Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Артериальная гипертензия - это стабильное повышение артериального давления - систолического до величины > 140 мм рт. ст. и/или диастолического до уровня > 90 мм рт. ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Н. С. Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Артериальная гипертензия является важной и актуальной проблемой современного здравоохранения. При артериальной гипертензии значительно возрастает риск сердечно-сосудистых осложнений, она заметно снижает среднюю продолжительность жизни. Высокое артериальное давление всегда ассоциируется с увеличением риска развития мозгового инсульта, ишемической болезни сердца, сердечной и почечной недостаточности.

Различают эссенциальную (первичную) и вторичную артериальную гипертензию. Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 90-92% (а по некоторым данным 95%), вторичная - около 8- 10% от всех случаев повышенного артериального давления.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Артериальное давление формируется и поддерживается на нормальном уровне благодаря взаимодействию двух основных групп факторов:

гемодинамических;

нейрогуморальных.

Гемодинамические факторы непосредственно определяют уровень артериального давления, а система нейрогуморальных факторов оказывает регулирующее воздействие на гемодинамические факторы, что позволяет удерживать артериальное давление в пределах нормы.

Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления

Основными гемодинамическими факторами, определяющими величину артериального давления, являются:

минутный объем крови, т.е. количество крови, поступающей в сосудистую систему за 1 мин.; минутный объем или сердечный выброс = ударный объем крови х число сокращений сердца за 1 мин.;

общее периферическое сопротивление или проходимость резистивных сосудов (артериол и прекапилляров);

упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей - общее эластическое сопротивление;

вязкость крови;

объем циркулирующей крови.

Нейрогуморальные системы регуляции артериального давления

Регуляторные нейрогуморальные системы включают:

систему быстрого кратковременного действия;

систему длительного действия (интегральную контрольную систему).

Система быстрого кратковременного действия

Система быстрого кратковременного действия или адаптационная система обеспечивает быстрый контроль и регуляцию артериального давления. Она включает механизмы немедленной регуляции артериального давления (секунды) и среднесрочные механизмы регуляции (минуты, часы).

Механизмы немедленной регуляции артериального давления

Основными механизмами немедленной регуляции артериального давления являются:

барорецепторный механизм;

хеморецепторный механизм;

ишемическая реакция центральной нервной системы.

Барорецепторный механизм

Барорецепторный механизм регуляции артериального давления функционирует следующим образом. При повышении артериального давления и растяжении стенки артерии возбуждаются барорецепторы, расположенные в области каротидного синуса и дуги аорты, далее информация от этих рецепторов поступает в сосудодвигательный центр головного мозга, откуда исходит импульсация, приводящая к уменьшению влияния симпатической нервной системы на артериолы (они расширяются, снижается общее периферическое сосудистое сопротивление - постнагрузка), вены (происходит венодилатация, уменьшается давление наполнения сердца - преднагрузка). Наряду с этим повышается парасимпатический тонус, что приводит к уменьшению частоты сердечного ритма. В конечном итоге указанные механизмы приводят к снижению артериального давления.

Хеморецепторный механизм

Хеморецепторы, принимающие участие в регуляции артериального давления, расположены в каротидном синусе и аорте. Хеморецепторная система регулируется уровнем артериального давления и величиной парциального напряжения в крови кислорода и углекислого газа. При снижении артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, а также при падении парциального напряжения кислорода и повышении углекислого газа возбуждаются хеморецепторы, импульсация от них поступает в сосудодвигательный центр с последующим повышением симпатической активности и тонуса артериол, что приводит к повышению артериального давления до нормального уровня.

Ишемическая реакция центральной нервной системы

Этот механизм регуляции артериального давления включается при быстром падении артериального давления до 40 мм рт. ст. и ниже. При такой выраженной артериальной гипотензии развивается ишемия центральной нервной системы и сосудодвигательного центра, из которого усиливается импульсация к симпатическому отделу вегетативной нервной системы, в итоге развивается вазоконстрикция и артериальное давление повышается.

Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления

Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления развивают свое действие в течение минут - часов и включают:

ренин-ангиотензиновую систему (циркулирующую и локальную);

антидиуретический гормон;

капиллярную фильтрацию.

Ренин-ангиотензиновая система

В регуляции артериального давления активное участие принимают как циркулирующая, так и местная ренин-ангиотензиновая система. Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система приводит к повышению артериального давления следующим образом. В юкстагломерулярном аппарате почек продуцируется ренин (его выработка регулируется активностью барорецепторов афферентных артериол и влиянием на плотное пятно концентрации натрия хлорида в восходящей части петли нефрона), под влиянием которого из ангиотензиногена образуется ангиотензин I, превращающийся под влиянием ангиотензинпревращающего фермента в ангиотензин II, который обладает выраженным сосудосуживающим действием и повышает артериальное давление. Вазоконстрикторный эффект ангиотензина II продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Антидиуретический гормон

Изменение секреции гипоталамусом антидиуретического гормона регулирует уровень артериального давления, причем считается, что действие антидиуретического гормона не ограничивается только среднесрочной регуляцией артериального давления, он принимает также участие в механизмах долгосрочной регуляции. Под влиянием антидиуретического гормона возрастает реабсорбция воды в дистальных канальцах почек, увеличивается объем циркулирующей крови, повышается тонус артериол, что приводит к повышению артериального давления.

Капиллярная фильтрация

Капиллярная фильтрация принимает определенное участие в регуляции артериального давления. При повышении артериального давления происходит перемещение жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и соответственно к снижению артериального давления.

Длительно действующая система регуляции артериального давления

Для активации длительно действующей (интегральной) системы регуляции артериального давления требуется значительно больше времени (дни, недели) по сравнению с быстродействующей (краткосрочной) системой. Длительно действующая система включает следующие механизмы регуляции артериального давления:

а) прессорный объемно-почечный механизм, функционирующий по схеме:

почки (ренин) → ангиотензин I → ангиотензин II→ клубочковая зона коры надпочечников (альдостерон) → почки (увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах) → задержка натрия → задержка воды → увеличение объема циркулирующей крови → увеличение АД;

б) локальную ренин-ангиотензиновую систему;

в) эндотелиальный прессорный механизм;

г) депрессорные механизмы (система простагландинов, калликреинкининовая система, эндотелиальные вазодилатирующие факторы, натрийуретические пептиды).

ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ БОЛЬНОГО С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Измерение артериального давления аускультативным методом Короткова является основным методом диагностики артериальной гипертензии. Для получения цифр, соответствующих истинному артериальному давлению, необходимо соблюдать следующие условия и правила измерения артериального давления.

Методика измерения артериального давления

Условия измерения. Измерение артериального давления должно проводиться в условиях физического и эмоционального покоя. В течение 1 ч до измерения артериального давления не рекомендуется прием кофе, употребление пищи, запрещается курение, не разрешаются физические нагрузки.

Положение больного. Измерение артериального давления производится в положении пациента сидя, лежа.

Положение манжеты тонометра. Середина манжеты, наложенной на плечо пациента, должна находиться на уровне сердца. Если манжета расположена ниже уровня сердца, артериальное давление завышается, если выше - занижается. Нижний край манжетки должен находиться на 2.5 см выше локтевого сгиба, между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец. Манжета накладывается на обнаженную руку - при измерении артериального давления через одежду показатели завышаются.

Положение стетоскопа. Стетоскоп должен плотно прилегать (но без сдавления!) к поверхности плеча в месте наиболее выраженной пульсации плечевой артерии у внутреннего края локтевого сгиба.

Выбор руки пациента для измерения артериального давления. При первом посещении пациентом врача измерение артериальное давление следует производить на обеих руках. В последующем АД измеряется на руке с более высокими его показателями. В норме разница артериального давления на левой и правой руке составляет 5-10 мм рт. ст. Более высокая разница может быть обусловлена анатомическими особенностями или патологией самой плечевой артерии правой или левой руки. Повторные измерения следует проводить всегда на одной и той же руке.

У пожилых людей также отмечается ортостатическая гипотензия, поэтому у них целесообразно измерять артериальное давление в положении лежа и стоя.

Самоконтроль артериального давления в амбулаторных условиях

Самоконтроль (измерение артериального давления самим пациентом дома, в амбулаторных условиях) имеет огромное значение и может производиться с помощью ртутных, мембранных, а также электронных тонометров.

Самоконтроль за артериальным давлением позволяет установить «феномен белого халата» (повышение артериального давления регистрируется лишь при посещении врача), сделать заключение о поведении артериального давления в течение суток и принять решение о распределении приемов гипотензивного препарата в течение суток, что может снизить стоимость лечения и повысить его эффективность.

Суточное мониторирование артериального давления

Суточное мониторирование артериального давления - это многократное измерение артериального давления в течение суток, производимое через определенные промежутки времени наиболее часто в амбулаторных условиях (суточное амбулаторное мониторирование артериального давления) или реже - в стационаре с целью получения суточного профиля артериального давления.

В настоящее время суточное мониторирование артериального давления производится, конечно, неинвазивным методом с использованием различных типов носимых автоматических и полуавтоматических мониторных систем-регистраторов.

Установлены следующие преимущества суточного мониторирова ния артериального давления по сравнению с однократным или двукратным его измерением:

возможность производить частые измерения артериального давления в течение суток и получить более точное представление о суточном ритме артериального давления и его вариабельности;

возможность измерять артериальное давление в обычной повседневной, привычной для больного обстановке, что позволяет сделать заключение об истинном артериальном давлении, характерном для данного больного;

устранение эффекта «белого халата»;

На артериальное давление в человеческом организме оказывают влияние огромное количество факторов: как внешних, так и внутренних.

