

Диабетический Алкогольный При голодании Молочнокислый ацидоз

Вторичный вследствие недостаточности функции почек или кровообращения

Связанный с разными заболеваниями (см. текст) В результате действия лекарственных или токсических веществ Обусловленный дефектами ферментов

II. Почечная недостаточность

Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз)

III. Дисфункция почечных канальцев Канальцевый ацидоз Гипоальдостеронизм Прием калийсберегающих диуретиков

IV. Потери калия Диарея

Уретеросигмоидостома Действие ингибиторов угольной ангидразы

V. Хлорид аммония, катионные аминокислоты (избыточное потребление)

Снижение рН жидких сред стимулирует легочную вентиляцию и приводит к уменьшению парциального давления двуокиси углерода. Обратившись к доверительному интервалу для метаболического ацидоза (см. рис. 42-1), можно видеть,

Несмотря на то что метод доверительных интервалов (диапазонов) не позволяет автоматизировать процесс идентификации неосложненного или осложненного нарушения кислотно-основного состояния, он все-таки имеет преимущества перед такими методами, как «база буферной системы» или «база избытка/дефицита». Детально это обсуждено в работе Schwartz и Relman (N. Engl. J. Med., 1963, 268, 1382). В настоящей главе указанные термины не используются. что на каждый 1 ммоль/л уменьшения концентрации гидрокарбоната в плазме можно ожидать снижения Рсо2 примерно на 1,2 мм рт. ст. Полной респираторной компенсации первичного метаболического ацидоза не происходит. Респираторная компенсация острого метаболического ацидоза несколько более выражена, чем хронического. Так, при остром ацидозе минимально достижимый уровень Рсо2 составляет примерно 10 мм рт. ст. При хроническом метаболическом ацидозе он редко поддерживается на уровне ниже 15-20 мм рт. ст. Если почки работают нормально, то в ответ на метаболический ацидоз быстро нарастает результирующая экскреция кислоты. Основная часть этого начального усиления экскреции обусловлена увеличением в почках титрования фосфата, как только рН мочи станет ниже 5,2. В течение последних нескольких дней в почках увеличится продукция аммония, которая становится наиболее важным механизмом экскреции избыточных протонов. Результирующая экскреция кислоты может увеличиться в 5-10 раз по сравнению с нормой, достигнув своего максимума в несколько сотен миллиэквивалентов в сутки.

Самая распространенная причина острого метаболического ацидоза состоит в усиленном образовании в тканях организма сильных кислот. При диабетическом кетоацидозе скорость продукции ацетоуксусной и?-гидроксимасляной кислот превышает скорость их метаболизма. Выраженный кетоацидоз бывает обусловлен острым и хроническим алкоголизмом. Как правило, больные указывают на длительные периоды перерыва в приеме пищи, неукротимую рвоту, чрезмерное употребление алкоголя накануне развития кетоацидоза. В плазме накапливаются соли?-гидроксимасляной, ацетоуксусной и молочной кислот. В связи с тем что отношение соли?-гидроксимасляной кислоты к соли ацетоуксусной кислоты имеет тенденцию к увеличению, кетоз может быть не распознан. Дело в том, что тест с нитропруссидом, используемый для клинического определения кетонов в плазме, «работает» только в присутствии соли ацетоуксусной кислоты. В этом случае у больного содержание сахара в крови обычно находится в пределах нормы или слегка увеличено. Механизм этого синдрома непонятен. Голодание может привести к появлению кетоцидоза, обусловленного усилением обмена жиров.

Различают несколько видов молочнокислого ацидоза. Наиболее распространен вторичный ацидоз, развивающийся при тяжелой форме недостаточности кровообращения или дыхания - состояний, сопровождаемых слабой перфузией тканей или нарушением насыщения кислородом артериальной крови. Обычно у больного появляются клинические признаки шока. Молочнокислый ацидоз в этом случае, вероятно, обусловлен усилением продукции молочной кислоты в гипоксических тканях и снижением ее утилизации в печени. Молочнокислый ацидоз может быть связан также с острым некрозом печени, лейкозом, плотными опухолями и некомпенсируемым сахарным диабетом. Бигуанидные гипогликемические препараты, принимаемые внутрь, например фенформин, ранее очень часто способствовали развитию лекарственного молочнокислого ацидоза. В настоящее время они не используются настолько широко. Некоторые сахара, применяемые для парентерального питания больного, например фруктоза, также могут вызвать молочнокислый ацидоз. Отравление метиловым спиртом и салицилатами играет роль в развитии ацидоза, активируя продукцию молочной кислоты. К причинам молочнокислого ацидоза детей младшего возраста и подростков относят врожденные дефекты ферментных систем, обеспечивающих обмен углеводов. В литературе есть сообщения о развитии первичного молочнокислого ацидоза без признаков лежащих в его основе заболеваний. Правда, это спонтанное нарушение специалисты ставят под сомнение.

Острый метаболический ацидоз может развиться при отравлении лекарственными препаратами и ядовитыми веществами. Среди наиболее известных веществ подобного рода следует упомянуть салицилаты, этиленгликоль и метиловый спирт. Действие салицилатов состоит в образовании метаболического блока, приводящего к появлению смеси эндогенных органических кислот. Так, метанол и этиленгликоль превращаются в кислые метаболиты, метанол - в муравьиную кислоту, этиленгликоль - в глиоксиловую и щавелевую кислоты. Кроме того, эти токсические вещества образуют метаболический блок с продукцией эндогенных органических кислот. Салицилаты оказывают также дополнительное влияние, суть которого состоит в непосредственной стимуляции дыхательного центра. У некоторых больных возникший на ранней стадии интоксикации салицилатами респираторный алкалоз может стать единственным нарушением кислотно-основного равновесия.

Основной причиной хронического метаболического ацидоза считают заболевание почек. При хронической почечной недостаточности главным образом снижается способность почек экскретировать аммиак, несмотря на то что у некоторых больных с мочой экскретируется и гидрокарбонат, особенно если его уровень в плазме достигнет 18 ммоль/л и выше. Способность почек к ацидификации мочи и титруемая кислотность обычно не нарушены. По мере утяжеления почечной недостаточности количество гидрокарбоната в плазме постепенно уменьшается, но, как правило, стабилизируется на уровне 12-18 ммоль/л. Даже в разгар уремии концентрация гидрокарбоната в плазме редко бывает менее 10 ммоль/л. Полагают, что механизмы стабилизации его концентрации состоят в том, что: 1) развитый ацидоз стимулирует экскрецию кислоты, которая в какой-то мере происходит даже в больной почке; 2) карбонат и фосфат костной ткани оказывают буферное противодействие метаболическим кислотам, образованным в организме в течение дня. Если при острой почечной недостаточности сниженная экскреция почками кислоты представляет единственную причину метаболического ацидоза, то количество гидрокарбоната в плазме уменьшается всего на 1-2 ммоль/л в сутки. Более высокая скорость снижения уровня гидрокарбоната свидетельствует еще и о повышенной в какой-то мере продукции кислоты.

Хронический метаболический ацидоз - признак канальцевого ацидоза. Он может быть изолированным нарушением экскреции кислоты в канальцах, входить в состав синдрома Фанкони, при котором страдают и другие функции канальцев, или сочетаться с какими-то первичными заболеваниями непочечного происхождения. Хронический метаболический ацидоз развивается из-за неполноценной работы канальцевых механизмов ацидификации мочи, что отрицательно влияет на накопление и регенерацию гидрокарбоната.

Альдостерон стимулирует секрецию кислоты и калия в дистальных участках канальцев. При гипоальдостеронизме отсутствие этого эффекта чревато развитием метаболического ацидоза и гиперкалиемии. Ацидоз обусловлен не только утратой прямого влияния альдостерона на процесс экскреции кислоты, но гиперкалиемией, способствующей снижению продукции аммония в почках. Те же причины обусловливают и метаболический ацидоз, вызываемый действием диуретика спиронолактона, блокирующего альдостерон, или другими калийсберегающими диуретиками, например триамтереном и амилоридом. Последние непосредственно угнетают процесс секреции кислоты и калия в дистальных отделах почечных канальцев.

Выведение из организма щелочей может сопровождаться острым или хроническим метаболическим ацидозом. Тяжелая диарея или нарушение процессов всасывания в тонком кишечнике вызывает развитие ацидоза легкой или средней степени вследствие потери гидрокарбоната (40-60 ммоль/л) с жидкими каловыми массами. Уретеросигмоидостомия, т. е. наложение анастомоза между мочеточниками и сигмовидной кишкой, ведет к метаболическому ацидозу вследствие как обмена ионов хлорида на ионы гидрокарбоната в эпителии тонкого кишечника, так и частого развития после операции заболевания почек (обструктивная уропатия и пиелонефрит).

Однако при более современном хирургическом методе отведения мочи, согласно которому мочевой пузырь формируют из небольшой изолированной петли подвздошной кишки, опасность развития ацидоза отсутствует. Ингибиторы карбоангидразы, например ацетазоламид, вызывают умеренный ацидоз, увеличивая экскрецию гидрокарбоната с мочой.

Ацидоз можно вызвать, назначив больному хлорид аммония и гидрохлорид лизина или аргинина. Эти вещества в процессе метаболизма образуют соляную кислоту. Этот вид ацидоза встречается и при парентеральном введении питательных растворов, содержащих в избытке катионные аминокислоты аргинин, лизин, гистидин.

Клинические проявления и диагностика. Метаболический ацидоз беден специфическими признаками и симптомами. Диагноз ставят на основании клинического обследования больного и проведения соответствующих лабораторных анализов. При остром метаболическом ацидозе обычно отмечают гипервентиля цию легких, которая может быть интенсивной (дыхание Куссмауля). Однако при хроническом метаболическом ацидозе выявить усиленное дыхание с помощью физикального обследования, как правило, невозможно, несмотря на существенное снижение у них парциального давления двуокиси углерода. Острый, тяжело протекающий ацидоз сопровождается разнообразными неспецифическими симптомами, начиная от чувства усталости до спутанности сознания, ступора и комы. Сердечно-сосудистые нарушения, связанные с ацидозом, заключаются в снижении сократительной способности миокарда и расширении сосудов, что может привести к сердечной недостаточности или гипотензии. Хронический метаболический ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться слабостью и анорексией - признаками, по которым обычно трудно определить, отражают ли они ацидоз как таковой или лежащее в его основе заболевание.

К типичным лабораторным признакам относится снижение уровня гидрокарбоната в плазме и рН крови наряду с компенсаторным снижением Рсо2 (см. рис. 42-1). Часто отмечается гиперкалиемия, свидетельствующая о высвобождении калия из клеток. Этот феномен способен маскировать дефицит иона калия в организме (см. гл. 41). Гипокалиемия служит сигналом о состоянии, при котором либо невелик сопутствующий дефицит калия (например, диарея или диабетический кетоацидоз), либо повреждены калийрегулирующие механизмы почки (канальцевый ацидоз, лечение ингибиторами карбоангидразы).

В тех случаях, когда диагностировать метаболический ацидоз, исходя из истории болезни и клинического обследования, трудно, полезным окажется определение количества неизмеряемых анионов (анионный пробел). Неизмеряемые анионы в плазме определяют по разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций гидрокарбоната и хлорида. В норме эта величина составляет 8-16 ммоль/л. Основную часть анионного пробела образуют отрицательные заряды на молекулах белков плазмы, главным образом на альбумине. В норме фосфат, сульфат и анионы органических кислот меньше влияют на общее число неизмеряемых ионов. Если метаболический ацидоз обусловлен увеличением продукции кислоты или почечной недостаточностью (см. табл. 42-1), анионный пробел обычно увеличивается. В свою очередь при ацидозе, связанном с увеличенным образованием кислоты, анионный пробел увеличивается за счет накопления в плазме анионов разных кислот, например ацетоацетата или лактата. Скорость образования этих анионов превышает скорость их метаболизма или экскреции. При почечной недостаточности анионный пробел увеличивается из-за неадекватной экскреции сульфата, фосфата и анионов органических кислот. Все остальные виды метаболического ацидоза (см. табл. 42-1) сопровождаются нормальным анионным пробелом, так как продукция и выведение органических кислот, сульфата и фосфата не нарушены: Так, при гиперхлоремическом ацидозе концентрация хлорида в плазме увеличивается примерно настолько, насколько уменьшается концентрация гидрокарбоната.

Для диабетического кетоацидоза типично разнообразие моделей кислотно-основного состояния плазмы. Та или иная модель зависит от равновесия между образованием в клетках и экскрецией в почках кетокислотных анионов. У большей части больных выявляют дисфункцию почек и задержку анионов в жидких средах организма. Это ведет к развитию ацидоза, обусловленного увеличением анионного пробела. Повышение в плазме уровня неизмеряемых анионов примерно равно снижению концентрации карбоната. У больных, у которых функция почек не нарушена, можно одновременно выявить признаки гиперхлоремического ацидоза, обусловленного экскрецией кетонов и накоплением в плазме хлорида. После лечения, направленного на коррекцию дефицита внеклеточной жидкости, а следовательно, и дисфункции почек, у большей части больных развивается определенная степень гиперхлоремии. Механизмы этого явления те же.

Лечение. Методы оказания медицинской помощи при метаболическом ацидозе зависят от его причины и тяжести. При умеренном метаболическом ацидозе, протекающем на фоне хронической почечной недостаточности, лечения не требуется. В том случае, если концентрация гидрокарбоната в плазме становится менее 15 ммоль/л, целесообразно перорально ввести щелочные растворы, такие как гидрокарбонат или цитрат натрия. Дозу вводимого раствора постепенно увеличивают до тех пор, пока концентрация бикарбоната в плазме не увеличится примерно до 18-20 ммоль/л. У некоторых больных подобные меры оказываются эффективными. Такие симптомы, как слабость, анорексия и дискомфорт, будут иметь тенденцию к ослаблению. Необходимо принять меры предосторожности, чтобы не допустить чрезмерно быстрого защелачивания плазмы, в связи с чем может наступить мышечная тетания. Кроме того, избыточное поступление со щелочным раствором натрия может усугубить гипертензию или отек. У больных с первым типом (дистальным) канальцевого ацидоза, последний должен быть скорригирован по возможности более полно. Это позволит предупредить развитие гиперкальциурии, остеомаляции, нефрокальциноза и образования камней в мочевых путях. При втором типе (проксимальном) канальцевого ацидоза, как правило, лечебных мероприятий не требуется. Больные с острой почечной недостаточностью в специфическом лечении для купирования ацидоза тоже, как правило, не нуждаются. Диализ, назначаемый при почечной недостаточности, одновременно поддержит и адекватный уровень гидрокарбоната в плазме.

Большинство больных с диабетическим кетоацидоз ом положительно реагируют на введение инсулина, поэтому нет необходимости лечить их с помощью щелочных растворов. Однако, если ацидоз крайне выражен (рН 7,1 или [НСО3–] менее 6-8 ммоль/л), то оправданно внутривенное введение гидрокарбоната. Кетоацидоз, связанный с алкоголизмом, быстро купируется в ответ на инфузию глюкозы и солевого раствора. До тех пор, пока остается крайняя степень ацидоза, ни инсулин, ни щелочные растворы вводить не стрит. Кетоацидоз, обусловленный голоданием, протекает легко, и специального лечения не требуется.

Молочнокислый ацидоз, вторичный по отношению к дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности, корригируется при эффективности лечения лежащих в его основе заболеваний. Поскольку этот вид ацидоза обычно связан с выраженной острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, уровень смертности высок. Молочнокислый ацидоз при других заболеваниях, как правило, корригируется с трудом. Быстрое введение нескольких сотен миллимолей щелочного раствора может у некоторых больных способствовать увеличению концентрации гидрокарбоната в плазме. Однако у других больных результирующая продукция молочной кислоты протекает настолько быстро, что коррекция ацидоза затрудняется. Поскольку введение большого объема щелочных растворов может вызвать перегрузку системы кровообращения, может оказаться полезным диализ. Несмотря на быстрое введение в организм щелочей, уровень смертности среди больных высок.

Ацидоз при диарее или потерях щелочных веществ с секретируемой в верхних отделах тонкого кишечника жидкостью, как правило, сопровождается сокращением объема жидких сред и дефицитом калия. Лечение при этих электролитных нарушениях с помощью внутривенных вливаний одновременно может оказаться необходимым и для устранения специфических нарушений, связанных с основным заболеванием.

Стоит обратить внимание на некоторые общие вопросы, связанные с проведением лечения щелочными растворами. Пероральное лечение гидрокарбонатом натрия следует начинать с ежедневного трехкратного приема 1 г с последующим повышением дозы для поддержания в плазме желаемого уровня. Отдельные больные отмечают, что гидрокарбонат натрия вызывает дискомфорт в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта. В подобных случаях более приятен 10% раствор цитрата натрия. Для внутривенного введения при остром метаболическом ацидозе гидрокарбонат натрия служит препаратом выбора. Количество гидрокарбоната, которое следует ввести, зависит от тяжести ацидоза и любых сопутствующих нарушений концентрации натрия в сыворотке. В типичном случае концентрация гидрокарбоната 50-150 ммоль/л достигается после введения 1-3 флаконов гидрокарбоната натрия на 1 л водного раствора декстрозы. Концентрация гидрокарбоната в этих флаконах составляет 1000 ммоль/л (50 ммоль в 50 мл). Проводя лечение больного с ацидозом, никогда не следует вводить эти растворы неразбавленными, потому что быстрая инфузия может вызвать серьезные и даже заканчивающиеся смертью сердечные аритмии, особенно при одномоментном введении растворов через катетер, находящийся в центральных венах. Общее количество щелочного раствора, необходимое для увеличения концентрации гидрокарбоната в плазме, рассчитывают, исходя из эффектов кислотной нагрузки. Действию внеклеточного гидрокарбоната и внутриклеточных бу ферных систем подвергаются приблизительно равные количества введенной кислоты. Однако следует отметить, что при тяжелом ацидозе воздействию со стороны буферной системы клеток подвергается большая часть кислотной нагрузки. Следовательно, наиболее уместно рассчитывать необходимое количество щелочного раствора, допуская, что приблизительно половина количества примет протоны из внутриклеточных буферных систем и разрушится, другая половина вызовет повышение уровня гидрокарбоната в плазме. Таким образом, формула расчета выглядит так: количество необходимого для введения гидрокарбоната (ммоль) равно его количеству, которое требуется для увеличения его концентрации в плазме (ммоль/л), умноженному на 40% от массы тела. Число «40% от массы тела» представляет собой двукратную величину внеклеточного объема. На практике редко требуется вводить именно такое количество щелочного раствора, чтобы его было вполне достаточно для нормализации концентраций гидрокарбоната в плазме. Из возможных неблагоприятных последствий при этом следует указать на интоксикацию сердечной мышцы (у больных с существенным дефицитом калия), тетанию (у больных с почечной недостаточностью или гипокальциемией) и застойную сердечную недостаточность вследствие избытка в организме натрия. Более того, возможен алкалоз. Дело в том, что содержание гидрокарбоната в спинномозговой жидкости медленно уравновешивается с таковым в плазме. Следовательно, дыхательный центр, реагирующий на кислотность как крови, так и спинномозговой жидкости, поддерживает по мере увеличения концентрации гидрокарбоната в плазме определенную степень гипервентиляции легких. Этот вид дыхательного алкалоза иногда может продолжаться в течение нескольких дней после проведения коррекции метаболического ацидоза. При остром ацидозе вследствие избыточной продукции метаболических кислот эффективность лечения при первичном заболевании сопровождается быстрым метаболическим превращением молочной кислоты и кетоновых тел в гидрокарбонат. Таким образом, введение гидрокарбоната на ранней стадии лечения также может привести к метаболическому алкалозу в более поздней стадии, когда нормализуется процесс метаболического образования эндогенного гидрокарбоната

Ацидоз - это разновидность нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме. Основное проявление - абсолютный или относительный избыток кислот. В зависимости от означающего концентрацию водородных ионов в крови, ацидоз разделяют на компенсированный и декомпенсированный. Это зависит от избытка кислот и недостатков в работе физиологических и физико-химических механизмов регуляции.

Различают дыхательный и метаболический ацидоз.

Дыхательный ацидоз возникает из-за гиповентиляции как следствие поражения центральной нервной системы, а также из-за нейромышечных заболеваний, пневмонии, легочной недостаточности.

Метаболический ацидоз выражается в снижении рН крови и уменьшении содержания бикарбоната плазмы из-за потерь бикарбоната или увеличения содержания других кислот. Несвоевременно начатое лечение метаболического ацидоза может привести к аритмии и Причины, вызывающие метаболический ацидоз, различные. Это алкогольный кетоацидоз, диабетический кетоацидоз, лактатацидоз, отравления этиленгликолем, салицилатами, почечная недостаточность, диарея, применение отдельных видов лекарств, регулярное употребление кислой пищи.

Если у больного ацидоз, симптомы очень часто трудноотличимы от симптомов основного заболевания и очень похожи на них, что доставляет большую проблему для врача в плане диагностики. Ацидоз в облегченной форме протекает, как правило, без симптомов. Иногда у такого ацидоза симптомы выражаются легкой тошнотой или рвотой, небольшой утомляемостью. Тяжелая форма метаболического ацидоза характеризуется появлением гиперноэ. При гиперноэ сначала увеличивается глубина дыхания, а потом и его частота. При диабетическом ацидозе может уменьшаться объем ЭЦЖ (экстрацеллюлярной (внеклеточной) жидкости). То же самое происходит при потере оснований желудочно-пищеварительной системы. При тяжелом ацидозе иногда наблюдается циркуляторный шок, возникающий из-за нарушений сократимости миокарда. Может возникнуть заторможенное, оглушенное или

При малейшем подозрении на наличие ацидоза необходимо срочно пройти обследование. При обследовании проверяется артериальная кровь на газовый состав, проводится анализ мочи на рН и анализ сывороточных электролитов. Проведение этих исследований способно показать наличие или отсутствие метаболического ацидоза, точно определить причины его возникновения.

Если выявлен ацидоз, лечение обычно проводят в комплексе: корректируют дыхание, устраняют этиологический фактор, электролитные расстройства, улучшают реологические свойства крови, нормализуют кровообращение, тканевые процессы окисления, устраняют анемию и гипопротеинемию. Для этого, в первую очередь, применяют щелочные растворы. При компенсированном ацидозе используют раствор никотиновой кислоты, гидрохлорид кокарбоксилазы. Для лечения тяжелого некомпенсированного ацидоза проводят инфузионную ощелачивающую терапию с помощью гидрокарбоната натрия в комплексе с трисамином.

Во время применения лекарственных препаратов необходимо контролировать показатели кислотно-щелочного равновесия и одновременно определять ионограмму. Это делается с целью избежать осложнений от применения ощелачивающих растворов.

Таким образом, метаболический ацидоз является довольно сложным и тяжелым заболеванием. Его лечение проводится в стационарных условиях под постоянным наблюдением врача. Самолечение в данном случае абсолютно недопустимо и может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Не вовремя поставленный диагноз - это не вовремя начатое лечение.

В нашем организме ежесекундно происходят миллионы событий, о которых мы даже и не догадываемся, а между тем без них невозможно нормальное существование. В теле нет ничего лишнего, ненужного и все эти вещества и связующие компоненты образуют каждую клеточку внутренних органов, что в целом и есть наше с вами тело!

Это огромный биохимический завод, который научился перемежаться, общаться между собой посредством химических реакций.

Из более мелких частиц, неразличимых нашим взором, состоит скелет, мышечная ткань, кожа, глаза, хрящи, все отделы мозга, нервные окончания, клетки, внутриклеточное, внеклеточное пространство и прочее.

Связывает все это вода! Это буферная зона, в которой растворено множество веществ, составляющих основу метаболизма, проще говоря, обмена веществ, без которого невозможна нормальная жизнедеятельность.

Сахарный диабет - это одно из серьезных заболеваний, которое незаметно для человека разрушает одну из основ обмена веществ, а раз все в теле взаимосвязано, то постепенно начинают сбоить и другие процессы, которые приводят к серьезным последствиям, напоминающим о себе спустя несколько лет после постановки диагноза.

К таким серьезным нарушениям относится метаболический ацидоз (МА), который можно назвать собирательным понятием, потому что под этим названием скрывается не одно состояние, а сразу несколько.

Это синдром или особое состояние, для которого характерно нарушение метаболизма, которое приводит к ацидемии - падению pH крови.

Иными словами, в основе данной болезни лежит нарушение кислотно-щелочного баланса.

При развитии МА происходит постепенный дефицит оснований (основаниями называются вещества, которые способны присоединять ионы водорода, который принимает прямое и основное участие в процессах окисления). Если повышается концентрация водорода (происходит в результате образования летучих и нелетучих кислот), то меняются и значения pH крови.

Контролировать данный процесс помогает наше с вами дыхание и выведение «лишнего» посредством почек, а чтобы нормализовать внутренние «водные» процессы применяется естественная буферная система нашего тела - происходит регуляция, выравнивание значений pH биологической жидкости за счет гидрокарбонатов, белков, фосфатов и т.д.

Именно поэтому при метаболическом ацидозе изменяется количество бикарбоната, который интенсивно расходуется, так как за счет него несколько выравнивается кислотный баланс. Если же его становится слишком мало, то человек испытывает на себе все «прелести» ацидоза.

Симптомы

• дезориентированность
• слабость во всем теле
• вялость
• быстрая утомляемость
• головокружение
• иногда может возникнуть ступор, который переходит в коматозное состояние
• одышка после малейшей даже незначительной нагрузки
• гипервентиляция (например, дыхание типа Куссмауля при диабетической коме)

К сожалению самостоятельно поставить диагноз ацидоза человеку по вышеописанным признакам в данном случае не получится, так как они весьма «смазанные». Их можно отнести ко множеству других патологических или предкомовых состояний, в лечении и нормализации которых принимают совершенно иную терапию и подход.

Поэтому, визуальная картина происходящего для человека кажется весьма абстрактной, в то время как внутренние изменения весьма красноречивы. Симптоматическая картина ярко себя не проявляет, и такое ухудшение состояния диабетик может связать с совершенно другими причинами: переутомился, сахар упал, долго не кушал, мало спал и т.д.

А между тем состояние, приводящее к метаболическому ацидозу, сопровождается ускоренным распадом белка при этом развивается внутриклеточный ацидоз с падением количества калия в то время, как его концентрация в плазме крови наоборот - повышается.

Поэтому, важнее всего проанализировать кровь пациента в самом начале его поступления в больницу, а не только узнать о его самочувствии.

Причины

Что же может спровоцировать данный вид ацидоза?

Если вы были внимательными, то уже могли догадаться о том, что основная причина кроется в накоплении кислот, в процессе распада которых происходит повышение концентрации водорода. Так например при повышении количества молочной кислоты развивается редкий вид МА - . Но это лишь часть айсберга.

Если сказать проще, то любые метаболические нарушения могут стать причиной данной болезни. Поэтому список заболеваний, которые подтолкнули развитие МА довольно велик:

• сахарный диабет с его и
• почечная недостаточность (при нарушении выделительной функции почек)
• долговременное голодание или недостаточное питание (у беременных быстро развивается во время токсикоза)
• чрезмерное употребление
• обезвоживание в результате диареи
• при нарушении процессов в ЖКТ с чрезмерной потерей жидкости и, как следствие, потерей НСО (в том числе и через почки) - это наш с вами гидрокарбонат
• лактоацидоз
• гиперкалиемия
• кетоацидоз
• отравление токсинами

И это еще не весь список!

Что касается калия, то это один из основных компонент метаболизма, который участвует в утилизации углеводов. Он также необходим для синтеза белков (следовательно, принимает прямое участие в гормональном равновесии) и улучшает нервно-мышечное возбуждение в частности сердечной мышцы (миокарда), поэтому, нормализация уровня калия крайне важна при сердечной недостаточности.

При любых стрессовых случаях (например, при выходе человека из диабетической комы, вызванной ) способность тканей к усвоению калия резко падает.

Поэтому, его концентрация растет, что и приводит к гиперкалиемии. Кроме того, это состояние также и указывает на то, что нарушена деятельность сердечной мышцы, так как усиливать мышечное возбуждение без калия довольно трудная задача.

Диабетики намного более уязвимы и больше подвержены ацидозу, так как их состояние может ухудшиться как при гипергликемии (кома наступает спустя несколько дней, прожитых с критически высокими значениями сахара в крови), так и при гипогликемии (кома наступает спустя несколько минут после падения гликемии ниже 3.0 ммоль/литр). Добавьте в это винегрет еще и прочие диабетические осложнения, которые пагубно сказываются на состоянии сердечно-сосудистой системы, поражающей не только сердце, но и другие внутренние органы.

У любых диабетиков особенно со «стажем» клеточный метаболизм с возрастом нарушается еще больше, т.к. в процесс вмешиваются и возрастные изменения, поэтому, чтобы поправить их здоровье в критический момент требуется приложить чуть больше усилий, чем это понадобится здоровому человеку.

В силу этого им все реже и реже назначают профилактику с применением , т.к. их усвоение также напрямую зависит от обменных процессов. Считается, что такой вид профилактики не несет фактической пользы, а порой может быть даже опасным (особенно если злоупотреблять витамином С).

Прием же витаминосодержащей пищи, особенно фруктов, в которых содержится много фруктового сахара - , при неконтролируемом СД не менее опасен, чем злоупотребление алкоголем и это не смотря на то, что в растительной пище присутствует , которая снижает калорийность и блокирует быстрый .

Если не следить за своим питанием и не корректировать уровень сахара, то на фоне этого развивается диабетический кетоацидоз, по названию которого становится понятным, что при нем повышается уровень кетоновых тел (β-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислоты), которые являются не чем иным, как продуктами полураспада. Иначе их называют ацетоновые тела. Типичный признак - запах ацетона изо рта.

Такое состояние возможно и при плохом питании в частности при голодании.

Диагностика

Разумеется, в процессе постановке диагноза одного сбора анамнеза будет недостаточно. Необходимо сдать , по результатам которого уже можно будет судить о состоянии здоровья больного и о степени и виде метаболического ацидоза, а также .

Также проводят подробную номограмму,чтобы определить наличие внутриэритроцитного ацидоза.

После сдачи анализов картина может быть следующая.

• дефицит оснований и буферных веществ (гидрокарбонат <22 мЭкв/л в плазме крови)
• высокое содержание CO2 -двуокиси углерода
• низкое pH крови
• моча дает резко-кислую реакцию

Лечение

Лечение метаболического ацидоза строится в первую очередь на устранении причины, которая вызвала данное состояние. Иногда в более тяжелых случаях показано введение NaHCO3 - гидрокарбоната натрия.

Диабетикам стоит придерживаться целевых значений гликемии с постепенной ее коррекцией. Важно достичь стойкой компенсации сахарного диабета!

Натрий, калий, кальций, магний (катионы - положительно заряженные) и хлор, гидрокарбонат, фосфат, белки (анионы - отрицательно заряженные) - это одни из электролитов, т.е. таких веществ, которые при определенных условиях способны высвобождать ионы. Это соли, кислоты, основания, которые в водных условиях распадаются на свободные подвижные ионы.

Они выполняют важную роль в метаболизме веществ и контролируют уровень кислотности и щелочности всех водных резервов организма, а не только самой крови. В разных водных областях тела (внутри клеток и за их пределами) концентрация одних и тех же веществ различна.

Натрия, а также хлора и гидрокарбоната больше всего во внеклеточном пространстве.

Разность концентрации веществ раскрывает большой жизненно важный потенциал организма, который может за счет этой «дисгармонии» компенсировать недостаток веществ и в нужный момент выравнивать уровень веществ в требуемых областях. Через какое-то время у здорового человека за счет правильного, сбалансированного питания израсходованные резервы восполняются и баланс вновь восстанавливается.

Другое дело, если человек не в состоянии сам себе помочь в силу, скажем, того же сахарного диабета, который слабо подается коррекции или пациент находится в коме. Тогда и прибегают к помощи водных растворов: ставят капельницу, в тяжелых случаях (особенно при прогрессирующей на V стадии) очистить кровь и нормализовать кислотно-щелочное равновесие позволяет .

Поэтому, для коррекции pH крови используют гидрокарбонатную смесь (а также прибегают к помощи трометамола) с примесью натриевых или калиевых солей (какой именно раствор подготовить зависит от анализа крови и вида метаболического ацидоза).

Гидрокарбонат важно применить тогда, когда его концентрация слишком занижена. Он оказывает быстрое действие, но сперва ощелачивает внеклеточное пространство, а уже после «проникает» в другие водные области (например в кровь). Его целесообразно применять при заболеваниях печени и почечном ацидозе.

Кроме того, стоит помнить о том, что после гидрокарбоната увеличивается количество угольной кислоты, которая удаляется посредством дыхания, поэтому, в тяжелых случаях пациенту требуется искусственная вентиляция легких.

Однако HCO противопоказан при сердечной недостаточности, отеке легких, эклампсии в силу того, что он сказывается на количестве натрия (понижает его концентрацию). Поэтому, в лечении важно всегда следить за артериальным давлением, стабильностью дыхания, контролировать массу тела и т.д.

Трометанол способствует выведению углекислоты через почки, так как его действие схоже с , при этом образуется щелочная моча, поэтому он противопоказан при почечной недостаточности. Он также показан при гипергликемии, ибо способен ускорять утилизацию глюкозы. Важно учитывать этот момент при применении данного вещества (особенно при ), так как трометанол освобождает инсулин, если при этом отмечается нормальный уровне глюкозы в крови, то спустя несколько часов после введения данного буферного вещества ее уровень резко начнет падать и возрастает риск .

После нормализации pH крови состояние больного быстро улучшается, однако при наличии проблем с почками, когда страдает их выделительная функция, следовательно, не осуществляется должная очистка крови, лечение может затянутся и периодического гемодиализа может быть недостаточным. В самых тяжелых случаях возникает необходимость в пересадке донорского органа. Но к счастью даже при хронической почечной недостаточности для поддержания здоровья пациента достаточно периодически очищать кровь от скопившихся кислот и прочих токсинов, чтобы исключить развитие метаболического ацидоза.

Ацидоз – это определённое состояние организма, которое характеризуется нарушением кислотно-щелочного равновесия. При ацидозе образуется абсолютное или относительное избыточное количество кислот, которые отдают протоны, по отношению к присоединяющимся основаниям. Развитию данного нарушения в организме способствует недостаточное выведение из него органических кислот, а также их окисление. Таким образом, лихорадочные заболевания, кишечные нарушения, голодания провоцируют задержку в организме этих кислот. В результате этого в моче образуется ацетон и ацетоуксусная кислота, то есть ацетонурия, а в очень тяжёлых случаях развивается коматозное состояние.

Как правило, ацидоз характеризуется несколькими видами. Среди них данное состояние классифицируется по водородным показателям: ацидоз компенсированного типа (при рН в 7,35 с усилением сердцебиения, дыхания и АД), субкомпенсированного типа (рН – 7,34–7,25; сердечные аритмии, затруднённое дыхание, рвота с поносом), некомпенсированного типа (при рН менее 7,24; нарушается работа ЦНС, С.С.С., ЖКТ и др.). Кроме того, ацидоз различают по этиологическому происхождению. Он бывает газовый (респираторный или дыхательный) в результате плохой вентиляции лёгких или вдыхания повышенного содержания углекислого газа и негазовый, который делится на метаболический, выделительный, экзогенный, смешанный.

При метаболическом ацидозе накапливаются кислые продукты в тканях, которые недостаточно связываются или разрушаются в организме. Для выделительного ацидоза характерно затруднение процессов выведения почками кислот нелетучего свойства или увеличение потери оснований ЖКТ. В тех случаях, когда в организм поступает большое количество веществ или кислот, которые образуют кислоты при определённых процессах метаболизма, развивается экзогенная форма ацидоза. А вот в результате соединения нескольких ацидозов одновременно отмечают образование смешанного типа.

Основным методом лечения данного патологического состояния является устранение этиологического фактора, который стал причиной развития ацидоза и назначение симптоматической терапии в виде приёма внутрь Гидрокарбоната натрия и обильного питья.

Метаболический ацидоз

Нарушение кислотного и щелочного равновесия в организме в виде низких показателей рН и количественного содержания бикарбоната в крови называется метаболическим ацидозом. Его считают самым распространённым среди всех видов данного патологического нарушения.

Ацидоз метаболического происхождения развивается в тех случаях, когда в организме вырабатывается достаточно много продуктов обмена кислого генеза, или при невозможности почек выводить их из организма.

Метаболический ацидоз бывает нескольких видов. Во-первых, это диабетическая форма нарушения КЩБ, то есть диабетический кетоацидоз, который развивается на фоне неконтролируемого течения диабета с избытком в организме кетоновых тел, представляющих собой кислоты слабо органического характера. Во-вторых, это ацидоз гиперхлоремического происхождения, образуемого в связи со значительными потерями бикарбоната натрия, например, в результате . В-третьих, это лактоацидоз, при котором в организме накапливается молочная кислота, что может быть связано со злоупотреблением спиртными напитками; злокачественными новообразованиями; интенсивными физическими нагрузками на протяжении длительного срока. А также на фоне недостаточной работы печени; гипогликемии; при приёме некоторых медикаментозных средств, таких как салицилаты; судорожном синдроме; недостатке кислорода при анемии в тяжёлой форме, СН и шоке.

Иногда метаболический ацидоз может быть вызван почечным ацидозом в результате заболеваний почек; отравлением метанолом, этиленгликолем и аспирином; сильным обезвоживанием.

Симптоматика метаболического ацидоза обусловлена основной патологией или состоянием, способствующим его возникновению. Как правило, при метаболическом ацидозе больной начинает учащённо дышать, он находится в оглушённом, сопорозном или заторможенном состоянии. Тяжёлая форма этого патологического состояния может стать причиной шока и в итоге летального исхода. Но иногда метаболический ацидоз проявляет себя сравнительно в лёгкой, хронически протекающей форме.

Для диагностирования данного заболевания проводят определённые тесты, то есть берут кровь из артерии на наличие газового состава, электролитов в сыворотки крови, а также анализ мочи на pH. Анализы крови дают возможность определить ацидоз в организме, который образовался в результате недостаточного функционирования дыхания или это действительно чистый ацидоз метаболического генеза. А для выяснения причины его возникновения могут понадобиться и другие методы исследования.

Вся терапия метаболического ацидоза состоит из лечения основного заболевания. Для улучшения состояния нарушения кислотного и щелочного обмена назначают внутривенное введение Бикарбоната натрия или в виде употребления внутрь раствора Гидрокарбоната натрия.

Возможным осложнением метаболического ацидоза может стать шок и летальный исход, поэтому все заболевания, которые могут привести к данному патологическому состоянию, должны быть на контроле у медицинских работников. Таким образом, тщательное контролирование и своевременное лечение первого типа может предотвратить диабетический кетоацидоз – один из видов метаболического ацидоза.

Ацидоз причины

Ацидоз считается на сегодня широко распространённым феноменом современного мира. А вот для нормального функционирования нашего организма необходимо поддержание его внутренней среды и кислотности в абсолютном постоянстве. Так как нормальная кислотность это величина рН с показателями 7,35–7,45, то ацидоз – это патологическое состояние, при котором снижается кислотность ниже рН 7,35.

Причинами закисления организма выступают определённые факторы, такие как загрязнённая окружающая среда; образ жизни, в котором очень мало движений и, конечно же, неправильный рацион питания. Это всё становится причиной плохого качества жизни в виде головных болей и усталости.

К сожалению, современный человек питается сегодня такими продуктами, которые приводят к образованию у него ацидоза. Кроме того, ошибочно думать, что продукты кислого характера вызывают закисление или ацидоз в организме. Вообще, кислоты являются следствием процесса обмена веществ в организме при расщеплении и переработке продуктов питания, которые содержат жиры, углеводороды, фосфаты, аминокислоты, содержащие серу. В результате процесса расщепления всех этих веществ образуются кислоты органического происхождения, которые могут пройти нейтрализацию анионами свежих овощей и фруктов, поступающих в организм, а также благодаря щелочным веществам, которые образуются в результате обмена веществ.

Для поддержания кислотного и щелочного равновесия необходимы буферные системы крови, а также лёгкие и почки. С помощью лёгких из организма выводятся летучие кислоты, а почками – нелетучие. Кроме того, на кислотность организма может влиять питание человека, психическое его состояние и даже время суток. Как правило, вторая половина ночи характеризуется большим выделением в мочу кислых продуктов обмена, которые можно определить в количестве одного процента с помощью лакмусовой бумажки. А 99% кислот выделяются с мочой в связанном состоянии. Нормальные показатели рН мочи соответствуют величинам от 6,2 до 6,9. А если эти значения снижены от 4,5 до 6,0, то это говорит о том, что в организм поступает значительное количество продуктов, которые вызывают образование в организме кислот.

Кроме того, тяжёлые патологии лёгких, почек или общие нарушения обменных процессов могут стать причиной развития ацидоза. А вот многие формы хронических заболеваний могут привести к латентному ацидозу, который будет долгосрочно оказывать негативное воздействие на организм. Также ещё существует несколько заболеваний, вызывающих патологические состояния ревматического характера, злокачественные новообразования, кариес, аллергические реакции, воспаления тканей хронического свойства и .

Ацидоз симптомы

Практически все признаки и симптомы ацидоза в лёгкой или умеренно протекающей степени связаны с имеющимся основным заболеванием. А вот симптоматическая картина данного патологического состояния зависит от степени наличия в крови кислот.

Как правило, основные признаки ацидоза скрываются под симптомами главного заболевания и их достаточно трудно отличить. Например, лёгкая форма ацидоза протекает практически бессимптомно или иногда отмечается утомляемость, тошнота и рвота. А вот при тяжёлом метаболическом ацидозе проявляется гиперпноэ, которое вначале характеризуется глубиной дыхания, а затем уже и частотой (синдром Куссмауля). В некоторых случаях отмечаются признаки уменьшенного объёма ЭЦЖ, потеря щелочей через ЖКТ. Кроме того, тяжело протекающий ацидоз становится причиной развития циркуляторного шока в результате нарушения сердечных сокращений и реакции сосудов на периферии, на катехоламины, а также вызывает оглушённость.

Симптомы ацидоза на фоне адекватной формы дыхательной компенсации и слабого наличия в крови кислот (ацидемия) выражены достаточно слабо, чем при метаболическом и дыхательном ацидозе в сочетании. При этом нарушается работа проводящей сердечной системы, когда показатели pH крови менее 7,2. Очень сильно повышается риск возникновения аритмий при имеющихся сердечных патологиях или других нарушениях электролитного обмена. В результате ацидемии снижается реакция сосудов и сердца на катехоламины, а это становится причиной падения в дальнейшем артериального давления при наличии гиповолемии или шока.

При ацидозе усиливается дыхание, развивается инсулинорезистентность, ускоренно распадается белок и тормозится синтез АТФ. При тяжёлой форме этого патологического состояния нарушаются обменные процессы в головном мозге, что вызывает постоянную сонливость и кому.

Острая форма метаболического ацидоза проявляется поносом или недостаточным кровоснабжением тканей. Как правило, это характеризуется лактатацидозом, который легко обнаружить с помощью физикального обследования. Сниженный кровоток предполагает обезвоживание, острую кровопотерю, шок или . Характерным симптомом хронического метаболического ацидоза у ребёнка, в сочетании с недостаточной функцией почек, может быть замедленное его развитие. А спонтанно начавшаяся полиурия, свидетельствует о наличии диабетического кетоацидоза и не диагностированного ранее сахарного диабета. Врождённая патология обменных процессов проявляется судорогами или заторможенностью общего характера.

Гепатомегалия при метаболическом ацидозе наблюдается на фоне печёночной недостаточности, приобретённых сердечных пороках, сепсисе.

Лабораторная симптоматика складывается из изменений показателей электролитов, глюкозы, азота мочевины в крови, а также мочи.

При голодании или плохом питании развивается кетоз и гастроэнтерит. Кроме того, при почечной недостаточности сочетается высокий и нормальный анионный интервал.

Ацидоз и алкалоз

Большинство патологических процессов, которые протекают в организме, могут оказывать влияние на равновесие кислот и оснований в его внутренней среде, вызывая при этом ацидоз (закисление) и алкалоз (защелачивание).

При компенсированном ацидозе и алкалозе происходит изменение абсолютного количества угольной кислоты и Гидрокарбоната натрия, однако их соотношение остаётся в норме 1:20.

Ацидоз и алкалоз декомпенсированного свойства представляют собой состояния, при которых происходят изменения не только общего количества кислот и щелочей, но и сдвиг этих соотношений либо в сторону кислот, либо в сторону оснований.

Признаками дыхательных нарушений в отличие от недыхательных являются напряжением в крови углекислого газа и избытка оснований.

Нереспираторная форма ацидоза достаточно часто развивается в организме в результате накопления различных продуктов обмена, которые не прошли окисление. К ним можно отнести молочную кислоту, ацетоуксусную и оксимасляную. Значительное количество кетоновых тел возникает при пониженном содержании в печени гликогена в результате интенсивного распада жиров, на фоне кислородного голодания, нарушенной работы цикла трикарбоновых кислот. Кроме того, различные патологические состояния только способствуют увеличению концентрации кетоновых тел в несколько раз, хотя и значительное их количество выводится почками в виде солей натрия и калия. А это становится результатом потери большого количества щелочей и развития ацидоза декомпенсированного характера.

Кратковременная форма ацидоза возникает в результате интенсивных физических нагрузок как следствие образования молочной кислоты. Это может проявляться при заболеваниях сердца и лёгких на фоне кислородного голодания. А вот при нарушенном выведении почками аминов органического происхождения, сульфатов, фосфатов может сформироваться метаболический ацидоз или выделительный. Как правило, большинство почечных патологий сопровождаются подобными синдромами.

При поносах отмечается потеря значительного количества щелочей с последующим развитием метаболического ацидоза, либо выделяется щелочной кишечный сок через энтеростому. В результате данного ацидоза включаются в работу компенсаторно-приспособительные механизмы, которые пытаются поддержать кислотный и щелочной гомеостаз.

Для компенсации сдвигов pH крови, которые возникают в организме, характерно быстрое вступление в работу механизмов, которые участвуют в разбавлении избыточного количества кислот жидкостями, находящимися за пределами клеток. При этом они взаимодействуют с щелочами буферных систем клеток и жидкостями за их пределами. В результате этого уменьшается алкалоз, а ацидоз увеличивается.

Важным признаком ацидоза считается гиперкалиемия. Лишнее количество ионов водорода частично распространяется в кости, где и происходит их обмен на катионы минерализованной части скелета. В дальнейшем из костей в кровь поступают натрий и кальций и, таким образом, на фоне длительного тяжёлого обменного ацидоза наблюдается размягчение, то есть декальцинация костной ткани. При этом увеличивается концентрация катионов кальция, натрия и калия в плазме крови.

Кроме того, метаболический ацидоз характеризуется поступлением в капилляры и вены значительного количества кислот и уменьшения углекислого газа. Однако мощная карбонатная буферная система способствует ослаблению образования угольной кислоты из кислот. Она очень нестойка и из неё быстро образуется вода и углекислый газ. Таким образом, начинает работать система «кровь – лёгкие». В результате этого возбуждается дыхание, в лёгких развивается гипервентиляция, а из крови высвобождается значительное количество углекислого газа до восстановления равновесия между угольной кислотой и гидрокарбонатом натрия. При этом сохраняются гиперхлоремия и гипернатриемия.

В случае прекращения вентиляции лёгких отмечается накопление в организме углекислого газа и тогда ацидоз представляет собой некомпенсированную форму.

Почки в процессе компенсации ацидоза выполняют незначительную роль, так как бикарбонатов в них формируется и фильтруется небольшое количество, а те, которые прошли фильтрацию, подвергаются реабсорбированию. Но при этом кислотность в моче увеличивается благодаря значительному содержанию в ней титруемых кислот. Большая их часть представляет собой свободные органические кислоты.

Ацидоз и алкалоз способны вызывать различные нарушения деятельности организма. Это проявляется периодическим типом дыхания, глубоким падением тонуса сосудов, нарушением ёмкости сосудистого русла по отношению к кровяному давлению, снижением минутного объёма сердца и артериального давления. В результате этого уменьшается кровообращение в почках, и нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции. Как правило, данные патологические состояния вызывают изменения в работе водного и электролитного равновесия.

В результате длительных процессов ацидоза и алкалоза кости становятся мягкими, и образуется декальцинация. При этом в мышечной ткани миокарда уменьшается количество калия, а в плазме возрастает содержание катионов. Все эти процессы становятся причинами развития сердечных патологий. В итоге у миокарда появляется извращённая чувствительность к адреналину, что может привести к фибрилляции. Также образуются в различных формах аритмии, изменяются показатели ЭКГ и отмечается сниженная сократительная функция сердечной мышцы. А вот нарушение баланса электролитов приводит к угнетению возбудимости нервов и мышц. Кроме того, повышенная осмотическая концентрация жидкости вне клеток, приводит к отёчности тканей и клеточному обезвоживанию.

При газовом ацидозе накапливается углекислота в крови в результате нарушенной проходимости дыхательных путей, пневмонии, гиповентиляции, черепно-мозговой травмы, внутричерепной гипертензии, кровоизлияния, высокого содержания углекислого газа в той среде, в которой находится человек.

Молочнокислый ацидоз

Это патологическое состояние, при котором в крови накапливается значительное количество молочной кислоты. Молочнокислый ацидоз характеризуется двумя основными формами: тип (А) и тип (В). При первом типе происходит явная тканевая аноксия, а при типе (В) не наблюдаются эти проявления.

Характерная форма D-молочнокислого ацидоза отмечается у тех, кто имеет анатомическое или функциональное укорочение тонкого кишечника. На фоне выработки бактериями ферментов образуется молочная кислота, что вызывает усиление развития ацидоза, связанного с пробелом анионов, а также кому или ступор. При этом лактат остаётся нормальным.

Молочнокислый ацидоз типа (А) встречается чаще других, как следствие разных видов шока. Основу патогенеза молочнокислого ацидоза составляет перфузия тканей, последующая аноксия и накопление ионов водорода и лактата. Показатель очищения печени от лактата снижается в результате того, что уменьшается перфузия в чревной артерии и печёночной, а также развивается ишемия гепатоцеллюлярного генеза. При низком показателе pH или при значении в 7,0, почки и печень могут продуцировать лактат. Лечение больного с молочнокислым ацидозом состоит из коррекции причинных факторов возникновения шока, так как существует тесная связь между высоким содержанием лактата в крови и смертностью.

Кроме того, гипоксия в острой и тяжёлой форме может стать причиной образования молочнокислого ацидоза данного типа, который возникает при асфиксии, отёке лёгких, астматическом состоянии, выраженном обострении хронической патологии лёгких и вытеснении карбоксигемоглобином, метгемоглобином, сульфгемоглобином кислорода.

Молочнокислый ацидоз типа (В) развивается внезапно, в промежутке нескольких часов. Факторы, которые могут стать причиной развития этого патологического состояния до конца не выяснены. Предполагают, что на образование молочнокислого ацидоза данного типа оказывают влияние процессы субклинического регионарного нарушения тканевой перфузии. Очень часто тяжёлая форма этого состояния приводит к циркуляторной недостаточности, что затрудняет его диагностирование и отличие от типа (А). Кроме того, молочнокислый ацидоз типа (В) характеризуется тремя подтипами.

В первом случае эта форма ацидоза возникает в результате диабета, заболеваний почек и печени, инфекций, судорожных состояний и неоплазии. Нарушения работы печени в сочетании с молочнокислым ацидозом приводят к массивному некрозу и циррозу. Также очень часто почечная недостаточность в острой и хронической форме сопровождаются этим ацидозом, хотя и не отмечается особая причинно-следственная связь между ними. Кроме того, бактериемия, генерализованная , миелома, эпилепсия могут спровоцировать возникновение молочнокислого ацидоза.

Для второго подтипа характерно возникновение в результате воздействия токсинов, ядохимикатов и медикаментов. При этом уровень лактата в крови резко возрастает.

Третья форма молочнокислого ацидоза встречается достаточно редко и обусловлена гликогенозом первого типа и дефицитом печёночной фруктозобифосфатазы.

Ацидоз лечение

При ацидозе не наблюдается особо выраженной симптоматической картины. Необходимость проведения его коррекции заключается в возможности образования костных патологий, как следствии постоянной задержки ионов водорода и развития гиперкалиемии.

При умеренно протекающем ацидозе ограничивают употребление белковой пищи, что способствует снижению ацидоза. Медикаментозная терапия включает применение Гидрокарбоната натрия внутрь, а при острых формах состояния – внутривенное его введение. В случае, когда необходимо ограничить концентрацию натрия и на фоне гипокальциемии, назначают Карбонат кальция.

Но в основном терапия ацидоза состоит из комплексного лечения, включающего устранение этиологических факторов, анемии, гипопротеинемии, коррекции процессов дыхания, расстройств электролитов, гиповолемии, процессов окисления в тканях и др. После этого используют в назначении щелочные растворы.

Для лечения метаболического ацидоза субкомпенсированного происхождения назначают Кокарбоксилазу, Гидрокарбонат натрия, Глутаминовую кислоту, Никотиновую кислоту и Рибофлавин-мононуклеотид. При острых формах желудочно-кишечных патологий применяют орально Регидратационную соль, в состав которой входит Гидрокарбонат натрия. Также для коррекции данного патологического состояния применяют Димефосфон, который используется при наличии острых и хронических патологий бронхов и лёгких, рахите и сахарном диабете. Однако данный препарат может стать причиной диспептических расстройств.

В лечении тяжело протекающего метаболического ацидоза некомпенсированного происхождения используют инфузионную ощелачивающую терапию в виде раствора Гидрокарбоната натрия, определяемого по формуле Аструпа. А для ограниченного поступления в организм натрия, назначают Трисамин, который считается неплохим диуретиком с сильными алкализирующими действиями, снижающий показатель рСО2. Как правило, он применяется при рН крови 7,0. А вот для лечения грудничков и недоношенных детей его желательно не использовать, так как он вызывает угнетение дыхания, накопление щелочей в клетках и провоцирует и гипокалиемию.

Для лечения молочнокислого ацидоза широко применяется препарат Дихлорацетат, который активирует комплекс ферментов, а также Карнитин и Липоевую кислоту.

При введении медикаментозных средств антиацидотического свойства обязательно ведётся контролирование показателей равновесия между кислотами и щелочами и одновременно определяется ионограмма.
Также для лечения ацидоза больному необходимо соблюдать сбалансированное и правильное питание. Кроме того, желательно отказаться от употребления спиртных напитков и кофе, которые можно заменить натуральными соками, компотами, фруктовыми и ягодными отварами. А макаронные изделия, белый хлеб, животные жиры уравновесить ягодами, фруктами, свежими овощами, жирами растительного происхождения. Иногда для того, чтобы не допустить развитие ацидоза принимают отвар из риса, который выводит из организма токсины, шлаки и другие вредные вещества.