Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Инфаркт - очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

Острый инфаркт миокарда определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией.

Тромбоз сосудов разной локализации занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации, смертности и сокращения средней продолжительности жизни населения, которые определяют необходимость широкого применения в медицинской практике препаратов с антикоагулянтными свойствами.

Накопленный экспериментальный и клинический опыт лечения инфаркта миокарда, отсутствие ожидаемого положительного эффекта от тромболитической терапии указывает на то, что восстановление коронарного кровотока — «обоюдоострый меч», нередко приводящий к развитию «синдрома реперфузии».

Нарушения липидного спектра крови занимают ведущее место в перечне факторов риска основных заболеван.

Как диагностируется инфаркт миокарда?

Какова патофизиология острого инфаркта миокарда (ИМ)?

Современный взгляд на патофизиологию инфаркта миокарда основан на наблюдении Геррика (Herrick), сделанном в 1912 г. и подтвержденном Девудом (Dewood) в 1980 г. Они описали окклюзию стенозированных коронарных артерий тромбом в зоне острого ИМ. Тромб чаще всего формируется на месте разорвавшейся атеросклеротической бляшки. Степень обструкции и тромбоза бывает разной. Это вызвано многими факторами, включая нарушение эндотелия коронарных сосудов, протяженность обструкции, агрегацию тромбоцитов и изменение сосудистого тонуса. Считается, что эти механизмы лежат в основе 85 % случаев ИМ.

К другим причинам ИМ относятся коронарный васкулит, эмболия, коронаро-спазм, врожденные аномалии и повышенная вязкость крови. В основе ИМ, вызванного кокаином, лежит несколько факторов, поскольку тяжелый вазоспазм и острый тромбоз развиваются как в стенозированных, так и в нормальных артериях.

В большинстве случаев причину разрыва атеросклеротической бляшки установить не удается. В какой-то мере ИМ связывают с тяжелым физическим напряжением, эмоциональным стрессом, травмой и неврологическими нарушениями. Доказано, что ИМ часто развивается в ранние утренние часы, что может быть обусловлено циркадным повышением уровня катехоламинов и агрегацией тромбоцитов. Разрыв атеросклеротических бляшек и развитие ИМ связывают с инфекциями Chlamidia pneumonia, Helicobacter pylori и др.

Классическими симптомами инфаркта миокарда являются боль за грудиной, одышка, тошнота, потоотделение, сердцебиение и страх смерти. Боль в груди обычно продолжается не менее 15-30 мин и может иррадиировать в руки, нижнюю челюсть или спину. В пожилом возрасте инфаркта миокарда часто проявляется атипичными симптомами в виде одышки, спутанности сознания, головокружения, обморока и болей в животе. Приблизительно в 25 % случаев ИМ протекает бессимптомно или не диагностируется, поэтому называется “немым”.

Основными признаками являются бледность, потоотделение и возбуждение. Патологические изменения артериального давления, сердечного ритма и дыхания варьируют в зависимости от типа и распространенности инфаркта миокарда. Может наблюдаться субфебрильная температура, и почти всегда выслушивается IV тон сердца. Кроме того, в зависимости от локализации и распространенности ИМ могут набухать яремные вены и выслушивается III тон сердца. Позже могут появляться шум трения перикарда и периферические отеки, но для первых часов ИМ эти признаки не характерны. При нарушении функции сосочковых мышц и их отрыве выслушивается систолический шум над митральным клапаном, хотя часто он короче и мягче, чем обычно бывает при недостаточности митрального клапана.

Как диагностируется инфаркт миокарда?

Диагноз инфаркт миокарда ставится на основании клинических симптомов, ЭКГ-признаков и повышения активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови.

Помогает ли эхокардиография в диагностике острого ИМ?

Да. При эхокардиографии определяются аномальные движения стенки миокарда, даже если на ЭКГ признаки ИМ отсутствуют. Эхокардиография играет существенную роль в диагностике механических осложнений.

Как дифференцировать симптомы стенокардии и инфаркта миокарда?

Боль при остром инфаркте обычно более интенсивная и продолжительная (1-8 ч), чаще сопровождается одышкой, потоотделением, тошнотой, рвотой. Кроме того, на стандартной ЭКГ (в 12 отведениях) подъем сегмента ST бывает чаще, чем ST-де-прессия. Могут отмечаться также отрицательный зубец Т и патологический зубец Q.

Какие результаты могут быть получены при физикальном обследовании больных с ишемией миокарда?

Результаты физикального обследования могут быть нормальными. Ритм галопа (четвертый сердечный тон) может быть связан с сокращением предсердия, преодолевающего ригидность жесткого левого желудочка. Если IV тон появляется и исчезает вместе с симптомами стенокардии, это свидетельствует о нарушении растяжимости желудочка и является аргументом в пользу предположения о наличии у больного ишемии миокарда. Ритм галопа, связанный с IV тоном, может появляться до возникновения симптомов стенокардии (и сохраняться после появления симптомов ишемии миокарда) и быть вызван другими причинами нарушения растяжимости желудочка, такими как его гипертрофия, гипертензия, аортальный стеноз, перенесенный инфаркт миокарда. Можно обнаружить признаки застойной сер-денной недостаточности (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, дополнительный III тон). При осмотре можно увидеть, а при пальпации ощутить выпячивание стенки грудной клетки, связанное с дискинезией миокарда во время острой ишемии или инфаркта. Шумы, особенно вновь возникшие, могут быть связаны с ишемией. Ишемия сосочковых мышц может привести к митральной регургитации. Разрыв межжелудочковой перегородки ведет к появлению дефекта межжелудочковой перегородки и, следовательно, к связанному с ним шуму. Стеноз аорты и обструктивная кардиомиопатия сопровождаются соответствующими шумами и могут быть причиной появления ишемии миокарда и стенокардии.

Какие еще симптомы могут быть связаны с ишемией миокарда?

Наряду с типичными жалобами на боль в груди при ишемии миокарда могут также наблюдаться:

• одышка;
• потливость;
• тошнота и рвота.

Инфаркт миокарда — Патофизиология

Инфаркт миокарда происходит, когда атеросклеротическая бляшка медленно формируется на внутренних оболочках коронарной артерии, а затем внезапно отрывается, начинается катастрофическое образование тромбов, что приводит к тотальной окклюзии артерии и прекращению кровотока.

Острый инфаркт миокарда классифицируется на два суб-типа, согласно острому коронарному синдрому, а именно: инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, которые чаще всего (но не всегда) являются проявлением атеросклеротической болезни сердца. Наиболее частой причиной возникновения такого заболевания является разрыв атеросклеротической бляшки в эпикардиальной коронарной артерии, что приводит к образованию каскада тромбов, и иногда приводит к полной окклюзии артерии. Атеросклероз представляет собой формирование фиброзных образований на бляшках, расположенных на стенках артерий (в данном случае, коронарных артерий), такой процесс обычно длится десятилетиями. Отклонения от нормы на колонке течения крови, которые наблюдаются на ангиографии, отражают сужение полости артерий, образовавшееся в результате долгосрочного формирования атеросклероза. Бляшки становятся нестабильными, отрываются и провоцируют формирование тромбов (сгустков крови) которые забивают артерии; этот процесс происходит в течение минут. Когда в сосудистой системе имеет место значительный разрыв бляшки, происходит инфаркт миокарда (некроз участка миокарда).