По своей природе, регуляция артериального давления – это весьма сложная и многогранная вещь.

Но в данном материале, эта тема будет рассмотрена как можно подробнее.

Регуляция артериального давления и физиология – понятия, имеющие тесную связь.

В сегодняшней медицинской науке выделяют три основных механизма, которые приводят к росту АД:

• происходит сужение почти всех артериол с большим кругом кровообращения;
• сильно сужаются вены. Это приводит к сдвигу кровяных масс к сердцу. Такой объём заставляет полости сердца расширяться, растёт напряжение в сердечных мышцах, также увеличивается выброс крови в организм;
• усиливается сердечная деятельность по команде симпатической нервной системы. А при наибольшей стимуляции, сердце человека способно перекачивать в целых два раза больше крови, чем в обычном и спокойном состоянии.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

АД формируется (и также удерживается) на своём нормальном уровне благодаря всего двум группам факторов:

1. гемодинамической;
2. нейрогуморальной.

Причём первые отвечают за сам уровень АД, а вторые оказывают регулирующее воздействие. Совместная работа этих двух механизмов позволяет .

К геодинамическим факторам, определяющим величину давления, относят:

• минутный объём крови (другими словами, это количество крови, которое поступает в систему сосудов за одну минуту);
• общую проходимость сосудов;
• общую эластичность этих же сосудов;
• кровяную вязкость и объём циркулирующей крови.

Наиболее важную роль среди всех факторов играют минутный объём и проходимость сосудов.

Приспособительные реакции

Любое давление в наших артериях регулируется при помощи краткосрочных, среднесрочных и долгосрочных реакций, которые осуществляются за счёт многих механизмов: почечных, гуморальных и нервных.

Принципы регуляции артериального давления:

• краткосрочные - это немедленные реакции, которые и обеспечивают непрерывную регуляцию АД. Основаны на рефлексах в вегетативной системе нервов. Любые из изменений сразу воспринимаются в ЦНС и в периферии при помощи барорецепторов. Когда показатели падают, начинает расти симпатический тонус, увеличивается выработка адреналина, подавляется динамичность работы блуждающего нерва;
• среднесрочные. Устойчивые изменения в уровнях АД оказывают огромное влияние на обмены жидкости в тканях, благодаря изменению давления в капиллярах. В то время, как артериальная гипертензия способствует смещению жидкостей из кровеносных сосудов в особый интерстиций, артериальная гипотензия работает в обратном направлении;
• долгосрочные. Заметное влияние медленнодействующих механизмов в почках проявляется лишь в тех случаях, когда постоянное изменениеАД держится в течение нескольких часов подряд. В этом случае выравнивание кровяного давления происходит за счёт изменений процентного содержания натрия и обычной воды в организме человека. Артериальная гипотензия характерна задержкой этих веществ, в то время как при гипертензии увеличивается содержание натрия.

Значение и эффективность нервной регуляции при повышении АД

Нередко явление, когда всего за 5-10 секунд давление поднимается в два раза. И наоборот, резкое торможение способно за сравнительно короткий период (от 10 до 30 секунд) сбавить давление в сосудах. И именно поэтому, нервная регуляция - самая быстрая из всех остальных.

Наиболее наглядным примером способности нервной системы резко поднять АД могут послужить физические нагрузки на организм . Ведь физический труд требует для мышц много крови. В этом случае увеличение кровотока осуществляется за счёт расширения сосудов.

И кроме этого, подъём уровня АД начинается из-за симпатической стимуляции всего кровообращения. При особенно тяжёлых физических нагрузках кровяное давление может подниматься почти на 40%, что заставляет кровоток работать в два раза быстрее.

А рост давления крови (при тех же нагрузках) происходит дальнейшим образом.

Когда возбуждаются двигательные центры головного мозга, заодно активируется и часть стволовой ретикулярной формации, за ними просыпается и сосудорасширяющая система, стимулирующая симпатическое влияние на скорость биения сердца. Параллельно растёт и АД (по мере нагрузок на организм).

Но не только физический труд вызывает рост АД. , вызванный разными причинами, также оказывает сильное влияние.

Когда мы испытываем страх, наше артериальное давление может подскочить в два раза (по сравнению со своей нормой). И происходит это, опять же, за несколько секунд. Начинается «реакция тревоги», из-за которой рост АД оказывает непосредственное влияние на кровоток в мышцах, что позволяет убежать от опасности.

Роль хеморецепторов

Все вышеописанные процессы не могут происходить сами по себе. Для того, чтобы они могли адекватно реагировать на запросы организма, к ним должна поступать соответствующая информация. А роль поставщиков такой информации исполняют «хеморецепторы».

Отделы сосудодвигательного центра мозга

Именно хеморецепторы способны реагировать на недостаток кислорода в крови, а также на переизбыток углекислого газа с ионами водорода, окисление крови. Хеморецепторы распространяются по всей нашей сосудистой системе, но особенно их много в зонах сонной артерии и аорты.

Импульсы от этих рецепторов идут по нервным волокнам и поступают в СДЦ (сосудодвигательный центр мозга). Сам СДЦ состоит из нейронов, что регулируют показатель сосудистого тонуса, а также мощность и частоту сердечных сокращений. В совокупности это и есть АД.

Как уже говорилось, СДЦ состоит целиком из нейронов. Эти нейроны бывают трёх видов:

• прессорные . Их возбуждение увеличивает тонус симпатической ВНС, но уменьшает таковой у парасимпатической. Всё это поднимает сосудистый тонус, частоту и силу сердцебиения, другими словами – поднимает давление в артериях;
• депрессорные снижают возбуждение прессорных. А значит, расширяют сосуды, тем самым ;
• сенсорные нейроны – зависят от информации рецепторов, задействуют вышеназванные виды нейронов.

Стоит отметить, что работа прессорных и депрессорных нейронов контролируется не только СДЦ, но и прочими нейронами в головном мозге. Их задействуют сильные эмоции (горе, страх, большая радость, сильное волнение и так далее).

Прессорные районы могут возбуждаться сами, но только если пребывают в состоянии ишемии (недостатка кислорода). В данном случае, АД быстро поднимается.

Другие факторы, влияющие на АД

По своей природе, АД – это весьма непостоянная величина. . И вышеперечисленные – лишь немногие из них.

К дополнительным факторам можно отнести:

• психологическое (эмоциональное) состояние;
• время суток;
• приём веществ, которые способны менять уровень АД (к таким веществам относятся, например, или особые лекарства и препараты, регулирующие артериальное давление);
• нагрузки на организм.

Видео по теме

Стабилизация давления – верный способ избежать опасных осложнений. Возьмите себе на заметку пару и будет гипертония под контролем:

Нельзя забывать о том, что изменения в кровяном давлении могут быть симптомами разных заболеваний. При малейших недомоганиях стоит проверять это давление, что поможет вовремя снизить/повысить его, нормализовав работу организма. Помимо этого, всем рекомендуется ведение здорового образа жизни для предупреждения серьёзных сердечно-сосудистых заболеваний.

Кровяное давление. Физиология.

стр. из

Кровяное давление - давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах, диффузию газов и фильтрацию растворов ингредиентов плазмы крови через мембраны капилляров в ткани (обмен веществ), а также в почечных клубочках (образование мочи).

В соответствии с анатомо-физиологическим разделением сердечно-сосудистой системы различают внутрисердечное, артериальное, капиллярное и венозное К. д., измеряемое либо в миллиметрах водяного столба (в венах), либо миллиметрах ртутного столба (в других сосудах и в сердце). Рекомендуемое, согласно Международной системе единиц (СИ), выражение величин К. д. в паскалях (1 мм рт. ст . = 133,3 Па ) в медицинской практике не используется. В артериальных сосудах, где К. д., как и в сердце, значительно колеблется в зависимости от фазы сердечного цикла, различают систолическое и диастолическое (в конце диастолы) артериальное давление, а также пульсовую амплитуду колебаний (разница между величинами систолического и диастолического АД), или пульсовое АД. Среднюю от изменений за весь сердечный цикл величину К. д., определяющую среднюю скорость кровотока в сосудах, называют средним гемодинамическим давлением.

Измерение К. д. относится к наиболее широко применяемым дополнительным методам обследования больного , т.к., во-первых, обнаружение изменений К. д. имеет важное значение в диагностике многих болезней сердечно-сосудистой системы и различных патологических состояний; во-вторых, резко выраженное повышение или понижение К. д. само по себе может быть причиной тяжелых гемодинамических расстройств, угрожающих жизни больного. Наиболее распространено измерение артериального давления в большом круге кровообращения. В условиях стационара при необходимости измеряют давление в локтевой или других периферических венах; в специализированных отделениях с диагностической целью нередко измеряют К. д. в полостях сердца, аорте, в легочном стволе, иногда в сосудах портальной системы. Для оценки некоторых важных параметров системной гемодинамики в ряде случаев необходимо измерять центральное венозное давление - давление в верхней и нижней полых венах.

ФИЗИОЛОГИЯ

Кровяное давление характеризуется силой, с которой кровь воздействует на стенки сосудов перпендикулярно их поверхности. Величина К. д. в каждый данный момент отражает уровень потенциальной механической энергии в сосудистом русле, способной при перепаде давления трансформироваться в кинетическую энергию потока крови в сосудах или в работу, затрачиваемую на фильтрацию растворов через мембраны капилляров. По мере расхода энергии на обеспечение этих процессов К. д. снижается.

