Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

(от греч. nekros- мертвый) - омертвение или гибель тка­ней, клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом организме. Сущность некроза как местной смерти ткани или части органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена ве-" ществ и их жизнедеятельности. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболиче-ских реакций над анаболическими, по существу, с развитием тяже­лых обратимых и необратимых дистрофических изменений, опреде­ляют как парабиоз или некробиоз. Некрозу могут подвергаться часть клетки (парциальный некроз), клетка, клеточные комплексы, меж­клеточное вещество, любой участок органа, целый орган, часть тела. Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях, опухолях и воспалительных инфильтратах.

Этиология , Отмирание клеток как биологическое и физиоло­гическое явление свойственно всем живым системам. Здоровье орга­низма, его функциональная деятельность связаны с определенными материальными затратами со стороны клеточных и тканевых элементов (энергетическими и пластическими), которые подвергаются физиологической регенерации. Большинство клеток организма в те­чение жизни подвергаются старению, естественной, генетически за­программированной, закономерной смерти с последующей заменой новыми.

Основные причины старения и естественной смерти клеток - накопление ошибок на генетическом уровне, расстройства функции ферментных и генетических систем (генетически запрограммиро­ванная смерть). Известно, что продолжительность жизни клеток раз­ных тканей различна и детерминирована генетически. Так, напри­мер, покровный эпителий кожи, слизистых оболочек и желез респи­раторного, пищеварительного, мочевого и полового трактов постоянно отмирает и регенерирует. Быстро протекают отмирание и регенерация клеточных элементов крови. Ежедневно подвергаются физиологической деструкции и обновлению примерно /зо эритро­цитов и /7 лимфоцитов. При этом гибель клеток происходит путем разделения их на части, наступает необратимая межнуклеосомная деградация хроматина под действием внутриклеточных ферментов - нуклеаз с образованием апоптозных тел (от греч. аро - отделение, ptosis- падение), в результате фагоцитоза их и разрушения соседни­ми клетками различного типа. Такой тип гибели клеток наблюдается и в условиях патологии.

Непрямой некроз, возникающий чаще всего в связи с нарушени­ями кровообращения (циркуляторный, ангиогенный некроз, или ин­фаркт), обусловлен закупоркой или непроходимостью сосудов (анги-оспазм, тромбоз, эмболия, застойная гиперемия). При поражении центральной и периферической нервной системы развиваются ней-рогенный некроз, трофические язвы и пролежни. При этом, как, впро­чем, и при других видах некроза, в нарушении нейротрофической функции большую роль играют также циркуляторныегипоксические расстройства, связанные с повреждением иннервации. Непрямой некроз может также возникать в результате иммунопатологических ре­акций, часто встречающихся при повышенной индивидуальной чув­ствительности (идиосинкразии) к определенным физическим воз­действиям (фотосенсибилизация), химическим веществам (форма­лину, фенолам и т. д.), инфекционным, аллергическим и аутоиммун­ным заболеваниям.

Аллергический некроз развивается в сенсибилизированном орга­низме как проявление реакций гиперчувствительности немедленно­го (феномен Артюса на месте введения разрешающей дозы антигена и др.; фибриноидный некроз в соединительной ткани и стенках сосу­дов при ревматических заболеваниях миокарда, суставов и т. д.) и замедленного типов (при туберкулезе, сапе и др.).

Патогенез некроза сложен. В основе физиологической смерти клетки лежат гипоксия и угасание метаболических (анаболических) процессов, нарушение механизмов молекулярных связей, восстано­вительных механизмов основных жизненно важных макромолекул (ДНК, РНК и белка). В возникновении этих изменений важную роль играют молекулярные сдвиги, связанные с изменениями окисли­тельно-восстановительного потенциала, концентрации метаболитов, электролитов (Na + , К + , Са + + и др.), рН среды, вызывающими гид­ролиз или дегидратацию (коагуляцию) белков. Дезинтеграция основ­ных жизненных процессов в клетке сопровождается разрушением мембран лизосом и высвобождением гидролитических ферментов, которые вызывают самопереваривание, или физиологический ауто-лиз, омертвение клетки.

Патогенез некроза связан с патологическими аутолитическими и гетеролитическими (преимущественно микробиальными фермент­ными) или коагуляционными (денатурационными) процессами, ко­торые начинают развиваться с момента наступления смерти клеток и тканей, т. е. прекращения их жизнедеятельности в живом организ­ме. Смертельное повреждение клеток характеризуется необратимым прекращением действия механизмов гомеостаза их, когда клетки теряют способность поддерживать жизнедеятельность даже при уст­ранении патогенного фактора и подвергаются разрушению. В этих условиях патологический аутолитический и гетеролитический не-кролиз, т. е. растворение погибшей клетки, вызывает распад мертвой ткани под действием гидролитических ферментов погибших клеток, макрофагов и микроорганизмов. Чувствительность клетки к патоген­ному воздействию зависит от фазы клеточного цикла.

Клетка наиболее ранима в гетеросинтетической фазе (Go), в кото­рой начинается ее старение. Что касается внутриклеточных органелл, то главную роль в некротиче­ских процессах играют изменения в ядрах (генетическом аппарате клеток), тогда как цитоплазматические структуры отличаются отно­сительно большей резистентностью. В процессе умирания клетки тонкие изменения цитоплазмы, являющиеся следствием нарушений функций ядра, приводят к активации или высвобождению лизосо-мальных ферментов.

Возникновение и развитие некроза клеток и тканей как морфоло­гического проявления их патологической смерти протекает в разные сроки - от моментального, острого до медленного, хронического - и определяется природой патогенного фактора, реактивностью орга­низма, структурно-функциональными особенностями органа, где развивается некроз, а также возрастом, условиями кормления, содер­жания и использования животного. При прочих равных условиях некроз раньше всего наступает в клетках центральной нервной систе­мы, затем в эпителии паренхиматозных органов (особенно в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе), в кровет­ворной и лимфоидной тканях, сердечной и скелегной мышцах, в то время как волокнистая соединительная ткань более устойчива к дей­ствию большинства повреждающих факторов.

У слабых животных с пониженной резистентностью и истощен­ных в результате голодания, болезни или старости под действием даже слабопатогенных факторов могут развиваться маранттеские некрозы (от греч. marasmos- истощение).

Значение и исход некроза зависят от его причины, особен­ностей строения и функций клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но всегда это- необрати­мый патологический процесс.

Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тка­ней возникает реактивное, так называемое демаркационное воспале­ние с гиперемией сосудов, вырождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

В результате ферментативного протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейко­цитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью (организацией), отграниче­нием плотного некротического очага соединительнотканной оболоч­кой-капсулой-инкапсуляция (от лат. in-в, capsula- коробка). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жид­ким серозным содержимым -кисты. При частичном расплавлении плотного, достаточно большого по размеру некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с интен­сивной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от соединительнотканной капсулы -секвестрация (от лат. sequestro- отделяю), с наличием секвестра и секвестральной капсулы (рис. 22). Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией (от лат. mutilo- обрезаю, укорачиваю). При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция с развитием обызвествления, или петрификации (от греч. petra- камень, лат. facere- делать). Кальцификация иногда со­провождается образованием костной ткани, или оссификацией Значение некроза для организма определяется тем, что некроз - это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; ослож­нение гангрены сепсисом приводит ктяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.

Свищ (Fistula ) - узкий патологический канал, посредством которого гнойный очаг в тканях или ана­томическая полость сообщаются с внешней средой через его выходное отверстие на коже или слизистой оболочке. Обычно внутренняя поверхность стенки ка­нала покрыта грануляциями, а с течением времени возможна частичная или полная его эпителизация, что зависит от вида свища.

Свищи могут быть врожденными и приобретенны­ми. Если они открываются на коже, их называют наружными, а если на слизистой оболочке полых органов - внутренними. В свою очередь, эти свищи под­разделяют на неполные (слепые), когда их каналы начинаются из замкнутого гнойного очага в тканях, и полные (сквозные), каналы которых соединяют две анатомические полости между собой (ректовагинальный), имея входное и выходное отверстия. По характеру выделений свищи подразделяют на гнойные, секреторные (слюнные, молочные) и экскре­торные (мочевые, фекальные); чаще встречаются гнойные.