Если сниженное кровотечение к сердцу продолжается достаточно долго, создаются условия для процесса, известного под названием ишемический каскад; клетки сердца на территории, где происходит окклюзия коронарной артерии, отмирают (преимущественно путем некроза), а новые клетки не образуются. На этом месте остается коллагеновый рубец. Последние исследования показывают, что в течение процесса повреждения тканей при инфаркте миокарда играет роль и другая форма отмирания клеток, которая называется апоптоз. В результате сердце пациента претерпевает долгосрочные изменения. Этот процесс образования рубца миокарда также повышает риск образования смертельно опасных типов аритмии, а кроме того результатом такого явления может стать формирование желудочкового аневризма, который может разрушаться, что приводит к катастрофическим последствиям.

Поврежденные ткани сердца проводят электрические импульсы медленнее, чем нормальные ткани сердца. Разница в скорости проводимости между поврежденными и неповрежденными тканями может стать причиной повторного возвращение импульса в один и тот же участок миокарда, что приводит ко многим типам аритмий, даже летальных. Наиболее серьезным из такого типа аритмий является фибрилляция желудочков (ФЖ), невероятно быстрый и хаотичный сердечный ритм, который является одной из наиболее часто встречающихся причин внезапной сердечной смерти. Другим опасным для жизни типом аритмии является желудочковая тахикардия (ЖТ), которая может быть (но может и не быть) причиной внезапной сердечной смерти. Однако, желудочковая тахикардия часто приводит к повышенному сердцебиению, что снижает эффективность прохождения крови через сердце. Таким образом, выход крови и давление могут достичь опасного уровня, что может привести к последующей коронарной ишемии и перейти в инфаркт.

Сердечный дефибриллятор – это специальное устройство, которое было создано для борьбы с фатальными типами аритмий. Это устройство функционирует с помощью передачи электрического шока пациенту с целью деполяризации критической массы сердечной мышцы, таким образом получая эффект «перезагрузки» сердца. Такая процедура зависит от времени, шансы на успешную дефибрилляцию быстро снижаются после начала кардиопульмонального шока.

Свяжитесь с нами Пожалуйста, заполните эту форму, и мы незамедлительно подберём

для Вас оптимальные варианты обследования и лечения в Израиле.

Острый коронарный синдром чаще всего развивается в случае, когда происходит закупорка атеросклеротически измененной артерии тромбом. Атеросклеротические наросты со временем воспаляются, что в результате приводит к их разрыву.

Содержимое разорвавшегося нароста активизирует тромбоциты и процесс свертывания крови – данное состояние провоцирует острый тромбоз.

Патофизиология инфаркта миокарда имеет отношение к активизации тромбоцитов – развиваются конформационные изменения в гликопротеинах мембран, что приводит к склеиванию и скоплению клеток крови.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Даже само атеросклеротическое образование, в минимальной степени мешающее кровотоку, может разорваться и вызвать тромбоз, при этом в половине случаев сосуд сужается меньше чем на 40%.

Тромб препятствует нормальному поступлению крови в сердце. Внезапный тромбоз случается у 65% пациентов, через сутки непроходимость сосуда выявляют лишь в трети случаев. Однако, как показывает практика, нарушение кровоснабжения – процесс достаточно длительный для того, чтобы привести к отмиранию ткани.

В некоторых случаях такие нарушения вызывает артериальная эмболия (например, при стенозе аорты или митрального клапана, инфекционном поражении тканей клапанного механизма).

Употребление кокаина, а также другие факторы, вызывающие спазм венечной артерии, могут закончиться инфарктом. Приступ может спровоцировать спазм здоровой или атеросклеротически измененной артерии.

Включают боли за грудиной, одышку, тошноту (редко рвоту), усиленное потоотделение, повышенное сердцебиение, панику и страх смерти. сохраняются на протяжении 20-30 минут и могут отдавать в левую руку, спину и челюсть.

У лиц преклонного возраста инфаркт нередко приобретает , которая сопровождается одышкой, спутанным сознанием, головокружением и эпигастральными болями. У четверти пациентов приступ протекает без каких-либо симптомов или не поддается диагностике. Такую форму называют «немой».

Основные проявления приступа включают бледность кожных покровов, повышенное потоотделение и чрезмерное возбуждение. Изменения кровяного давления, и дыхания варьируются в зависимости от формы и распространения инфаркта.

В некоторых случаях отмечается повышение температуры тела, практически всегда прослушивается четвертый сердечный тон. В зависимости от местонахождения и распространенности инфаркта могут увеличиваться яремные вены и прослушиваться третий сердечный тон. Далее прослушивается шум трения сердечной сумки, возникают периферические оттеки, однако в первые часы приступа данные признаки появляются редко.

При нарушении функционального состояния сосочковых мышц и их разрыве прослушивается систолический шум над двустворчатым клапаном, хотя обычно он более короткий и мягкий, чем при недостаточности двустворчатого клапана.

Что говорят исследователи

Современная точка зрения касаемо патофизиологии инфаркта миокарда базируется на наблюдениях Геррика, сделанных в 1912 году и подтвержденных в 1980 году Девудом. Ученые описали такое состояние, как перекрытие суженной артерии тромбом при остром инфаркте миокарда. Тромб, как правило, образуется на месте разрыва атеросклеротического нароста.

Степень закупорки артерии может быть разной. Это обуславливается различными факторами: повреждение внутреннего слоя сосуда, протяженность закупорки, слияние тромбоцитов, нарушение тонуса сосуда. Перечисленные механизмы лежат в основе 85% случаев инфаркта.

К прочим причинам инфаркта относят:

• коронарный васкулит;
• закупорку сосуда инородными частицами (эмболия);
• временное сужение коронарных артерий (коронароспазм);
• врожденные патологии;
• повышенную вязкость крови.

В основе приступа, спровоцированного приемом кокаина, лежат несколько факторов, так как острый тромбоз и коронароспазм возникают как в здоровых, так и суженных артериях.

Чаще всего причину разрыва атеросклеротической бляшки не удается определить. В какой-то степени инфаркт сопряжен с тяжелыми физическими нагрузками, психоэмоциональным перенапряжением, стрессами, травмами и неврологическими расстройствами.

Установлено, что приступ чаще случается в утренние часы, что может объясняться увеличением уровня пирокатехоламинов и «склеиванием» тромбоцитов. Разрыв атеросклеротического нароста и развитие инфаркта связывают с инфекциями Хеликобактер пилори, Хламидофила пневмонии и т.д.

Патофизиология инфаркта миокарда

Первичные признаки зависят от размера, локализации и длительности перекрытия сосуда. Они меняются от транзиторной ишемической атаки до инфаркта.

Изучение новых, более специфичных маркеров свидетельствует о том, что незначительные некротические участки, скорее всего, образуются даже при умеренных формах острого коронарного синдрома.

Таким образом, ишемические явления развиваются неравномерно, и их группировка имеет несколько условное значение. Последствия приступа зависят преимущественно от массы и разновидности сердечной ткани, пораженной инфарктом.

Коронарогенные некрозы (инфаркты) миокарда возникают при абсолютной или относительной недостаточности венечного кровообращения.

Абсолютная недостаточность коронарных сосудов - это состояние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови меньше, чем в норме.

К основным причинам абсолютной коронарной недостаточности относятся следующие.