Одним из важнейших условий формирования К. д. в кровеносных сосудах является заполненность их кровью в объеме, соизмеримом с емкостью полости сосудов. Эластичные стенки сосудов оказывают упругое сопротивление их растяжению объемом нагнетаемой крови, которое в норме зависит от степени напряжения гладких мышц, т.е. тонуса сосудов. В изолированной сосудистой камере силы упругого напряжения ее стенок порождают в крови уравновешивающие их силы - давление. Чем выше тонус стенок камеры, тем меньше ее вместимость и тем выше К. д. при неизменном объеме содержащейся в камере крови, а при неизменном сосудистом тонусе К. д. тем выше, чем больше нагнетаемый в камеру объем крови. В реальных условиях кровообращения зависимость К. д. от объема содержащейся в сосудах крови (объема циркулирующей крови) менее четкая, чем в условиях изолированного сосуда, но она проявляется в случае патологических изменений массы циркулирующей крови, например, резким падением К. д. при массивной кровопотере или при уменьшении объема плазмы вследствие обезвоживания организма. Аналогично падает К. д. при патологическом увеличении вместимости сосудистого русла, например вследствие острой системной гипотонии вен.

Основным энергетическим источником для нагнетания крови и создания К. д. в сердечно-сосудистой системе служит работа сердца как нагнетающего насоса. Вспомогательную роль в формировании К. д. играют внешнее сдавление сосудов (преимущественно капилляров и вен) сокращающейся скелетной мускулатурой, периодические волнообразные сокращения вен, а также воздействие гравитации (вес крови), особенно сказывающееся на величине К. д. в венах.

^ Внутрисердечное давление в полостях предсердий и желудочков сердца значительно различается в фазах систолы и диастолы, а в тонкостенных предсердиях оно также существенно зависит от колебаний внутригрудного давления по фазам дыхания, принимая иногда в фазе вдоха отрицательные значения. В начале диастолы, когда миокард расслаблен, заполнение камер сердца кровью происходит при минимальном давлении в них, близком к нулю. В период систолы предсердий отмечается небольшой прирост давления в них и в желудочках сердца. Давление в правом предсердии, в норме не превышающее обычно 2-3 мм рт. ст ., принимают за так называемый флебостатический уровень, по отношению к которому оценивают величину К. д. в венах и других сосудах большого круга кровообращения.

В период систолы желудочков, когда клапаны сердца закрыты, практически вся энергия сокращения мускулатуры желудочков расходуется на объемное сжатие содержащейся в них крови, порождающее в ней реактивное напряжение в форме давления. Внутрижелудочковое давление нарастает до тех пор, пока в левом желудочке оно не превысит давления в аорте, а в правом - давления в легочном стволе, в связи с чем клапаны этих сосудов открываются и происходит изгнание крови из желудочков, по окончании которого начинается диастола, и К. д. в желудочках резко падает.

^ Артериальное давление формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови, когда каждый желудочек и артерии соответствующего ему круга кровообращения становятся единой камерой, и сжатие крови стенками желудочков распространяется на кровь в артериальных стволах, а изгоняемая в артерии порция крови приобретает кинетическую энергию, равную половине произведения массы этой порции на квадрат скорости изгнания. Соответственно энергия, сообщаемая артериальной крови в период изгнания, имеет тем большие значения, чем больше ударный объем сердца и чем выше скорость изгнания, зависимая от величины и скорости нарастания внутрижелудочкового давления, т.е. от мощности сокращения желудочков. Толчкообразное, в виде удара, поступление крови из желудочков сердца вызывает локальное растяжение стенок аорты и легочного ствола и порождает ударную волну давления, распространение которой с перемещением локального растяжения стенки по длине артерии обусловливает формирование артериального пульса ; графическое отображение последнего в форме сфигмограммы или плетизмограммы соответствует и отображению динамики К. д. в сосуде по фазам сердечного цикла.

Основной причиной трансформации большей части энергии сердечного выброса в артериальное давление, а не в кинетическую энергию потока является сопротивление кровотоку в сосудах (тем большее, чем меньше их просвет, больше их длина и выше вязкость крови), формируемое в основном на периферии артериального русла, в мелких артериях и артериолах, называемых сосудами сопротивления, или резистивными сосудами. Затруднение току крови на уровне этих сосудов создает в расположенных проксимально от них артериях торможение потока и условия для сжатия крови в период изгнания ее систолического объема из желудочков. Чем выше периферическое сопротивление, тем большая часть энергии сердечного выброса трансформируется в систолический прирост АД, определяя величину пульсового давления (частично энергия трансформируется в тепло от трения крови о стенки сосудов). Роль периферического сопротивления кровотоку в формировании К. д. наглядно иллюстрируется различиями АД в большом и малом кругах кровообращения. В последнем, имеющем более короткое и широкое сосудистое русло, сопротивление кровотоку значительно меньшее, чем в большом круге кровообращения, поэтому при равных скоростях изгнания одинаковых систолических объемов крови из левого и правого желудочков давление в легочном стволе примерно в 6 раз меньше, чем в аорте.

Систолическое АД складывается из величин пульсового и диастолического давления. Истинная его величина, называемая боковым систолическим АД, может быть измерена с помощью манометрической трубки, введенной в просвет артерии перпендикулярно оси тока крови. Если внезапно прекратить кровоток в артерии путем полного пережатия ее дистальнее манометрической трубки (или расположить просвет трубки против тока крови), то систолическое АД сразу возрастает за счет кинетической энергии потока крови. Эту более высокую величину К. д. называют конечным, или максимальным, или полным, систолическим АД, т.к. она эквивалентна практически полной энергии крови в период систолы. И боковое, и максимальное систолическое К. д. в артериях конечностей человека может быть измерено бескровно с помощью артериальной тахоосциллографии по Савицкому. При измерении АД по Короткову определяют значения максимального систолического АД. Величина его в норме в покое составляет 100-140 мм рт. ст ., боковое систолическое АД обычно на 5-15 мм ниже максимального. Истинная величина пульсового АД определяется как разница между боковым систолическим и диастолическим давлением.

Диастолическое АД формируется благодаря эластичности стенок артериальных стволов и их крупных ветвей, образующих в совокупности растяжимые артериальные камеры, называемые компрессионными (аортоартериальная камера в большом круге кровообращения и легочный ствол с крупными его ветвями - в малом). В системе жестких трубок прекращение нагнетания в них крови, как это происходит в диастоле после закрытия клапанов аорты и легочного ствола, привело бы к быстрому исчезновению давления, появившегося в период систолы. В реальной сосудистой системе энергия систолического прироста АД в значительной своей части кумулируется в форме упругого напряжения растягиваемых эластических стенок артериальных камер. Чем выше периферическое сопротивление кровотоку, тем дольше эти упругие силы обеспечивают объемное сжатие крови в артериальных камерах, поддерживая К. д., величина которого по мере оттока крови в капилляры и спадения стенок аорты и легочного ствола постепенно снижается к концу диастолы (тем больше, чем длительнее диастола). В норме диастолическое К. д. в артериях большого круга кровообращения составляет 60-90 мм рт. ст . При нормальном или увеличенном сердечном выбросе (минутном объеме кровообращения) учащение сердечных сокращений (короткая диастола) или значительное повышение периферического сопротивления кровотоку обусловливает повышение диастолического АД, поскольку равенство оттока крови из артерий и поступления в них крови из сердца достигается при большем растяжении и, следовательно, большем упругом напряжении стенок артериальных камер в конце диастолы. Если эластичность артериальных стволов и крупных артерий утрачивается (например, при атеросклерозе ), то диастолическое АД снижается, т.к. часть энергии сердечного выброса, кумулируемая в норме растянутыми стенками артериальных камер, расходуется на дополнительный прирост систолического АД (с повышением пульсового) и ускорение кровотока в артериях в период изгнания.

Среднее гемодинамическое, или среднее, К. д. представляет собой среднюю величину от всех его переменных значений за сердечный цикл, определяемую как отношение площади под кривой изменений давления к длительности цикла. В артериях конечностей среднее К. д. может быть достаточно точно определено с помощью тахоосциллографии, В норме оно составляет 85-100 мм рт. ст ., приближаясь к величине диастолического АД тем больше, чем длительнее диастола. Среднее АД не имеет пульсовых колебаний и может изменяться лишь в интервале нескольких сердечных циклов, являясь поэтому наиболее стабильным показателем энергии крови, значения которого определяются практически только величинами минутною объема кровоснабжения и общего периферического сопротивления кровотоку.

В артериолах, оказывающих наибольшее сопротивление кровотоку, на его преодоление расходуется значительная часть общей энергии артериальной крови; пульсовые колебания К. д. в них сглаживаются, среднее К. д. по сравнению с внутриаортальным снижается примерно в 2 раза.

^ Капиллярное давление зависит от давления в артериолах. Стенки капилляров не обладают тонусом ; общий просвет капиллярного русла определяется числом открытых капилляров , что зависит от функции прекапиллярных сфинктеров и величины К. д. в прекапиллярах. Капилляры открываются и остаются открытыми только при положительном трансмуральном давлении - разнице между К. д. внутри капилляра и тканевым давлением, сжимающим капилляр извне. Зависимость числа открытых капилляров от К. д. в прекапиллярах обеспечивает своеобразную саморегуляцию постоянства капиллярного К. д. Чем выше К. д. в прекапиллярах, тем многочисленнее открытые капилляры, больше их просвет и вместимость, а следовательно, и в большей степени падает К. д. на артериальном отрезке капиллярного русла. Благодаря этому механизму среднее К. д. в капиллярах отличается относительной стабильностью; на артериальных отрезках капилляров большого круга кровообращения оно составляет 30-50 мм рт. ст ., а на венозных отрезках в связи с расходом энергии на преодоление сопротивления по длине капилляра и фильтрацию оно снижается до 25-15 мм рт. ст . Существенное влияние на капиллярное К. д. и его динамику на протяжении капилляра оказывает величина венозного давления.

