Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Легочное сердце – это состояние, которое развивается в результате патологических процессов, происходящих в сосудах легких и бронхолегочной системе человека. При этом развивается увеличение () и правых отделов сердца.

Патогенез

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

• Анатомическому;
• Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Анатомический механизм

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких. Увеличение правого желудочка происходит, начиная с 15% редукции, а при сокращении сосудистого русла на треть наступает декомпенсация легочного сердца.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития , соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

Функциональные механизмы

1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся (недостатка кислорода в крови).
2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
6. Повышенная вязкость крови. способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к .

Классификация

Общепринятыми являются несколько вариантов классификации легочного сердца.

В зависимости от быстроты проявления симптомов легочное сердце бывает:

• Острым. Болезнь развивается моментально, буквально за минуты.
• Подострым. Развитие патологии продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
• Хроническим. Человек болеет годами.

Острую форму патологии может спровоцировать , которую, в свою очередь, вызывают заболевания сосудов, нарушения в системе свертывания, и другая патология сердечно-сосудистой системы. В последнее время увеличивается частота возникновения именно этого вида болезни.

Хроническая патология может развиваться несколько лет. Вначале у больного появляется недостаточность, которая компенсируется за счет гипертрофии, а затем, с течением времени, происходит декомпенсация, характеризуемая дилатацией (расширением) правых отделов сердца и вторичным нарушением кровообращения в органах. Развитию хронической болезни способствуют частые бронхиты и пневмонии.

В зависимости от этиологии различают следующие виды заболевания:

1. Васкулярный. Данный вид легочного сердца возникает в результате нарушений в сосудах легких. Это наблюдается при , тромбозах, легочной гипертензии и других сосудистых патологиях.
2. Бронхопульмональный. Появляется у пациентов, страдающих болезнями бронхолегочной системы. Такой вид легочного сердца встречается при туберкулезе, хроническом бронхите, бронхиальной астме.
3. Торакодиафрагмальный. Появлению этого вида патологии способствуют болезни, влияющие на вентиляцию легких: плевральный фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, синдром Пиквика и другие. В результате этих недугов нарушается подвижность грудной клетки.

В зависимости от компенсации болезнь бывает:

• Компенсированной;
• Декомпенсированной.

Симптомы

Острая патология проявляется:

1. Резкой болью в груди.
2. Выраженной одышкой.
3. Значительным уменьшением артериального давления.
4. Болью в печени, рвотой или тошнотой.
5. Учащенным пульсом (около ста ударов в минуту).
6. Набухшими шейными венами.
7. Распространенным .

Подострое легочное сердце имеет такие же симптомы, как и острое. Однако появляются они не так внезапно, как в первом случае.

При хроническом легочном сердце отмечаются:

• Учащенное сердцебиение.
• Нарастающая одышка. Первоначально замечается при возрастании нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
• Повышение утомляемости.
• Возможны значительные сердечные боли, не проходящие после приема нитроглицерина . Это отличает легочное сердце от .
• Распространенный цианоз. Он дополняется посинением носогубного треугольника, ушей и губ.
• Также могут отекать ноги, набухать вены шеи, накапливаться жидкость в брюшине (такое состояние называется асцитом).

Диагностика

Лечение

Разные виды заболевания требуют своих специфических методов лечения. Легочное сердце, развивающееся молниеносно, является следствием массивной ТЭЛА, при которой поражается более половины сосудистого русла легких или субмассивной, когда поражение охватывает 25-50% его. Это состояние может стать значительной угрозой для жизни человека, поэтому проводится срочная реанимация.

Важно! должна быть проведена не позже 6 часов от начала приступа. Более поздние мероприятия могут оказаться неэффективными.

Следует учесть противопоказания для тромболитической терапии: недавний , ранение, язва желудка в стадии обострения и т. д.

Лечить легочное сердце, несмотря на все научные достижения, довольно сложно. Главной задачей медицины пока является уменьшение скорости развития болезни, повышение качества жизни. Поскольку легочное сердце – это, по сути, осложнение самых различных заболеваний, то основные терапевтические методы направлены на их излечение. Если причиной патологии являются воспалительные бронхолегочные заболевания, то назначаются антибиотики. При сужении бронхов рекомендуются бронхолитики, а при тромбоэмболии – антикоагулянты. Для уменьшения отечного синдрома, обусловленного , назначаются мочегонные препараты.

Поскольку легочное сердце является следствием различных заболеваний легких, то должно проводиться и лечение первопричинного заболевания.

Для снижения кислородной недостаточности проводят кислородные ингаляции. Назначается массаж груди и дыхательная гимнастика.

Имеются факты использования трансплантации при лечении декомпенсированного легочного сердца. Проводится как пересадка легких, так и комплекса: легкие-сердце. Отмечается, что после такой операции 60% людей возвращается к нормальной жизни.

Важно! Методы лечения могут оказаться абсолютно бесполезными, если никотинозависимый пациент будет продолжать курить. Необходимо также выявить возможные аллергены и препятствовать их поступлению в организм.

Легочное сердце нельзя лечить самостоятельно. Самолечение не дает ощутимых результатов и приводит к потере времени. Прогноз успешности лечебных действий зависит от того, на каком этапе развития болезни они начались.

Прогноз

Уже в начале развития заболевания страдает трудоспособность пациента, а с течением времени, в конце концов, болезнь превращает человека в инвалида. В таком состоянии о нормальном качестве жизни говорить не приходится. Продолжительность жизни у пациентов с запущенным заболеванием невелика.

Причины легочного сердца

Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни в результате массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа бронхиальной астмы, распространенной пневмонии.

Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, полиомиелите.

Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет. Выделяют три группы болезней, вызывающих хроническое легочное сердце.

1. Болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструкгивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др.
2. Болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.
3. Болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты и др.

Различают компенсированное и декомпенсированное подострое и хроническое легочное сердце.

Выделяют также бронхолегочную (70-80% случаев), васкулярную и торакодиафрагмальную формы легочного сердца.

Бронхолегочная форма развивается при хронических обструктивных бронхитах, сопровождающихся развитием эмфиземы легких и пневмосклероза, при бронхиальной астме, туберкулезе легких и других болезнях легких как врожденного, так и приобретенного характера.

Васкулярная форма возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах, тромбоэмболиях легочной артерии.

Торакодиафрагмальная форма развивается при первоначальных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, а также при синдроме Пиквика.

Патогенез легочного сердца

Патогенетические механизмы подразделяются на функциональные и анатомические. Это подразделение важно, так как функциональные механизмы поддаются коррекции.

Функциональные механизмы

Развитие рефлекса Савицкого-Эйлера-Лильестранда

У больных ХНЗЛ синдром бронхиальной обструкции приводит к вазоконстрикции мелких ветвей легочной артерии, прекапилляров (рефлекс Савицкого-Эйлера-Лильеслранда). Этот рефлекс развивается в ответ на альвеолярную гипоксию при гиповентиляции центрального, бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения. Особенно велико значение нарушения бронхиальной проходимости.

В норме у здоровых людей вентилируется не более у, альвеол, остальные находятся в состоянии физиологического ателектаза, что сопровождается рефлекторным сокращением артериол и прекращением перфузии крови в этих зонах, в результате чего предотвращается проникновение ненасыщенной кислородом крови в большой круг кровообращения. При наличии хронической бронхиальной обструкции, альвеолярной гиповентиляции рефлекс становится патологическим, спазм большинства артериол, прекапилляров приводит к повышению сопротивления движению крови в малом круге кровообращения, повышению давления в легочной артерии.

Увеличение минутного объема крови

Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови. Прохождение увеличенного объема крови через суженные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии. Однако на начальном этапе формирования легочного сердца увеличение МОК носит компенсаторный характер, так как способствует уменьшению гипоксемии.

Влияние биологически активных сосудосуживающих веществ

При гипоксии в тканях, в том числе и легочной, выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, молочная кислота и др.), которые вызывают спазм легочных артериол и способствуют росту давления в легочной артерии. Метаболический ацидоз также способствует сосудистому спазму. Предполагается также повышение продукции эндотелием сосудов легких эндотелина, обладающего резким сосудосуживающим действием, а также тромбоксана (вырабатывается тромбоцитами, повышает агрегацию тромбоцитов и обладает сильным сосудосуживающим эффектом). Возможно также повышение активности ангиотензинпревращающего фермента в эндотелии легочных сосудов, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, что ведет к спазмированию ветвей легочной артерии и легочной гипертензии.

Недостаточная активность вазодилатирующих факторов

Предполагается недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора (азота оксида) и простациклина. Оба эти фактора продуцируются эндотелием, расширяют сосуды и уменьшают агрегацию тромбоцитов. При дефиците этих факторов возрастает активность сосудосуживающих веществ.

Повышение внутригрудного давления, давления в бронхах

При обструктивных заболеваниях легких значительно повышается внутригрудное давление, что приводит к сдавлению капилляров альвеол и способствует повышению давления в легочной артерии. Повышению внутригрудного давления и легочной гипертензии способствует также интенсивный кашель, столь характерный для хронических обструктивных заболеваний легких.

Развитие бронхиально-пульмональных анастомозов и расширение бронхиальных сосудов

При легочной гипертензии наблюдается расширение бронхиальных сосудов и развитие бронхиально-пульмональных анастомозов, раскрытие артериовенозных шунтов, что ведет к дальнейшему повышению давления в системе легочной артерии.

Повышение вязкости крови

В развитии легочной гипертензии имеет значение повышение агрегации тромбоцитов, образование микроагрегатов в системе микроциркуляции, что способствует повышению давления в мелких разветвлениях a.pulmonalis. Повышение вязкости крови, склонность к гиперкоагуляции обусловлены эритроцитозом (вследствие гипоксии), повышенной продукцией тромбоксана тромбоцитами.

Частые обострения бронхопульмональных инфекции

Эти обострения вызывают, с одной стороны, ухудшение легочной вентиляции и усугубление гипоксемии, а, следовательно, дальнейший рост легочной гипертензии, с другой стороны - интоксикацию, которая оказывает неблагоприятное воздействие на состояние миокарда, способствует развитию миокардиодистрофии.

Анатомический механизм развития легочной гипертензии

Анатомический механизм развития легочной гипертензии - это редукция сосудистого русла легочной артерии.

Анатомическая редукция сосудистого русла легочной артерии происходит в результате атрофии альвеолярных стенок, разрыва их с тромбированием и облитерацией части артериол, капилляров. Редукция сосудистого русла способствует легочной гипертензии. Появление клинических признаков хронического легочного сердца происходит при редукции общей площади легочных капилляров на 5-10%; сокращение ее на 15-20% приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка; уменьшение поверхности легочных капилляров, как и альвеол, более чем на 30%, приводит к декомпенсации легочного сердца.

Под влиянием вышеуказанных патогенетических факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения. Установлено, что снижение сократительной функции миокарда правого желудочка возникает при обструктивных формах ХНЗЛ уже на ранней, транзиторной стадии легочной гипертензии и проявляется снижением фракции выброса правого желудочка. В дальнейшем по мере стабилизации легочной гипертензии гипертрофируется и дилатируется правый желудочек.

Патоморфология легочного сердца

Основными патоморфологическими признаками хронического легочного сердца являются:

• расширение диаметра ствола легочной артерии и ее крупных ветвей;
• гипертрофия мышечного слоя стенки легочной артерии;
• гипертрофия и дилатация правых отделов сердца.