1. Неврогенный спазм коронарных артерий. Некротизация миокарда вследствие спазма венечных сосудов может наступить либо при очень большой длительности этих спазмов, либо вследствие их частого повторения. Чаще коронароспазм клинически выражается в виде стенокардии (грудная жаба, angina pectoris ). Причиной его обычно является вегетативный дисбаланс регуляции просвета коронарных артерий. Как известно, в отличие от сосудов большинства других органов, в сердце симпатические влияния являются сосудорасширяющими, а парасимпатические - сосудосуживающими. Резкое повышение тонуса блуждающих нервов (как центрогенного, так и рефлекторного генеза) может привести к развитию приступа стенокардии. В том случае, если приступ длителен и кровоснабжение миокарда нарушено на десятки минут, может наступить некроз сердечной мышцы.

Различают два вида стенокардии: стенокардия напряжения и стенокардия покоя. Первая возникает на фоне эмоционального или физического напряжения, и в ее основе обязательно лежит коронароспазм. Вторая форма стенокардии может развиваться и без видимой психоэмоциональной или физической нагрузки. В ее основе лежит, прежде всего, снижение проходимости коронарных артерий вследствие прогрессирующего атеросклеротического процесса, ведущего к облитерации коронарных артерий. На этом фоне даже незначительное, не имеющее видимой причины, повышение парасимпатического тонуса может реализоваться тяжелым спазмом венечных сосудов. Такой вид стенокардии носит также название нестабильная стенокардия, стенокардия Прицметалла.

Главным симптомом стенокардии является сильнейшая боль, которую больные часто определяют как «удар кинжалом в грудь», сопровождаемая рядом характерных особенностей, подробно рассмотренными в «Патофизиология боли» . Если стенокардия не переходит во вторую стадию ишемической болезни - инфаркт миокарда, то либо ее приступ проходит, либо она заканчивается смертью.

Поскольку, кроме боли и изменений на ЭКГ, других характерных симптомов стенокардии нет, в доэлектрокардиографическую эру, клиницисты говорили: «Стенокардия имеет всего два симптома - боль и смерть».

2. Тромбоз коронарных сосудов. Это достаточно частая причина возникновения некротических поражений сердечной мышцы, особенно в сочетании с атеросклерозом венечных артерий, создающим условия для образования тромба. Тромбы могут также возникать в коронарных артериях так, как это предполагает теория ретроградного и асцендирующего («прыгающего», восходящего) тромбоза. Развитие такого тромбоза представлено на схеме.*****72

Согласно этой теории под влиянием стресса или других повреждающих факторов нарушается капиллярное кровообращение некоторых участков миокарда, и возникают множественные мелкие очаги некроза, которые в ряде случаев захватывают стенки капилляров. Образующиеся пристеночные тромбы вначале вызывают только окклюзию капилляров, а затем в результате замедления кровотока и турбулентного течения крови в этом участке кровяного русла тромбоз распространяется выше, захватывая артериолы и более крупные артерии. Полная окклюзия одного из этих сосудов нарушает кровоснабжение достаточно большого участка миокарда, то есть приводит к возникновению коронарогенного крупноочагового некроза, Эта теория также допускает возможность возникновения асцендирующего тромба на достаточном удалении от первоначального очага некроза.

3. Эмболия коронарных сосудов. Эмбол в коронарных артериях представляет собой довольно редкое явление, поскольку венечные сосуды отходят от аорты почти под прямым углом, и заброс эмбола с кровью из аорты в систему коронарных сосудов мало вероятен. Чаще крупный эмбол закрывает устье венечных сосудов целиком, но в таком случае у больного не развивается инфаркт, а он погибает от остановки сердца. Однако в отдельных случаях эмболический генез инфаркта возможен (например, образование эмбола в магистральных коронарных артериях при их, тромбозе и отрыве кусочков тромба или при изъязвлении атеросклеротической бляшки и закупорке атероматозным детритом более мелких ветвей венечных артерий).

4. Атеросклероз коронарных артерий является наиболее частой причиной инфаркта миокарда. По данным патоморфологических исследований выраженный атеросклероз венечных сосудов обнаруживается в 89-98% случаев инфаркта. Атеросклеротические изменения могут вызывать инфаркт миокарда по следующим причинам: во-первых, сами атеросклеротические бляшки суживают просвет коронарных сосудов и мешают нормальному поступлению крови к сердечной мышце; во-вторых, в условиях атеросклероза легче образуются тромбы; в третьих, атеросклеротические бляшки могут изъязвляться и частицы их, превращаясь в эмболы, закупоривают венечные сосуды; в-четвертых, атеросклероз резко повышает чувствительность коронарных сосудов к спастическим влияниям.

Клиника инфаркта миокарда чрезвычайно разнообразна и зависит как от состояния реактивности организма, так и от величины, глубины и локализации самого очага некроза. Остановимся более подробно на главных клинических симптомах инфаркта.

1. Болевой синдром, как уже указывалось выше, подробно описан в главе «Патофизиология боли». К сказанному следует добавить, что в 18-20% случаев инфаркты могут протекать без болевой симптоматики. Следует также еще раз подчеркнуть, что коронарная боль усиливает спазм венечных сосудов, а это, в свою очередь, ведет к возрастанию интенсивности боли. Замыкается первый порочный круг.

2. Ослабление сократительной способности миокарда. Ишемизированный или некротизированный участок сердечной мышцы теряет сократительную способность, что ведет к ослаблению контрактильной активности сердечной мышцы, уменьшению величины сердечного выброса, а, следовательно, и коронарного кровотока. Это может увеличить зону инфаркта, что еще более ослабит сердечный выброс, и т.д. Замыкается второй порочный круг.

3. Аритмии. В связи с тем, что в зоне ишемии резко нарушаются биоэлектрические свойства миокардиальных клеток, очаг инфарцирования, особенно в первые часы после его возникновения (а в дальнейшем - окружающая его так называемая принекротическая зона ), может стать источником эктопической активности. Разность потенциалов между волокнами, находящимися в зоне ишемии и вне ее, вызывает генерацию гетеротопных импульсов. Этот фактор в сочетании с резким возрастанием морфо-функциональной гетерогенности сердечной мышцы при инфаркте может стать основой возникновения фибрилляции желудочков сердца -наиболее частой причины так называемой внезапной сердечной смерти в острую стадию инфаркта миокарда. Но даже не смертельные аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), давая дополнительную нагрузку на альтерированный миокард, могут привести к углублению инфарцирования, что, в свою очередь, усилит нарушения сердечного ритма. Замыкается третий порочный круг.

4. Типовые изменения ЭКГ при инфаркте. Электрокардиографическая динамика при инфаркте миокарда чрезвычайно разнообразна и зависит от величины инфарцированного участка и его локализации. Особенности ЭКГ, отмечаемые в разных ее отведениях, составляют основу топической диагностики инфаркта, то есть определения его точной локализации и величины. Однако имеются типовые изменения ЭКГ при инфаркте, которые присутствуют на ЭКГ всегда. Рассмотрим главные из них.

Появление патологического зубца QS. На нормальной ЭКГ, вне зависимости от его величины, зубец R всегда направлен вверх.*****73-А В острую стадию инфаркта миокарда в тех или иных отведениях между точками ЭКГ, соответствующими зубцам Q и S нормальной ЭКГ, появляется отрицательный зубец, получивший название зубца QS.*****73-Б Его появление можно объяснить следующим образом.

В норме при снятии электрокардиограммы регистрируется суммарный потенциал передней и задней стенки сердца, характеризующийся на ЭКГ направленным вверх R-зубцом.*****73-В Если, допустим, участок передней стенки сердца инфарцирован и потенциала не генерирует, на ЭКГ регистрируется лишь потенциал задней стенки, выражающийся на ЭКГ в виде зубца QS.*****73-Г Таким образом, зубец QS свидетельствует о наличии в сердечной мышце очага некроза.

Смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии. В норме сегмент ST ЭКГ находится на ее изоэлектрической линии.*****74-а При ишемическом поражении сердца отмечается его смещение либо вверх, либо вниз от этой линии.*****74-б Поскольку такое изменение ЭКГ отмечается, как при инфаркте, так и при стенокардии, его связывают либо с локальной ишемией (зона инфаркта или окружающая ее так называемая принекротическая зона, или зона локального спазма сосудов), либо с диффузной (при тотальном коронароспазме).

Появление «гигантского» зубца Т. Он может быть положительным или отрицательным.*****75 Если «гигантский» Т появляется в остром периоде ишемической болезни сердца, его трактуют также как и смещение сегмента ST, то есть как проявление острой ишемии миокарда. Если же он появляется на поздних стадиях инфаркта миокарда, его связывают с возникновением в миокарде рубцовых изменений.

Наряду с патогенетическими, при инфаркте миокарда формируется и включается в процесс ряд саногенетических механизмов, важнейшими из которых являются следующие.

1. Усиление коллатерального кровообращения. На первый взгляд этот факт выглядит парадоксальным, поскольку известно, что коронарные артерии характеризуются абсолютной недостаточностью коллатералей, то есть являются функционально концевыми. Однако, несмотря на это, кровоснабжение инфарцированной области может быть улучшено во-первых, за счет расширения других ветвей той коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость; во-вторых, за счет расширения других коронарных артерий (в случае, когда коронарные артерии распределяются в сердце по рассыпному типу, то есть одна и та же область сердца васкуляризуется несколькими артериальными ветвями); в третьих, вследствие ослабления сократительной способности миокарда и наступающего при этом увеличения остаточного систолического объема крови в полости желудочков и повышения внутриполостного диастолического давления. В этих условиях кровь по системе сосудов Вьесенна-Тебезия может идти ретроградно - из полостей сердца в венечные сосуды,*****76 что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка.

2. Усиление парасимпатических влияний на миокард. При инфаркте обычно отмечается усиление парасимпатических влияний на сердечную мышцу, что клинически проявляется выраженной брадикардией в остром периоде процесса. Хотя парасимпатические влияния обладают коронаросуживающим воздействием, их усиление при инфаркте играет и определенную саногенетическую роль, так как они понижают потребность миокарда в кислороде, причем это понижение «перекрывает» коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.

Таковы основные механизмы развития инфаркта миокарда, возникающего вследствие абсолютной недостаточности коронарных сосудов.

Однако некроз миокарда может возникнуть и при относительной недостаточности коронарного кровообращения, когда венечные артерии доставляют к сердцу нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки. В эксперименте такие некрозы можно моделировать при сужении аорты или легочной артерии, когда миокард соответствующего желудочка вынужден работать с перенапряжением, а максимальная пропускная способность венечных сосудов не в состоянии обеспечить его необходимым количеством кислорода. Аналогичная ситуация может возникнуть и у плохо тренированных спортсменов, если резкое усиление работы сердца при поднятии тяжестей или беге не обеспечивается должным поступлением крови к нему. Относительная недостаточность венечных сосудов ведет, как правило, к возникновению в сердечной мышце большого количества мелких некрозов.

Независимо от конкретной причины, обусловившей абсолютную или относительную недостаточность коронарных сосудов, выделяют (Е. И. Чазов, Ф. З. Меерсон, Е. Braunvald ) следующие четыре стадии развития ишемического повреждения миокарда.

На первой стадии ишемизирующие факторы вызывают местную гипоксию миокарда и выключение дыхательной цепи митохондрий, а скапливающиеся в участке ишемии метаболиты определяют возникновение ангинозной боли. В свою очередь, боль, являясь пусковым механизмом стресс-реакции, приводит к повышению продукции катехоламинов.

В том случае, если саногенетические механизмы или применяемая терапия не блокируют дальнейшего развития патологического процесса, наступает его вторая стадия, характеризующаяся игибированием основных метаболических путей. В результате выключения дыхательной цепи митохондрий на этой стадии процесса подавляется цикл трикарбоновых кислот и развивается дефицит макроэргических фосфорных соединений (КФ и АТФ). В свою очередь, эти изменения вызывают активацию гликолиза и увеличение концентрации молочной кислоты в клетках. Возникший ацидоз ингибирует гликолиз, а развивающееся торможение β-окисления жирных кислот приводит к их накоплению в кардиомиоцитах. В течение всей второй стадии развития процесса патологические изменения носят обратимый характер, но они предопределяют возможность серьезного повреждения мембран как самих кардиомиоцитов, так и их субклеточных структур.

Именно эти повреждения, а точнее - их глубина, являются пусковым фактором перехода процесса к третьей, уже необратимой, стадии патологических изменений.

Под влиянием избытка катехоламинов и жирных кислот происходит разрушение липидного бислоя биологических мембран. Это приводит к лабилизации мембран лизосом, выходу их ферментов в клетку, а также к изменению проницаемости мембран сарколеммы, саркоплазматического ретикулума и митохондрий для ионов кальция. Избыток кальция, с одной стороны, вызывает контрактуру миофибрилл, а с другой, усиливает дальнейшее разрушение липидного бислоя. Протеолитические ферменты, в изобилии вышедшие из лизосом, разрушают миофибриллы и необратимо повреждают мембранные структуры клетки.

Некроз клеток ишемизированного участка миокарда завершает четвертую, заключительную, стадию патологического процесса.

Инфаркт миокарда – патологическое состояние сердца и всего организма, которое развивается вследствие прекращения или резкого падения объёмной скорости кровотока в определенных сегментах стенок сердечных камер в результате обтурации венечных артерий атеросклеротическими бляшками и тромбами.

Выделяют так называемые «факторы риска» ИМ и ИБС, которые делятся на:

Первичные, непосредственно отражающиеся на здоровье – несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стресс.

Вторичные – заболевания или синдромы, способствующие развитию сердечно-сосудистых болезней: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм и т.д.

Кроме того, нельзя недооценивать наследственную предрасположенность к ИБС.

Наряду с традиционными представлениями об этиологии и патогенезе ИМ, последнее время все большее распространение получила концепция инфаркта миокарда как стресса. Согласно концепции Меерсона Ф.З. в патогенезе ИБС и ИМ существенную роль играют:

Стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, сопровождающиеся усилением реакций ПОЛ.

Первичное стрессорное повреждение миокарда, проявляющееся выраженными метаболическим и структурными изменениями ткани сердца.

Гиперкатехолемия, приводящая к спазму коронарных сосудов и развитию вторичных ишемических повреждений. Вероятно, сосудистый спазм представляет собой универсальный патологический феномен, который может возникнуть и спонтанно, вследствие предрасположенности коронарных сосудов к спастическим реакциям. Спазм может быть пусковым или отягчающим моментом в генезе ИМ.

Избыток катехоламинов активирует процессы свертывания крови и образования тромбов в сосудах сердца. Выделяющиеся при этом вазоактивные вещества (простагландины, тромбоксан) усиливают и пролонгируют спазм этих сосудов.

Длительная стресс-реакция снижает резистентность сердца к гипоксии и ишемии.

Повышается сопротивление сосудистого русла и увеличивается нагрузка на сердце.

Снижается тонус емкостных сосудов, в основном портальной системы, что приводит к патологическому депонированию крови и уменьшению объёма циркулирующей крови.