^ Венозное давление на посткапиллярном отрезке мало отличается от К. д. в венозной части капилляров, но значительно падает на протяжении венозного русла, достигая в центральных венах величины, близкой к давлению в предсердии. В периферических венах, расположенных на уровне правого предсердия. К. д. в норме редко превышает 120 мм вод. ст ., что соизмеримо с величиной давления кровяного столба в венах нижних конечностей при вертикальном положении тела. Участие гравитационного фактора в формировании венозного давления наименьшее при горизонтальном положении тела. В этих условиях К. д. в периферических венах формируется в основном за счет энергии притока в них крови из капилляров и зависит от сопротивления оттоку крови из вен (в норме преимущественно от внутригрудного и внутрипредсердного давления) и в меньшей степени - от тонуса вен, определяющего их вместимость для крови при данном давлении и соответственно скорость венозного возврата крови к сердцу. Патологический рост венозного К. д. в большинстве случаев обусловлен нарушением оттока из них крови.

Относительно тонкая стенка и большая поверхность вен создают предпосылки для выраженного влияния на венозное К. д. изменений внешнего давления, связанных с сокращением скелетных мышц, а также атмосферного (в кожных венах), внутригрудного (особенно в центральных венах) и внутрибрюшного (в системе воротной вены) давления. Во всех венах К. д. колеблется в зависимости от фаз дыхательного цикла, понижаясь в большинстве из них на вдохе и возрастая на выдохе. У больных с бронхиальной обструкцией эти колебания обнаруживаются визуально при осмотре шейных вен, резко набухающих в фазе выдоха и полностью спадающихся на вдохе. Пульсовые колебания К. д. в большинстве отделов венозного русла выражены слабо, являясь с основном передаточными от пульсации расположенных рядом с венами артерий (на центральные и близкие к ним вены могут передаваться пульсовые колебания К. д. в правом предсердии, что находит отражение в венном пульсе ). Исключение представляет воротная вена, в которой К. д. может иметь пульсовые колебания, объясняемые возникновением в период систолы сердца так называемого гидравлического затвора для прохождения по ней крови в печень (в связи с систолическим приростом К. д. в бассейне печеночной артерии) и последующим (в период диастолы сердца) изгнанием крови из воротной вены в печень.

^ Значение кровяного давления для жизнедеятельности организма определяется особой ролью механической энергии для функций крови как универсального посредника в обмене веществ и энергии в организме, а также между организмом и средой обитания. Дискретные порции механической энергии, генерируемой сердцем только в период систолы, преобразованы в кровяном давлении в стабильный, действующий и в период диастолы сердца, источник энергетического снабжения транспортной функции крови, диффузии газов и процессов фильтрации в капиллярном русле, обеспечивающих непрерывность обмена веществ и энергии в организме и взаиморегуляцию функции различных органов и систем гуморальными факторами, переносимыми циркулирующей кровью.

Кинетическая энергия составляет лишь малую часть всей энергии, сообщенной крови работой сердца. Основным энергетическим источником движения крови является перепад давления между начальным и конечным отрезками сосудистого русла. В большом круге кровообращения такой перепад, или полный градиент, давления соответствует разнице величин среднего К. д. в аорте и в полых венах, которая в норме практически равна величине среднего АД. Средняя объемная скорость кровотока, выраженная, например, минутным объемом кровообращения, прямо пропорциональна полному градиенту давления, т.е. практически величине среднего АД, и обратно пропорциональна величине общего периферического сопротивления кровотоку. Эта зависимость лежит в основе расчета величины общего периферического сопротивления как отношения среднего АД к минутному объему кровообращения. Другими словами, чем выше среднее АД при неизменном сопротивлении, тем выше и кровоток в сосудах и тем большая масса обменивающихся в тканях веществ (массообмен) транспортируется в единицу времени кровью через капиллярное русло. Однако в физиологических условиях увеличение минутного объема кровообращения, необходимое для интенсификации тканевого дыхания и обмена веществ, например при физической нагрузке, как и его рациональное уменьшение для условий покоя, достигается в основном динамикой периферического сопротивления кровотоку, причем таким образом, чтобы величина среднего АД не подвергалась существенным колебаниям. Относительная стабилизация среднего АД в аортоартериальной камере с помощью специальных механизмов его регуляции создает возможность динамичных вариаций распределения кровотока между органами по их потребностям путем только локальных изменений сопротивления кровотоку.

Увеличение или уменьшение массообмена веществ на мембранах капилляров достигается зависимыми от К. д. изменениями объема капиллярного кровотока и площади мембран в основном за счет изменений числа открытых капилляров. При этом благодаря механизму саморегуляции капиллярного К. д. в каждом отдельном капилляре оно поддерживается на уровне, необходимом для оптимального режима массообмена по всей длине капилляра с учетом важности обеспечения строго определенной степени снижения К. д. в направлении к венозному отрезку.

В каждой части капилляра массообмен на мембране непосредственно зависит от величины К. д. именно в этой части. Для диффузии газов, например кислорода, значение К. д. определяется тем, что диффузия происходит благодаря разнице парциального давления (напряжения) данного газа по обе стороны мембраны, а оно есть часть общего давления в системе (в крови - часть К. д.), пропорциональная объемной концентрации данного газа. Фильтрация растворов различных веществ через мембрану обеспечивается фильтрационным давлением - разницей между величинами трансмурального давления в капилляре и онкотического давления плазмы крови, составляющего на артериальном отрезке капилляра около 30 мм рт. ст . Поскольку на этом отрезке трансмуральное давление выше онкотического, водные растворы веществ фильтруются через мембрану из плазмы в межклеточное пространство. В связи с фильтрацией воды концентрация белков в плазме капиллярной крови повышается, и онкотическое давление возрастает, достигая в средней части капилляра величины трансмурального давления (фильтрационное давление уменьшается до нуля). На венозном отрезке из-за падения К. д. по длине капилляра трансмуральное давление становится ниже онкотического (фильтрационное давление становится отрицательным), поэтому водные растворы фильтруются из межклеточного пространства в плазму, снижая ее онкотическое давление до исходных значений. Т.о., степень падения К. д. по длине капилляра определяет соотношение площадей фильтрации растворов через мембрану из плазмы в межклеточное пространство и обратно, влияя тем самым на баланс водного обмена между кровью и тканями. В случае патологического повышения венозного К. д. фильтрация жидкости из крови в артериальной части капилляра превышает возврат жидкости в кровь на венозном отрезке, что приводит к задержке жидкости в межклеточном пространстве, развитию отека .

Особенности структуры капилляров клубочков почек обеспечивают высокий уровень К. д. и положительное фильтрационное давление на всем протяжении капиллярных петель клубочка, что способствует большой скорости образования экстракапиллярного ультрафильтрата - первичной мочи. Выраженная зависимость мочеобразовательной функции почек от К. д. в артериолах и капиллярах клубочков объясняет особую физиологическую роль почечных факторов в регуляции величины К. д. в артериях больше о круга кровообращения.

^ Механизмы регуляции кровяного давления . Устойчивость К. д. в организме обеспечивается функциональными системами , поддерживающими оптимальный для метаболизма тканей уровень артериального давления. Основным в деятельности функциональных систем является принцип саморегуляции, благодаря которому в здоровом организме любые эпизодические колебания АД, вызванные действием физических или эмоциональных факторов, через определенное время прекращаются, и АД возвращается к исходному уровню. Механизмы саморегуляции АД в организме предполагают возможность динамичного формирования противоположных по конечному влиянию на К. д. изменений гемодинамики, называемых прессорными и депрессорными реакциями, а также наличие системы обратной связи. Прессорные реакции, приводящие к повышению АД, характеризуются увеличением минутного объема кровообращения (за счет возрастания систолического объема или учащения сердечных сокращений при неизменном систолическом объеме), повышением периферического сопротивления в результате сужения сосудов и возрастания вязкости крови, увеличением объема циркулирующей крови и др. Депрессорные реакции, направленные на снижение АД, характеризуются уменьшением минутного и систолического объемов, снижением периферического гемодинамического сопротивления за счет расширения артериол и уменьшения вязкости крови. Своеобразной формой регуляции К. д. является перераспределение регионарного кровотока, при котором повышение АД и объемной скорости крови в жизненно важных органах (сердце, головной мозг) достигается за счет кратковременного уменьшения этих показателей в других, менее значимых для существования организма органах.

Регуляция К. д. осуществляется комплексом сложно взаимодействующих нервных и гуморальных влияний на тонус сосудов и деятельность сердца. Управление прессорными и депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарных сосудодвигательных центров, контролируемой гипоталамическими, лимбико-ретикулярными структурами и корой большого мозга, и реализуется через изменение активности парасимпатических и симпатических нервов, регулирующих тонус сосудов, деятельность сердца, почек и эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции К. д. Среди последних наибольшее значение имеют АКТГ и вазопрессин гипофиза, адреналин и гормоны коры надпочечников, а также гормоны щитовидной и половых желез. Гуморальное звено регуляции К. д. представлено также системой ренин - ангиотензин, активность которой зависит от режима кровоснабжения и функции почек, простагландинами и рядом иных вазоактивных субстанций различного происхождения (альдостерон, кинины, вазоактивный интестинальный пептид, гистамин, серотонин и др.). Быстрая регуляция К. д., необходимая, например, при изменениях положения тела, уровня физической или эмоциональной нагрузок, осуществляется в основном динамикой активности симпатических нервов и поступления в кровь адреналина из надпочечников. Адреналин и норадреналин, выделяющийся на скончаниях симпатических нервов, возбуждают -адренорецепторы сосудов, повышая тонус артерий и вен, и -адренорецепторы сердца, увеличивая сердечный выброс, т.е. обусловливают развитие прессорной реакции.