В основе развития легочного сердца не зависимо от причины лежит легочная артериальная гипертензия, формирование которой обусловлено несколькими патогенетическими механизмами.

Патогенез острого легочного сердца (на примере ТЭЛА). В формировании ОЛС участвуют два патогенетических механизма:

• - «механическая» обструкция сосудистого русла,
• - гуморальные изменения.

«Механическая» обструкция сосудистого русла возникает вследствие обширной обструкции артериального русла легких (на 40-50%, что соответствует включению в патологический процесс 2-3 ветвей легочной артерии), что увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС). Увеличение ОЛСС сопровождается повышением давления в легочной артерии, препятствующей выбросу крови из правого желудочка, уменьшению наполнения левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема крови и падению артериального давления (АД).

Гуморальные нарушения, возникающие в первые часы после обструкции сосудистого русла, в результате выброса биологически активных субстанций (серотонина, простагландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента, гистамин), приводят к рефлекторному сужению мелких ветвей легочной артерии (генерализованная гипертоническая реакция легочных артерий), что еще больше увеличивает ОЛСС.

Первые часы после ТЭЛА характеризуются особенно высокой легочной артериальной гипертензией, быстро приводящей к перенапряжению правого желудочка, его дилатации и декомпенсации.

Патогенез хронического легочного сердца (на примере ХОБЛ). Ключевыми звеньями патогенеза ХЛС являются:

• - гипоксическая легочная вазоконстрикция,
• - нарушения бронхиальной проходимости,
• - гиперкапния и ацидоз,
• - анатомические изменения легочного сосудистого русла,
• - гипервискозный синдром,
• - увеличение сердечного выброса.

Гипоксическая легочная вазоконстрикция. Регуляция кровотока в системе малого круга кровообращения осуществляется благодаря рефлексу Эйлера-Лильестранда, который обеспечивает адекватное соотношение вентиляции и перфузии легочной ткани. При уменьшении концентрации кислорода в альвеолах благодаря рефлексу Эйлера-Лильестранда рефлекторно закрываются прекапиллярные сфинктеры (возникает вазоконстрикция), что приводит к ограничению кровотока в этих участках легкого. В результате чего местный легочный кровоток приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции, и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит.

При хронических заболеваниях легких длительная альвеолярная гиповентиляция вызывает генерализованное повышение тонуса легочных артериол, ведущее к развитию стабильной легочной гипертензии. Кроме того, существует мнение, согласно которому в механизме формирования гипоксической легочной вазоконстрикции участвуют эндотелиальные факторы: эндотелины и ангиотензин II прямо стимулируют сокращение гладкой мускулатуры сосудистой стенки, тогда как снижение синтеза простагландина PgI2 и эндотелиального расслабляющего фактора (NO) усиливает вазоконстрикцию легочных артериол.

Нарушения бронхиальной проходимости. Неравномерность легочной вентиляции вызывает альвеолярную гипоксию, обусловливает нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений и приводит к генерализованному проявлению механизма гипоксической легочной вазоконстрикции. Развитию альвеолярной гипоксии и формированию ХЛС больше подвержены больные, страдающие хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой с преобладанием признаков дыхательной недостаточности («синие одутловатики»). У пациентов с преобладанием рестриктивных нарушений и диффузными поражениями легких (розовые пыхтельщики) альвеолярная гипоксия выражена значительно меньше.

Гиперкапния не прямо, а опосредовано влияет на возникновение легочной гипертензии путем:

• - появления ацидоза и, соответственно, рефлекторной вазоконстрикции,
• - снижения чувствительности дыхательного центра к СО2, что усугубляет нарушения вентиляции легких.

Анатомические изменения легочного сосудистого русла, вызывающие повышение ОЛСС, заключаются в развитии:

• - гипертрофии медии легочных артериол (за счет пролиферации гладкой мускулатуры сосудистой стенки),
• - запустевании артериол и капилляров,
• - тромбозе микроциркуляторного русла,
• - развитии бронхопульмональных анастомозов.

Гипервискозный синдром у больных с ХЛС развивается вследствие вторичного эритроцитоза. Этот механизм участвует в формировании легочной артериальной гипертензии при любом типе дыхательной недостаточности, проявляющейся выраженным цианозом. У больных ХЛС повышение агрегации форменных элементов крови и вязкости крови затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких. В свою очередь повышение вязкости и замедление кровотока способствуют образованию пристеночных тромбов в ветвях легочной артерии. Вся совокупность гемостазиологических нарушение проводит к увеличению ОЛСС.

Увеличение сердечного выброса обусловлено:

• - тахикардией (увеличение сердечного выброса при значительной бронхиальной обструкции достигается возрастанием не ударного объема, а частоты сердечных сокращений, поскольку повышение внутригрудного давления препятствует венозному притоку крови в правый желудочек);
• - гиперволемией (одной из возможных причин гиперволемии является гиперкапния, способствующая увеличению концентрации альдостерона в крови и, соответственно, задержке Nа+ и воды).

Непременной составной частью патогенеза легочного сердца являются раннее развитие дистрофии миокарда правого желудочка и изменения гемодинамики.

Развитие дистрофии миокарда определяется тем, что укорочение диастолы при тахикардии и повышение внутрижелудочкового давления приводит к снижению кровотока в мышце правого желудочка и, соответственно энергодефициту. У ряда больных развитие миокардиодистрофии связано с интоксикацией из очагов хронической инфекции в дыхательных путях или паренхиме легких.

Гемодинамические изменения наиболее характерны для больных с развернутой клинической картиной ХЛС. Основными из них являются:

• - гипертрофия правого желудочка (ХЛС характеризуется постепенным и медленным развитием, поэтому сопровождается развитием гипертрофии мио-карда правого желудочка. ОЛС развивается в результате внезапного и значительного повышения давления в легочной артерии, что приводит к рез-кому расширению правого желудочка и истончению его стенки, поэтому гипертрофия правых отделов сердца развиться не успевает).
• - снижение систолической функции правых отделов сердца с развитием застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения,
• - увеличение объема циркулирующей крови,
• - снижение сердечного выброса и уровня АД.

Таким образом, при бронхолегочной патологии стойкая легочная гипертензия формируется вследствие органического сужения просвета легочных сосудов (за счет облитерации, микротромбоза, сдавления сосудов, снижения способности легких к растяжению) и функциональных изменений (вызванных нарушениями механики дыхания, вентиляции альвеол и гипоксией). И если при бронхолегочной патологии в основе уменьшения суммарного сечения сосудов легких лежит спазм артериол вследствие развития рефлекса Эйлера-Лильестранда, то у больных с васкулярной формой ЛС первично возникает органические изменения (сужение или закупорка) сосуда вследствие тромбозов и эмболий, некротизирующего ангиита. Схематически патогенез можно представить следующим образом (табл. 1)

Легочное сердце - клинический синдром поражения правого желудочка сердца, возникающий вследствие гипертензии в малом круге кровообращения.

Этиология, патогенез

Причиной гипертензии в малом круге кровообращения могут быть: 1) хронические и специфические заболевания бронхов и легких; 2) поражение легочных сосудов, воспалительные процессы или тромбоэмболия легочной артерии; 3) деформация грудной клетки или позвоночника, вызывающая нарушение механизма дыхания.
Патогенез возникновения легочного сердца сложен и зависит от этиологического фактора, приводящего к развитию данного заболевания. В основе патогенеза лежит гипертония в малом круге кровообращения (легочная гипертензия). Причинами повышения давления в системе легочной артерии могут быть либо орга-
нические поражения в системе мелких сосудов легких, либо функциональные механизмы. Органические поражения легочных сосудов при обтурации капилляров и прекапилляров возникают в связи с:
а) облитерацией или эмболией сосудов легких;
б) механическим сдавливанием легочной артерии извне;
в) пульмонэктомией, когда происходит значительное уменьшение сосудистого русла.
К функциональным механизмам относятся:
а) альвеолярная гипоксия, снижение концентрации кислорода и повышение концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе, что приводит к сужению артерий легких;
б) повышение концентрации в крови метаболитов, оказывающих прессорное действие на сосуды легких;
в) повышение давления воздуха в бронхиолах и альвеолах;
г) повышение вязкости крови;
д) увеличение минутного объема сердца.
Альвеолярная гипоксия развивается при всех хронических неспецифических заболеваниях легких и является одной из главных причин сужения легочных сосудов и уменьшения насыщения крови кислородом. При данной патологии происходит усиление образования в сосудах легких биологически активных веществ (молочной кислоты, гистамина, серотонина, лейкотриенов, тромбоксина), повышающих тонус сосудов легких. Это так называемый рефлекс Эйлера - Лильестранда - спазм артериол легких при уменьшении концентрации кислорода в альвеолярном воздухе.
В свою очередь, спазм сосудов легких приводит к развитию стойкой легочной гипертонии и в конечном итоге к формированию гипертрофии правых отделов сердца, сначала правого желудочка, затем правого предсердия. С течением времени имеющаяся артериальная гипоксемия приводит к некробиотическим и дистрофическим изменениям в сердечной мышце гипертрофированных правых отделов, что способствует быстрому прогрессированию сердечной недостаточности.

Клиническая картина

Клиническая картина легочного сердца представлена симптомами основного заболевания, послужившего причиной его возникновения, а также степенью выраженности легочной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности. ВОЗ выделяет три основные группы заболеваний, приводящих к развитию легочного сердца:
1. Заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах:
а) хронический бронхит;
б) бронхиальная астма;
в) бронхоэктатическая болезнь, диффузный интерстициальный склероз легких с эмфиземой или без нее (туберкулез, саркоидоз, пневмокониоз, муковисцедоз, синдром Хаммена Рича, диффузный сетчатый пневмосклероз).
2. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды:
а) первичная легочная гипертензия;
б) тромбозы и эмболии сосудов легких;
в) сдавливание ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения и аневризмой;
г) узелковый периартериит и другие артерииты.
3. Заболевания, первично поражающие грудную клетку:
а) кифосколиоз;
б) торокопластика;
в) плевральный фиброз;
г) хронические легочно-мышечные заболевания (в частности, полиомиелит);
д) идиопатическая альвеолярная гиповентиляция.
При тромбоэмболиях ствола, крупных и мелких ветвей легочной артерии, при клапанном пневмотораксе, повторных, тяжелых приступах бронхиальной астмы развивается картина острого и подострого легочного сердца, для которой характерны острое начало, выраженная одышка, серая окраска кожных покровов, акроцианоз, боль за грудиной, нередко интенсивная, кашель, тахикардия, понижение артериального давления, вплоть до коллапса, у 20-30% больных кровохарканье.
На начальных стадиях хронического легочного сердца могут диагностироваться лишь признаки гипертрофии правого желудочка, впоследствии развивается картина легочно-сердечной недостаточности. Основным симптомом легочной И сердечной недостаточности является одышка, которая бывает весьма вариабельной. Усиление одышки обычно наблюдается при обострении хронического бронхолегочного заболевания. Часто больные с хроническими заболеваниями легких отмечают усиление одышки в горизонтальном положении, когда усиливаются вагусное влияние и спазм бронхов.
При декомпенсированном легочном сердце одышка становится постоянной. Она усиливается в горизонтальном положении и уменьшается в полусидячем. Однако одышка не может служить единственным симптомом при постановке данного диагноза, так как является признаком дыхательной недостаточности у больных с ХНЗЛ задолго до развития недостаточности кровообращения у больных с легочным сердцем. Некоторых пациентов беспокоит боль в области сердца неопределенного характера, она локализуется слева от грудины, весьма продолжительна и не купируется после приема валидола и нитроглицерина. Причиной боли является артериальная гипоксемия, оказывающая инфекционно-токсическое воздействие на мышцу сердца и приводящая к нарушению метаболических процессов в миокарде. Болевой синдром может быть также связан со спазмом коронарные артерий из-за пульмокоронарных рефлексов и развитием легочной гипертензии, приводящей к расширению ствола и крупных ветвей легочной артерии.
При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз кожных покровов, который обычно бывает диффузным, увеличивается на кончиках пальцев, носу и мочках ушей. Цианоз «теплый» в отличие от «холодного» при первичном поражении сердца. У больных хроническим легочным сердцем обычно отсутствует прямая корреляционная связь между степенью одышки и цианоза. Цианоз появляется при снижении насыщения крови до 85-90%, по мере нарастания гипоксемии степень его увеличивается. Однимиз основных симптомов декомпенсированной правожелудочковои недостаточности является набухание шейных вен. Этот симптом отмечается примерно у 20% больных, связан с повышением внутригрудного давления и сочетается с увеличением печени и появлением отеков нижних конечностей. При легочной недостаточности набухание шейных вен происходит лишь при вдохе, а при сочетании легочной и сердечной недостаточности - как при вдохе, так и при выдохе. У некоторых больных отмечается усиление пульсации в эпигастральной области, обусловленное гипертрофией и перегрузкой правых отделов сердца. При дилатации правого желудочка может развиться относительная недостаточность предсердно-желудочкового клапана, что приводит к появлению систолического шума у мечевидного отростка грудины.
По мере развития сердечной недостаточности тоны сердца становятся глухими, появляется постоянная тахикардия, гипоксия может привести к повышению артериального давления. При декомпенсации заболевания у больных появляются периферические отеки, увеличение печени, основные признаки недостаточности кровообращения. Как правило, пастозность и отеки нижних конечностей отмечаются в период обострения бронхолегочного процесса, что позволяет диагностировать недостаточность кровообращения на ранних стадиях ее возникновения. При сочетании легочного сердце с атеросклеротическим кардиосклерозом или гипертонической болезнью нередко появляются асцит и гидроторакс.

Диагностика

Основываетсяна клинических данных, а также на методах и рентгенологического исследования. В этой фазе проявляются признаки легочной недостаточности и гипертрофии правых отделов сердца. При декомпенсации присоединяются симптомы недостаточности кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу. Перкуторно у больных с хроническим легочным сердцем над всей поверхностью легких определяется коробочный звук за счет эмфиземы. Она же определяет уменьшение границы относительной сердечной тупости, даже при выраженных признаках гипертрофии правых отделов сердца.
Аускультативная картина в легких зависит от выраженности эмфиземы, пневмосклероза и фазы процесса. Наиболее важный симптом поражения сердца -- глухость сердечных тонов, возникающая в связи с увеличением воздушности легких и нарушением сократимости миокарда. У больных с декомпенсированный легочным сердцем часто выслушиваются усиление II тона над легочной артерией и систолический шум над верхушкой сердца или в области мечевидного отростка. Усиление II тона связано с увеличением давления в системе легочной артерии, а систолический шум обусловлен дисфункцией мышцы сердца и относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. При выраженной декомпенсации может выслушиваться систолический шум Грехема - Стилла во втором межреберье слева. При присоединении коронарного атеросклероза или кардиосклероза у больных могут отмечаться нарушения сердечного ритма.
В ОАК у таких больных могут определяться эритроцитоз как реакция на гипоксию, повышение гематокрита, увеличение вязкости крови, СОЭ при этом может оставаться нормальным даже при активном воспалительном процессе. В ОАМ (- гематурия, протеинурия, цилиндрурия, что помогает подтвердить недостаточность кровообращения. Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца, расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии сердца при обеднении периферического сосудистого рисунка, усиление пульсации в центре легких и ослабление ее в периферических отделах.
В практической медицине большое значение в диагностике хронического легочного сердца принадлежит электрокардиографии. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии или перегрузки правых отделов сердца. Электрическая ось расположена вертикально, предсердная ось отклонена вправо. Смещение ее вправо больше чем на 60 градусов приводит к появлению отрицательного зубца Р в отведении aVL, примерно с такой же частотой встречается и P-pulmonale (высокий и заостренный зубец Р более2-2,5 мм во II, III, aVF отведениях при нормальной или несколько увеличенной его ширине).
Одним из популярных неинвазивных методов исследования является реография - определение колебаний кровенаполнения сосудов исследуемого участка тела, связанных по времени с сердечным циклом. Реологическими признаками легочного сердца являются: уменьшение угла наклона систолической волны, почти полное отсутствие диастолической и дикротических волн, низкая реологическая кривая, удлинение периода напряжения, максимального и медленного кровенаполнения.
Типичным признаком может выступать и неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Иногда она сочетается с признаками гипертрофии миокарда правого желудочка.
Эхокардиографическая диагностика зависит от выраженности эмфиземы легких. Эхокардиографическими признаками легочного сердца являются снижение амплитуды волны «а» до 1 мм (соответствует систоле правого предсердия), уплощение створок клапана легочной артерии, увеличение амплитуды и скорости открытия створок клапана, появление систолического прикрытия створки.
Одним из ранних и информативных методов инструментальной диагностики легочного сердца является определение давления в легочной артерии (выше 45 мм. рт. ст.).
При формулировании диагноза указывают основное заболевание, послужившее причиной возникновения легочного сердца, степень выраженности легочной недостаточности (острая, подострая, хроническая) и стадию легочного сердца (компенсированное, декомпенсированное).
Дифференциальный диагноз представляет определенные трудности, особенно при разграничении легочно-сердечной и сердечной недостаточности.
См. таблицу «Основные клинические и дифференциально-диагностические признаки легочно-сердечной и сердечной недостаточности» (Мухарлямов Н. М., 1982 г.).

Основные клинические и дифференциально-диагностические признаки

легочно-сердечной и сердечной недостаточности

Лечение

Оно зависит от течения процесса и основного заболевания, приводящего к данному осложнению. Так, при тромбоэмболии легочной артерии проводится неотложная тромболитическая терапия под контролем свертывания крови. Перед экстренной госпитализацией в стационар больному вводят наркотические анальгетики, начинают внутривенное капельное введение гепарина (20 000-30 000 ЕД), фибринолизина (40 000-60 000 ЕД) в сочетании с антигистаминными препаратами, сердечными гликозидами, эуфиллином, хлоридом калия, глюкокортикоидами или адреномиметиками, витамином В6. При возникновении пневмоторакса необходимы неотложные мероприятия. Для уменьшения болей и возможного плевропульмонального шока вводят наркотические анальгетики (1%-ный раствор морфина 1-2 мл подкожно), проводят пункцию плевральной полости с аспирацией воздуха. Осуществляют экстренную госпитализацию в стационар хирургического профиля.
Своевременная и индивидуально подобранная комплексная терапия позволяет сохранить трудоспособность больных. Традиционная схема лечения больных хроническим легочным сердцем включает:
1. Лечение основного заболевания, то есть ликвидация активного воспалительного процесса в легочной ткани путем назначения антибактериальных препаратов группы пенициллинов, макролидов, аминогликозидов, цефалоспоринов и др. При необходимости назначают противовирусные препараты ремантадин, ацикловир.
2. Восстановление бронхиальной проводимости, которое достигается с помощью адреномиметических средств (алупент, астмопент, сальбутамол, беротек, бриканил, ипрадол, фенотирол и др.). С этой целью могут быть назначены метилксантины (эуфиллин, теофиллин, теодер, теотард, теолонг) и холинолитики (беродуал, эудур и др.). Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов назначают глюкокортикоиды (преднизолон, триамцинолон), предпочтение отдают использованию глюкокортикоидов в форме аэрозолей (бекотид, бекламетазон).
Для разжижения бронхиального секрета назначают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, профезим). С цельюрегидрации секрета назначают минеральные соли, эфирные масла. Подавляют упорный непродуктивный кашель бромгексином, сиропом и таблетками синекода, ингаляциями лидокаина.
3. Коррекцию нарушенного иммунитета, которая достигается с помощью назначения тимозина, зиксорина, амиксина, иммунала и др.
4. Улучшение гемодинамики, лечение недостаточности кровообращения и легочной гипертензии. С этой целью назначают четыре группы препаратов:
а) сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон, конваллатоксин и др.);
б) периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия, Молсидомин, гидралазин и др.). С целью уменьшения давления в легочной артерии назначают антагонисты ионов кальция (нифедипин, верапамил), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, капотен и др.) и вазодилататоры;
в) диуретики (фурасемид, гипотиазид, лазикс, альдактон и др.);
г) глюкокортикоиды, прогестерон для воздействия на основные звенья патогенеза легочно-сердечной недостаточности, а также проводят гравитационную хирургию крови (гемосорбция, эритроцитопоэз) и сердечно-легочную трансплантацию.
5. Уменьшение внутрисосудистого фибринообразования и тромбинообразования, которое достигается назначением аспирина, гепарина, фибринолизина, тромбокиназы, трентала, курантила.
6. Борьбу с гипоксемией и гиперкапнией, которая проводится при помощи оксигенотерапии - самого эффективного метода лечения хронического легочного сердца (проводится вдыхание 40-60%-ной смеси через носовой катетер со скоростью 6-9 л в минуту), гиперболической оксигенации, вспомогательной искусственной вентиляции легких. В восстановительном периоде широко назначаются массаж грудной клетки, лечебная физкультура для восстановления нормального типа дыхания. Показания к санаторно-курортному лечению при хроническом легочном сердце определяются основным заболеванием. Прогноз зависит от основного заболевания, характера легочного процесса.

Диспансеризация

С целью предупреждения развития легочного сердца необходимо проводить регулярную диспансеризацию, а также своевременную и адекватную терапию заболеваний, приводящих к данному осложнению. Больные подлежат диспансерному наблюдению не реже 1 раза в месяц, для них проводятся курсы поддерживающего и противорецидивного лечения амбулаторно и в стационаре. Показаниями к госпитализации являются острое и подострое легочное сердце, хроническое легочное сердце при нарастании симптомов дыхательной и правожелудочковой недостаточности, нарушения сердечного ритма, угрожающие жизни.

Хроническое легочное сердце - патологическое явление, которое развивается в правых отделах сердца на фоне бронхолегочных заболеваний. По степени распространенности недуг находится на третьем месте среди сердечных заболеваний.

Хроническая форма развивается на протяжении многих лет. В большинстве слу Хроническое легочное сердце чаев причиной болезни является хроническая обструктивная болезнь легких.

Стадии заболевания

Классификация клинического проявления легочного сердца была разработана советскими пульмонологами. Согласно предложенной ими характеристике заболевания, существует три основные стадии течения болезни:

На начальной стадии заболевания симптомы легочного сердца проявляются очень слабо. Они беспокоят больного только в периоды обострения. На первом этапе болезни легочное сердце поддается лечению.

Симптомы

Симптомы легочного сердца связаны с ослаблением функционирования правого желудочка, который не может выбрасывать необходимое количество крови, что и приводит к правожелудочковой недостаточности. На фоне этой патологии начинают формироваться сопутствующие симптомы.

По мере развития синдрома легочного сердца у больного начинают ярче проявляться симптомы заболевания. О наличии легочного сердца сигнализируют следующие признаки:

• одышка на фоне кислородной недостаточности;
• тахикардия;
• понижается артериальное давление;
• болезненные ощущения в области грудной клетки, такие, какие бывают при стенокардии;
• происходит набухание шейных вен;
• больной быстро утомляется, поскольку головной мозг не получает должного количества кислорода;
• недуг сопровождается отеками в ногах: стопах и голенях, отечность увеличивается к вечеру, за ночь отеки проходят;
• у больного увеличивается печень, этот процесс сопровождается болевыми ощущениями в области правого подреберья;
• кашель;
• под влиянием кислородной недостаточности и переизбытка углекислоты в головном мозге происходят патологические явления, возможен отек мозга, человек становится излишне возбудимым и агрессивным, либо, напротив, вялым и безразличным.

Тяжелая степень осложняется судорогами и потерей сознания.

Классификация

Симптомы синдрома легочного сердца могут проявляться с разной скоростью и интенсивностью. Согласно классификации заболевания, которая построен на основе скорости проявления признаков болезни, болезнь может развиваться в одной из трех форм:

1. Острая форма. Заболевание развивается мгновенно, за считанные часы. Причина - перегрузка правого желудочка. Длится острая форма не более 6 недель.
2. Подострая форма может длиться несколько дней или недель. Симптомы болезни проявляются так же, как и при остром течении, но они возникают не внезапно, как это происходит во время острого варианта.
3. Хроническое легочное сердце. Больного беспокоят симптомы заболевания на протяжении многих лет. Изначально признаки сердечной недостаточности не наблюдаются. Сердечная недостаточность развивается постепенно.

Острая форма синдрома легочного сердца развивается под действием тромбоэмболии легочной артерии, возникновение которой, в свою очередь, провоцирует ишемическая болезнь сердца, ревматические явления в миокарде, нарушение свертываемости крови и прочие заболевания сердечно-сосудистой системы. Этот вариант легочного сердца является наиболее распространенным.

Хроническое легочное сердце отличается длительным развитием. Зачастую недуг начинается с недостаточности, которая компенсируется за счет гипертрофии. По мере развития заболевания появляется декомпенсация, сопровождающаяся расширением правых отделов сердца.

Симптомы при хроническом варианте выражены неярко. У больного появляется учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке, сердечные боли, отеки ног. Постепенно происходит нарастание одышки. Первоначально она наблюдается только после физических нагрузок, при усложнении болезни удушье возникает даже и в состоянии покоя.

Толчком к началу заболевания служат частые бронхиты и пневмонии. Также болезнь может развиться на фоне туберкулеза легких, бронхиальной астмы, легочной гипертензии.

Изучение патогенеза заболевания начинается с рассмотрения механизмов развития недуга. Патогенез обуславливается многими механизмами, которые дополняют друг друга.

Механизмы течения заболевания:

Анатомический механизм. В ходе развития недуга происходят анатомические изменения в строении сердца, увеличивается в размерах правый желудочек, его сократительная функция угнетается. Эта патология начинает развиваться уже на первом этапе болезни.

Функциональные механизмы. Функциональные изменения проявляются следующими симптомами:

• развитие гипоксемии - недостаточного уровня кислорода в крови, в результате чего минутный объем крови увеличивается;
• рефлекс Эйлера-Лильестранда, который выражается в сужении капилляров при недостатке кислорода и расширении при восстановлении кровообращения;
• растет внутригрудное давление, которое возникает из-за кашля;
• в результате гипоксии происходит усиление синтеза гистамина, молочной кислоты, серотонина, эндотелина, тромбоксана, под действием этих веществ сосуды начинают сужаться, что приводит к легочной гипертензии;
• бронхолегочные инфекции ухудшают процесс вентиляции легких, в результате развивается гипоксия и, как следствие - гипертензия.

Патогенез заболевания связан с разными видами легочного сердца. Болезнь имеет следующие причины:

• нарушение сосудов легких, наблюдаемое при васкулите, тромбозе приводит к васкулярному варианту легочного сердца;
• бронхопульмональный вид развивается под действием хронического бронхита, туберкулеза, бронхиальной астмы;
• торакодиафрагмальный вариант начинается в результате недостаточной вентиляции легких, этому способствуют фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, причиной болезни в этом случае является нарушение подвижности грудной клетки.

Прежде чем начать лечение, важно тщательно изучить патогенез легочного сердца, определить причины, которые повлияли на развитие этого недуга. До конца патогенез легочного сердца еще не изучен.

Диагностика

Диагностика хронического легочного сердца начинается с осмотра больного и ознакомления с жалобами. Врачу потребуется информация о наличии заболеваний подобного рода у близких родственников, поскольку недуг способен переходить по генетической линии. Первичный осмотр включает следующие процедуры:

• измерение артериального давления;
• прослушивание легких;
• выявление наличия сердечных шумов.

Больному потребуется сдать следующие анализы:

• общий анализ крови, чтобы по СОЭ определить наличие воспалительных процессов, также по составу крови можно установить причину болезни;
• биохимический анализ крови нужен для того, чтобы вычислить количество глюкозы, холестерина, триглицеридов, эти данные помогут найти источник болезни, определить, нарушена ли работа печени, насколько поражены сосуды;
• общий анализ мочи;
• анализ на газовый состав крови, чтобы просчитать соотношение кислорода и углекислоты;
• коагулограмма позволит исследовать кровь на свертываемость;
• очень информативными являются результаты ЭКГ, по ним можно увидеть клиническую картину легочного сердца;
• ЭхоКГ проводят с целью замерить силу правого желудочка;
• рентгенография поможет выявить наличие серьезных патологических процессов;
• ангиографию сосудов назначают при наличии тромбов, чтобы определить их локализацию;
• метод компьютерной томографии позволит выявить очаги патологии;
• сцинтиграфия легких позволит рассмотреть развитие болезни в патогенезе, и поможет найти причину заболевания;
• зондирование правых отделов сердца;
• измерение давления в легочной артерии.

В особых случаях врач назначает процедуру измерения давления в легочной артерии. О наличии гипертензии говорит давление, равное 25 мм рт. ст. - в состоянии покоя и свыше 35 мм рт. ст. при нагрузке.

Прохождение всех вышеперечисленных процедур не является обязательным условием. Врач составляет индивидуальную схему диагностики с учетом особенностей заболевания. Но некоторые процедуры нужно будет пройти в обязательном порядке.

У больных с диагнозом «хроническое легочное сердце» симптомы проявляются визуально. У них расширяются сосуды на щеках, появляется нездоровый румянец. На губах, носу, ушах развивается цианоз. Изменению подвергаются ногтевые фаланги, они приобретают плоскую и расширенную форму, пальцы становятся похожими на барабанные палочки.

Лечение

Лечение хронического легочного сердца в каждом конкретном случае строится по индивидуальной схеме, особое внимание при этом уделяется патогенезу заболевания. Курс терапии разрабатывает лечащий врач. Хроническим легочным сердцем занимается пульмонолог и терапевт, потребуется консультация кардиолога.

Основу лечения составляет медикаментозная терапия. Комплекс лекарственных препаратов для лечения легочного сердца включает в себя следующие препараты:

• антибиотики, при наличии бактериальных бронхолегочных заболеваний;
• бронхорасширяющие средства, если у больного стоит диагноз - бронхиальная астма или бронхит;
• антиреагенты, когда имеются тромбобразования;
• мочегонные препараты, если болезнь сопровождается отеками;
• сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, когда больного беспокоят приступы аритмии;
• нитраты для улучшения кровообращения;
• ингибиторы АПФ, чтобы улучшить функциональные возможности сердца;
• отхаркивающие средства.

Для каждой стадии заболевания подбирают особый курс лечения. Легочное сердце плохо поддается лечению. Только на начальной стадии заболевания можно быстро справиться с недугом.

Основная цель лечения заключается в воздействие на причину болезни, поскольку легочное сердце является не столько самостоятельным заболеванием, сколько следствием других недугов.

План лечения включает в себя три основных фактора:

1. Устранение симптомов легочного заболевания, восстановление функции дыхания.
2. Терапия, направленная на разгрузку правого желудочка.
3. Улучшение качества крови.

Кроме медикаментов больному назначают массаж, лечебную физкультуру, лечение кислородом.

Чтобы лечение синдрома легочного сердца было более эффективным, важно отказаться от вредных привычек. Соблюдать режим дня, правильно питаться, вести здоровый образ жизни. Не менее важным фактором является правильное питание. Следует отказаться от излишне соленой пищи, исключить из рациона животные жиры. Полезна еда, богатая калием, который улучшает работу сердца. Калий содержится в кураге и бананах, а также в проростках пшеницы.

Больной должен нормировать физическую нагрузку. Не следует вести неподвижный образ жизни, но и чрезмерные физические нагрузки стать причиной осложнений.

Самостоятельно подобрать правильные препараты для лечения ХЛС нельзя, поэтому терапией должен заниматься специалист.

Если консервативные методы не принесли желаемых результатов, то прибегают к оперативному вмешательству. Больному пересаживают легкие. Возможно, потребуется операция на сердце.

Народные средства

Лечение народными методами нельзя начинать не посоветовавшись с врачом. При остром течении болезни такой способ лечения не подходит. Лишь при диагнозе «хроническое легочное сердце» можно применить некоторые нетрадиционные рецепты:

1. Приготовить 8 столовых ложек цветков календулы и залить 500 мл водки, настаивать в течение недели. Когда настойка будет готова, пить ее ежедневно по 30 капель в течение трех месяцев.
2. Смешать следующие ингредиенты в равных частях: цветы и плоды боярышника, спорыш, трехцветную фиалку, хвощ. Ежедневно готовят новый отвар: 1 ст.л. заливают 300 мл кипятка. В течение дня выпивают это средство: по 100 мл на один прием.
3. Три головки чеснока измельчают и смешивают с соком трех лимонов, туда же добавляют один стакан меда. Такое лекарство съедают по одной столовой ложке, утром и вечером.

К методам народной медицины следует подходить со всей осторожностью, важно наблюдать за состоянием организма в процессе лечения. При ухудшении состояния лучше обратиться к врачу.

Прогноз

Легочное сердце является достаточно распространенной патологией, с каждым годом рост заболевших растет. На это влияют многие факторы, основным из которых является учащение хронических бронхолегочных заболеваний.

Синдром хронического легочного сердца представляет собой достаточно серьезное осложнение. Оно имеет неблагоприятный прогноз.

Высок риск летального исхода. 45 % больных могут прожить с декомпенсированной стадией заболевания только два года. Недуг находится на четвертом месте по количеству смертельных исходов среди сердечно-сосудистых заболеваний. Даже интенсивная терапия увеличивает срок жизни пациентов лишь на два дополнительных года. На прогноз заболевания влияет и этиология заболевания.

Чем раньше было начато лечение, тем лучше прогноз.