Гипервентиляция приводит к развитию алколоза и повышению напряжения кислорода в крови, что вызывает снижение коронарного кровотока.

Таким образом, стресс-реакция во многих случаях не только предшествует ишемическому повреждению сердца. Но и предопределяет его развитие.

Основу патогенеза ИМ составляют:

Падение насосной функции сердца вплоть до развития кардиогенного шока;

Потерявшая приспособительное значение патогенная боль как стимул защитно-патогенных реакций, которые почти сразу превращаются в звенья патогенеза острой сердечной недостаточности и кардиогенного шока;

Прогрессирующая гиперкоагулемия (патологически высокая свёртываемость крови).

В клинико-патофизиологическом отношении инфаркт миокарда прежде всего характеризует асинхронное сокращение сегментов стенок желудочка, пораженного циркуляторной гипоксией. Острое снижение выброса крови левым желудочком в аорту происходит в результате обусловленного циркуляторной гипоксией падения сократительной способности клеток рабочего миокарда. Уже через 15 сек после наступления ишемии, клетки сократительного миокарда жертвуют своей функцией, чтобы сохранить жизнеспособность через ограничение энерготрат в условиях гипоксического гипоэргоза.

Вне зоны инфаркта развиваются диссеминированные очаги поражения мышечных клеток, обусловленных кардиотоксическим действием катехоламинов и коронарогенной гипоксией. Повреждения эти обратимы. При благополучном течении ИМ вслед за некротическими изменениями развивается репаративная стадия, в процессе которой очаг некроза замещается соединительной тканью, трансформирующейся в рубец, а убыль мышечной массы компенсируется за счет регенерационной гипертрофии сохранившихся миокардиоцитов. Репарация проявляется довольно рано – через 24 часа, а максимум достигается через 6-7 суток.

Чаще инфаркт миокарда поражает мышцу левого желудочка.

В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших миокардиоцитов и некротизированных участков встречаются час­тично и даже полностью нормально функциони­рующие клетки и группы клеток. На вторые сутки инфаркта миокарда зона некроза посте­пенно отграничивается от здоровой ткани и меж­ду ними формируется периинфарктная зона, т.е. область, расположенная на границе зоны некро­за и здорового миокарда. В последней, в свою очередь, можно выделить зону очаговой дист­рофии, граничащую с некротическим участком, и зону обратимой ишемии, примыкающую к неповрежденному миокарду. Изменения, возник­шие в зоне очаговой дистрофии, частично обра­тимы, а в периинфарктной зоне при благопри­ятном развитии событий могут быть полностью обратимыми.

Полная или частичная обратимость поврежде­ний может сохраняться в течение 3-5 ч с момен­та возникновения ишемии.

Установлено, что зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто несовместимой с жизнью.

Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области инфарк­та миокарда, а с другой - к развитию процессов миомаляции (размягчение мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формиру­ется молодая грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов. Этот период (примерно 7-10 сут. от начала забо­левания) является наиболее опасным в отноше­нии разрыва сердца, когда на фоне клиничес­кого улучшения может наступить быстрая смерть больного. При благоприятном развитии инфарк­та миокарда в течение 3 нед заболевания в зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при трансмуральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 мес. При мелкооча­говом инфаркте миокарда фиброзный рубец мо­жет образоваться через 2-3 нед.

При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.

Боль - этот важнейший симптом инфаркта чаще всего заставляет обратиться пациента к врачу. Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания аффе­рентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества - опиоидные пептиды, которые обла­дают обезболивающей активностью. Следователь­но, выраженность болевой симптоматики во мно­гом может определяться «балансом между ме­диаторами болевого рефлекса (лактат, простагландины, брадикинин) и опиоидными пептида­ми.

Примерно в 50% наблюдений боли при ин­фаркте миокарда появляются внезапно. Суммар­ная продолжительность ангинозных болей, пре­вышающая 1 ч, свидетельствует о возможном развитии инфаркта миокарда. Локализация бо­лей при инфаркте миокарда в некоторой степе­ни определяется расположением очага некроза в мышце сердца.

Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) от­носятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза. Если размер зоны инфаркта составляет 50% от массы левого желудочка, то такое пора­жение миокарда, как правило, несовместимо с жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что нарушает­ся кровоснабжение жизненно важных органов.

Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта миокар­да, а при его безболевой форме могут стать веду­щим симптомом заболевания (аритмический инфаркт миокарда).

Основной причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта миокарда является изменение элект­рофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических субстратов, вызванного гипоксией, они переста­ют сокращаться, но сохраняют способность к проведению электрического импульса по своим мембранам. Однако вследствие недостатка АТФ эффективность работы энергозависимых ионных насосов в клетках существенно страдает, а сами ионные каналы повреждаются. Это ведет к за­медлению процессов деполяризации и реполяризации, что создает благоприятные условия для возникновения аритмий. На более поздних сро­ках инфаркта клетки рабочего миокарда в зоне ишемии гибнут, а более устойчивые к гипоксии клетки проводящей системы сохраняют свою жизнеспособность, но их электрофизиологичес­кие характеристики существенно меняются. Проведение импульса по волокнам Пуркинье, расположенным в некротизированном миокар­де, замедляется, а у клеток проводящей систе­мы появляется способность к спонтанной депо­ляризации. В итоге формируется источник ано­мального эктопического автоматизма сердца.

Следует подчеркнуть, что все вышеперечис­ленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать. В этом случае говорят обессимптомной(«немая», silent) форме инфаркта миокарда, при которой больной не об­ращается за медицинской помощью, а заболева­ние часто остается незамеченным.

Повышение температуры, лейкоцитоз, уве­личение СОЭ, гиперферментемиятакже явля­ются характерными признаками, составляющи­ми клиническую картину инфаркта миокарда. Коронарный кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в кровь из пораженного миокарда по­ступают продукты распада кардиомиоцитов. При этом содержание данных веществ в плазме кро­ви возрастает прямо пропорционально размерам очага некроза. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название резорбци онного синдрома. В частности, уже в конце пер­вых - начале вторых суток начинает повышать­ся температура тела, что связано с резорбцией некротических масс. Для картины периферичес­кой крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-10 9 /л - 20-10 9 /л и бо­лее) со сдвигом влево. Скорость оседания эрит­роцитов (СОЭ) начинает возрастать спустя 1-3 сут. после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 нед, иногда дольше.

Для инфаркта миокарда характерна также гиперферментемия, т. е. повышение активности ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных миокардиальных клеток в кровь. При появле­нии инфаркта миокарда или подозрении на него активность ферментов крови: креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АСАТ, или ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) должна определяться серийно. Чем больше очаг некро­за, тем выше активность КФК в плазме крови. На этом принципе основан даже метод косвен­ного определения размеров инфаркта миокарда по математическим формулам.

Информативным показателем развития ин­фаркта миокарда может быть также повышение в крови уровня миоглобина. Уровень миоглобина в крови больных крупноочаговым инфарктом миокарда может повышаться в 4-10 раз и более по сравнению с нормой (она колеблется от 5 до 80 нг/мл). Содержание миоглобина нормализу­ется через 20-40 ч после начала заболевания. По степени и длительности повышения уровня ми­оглобина в крови больных можно судить о вели­чине зоны некроза и о прогнозе заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда .

Осложне­ния инфаркта весьма существенно отягощают его течение и часто являются непосредственной при­чиной летальности и инвалидизации пациентов при данном заболевании. Различают ранние и поздние осложнения острой коронарной патоло­гии.