Механизм обратной связи, определяющий изменения степени активности сосудодвигательных центров противоположно отклонениям величины К. д. в сосудах, обеспечивается функцией барорецепторов в сердечно-сосудистой системе, из которых наибольшее значение имеют барорецепторы синокаротидной зоны и артерий почек. При повышении АД возбуждаются барорецепторы рефлексогенных зон, усиливаются депрессорные влияния на сосудодвигательные центры, что приводит к снижению симпатической и повышению парасимпатической активности с одновременным уменьшением образования и выделения гипертензивных веществ. В результате снижается нагнетательная функция сердца, расширяются периферические сосуды и как следствие уменьшается АД. При снижении АД появляются противоположные влияния: повышается симпатическая активность, включаются гипофизарно-надпочечниковые механизмы, система ренин - ангиотензин.

Секреция ренина юкстагломерулярным аппаратом почек закономерно возрастает при снижении пульсового АД в почечных артериях, при ишемии почек, а также при дефиците в организме натрия. Ренин превращает один из белков крови (ангиотензиноген) в ангиотензин I, являющийся субстратом для образования в крови ангиотензина II, вызывающего при взаимодействии со специфическими рецепторами сосудов мощную прессорную реакцию. Один из продуктов преобразования ангиотензина (ангиотензин III) стимулирует секрецию альдостерона, изменяющего водно-солевой обмен, что также сказывается на величине К. д. Процесс образования ангиотензина II происходит с участием ангиотензинконвертирующих ферментов, блокада которых, как и блокада рецепторов ангиотензина II в сосудах, устраняет гипертензивные эффекты, связанные с активацией системы ренин - ангиотензин.

^ КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ В НОРМЕ

Величина К. д. у здоровых лиц имеет существенные индивидуальные различия и подвержена заметным колебаниям под влиянием изменений положения тела, температуры окружающей среды, эмоционального и физического напряжения, а для артериального К. д. отмечена его зависимость также от пола, возраста, образа жизни, массы тела, степени физической тренированности.

Кровяное давление в малом круге кровообращения измеряют при специальных диагностических исследованиях прямым способом путем зондирования сердца и легочного ствола. В правом желудочке сердца, как у детей, так и у взрослых, величина систолического К. д. в норме варьирует от 20 до 30, а диастолического - от 1 до 3 мм рт. ст ., чаще определяясь у взрослых на уровне средних значений, составляющих соответственно 25 и 2 мм рт. ст .

В легочном стволе в условиях покоя диапазон нормальных значений систолического К. д. находится в пределах 15-25, диастолического - 5-10, среднего - 12-18 мм рт. ст .; у детей дошкольного возраста диастолическое К. д. обычно составляет 7-9, среднее - 12-13 мм рт. ст . При натуживании К. д. в легочном стволе может возрастать в несколько раз.

Кровяное давление в легочных капиллярах считается нормальным при значениях его в покое от 6 до 9 мм рт. ст . иногда оно достигает 12 мм рт. ст .; обычно его величина у детей составляет 6-7, у взрослых - 7-10 мм рт. ст .

В легочных венах среднее К. д. имеет значения в пределах 4-8 мм рт. ст ., т. е. превышает среднее К. д. в левом предсердии, составляющее 3-5 мм рт. ст . По фазам сердечного цикла давление в левом предсердии колеблется от 0 до 9 мм рт. ст .

Кровяное давление в большом круге кровообращения характеризуется наибольшим перепадом - от максимальной величины в левом желудочке и в аорте до минимальной в правом предсердии, где в покое оно в норме обычно не превышает 2-3 мм рт. ст ., часто принимая отрицательные значения в фазе вдоха. В левом желудочке сердца К. д. к концу диастолы составляет 4-5 мм рт. ст ., а в период систолы возрастает до величины, соизмеримой с величиной систолического К. д. в аорте. Пределы нормальных значений систолического К. д. в левом желудочке сердца составляют у детей 70-110, у взрослых - 100-150 мм рт. ст .

^ Артериальное давление при измерении его на верхних конечностях по Короткову у взрослых в покое считается нормальным в диапазоне от 100/60 до 150/90 мм рт. ст . Однако фактически диапазон нормальных индивидуальных значений АД более широк, и АД около 90/50 мм рт. ст . нередко определяется у совершенно здоровых лиц, особенно у занимающихся физическим трудом или спортом. С другой стороны, динамика АД у одного и того же человека в пределах величин, считающихся нормальными, может фактически отражать патологические изменения АД. Последнее необходимо иметь в виду прежде всего в случаях, когда такая динамика имеет характер исключительной на фоне относительно устойчивых у данного человека значений АД (например, снижение АД до 100/60 с обычных для данного индивидуума значений около 140/90 мм рт. ст . либо наоборот).

Отмечено, что в диапазоне нормальных величин у мужчин АД выше, чем у женщин; более высокие значения АД регистрируются у тучных субъектов, у жителей городов, лиц умственного труда, более низкие - у сельских жителей, у занимающихся постоянно физическим трудом, спортом. У одного и того же человека АД может отчетливо изменяться под влиянием эмоций, при изменении положения тела, в соответствии с суточными ритмами (у большинства здоровых людей АД повышается в послеполуденные и вечерние часы и снижается после 2 ч ночи). Все эти колебания происходят преимущественно за счет изменений систолического АД при относительно стабильном диастолическом.

Для оценки АД как нормального или патологического важно учитывать зависимость его величины от возраста, хотя эта зависимость, четко выражающаяся статистически, не всегда проявляется в индивидуальных значениях артериального давления.

У детей до 8 лет АД ниже, чем у взрослых. У новорожденных систолическое АД близко к 70 мм рт. ст ., в ближайшие недели жизни оно повышается и к концу первого года жизни ребенка достигает 80-90 при величине диастолического АД около 40 мм рт. ст . В последующие годы жизни АД постепенно повышается, а в 12-14 лет у девочек и 14-16 лет у мальчиков отмечается ускоренный прирост показателей величины АД до значений, сопоставимых с величиной АД у взрослых. У детей в возрасте 7 лет АД имеет значения в пределах 80-110/40-70, у детей 8-13 лет - 90-120/50-80 мм рт. ст ., причем у девочек 12 лет оно выше, чем у мальчиков того же возраста, а в период между 14 и 17 годами АД достигает величин 90-130/60-80 мм рт. ст ., причем у мальчиков оно в среднем становится выше, чем у девочек. Как и у взрослых, отмечены различия АД у детей, проживающих в городе и в сельской местности, а также колебания его в процессе различных нагрузок. АД заметно (до 20 мм рт. ст .) повышается при возбуждении ребенка, при сосании (у грудных детей), в условиях охлаждения тела; при перегревании, например в жаркую погоду, АД снижается. У здоровых детей по окончании действия причины повышения АД (например, акта сосания) оно быстро (в течение приблизительно 3-5 мин ) снижается до исходного уровня.

Повышение АД с возрастом у взрослых людей происходит постепенно, несколько ускоряясь в пожилом возрасте. Повышается главным образом систолическое АД вследствие снижения в пожилом возрасте эластичности аорты и крупных артерий, однако и у старых здоровых людей в покое АД не превышает 150/90 мм рт. ст . При физической работе или эмоциональном напряжении возможно повышение АД до 160/95 мм рт. ст ., причем восстановление его исходного уровня по окончании нагрузки происходит медленнее, чем у молодых лиц, что связано с возрастными изменениями аппарата регуляции АД - снижением регулирующей функции нервно-рефлекторного звена и повышением роли гуморальных факторов в регуляции АД. Для ориентировочной оценки нормы АД у взрослых в зависимости от пола и возраста предложены различные формулы, например формула вычисления нормальной величины систолического АД как суммы двух чисел, одно из которых равно возрасту обследуемого в годах, другое составляет 65 для мужчин и 55 для женщин. Однако высокая индивидуальная вариабельность нормальных величин АД делает предпочтительной ориентацию на степень возрастания АД по годам у конкретного человека и оценку закономерности приближения величины АД к верхнему пределу нормальных значений, т.е. к 150/90 мм рт. ст . при измерении в покое.

^ Капиллярное давление в большом круге кровообращения несколько различается в бассейнах разных артерий. В большинстве капилляров на их артериальных отрезках ко колеблется в пределах 30-50, на венозных - 15-25 мм рт. ст . В капиллярах брыжеечных артерий К. д., по данным некоторых исследований, может составлять 10-15, а в сети разветвлений воротной вены - 6-12 мм рт. ст . В зависимости от изменений кровотока в соответствии с потребностями органов величина К. д. в их капиллярах может изменяться.