Этиология. Врожденные свищи являются след­ствием аномалии эмбрионального развития плода. Приобретенные свищи возникают на почве ранений, гнойно-некротических процессов с образованием поло­стей и тканевых секвестров; внедрения и нахождения в тканях инфицированных инородных тел (осколки снарядов, обломки дерева, листьев ковыля и остей колосьев злаковых растений, шовный материал).

Патогенез. Процесс образования врожденных мочевых и фекальных свищей у новорожденных жи­вотных не изучен. Приобретенные наружные и внутренние неполные (слепые) свищи формируются на месте дефекта вскрывшегося гнойного очага, открыто­го перелома кости или по ходу узкого раневого кана­ла. При самопроизвольном вскрытии абсцессов обра­зовавшиеся извилистые ходы не обеспечивают полного оттока гноя из полости наружу. Стенки ходов или узкого раневого канала покрываются грануляциями, которые, разрастаясь и омозолевая, еще больше суживают их просветы. Однако полностью ходы закры­ваются вследствие постоянного выделения через них гноя, образование которого поддерживается наличием, большой полости затеков, тканевых секвестров и ино­родных тел.

В дальнейшем, если наружный дефект кожи зна­чителен, вокруг свищевого отверстия разрастаются пышные грануляции, а при малых дефектах он окру­жается эпителием. При этом нередко происходит эпителизация периферического участка свищевого канала на 1-3 см и более, что зависит от давности и лока­лизации свища. Вследствие рубцового стягивания его стенок в продольном направлении кожа или слизи­стая оболочка в этом месте натягиваются, образуя воронкообразное углубление. Иногда наружное отвер­стие периодически зарастает и вновь открывается по мере накопления гноя. При соответствующей асептизации процесса в первичном очаге поражения насту­пают инкапсуляция инородного тела и заживление свища, что бывает очень редко.

Полые, сквозные, свищи формируются обычно по каналу проникающих ранений в какие-либо анатоми­ческие полости (ротовая, гайморова, суставная) по­лые органы (желудок, кишечник) и протоки (слюнные, мочевые). Кроме того, они могут возникнуть по ходу вскрывшегося абсцесса в двух направлениях - в анатомическую полость и наружу. В зависимости от локализации свища его заращению препятствуют постоянные выделения через него слюны, молока, кор­мовых масс, фекалий, мочи. При незначительной длине свища, например на щеке, в области уретры, про­исходит полная эпителизация внутренней стенки ка­нала за счет эпителия слизистой оболочки и кожи. Самопроизвольное заживление такого свища не на­блюдается.

Клинические признаки. Наружные слепые гнойные свищи характеризуются наличием узкого отверстия, вокруг которого могут выступать разросшие­ся грануляции, или оно располагается в воронкооб­разном углублении кожи, периферический участок хода эпителизирован. Количество выделяемого гноя, его консистенция и окраска бывают различными, что зависит от давности процесса и причины, поддержи­вающей нагноение. При затеках гноя надавливание в этой области и движения животного ведут к увеличе­нию выделений. Кожа ниже свища имеет полосу об­лысения, мацерирована. В случаях прямолинейного хода зонд свободно идет иногда на глубину до 10- 30 см, а при встрече с костью или другими твердыми телами издает скрежет.

Слепые внутренние свищи у животных наблюдают­ся на слизистой оболочке дна рта, уздечке и сбоку тела языка, а также на стенках прямой кишки. В этих случаях отмечается скопление гноя в фекалиях. Рек­тальным исследованием выявляют дивертикулы, в слизистой оболочке и различной величины уплотнения тканей, откуда берут начало свищи.

Секреторные и экскреторные свищи, являясь сквозными, сопровождаются выделением слюны или молока, мочи, химуса или фекалий, что зависит от их локализации. Вводимые в канал зонд и жидкость проникают в соответствующую полость. При незначительной протяженности хода его внутренняя поверх­ность стенки может быть полностью эпителизированной.

Диагноз. Устанавливают его по клиническим признакам и методом зондирования, которое проводят осторожно, чтобы не сделать ложного хода, соблюдая правила асептики. В необходимых случаях делают фистулографию, заполнив предварительно канал взвесью бария сернокислого или сергозином.

Лечение. При свищах оно направлено на устранение причины, поддерживающей нагноение или пре­пятствующей их заживлению в случаях эпителизации канала. Введение в свищ различных антисептических растворов и паст обычно не дает желаемых результа­тов. Особенно это касается паст, которые закупори­вают канал и ведут к задержке и накоплению гноя в первичной полости. Радикальным является опера­тивное вмешательство под местным или общим обез­боливанием. При наружных свищах их широко вскрывают по ходу канала и удаляют инородные тела. Если имеется затек гноя, делают дополнительное отверстие и в него вставляют дренаж. Воронкообраз­ное углубление кожи вокруг свища и эпителизированный участок канала иссекают. Дальнейшее лечение такое же, как при ранах.

Лечение сквозных секреторных и экскреторных свищей сопряжено с определенными трудностями, осо­бенно когда входное отверстие располагается в труд­нодоступной области. В этих случаях проводят спе­циальные операции, которые изложены в соответствующих разделах частной хирургии.

Свищи, являясь патологическими каналами, в оп­ределенной мере представляют собой защитное приспособление организма. Они обеспечивают выход гноя наружу, их стенки препятствуют распространению инфекционного процесса на смежные ткани. Следова­тельно, иссечение какала свища без устранения основ­ной причины или закрытие его уплотняющими сред­ствами может привести к тяжелым осложнениям.

Язва (Ulcus ) - нарушение целостности слизистых оболочек, кожи и глубжележащих тканей в результате их некроза с последующим отторжением, не имеющее наклонности к быстрому заживлению вследствие распада клеточных элементов и развития патологических грануляций.

Этиология. Возникновению язвенного процесс; способствуют: нейроэндокринная недостаточность; на рушение обмена веществ, кровоснабжения и трофики тканей; воздействие механических, физических, химических и биологических факторов; внедрение в ткани инородных предметов; глубокий некроз мягких тканей и костей вследствие эмболии или метастазирования микробов, а также длительно не заживающие рань и свищи.

По происхождению язвы подразделяются на идио-патические (первичные), вызванные внешними причинами (ожог, отморожение, ушиб), и симптоматические, представляющие собой один из признаков основ­ного заболевания (сап, ящур, гипо- и авитаминоз). Такое подразделение язв определяет особенности их развития и течения.

Патогенез. Возникновению любой язвы пред­шествует омертвение участка кожи или слизистой обо­лочки и прилегающих к ним тканей на различную глубину. В результате демаркационного воспаления мертвый участок отторгается и на его месте остается дефект, дно и стенки которого покрыты грануляциями. При нормальном течении патологического процесса дефект заполняется грануляционной тканью. Затем идет ее концентрическое рубцевание, стягивающее края язвы. Разрастающийся с краев эпителий посте­пенно надвигается на грануляции до полной их эпидермизации, чем и заканчивается заживление дефек­та. Такое течение и исход свойственны многим идиопатнческим и симптоматическим язвам.

Однако при отсутствии нормальных условий (нарушения трофики в очаге поражения, заболевания организма) процесс заживления язвы затягивается. В ней одновременно сочетаются процессы регенерации и дегенерации клеточных элементов, причем последняя нередко превалирует, что затрудняет заживление.

В зависимости от сочетания указанных процессов возможны следующие формы течения болезни.

1. Процесс регенерации превалирует над дегене­рацией- в таких случаях язву называют простой. Она хотя и медленно, но заживает

2. Процессы регенерации и дегенерации равны между собой, что свойственно нервнотрофическим, атоническим язвам. Их размеры в течение длитель­ного времени (месяцы, годы) не уменьшаются и не увеличиваются, они не имеют тенденции к заживле­нию.

3. Процессы дегенерации превалируют над регенерацией, что является типичным для прогрессирующих язв. Первоначальные их размеры быстро или постепенно увеличиваются вследствие некробиотического распада прилегающих тканей.