Ранние осложнения могут возникать в пер­вые дни, часы и даже минуты инфаркта мио­карда. К ним относятся кардиогенный шок, ост­рая сердечная недостаточность, острая аневриз­ма сердца, разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости, перикардиты, острые поражения желудочно-ки­шечного тракта.

Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда. Это постинфарктный перикардит (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроничес­кая сердечная недостаточность и другие

Саногенетические механизмы, формирующиеся при инфаркте миокарда:

Усиление коллатерального кровообращения. Кровоснабжение инфицированной области может быть улучшено за счет расширения других ветвей той коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проводимость, за счет коронарных артерий, которые частично перекрывают зону кровоснабжения обтурированной артерии.

Усиление парасимпатических влияний на миокард. Парасимпатические влияния на миокард уменьшают частоту сердечных сокращений и ослабляют силу сердечных сокращений (отрицательное хронотропное и инотропное влияние). И то и другое уменьшает потребность миокарда в кислороде, нехватка которого резко ощущается при ишемии миокарда.

Выработка эндотелием коронарных сосудов вазодилататорных биологически активных веществ и метаболитов. Поврежденный атеросклерозом эндотелий коронарных сосудов в меньшей степени, чем неповрежденный эндотелий, способен вырабатывать эти вещества. Однако они всё же в нем вырабатываются. В определенных условиях такие вещества как аденозин, оксид азота, простагландины, способны предупредить или снизить степень вазоконстрикции.

Кардиогенный шок – это критическое состояние, которое развивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким падением насосной функции левого желудочка.

Первичное звено патогенеза кардиогенного шока – это быстрое снижение ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторный спазм резистивных сосудов и рост общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), направленные на восстановление артериального давления.

В силу резкого угнетения сократительной способности сердечной мышцы у больных в состоянии кардиогенного шока невозможно компенсаторное возрастание минутного объема кровообращение (МОК) в результате адренергической нейрогуморальной стимуляции сердца в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию. Кроме артериальной гипотензии, доставку кислорода клетке при кардиогенном шоке снижает юкстакапиллярное шунтирование вследствие компенсаторно-патогенного спазма сосудов сопротивления. Артериальная гипотензия и снижение кровотока по обменным капиллярам вследствие спазма мельчайших артерий, артериол и прекапиллярных сфинктеров нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока.

При кардиогенном шоке артериальная гипотензия сразу же начинает выступать одним из основных звеньев патогенеза.

Артериальной гипотензия как следствие падения ударного объема левого желудочка развивается тогда, когда некробиотическим изменениям более чем одна треть массы миокарда левого желудочка. Такие нарушения сердечного ритма как полная поперечная блокада сердца, брадиаритмии, политопная желудочковая тахисистолия ведут к дискоординации сокращений предсердий и желудочков, снижению времени диастолического наполнения левого желудочка, падению его ударного объема и кардиогенному шоку.

Компенсаторные реакции в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию при кардиогенном шоке включают:

Преимущественно нейрогенный спазм вен в результате усиления симпатических сосудосуживающих влияний;

Активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, в том числе и в результате системной адренергической стимуляции;

Компенсаторную аутогемоделюцию, т.е. мобилизацию жидкости из интерстициального сектора в сосудистый вследствие изменения на системном уровне соотношения между пре- и посткапиллярным сосудистым сопротивлением.

Биологическая роль данных компенсаторных реакций – поддержание МОК и АД через рост общего венозного возврата, задержку в организме натрия и воды, увеличение внутрисосудистого жидкостного спектра и возрастание ОПСС. При кардиогенном шоке эти защитные реакции увеличивают пред – и постнагрузку, а значит, повышают утилизацию свободной энергии кардиомиоцитами. Рост работы клеток сократительного миокарда повышает несоответствие между потребностью сердца в кислороде и доставкой его к нему.

Основная патофизиологическая особенность кардиогенного шока – это изначально присущие компенсаторным реакциям свойства звеньев патогенеза, действие которых приводит к прогрессированию шока и его необратимости. Кроме того, при кардиогенном шоке поражен основной эффектор компенсаторных реакций, направленных на поддержание МОК – сердце.

О внезапной сердечной смерти хочется сказать особо. Внезапной коронарной смертью (внезапной сердечной смертью) называют неожиданную смерть, возникшую мгновенно или в пределах 1 ч после появления первых симптомов коро­нарной катастрофы (ангинозные боли, аритмия). Чаще всего (более 90% случаев) внезапная сер­дечная смерть наступает у пациентов, имевших до этого заболевания сердца, но находившихся, с точки зрения врача, в относительно стабильном, неопасном для жизни состоянии. В США от ВСС ежегодно погибает около400000 человек, больше половины из которых считались абсолютно здоровыми.

Непосред­ственными причинами внезапной сердечной смерти являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия (80% случаев), а так­же асистолия или резкая брадикардия (20%). К причинам ВСС у взрослых относят: постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии (осо­бенно гипертрофическую), миокардиты, анома­лии проводящей системы (например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW), синдром удлиненного интервала Q-T. У лиц молодого воз­раста внезапная сердечная смерть может быть следствием спазма коронарных артерий даже при отсутствии коронарного атеросклероза. При патологоанатомическом исследовании у них не удается выявить никаких морфологических из­менений в сердечной мышце. В этом случае при­чиной ВСС считается стрессорное повреждение сердца.

Патогенез ВСС до конца не изучен. Еще Леонардо да Винчи отмечал взаимосвязь между поражением сердечных сосудов и внезапной смертью, хотя в тоже время не было известно ни о факторах риска, ни о причинах её возникновения. По современным представлениям, непосредственной причиной развития ВСС является электрическая нестабильность сердца, приводящая к трепетанию или фибрилляции желудочков, которые могут возникать как в острую фазу ИМ, так и в результате стрессовых ситуаций. В этих случаях происходит активация симпатоадреналовой системы, гиперкатехоламинемия, повышается потребность миокарда в кислороде. На ЭКГ – депрессия сегмента ST, желудочковые экстрасистолы.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Сердечная недостаточность.

Недостаточность сердца развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и его сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе. От сердечной недостаточности условно отличают сосудистую недостаточность, при второй первично уменьшается приток крови к сердцу (шок, обморок). В обоих случаях возникает недостаточность кровообращения, то есть неспособность обеспечить организм достаточным количеством крови в покое и при физиологической нагрузке.

Она может быть острой, хронической, скрытой, проявляющейся только при физической нагрузке и явной, с нарушениями гемодинамики, функции внутренних органов, обмена веществ, резким ограничением трудоспособности. Сердечная недостаточность связана прежде всего с нарушением функции миокарда. Она может возникнуть в результате:

1) перегрузки миокарда, когда к нему предъявляются чрезмерные требования (пороки сердца, гипертензия, выполнение непосильной физической нагрузки). При врожденных пороках СН чаще всего наблюдается в первые 3 месяца жизни.

2) повреждения миокарда (эндокардит, интоксикация, нарушения венечного кровообращения и др.). В этих условиях недостаточность развивается при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.

3) механического ограничения диастолы (выпотной плеврит, перикардит).

4) сочетание этих факторов.

Сердечная недостаточность может вызвать декомпенсацию кровообращения в покое или при физической нагрузке, что проявляется в виде:

1) снижения силы и скорости сокращения, силы и скорости расслабления сердца. В результате возникает субконтрактурное состояние и недостаточность диастолического наполнения.

2) резкого снижения ударного объема с увеличением остаточного объема и конечного диастолического объема и конечного диастолического давления от переполнения, т. е. миогенная дилятация.