^ Венозное давление в существенной степени зависит от места его измерения, а также от положения тела. Поэтому для сравнения показателей венозное К. д. измеряют в горизонтальном положении тела. На протяжении венозного русла К. д. снижается; в венулах оно составляет 150-250 мм вод. ст ., в центральных венах колеблется от + 4 до - 10 мм вод. ст . В локтевой вене у здоровых взрослых людей величина К. д. обычно определяется между 60 и 120 мм вод. ст .; нормальными считают значения К. д. в диапазоне 40-130 мм вод. ст ., но клиническому значение реально имеют отклонения величины К. д. за пределы 30-200 мм вод. ст .

Зависимость венозного К. д. от возраста обследуемых выявляется только статистически. У детей оно нарастает с возрастом - в среднем примерно от 40 до 100 мм вод. ст .; у пожилых людей отмечается тенденция к снижению венозного К. д., что связывают с увеличением емкости венозного русла вследствие возрастного снижения тонуса вен и скелетной мускулатуры.

^ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ

Отклонения К. д. от нормальных величин имеютважное клиническое значение как симптомы патологии системы кровообращения или систем его регуляции. Выраженные изменения К. д. сами по себе являются патогенными, обусловливая нарушения общего кровообращения и регионарного кровотока и играя ведущую роль в формировании таких грозных патологических состояний, как коллапс , шок , гипертонические кризы , отек легких .

Изменения К. д. в полостях сердца наблюдаются при поражениях миокарда, значительных отклонениях величин К. д. в центральных артериях и венах, а также при нарушениях внутрисердечной гемодинамики, в связи с чем измерение внутрисердечного К. д. производят для диагностики врожденных и приобретенных пороков сердца и крупных сосудов. Повышение К. д. в правом или левом предсердиях (при пороках сердца, сердечной недостаточности) приводит к системному повышению давления в венах большого или малого круга кровообращения.

^ Артериальная гипертензия , т.е. патологическое повышение АД в магистральных артериях большого круга кровообращения (до 160/100 мм рт. ст . и более), может быть обусловлена увеличением ударного и минутного объемов сердца, повышением кинетики сердечного сокращения, ригидностью стенок артериальной компрессионной камеры, но в большинстве случаев определяется патологическим ростом периферического сопротивления кровотоку (см. Гипертензия артериальная ). Поскольку регуляция АД осуществляется сложным комплексом нейрогуморальных влияний с участием ц.н.с., почечных, эндокринных и других гуморальных факторов, артериальная гипертензия может быть симптомом различных болезней, в т.ч. болезней почек - гломерулонефрита (см. Нефриты ), пиелонефрита , мочекаменной болезни , гормонально - активных опухолей гипофиза (см. Иценко - Кушинга болезнь ) и надпочечников (например, альдостеромы, хромаффиномы . ), тиреотоксикоза ; органических заболеваний ц.н.с.; гипертонической болезни . Повышение К. д. в малом круге кровообращения (см. Гипертензия малого круга кровообращения ) может быть симптомом патологии легких и легочных сосудов (в частности, тромбоэмболии легочных артерий ), плевры, грудной клетки, сердца. Устойчивая артериальная гипертензия приводит к гипертрофии сердца, развитию дистрофии миокарда и может быть причиной сердечной недостаточности .

Патологическое снижение АД может быть следствием поражения миокарда, в т.ч. острого (например, при инфаркте миокарда ), снижения периферического сопротивления кровотоку, кровопотери, секвестрации крови в емкостных сосудах при недостаточности венозного тонуса. Это проявляется ортостатическими расстройствами кровообращения , а при остром резко выраженном падении К. д. - картиной коллапса, шока, анурией. Устойчивая гипотензия артериальная наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся недостаточностью гипофиза, надпочечников. При окклюзии артериальных стволов К. д. снижается только дистальнее места окклюзии. Значительное снижение К. д. в центральных артериях вследствие гиповолемии включает адаптационные механизмы так называемой централизации кровообращения - перераспределения крови преимущественно в сосуды головного мозга и сердца при резком повышении тонуса сосудов на периферии. При недостаточности этих компенсаторных механизмов возможны обморок , ишемические повреждения мозга (см. Инсульт ) и миокарда (см. Ишемическая болезнь сердца ).

Повышение венозного давления наблюдается либо при наличии артериовенозных шунтов, либо при нарушениях оттока крови из вен, например в результате их тромбоза, сдавливания либо вследствие повышения К. д. в предсердии. При циррозах печени развивается портальная гипертензия .

Изменения капиллярного давления обычно являются следствием первичных изменений К. д. в артериях или венах и сопровождаются нарушениями кровотока в капиллярах, а также процессов диффузии и фильтрации на капиллярных мембранах (см. Микроциркуляция ). Гипертензия в венозной части капилляров приводит к развитию отека, общего (при системной венозной гипертензии) или местного, например при флеботромбозе, сдавлении вен (см. Стокса воротник ). Повышение капиллярного К. д. в малом круге кровообращения в подавляющем большинстве случаев связано с нарушением оттока крови из легочных вен в левое предсердие. Это происходит при левожелудочковой сердечной недостаточности, митральном стенозе, наличии в полости левого предсердия тромба или опухоли, резко выраженной тахисистолии при мерцательной аритмии . Проявляется одышкой, кардиальной астмой, развитием отека легких.

^ МЕТОДЫ И ПРИБОРЫ ДЛЯ ИЗМЕРЕНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ

В практике клинических и физиологичских исследований сложились и широко используются методы измерения артериального, венозного и капиллярного давления в большом круге кровообращения, в центральных сосудах малого круга, в сосудах отдельных органов и частей тела. Различают прямые и непрямые методы измерения К. д. Последние основаны на измерении внешнего давления на сосуд (например, давления воздуха в манжете, наложенной на конечность), уравновешивающего К. д. внутри сосуда.

^ Прямое измерение кровяного давления (прямая манометрия) осуществляется непосредственно в сосуде или полости сердца, куда вводят заполненный изотоническим раствором катетер, передающий давление на внешний измерительный прибор или зонд с измерительным преобразователем на вводимом конце (см. Катетеризация ). В 50-60-е гг. 20 в. прямую манометрию стали объединять с ангиографией, внутриполостной фонокардиографией, электрогисографией и др. Характерной чертой современного развития прямой манометрии является компьютеризация и автоматизация обработки получаемых данных. Прямое измерение К. д. осуществляется практически в любых участках сердечно-сосудистой системы и служит базовым методом для проверки результатов непрямых измерений кровяного давления. Достоинством прямых методов является возможность одновременного отбора через катетер проб крови для биохимических анализов и введения в кровеносное русло необходимых лекарственных средств и индикаторов. Основным недостатком прямых измерений является необходимость проведения в кровяное русло элементов измерительного устройства, что требуют строгого соблюдения правил асептики, ограничивает возможность повторных измерений. Некоторые виды измерений (катетеризация полостей сердца, сосудов легких, почек, головного мозга) фактически являются хирургическими операциями и выполняются только в условиях стационара. Измерение давления в полостях сердца и центральных сосудах возможно только прямым методом. Измеряемыми величинами являются мгновенное давление в полостях, среднее давление и другие показатели, которые определяются посредством регистрирующих или показывающих манометров, в частности электроманометра. Входным звеном электроманометра является датчик. Его чувствительный элемент - мембрана непосредственно контактирует с жидкой средой, по которой передается давление. Перемещения мембраны, обычно составляющие доли микрона, воспринимаются как изменения электрического сопротивления, емкости или индуктивности, преобразуемые в электрическое напряжение, измеряемое выходным прибором. Метод является ценным источником физиологической и клинической информации, используется для диагностики, в частности пороков сердца, контроля эффективности оперативной коррекции нарушений центрального кровообращения, при длительных наблюдениях в условиях реанимации и в некоторых других случаях. Прямое измерение артериального давления у человека проводится лишь в случаях, когда необходимо постоянное и длительное наблюдение за уровнем К. д. с целью своевременного обнаружения его опасных изменений. Такие измерения применяют иногда в практике наблюдения за больными в блоках реанимации, а также во время некоторых хирургических операций. Для измерения капиллярного давления применяют электроманометры; для визуализации сосудов используют стереоскопические и телевизионные микроскопы. Микроканюлю, соединенную с манометром и источником внешнего давления и заполненную физиологическим раствором, с помощью микроманипулятора под контролем микроскопа вводят в капилляр или его боковую ветвь. Среднее давление определяют по величине создаваемого внешнего (задаваемого и регистрируемого манометром) давления, при котором кровоток в капилляре останавливается. Для изучения колебаний капиллярного давления используют непрерывную его запись после введения микроканюли в сосуд. В диагностической практике измерение капиллярного К. д. практически не используется. Измерение венозного давления также осуществляют прямым методом. Прибор для измерения венозного К. д. состоит из сообщающихся между собой системы капельного внутривенного вливания жидкости, манометрической трубки и резинового шланга с инъекционной иглой на конце. Для разовых измерений К д. систему капельного вливания не используют; ее подключают при необходимости непрерывной длительной флеботонометрии, в процессе которой из системы капельного вливания постоянно поступает жидкость в измерительную магистраль и из нее в вену. Это исключает тромбирование иглы и создает возможность многочасового измерения венозного К. д. Простейшие измерители венозного давления содержат лишь шкалу и манометрическую трубку из пластического материала, предназначенную для однократного использования. Для измерения венозного К. д. применяют также электронные манометры (с их помощью возможно также измерение К. д. в правых отделах сердца и легочном стволе). Измерение центрального венозного давления осуществляется через тонкий полиэтиленовый катетер, который проводят в центральные вены через локтевую подкожную либо через подключичную вену. При длительных измерениях катетер остается присоединенным и может использоваться для взятия проб крови, введения лекарственных препаратов.