Приведенные формы течения язвенной болезни имеют большое значение для диагностики, прогноза и лечения. Скорость заживления язв зависит не только от общего состояния организма, но и от их размера и локализации. Они заживают преимущественно путем эпидермизации. При глубоких язвах, окруженных мягкими податливыми тканями, их полости заполняются грануляционной тканью, которая, рубцуясь, сближает края язвы к центру. При этом окончательно закрытый эпителием дефект лишается волос и желез, свойственных коже. Образовавшийся плоский эпителизированный рубец может быть ниже уровня окружающих тканей, однако чаще он значительно выпячива­ется над поверхностью кожи. Такой (гипертрофированный) рубец называют келоидом .

В язвах, находящихся на твердой основе, особенно на конечностях в области запястного, тарсального суставов и ниже, наряду с краевой зпидермизацией на всей поверхности дефекта происходит значительное разрастание грануляций. Они возвышаются над уровнем эпителиального ободка и ущемляют его, что ведет к прекращению эпидермизации язвы. Сильное разрушение грануляции возможно и в язвах другой локализации, что связано с большим их размером, наличием в глубине тканей инородных тел и неболь­ших гнойных полостей. Внешне разросшиеся грануляции похожи на шляпку гриба. Это дало повод назвать такую язву грибовидной (фунгозной).

О роли нарушения трофической функции нервной системы в генезе язв доказано экспериментально. Так, перерезка тройничного нерва у кроликов вызывает ке­ратит и изъязвление роговицы; перерезка седалищ­ного нерва и раздражение его центрального конца раз­личными средствами у собак ведет через 2-3 нед к образованию нервнотрофических язв на пальцах и проксимальной части конечности.

Воспалительные и дегенеративные изменения в пе­риферических нервах или центральной нервной систе­ме сопровождаются патологическими явлениями в каком-либо участке тела, чему способствует даже не­значительная травма. Вначале происходят изменение кожи, выпадение волос, ее ангидроз и гипергидроз, затем распадаются клетки эпителиальных и глубжележащих тканей. Все это ведет к образованию язвы, которая не имеет наклонности к заживлению.

Классификация язв. По происхождению язвы подразделяют на идиопатические (первичные) и симптоматические; по соотношению регенеративных и дегенеративных процессов - на простые, атонические и прогрессирующие; по конкретным причинам - на ожоговые, опухолевые, декубитальные (пролежень), нервнотрофические, некробактериозные, актиномикозные, сапные; по клиническим признакам-на омозолевшие, фунгозные, гангренозные, отечные, синуозные.

Клинические признаки. Дефекты могут быть различной величины и формы. Их поверхность покрыта гнойными корками, после удаления которых обнажаются грануляции. Болевая реакция обычно не повышена. Простая язва имеет пологие края с хоро­шо выраженным эпителиальным ободком и плоское дно, покрытое розовыми мелкозернистыми грануляци­ями. Площадь дефекта с течением времени постепен­но уменьшается.

При атонических язвах, к которым относятся омо-золевшие, нервнотрофические и синуозные, слабо представлен или отсутствует эпителиальный ободок; омозолевшие их края имеют вид валика, под кото­рым могут быть ниши (синуозная язва). Дно плоское пли кратерообразное, а иногда выпячивается наружу за пределы краев кожи. Грануляции бледные, мелкозернистые, плотные, имеют мелкие трещины, отделяе­мое скудное. Величина дефекта с течением времени не изменяется.

Прогрессирующие язвы характеризуются наличи­ем очагов некробиотического распада тканей, края де­фекта изъедены, отечны, эпителиальный ободок в этих местах отсутствует. Грануляции синюшные, рыхлые, выделения обильные. Размеры дефекта с течением времени постоянно увеличиваются. При гангренозном процессе отмечаются признаки влажной гангрены в прилегающих танях. Типичным для фунгозных язв является выпячивание разросшихся грануляций над уровнем кожи в виде шляпки гриба. Они могут быть плотными, если внутри их отсутствует раздражитель, или рыхлыми и отечными при наличии между ними хода, идущего к инородному телу или в гнойную полость. Удаление корочек сопровождается кровотечением.

Лечение. Направлено оно на устранение при­чин, оказывающих отрицательное влияние на течение язвенной болезни, и стимулирование регенеративных процессов в очаге поражения. С этой целью больным животным предоставляют полноценные корма, улуч­шают условия их содержания. Показано применение общеукрепляющих средств: переливание совместимой крови, аутогемотерапия, внутривенное введение 10%-ного раствора кальция хлорида, 0,5-1% - ного раство­ра новокаина, паранефральная или короткие новокаиновые блокады, использование антиретикулярной цитотоксической сыворотки (АЦС) и тканевых препаратов.

Местно при простых язвах применяют рыбий жир, мазь Вишневского, ксероформную, стрептомициновую и другие без или с наложением повязки. Показано облучение лампой соллюкс, «инфраруж». При атони­ческих и прогрессирующих язвах осуществляют меры по их превращению в простую. Для стимуляции реге­неративных процессов используют прижигающие вещества (ляпис, порошок калия перманганата, мед­ного купороса, термокаутер); короткую новокаиновую блокаду, мази по Вишневскому. В случаях гангреноз­ного процесса применяют лекарственные смеси, со­держащие скипидар. Омозолевшие края и грануляции иссекают; небольшие язвы удаляют в пределах здо­ровых тканей, а рану зашивают.

При фунгозных язвах следует, не затрагивая эпителиального ободка, иссечь не только выпячивающие­ся грануляции, но и находящуюся под ними рубцовую ткань, так как сохранение ее препятствует нормаль­ной регенерации. Если на поверхности образовавшегося дна имеются ходы, их расширяют, удаляют тка­невые секвестры. После операции, где это возможно, дальнейшее лечение необходимо проводить под давя­щей повязкой. На пальцах, на пясти и плюсне применяют бесподкладочную гипсовую повязку сроком на 10-20 сут. и более, что зависит от величины язвы. Давящие повязки препятствуют разрастанию грануля­ций на поверхности дефекта, ускоряют процесс его эпидермизации.

Некроз (N ecrosis )- омертвение части тела (кле­ток, тканей) при сохранении жизни всего организма. Процесс медленного отмирания тканей и органов на фоне ишемии и глубоких дегенеративных изменений называется некробиозом.

Основными этиологическими факторами, действие которых ведет к возникновению некроза, являются: ушибы, размозжения, сдавливания, высокая и низ­кая температура, электроток, лучистая энергия, креп­кие кислоты и щелочи, их соли, отравляющие веще­ства; возбудители анаэробной и специфической хирургической инфекции; расстройства кровообраще­ния, эндокринной и вегетативной нервной системы, приводящие к нарушению трофики. Нередко некроз образуется под влиянием нескольких факторов.

Некроз тканей возникает преимущественно вслед­ствие прекращения питания или прямого их повреж­дения. В зависимости от действующей причины омерт­вение тканей может развиваться быстро (ожоги) или медленно, например при сдавливании. Мертвые участки тканей становятся для организма инородными, от которых он освобождается посредством демаркацион­ного воспаления.

При асептических некрозах и глубоком их распо­ложении небольшие участки мертвых тканей подвер­гаются лизису, фагоцитозу с последующим рассасыванием и замещением дефекта рубцовой тканью либо некротизированная ткань инкапсулируется. При инфицировании очага некроза в окружающих его живых тканях развивается гнойное воспаление с образова­нием грануляционного барьера вокруг зоны некроза с последующим формированием абсцесса. После его вскрытия образуется свищ. В случаях отторжения мертвой кожи и подлежащих тканей образуется язва. Нередко при омертвениях вследствие всасывания продуктов распада и жизнедеятельности микробов возникает сепсис.

Различают следующие основные виды некроза.

Коагуляционный, или сухой, некроз. Характеризу­ется он свертыванием и уплотнением протоплазмы клеток и межуточного вещества с последующим высыханием. Это связано с прекращением притока крови, обескровливанием и отдачей влаги в окружающую мертвые ткани среду, либо воздействием на ткани высоких температур, крепких кислот, формальдегида, солей тяжелых металлов, токсинов и других факторов.

При сухом некрозе сравнительно быстро развивается демаркационное воспаление, так как мертвые ткани, лишенные части влаги, в меньшей мере оказы­вают токсическое действие на окружающие их живые ткани. Внешне участок омертвения характеризуется резкой очерченностью, уплотнением, выпячиванием над поверхностью органа, окрашен он в серо-желтый или глинисто-желтый цвета; поверхность разреза сухая, рисунок тканей неясный или ткани представля­ют собой творожистую массу. Позднее по периферии некротизированной ткани ясно выражены признаки демаркационного воспаления и отторжение мертвого участка. При некрозе костей, хряща ушной раковины, а у лошадей мякишного хряща образуется гнойный свищ.

Колликвационный, или влажный, некроз. При нем пораженные ткани набухают, размягчаются, подвергаются распаду, образуя бесформенную кашицеобразную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду задерживается или ткань сама в силу гидрофильности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При влажном некрозе образование демаркационного вала идет медленно вследствие токсического действия продуктов распада на окружающую живую ткань.

Влажный некроз кожи и подлежащих тканей наблюдается при ожогах щелочами, отморожениях третьей степени и некробактериозе. Он может возник­нуть и в мозгу, во внутренних паренхиматозных ор­ганах вследствие закупорки концевых артерий.

Гангрена (Gangraena )- особый вид омертве­ния части или всего органа, приобретающего серо-бурый или черный цвет под действием факторов внешней среды или микробов.

У животных чаще встречается гангрена кожи и прилегающих к ней тканей, ушной раковины, вымени, наружных половых органов, легких, кишечника, паль­цев, стопы, хвоста; у птицы - гребешка, сережек, пальцев и в целом лапки.

Основные этиологические факторы гангрены те же, что и при некрозе. Они могут быть экзогенными и эндогенными. В зависимости от причины, вызвавшей омертвение тканей, гангрены подразделяются на травматические, термические, химические, интоксикационные, инфекционные, нервнотрофические, диабетиче­ские. Каждая из перечисленных видов гангрен имеет свои особенности патогенеза и специфические при­знаки.

К внешним причинам, которые ведут к возникновению гангрены, относятся: ушибы третьей и четвертой степеней, сопровождающиеся размозжением и разрывом тканей, особенно кровеносных сосудов и нервов; длительное сдавливание части тела или органа при лежании на твердом полу (пролежни), тугой бинтовой или гипсовой повязками, жгутом, веревкой; терми­ческие ожоги и отморожения третьей и четвертой сте­пеней; воздействия кислот, щелочей и других химических веществ; ущемление кишечника в грыжевом кольце или при заворотах; заражение патогенными микробами. Особенно опасны возбудители анаэробной инфекции.

К внутренним причинам относятся: закупорка кро­веносных сосудов (тромбоэмболия) или разрыв их, особенно когда отсутствуют коллатерали; спазм сосудов при хронических отравлениях спорыньей; нарушение иннервации (вазомоторной, трофической) и функции эндокринной системы. Возникновению ган­грены способствует сердечная и сосудистая недоста­точность, обильная потеря крови, ослабление орга­низма от нарушения обмена веществ, голодания и пе­ренесенных тяжело протекавших болезней.

— омертвение части тела (клеток, тканей) при сохранении жизни всего организма. Процесс медленного отмирания тканей и органов на фоне ишемии и глубоких дегенеративных изменений называется некробиозом.

Основными этиологическими факторами, действие которых ведет к возникновению некроза, являются: ушибы, размозжения, сдавливания, высокая и низкая температура, электроток, лучистая энергия, крепкие кислоты и щелочи, их соли, отравляющие вещества; возбудители анаэробной и специфической хирургической инфекции; расстройства кровообращения, эндокринной и вегетативной нервной системы, приводящие к нарушению трофики. Нередко некроз образуется под влиянием нескольких факторов.

Некроз тканей возникает преимущественно вследствие прекращения питания или прямого их повреждения. В зависимости от действующей причины омертвение тканей может развиваться быстро (ожоги) или медленно, например при сдавливании. Мертвые участки тканей становятся для организма инородными, от которых он освобождается посредством демаркационного воспаления.

При асептических некрозах и глубоком их расположении небольшие участки мертвых тканей подвергаются лизису, фагоцитозу с последующим рассасыванием и замещением дефекта рубцовой тканью либо некротизированная ткань инкапсулируется. При инфицировании очага некроза в окружающих его живых тканях развивается гнойное воспаление с образованием грануляционного барьера вокруг зоны некроза с последующим формированием абсцесса. После его вскрытия образуется свищ. В случаях отторжения мертвой кожи и подлежащих тканей образуется язва. Нередко при омертвениях вследствие всасывания продуктов распада и жизнедеятельности микробов возникает сепсис.

Различают следующие основные виды некроза

Коагуляционный, или сухой, некроз. Характеризуется он свертыванием и уплотнением протоплазмы клеток и межуточного вещества с последующим высыханием. Это связано с прекращением притока крови, обескровливанием и отдачей влаги в окружающую мертвые ткани среду, либо воздействием на ткани высоких температур, крепких кислот, формальдегида, солей тяжелых металлов, токсинов и других факторов.

При сухом некрозе сравнительно быстро развивается демаркационное воспаление, так как мертвые ткани, лишенные части влаги, в меньшей мере оказывают токсическое действие на окружающие их живые ткани. Внешне участок омертвения характеризуется резкой очерченностью, уплотнением, выпячиванием над поверхностью органа, окрашен он в серо-желтый или глинисто-желтый цвета; поверхность разреза сухая, рисунок тканей неясный или ткани представляют собой творожистую массу. Позднее по периферии некротизированной ткани ясно выражены признаки демаркационного воспаления и отторжение мертвого участка. При некрозе костей, хряща ушной раковины, а у лошадей мякишного хряща образуется гнойный свищ.

Колликвационный, или влажный, некроз. При нем пораженные ткани набухают, размягчаются, подвергаются распаду, образуя бесформенную кашицеобразную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду задерживается или ткань сама в силу гидрофильности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При влажном некрозе образование демаркационного вала идет медленно вследствие токсического действия продуктов распада на окружающую живую ткань.

Влажный некроз кожи и подлежащих тканей наблюдается при ожогах щелочами, отморожениях третьей степени и некробактериозе. Он может возникнуть и в мозгу, во внутренних паренхиматозных органах вследствие закупорки концевых артерий.

Гангрена ( Gangraena)— особый вид омертвения части или всего органа, приобретающего серо-бурый или черный цвет под действием факторов внешней среды или микробов.

У животных чаще встречается гангрена кожи и прилегающих к ней тканей, ушной раковины, вымени, наружных половых органов, легких, кишечника, пальцев, стопы, хвоста; у птицы — гребешка, сережек, пальцев и в целом лапки.

Основные этиологические факторы гангрены те же, что и при некрозе. Они могут быть экзогенными и эндогенными. В зависимости от причины, вызвавшей омертвение тканей, гангрены подразделяются на травматические, термические, химические, интоксикационные, инфекционные, нервнотрофические, диабетические. Каждая из перечисленных видов гангрен имеет свои особенности патогенеза и специфические признаки.

К внешним причинам, которые ведут к возникновению гангрены, относятся: ушибы третьей и четвертой степеней, сопровождающиеся размозжением и разрывом тканей, особенно кровеносных сосудов и нервов; длительное сдавливание части тела или органа при лежании на твердом полу (пролежни), тугой бинтовой или гипсовой повязками, жгутом, веревкой; термические ожоги и отморожения третьей и четвертой степеней; воздействия кислот, щелочей и других химических веществ; ущемление кишечника в грыжевом кольце или при заворотах; заражение патогенными микробами. Особенно опасны возбудители анаэробной инфекции.

К внутренним причинам относятся: закупорка кровеносных сосудов (тромбоэмболия) или разрыв их, особенно когда отсутствуют коллатерали; спазм сосудов при хронических отравлениях спорыньей; нарушение иннервации (вазомоторной, трофической) и функции эндокринной системы. Возникновению гангрены способствует сердечная и сосудистая недостаточность, обильная потеря крови, ослабление организма от нарушения обмена веществ, голодания и перенесенных тяжело протекавших болезней.

Общая характеристика некроза. Некрозом, или местной смертью, называется омертвение клеток, тканей и отдельных органов при жизни организма. В клетках и тканях при этом происходят необратимые морфологические изменения и прекращение их функций. Не всякая гибель клеток и тканей может рассматриваться как патоло­гическое явление. В живом организме по мере изнашивания кле­точные элементы постепенно отмирают и заменяются новыми. В качестве примера такого процесса может быть отторжение по­кровного эпителия, распад эритроцитов и т. д. В этих случаях нарушения функции органов и тканей не происходит.

ТАБЛИЦА III А-кариорексис в сапном узелке (препарат В.З. Черняка), Б - коагуляционный некроз печени при некробациллезе.

ТАБЛИЦА IV. А - некроз стенки кишки: 1 - сохранившаяся струк­тура слизистой оболочки, 2 - некротмзированная слизистая оболочка, 3 - демаркационное воспаление; Б - восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы; В - восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы: 1 - гомоге­низированные мышечные волокна, 2 - глыбки мышечной ткани, 3 - кле­точная инфильтрация; Г - регенерация хрящевой ткани уха кролика.

Процесс омертвения носит динамический характер. Постепенно надвигающаяся смерть клеток и частей ткани, которой предшествуют различные дистрофические процессы, называется некро­биозом.

Рис. 23. Схема изменения ядер.
1 - нормальное ядро, 2 - кариопикноз, 3 - гиперхроматоз, 4 - краевой гиперхроматоз, 5 - крупнозернистый кариорексис, 6 - мелкозернистый кариорексис, 7- кариолизис.

Явление некроза даже в одном органе происходит не во всех тканях одновременно. Обычно быстрее отмирают клетки, несу­щие более сложные функции. Дольше всех сохраняется соеди­нительная ткань.

Причины некроза многообразны, к ним относятся: механиче­ские, физические, химические, токсические, инфекционные и др

Признаки некроза. Изменения ядер (рис. 23). Кариоли­зис - растворение ядра. Вначале ядро сохраняет свою форму, но плохо воспринимает ядерную краску. В дальнейшем оно набухает, хроматин ядра обесцвечивается и как бы растворяется в протоплазме клетки.

Кариопикноз - сморщивание ядра. Ядро уменьшается в объеме, приобретает форму комочка, интенсивно основные краски и диффузно окрашивается гематоксилином в густо­синий цвет.

Кариорексис - разрыв ядра. Хроматин ядра распадается на глыбки различной формы и величины, которые свободно лежат в протоплазме клетки. По величине глыбок хроматина различают мелкозернистый и крупнозернистый кариорексис.

Часто хроматиновые глыбки прилегают к ядерной оболочке - гиперхроматоз. Если же глыбки хроматина выпячивают­ся за пределы ядерной оболочки, то говорят о краевом гиперхроматоз е.

Вакуолизация ядра - в ядрах появляются пузырьки, заполненные жидкостью - вакуоли, хроматин ядра растворяется.

Изменения протоплазмы. Плазмолиз - растворение про­топлазмы. Это чаще наблюдается в тканях, богатых влагой. По периферии клетки вначале появляются полости, заполненные жид­костью, затем растворяется вся протоплазма.

Плазморексис - плазма свертывается и распадается на мелкие глыбки или превращается в мелкозернистую белковую массу - детрит.

Плазмопикноз - сморщивание протоплазмы. При этом она приобретает компактный вид и начинает принимать ядерную окраску.

Иногда протоплазма уплотняется и имеет вид однородной стекло­видной массы - гиалинизация.

Виды некроза. Макроскопическая картина некроза разнообразна и зависит от многих факторов: причины, вызвавшей некроз, строе­ния органа, условий внешней среды и т. п. Различают коагуляционный и колликвационный некроз.

Коагуляционный, или сухой, некроз характе­ризуется свертыванием белков и уплотнением ткани. Омертвевший участок при этом становится плотнее и суше окружающей сохра­нившейся ткани, цвет его глинисто-серый или серо-желтоватый. Поверхность разреза сухая; рисунок ткани неясный, стертый, омертвевшая ткань по виду напоминает сухой творог.

Колликвационный, или влажный, некроз раз­вивается при избытке влаги в омертвевшей ткани или когда дей­ствуют растворяющие ферменты, размягчающие и превращающие ткань в мелкозернистую или мутную жидкую массу.

Участки некроза могут быть очень маленькими, едва замет­ными невооруженным глазом или занимать значительную часть органа. Очажки некроза бывают одиночными или многочис­ленными.

Разновидностью некроза является гангрена, при которой мертвые ткани, содержащие кровь, соприкасаясь с внешней средой, приобретают буровато – или зеленовато-черный цвет.

Различают два вида гангрены - сухую и влажную.

Некротический участок для окружающей здоровой ткани пред­ставляется инородным телом и вследствие этого на границе его развиваются реактивные процессы, направленные к отграничению, удалению и замещению пораженного участка, т. е. происходят демаркация, инкапсуляция и организация.

Гистопрепарат . Кариорексис в сапном узелке (табл. III , А)

При просмотре препарата (на свет, над белой бумагой) видны узелки круглой формы, как бы слоистого строения. Более темный центр окружен вначале светлым, затем снова более темным поя­сами.

Под микроскопом при малом увеличении в центре узелка видно много мелких зернышек неправильной формы и разной величины, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. По периферии узелка имеется более светлая, бедная ядерными элементами зона. На границе некротизированной и живой ткани наблюдаются зна­чительные клеточные скопления.

При среднем увеличении микроскопа удается установить, что синие зернышки, находящиеся в центре узелка, являются глыбками хроматина - остатками распавшихся или сморщенных ядер погиб­ших клеток (кариорексис и кариопикноз). Сохранившихся целых ядер в этом месте совершенно не видно.

Клеточные элементы, окружающие центр узелка, состоят из крупных, бедных хроматином эпителиоидных клеток, мелких круг­лых, бедных протоплазмой с интенсивно окрашенным в густо­синий цвет ядром - лимфоидных клеток и клеток с несколько более светлоокрашенными ядрами - гистиоцитов. Кроме того, встречаются единичные нейтрофильные, полиморфоядерные лейкоциты.

Альвеолы в сохранившейся легочной ткани местами расширены, перегородки их истончены и частично разорваны. Бронхи спав­шиеся, местами частично заполненные клеточными элементами и свернувшейся белковой массой.

Макропрепарат. Коагуляционный некроз печени при некробациллезе (табл.
III , Б)

По всей печени под глиссоновой капсулой и на поверхности разреза наблюдается множество очагов округлой формы, серо-желтоватого цвета размером от нескольких миллиметров до не­скольких сантиметров. Они состоят из сухой, серой, творожистой массы. Местами очаги выступают над поверхностью, слегка возвы­шаясь над окружающей тканью. Вокруг большинства очагов хорошо заметна красная кайма реактивной гиперемии, отделяющая некротические очаги от сохранившейся окружающей ткани. Вокруг отдельных очагов видна серая плотная ткань, которая кольцом окружает пораженный участок в виде капсулы.

Гистопрепарат . Некроз стенка кишки (табл. IV , А)

Исследуя препарат при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что в одной части препарата строение стенки кишки по су­ществу не отличается от нормы. В ней хорошо заметны железы са­мой слизистой оболочки, рыхлая подслизистая и мышечные слои слизистой. В другой части препарата ядра клеток слизистой обо­лочки плохо окрашены, в отдельных участках они совершенно ис­чезли. В тех участках, где нет ядер, обнаруживается мелкозернистый белковый детрит, образовавшийся в результате омертвения ткани.

Омертвение начинается с поверхности слизистой, постепенно распространяется вглубь и захватывает всю толщу слизистой, подслизистой, а иногда и мышечные слои. В некротизированной ткани можно встретить плохо выраженные очертания желез. Живая ткань на границе с мертвой инфильтрирована клеточными элемен­тами-демаркационный вал.

При среднем увеличении- микроскопа в некротизированной участке видны остатки ворсинок. Слизистая оболочка представлена в виде безъядерной розоватой, мелкозернистой бесструктурной массы, содержащей мелкие пылевидные глыбки хроматина. На гра­нице некротизированной и живой ткани наблюдается большое ско­пление клеточных элементов, преимущественно нейтрофильных, полиморфоядерных лейкоцитов - лейкоцитарный вал. Он возник в результате реактивного воспаления вокруг омертвевшей ткани.

Макропрепарат. (табл. IV , Б)

Здоровая мышечная ткань (слева) имеет обычный темно-красный цвет, свойственный мышце лошади. Ткань, подвергшаяся коагуляционному некрозу ‘(справа), своим внешним видом напоминает обваренное или ошпаренное мясо.

Гистопрепарат . Восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы (табл. IV , В)

Просматривая срез при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что только незначительная часть мышечных волокон сохра­нила свое обычное строение. Остальные же набухшие, утолщенные и распались на отдельные обломки различной формы и вели­чины - фрагментация.

При среднем увеличении микроскопа обнаруживается, что одни волокна сохранили поперечнополосатую исчерченность, другие - только продольную. Многие волокна гомогенные, бесструктур­ные, интенсивно окрашенные эозином. В них имеются поперечные и косые трещины, которые образуются вследствие сокращения сохранившейся ткани. Волокна мышечной ткани местами утратили взаимную связь и располагаются на некотором расстоянии друг от друга; ядра в них отсутствуют или же находятся в состоянии рексиса и пикноза. Вокруг распавшихся волокон заметно скопление клеток сарколеммы и межуточной ткани - клеточный инфильтрат. Местами в одном волокне можно проследить различные степени его распада.

Подобного рода некрозы встречаются при паралитической гемоглобинемии, ящуре, беломышечной болезни, некоторых интокси­кациях и других болезнях.

Некробактериоз (некробациллез, копытная болезнь, дифтерия телят, парша губ ягнят, гангренозный мокрец лошадей) — инфекционная болезнь домашних и диких животных, характеризующаяся гнойно- некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, слизистых оболочек и внутренних органов. Некробактериозом может заболеть и человек.

Историческая справка. Данная болезнь человечеству известна давно, но раньше описывалась под другими названиями: копытная болезнь овец, парша губ, энзоотический стоматит ягнят, дифтерия телят, гангренозный мокрец лошадей, копытка северных оленей, некротический стоматит поросят.

Первым палочку некроза выделил Р. Кох в 1881г., а уже в 1884г Леффлер подробно описал ее.

Некробактериоз регистрируется во всех странах мира, особенно много его в северных районах, в том числе и России.

Экономический ущерб , наносимый овцеводству и особенно оленеводству, очень большой. В отдельных неблагополучных стадах падеж доходит среди взрослых до 30%, а молодняка до 80%.

В последние годы, в связи с завозом большого количества импортного скота, сельскохозяйственные предприятия России несли большой экономический ущерб от данного заболевания из-за падежа и вынужденного убоя завезенного импортного скота.

Возбудитель болезни — бактериум некрофорум — строгий анаэроб, грамотрицательный, неподвижный, не образующая спор и капсул палочка, весьма полиморфна, способна принимать причудливые формы (может принимать форму палочки или кокка). Бактерия некробактериоза неустойчива во внешней среде – при нагревании до 65 градусов гибнет в течение 15мин., при кипячении-мгновенно. В водопроводной воде и моче сохраняет свою патогенность до 15 суток, в молоке-35, в фекальных массах-50, в почве-20-60 суток. Под действием атмосферного кислорода бактерии гибнут через 24 часа, в кусочках кала сохраняются не более 48часов. Дезинфицирующие вещества (формалин, едкий натр, фенол) в общепринятых концентрациях убивают микроб в течение 5-30 минут. Бактерия очень чувствительна к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных и большинство диких. Чаще других болеют северные олени и мелкий рогатый скот, реже — крупный рогатый скот и свиньи. Заболевают животные всех возрастов, но чаще — молодняк. Человек также может заболеть данной болезнью. Частота заболевания некробактериозом животных напрямую зависит от резистентности организма, количества и вирулентности возбудителя, условий содержания и метеорологических факторов. В хозяйствах некробактериоз регистрируется в любое время года. Строгая летняя сезонность (июль—сентябрь) наблюдается только у северных оленей, когда высокая температура и влажность воздуха, массовое нападение насекомых (гнуса) резко снижают упитанность и резистентность организма оленей.

Основным источником некробактериоза являются больные и переболевшие животные-бактерионосители, а также здоровые животные (жвачные), когда бактерии месяцами сохраняются и вегетируют в желудках (в основном в рубце) и кишечнике. Длительное время возбудитель некроза сохраняется и в желудочно-кишечном тракте грызунов.

Вегетация бактерии происходит лишь в тканях с нарушенным кровообращением (раны, травмированные или мацерированные участки кожи и т.д.). Этому способствуют антисанитарные условия содержания и кормления животных. При приеме животными крупностебельчатого и колючего корма, а также при попадании инородных предметов происходит травмирование слизистой оболочки ротовой полости и желудка, куда и внедряются бактерии некробактериоза.

В результате длительного содержания животных в сырых помещениях, а также при пастьбе летом на сырых участках происходит мацерация тканей конечностей. Роговые покровы на конечностях размягчаются и отслаиваются, кожа набухает, в этих местах сильно нарушается кровообращение, происходит появление трещин и ран, которые создают благоприятные условия для развития бактерий некроза. При пастьбе по стерне, на пастбищах, засоренных колючками, при трещинах рога, сильно отросших копытах и при длительном прогоне по каменистой почве возбудитель некроза попадает в царапины, ранки, уколы. От больного животного бактерии в большом количестве выделяются во внешнею среду вместе с некротизированной тканью, слюной, калом, загрязняя при этом внешнюю среду (почву, траву, корм, подстилку и т.д.). В последнее время некробактериоз часто наблюдают среди завезенного импортного скота при промышленном разведении животных.

Некробактериоз в стаде и отаре может быстро приобрести характер энзоотии, с охватом большого количества животных. Люди, не соблюдающие гигиенические правила, а также кровососущие и кусающие насекомые могут быть механическими переносчиками возбудителя некробактериоза.

Патогенез некробактериоза представляет из себя типичную послераневую инфекцию. Попав в травмированные участки ткани, бактерии начинают быстро размножаться, вырабатывая при этом токсические вещества, которые вызывают лизис клеток. Клеточные ферменты, освобожденные из клеток, усиливают данный процесс. При доброкачественном течении (когда организм имеет достаточную резистентность) на границе некротизированного участка развивается реактивное воспаление с образованием демаркационной линии. На границе между некротизированной и здоровой тканью происходит быстрое размножение бактерий, воспалительный процесс ограничивается и не переходит на окружающие ткани. В этом случае некротизированные ткани или инкапсулируются (во внутренних органах), или отпадают (кожа, слизистые оболочки). На месте их отторжения образуются язвы, которые потом постепенно зарубцовываются.

При злокачественном течении некробактериоза (когда резистентность организма слабая), некротический процесс распространяется на соседние ткани. Вторичные очаги некроза появляются в прилегающих здоровых тканях: в коже, сухожилиях, костях, некрозу подвергаются кровеносные сосуды. Через которые в большом количестве выходят крупные частицы белка, из -за чего в тканях скапливается не только жидкий серозный выпот, но и отлагается фибрин, который образует пленки. Экссудат отторгает эпителий, образуются язвы. Инфицированные тромбы иногда попадают в ток крови и оседают в капиллярах внутренних органов (печень, легкие, сердце, мозг и т.д.). У больного животного развиваются признаки общей интоксикации: лихорадка, угнетение, учащенный пульс, морфологические и биохимические изменения в крови, функциональные нарушения внутренних органов.

Течение и симптомы болезни зависят от вида животного, возраста, локализации болезни, степени вирулентности возбудителя.

Инкубационный (скрытый) период составляет 1-3 дня. У молодняка болезнь протекает остро, у взрослых — подостро и хронически. Болезнь может протекать с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек, некрозом паренхиматозных органов или оститом и остеомиелитом. В отдельных случаях приходится иметь дело с поражением половых органов. Кроме того, на практике возможно сочетание патологических процессов. В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ часто при некробактериозе имеет место поражение кожи и слизистых оболочек. Чаще всего первичный процесс локализуется на конечностях, реже на коже шеи, туловища, вымени. У телят чаще наблюдаем поражение пупка и слизистой оболочки ротовой полости.

У крупного рогатого скота чаще наблюдается некробактериоз конечностей, внутренних и половых органов, кожи вымени, слизистой ротовой полости и гортани (у телят). У больного животного повышается температура тела до 40 и выше градусов, которая держится в течение 1-2 дней, а затем снижается. У животного наблюдается сильное угнетение, снижается аппетит и число отрыжек, или они совсем исчезают, резко падает надой. Больная конечность сильно увеличена в объеме, становится горячей и очень болезненной. При благоприятном течении болезни острые процессы затухают, к 10-12 дню кожа и соединительная ткань в местах поражения некротизируется и отпадает, рана начинает постепенно заживать, и животное через 3-4 недели выздоравливает.

При злокачественном течении болезни патологический процесс с одного участка распространяется на другие, при этом некроз ткани происходит как вширь, так и вглубь, образуя свищевые ходы. У больных животных резко падает продуктивность, они больше лежат, постепенно теряют упитанность.

При поражении конечности некротический процесс обычно появляется на тканях подошвы и мякиша копыт, на коже области межкопытной щели или венчика. Сразу же, при первых признаках покраснения кожи, больное животное старается держать конечность на весу, сильно хромает при движении. У животного постепенно развивается гнойно-некротическое, или гангренозное поражение венчика и кожи в межкопытной щели, пяточной и зацепной части подошвы. В местах поражения образуются язвы и свищи, секрет из них имеет резкий гнилостный запах. В результате развития процесса идет поражение копытной кости с сосудами, копытца уродливо разрастаются, наступает отслоение роговой части, в дальнейшем происходит отпадание рогового башмака. Болезнь может длиться месяцами. При хроническом течении патологический процесс распространяется на сухожилия, связки, суставы, иногда поражая при этом кости и костный мозг, может переходить на кожу шеи, туловища, на вымя. Возможно развитие гнойно-некротических очагов в различных органах (печени, легких). При неоказании своевременной и квалифицированной помощи животное погибает от истощения или септикопиемии.

У молодняка крупного рогатого скота в возрасте от шести месяцев до трех лет часто наблюдается некробактериозный остит и остеомиелит. При длительном течении болезни отмечается вздутие костей, атрофия мышц больной конечности. У таких животных походка становится напряженной, позвоночник прогибается. Выздоровление таких животных бывает очень редко.

При поражениях на коже туловища и шеи процесс протекает в отличие от конечностей более благоприятно и легче поддается лечению. На вымени некротические очаги бывают величиной с горошину. На месте отпавших струпиков остаются медленно заживающие эрозии. У коров развивается мастит, и если не начать своевременное лечение, то в вымени могут образоваться некротические абсцессы.

При некробактериозе нередко отмечаем поражение слизистой оболочки ротовой полости, особенно у молодняка. При такой форме некробактериоза у животных отмечается отказ от корма, особенно сухого, прекращается жвачка, появляется слезо — и слюнотечение. При осмотре слизистой оболочки полости рта — изъязвления, вплоть до обнаружения некротических очагов в мускулатуре губ и языка. При переходе процесса на слизистую оболочку дыхательных путей у животного отмечаем учащение дыхания, оно становится жестким и болезненным. При аускультации легких выявляем крупно- , средне -и мелкопузырчатые хрипы а при воспалении легких- звук крепитации. Такие животные обычно лежат, аппетит у них полностью пропадает. При поражении слизистых оболочек желудка и кишечника отмечаем сильный понос, испражнения имеют серо-зеленый цвет. При пальпации в области печени -сильная болезненность. Температура тела повышается до 40 и выше градусов. Такие животные обычно погибают в течение 2-3 недель от истощения.

У телят в возрасте 1-16 дней часто наблюдается поражение слизистой оболочки рта. Процесс у них обычно начинает развиваться на деснах, затем идет его распространение на слизистую оболочку губ, щек, неба, языка, а иногда и на гортань, трахею, в полость рта и органы пищеварения. На местах поражения возникают дифтероидные пленки, с последующим образованием свищей. При осмотре такого теленка на себя обращает внимание выделение тягучей слюны, шерсть вокруг рта -грязная. У телят исчезает аппетит, они не могут сосать, ослабевают. Температура тела повышается незначительно. При осмотре ротовой полости –слизистая оболочка изъязвленная и покрыта шероховатыми наложениями грязного цвета, которые вначале бывают твердыми, а потом становятся мягкими, мажущимися. После отторжения этих наложений на слизистой оболочке остаются темно-красные, грязные, кровоточащие язвы. Из- за скопления в носовой полости воспаленного секрета телята сопят. В дальнейшем у больных телят появляется кашель и понос. У больных телят нередко возникают метастатические поражения в печени, легких, сердце. Такие телята обычно погибают на 5-15-й день, иногда болезнь затягивается до 2-3 недель.

В редких случаях, особенно у новорожденных, бывает проникновение возбудителя через пуповину. При таком заражении некробактериоз протекает очень тяжело, сопровождаясь развитием некротических очагов во внутренних органах и в суставах, заканчиваясь летальным исходом.

Особенно злокачественно протекает некробктериоз при поражении половых органов, особенно у глубоко стельных коров и в первые дни после отела. При осмотре слизистая оболочка влагалища в местах трещин и ран имеет серый цвет. Воспалительный процесс быстро увеличивается в размере, ранки через 1-3 дня некротизируются. В дальнейшем воспалительный процесс может перейти на матку, с развитием дифтерийно-гангренозного метрита. У такой коровы из влагалища идут неприятного запаха выделения. Больные коровы постоянно тужатся и горбятся. Часто у стельных коров после выделения неприятно пахнущей ихорозной жидкости наступает аборт. Абортированные плоды часто бывают мумифицированными. У коров наблюдается задержание последа и его разложение. Истечение из влагалища становится зловонным, имеет коричневый цвет и содержит гнойные хлопья. У коров развиваются хронические метриты, появляется кашель и понос.

При поражении половых органов у быков на препуции и половом члене образуются язвы. У отдельных быков происходит некробактериозное поражение только паренхиматозных органов, сопровождающееся общим недомоганием и исхуданием животного.

У овец первичным местом поражения некробактериями являются копыта. Здесь развитию некротического процесса предшествует мацерация копытного рога, которая часто возникает у овец при содержании их в сырых кошарах без подстилки. Заболевание начинается с опухания копыт и омертвения тканей межкопытной щели, а также мякишей, впоследствии процесс распространяется на венечный сустав и копытную кость. Омертвевшие ткани подвергаются гнилостно-гнойному размягчению, что часто приводит к спаданию рогового башмака. Такие овцы в отаре при поражении передних конечностей ползают на согнутых ногах. Кроме копыт, у овец поражаются губы. Возникновению болезни предшествует травмирование тканей губ жесткими стеблями растений. В тех местах, где попали бактерии, участки кожи некротизируются, пропитываются экссудатом, кожа трескается и изъязвляется.

Для северных оленей характерен некробактериоз копыт. У оленят часто бывает язвенно-некротический стоматит. Иногда приходится отмечать поражение кожи головы, шеи, желудка, кишечника и суставов. Некробактериозные метастазы бывают как у молодняка, так и взрослых животных.

У лошадей некробактериоз чаще протекает в форме гангренозного мокреца, реже отмечаем поражение губ и слизистой оболочки ротовой полости.

У свиней при антисанитарных условиях содержания чаще развивается дерматит на самых различных участках туловища. У поросят возникают некротические стоматиты и риниты, а при осложнении — энтериты и . Болезнь у поросят чаще протекает остро, реже-подостро.

У кроликов некробактериоз в большинстве случаев сопровождается некротическими изменениями на губах. Затем патологический процесс переходит на слизистую оболочку рта и носа, захватывая гортань, и достигает грудной клетки. В процесс вовлекаются жевательные мышцы, мышцы языка и кости челюсти. При осмотре таких кроликов отмечаем выделение у них слюны изо рта и гнойной жидкости из носа. Кролики отказываются от корма, наступает истощение, и через 2-3 недели погибают.

Птицы некробактериозом болеют редко. Чаще наблюдается поражение цыплят. Некротические изменения находим у них в ротовой полости, иногда на конечностях. При осмотре слизистых оболочек обнаруживаем творожистые наложения, под которыми находятся язвы. Очажки некроза могут быть и на слизистой верхних дыхательных путей, пищевода. Болезнь у птиц протекает хронически, сопровождаясь высокой летальностью.

У собак при некробактериозе отмечаем гнойное воспаление пальцев (панариций). Возможна демаркация целых суставов пальцев и образование множественных абсцессов в подкожной клетчатке различных участков тела с образованием свищей.

Патологоанатомические изменения. Труп павшего от некробактериоза животного, как правило, истощен при поражении ротовой полости, в ней находим много пенистой жидкости. Слизистая оболочка языка, губ, щек, глотки, гортани сильно набухшая и покрыта творожистыми наложениями грязно-серого или бурого цвета. Данные пленки дурно пахнут, снимаются с трудом, крошатся. Под пленками находим язвы с утолщенными краями и изъеденным дном. Нередко имеет место поражение костей и хрящей гортани, при этом костная ткань превращается в рыхлую массу серого цвета и легко крошится. Иногда бывает поражение желудка и кишечника. У животных с однокамерным желудком отмечаем множественные некрозы, величиной от просяного зерна до 5-6 см в длину и 2,5-3см в ширину. Некротические поражения регистрируем в рубце, сетке и реже в кишечнике.

При локализации процесса в половых органах, на слизистой оболочке влагалища находим серо-грязные, хлопьевидные, крупчатые наложения, которые глубоко проникают в ткани и трудно снимаются. Местами находим язвы, покрытые густым гноем. При поражении матки-слизистая оболочка шероховатая, грязного, серо-коричневого цвета, покрыта фибринозными наложениями. При поражении конечностей обнаруживаем различной величины язвы, распад и отторжение участков кожи, мышц, сухожилий, а иногда и костей.

В печени, легких и реже в селезенке, почках, вымени, миокарде и головном мозге находим эмболические изменения. В легких при затяжных случаях болезни находим лобулярную пневмонию или плевропневмонию, которая часто осложняется гангреной. Часто находим отдельные или множественные фокусы, которые имеют желтый или желтовато-серый цвет. Величина фокуса может быть различной — от просяного зерна до лесного яблока; иногда фокусы занимают всю долю легкого.

При поражении печени регистрируем множественные абсцессы. Происходит сильное разрастание соединительной ткани участками в виде полос. Величина абсцесса достигает размеров от лесного ореха до крупного яблока. Печень при некробактериозе увеличивается в два или три раза. Абсцессы внутри содержат гной. У взрослых животных некоторые фокусы заполнены сухой серовато-желто массой, которую можно вылущить целиком, другие содержат вязкую, зеленовато- гнойную массу.

У молодняка, кроме поражений органов (легкие, печень), отмечаем поражения головного мозга. Сосуды мозга инъецированы. На поверхности и в глубине мозга находим сухие, твердые, желтого цвета некротические фокусы величиной от просяного зерна до горошины.

Диагноз. Диагноз на бактериоз ставят комплексно , с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, данных патологоанатомических изменений и обязательного лабораторного исследования в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике. Диагноз считаем окончательно установленным в двух случаях:

1) если при заражении суспензией патологического материала у лабораторных животных на месте введения развиваются характерные некротические поражения и животные погибают, а в мазках из мест поражений и внутренних органов при микроскопии находят культуру возбудителя болезни;

Иммунитет и специфическая профилактика. Выработка естественного иммунитета после переболевания некробактериозом у животных не установлена. В настоящее время для вынужденной иммунизации применяются инактивированные вакцины, зарегистрированные и разрешенные к применению (поливалентная вакцина против некробактериоза животных, ассоциированная вакцина против некробактериоза конечностей крупного рогатого скота «Нековак», эмульгированная вакцина ВИЭВ).

Лечение. Больных животных изолируем. Лечение должно быть начато как можно раньше и проводиться комплексно. В сельхозпредприятиях при лечении используются как групповые, так и индивидуальные средства и методы.

При индивидуальных методах лечения особенно в ЛПХ и КФХ больным животным проводим хирургическую обработку путем удаления пораженных тканей, гноя, деформированного рога и т.д. Проводим тщательный туалет раневых поверхностей с применением дезинфицирующих, окисляющих и антимикробных средств. Из дезинфицирующих, окисляющих средств применяют 3-5%-ный раствор перекиси водорода, 0,1-0,2 % -ный раствор марганцовокислого калия. Раствор фурацилина 1:5000, 0,5%-ный раствор хлорамина и др. После проведенной хирургической обработки раны и ее туалета, местно применяем различные антисептические препараты и средства в виде присыпок и сложных порошков. Из этих средств хорошо себя зарекомендовали сульфаниламидные препараты и антибиотики тетрациклинового ряда. В целом при некробактериозе высокоэффективны хлорамфеникол (левомицетин), тетрациклины, эритромицин, препараты тилана, энрофлоны. Специфическое действие на возбудителя некробактериоза оказывает дибиомицин, который вводят внутримышечно в область бедра в дозе 20тыс. ЕД на 1кг массы тела животного. Однократное введение дибиомицина в организме больного животного создает терапевтическую концентрацию в течение 7дней. При запущенных формах болезни дибиомицин вводят повторно на 6-8-й день, также в область бедра, но уже в другую конечность. Дибиомицин применяют в виде суспензии на 30 %-ном глицерине, приготовленном на 0,5- 1%-ном растворе новокаина. В последнее время при некробактериозе себя хорошо зарекомендовали новые лекарственные препарыты: Кламоксил ЛА, Террамицин ЛА и Террамицин Аэрозоль спрей. Более подробная аннотация по их применению изложена в статье Листериоз . Антибиотики необходимо назначать после проведенной титрации на чувствительность в ветеринарной лаборатории.

Для группового лечения используют ножные ванны, которые целесообразно устанавливать в проходах, тамбурах, а также по ходу движения животных при активном моционе. В качестве дезинфицирующего раствора в ванных применяют 10%-ный водный раствор сульфата цинка или «Цинкосол». Обработка должна проводиться один раз в 5-10дней. Преимущество данного препарата состоит в том, что он глубоко проникает в ткани копыт, длительно сохраняет свою активность, при этом не разрушает живые ткани; 10%-ный раствор медного купороса 1раз в 3-5 дней. Действие аналогично сульфату цинка, только слабее. Формалин с концентрацией не выше 5-10%. Ванны делаем не чаще 1раза в 7-10дней.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство, ферма, населенный пункт постановлением Губернатора объявляется неблагополучным по некробактериозу , вводятся ограничения и проводятся мероприятия, согласно Правил по профилактике и ликвидации некробактериоза животных от 11июня 2000года № ВП 13.4.1313-00.

Профилактика. Профилактика некробактериоза заключается в создание хороших условий для содержания и полноценного кормления животных. В помещении скотных дворов не должно быть сырости, должна исправно работать система навозоудаления, достаточное количество подстилочного материала. Особенно это относится к фермам с беспривязным содержанием крупного рогатого скота. В хозяйстве должна своевременно проводится обработка копыт. По возможности не использовать для пастьбы низменные, заболоченные участки, нельзя проводить пастьбу животных по стерне, а также на пастбищах с колючими травами или кустарниками. У телят при рождении проводим обработку пуповины настойкой йода.

Исходя из того, что некробактериоз является зоонозной инфекцией, ей хоть и редко могут заразиться люди. Животноводы должны пройти инструктаж и быть ознакомлены с мерами личной безопасности при работе с больными животными, с обязательной фиксацией данного инструктажа в журнале по технике безопасности. В помещении скотных дворов должны находится аптечки. При получении ранений и травм, пораженные места обрабатываются настойкой йода При появлении симптомов некробактериоза обслуживающий персонал должен в срочном порядке обратится в ближайшую поликлинику к врачу инфекционисту.