3) уменьшения минутного объема с увеличением артерио-венозной разницы по кислороду.

Раньше всего этот признак обнаруживается при функциональных нагрузочных пробах.

Иногда сердечная недостаточность развивается на фоне нормального минутного объема, что объясняется увеличением объема циркулирующей крови вследствие задержки жидкости в организме, однако артерио-венозная разница по кислороду, и в этом случае возрастает, т.к. гипертрофированный миокард потребляет больше кислорода, выполняя большую работу. Застой крови в малом круге увеличивает ригидность крови и тем самым также повышает расход кислорода.

4) повышения давления в тех отделах кровеносного русла, из которых кровь поступает в недостаточную половину сердца, то есть в легочных венах при недостаточности левого отдела сердца и в полых венах при правожелудочковой недостаточности. Повышение давления в предсердиях вызывает тахикардию. На ранних стадиях она возникает лишь при физической нагрузке и пульс не нормализуется раньше чем через 10 минут после прекращения нагрузки. При прогрессировании СН тахикардия наблюдаться и в покое.

5) уменьшения скорости кровотока.

Кроме данных признаков, проявляются также и такие симптомы декомпенсации как цианоз, одышка, отеки и др. Важно подчеркнуть, что развитие сердечной недостаточности сопровождается появлением нарушений сердечного ритма, что существенно влияет на течение и прогноз. Выраженность гемодинамических сдвигов и проявление симптомов сердечной недостаточности в большей мере зависит от того, какой отдел сердца преимущественно поврежден.

Особенности патогенеза недостаточности
кровообращения по левожелудочковому типу.

При ослаблении левого отдела сердца увеличивается кровенаполнение малого круга и повышается давление в левом предсердии и легочных венах, капиллярах, артериях. Это при водит к тяжелейшей мучительной одышке, кровохарканию, отеку легких. Эти явления усиливаются при увеличении венозного возврата к правому сердцу (при мышечной нагрузке, эмоциональном стрессе, горизонтальном положении тела). На определенном этапе у многих больных включается рефлекс Китаева, в результате спазма легочных артериол повышается периферическое сосудистое сопротивление легких (в 50, а то и в 500 раз). Длительное спастическое состояние мелких артерий приводит к их склерозу и таким образом, на пути кровотока формируется второй барьер (1‑ый барьер —порок). Этот барьер уменьшает опасность развития отека легких, но влечет и отрицательные последствия: 1) по мере нарастания спазма и склероза, уменьшается МО крови; 2) увеличение шунтирования кровотока в обход капилляров, что увеличивает гипоксемию; 3) увеличение нагрузки на правый желудочек приводит к его концентрической гипертрофии, а в последующем к недостаточности правого отдела сердца. С момента присоединения правожелудочковой недостаточности, малый круг разрушается. Застойные явления перемещаются в вены большого круга, больной чувствует субъективное облегчение.

Правожелудочковая недостаточность.

При правожелудочковой недостаточности наблюдается застой крови и увеличение кровенаполнения венозной части большого круга кровообращения, уменьшение притока к левому отделу сердца.

Вслед за снижением сердечного выброса уменьшается эффективный артериальный кровоток во всех органах, в том числе и в почках. Активация РАС (ренин-альдостероновая система) приводит к задержке хлористого натрия и воды и потере ионов калия, что

неблагоприятно для миокарда. В связи с артериальной гиповолемией и уменьшением минутного объема повышается тонус артериальных сосудов большого круга и задержанная жидкость перемещается в вены большого круга —повышается венозное давление, увеличивается печень, развиваются отеки, цианоз. В связи с гипоксией и застоем крови, возникает цирроз печени с развитием асцита, прогрессирует дистрофия внутренних органов.

Совершенно изолированной правожелудочковой недостаточности не бывает, т.к. при этом страдает и левый желудочек. В ответ на уменьшение МО происходит длительная непрерывная симпатическая стимуляция этого отдела сердца, а это в условиях ухудшения коронарного кровообращения способствует ускоренному изнашиванию миокарда.

Во-вторых, потеря ионов калия приводит к снижению силы сердечных сокращений.

В‑третьих, снижается коронарный кровоток и ухудшается кровоснабжение, как правило, гипертрофированного левого отдела сердца.

Гипоксия миокарда

Гипоксия может быть 4‑х видов: дыхательная, кровяная, гистотоксическая, гемодинамическая. Поскольку миокард даже в условиях покоя извлекает из притекающей крови 75%, а в скелетной мышце 20—% содержащегося в ней О 2 , единственным способом обеспечения повышенной потребности сердца в О 2 является увеличение венечного кровотока. Это делает сердце, как ни один другой орган, зависимым от состояния сосудов, механизмов регуляции венечного кровотока и способности венечных артерий адекватно реагировать на изменение нагрузки. Поэтому наиболее часто развитие гипоксии миокарда связано с развитием циркуляторной гипоксии и, в частности, ишемии миокарда. Именно она лежит в основе ишемической болезни сердца (ИБС). Следует иметь в виду, что ишемическая болезнь сердца —это сборное понятие, которое объединяет разные синдромы и нозологические единицы. В клинике чаще встречаются такие типичные проявления ИБС как стенокардия, аритмии, инфаркт миокарда вследствие которого внезапно, т.е. в течение часа после начала приступа, умирает более половины больных ИБС, приводит она и к развитию сердечной недостаточности вследствие кардиосклероза. В основе патогенеза ИБС лежит нарушение равновесия между потребностью сердечной мышцы в О 2 и его доставкой с кровью. Это несоответствие может возникнуть в результате: во-первых, увеличения потребности миокарда в О 2 ; во-вторых, уменьшения кровотока через коронарные артерии; в‑третьих, при сочетании этих факторов.

Главным из них (по частоте) является уменьшение кровотока в результате стенозирующего атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца (95%), но бывают случаи, когда у человека погибшего от инфаркта миокарда на обнаруживается органического уменьшения просвета сосудов. Такая ситуация возникает у 5—% погибших от инфаркта миокарда, а у 10—% людей, страдающих ИБС, в форме стенокардии коронарные артерии ангиографически не изменены. В этом случае говорят о гипоксии миокарда функционального происхождения. Развитие гипоксии может быть связано:

1. С некомпенсируемым увеличением потребности миокарда в кислороде.

Это может произойти прежде всего в результате действия на сердце катехоламинов. Введением животным адреналина, норадреналина или стимуляцией симпатических нервов можно получить некрозы в миокарде. С другой стороны, катехоламины увеличивают кровоснабжение миокарда, вызывая расширение коронарных артерий, этому способствует и накопление продуктов обмена, в частности, аденозина, обладающего мощным сосудорасширяющим действием, способствует этому и повышение давления в аорте и увеличение МО, а с другой стороны они, т.е. катехоламины, увеличивают потребность миокарда в кислороде. Так, в эксперименте установлено, что раздражение симпатических нервов сердца приводит к увеличению потребления кислорода на 100%, а коронарного кровотока только на 37%. Увеличение потребности миокарда в кислороде под влиянием катехоламинов связано:

1) с прямым энерготропным действием на миокард. Оно реализуется через возбуждение бета‑1‑АР кардиомиоцитов и открытием кальциевых каналов.

2) КА вызывают сужение периферических артериол и повышают периферическое сосудистое сопротивление, что существенно увеличивает постнагрузку на миокард.

3) возникает тахикардия, которая ограничивает возможности прироста кровотока в усиленно работающем сердце. (Укорочение диастолы).