^ Непрямое измерение кровяного давления осуществляется без нарушения целостности сосудов и тканей. Полная атравматичность и возможность неограниченных повторных измерений К. д. обусловили широкое применение этих методов в практике диагностических исследований. Методы, основанные на принципе уравновешивания давления внутри сосуда известным внешним давлением, называют компрессионными. Компрессия может создаваться жидкостью, воздухом или твердым телом. Наиболее распространен способ компрессии с помощью надувной манжеты, накладываемой на конечность или сосуд и обеспечивающей равномерное циркулярное сжатие тканей и сосудов. Впервые компрессионная манжета для измерения АД была предложена в 1896 г. Рива-Роччи (S. Riva-Rocci). Изменения внешнего по отношению к кровеносному сосуду давления в ходе измерения К. д. могут иметь характер медленного плавного повышения давления (компрессия), плавного понижения ранее созданного высокого давления (декомпрессия), а также следовать изменениям внутрисосудистого давления. Первые два режима используют для определения дискретных показателей К. д. (максимального, минимального и др.), третий - для непрерывной регистрации К. д. аналогично методу прямого измерения. В качестве критериев идентификации равновесия внешнего и внутрисосудистого давлений пользуются звуковыми, пульсовыми явлениями, изменениями кровенаполнения тканей и кровотока в них, а также другими феноменами, вызванными сжатием сосудов. Измерение артериального давления обычно производят в плечевой артерии, в которой оно близко аортальному. В ряде случаев измеряют давление в артериях бедра, голени, пальцев кистей и других областей тела. Систолическое АД может быть определено по показаниям манометра в тот момент компрессии сосуда, когда исчезает пульсация артерии в ее дистальной от манжеты части, что можно определить с помощью пальпации пульса на лучевой артерии (пальпаторный метод Рива-Роччи). Наиболее распространен в медицинской практике звуковой, или аускультативный, метод непрямого измерения АД по Короткову с помощью сфигмоманометра и фонендоскопа (сфигмоманометрия). В 1905 г. Н.С. Коротков установил, что если на артерию подать внешнее давление, превышающее диастолическое, в ней возникают звуки (тоны, шумы), которые прекращаются, как только внешнее давление превысит систолический уровень. Для измерения АД по Короткову на плечо обследуемого плотно накладывают специальную пневматическую манжету нужного типоразмера (в зависимости от возраста и телосложения обследуемого), которую через тройник соединяют с манометром и с устройством для нагнетания в манжету воздуха. Последнее обычно состоит из эластической резиновой груши, имеющей обратный клапан и вентиль для медленного выпускания воздуха из манжеты (регуляция режима декомпрессии). Конструкция манжет включает приспособления для их крепления, из которых наиболее удобными являются покрытия матерчатых концов манжеты специальными материалами, обеспечивающими слипание соединенных концов и надежное удержание манжеты на плече. С помощью груши в манжету нагнетают воздух под контролем показаний манометра до величины давления, заведомо превышающей систолическое АД, затем, стравливая давление из манжеты путем медленного выпускания из нее воздуха, т.е. в режиме декомпрессии сосуда, одновременно выслушивают с помощью фонендоскопа плечевую артерию в локтевом изгибе и определяют моменты появления и прекращения звуков, сопоставляя их с показаниями манометра. Первый из этих моментов соответствует систолическому, второй - диастолическому давлению. Выпускают несколько типов сфигмоманометров для измерения АД звуковым способом. Наиболее простыми являются ртутный и мембранный манометры, по шкалам которых АД может быть измерено в диапазоне соответственно 0-260 мм рт. ст . и 20-300 мм рт. ст . с погрешностью от ± 3 до ± 4 мм рт. ст . Менее распространены электронные измерители АД со звуковой и (или) световой сигнализацией и стрелочным либо цифровым указателем систолического и диастолического АД. Манжеты таких приборов имеют встроенные микрофоны для восприятия тонов Короткова. Предложены различные инструментальные методы непрямого измерения АД, основанные на регистрации во время компрессии артерии изменений кровенаполнения дистального участка конечности (волюмометрический метод) или характера осцилляций, связанных с пульсацией давления в манжете (артериальная осциллография). Разновидностью осцилляторного метода является артериальная тахоосциллография по Савицкому, которую проводят с помощью механокардиографа (см. Механокардиография ). По характерным изменениям тахоосциллограммы в процессе компрессии артерии определяют боковое систолическое, среднее и диастолическое АД. Для измерения среднего АД предложены и другие методы, однако они менее распространены, чем тахоосциллография. Измерение капиллярного давления неинвазивным способом впервые было осуществлено Крисом (N. Kries) в 1875 г. путем наблюдения за изменением цвета кожи под действием приложенного извне давления. Величина давления, при которой кожа начинает бледнеть, принимается за давление крови в поверхностно расположенных капиллярах.Современные непрямые методы измерения давления в капиллярах основаны также на компрессионном принципе. Компрессию осуществляют прозрачными маленькими жесткими камерами разных конструкций или прозрачными эластическими манжетами, которые накладывают на исследуемую область (кожу, ногтевое ложе и др.). Место сжатия хорошо освещают для наблюдения за сосудистой сетью и кровотоком в ней под микроскопом. Капиллярное давление измеряют в ходе компрессии или декомпрессии микрососудов. В первом случае его определяют по компрессионному давлению, при котором произойдет остановка кровотока в большинстве видимых капилляров, во втором - по уровню компрессионного давления, при котором в нескольких капиллярах возникнет кровоток. Непрямые методы измерения капиллярного давления дают значительные расхождения результатов. Измерение венозного давления также возможно непрямыми методами. Для этого предложены две группы методов: компрессионные и так называемые гидростатические. Компрессионные методы оказались недостоверными и не получили применения. Из гидростатических методов наиболее простым является метод Гертнера. Наблюдая за тыльной поверхностью руки при ее медленном поднятии, отмечают, на какой высоте спадаются вены. Расстояние от уровня предсердия до этой точки служит показателем венозного давления. Достоверность этого метода также невелика ввиду отсутствия четких критериев полного уравновешивания внешнего и внутрисосудистого давления. Тем не менее простота и доступность делают его полезным для ориентировочной оценки венозного давления во время осмотра больного в любых условиях.

Венозное давление (син. кровяное давление венозное) - давление, которое кровь, находящаяся в просвете вены, оказывает на ее стенку: величина В. д. зависит от калибра вены, тонуса ее стенок, объемной скорости кровотока и величины внутригрудного давления.

Минестерство здравоохранения РБ

Гомельский государственный медицинский университет.

Кафедра нормальной физиологии

Реферат: «Регуляция артериального давления»

Выполнила: ст-ка гр. Л-201 Ковалевская П.И.

Проверил: Мельник В.А.

Гомель,2004.

Регуляция артериального давления.

Регуляция АД направлена на поддержание его на достаточно высоком уровне с тем, чтобы обеспечить кровью все ткани тела, даже если они расположены выше сердца. Нарушение регуляции системы кровообращения ле­жит в основе многих заболеваний, в частности, оно является при­чиной становления ГБ. Четыре, основных фактора обеспечивают величину АД: общее периферическое сопротивление (ОПС), на сосная функция сердца объем циркулирующей крови и растяжи­мость сосудов. На изменение этих факторов влияют состояние центральной и вегетативной нервной системы, содержание нат­рия в организме, прессорная и депрессорная система почек, сте­роиды надпочечников и др. Следовательно, можно выделить жей-рогенные и гуморальные факторы регуляции сосудистого тонуса. Нейрогенные механизмы регуляции АД. Нерв­ная система в определенных пределах мобилизует или лимитиру­ет включение других механизмов в регуляцию АД, обеспечивает быстрые и точные приспособительные реакции системы кровооб­ращения при внезапных нагрузках и изменениях внешних усло­вий. Системный принцип организации центральной регуляции ге­модинамики признан основным. Понятие «вазомоторный центр». ассоциировавшееся до недавнего времени только с бульбарным центром; в настоящее время приобрело функциональное, собира­тельное значение, включающее деятельность различных уровней головного мозга (спинальный, продолговатый и средний_мозг, лимбико-ретикулярный комплекс, кора). Помимо центральной ре­гуляции, существуют афферентные и эфферентные звенья регу­ляции АД. Основным афферентным путем нейрогенной регуля-ции сосудистого тонуса является симпатическая нервная система. Особенно богато иннервированы артерии, меньше, но все же много нервных окончаний в обоих краях артериовенозных ана­стомозов, в стенках вен. В периферических сосудах имеются а- и-в-адренорецептопы.

В 60-х годах электрофизиологическими методами показана ин-тегративная роль симпатического аппарата спинного мозга в регуляции АД. Недавно R. Levin с соавт. (1980) доказали, что "спинальный аппарат способен поддерживать нейрогенный сосуди­стый тонус и вне связи с вышележащими отделами мозга. Кроме того, спинной мозг является и уровнем замыкания вазомоторных рефлексов. Однако, хотя сегментарные структуры и осуществляют интегративные функции в регуляции кровообращения, они нахо­дятся под «организующим» влиянием супраспинальных структур. Бульбарному вазомоторному центру долго при­давали решающее значение в регуляции АД. В структурах буль-барного отдела локализованы нейроны, получающие информацию по синокаротидному и аортальному нервам от барорецепторов аор­ты и каротидных синусов. Максимальная чувствительность баро­рецепторов находится в пределах физиологических колебаний АД: повышение давления в каротидном синусе выше 220-240 мм рт. ст. дополнительного снижения системного АД не вызывает.

Во время физической нагрузки (острый стресс) АД контролиру­ется преимущественно нервными рефлекторными механизмами. Однако при длительном воздействии эти рефлекторные механиз­мы отступают па задний план, так как наступает адаптация. Ос­новными механизмами регуляции становятся точечно -объемно-эндокринные факторы, способствующие нормализации АД . Барорепепюры каротидных синусов эффективно реагируют не только на повышение, но и на снижение АД. В этой ситуации подключаются и хеморецепторы аорты, сонных артерий регистрирующие уменьшение поступления кислорода с кровью, накопление углекислоты и продуктов метаболизма., что стимулирует бульбарный центр и симпатическийотдел вегетативной нерв-ной системы, в результате чего системное АД нормализуется за счет централизации.

Гипоталамус осуществляет как прессорные (задние отде­лы), так и депрессорные (передние отделы) реакции АД. Это условное разделение, поскольку сдвиги АД возникают при раз­дражении всех отделов гипоталамуса, что связано с диффузным распределением в нем нервных элементов с антагонистическими функциональными проявлениями. Важно, что топографически зо­ны гипоталамуса, раздражение которых вызывает повышение АД, совпадают с зонами, откуда можно вызвать эмоционально окра­шенные поведенческие реакции. Установлены прямые связи меж­ду нейронами спинного и продолговатого мозга и гипоталамусом. Стимуляция гипоталамуса, в том числе эмоциональный стресс, подавляет барорецепторные рефлексы и таким образом повышают АД.

Кора больших полушарий координирует деятельность всех нижележащих центров вегетативной нервной системы с разнооб­разными проявлениями жизнедеятельности организма.

В последние годы показано, что любой орган сам регулирует свое локальное сопротивление (ауторегуляция) и скорость тока крови. Миогенная теория ауторегуляции кровотока сводится к тому, что повышение АД обусловливает увеличение констрикции мышц резистивных сосудов, а снижение - дилатацию сосу­дов. Защитное значение такого противодействия непереносимому для капилляров давлению очевидно. Этот процесс происходит ав­тономно и не имеет нервно-рефлекторной природы. Филогенети­чески древние механизмы обладают высокой устойчивостью и на­дежностью. В клинике практически не приходится иметь дело с патологией, обусловленной первичным нарушением системы са­морегуляции кровообращения. Тем не менее при различных па тологических состояниях вышедшая из-под контроля нервных механизмов саморегуляция становится нецелесообразной и усугубляет нарушение гемодинамики.

Гуморальные факторы регуляции АД. К гумо­ральным факторам регуляции-АД относят катехоламины, ренин-ангиотеизлн-альдостероновую систему, простагландипы, кинин-калликреиновую систему, стероиды, а также посредники биологи ческого действия перечисленных веществ - циклические нуклео-тидьА

Катехоламины. Адреналин и норадреналин продуцируемые мозговым слоем надпочечников, который представляет собой трансформировавшийся в онтогенезе симпатический ганглий; его деятельность функционально интегрирована с симпатической нервной системой. Норадреналин - вазоконстрикторное вещество, влияющее преимущественно на а-адренорецепторы мембран глад­ких мышц. Адреналин активирует как а-, так и |3-адренорецепторы. Существует предположение, что динамика адреналина боль­ше отражает активность симпатико-адреналовой системы, чем норадреналина, поскольку адреналин из надпочечников непосред­ственно поступает в кровоток, концентрация норадреналина в кро­ви зависит от многих факторов (повторный захват, скорость вы­хода из синаптической щели и др.). Дофамин (предшественник; норадреналина) в больших количествах повышает АД, в малых - снижает. Дофамин является важным медиатором не только цен­тральных, но и периферических нейронов. Благодаря наличию» специфических дофаминергических рецепторов он играет сущест­венную роль в регуляции почечного кровотока и натрий-уреза.. В состоянии покоя для поддержания исходного периферического-тонуса сосудов в основном имеет значение норадреналин, так как его концентрация во много раз выше, чем адреналина; при физи­ческих и эмоциональных стрессах возрастает роль адреналина в регуляции АД.

Подробности

Система регуляции артериального давления сложна и многокомпонентна. В данном материале мы в комплексе рассмотрим эту тему.

1. Регуляция кровообращения.

Механизмы регуляции давления подразделяются на системные и локальные:

2. Мозговые артерии – артерии мышечного типа.
Особенности их строения:
Значительно меньшая толщина стенок при более мощном развитии внутренней эластической мембраны, чем в артериях др. органов;
Наличие в области развилки артерий своеобразных мышечно-эластических образований – подушек ветвления , участвующих в регуляции мозгового кровообращения.
Вены имеют очень тонкую стенку, без мышечного слоя и эластических волокон.

• На головной мозг приходится 20% сердечного выброса
• В среднем мозговой кровоток составляет 50 – 60 мл/100 г. в мин.
• Критическое значение мозгового кровотока, при котором в мозгу наступают необратимые изменения, - 18-20 мл/100 г. в мин.
• Мозг потребляет 35 – 45 мл/100 г. в мин. кислорода и 115 г. глюкозы в сутки
• Объем крови практически постоянен и составляет 75мл.

3. СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ СОСУДОВ.

Источник иннервации - верхний шейный узел симпатического ствола
Эффект - снижение внутричерепного давления, обёма крови и продукции ликвора
Медиаторы - норадреналин, нейропептид Y, АТФ.

а) Если уровень активности органа не изменяется, то кровоток через него поддерживается (более или менее) постоянным, несмотря на изменения артериального давления.

б) Распределение уровня кровотока: «Более» - в почке и в головном мозге, «Менее» - в брыжейке, желудочно-кишечном тракте, жировой ткани.

в) Обеспечивает независимость кровотока через орган от колебаний системного АД

Механизмы:

1. Метаболический (наиболее характерендля головного мозга)

2. Миогенный (наиболее характерен для почки)

Ауторегуляция кровотока в мозговых артериях (CBF) в стабильном состоянии. Точечная линия - изменения под воздействием симпатической нервной системы.

5. Распределение кровотока по легким.

Гипоксическая вазоконстрикция. Наблюдается в легких.
Возможный механизм:
снижение кислорода --> блокируются К-каналы --> деполяризация --> вход ионов кальция --> сокращение гладких мышц сосудов и пролиферации стенок сосудов.

6. Распределение кровотока в сердце.

Механические факторы играют существенную роль в коронарном кровотоке.

Динамика изменения работы сердца при возрастающей нагрузке.

7. Комплексная схема регуляции давления и сосудистого тонуса.

8. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.

Барорецепторный контроль артериального давления.

Афферентные пути от барорецепторов высокого давления.

А – иннервация каротидного синуса; Б – иннервация дуги аорты и аортальных телец.

Ответ барорецепторов на повышение АД

Барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса («рецепторы высокого давления»)

Свободные нервные окончания, воспринимают растяжение стенки сосуда.

Взаимоотношения между давлением крови и импульсацией от единичного афферентного нервного волокна, идущего от каротидного синуса, при различных уровнях среднего артериального давления.

Cнижение пульсового давления в перфузируемых каротидных синусах уменьшает импульсную активность от барорецепторов.

Афферентные и эфферентные пути барорефлекторной регуляции сердечно-сосудистой системы.

Влияние изменений давления в изолированных каротидных синусах на активность сердечных нервных волокон блуждающего и симпатического нервов собаки, находящейся под анестезией.

Немедленные реакции сердечно-сосудистой системы, вызванные снижением артериального давления.

9. Буферная роль барорефлекса: уменьшение отклонений артериального давления от среднего уровня («снижение вариабельности АД»).

10. Хеморецепторный контроль сердечно-сосудистой системы.

Слева – при отсутствии компенсации дыханием. Справа – при компенсации дыханием развивается тахикардия.

11. Нейроны гипоталамуса и коры головного мозга принимают участие в регуляции артериального давления.

12. Пример типичного синдрома белого халата - повышение больного у пациента при виде врача (зафиксировано суточным мониторированием артериального давления).

13. Суточная вариабельность артериального давления.

14. Механизмы кратковременной регуляции АД.

• реализуются с участием автономной нервной системы;
• «срабатывают» быстро (в течение нескольких секунд);
• если уровень АД отклоняется надолго, адаптируются и начинают регулировать АД на этом новом, измененном уровне

1. Артериальный барорецепторный рефлекс
2. Хеморефлекс
3. Реакция на ишемию ЦНС (Реакция Кушинга)

15. РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН- АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА.

ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА II

Компенсаторное влияние ренин-ангиотензиновой системы на уровень артериального давления после тяжелой кровопотери (компенсаторная фаза геморрагического шока).

Ответы предсердных рецепторов низкого давления А- и В- типов.
Рецепторы типа А расположены преимущественно в полости правого предсердия; рецепторы типа В локализованы в устье нижней и верхней полой вен.

Кардио-висцеральные рефлексы с рецепторов низкого давления.

16. Влияние различных гормонов на артериальное давление.

17. Долговременная регуляция АД осуществляется почечным механизмом.

Зависимость объёма мочи, выделяемого изолированной почкой, от величины артериального давления.

Длительно АД может иметь только такой уровень, при котором скорость мочеотделения равна скорости поступления жидкости в организм.

Сравнительные возможности различных механизмов регуляции АД в разные временные периоды от начала резкого изменения уровня давления.
Возможности почечного механизма контроля над уровнем жидкости в организме не ограничены временными рамками, действие фактора начинается через несколько недель.

Эффективность почечного регуляторного механизма стремится к бесконечности.