4) через повреждение клеточных мембран. Катехамины активируют липазы, в частности фосфолипазу А 2 , что повреждает мембраны митохондрий и СПР и приводит к выходу ионов кальция в миоплазму, что еще в большей степени повреждает клеточные органеллы (см. раздел “Повреждение клетки”). В очаге повреждения задерживаются лейкоциты и освобождают массу БАВ (биологически активных веществ). Происходит закупорка микроциркуляторного ложа, в основном нейтрофилами. У человека кол-во катехоламинов резко увеличивается в стрессовых ситуациях (интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, травма, боль) в 10—100 раз, что у некоторых людей сопровождается приступом стенокардии при отсутствии органических изменений в коронарных сосудах. При стрессе патогенное действие катехоламинов может усиливаться гиперпродукцией кортикостероидов. Выброс минералокортикоидов вызывает задержку Na и вызывает усиление экскреции калия. Это приводит к повышению чувствительности сердца и сосудов к действию катехоламинов.

Глюкокортикоиды, с одной стороны, стабилизируют устойчивость мембран к повреждению, а с другой существенно увеличивают эффект действия кателоламинов, способствуют задержке Na. Длительный избыток Na и недостаток калия вызывает диссеминированные некоронарогенные некрозы миокарда. (Введение солей K + и Mg 2+ , блокаторов Ca-каналов может предотвратить некроз миокарда или уменьшить его после перевязки коронарной артерии).

Возникновению катехоламинового повреждения сердца способствуют:

1) отсутствие регулярных физических тренировок, когда основным фактором компенсации при физической нагрузке становится тахикардия. Тренированное сердце более экономно расходует энергию, в нем увеличивается мощность систем транспорта и утилизации О 2 , мембранных насосов, антиоксидантных систем. Умеренная физическая нагрузка снижает последствия психоэмоционального стресса и в том случае, если она сопутствует стрессу или следует за ним, она ускоряет распад катехоламинов, тормозит секрецию кортикоидов. Уменьшается возбуждение, связанное с эмоциями, нервных центров (физич. активность гасит “пламя эмоций”). Стресс готовит организм к действию: бегству, борьбе, т.е. физич. активности. В условиях бездействия его отрицательные последствия на миокард и сосуды проявляются в большей степени. Умеренный бег или ходьба — —хороший профилактический фактор.

Второе условие, способствующее катехоламиновой травме —это курение.

В‑третьих, очень большую роль играют конституциональные особенности человека.

Таким образом катехоламины могут вызвать повреждение миокарда, но только в сочетании с действием соответствующих условий.

С другой стороны, надо помнить, что нарушение симпатической иннервации сердца затрудняет мобилизацию компенсаторных механизмов, способствует более быстрому изнашиванию сердца. 2‑ой патогенетический фактор ИБС —уменьшение доставки О 2 к миокарду. Она может быть связана:

1. Со спазмом коронарных артерий. Спазм коронарных артерий может возникнуть в полном покое, нередко ночью в быстрой фазе сна, когда увеличивается тонус вегетативной нервной системы или вследствие физической или эмоциональной перегрузки, курения, переедания. Всестороннее изучение спазма коронарных артерий показало, что у подавляющего большинства больных он происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов. В частности повреждение эндотелия приводит к локальному изменению реактивности сосудистых стенок. В реализации этого эффекта большая роль принадлежит продуктам арахидоновой к‑ты —простациклину и тромбоксану А 2 . Интактный эндотелий вырабатывает простагландин простациклин (ПГJ 2) —он обладает выраженной антиагрегационной активностью в отношении тромбоцитов и расширяет сосуды, т.е. препятствует развитию гипоксии. При повреждении эндотелия к стенке сосуда прилипают тромбоциты, под влиянием катехоламинов они синтезируют тромбоксан А 2 , который обладает выраженными сосудо-суживающими свойствами и способен вызывать локальный спазм артерий и агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты выделяют фактор, стимулирующий пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток, миграцию их в интиму, что наблюдается при формировании атеросклеротической бляшки. Кроме того, неизменный эндотелий под влиянием катехоламинов вырабатывает так называемый эндотелиальный фактор релаксации (ЭФР), который действует на сосудистую стенку местно и представляет собой окись азота —NO. При повреждении эндотелия, которое более выражено у пожилых людей, выработка этого фактора уменьшается, в результате резко снижается чувствительность сосудов к действию вазодилятаторов, а при увеличении гипоксии эндотелий вырабатывает полипептид эндотелин, который обладает сосудосуживающими свойствами. Кроме того, локальный спазм коронарных сосудов может быть вызван задерживающимися в мелких артериях лейкоцитами (главным образом нейтрофилами), освобождающие продукты липоксигеназного пути превращения арахидоновой к‑ты —лейкотриены С 4 , Д 4 .

Если под влиянием спазма просвет артерий уменьшается на 75%, то у больного появляются симптомы стенокардии напряжения. Если спазм приведет к полному закрытию просвета коронарной артерии, то в зависимости от длительности спазма может возникнуть приступ стенокардии покоя, инфаркт миокарда или внезапная смерть.

2. С уменьшением притока крови вследствие закупорки артерий сердца агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов, что облегчается при нарушении реологических свойств крови. Образование агрегатов усиливается под влиянием катехоламинов, их образование может стать важным дополнительным фактором, определяющим расстройства коронарного кровообращения, патогенетически связанным и с артериосклерот. бляшкой и с ангиоспазматическими реакциями. В месте атеросклеротического повреждения сосудистой стенки снижается продукция ЭФР и простациклина. Здесь особенно легко образуются агрегаты тромбоцитов со всеми возможными последствиями и завершается порочный круг: агрегаты тромбоцитов способствуют атеросклерозу, а атеросклероз способствует агрегации тромбоцитов.

3. Уменьшение кровоснабжения сердца может возникнуть вследствие уменьшения минутного объема в результате остр. сосуд. недостатточн., уменьшения венозного возврата с падением давления в аорте и коронарных сосудах. Это может быть при шоке, коллапсе.

Гипоксия миокарда на почве органических поражений
коронарных артерий.

Во-первых, встречаются случаи, когда кровообращение миокарда оказывается ограниченным в результате наследственного дефекта развития коронарных артерий. В этом случае явления ишемической болезни могут появиться в детском возрасте. Однако важнейшей причиной является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротические изменения начинаются рано. Липидные пятна и полоски обнаруживаются даже у новорожденных. Во второй декаде жизни атеросклеротические бляшки в коронарных артериях обнаруживаются у каждого человека после 40 лет в 55%, а после 60 % случаев. Наиболее быстро атеросклероз у мужчин формируется в возрасте 40—50 лет, у женщин позднее. У 95 % больных с инфарктом миокарда имеются атеросклеротические изменения коронарных артерий.

Во-вторых, атеросклеротическая бляшка мешает сосудам расширяться и это способствует гипоксии во всех случаях, когда увеличивается нагрузка на сердце (физические нагрузки, эмоции и т.д.).

В‑третьих, атеросклеротическая бляшка уменьшает этот просвет. Рубцовая соединительная ткань, которая формируется на месте бляшки, суживает просвет вплоть до обтурационной ишемии. При сужении более 95% малейшая активность вызывает приступ стенокардии. При медленном прогрессировании атеросклеротического процесса ишемия может не наступить, благодаря развитию коллатералей. В них атеросклероза не бывает. Но иногда обтурация коронарных артерий происходит мгновенно, когда случается кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку.