Факторы риска стоматологических заболеваний . Положение о факторах риска возникновения заболеваний является важнейшим в профилактике. Сущность его состоит в том, что вероятность возникновения заболеваний неодинакова у различных людей. Большая вероятность заболеть у людей, которые имеют факторы риска возникновения болезни. К факторам риска относятся особенности строения, физиологии, наследственности отдельных лиц, а также условий жизни, питания, быта, привычек, наклонностей людей, которые могут способствовать развитию различных заболеваний.

Выявление факторов риска и их устранение при различных заболеваниях вносит ряд принципиально новых положений в возможности профилактики. Во-первых, объективизируются признаки и по ним субъективизируются лица, которые нуждаются в профилактике в первую очередь. Во-вторых, устранение факторов риска позволяет с высокой степенью вероятности ликвидировать возможности возникновения заболеваний. В-третьих, работа с пациентами с факторами риска позволяет резко повысить медицинскую и экономическую эффективность профилактики, снизить экономические затраты на эти мероприятия.

Факторы риска различными способами участвуют в тех или иных звеньях патогенеза заболеваний, поэтому соответственно возможности возникновения конкретного заболевания они называются кариесогенными, пародонтитогенными и т. д.

Кариесогенными факторами риска можно считать следующие показатели - тесное расположение зубов, раннее их прорезывание, вязкая слюна, низкий уровень секреции, наличие аномалий зубочелюстной системы, высокий уровень редукции зубочелюстной системы, низкий Са/Р-коэффициент эмали, неудовлетворительный уровень гигиены полости рта, склонность к образованию мягкого зубного налета, наличие ревматизма и других тяжелых хронических заболеваний, токсикозы беременности матери, искусственное вскармливание, беспорядочный неконтролируемый прием углеводов, жевательная леность.

К факторам риска возникновения болезней пародонта относят: повышенную склонность к отложению зубного налета, высокую минерализующую активность слюны, склонность к щелочной реакции слюны, низкую скорость тока слюны, ее высокую вязкость, придесневую локализацию кариеса, нарушение смыкания зубных рядов и нормального соотношения челюстей и окклюзионных контактов, перегрузку и недогрузку отдельных участков пародонта.

Кариес зубов и болезни пародонта имеют ряд общих факторов риска, что позволяет с помощью одинаковых мероприятий (гигиена полости рта, воздействие на слюнные железы, ликвидация аномалий и недостатков окклюзии) предупреждать оба заболевания.

К факторам риска возникновения аномалий зубочелюстной системы относят аномалии прикрепления мягких тканей к альвеолярному отростку, дефекты зубных рядов, нарушение функции жевания, глотания, дыхания, замедленная стираемость молочных зубов, вредные привычки детей, нарушение сроков и последовательности прорезывания постоянных зубов, наследственная предрасположенность, ряд заболеваний опорных тканей, рахит и др.

Наличие факторов риска не обязательно ведет к возникновению заболеваний. Каждый факторов имеет определенную вероятность и уровень информативности по отношению к возможности возникновения заболеваний. Для одних признаков она очень велика, для других мала, поэтому ранжирование факторов риска, их объединение для профилактики разных заболеваний очень значимы для разработки профилактических мер.

Каждый фактор риска может иметь конкретный направленный на его устранение способ борьбы, следовательно, определение факторов риска, их количественная характеристика позволяют для каждого пациента индивидуализировать профилактические меры в зависимости от набора имеющихся факторов риска.

Подход к профилактике с позиций выявления, ранжирования и устранения факторов риска позволяет резко увеличить эффективность профилактики.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Этиология, патогенез и клиника заболеваний твердых тканей зуба

Краткие сведения о процессе минерализации и ультраструктуре твердых тканей зуба

Эмаль. Зубы человека -- это орган, осуществляющий первичную механическую обработку пищи. Основная функция зубов определила морфологические особенности их тканей. Коронковая часть зубов покрыта эмалью -- наиболее прочной тканью. Выдерживая большое давление при жевании, эмаль вместе с тем хрупкая и слабо противостоит внезапным нагрузкам, например удару, при котором образуются трещины и отколы эмали.

Толщина эмалевого слоя неодинакова: у шейки зуба она едва достигает 0,01 мм, на экваторе составляет 1,0-1,5 мм, в области дна фиссур -- 0,1-1,5 мм, на режущем крае нестертых зубов -- 1,7 мм, на буграх -- 3,5 мм [Федоров Ю. А., 1970]. Удельная теплоемкость эмали равна 0,23 Дж/(кг * К); теплопроводность ее низкая (К тп равен 10,5 * 10 -4 Вт/(м * К). Снаружи эмаль покрыта очень плотной необызвествленной, устойчивой, к действию кислот и щелочей пленкой (насмитова оболочка) толщиной 3-10 мк, которая у шейки зуба соединяется с эпителием слизистой оболочки десны, являясь как бы ее продолжением. Вскоре после прорезывания зубов пленка стирается, в первую очередь на контактирующих поверхностях зубов. Структурным элементом эмали является эмалевая призма. Она образуется в процессе развития зуба из адамантобластов -- клеток внутреннего эпителия эмалевого органа.

Данные, полученные в последние годы с помощью электронной микроскопии, вносят некоторые коррективы в представление об ультраструктуре эмали и ее компонентах. Эмалевые призмы состоят из протофибрилл коллагена и изолированных кристаллов, ориентированных перпендикулярно к эмалево-дентинному соединению. Поперечное сечение эмалевых призм составляет 5-6 мкм, форма их может быть округлая, шестиугольная и т. д. Пространства между призмами шириной 1-3 мк менее минерализованы и заполнены фиброзной тканью (межпризменное вещество, выполняющее питательную функцию в эмале) с гладкой поверхностью, обращенной к стенкам призмы. Межпризменное вещество представляется аморфным, располагается в виде тонкой, часто едва заметной полоски либо образует скопления -- эмалевые: пучки или пластинки. В поперечном сечении и у основания призмы чаще всего имеют аркадную, овальную или многогранную форму. Своими противоположными острыми концами они вклиниваются между нижележащими призмами. Широкие у основания концы эмалевых призм разделены суженными. Широкие у основания концы эмалевых призм разделены сужеными концами призм вышележащего слоя.

Эмалевые призмы минерализованы равномерно, степень минирализации высокая. С возрастом кристаллы уплотняются богатые протеином прослойки между призмами, истончаются «пограничные линии».

На границе эмали с дентином из склеивающего вещества формируется сплошной слой -- так называемая отграничивающая мембрана. На ее стороне, обращенной к дентину, образуется кайма в виде щеточки, волокна которой переходят в корфовские фибриллы дентина, что обеспечивает прочную механическую и физиологическую связь эмали с дентином. Результаты изучения ультраструктуры твердых тканей зуба позволяют считать, что эмалево-дентчнное соединение как морфологическое образование не существует [Бушан М. Г., 1979].

Дентин. Дентин составляет около 85% тканей зуба и содержит коллагеновые волокна, между которыми находится аморфное склеивающее вещество Эти образования составляют основное вещество дентина. Количество и характер расположения указанных волокон неодинаковы в разных слоях дентина, что обусловливает своеобразную структуру плащевого, или периферического, слоя дентина, в котором преобладают радиальные волокна, и околопульпарного дентина, богатого тангенциальными волокнами.

Дентин относится к высокоминерализованным тканям (около 73% органических соединений) и уступает по степени минерализации только эмали. Наименее минерализованной является зона дентина, обращенная к пульпе и отделенная волокнистой линией. В литературе эту зону описывают как зону поедентина или дентиногенную, хотя она не имеет никакого отношения к дентиногенезу.

За исключением такого качества, как очень низкая минерализация, она идентична околопульпарному дентину.

На границе плащевого и околопульпарного дентина часто выявляют интерглобулярные пространства, происхождение которых предположительно связывают с неравномерностью процесса обызвествления. Подобные, но меньшие по размерам образования, обозначаемые как зернистые слои Томеса, отмечаются на дентиноцементной границе. Интерглобулярные пространства и зернистые слои Томеса, располагаясь в несколько рядов, составляют контурные линии Оуэна, которые по механизму образования идентичны линиям Ретциуса в эмали.

Основное вещество дентина пронизано огромным количеством дентинных канальцев, преимущественно радиального направления. Согласно данным Г. В. Ясвоина (1946), в околопульпарном дентине их количество достигает 75 тыс. в 1 мм 2 . Начинаясь на внутренней поверхности дентина и направляясь к периферии, канальцы суживаются и благодаря радиальности направления расходятся. Около эмалево-дентинного соединечия количество их доходит до 15 тыс. з 1 мм 2 .

На электронно-микроскопических репликах недекальацинированный дентин интактных зубов состоит из основного вещества (матрикс) з котором определяется сеть дентинных канальцев. Дентинные канальцы представляют собой трубочки разного диаметра. На участках, расположенных ближе к пульповой камере, их диаметр равен з среднем 0,5-0,8 мкм. По мере приближения к эмалево-дентинному соединению канальцы постепенно становятся уже -- 0,2-0,4 мкм.

Стенка дентинных канальцев более минерализованная и плотная по сравнению с межканальцевой зоной. 3 непосредственной близости от дентинных канальцев коллагеновые протофибриллы расположены более плотно, чем на периферии, которая соответствует околоканальцевой гиперминерализованной зоне. Это служит доказательством того, что центры формирования кристаллов апатита образуются по ходу протофибрилл коллагена дентина.

Ширина гиперминерализованной околоканальцевой зоны зависит от участка дентина и возраста человека. В возрасте 20-30 лет она несколько уже, чем в 40-50 лет. По мере приближения дентинного канальца к эмалево-дентинной границе гиперминерализованная околоканальцевая зона становится шире, она хорошо сохраняется также вокруг боковых ответвлений.

Межканальцевая зона представляет собой менее минерализованный участок дентина. Кроме кристаллов, в межканальцевой зоне содержатся коллагеновые волокна, идущие в разных направлениях. Плотность зерен кристаллов и коллагеновых волокон по сравнению с околоканальцевой зоной ниже.

В большинстве случаев кристаллы дентина имеют игловидную форму с заостренными концами. Основная масса кристаллов апатита одинаковых размеров: длина их в среднем 30-60 нм, ширина 2-13 нм.

Вопрос о существовании неймановской оболочки (перитубулярный дентин), которая якобы выстилает дентинные канальцы, окончательно не решен. Некоторые авторы признают ее существование [Фалин Л. И., 1963]. По их мнению, неймановская оболочка состоит из аморфных плазматических веществ и находится между отростками Томса (дентинный отросток ондотобласта) и внутренней поверхностью стенки дентинных канальцев. К такому выводу авторы пришли на основании данных, полученных с помощью оптического микроскопа. Эти сведения до настоящего времени приводят в учебниках, хотя имеется достаточно новейших данных, полностью опровергающих существование неймановской оболочки.

Дентинные канальцы ограничены только плазматической мембраной. Волокна Томса представляют собой протоплазматичесние отростки клеток одонтобластов, идущие в дентинные канальцы.

Эти волокна выполняют роль трансфузионной системы, обеспечивающей питание твердых тканей. Большая часть волокон слепо заканчивается в виде утолщений в периферических отделах дентина. Некоторые волокна проникают в эмаль в виде колбообразных вздутий -- эмалевых веретен или кустиков.

Спорным остается также вопрос о наличии з дентине нервных цементов, что связано со значительными трудностями, возникающими при нейрон отологической обработке объекта. Многие авторы отрицают существование этих элементов в дентине, а отросткам одонтобластов отводят роль передатчиков раздражения к краевой зоне пульпы, снабженной нервными волокнами. Нервные волокна, проникающие в дентинные канальцы, выполняют двойную функцию -- чувствительную и трофическую.

Цемент. Различают клеточный и бесклеточный цемент, покрывающий дентин корня зуба. Клеточный, или вторичный, цемент на определенных участках корня, главным образом у бифуркации многокорневых зубов и на верхушках корней всех зубов наслаивается на бесклеточный, или первичный. С возрастом количество клеточного цемента увеличивается. Нередко в новообразованном цементе обнаруживают полости с клетками. Известен случай, когда новообразованный цемент приобретал характер пластинчатой кости.

Как в клеточном, так и в бесклеточном цементе кровеносные сосуды не обнаружены, нет также сведений о его иннервации. Основное вещество первичного цемента состоит из коллагеновых фибрилл, которые расходятся преимущественно в радиальном направлении, ногда в продольном. Радиальные фибриллы непосредственно продолжаются в шарпеевых (прободающих) волокнах периондонта и далее проникают в альвеолы.

Зуб не обособлен от окружающих тканей, а наоборот, образует с ними неразрывное целое. Считают, что зуб генетически, анатомически и функционально связан с тканями пародонта. Соединительная ткань, сосуды, нервы зуба и пародонта объединяют эти анатомические образования в единый, взаимозависящий комплекс, выполняющий единую функцию.

Кристаллы гидроксиапатита дентина по величине и форме напоминают кристаллы костной ткани. Благодаря чрезвычайно малому размеру кристаллов (длина 20-50 нм, толщина около 10 нм, ширина 3-25 нм) создаются благоприятные условия для ионного обмена. Кристаллы увеличиваются в размерах по мере нарастания степени минерализации субстанции зуба. В дентин и эмаль через отростки Томса проникает дентинная жидкость (зубная лимфа), с которой из крови в твердные ткани зуба поступают питательные вещества.

Многие вопросы физико-химической и биологической сущности процесса образования кристаллов гидроксиалатита и внутрикристаллического обмена еще недостаточно изучены. Их изучение проводили в основном in vitro, поэтому полученные данные не могут полностью раскрыть характер указанных процессов в тканях зуба. В то же время установлено наличие тесной морфологической и функциональной связи между органическими и неорганическими компонентами зуба. Доказано, также, что протофибриллы коллагена твердых тканей зуба служат основанием, на поверхности и внутри которого создаются центры кристаллизации. В результате отложения неорганических солей кальция и фосфора в центрах кристаллизации постепенно формируются отдельные кристаллы апатита (гидроксиапатит, фторапатит). По мере роста они сближаются с соседними, цементируются и образуют группу кристаллов. Процесс же кристаллизации характеризуется определенными интервалами и периодами.

Каждый кристалл гидрокисиапатита окружен тончайшим неподвижным слоем жидкости -- так называемым гидратным слоем. Он образуется вследствие выраженной электрической асимметрии, из-за которой на поверхности кристаллов создается сильное электрическое поле. В результате этого образуются слои связанных ионов, которые постоянно удерживают вокруг кристаллов неподвижный слой растворителя -- гидратный слой. В гидратном слое в высокой концентрации находятся гидратированные ионы кальция и поляризованные ионы фосфора. Сами кристаллы состоят из анионов и катионов, которые образуют повторяющиеся одна за другой атомные кристаллические решетки. Анионы и катионы, будучи разноименными по заряду, находятся в кристаллической решетке на строго определенном расстоянии и связаны между собой с помощью образовавшегося вокруг ионов электрического поля.

Кальций и фосфор в костях и тканях зубов представлены в виде двух фракций -- лабильной и стабильной. Лабильный кальций составляет 20--25%, фосфор -- 12-20%. Обменная и лабильная фракция представляют собой своеобразное депо ионов, которые обеспечивают реакцию обмена в гидратном слое жидкости вокруг кристаллов и находятся в количественном равновесии с фосфором и кальцием крови. В процессе минерального обмена, роста и формирования кристаллов кальций и фосфор из лабильной переходят в стабильную фракцию кристаллов путем преципитации (рекристаллизации).

В процессе изоионного обмена ионы кальция н фосфора проходят в кристаллы гидроксиапатита через три зоны. Первая из них -- переход из диффузионного слоя в гидратный, который осуществляется благодаря асимметрии заряда на поверхности кристалла. Вторая зона -- переход из гидратного слоя на поверхность кристалла, который происходит под действием ионной силы. Третья зона -- переход от поверхности кристалла в кристаллические решетки благодаря тепловому движению и диффузии.

Ионы кальция поляризуемые, поэтому вокруг них образуется сильное Электрическое поле и поверхность кристаллов имеет в основном положительный заряд. Отрицательные заряды расположены на их поверхности в виде мозаики. Скорость ионного обмена во многом зависит также от валентности и силы межионного притяжения. Первые две фазы ионного обмена -- между диффузным и гидратным слоем, а также между гидратным слоем и поверхностью кристаллов -- протекают довольно быстро. Внутри кристаллов скорость обмена зависит от количества свободных мест и дефектов в решетке, поэтому процесс протекает довольно медленно.

Функциональная морфология зубов

В зубочелюстной системе особенно четко прослеживается единство и взаимозависимость формы и функции. Различные поражения твердых тканей отдельных или групп зубов постепенно приводят к изменению их морфологии, в результате чего могут шозникать нарушения жевательной функции зубочелюстной системы, нормализация которой -- основная цель зубного протезирования.

Соотношение между высотой клинической коронки и длиной корня варьирует в широких пределах как у отдельных зубов или их групп, так и индивидуально у каждого пациента. В одних случаях клиническая коронка соответствует анатомической, в других длина клинической коронки больше, чем анатомической. В детском и юношеском возрасте клинические и анатомические контуры коронки зуба обычно совмещаются: переход эмали в цемент совпадает с линией клинической шейки. Корень обычно не виден и не пальпируется, изучить его можно только рентгенологически. Зубы с такой морфологией обладают высокой устойчивостью, могут воспринимать дополнительную нагрузку, что имеет значение при выборе несъемных и съемных конструкций протезов.

При пародонтите размеры клинической коронки и корня зуба претерпевают определенные изменения. Вследствие атрофии альвеолы и ретракции дёсны обнажается корень, а клиническая коронка становится длиннее анатомической. По мере удлинения клинической коронки и укорочения корня уменьшаются устойчивость зуба и резервные силы пародонта. Изменение размеров плеча рычага сопротивления зуба усложняет выбор конструкции протеза, исключающей функциональную перегрузку пародонта.

Известно, что поверхность корня индивидуально различна, при этом величина поверхности отдельных зубов находится в прямой зависимости от величины коронки зуба и выполняемой функции. За исключением вторых и третьих моляров, поверхность корня увеличивается по мере отдаления от срединной линии в дистальную сторону.

Анатомический экватор делит поверхность зуба на гингивальную и окклю-зионную. Уровень, на котором расположен анатомический экватор, различен как на оральной и вестибулярной поверхностях одного зуба, так и на отдельных зубах.

При патологии твердых тканей зубов восстановление их анатомической формы должно давать не только эстетический, но и профилактический эффект, направленный на сохранение тканей пародонта.

Полость пульпы в общих чертах повторяет форму коронковой части соответствующего зуба и имеет разную толщину стенок. Знание толщины твердых тканей на различных участках коронки зуба исключает возможность повреждения пульпы в процессе препарирования. Толщина различных участков коронковой части зубов впервые была представлена в виде схем Буассоном, который предложил различать так называемые зоны безопасности. Этими зонами он считал участки коронковой части зуба, на которых толщина твердых тканей позволяет провести необходимый объем сошлифовывания без опасения вскрытия пульповой камеры при изготовлении несъемных зубных конструкций. Опасными зонами называют участки коронки зуба, на которых отмечается небольшая толщина твердых тканей и, следовательно, полость пульпы близко расположена к поверхности зуба. Например, зоны безопасности резцов расположены у режущего края, на оральной стороне и аппроксимальных поверхностях коронки и шейки зуба. Опасными зонами считают пространства между безопасными зонами режущего края и оральной стороной, а также вестибулярные и оральные стороны шейки зуба.

У клыков зоны безопасности расположены на аппроксимальных поверхностях, переходят на оральную поверхность, распространяются на область экватора. У шейки зуба зоны безопасности находятся на аппроксимальных поверхностях. Легко ранимы зона верхушки бугра, вестибулярные и оральные стороны шейки зуба, поскольку здесь пульпа расположена близко к поверхности..

Зоны безопасности премоляров локализуются на аппроксимальных поверхностях, посередине жевательной поверхности, где заканчиваются фиссуры вблизи от контактных пунктов, а также у шейки зуба. Опасные места -- верхушки бугров, оральные и вестибулярные стороны шейки зуба.

Зоны безопасности моляров -- это контактные пункты коронки, центральная часть жевательной поверхности, пространства между буграми, концы фиссур на вестибулярных, оральных и контактных пунктах зуба и контактные стороны шейки зуба. Опасными местами являются верхушки бугров, вестибулярные и оральные стороны шейки зуба.

Особенности строения каждого зуба учитывают при определении объема сошлифовывания твердых тканей при препарировании зубов, а также при решении вопроса о целесообразности создания уступа, места его расположения, длины и глубины. В тех случаях, когда не принимают во внимание наличие и топографию опасных зон, во время сошлифовывания твердых тканей зубов возникают осложнения: вскрытие пульпы, пульпит, термический ожог пульпы. Ориентировочно размеры зон безопасности могут быть определены путем замера на рентгенограммах.

Сразу после прорезывания зубов полость пульпы очень объемна, а по мере увеличения возраста ее объем уменьшается, ету особенность учитывают при определении показаний к применению коронок улиц до 16 лет и фарфоровых коронок -- до 18-19 лет.

Функциональная морфология передних зубов соответствует необходимым условиям начального акта жевания -- разрезания и разрывания пищи, а боковых зубов -- для раздавливания и размалывания пищи. Чем чаше передние зубы включают в функцию и чем чаще они разрезают пищу твердой консистенции, тем быстрее уменьшается высота коронки вследствие износа, а режущая поверхность увеличивается. Этот функциональный износ рассматривают как физиологическую стираемость. Однако под влиянием ряда факторов износ твердых тканей зубов может прогрессировать и приобретать характер патологического процесса, который приводит к укорочению коронок зубов вплоть до уровня десны, что сопровождается комплексом других осложнений.

Передние зубы, за исключением нижних резцов, в большинстве случаев имеют широкий и легкопроходимый корневой канал. Это обеспечивает возможность их расширения и использования для изготовления штифтовых зубов, культевых штифтовых вкладок и культевых коронок. Корни нижних резцов сплющены с аппроксимальных сторон, что исключает возможность расширений их каналов в связи с опасностью перфорации.

Премоляры, за исключением первых верхних, имеют один корневой канал. У вторых верхних премоляров иногда в одном корне находятся два канала. Однокорневые премоляры, имеющие проходимый канал, могут быть использованы для изготовления штифтовых конструкций протезов.

Первый и второй моляры верхней челюсти имеют по три корня: два щечных, более коротких и менее массивных, несколько расходятся в сагиттальной плоскости, а небный, более длинный и объемистый, направляется в сторону неба. Характерное направление небного корня, являющееся результатом функциональной адаптации, позволяет перераспределять жевательную нагрузку по основной оси зуба. Особенности строения небных корней по сравнению со щечными обеспечивают более благоприятные условия для введения и фиксации штифтовых конструкций протезов.

В течение жизни морфология окклюзионной поверхности зубов может сохраниться без выраженных изменений или измениться в зависимости от характера окклюзионных контактов при жевании. У лиц, у которых преобладают вертикальные шарнирные движения нижней челюсти (при глубоком прикусе), длительное время не происходит выраженных изменений окклюзионной поверхности зубов. При прямом прикусе, при котором горизонтальные скользящие движения нижней челюсти осуществляются беспрепятственно, рельеф окклюзионной поверхности зубов изменяется вследствие стирания бугров. Это необходимо учитывать при изучении состояния зубочелюстной системы, установлении диагноза и выборе метода ортопедического лечения больных.

J. Williams (1911) доказал наличие определенной зуболицевой гармонии. В частности, форма центральных резцов соответствует форме лица: у пациентов с квадратным лицом передние зубы чаще всего имеют квадратную форму, у лиц с овальным лицом -- овальную форму, а при треугольной форме лица передние зубы чаще всего также имеют треугольную форму. В процессе ортопедического лечения передних зубов характер моделирования, создание формы, направления и величины зубов имеют прямое отношение к восстановлению эстетического внешнего облика пациента.

Цвет зубов у каждого пациента имеет индивидуальные особенности, что является результатом наслоения окраски эмали на окраску дентина. Дентин имеет желтый цвет различных оттенков. Цвет эмали белый с желтым, голубым, розовым, серым оттенком или их сочетанием. В связи с этим вестибулярная поверхность передних зубов имеет три цветовых нюанса. Режущий край передних зубов, не имеющий подслоя дентина, часто прозрачен, средняя часть, покрытая более толстым слоем эмали, который не Дает возможность просвечиваться дентину, менее прозрачна; в пришеечной части слой эмали более тонкий и дентин через него просвечивает сильнее, поэтому данный участок коронки зуба имеет выраженный желтоватый оттенок.

У молодых лиц цвет зубов в общем более светлый, в то время как у взрослых, особенно у пожилых, он имеет более выраженный желтоватый или сероватый оттенок. В отдельных случаях, в частности у курильщиков, появляются различные пигментации и атипичные изменения цвета зубов. Цвет зубов во многом зависит от соблюдения правил гигиены зубов и полости рта.

Частичное и полное разрушение коронковой части зуба

К патологии твердых тканей зубов относят кариозные и некариозные поражения.

Кариес зуба. Изучение проблемы кариеса зуба (этиологии, патогенезу, клинике, лечению и профилактике) посвящено огромное количество научных исследований. Вместе с тем она остается весьма актуальной во всем мире и поиски ее разрешения продолжаются.

Зубы, пораженные кариесом, покрывают зубными протезами по показаниям только после их тщательного лечения. Наряду с другими вредными воздействиями на зубочелюстную систему кариозный процесс нарушает анатомическую форму и структуру коронки зуба вследствие образования дефектов в твердых тканях.

Дефекты коронки зуба делят на частичные и полные. Частичные дефекты могут иметь различную локализацию, величину, форму и глубину. Коронковая часть зуба при этом не разрушена полностью, и ее восстанавливают с помощью пломбировочного материала, а в отдельных случаях по г.оказаниям проводят ортопедическое лечение. Полные дефекты коронковой части зуба (полное отсутствие коронки) устраняют с помощью штифтовых зубов.

Некариозные поражения зубов делят на две основные группы [Патрикеев В. К., 1968]: 1) поражения, возникающие в период фолликулярного развития тканей зубов, т. е. до прорезывания: гипоплазия эмали, гиперплазия эмали, флюороз зубов, аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета, наследственные нарушения развития зубов; 2) поражения, возникающие после прорезывания: пигментация зубов и налеты, эрозия зубов, клиновидный дефект, стирание твердых тканей, гиперестезия зубов, некроз твердых тканей зубов, травма зубов.

Гипоплазия эмали. Гипоплазия тканей зуба возникает как следствие нарушения метаболических процессов в анаменобластах зачатков зубов. Возникновению гипоплазии способствует нарушение белкового и минерального обмена в организме плода или ребенка. По этиологическим признакам различают очаговую одонтодисплазию, системную и местную гипоплазию.

Очаговая одонтодисплазия (одонтодисплазия, незавершенный одонтоге-нез) возникает в нескольких рядом стоящих зубах одного или разного периода развития. Поражаются зачатки как временных, так и постоянных зубов, чаще резцов, клыков и постоянных моляров. Для клинической картины заболевания характерны шероховатая поверхность, желтоватая окраска, уменьшение размера и неодинаковая плотность тканей коронки зуба.

Системная гипоплазия возникает под влиянием различных факторов, в первую очередь заболеваний, которые способны нарушать обменные процессы в организме ребенка в период формирования и минерализации этих зубов. Системная гипоплазия сопровождается нарушением строения эмали только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени.

Для гипоплазии эмали характерно образование чашеобразных углублений округлой или овальной формы. На дне углублений эмаль может отсутствовать (аплазия) или же она истончена и сквозь нее просвечивает дентин желтоватого оттенка. Размеры, глубина и количество дефектов различны, стенки, края углублений и дно гладкие. Режущие края зубов, пораженных гипоплазией, образуют полулунную выемку.

При бороздчатой форме гипоплазии дефекты локализуются параллельно и на некотором расстоянии от режущего края или жевательной поверхности и более выражены на вестибулярной поверхности зубов. Количество бороздок может быть различным, на их дне имеется истонченный слой эмали, а в отдельных случаях эмаль отсутствует.

Зубы Фурнье, Гетчинсона и Пфлюгера считаются разновидностью системной гипоплазии. Коронка зуба приобретает своеобразую бочкообразную форму с полулунной вырезкой на режущем крае передних резцов верхней и нижней челюстей. Для зубов Пфлюгера характерна конусовидная форма постоянных моляров. Гипоплазия режущих краев и бугров способствует развитию повышенной стираемости твердых тканей зубов и часто приводит к эстетической неудовлетворенности пациента внешним обликом.

При местной гипоплазии (зубы Туриера) поражается один, реже два зуба, причем только постоянные зубы. Заболевание развивается под влиянием механической травмы или воспалительного процесса.

Терапевтические методы лечения гипоплазии малоэффективны. Предпочтение следует отдавать ортопедическим методам: покрывать пораженные зубы протезами, конструкция которых зависит от клинических показаний.

Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины). Данная патология представляет собой избыточное образование ткани зуба в процессе ею развития, чаще всего в области шейки зуба на линии, разделяющей эмаль и цемент, а также на контактной поверхности зубов. Функциональные нарушения при гиперплазии эмали обычно отсутствуют. Это поражение твердых тканей необходимо учитывать при определении показаний к созданию уступа у шейки пораженных зубов при изготовлении фарфоровых и металлокерамических конструкций.

Флюороз зубов (пятнистая эмаль, рябая эмаль). Это поражение твердых тканей развивается вследствие употребления питьевой воды с избыточным содержанием фтористых соединений.

В. К. Патрикеев (1956) различает пять форм флюороза зубов: штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную. Штриховая форма чаще всего проявляется на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти в виде слабозаметных меловидных полосок. При пятнистой чаще всего поражаются передние зубы, реже -- боковые. Заболевание проявляется возникновением меловидных пятен, расположенных на разных участках коронки зуба. Меловидно-крапчатая форма флюороза считается более тяжелым заболеванием, поражающим все зубы, коронки которых приобретают матовый оттенок, наряду с этим наблюдаются участки пигментации светло- или темно-коричневого цвета. В эмали образуются небольшие дефекты в виде крапинок со светло-желтым или темным дном. Эрозивная форма характеризуется дистрофией и пигментацией эмали с образованием глубоких обширных дефектов, сопровождающихся обнажением дентина. Деструктивная форма -- самая запущенная стадия флюороза. Для этой формы характерны обширные разрушения эмали, патологическая стираемость, отлом отдельных участков зуба м изменение формы его коронковой части.

Таким образом, при флюорозе в зависимости от формы и степени развития процесса происходят различные нарушения как формы и структуры твердых тканей, так и эстетики лица.

Местное и общее терапевтическое лечение при тяжелых формах флюороза (меловидно-крапчатая, эрозивная, деструктивная) часто не дает желаемого эффекта. В таких случаях показаны ортопедические методы восстановления эстетических норм и анатомической формы коронки зуба.

Дисплазия Капдепона (синдром Стейнтона -- Капдепона). При этом заболевании, относящемся к наследственным нарушениям развития зубов, поражаются как временные, так и постоянные зубы.

Эрозия твердых тканей зуба. Эрозия возникает преимущественно в среднем и пожилом возрасте от механического воздействия зубной щетки и порошка. Этиология заболевания недостаточно выяснена. Эрозия в основном возникает на передних зубах верхней челюсти, премолярах обеих челюстей и клыках нижней челюсти. Она проявляется на вестибулярной поверхности коронки зуба в виде округлого или овального дефекта эмали с гладким, твердым и блестящим дном, постепенно увеличивается в поперечном направлении и приобретает форму желобоватого долота. При значительной площади поражения, когда не представляется возможным устранить дефект с помощью пломбировочного материала, проводят ортопедическое лечение.

Клиновидный дефект. Это поражение твердых тканей чаще наблюдается на клыках и премолярах. реже -- резцах и молярах. Этиология заболевания до конца не выяснена. Важное значение в прогрессировании клиновидных дефектов придают механическим и химическим факторам (зубным щеткам и порошку, деминерализующему действию. кислот к а также эндокринным нарушениям, заболеваниям центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Клиновидные дефекты чаше всего располагаются симметрично (справа и слева) на вестибулярной поверхности зуба в его пришеечной области. Они развиваются медленно и сопровождаются отложением заместительного дентина. По мере прогрессирования патологического процесса возникают боли при действии механических (при чистке зубов), химических (кислого, сладкого) и температурных (горячего, холодного) раздражителей.

С. М. Махмудханов (1968) различает четыре группы клиновидных дефектов:

1) начальные проявления без видимой на глаз убыли ткани, выявляющиеся с помощью лупы. Чувствительность к внешним раздражителям повышена;

2) поверхностные клиновидные дефекты в виде шелевидных повреждений эмали, локализующиеся вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, протяженность 3--3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов;

3) средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45 °. Средняя глубина дефекта 0,2--0,3 мм, протяженность 3,5--4 мм, цвет твердых тканей сходен с желтоватым цветом нормального дентина;

4) глубокие клиновидные дефекты протяженностью более 5 мм, сопровождающиеся поражением глубоких слоев дентина вплоть до полости пульпы, в результате чего может произойти отлом коронки. Дно и стенки дефектов гладкие, блестящие, края ровные.

При клиновидных дефектах проводят общее лечение, направленное на укрепление структуры зуба и устранение гиперестезии дентина, а также местное -- пломбирование. При плохой фиксации пломбы и опасности переломов коронки зуба показано ортопедическое лечение.

Гиперестезия твердых тканей зуба. Гиперестезия -- повышенная чувствительность твердых тканей зуба к механическим, температурным и химическим раздражителям, наблюдающаяся при кариозных и некариозных поражениях твердых тканей зубов и болезнях пародонта.

А. По распространенности.

1. Ограниченная форма, обычно проявляющаяся в области отдельных или нескольких зубов, чаше при наличии одиночных кариозных полостей и клиновидных дефектов, а также после препарирования зубов под искусственные коронки или вкладки.

2. Генерализованная форма, проявляющаяся в области большинства или всех зубов, чаще в случае обнажения шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологической стираемости зубов, множественном кариесе зубов, множественной прогрессирующей форме эрозии зубов.

Б. По происхождению.

1. Гиперестезия дентина, связанная с убылью твердых тканей зуба:

а) в области кариозных полостей;

б) возникающая после препарирования тканей зуба под искусственные коронки, вкладки и т. п.;

в) сопутствующая патологической стираемости твердых тканей зуба и клиновидным дефектам;

г) при эрозии твердых тканей зубов.

2) Гиперестезия дентина, не связанная с убылью твердых тканей зуба:

а) в области обнаженных шеек и корней зубов при болезнях пародонта;

б) интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.

В. По клиническому течению.

I степень -- ткани зуба реагируют на температурный раздражитель (холод, тепло). Порог электро возбуди мости 5-8 мкА;

II степень -- ткани зуба реагируют как на температурные, так и на химические раздражители (холод, тепло, соленая, сладкая, кислая, горькая пиша). Порог электровозбудимости 3-5 мкА;

III степень -- ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильные). Порог электровозбудимости 1,5-3,5 мкА).

Патологическая стираемость твердых тканей зубов. Эта форма поражения твердых тканей встречается довольно часто и вызывает сложный комплекс нарушений в зубочелюстной системе, а ортопедические методы лечения имеют свою специфику.

Перекрестный прикус

Перекрестный прикус относится к трансверсальным аномалиям. Он обусловлен несоответствием трансверсальных размеров и формы зубных рядов. Частота перекрестного прикуса, по данным литературы, неодинакова в различном возрасте: у детей и подростков -- от 0,39 до 1,9%, у взрослых -- около 3%. Применяют различные термины, характеризующие перекрестный прикус: косой, латеральный, буккальный, вестибуло-окклюзия, буккоокклюзия, линтаоокклюзия, боковой - принужденный прикус, суставной перекрестный прикус, латерогнатия, латерогения, латероверсия, латеродевиация, латероднсгнатия, латеродискинезия, латеропозиция.

Развитие перекрестного прикуса могут обусловливать следующие причины: наследственность неправильное положение ребенка во время сна (на одном боку, подкладывание руки, кулака под щеку), вредные привычки (подпирание щеки рукой, сосание пальцев, щек, языка, воротника), атипичное расположение зачатков зубов и их ретенция, задержка смены молочных зубов постоянными, нарушение последовательности прорезывания зубов, нестершиеся бугры молочных зубов, неравномерные контакты зубных рядов, раннее разрушение и потеря молочных моляров, нарушение носового дыхания, неправильное глотание, бруксизм, некоординированная деятельность жевательных мышц, нарушение кальциевого обмена в организме, гемиатрофия лица, травма, воспалительные процессы и обусловленные ими нарушения роста челюсти, анкилоз височно-нижнечелюстного сустава, одностороннее укорочение или удлинение ветви нижней челюсти, односторонний чрезмерный рост тела челюсти или задержка роста, остаточные дефекты на небе после уранопластики, новообразования и др.

Учитывая большое разнообразие клиники перекрестного-прикуса, целесообразно выделить следующие его формы [Ужумецкене И. И., 1967].

Первая форма -- буккальный перекрестный прикус.

1. Без смещения нижней челюсти в сторону;

а) односторонний обусловленный односторонним сужением верхнего зубного ряда или челюсти, расширением нижнего зубного ряда или челюсти, сочетанием этих признаков;

б) двусторонний, обусловленный двусторонним симметричным или асимметричным сужением верхнего зубного ряда или челюсти, расширением нижнего зубного ряда или челюсти, сочетанием этих признаков.

2. Со смещением нижней челюсти в сторону:

а) параллельно срединно-сагнттальной плоскости;

б) диагонально.

3. Сочетанный буккальный перекрестный прикус -- сочетание признаков первой и второй разновидностей.

Вторая форма -- лингвальный перекрестный прикус:

1. Односторонний, обусловленный односторонне расширенным верхним зубным рядом, односторонне суженным нижним или сочетанием этих нарушений.

2. Двусторонний, обусловленный широким зубным рядом или широкой верхней челюстью, суженной нижней или сочетанием этих признаков.

Третья форма --сочетанный (буккально-лингвальный) перекрестный прикус.

Различают следующие разновидности перекрестного прикуса:

1) зубоальвеолярный -- сужение или расширение зубоаль-веолярной дуги одной челюсти; сочетание нарушений на обеих челюстях;

2) гнатический -- сужение или расширение базиса челюсти (недоразвитие, чрезмерное развитие);

3) суставной -- смещение нижней челюсти в сторону (параллельно срединно-сагнттальной плоскости или диагонально). Перечисленные разновидности перекрестного прикуса могут быть односторонними, двусторонними, симметричными, асимметричными, а также сочетанными (рис. 1).

Рис. 1. Разновидности перекрестного прикуса.

разрушение коронковая зуб прикус

При перекрестном прикусе бывает нарушена форма лица, затруднены траню-версальные движения нижней челюсти, что может привести к неравномерному распределению жевательного давления, травматической окклюзии и заболеванию тканей пародонта. Некоторые больные жалуются на прикусывание слизистой оболочки щек, неправильное произношение звуков речи вследствие несоответствия размеров зубных дуг. Нередко нарушается функция височно-нижнемелюстных суставов, особенно при аномалии прикуса со смещением нижней челюсти в сторону.

Клиническая картина каждой разновидности перекрестного прикуса имеет свои особенности.

При буккальном перекрестном прикусе без смещения нижней челюсти в сторону возможна асимметрия лица без смещения срединной точки подбородка, что определяют по отношению к срединной плоскости. Средняя линия между верхними и нижними центральными резцами обычно совпадает. Однако при тесном положении передних зубов, их смещении, асимметрии развития зубных дуг она может быть смещена. В таких случаях определяют расположение оснований уздечек верхней и нижней губ, языка.

Степень нарушения соотношений зубных дуг в прикусе бывает различной. Щечные бугры верхних боковых зубов могут находиться в бугровых контактах с нижними зубами, могут располагаться в продольных бороздах на их жевательной поверхности или не соприкасаться с нижними зубами.

При букальном перекрестном прикусе со смещением нижней челюсти в сторону наблюдает асимметрию лица, обусловленную боковым смещением подбородка по отношению к срединно-сагиттальной плоскости. Правый и левый профиль у таких пациентов обычно различается по форме и лишь у дошкольников асимметрия лица малозаметна из-за пухлых щек. С возрастом она прогрессирует. Средняя линия между верхними и нижними центральными резцами обычно не совпадает в результате смещения нижней челюсти, изменения формы и размеров зубных дуг и нередко челюстей. Кроме сдвига нижней челюсти параллельно срединно-сагитальной плоскости, она может смещаться в сторону по диагонали. Суставные головки нижней челюсти при боковом ее смещении изменяют положение в суставе, что отражается на меэиодистальном соотношении боковых зубов в прикусе. На стороне смещения возникает дистальное соотношение зубных дуг, на противоположной стороне -- нейтральное или мезиальное. При пальпации области височно-нижнечелюстных суставов во время открывания и закрывания рта на стороне смещения нижней челюсти определяют нормальное или слабовыраженное движение суставной головки, на противоположной стороне -- более выраженное. При открывании рта нижняя челюсть из боковой позиции может перемещаться в центральную, при закрывании -- возвращаться в исходное положение. У некоторых пациентов отмечается повышение тонуса собственно жевательной мышцы на стороне смещения нижней челюсти и увеличение ее объема, усиливающее асимметрию лица.

Для определения смещения нижней челюсти в сторону применяют третью и четвертую клинические функциональные пробы по Л. В. Ильиной-Маркосян и Л. П. Кибкало (1970), а именно пациенту предлагают широко открыть рот и изучают лицевые признаки отклонений; имеющаяся асимметрия лица усиливается, уменьшается или исчезает в зависимости от обусловливающей ее причины (третья проба); после этого нижнюю челюсть устанавливают в привычной окклюзии, а затем без привычного смещения нижней челюсти оценивают гармонию лица с эстетической точки зрения, выявляют степень смещения нижней челюсти, величину межокклюзионного пространства в области боковых зубов, степень сужения (или расширения) зубных рядов, асимметрию костей лицевого скелета и др. (четвертая проба).

При изучении прямой рентгенограммы головы нередко устанавливают асимметричное развитие лицевых костей правой и левой сторон, неодинаковое их расположение в вертикальном и трансверсальном направлениях, диагональное боковое смещение нижней челюсти. Отмечают укорочение тела нижней челюсти или ее ветви на стороне смещения, утолщение тела этой челюсти и подбородка на противоположной стороне.

При лингвальном перекрестном прикусе на основании осмотра лица в фас и профиль нередко выявляют смещение нижней челюсти, уплощение подбородка. Иногда определяют гипотонию жевательных мышц, расстройство функции жевания, блокирование нижней челюсти и нарушение ее боковых движений. Изменяются форма зубных дуг и прикус. При чрезмерно широкой верхней зубном дуге или резко суженой нижней вершине боковые зубы частично или полностью проскальзывают мимо нижних с одной или с обеих сторон.

Рис. 2. Ортодонческие аппараты для лечения перекрестного прикуса.

При сочетанном буккально-лингвальном перекрестном прикусе лицевые признаки нарушений, а также зубные, суставные, мышечные и др. бывают характерны как для буквального, так и для лингвального перекрестного прикуса.

Лечение перекрестного прикуса зависит от его разновидности, причин развития, а также возраста пациента. В основном нормализуют ширину -верхнего и нижнего зубных рядов путем одностороннего или двустороннего их расширения, сужения, установления нижней челюсти в правильное положение (рис. 2).

В периоды молочного и раннего сменного прикуса лечение заключается в устранении этиологических факторов, вызвавших нарушение: борьба с вредными привычками и ротовым дыханием, удаление задержавшихся молочных зубов, сошли-фовывание нестершихся бугров молочных - моляров и клыков, затрудняющих трансверсальные движения нижней челюсти. Детям рекомендуют разжевывать твердую пищу на обеих сторонах челюстей. В случаях привычного смещения нижней челюсти в сторону назначают лечебную гимнастику. После ранней - потери молочных моляров делают съемные протезы, замещающие дефекты зубных дуг. Съемные протезы для верхней челюсти при нейтральном и дистальном соотношении зубных дуг изготовляют с нажусочной площадкой - в переднем участке. Прикус повышают также на искусственных зубах, что позволяет разобщить зубы на аномалийно развитой стороне. Это облегчает исправление их положения с помощью пружин, винтов наклонной плоскости и других приспособлений.

Кроме профилактических мероприятий, применяют ортодонтические аппараты. По показаниям повышают прикус посредством коронок или капп, укрепляемых на молочных молярах, что позволяет создать условия для нормализации роста и развития зубных дуг и челюстей и устранения смешения нижней челюсти. При боковом смещении нижней челюсти коронки или каппы моделируют с учетом ее правильного положения. Рекомендуют пользоваться подбородочной пращой для нормализации положения нижней челюсти, что достигается с помощью более сильной резиновой тяги на стороне, противоположной ее смещению. Для установления нижней челюсти в правильное положение применяют пластинки или каппы для верхней или нижней челюсти с наклонной плоскостью в боковом участке.

При изготовлении аппаратов для лечения перекрестного прикуса определяют конструктивный прикус: разобщают зубные ряды на стороне деформации, чтобы облегчить их расширение или сужение и устанавливают нижнюю челюсть в правильное положение при ее боковом смещении.

Для лечения перекрестного прикуса, сочетающегося с боковым смещением нижней челюсти, моделируют наклонную плоскость на пластинке для верхней челюсти -- небную, для нижней челюсти -- вестибулярную на стороне, противоположной смещению. Можно делать наклонную плоскость и на стороне смещения нижней челюсти: на верхней пластинке -- с вестибулярной стороны, на нижней -- с оральной. При двустороннем перекрестном прикусе применяют расширяющую пластинку с окклюзионными накладками на боковые зубы без отпечатков жевательной поверхности противостоящих зубов, что облегчает расширение зубной дуги. При значительном сужении верхней зубной дуги или челюсти, как одностороннем, так и двустороннем, показаны расширяющие пластинки с винтом или пружинами, а также с накусочными площадками в боковых участках. С помощью таких аппаратов нижнюю челюсть устанавливают в правильном положении, разобщают боковые зубы, что облегчает расширение верхнего зубного ряда, исправляют прикус, перестраивают тонус жевательных мышц, нормализуют положение суставных головок нижней челюсти в височно-нижнечелюстных суставах.

При резко выраженной аномалии прикуса, в том числе сочетающейся с сагиттальными и вертикальными аномалиями в возрасте 5-6 лет, применяют функционально-направляющие или функционально-действующие ортодонтичеокие аппараты. Из функционально-направляющих аппаратов чаще попользуют активатор. При одностороннем несоответствии положения боковых зубов (сужение верхнего зубного ряда и расширение нижнего) к активатору Андрезена--Хойпля добавляют приспособления для перемещения боковых зубов (пружины, винты, рычаги и др.). Окклюзиониые наладки сохраняют на стороне правильно сформированного прикуса. Прикус нормализирюется в результате исправления положения зубов, роста суставного отростка и ветви нижней челюсти и устранения ее смещения. Можно применять активатор с односторонним подъязыковым пелотом (на стороне правильного смыкания зубных рядов) или с двусторонним. В последнем случае он не должен прилегать (к зубам, подлежащим язычному наклону с помощью вестибулярной дуги.

Из функционально-действующих аппаратов чаще применяют регулятор функций Френкеля. Лечение с помощью этого аппарата наиболее эффективно в конечном периоде молочного и начальном периоде сменного прикуса. При буккальном перекрестном прикусе регулятор делают так, чтобы боковые щиты прилегали к коронкам и альвеолярному отростку нижней челюсти и не касались их в области верхней челюсти с одной стороны при одностороннем перекрестном прикусе или с двух сторон при двустороннем; при лингвальном Перекрестном прикусе соотношение боковых щитов и зубоальвеолярних участков должно быть обратным. При сжатии срединного изгиба небного бюгеля регулятора можно усилить давление на верхние боковые зубы в оральном направлении.

В конечном периоде сменного прикуса и начальном периоде постоянного применяют те же профилактические и лечебные мероприятия, что и в предыдущем периоде.

Во время смены молочных моляров и прорезывания горемоляров актиэнодействующие ортодонтические аппараты обычно заменяют ретенционными. После (прорезывания премоляров на половину высоты их коронок на них оказывают давление ортодонтическим аппаратом с целью установления в правильном положении. Разобщение прикуса в этот период лечения не требуется.

В конечном периоде постоянного прикуса и у взрослых можно исправлть положение отдельных зубов, изменить форму зубных дуг и устранить смещение нижней челюсти. Для лечения чаще используют механически-действующие аппараты, сочетая их сотношенение с межчелюстной тягой, удалением отдельных зубов, компактостеотомией (рис. 3). При боковом смещения нижней челюсти необходимость расширения или сужения отдельных участков зубных дуг, удаления по ортодонтическим показаниям отдельных зубов, компактостеотомии или других видов оперативных вмешательств выявляют после установления челюсти в правильном положении. Компактостеотомию делают около зубов, подлежащих вестибулярлому или оральному перемещению как с вестибулярной, так и с оральной стороны альвеолярного отростка, а при показаниях к зубоальвеолярному укорочению или удлинению -- и на уровне апикального базиса зубного ряда.

Рис. 3. Диагностические модели челюстей больной Д. в фас (а) и в профиль (б). Слева -- до лечения: мезиальный перекрестный прикус со смещением нижней челюсти вправо, справа -- после удаления нижних первых премоляров, исправления положения зубов и нижней челюсти.

Для перемещения верхних и нижних зубов во взаимно про-тивоположных направлениях после разобщения прикуса с помощью съемного аппарата применяют кольца на верхние и нижние боковые зубы с межчелюстной тягой. При лечении буккальното перекрестного прикуса резиновые кольца зацепляют за крючтси, припаянные с оральной стороны колец, на перемещаемых верхних боковых зубах, и за крючки, находящиеся с вестибулярной стороны колец, укрепенных на нижних боковых зубах. Если на стороне перемещения зубов сохраняются окклюзионные контакты между зубами, то пациент перекусит резиновые кольца и лечение не будет успешным. Зубные ряды в этих участках подлежат разобрению. Необходимо следить, чтобы съемный аппарат, разобающий зубы, не прилегал к зубам, перемещаемым орально, к альвеолярному отростку в этой области.

Рис. 4. Больная П. Мезиальный перекрестный прикус со смещением нижней челюсти: слева (а, в) --до лечения, справа (б, г) -- после лечения.

Для коррекции размеров зубных дуг применяют аппараты Энгля. Регулируют расстояние между вестибулярной поверхностью перемещаемых зубов и пружинящей дугой. Для лечения перекрестного прикуса со смещением нижней челюсти, в сторону или сочетающегося с сагиттальными и вертикальными аномалиями прикуса применяют аппараты Энтля с межчелюсной тягой, в том числе односторонней (рис. 4).

Подобные документы

Патология твердых тканей. Сроки возникновения поражения твердых тканей зубов. Гиперплазия или эмалевые капли. Кислотный некроз зубов. Патологическая повышенная стираемость. Полные дефекты коронковой части зуба. Поверхностный, средний и глубокий кариес.

презентация , добавлен 22.01.2016


Появление адгезивных технологий. Эндодонтические и пародонтческие методы лечения. Восстановление дефектов твердых тканей зуба. Применение несъемного протеза части коронки зуба. Основные типы виниров. Техника изготовления прямых композитных виниров.

презентация , добавлен 23.04.2015


Анатомическая классификация кариозных полостей по Блэку. Инструментальная обработка твердых тканей зуба в зависимости от локализации кариеса. Атипичные кариозные полости и дефекты твердых тканей зуба некариозного происхождения. Гипоплазия зубных тканей.

презентация , добавлен 16.11.2014


Нарушения развития и прорезывания зубов. Аномалии размеров и формы. Изменение цвета зубов в процессе формирования и после прорезывания. Повышенное стирание зубов. Перелом коронки зуба без повреждения пульпы. Оставшийся корень зуба. Флюороз и кариес зубов.

презентация , добавлен 11.05.2015


Причины возникновения зубной боли вследствие поражения твердых тканей зуба, околозубных тканей. Предпосылки развития и помощь при кариесе, пульпите, периодонтите, периостите, перикоронарите, остеомиелите, пародонтите и гиперестезии твердых тканей зуба.

реферат , добавлен 16.07.2009


Общее описание и причины возникновения некариозных поражений твердых тканей зуба, порядок и принципы постановки данного диагноза, составление схемы лечения и прогнозы. Клинико-диагностические критерии заболевания. Меры профилактики системной гипоплазии.

история болезни , добавлен 25.12.2011


Широкий арсенал средств для восполнения дефектов твердых тканей зубов в современной стоматологии. Вкладка как несъемный протез части коронки зуба и восстановление анатомической формы зуба с её помощью. Противопоказания эндодонтического лечения зубов.

реферат , добавлен 27.06.2011


Проявления кариеса и некоторых некариозных поражений зубов. Деминерализация и прогрессирующая деструкция твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Классификация кариеса по его стадиям и формам. Лучевая диагностика скрытого кариеса.

презентация , добавлен 29.11.2016


Биохимический состав зуба. Стадии процесса минерализации тканей зуба. Обмен веществ в эмали. Функции пульпы и строение дентина. Последствия гиповитаминоза и гормональная регуляция гомеостаза кальция. Причины и лечение кариеса. Состав и функции слюны.

презентация , добавлен 02.06.2016


Аномалии развития зубов. Распространённость и причины развития. Гиперплазия эмали или эмалевые "жемчужины". Наследственные поражения твердых тканей зуба. Исследование знаний населения о некариозных поражениях зубов, возникающих до прорезывания зубов.

К причинам поражения твердых тканей зубов относят кариес, гипоплазии эмали, патологическую стираемость твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, флюороз, острую и хроническую травмы, а также некоторые наследственные поражения (рис. 66; см. рис. 7, 8).

Данные причины вызывают различного характера и объема дефекты коронковой части зуба. Степень поражения твердых тканей зависит также от давности процесса, времени и характера врачебного вмешательства.

Дефекты коронок передних зубов нарушают эстетический вид больного, сказываются на мимике, а в отдельных случаях приводят к нарушению и речи. Иногда при дефектах коронок образуются острые края, которые способствуют хроническому травмированию языка, слизистой оболочки рта. В ряде случаев нарушается и функция жевания.

К числу наиболее распространенных болезней зубов относится кариес - прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе разрушения лежат деминерализация и размягчение твердых тканей зубов.

Патологоанатомически различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Для ранней фазы характерно образование кариозного пятна (белого и пигментированного), для поздней - возникновение в твердых тканях зуба полости различной глубины (стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса).

Предповерхностная деминерализация эмали в ранней фазе кариеса, сопровождающаяся изменением ее оптических свойств, приводит к потере естественного цвета эмали: сначала эмаль белеет в результате образования в кариозном очаге микропространств, а затем приобретает светло-коричневый оттевок - пигментированное пятно. Последнее отличается от белого пятна большей площадью и глубиной поражения.

В поздней фазе кариеса происходит дальнейшая деструкция эмали, в которой при постепенном отторжении деминерализо-.

Рис. 67. Рефлекторные связи пораженных зон зубов.

ванных тканей образуется полость с неровными контурами. Последующее разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы приводит к развитию кариеса дентина. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты и кислота обусловливают растворение белкового вещества и деминерализацию дентина вплоть до сообщения кариозной полости с пульпой.

При кариесе и поражениях твердых тканей зуба некариозного.

характера наблюдаются расстройства нервной регуляции. В случае повреждений тканей зуба открывается доступ внешним неспецифическим раздражителям нервного аппарата дентина, пульпы и периодонта, которые вызывают болевую реакцию. Последняя в свою очередь рефлекторно способствует нейродинамическим сдвигам в функциональной деятельности жевательной мускулатуры и образованию патологических рефлексов (рис. 67).

Гипоплазия эмали возникает в период фолликулярного развития зубных тканей. По М. И. Грошикову (1985), гипоплазия - результат извращения метаболических процессов в зачатках зубов при нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) - либо местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). Встречается у 2-14% детей. Гипоплазия эмали не является локальным процессом, захватывающим лишь твердые ткани зуба. Она представляет собой результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме. Проявляется нарушением строения дентина, пульпы и часто сочетается с аномалиями прикуса (прогения, открытый прикус и т. д.).

Классификация гипоплазии основана на этиологическом признаке, поскольку гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет свою специфику, которая обычно выявляется при проведении клинико-рентгенологического исследования. В зависимости от причины различают гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся одновременно (системная гипоплазия); нескольких рядом стоящих зубов, формирующихся одновременно, а чаще в разные периоды развития (очаговая гипоплазия); местную гипоплазию (одиночного зуба).

Флюороз - хроническая болезнь, обусловленная избыточным поступлением в организм фтора, например при его содержании в питьевой воде более 15 мг/л. Проявляется главном образом остеосклерозом и гипоплазией эмали. Фтор связывает в организме соли кальция, которые активно выводятся из организма: обеднение солями кальция нарушает минерализацию зубов. Не исключается токсическое воздействие на зачатки зубов. Нарушение минерального обмена проявляется в форме разнообразных фтористых гипоплазии (исчерченность, пигментация, крапчатость эмали, ее скалывание, аномалийные формы зубов, их хрупкость).

Симптомы флюороза представлены морфологическими изменениями в основном в эмали, чаще всего в ее поверхностном слое. Эмалевые призмы в результате резорбтивного процесса менее плотно прилегают друг к другу.

В более поздних стадиях флюороза появляются участки эмали с аморфной структурой. В последующем в этих участках происходят образование эрозий эмали в виде крапинок, расширение межпризменных пространств, что свидетельствует об ослаблении связей между структурными образованиями эмали и об уменьшении ее прочности.

Патологаческое истирание зубов представляет собой возрастающую со временем убыль твердых тканей коронки зуба - эмали и дентина - на отдельных участках поверхности. Это достаточно распространенное заболевание зубов, встречается примерно у 12% людей старше 30 лет и крайне редко в более раннем возрасте. Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров, а также частичная стертость режущих краев передних зубов у мужчин наблюдаются почти в 3 раза чаще, чем у женщин. В этиологии патологической стираемости зубов видное место принадлежит таким факторам, как характер питания, конституция больного, различные заболевания нервной и эндокринной систем, наследственные факторы и т. п., а также профессия и привычки больного. Описаны достоверные случаи повышенного стирания зубов при тиреотоксическом зобе, после экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко - Кушинга, холецистите, мочекаменной болезни, эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте и др.

Использование съемных и несъемных протезов неправильной конструкции также является причиной патологического стирания поверхностей зубов различных групп, особенно часто стираются зубы, являющиеся опорными для кламмеров.

Изменения при патологической стираемости твердых тканей коронки зуба наблюдаются не только в эмали и дентине, но и в пульпе. При этом наиболее выражено отложение заместительного дентина, который сначала образуется в области рогов пульпы, а затем и по всему своду коронковой полости.

Кликвдый дефект образуется в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров, клыков и резцов, реже других зубов. Этот вид некариозного поражения твердых тканей коронки зуба встречается обычно у людей среднего и пожилого.

возраста. Важная роль в патогенезе клиновидного дефекта принадлежит нарушениям трофики пульпы и твердых тканей зубов. В 8-10% случаев клиновидный дефект является симптомом болезней пародонта, сопровождающихся обнажением шеек зубов,.

Имеющиеся в настоящее время данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта существенную роль как сопутствующих соматических заболеваний (в первую очередь нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта), так и воздействия химических (изменения в органической субстанции зубов) и механических (жесткие зубные щетки) факторов. Многие авторы отводят ведущую роль абразивным факторам.

При клиновидном дефекте, как и при кариесе, различают раннюю стадию, для которой характерны отсутствие сформировавшегося клина и наличие лишь поверхностных ссадин, тонких трещин или щелей, обнаруживаемых лишь при помощи лупы. По мере расширения эти углубления начинают приобретать форму клина, при этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы отполированные стенки. Со временем возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Морфологически на этой стадии заболевания выявляют уплотнение структуры эмали, облитерацию большинства дентинных канальцев и появление крупных коллагеновых волокон в стенках необлитерированных канальцев. Наблюдается также повышение микротвердости как эмали, так и дентина вследствие усиления процесса минерализации.

Острым травматическим повреждением твердых тканей коронки зуба является перелом зуба. Таким повреждениям подвергаются главным образом передние зубы, притом преимущественно верхней челюсти. Травматическое повреждение зубов нередко приводит к гибели пульпы вследствие инфекции. Вначале воспаление пульпы носит острый характер и сопровождается обильными болями, затем переходит в хроническую форму с характер(н ы м и патологическими явлениями.

Наиболее часто наблюдаются переломы зубов в поперечном направлении, реже в продольном. В отличие от вывиха при переломе подвижна лишь отломленная часть зуба (если она осталась в альвеоле).

При хронической травме твердых тканей зуба (например, у сапожников) отколы происходят постепенно, что приближает их к профессиональной патологической стираемости.

К числу наследственных поражений твердых тканей зуба относятся неполноценный амелогенез (формирование неполноценной эмали) и неполноценный денганогенез (нарушение развития дентина). В первом случае в результате наследственно обусловленного нарушения развития эмали наблюдаются изменение ее цвета, нарушение формы и размеров коронки зуба, повышенная чувствительность эмали к механическим и температурным воздействиям и т. п. В основе патологии лежат недостаточная минерализация эмали и нарушение ее структуры. Во втором случае в результате дисплазии дентина наблюдаются повышенная подвижность, полупрозрачность как молочных, так и постоянных зубов.

В литературе описан синдром Стейнтона - Капдепона - своеобразная семейная патология зубов, характеризующаяся изменением цвета и прозрачности коронки, а также рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов и скалыванием эмали.

Болезни зубов весьма разнообразны. Они сопровождаются возникновением характерных для данного заболевания дефектов твердых тканей. К ним относятся кариес, клиновидные дефекты, гипоплазия, крапчатость (пятнистость) эмали и др.

Кариес - это патологический процесс, характеризующийся поражением твердых тканей, выражающийся в разрушении эмали, дентина и цемента с образованием полости. Кариес является наиболее распространенным заболеванием зубов, поражающим абсолютное большинство людей. По данным различных авторов, пораженность населения колеблется от 80 до 95% и более. При этом частота кариеса у сельского населения обычно меньше, чем у городского (в условиях той же климато-географической зоны).

Причины возникновения и развития этого процесса до настоящего времени изучены еще недостаточно. В то же время твердо установлено, что определенную роль в возникновении этого процесса играют ряд причин, в частности условия быта и труда. Хорошо известен так называемый кариес кондитеров, у которых поражения зубов встречаются значительно чаще, причем процесс обычно локализуется в пришеечной части зуба. У рабочих стекольного (Э. Д. Айзенштейн), железорудного производства (В. П. Гузенко), производства тринитротолуола (Е. П. Карманов) и некоторых других за счет большого запыления твердыми частицами также выявлен высокий процент кариеса.

Характер питания также имеет большое значение. При употреблении большого количества углеводсодержащйх продуктов кариозный процесс развивается чаще и интенсивнее.

Нельзя исключить влияние климато-географических условий, особенно с учетом содержания минеральных солей и микроэлементов, в первую очередь фтора в воде и продуктах питания. Большая роль принадлежит и гигиеническому содержанию полости рта, а также некоторым другим факторам.

В первую очередь кариесом поражаются зубы, имеющие на своей поверхности ямки, углубления и другие места, где могут задерживаться пищевые остатки. Поэтому резцы и клыки поражаются этим процессом значительно реже, чем жевательные зубы.

Кариес протекает чаще как хронический процесс и реже как острый. Условия развития хронически протекающего кариозного процесса отличаются от условий развития остро протекающего кариеса. Хроническое течение возможно при хорошей сопротивляемости организма. При остром течении кариозного процесса, наоборот, всегда отмечаются факторы, обусловливающие низкую сопротивляемость организма (эндокринные и вегетативные расстройства, нарушения питания). Острый кариес чаще поражает молочные зубы и встречается у детей, страдающих общими заболеваниями.

Выделяются четыре стадии в течении кариеса. Первая из них - стадия пятна - носит название также начального кариеса. Характеризуется появлением меловидного пятна при отсутствии дефекта тканей зуба. На этом участке нормальный блеск эмали отсутствует. Обычно никаких субъективных ощущений больные не отмечают. В отдельных случаях могут появиться жалобы на оскомину (боль) при приеме острой или кислой пищи.

Вторая стадия - поверхностный кариес - отличается от первой стадии, тем, что уже имеется дефект твердых тканей. Этот дефект может быть различных размеров, но располагается только в пределах эмали. Из субъективных ощущений отмечается появление боли при действии различных химических раздражителей (кислого, сладкого, соленого). При устранении раздражителя боль быстро проходит.

Третья стадия получила название среднего кариеса. При этом отмечается более глубокий дефект твердых тканей, пересекающий эмалево-дентинную границу. Дентин обычно пигментирован и несколько размягчен. В этой стадии болевых ощущений может не быть. Если же они появляются, то лишь вследствие химического или механического раздражения, и отличаются небольшой интенсивностью. Четвертая стадия - глубокий кариес - характеризуется наличием глубокой полости, дно которой является одновременно сводом полости зуба. Их разделяет тонкий слои дентина, в отдельных случаях размягченного и почти всегда пигментированного. Боль в этой стадии процесса возникает при попадании пищи в кариозную полость и при действии температурных раздражителей. При устранении раздражителя боль обычно быстро исчезает. В некоторых случаях отмечается периодическое кратковременное (1-2 мин) появление так называемой самопроизвольной боли, что указывает на вовлечение в процесс пульпы зуба. Зондирование дна полости зуба выявляет наличие особенно болезненной точки (соприкасающейся с рогом пульпы). В таких случаях манипуляции с зондом надо проводить осторожно, чтобы не вскрыть крышу пульповой камеры. Если кариес не лечить, то рано или поздно в процесс вовлекается пульпа зуба.

Лечение кариеса осуществляется стоматологом или зубным врачом. Заключается оно в обработке кариозной полости с помощью соответствующего инструментария - боров (рис. 28), экскаваторов. Все пораженные и размягченные ткани удаляют. После медикаментозной дезинфекции (перекись водорода, спирт, эфир) образовавшейся полости для восстановления анатомической формы и физиологической функции зуба полость заполняют специальными пломбировочными материалами - амальгамой, цементом, пластмассой (рис. 29, 30, 31). Лишь в детском возрасте при начальных стадиях кариеса возможно сошлифовывание дефекта. Доврачебная помощь при кариесе заключается в удалении из кариозной полости зуба всех пищевых остатков и закрытии ее ватным тампончиком, чтобы препятствовать действию раздражителей, после чего больной должен быть направлен на лечение к врачу-стоматологу или зубному врачу.

Клиновидные дефекты

Это дефекты, встречающиеся в пришеечной области постоянного зуба. Дефект назван так потому, что имеет форму клина, на котором можно различить две полоски, причем одна из них лежит горизонтально, а другая сходится с ней под углом. Клиновидный дефект встречается преимущественно на резцах, клыках и малых коренных зубах. На больших коренных зубах клиновидные дефекты встречаются реже. Типичным местом, где образуется клиновидный дефект, является пришеечная область губной и щечной поверхности зуба.

Клиновидные дефекты обычно встречаются на зубах, не пораженных кариесом. Поверхности дефекта очень гладкие, твердые и блестящие в отличие от шероховатых, мягких и темных при кариесе. Развитие клиновидного дефекта протекает медленно, в то время как пришеечный кариес прогрессирует довольно быстро.

Лечение в начальной стадии дефекта сводится к сглаживанию наружных острых краев плоскостей, образующих дефект, так как острые края могут повреждать слизистую оболочку полости рта и языка, а также к втиранию обезболивающей пасты. И. Г. Лукомский рекомендует втирание фтористой пасты:

Rp. Natrii fluorati puri.......... 15,0

Glycerini ................ 5,0

D. S. Для стоматологического кабинета

Я. С. Пеккер предлагает содовую кашицу, содержащую 5 г двууглекислого натрия, 2 г углекислого натрия и глицерина в количестве, необходимом для получения консистенции пасты. Е. Е. Платонов предлагает пользоваться обезболивающим раствором следующего состава: 0,2 г дикаина, 3 г кристаллической карболовой кислоты, 2 г хлороформа. Этот раствор смешивают с другим, содержащим 0,2 г дикаина, 2 мл спирта 96°, 6 мл дистиллированной воды. Используются также пасты из мономера или полимера метилметакрилата (АКР-7), тиаминовая паста и др.

Втирание в каждом случае производится с помощью ватного тампона. Этими пастами и раствором можно также пользоваться для обезболивания чувствительного дентина при обработке кариозной полости. В случаях резко выраженного клиновидного дефекта лечение сводится, как при кариесе, к пломбированию.

Гипоплазия и флюороз

Гипоплазия это дефект развития твердых тканей зуба. Нарушение структуры узнается по изменениям на поверхности зубной эмали. На эмали образуется точка или ямкообразные насечки, расположенные большей частью по нескольку в одном ряду. Иногда гипоплазия наблюдается в виде бороздок, следующих несколькими рядами друг за другом (рис. 32). Эмаль зубов теряет свою гладкую, ровную, блестящую поверхность, становится хрупкой, ломкой.

Молочные зубы поражаются гипоплазией редко. На постоянных зубах она встречается значительно чаще, причем поражается одновременно несколько зубов одного периода развития. Если, например, имеется гипоплазия режущего края верхних коренных зубов, то это свидетельствует о временном нарушении отложения извести, имевшемся в первые месяцы жизни ребенка. Чаще всего наблюдается симметричное поражение (на правой и левой стороне челюсти) и одновременное поражение гипоплазией всех резцов, клыков и первых больших коренных зубов на верхней и нижней челюстях.

На пораженных зубах весьма часто возникает кариозный процесс, усугубляющий общую картину.

В тех случаях, когда на участке гипоплазии можно сформировать полость, необходимо восстановить форму и функцию зуба пломбированием. В случае резкого обезображивания пораженных зубов и невозможности восстановления пломбированием на них надевают искусственные коронки.

Флюороз

Флюороз , или крапчатость (пятнистость) эмали . Это поражение представляет собой изменение эмали зуба, развивающееся в результате хронической фтористой интоксикации организма, наступающей вследствие повышенного содержания количества фтора в питьевой воде и пищевых продуктах. Нормальной в гигиеническом отношении фторированной водой, не вызывающей при ее употреблении изменений в организме, считают воду с содержанием в ней фтора до 0,5 мг на 1 л. В некоторых районах вследствие содержания в почве значительных фтористых соединений этот показатель бывает повышен и может достигать 12-16 мг на 1 л воды.

Флюороз наблюдается у лиц, пользовавшихся питьевой водой и пищевыми продуктами с повышенным содержанием фтора в период развития и формирования зубов. После окончания развития и формирования какого-либо зуба питьевая вода с повышенным содержанием фтора уже не вызывает крапчатости эмали. Флюорозом поражаются, как правило, постоянные зубы; на молочных зубах была отмечена крапчатость только в местностях с содержанием фтора не менее 12-16 мг на 1 л воды. Флюороз в начальной стадии характеризуется наличием на поверхности эмали меловидных пятен или полосок, отличающихся отсутствием обычного для эмали блеска. В последней стадии наряду с описанными меловидными пятнами различной величины появляются пятна от светло-желтого до коричневого оттенков. Поражаются главным образом резцы и клыки.

Наряду с пятнами встречаются небольшие темно-коричневые крапинки, разбросанные по всей поверхности эмали. Иногда эмаль всех зубов на всех поверхностях имеет белый матовый оттенок. При выраженной крапчатости эмаль легко стирается и крошится, придавая зубу изъеденный вид.

Лечение флюороза сводится к удалению крапчатости с помощью 10% раствора соляной или насыщенного раствора лимонной кислоты. После этого зуб обрабатывают содовой кашицей и полируют. Для полировки наиболее широко используется порошок цемента, замешанный на глицерине. Если зубы сильно деформированы, на них надо надеть искусственные коронки.

В целях профилактики, согласно данным В. К. Патрикеева, для детей целесообразно использовать водоисточники с нормальным содержанием фтора (смена местожительства, вывоз детей на летний период в пионерские лагеря в такие районы, где содержание фтора в водоисточниках низкое). Содержание в пище большого количества витаминов B 1 и С снижает заболеваемость. В рацион питания детей дополнительно вводят соли кальция и фосфора, дают больше молока.

Другие повреждения зубов

Травматические повреждения твердых тканей зуба . Профессиональные повреждения передних зубов типа узур встречаются у сапожников, имеющих привычку удерживать зубами гвозди, у портных и швей, откусывающих зубами нитки во время работы. По нашим данным, до 70% лиц, занятых в швейном производстве, имеют узуры на фронтальных зубах.

Механическим повреждениям подвергаются зубы музыкантов, играющих на духовых инструментах.

Часты случаи повреждения передних зубов в результате бытовых привычек: курение трубки, щелканье орехов, семечек.

В тех случаях, когда это возможно, форма и функции поврежденных зубов восстанавливаются пломбированием с помощью обычных пломбировочных материалов или используются вкладки.

Стирание жевательной и режущей поверхностей зубов . Такое стирание зубов рассматривается как физиологическое явление и встречается с возрастом у всех людей. На жевательной поверхности больших коренных зубов в результате стирания сглаживаются или совершенно исчезают бугры.

У рабочих, занимающихся выработкой азотной и соляной кислот, процесс стирания распространяется преимущественно на передние зубы. Такое стирание получило название "кислотного некроза" эмали. У рабочих кислотных цехов процесс стирания происходит тем интенсивнее, чем длительнее человек работает на данном производстве. В настоящее время в связи с усовершенствованием химического производства "кислотный некроз" наблюдается весьма редко и только у лиц со стажем работы в этой отрасли не менее 10-12 лет.

По данным А. Е. Чурилова, при этом происходит повышение концентрации кислоты в ротовой жидкости. Вследствии этого происходит усиленное "вымывание" минеральных веществ, в первую очередь кальция из эмали зуба.

Процесс стирания в данном случае протекает следующим образом: эмаль зубов становится шероховатой, покрывается коричневыми пятнами, тускнеет, и коронка зуба, постепенно стираясь, укорачивается. Иногда укорочение доходит даже до уровня шейки зуба.

С целью предупреждения стирания зубов у рабочих в цехах с парами кислот применяются различные защитные приспособления (респираторы, марлевые повязки, а также периодическое полоскание рта раствором питьевой соды (одна чайная ложка на 1/2 стакана воды) во время и после работы. Д. И. Кузьменко считает целесообразным в таких случаях в качестве предупредительной меры несъемное протезирование.

Крайне важным является введение дополнительных доз кальция в организм этих рабочих. Можно рекомендовать таблетированный кальций.

Повреждения твердых тканей зуба при лучевом поражении . Изменения в твердых тканях зуба характеризуются в первую очередь помутнением эмали. В дальнейшем возникает некроз твердых тканей. В других случаях появляется так называемый лучевой кариес. А. И. Рыбаков считает, что в тех случаях, когда лучи воздействуют на ткани зуба непосредственно, процесс протекает по типу некроза. В случаях общего воздействия проникающей радиации на организм в зубах развивается кариозный процесс. Необходимо применение способов, которые останавливают дальнейшее разрушение зубов: втирание фтористой пасты, электрофорез с витамином B 1 , пломбирование, надевание на зубы коронок. Необходимо также вводить лекарства, которые улучшают обмен в тканях зуба и повышают иммунобиологические свойства организма: комплекс витаминов С, B 1 , D, К, препараты кальция и фосфора, детям рыбий жир, ограничение углеводов (А. И.Рыбаков).

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова

Кафедра терапевтической стоматологии

Реферат на тему:

«Наследственные заболевания твердых тканей зубов»

Преподаватель: Березкина Л.В.

Выполнила:

студентка гр. М.-31-00

Максимова И.Н.

Чебоксары 2002 г.

Введение

Наследственные нарушения развития эмали

Наследственные наружения развития дентина

Наследственные нарушения развития эмали и дентина

Наследственные нарушения развития цемента

Использованная литература

Введение…………………………………………………………………..…..4

Несовершенный амелогенез…………………………………………..…-

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее матрикса:

аутосомно-доминантная точечная гипоплазия………………………5

аутосомно-доминантная локальная гипоплазия…………………….6

аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия………………………..-

аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;…………………-

аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали……………….-

сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия…..-

Наследсветнная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали…………………………………………………………..7

аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавродонтизмом………………………………………………………….-

сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание…………………………………………………………..-

аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревании……………-

«снежная шапка» - аутосомно-доминантное гипосозревание…….-

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией……………………………………………………..8

аутосомно-доминантная гипокальцификация………………………-

аутосомно-рецессивная гипокальцификация……………………….-

d)Лечение несовершенного амелогенеза………………………………-

Несовершенный дентиногенез…………………………………………..9

Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный дентиногенез 2 типа, дисплазия Капдепона)…………………………. 10

Несовершенный дентиногенез 1 типа……………………………….-

Корневая дисплазия дентина (дисплазия дентина 1 типа, бескорневые зубы)…………………………………………………………………………11

Коронковая дисплазия дентина (дисплазия дентина 2 типа, дисплазия полости зуба)………………………………………………… -

Наследственные нарушения развития эмали и дентина:…………. 12

Одонтодисплазия…………………………………………………….….-

Очаговая одонтодисплазия……………………………………………-

Наследственные нарушения развития цемента………………………13

Дисплазия цемента……………………………………………………….-

Резюме………………………………………………………………………13

Использованная литература……………………………………………..14

Введение

Большое значение в медицине и стоматологии приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации. Патологическое проявление мутаций не зависит от влияния срды. Здесь действует лишь степень выраженности симптомов заболевания. Наследственные аномалии зубов могут возникать на любом этапе их развития - от начала закладки их зачатков до полного прорезывания. Стоматологи насчитывают десятки всевозможных аномалий зубов - изменения их формы, строения твердых тканей, цвета, размеров, количества зубов (наличие сверхкомплектных зубов, полное или частичное их отсутствие), нарушения сроков прорезывания зубов (раннее прорезывание, задержка прорезывания).

На долю генетических аномалий зубочелюстной системы приходится около 25% от всех зубочелюстных аномалий.

Многие пороки развития плода приводят к нарушению строения лицевого скелета. Наследственными могут быть нарушения эмали зубов, дентина, размера челюстей, их положения. Аномалии зубов и челюстей генетического характера влекут за собой нарушения смыкания зубных рядов. Следует сразу отметить, что это наименее изученный раздел в стоматологии.

Наследственные заболевания твердых тканей зубов

1.Несовершенный амелогенез.

Наследственные нарушения развития эмали возникают часто в следствие влияния наследственных факторов, которые пояляются в результате патологичских изменений эктодермальных образований. По сути дела это несовершенный амелогенез (amelodenesis imperfecta)

Cерьезный и глубокий анализ этой группы некариозных поражений провели Ю.А. Беляков с соавторами(1986), Ю.А. Беляков (1993), S/ Clergeau-Gerithault, I.R. Jasmen, P.J.M. Crowford et al (1989) и другие специалисты.

По их меннию, несовершенный амелогенез (дисплазия эмали – это наследственные факторы, которые проявляются нарушением обмена веществ в период формирования матрикса эмали или период ее минерализации, приводящего к гиперминерализации. Несовершенный амелогенез связан с нарушением формирования эмали амелобластами. При этом образуется очень тонкий слой эмали или она вовсе отсутствует. Поэтому зубы бывают меньших размеров, окрашены в серые или коричневые оттенки. По мере роста индивида вследствие отложения со стороны пульповой камеры новых слоев дентина цвет зуба меняется - увеличивается его желтизна. В связи с тем, что дентин откладывается за счет ткани пульпы, ее розовый цвет становится менее выраженным. В результате зубы с возрастом продолжают темнеть. Этот эффект усиливается внедрением красителей из ротовой среды в дентин благодаря его высокой проницаемости. Данное свойство обеспечивается значительной пористостью дентина. Именно эти неправильно текущие процессы являются основой частичного или полного нарушения структуры и минерализации эмали и приводят к целому ряду морфологических дефектов и изменений. Изменения эмали могут быть обусловлены двумя причинами: генной мутацией и факторами окружающей среды (фенокопии клинически идентичны генной патологии) или их сочетанием. Нарушение процессов формирования матрикса эмали ведет к полному, частичному или локальному изменению ее толщины, что выражается в ряде клинических форм наследственной гипоплазии эмали. Ю.А. Беляев с соавторами на основании данных литературы делит наследственные заболевания на 3 основные группы, каждая из которых имеет клинические разновидности:

Наследственныя гипоплазия эмали, вызванная нарушениями матрикса эмали:

А) аутосомно-доминантная точечная гипоплазия;

Б) аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;

В) аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;

Г) аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;

Д) аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали;

Е) сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

Наследсветнная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали;

А) аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавродонтизмом;

Б) сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание;

В) аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание.

Г) «снежная шапка» - аутосомно-доминантное гипосозревание.

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией.

А) аутосомно-доминантная гипокальцификация;

Б) аутосомно-рецессивная гипокальцификация

Каждая их этих групп имеет свои разновидности поражения эмали, и далее дается достаточно подробная характеристика этих поражений:

^ Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее матрикса.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я т о ч е ч н а я г и п о п л а з и я. Временные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но на его поверхности, чаще губной, определяются дефекты (точки). Окрашивание этих дефектов пищевыми пигментами придает коронкам зубов испещренный вид. Точечные ямочки обычно расположены рядами или столбиками, возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я л о к а л ь н а я г и п о п л а з и я. Дефекты эмали бывают чаще на вестибулярной поверхности премоляров и щечных поверхностях моляровю Горизонтальны линейные углубления или ямочки обычно располагаются выше или ниже экватора зуба в нижней трети коронки, может быть захвачена и язычная поверхность. Режущий край и окклюзионная повехность зубов обычно не поражена. Может быть один большой гипопластический участок эмали на щечной поверхности зуба. Возможна гипоплазия эмали и временных и постоянных зубов. У каждого больного количество пораженных зубов и тяжесть процесса варьируют. Гистологическое исследование выявляет недостаточную зрелость эмали, дезоирентацию ее призм.

Описана аутосомно-рециссивная локальная гипоплазия; горизонтальные точки и бороздки более выражены в средней трети коронки большинства зубов.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я г л а д к а я г и п о п л а з и я.

Прорезавшиеся зубы могут иметь различный цвет: от непрозрачного белого до прозрачно-коричневого. Эмаль гладкая, истончена до 1\4 – 1\2 толщины нормального слоя. Часто она отсутствует на резцовых и жевательных поверхностях, а на контактных бывает белого цвета. Эти зубы обычно не контактируют. Задерживается прорезывание постоянных зубов.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я ш е р о х о в а т а я г и п о п л а з и я.

Цвет зубов изменен от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая с шероховатой зернистой поверхностью. Она может откалываться от дентина. Толщина ее составляет 1\4 – 1-8 толщины нормального слоя. На отдельных зубах эмаль может быть сохранена только у шейки. Поражаются и временные и постоянные зубы.

А у т о с м н о – р е ц е с с и в н а я ш е р о х о в а т а я а п л а з и я. Эмаль почти полностью отсутствует. Прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет или цвет непигментированного дентина. Поверхность коронки шероховатая гранулярная, похожа на матовое стекло. Зубы не контактируют. Задерживается прорезывание постоянных зубов. Рентгенологическое исследование выявляет реабсорбцию коронок непрорезавшихся зубов. Возможна гепертрофия десневого края у временных зубов. Согласно исследованию старения эмали с помощью сканирующей и трансмиссионной, а так же световой микроскопии, призматическая структура отсутствует, оставшаяся эмаль имеет шарообразные выступы.

С ц е п л е н н а я с Х – х р о м о с о м о й д о м и н а н т н а я г л а д к а я г и п о п л а з и я. Клиническая картина поражения у гомозиготных мужчин отличается от изменений эмали у гетерозиготных женщин. У мужчин эмаль желтовато-коричневая, твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют, выражена патологическая стираемость их тканей. Поражаются и временные и постоянные зубы. По данным электронно-микроскопического исследования нет эмалевых призм, имеются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации.

У женщин на коронке зубов вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины чередуются с полосами гипоплазии, иногда в этих вертикальных бороздках можно видеть дентин. Поражение эмали соответсвенных зубов верхней и нижней челюсти несимметрично.

^ Наследственная гипоплазия эмали связанная с нарушением ее созревания. А у т о с о м н о – д о м и н а н т н о е г и п о с о з р е в а н и е в с о ч е т а н и и с т а в р о д о н т и з м о м. В литературе описано 2 варианта этого заболевания. Эмаль временных и постоянных зубов имеет разную окраску: от белой до желтой с белыми или коричневыми непрозрачными крапинками или без них. Наблюдается патологическая стираемость измененной эмали. Тавродонтизм обычно имеется во временных и постоянных зубах. Полости резцов в любом возрасте больших размеров. При этой форме несовершенного амелогенеза у больных изменены только зубы.

С ц е п л е н н о е с Х – х р о м о с о м о й р е ц е с с и в н о е н а с л е д о в а н и е, г и п о с о з р е в а н и е. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У мужчин она более выражена. Постоянные зубы желто-белого цвета, испещренные, с возрастом темнеют из-а окрашивания эмали. Форма их не изменена. Слой более мягкой эмали по сравнению с нормальной может уменьшиться. У шейки зуба она обычно изменена меньше. На отдельных участках эмаль непрозрачна. Поверхность ее умеренно гладкая. Патологическая стираемость выражена слабо. Гистологически установлено изменение наружной половины эмали.

У женщин эмаль состоит из вертикальных полос, что характерно для клинической картины поражения зубов женщин, несущих Х-сцепленный доминантный ген (сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия). Эмаль может быть тусклой с участками белого цвета. Не всегда поражение зубов симметрично.

А у т о с о м н о – р е ц и с с и в н а я п и г м е н т а ц и я, г и п о с о з р е в а н и е. Цвет эмали от молочного до светло-янтарного (как при наследственном опалесцирующим дентине. Измененная эмаль интенсивно окрашивается пищевыми пигментами. Она обычно бывает нормальной толщины, может слущиваться от дентина. Возможна, но наиболее редка резорбция эмали до прорезывания зубов, когда прорезавшиеся зубы уже имеют деффект коронки.

«С н е ж н а я ш а п к а», а у т о с о м н о – д о м и н а н т н о е г и п о с о з р е в а н и е. Матово-белая эмаль покравает 1\3 до 1\8 режущей или жевательной поверхности зубов. Измененная эмаль обычно плотная и пигментированная. Чаще поражаются постоянные зубы. Более выражены обычно изменения зубов верхней челюсти. Иногда поражаются все резцы и моляры или все резцы и премоляры, при легкой форме – только центральные и боковые резцы (возможно поражение губной поверхности резцов одной половины челюсти).

Сканирующая электронная микроскопия показала, что структурный дефект ограничен наружным беспризменным слоем эмали, но остальные слои нормальные. Возможно так же исследование заболевания по сцепленному с Х-хромосомой рецессивному типу.

^ Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией. А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я г и п о к а л ь ц и ф и к а ц и я. Эмаль прорезавшихся зубов белая или желтая, нормальной толщины. На губной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина, у шейки кальцифирована лучше. Эмаль быстро теряется, оставляя обнаженный и чувствительный дентин, которы окрашивается от пищевых пигментов в темно-коричневый цвет. Часто наблюдается ретенция прорезывания отдельных зубов, непрорезавшиеся зубы могут подвергаться резорбции.

При рентгенологическом исследовании эмаль совершенно неконтрастна по сравнению с дентином. Сожержание органических веществ эмали от 8,7 до 14, 2% при норме 4,88% Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее имеют вид как после декальцификации. Из всех наследственных заболеваницй эмали аутосомно-доминантная гипокальцификация эмали встречается наиболее часто 1:20000

А у т о с о м н о – р е ц е с с и в н а я г и п о к а л ь ц и ф и к а ц и я. Эмаль темная, слущивается. Клинические нарушения, а так же рентгенологические исследования выявляеют более тяжелую форму заболевания по сравнению с аутосомно-доминантной гиокальцификацией эмали. В последнее время выделена новая клиническая форма: локальная гипокальцификация.

Сходная клиническая картинаможет наблюдаться при многих заболеваниях другой этиологии. Несовершенный амелогенез следует отличать прежде всего от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратериоза, псевдопаратериоза, спазмофилии, гипофосфатемии, тяжелой форме рахита, а так же опосредованного влияния на формирование коронок зубов инфекционных заболеваний, от тетрациклиновых зубов, тяжелой формы флюороза и др.

Интересно отметить, что несовершенный амелогенез был обнаруже в захоронениях древнего Египта.

У женщин несоверенный амелогенез встречается чаще в 1,5 раза, чем у мужчин., поскольку мутантный ген у плода мужского пола вызывает не только нарушение амелогенеза, но и ря изменений. Ведущих к его гибели в пренатальном периоде.

Таким образом, представленная классификация довольно полно отражает клиническую картину заболевания и может быть использована практическими врачами.

^ Лечение несовершенного амелогенеза. С целью сохранения имеющейся эмали рекомендуется систематическая обработка реминерализующими растворами и 0,2-0,05% р-м фторида натрия. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.

^ 2. Наследственные нарушения развития дентина.

Несовершенный дентиногенез (наследственный опалесцирующий дентин) как результат нарушения формирования дентина чаще встречается у женщин. Цвет зуба бывает изменен за счет значительного объема пульпы с большим количеством кровеносных сосудов, чем обычно. Капилляры часто разрываются, вызывая небольшие кровотечения, результатом которых является пигментация твердых тканей продуктами распада клеток крови.

Прорезывание зубов при этом пороке развития задерживается, а когда подвергшиеся изменению зубы прорезываются, они имеют голубоватый оттенок, постепенно переходящий в пурпурно-опаловый или янтарный. Цвет может быть и серо-коричневым. Поскольку дентин изначально откладывается в небольшом количестве, у зуба отсутствуют желтые оттенки.

Строение эмали бывает нормальным, поэтому прорезавшийся зуб имеет голубоватый оттенок. В силу нарушения эмалево-дентинного соединения, эмаль вскоре скалывается. Дентин, не обладая высокой твердостью, легко стирается.

В настоящее время в стоматологической литературе наибольшее распространение получила следующая классификация наследственных нарушений дентина:

1) Несовершенный дентиногенез 1 типа;

2) Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный дентиногенез 2 типа, дисплазия Капдепона);

3) Корневая дисплазия дентина (дисплазия дентина 1 типа, бескорневые зубы);

4) Коронковая дисплазия дентина (дисплазия дентина 2 типа, дисплазия полости зуба);

Наследственные нарушения развития эмали и дентина:

5) Одонтодисплазия;

6) Очаговая одонтодисплазия

Термин «наследственный опалесцирующий дентин» введен для отграничения этого заболевания от несовершенного дентиногенеза 1 типа, который наблюдается при несовершенном остеогенезе, т.к. поражения зубов при обоих заболеваниях идентичны рентгенологически. Из этих двух выше указанных заболеваний чаще встречается наследственный опалесцирующий дентин.

^ Наследственный опалесцирующий дентин. Люди с этой формой заболевания практически здоровы. Характерный признак – это опалесценция или просвечивание зубов, окраска эмали водянисто-серая. Клинически отмечают повышенную стираемость окклюзионной поверхности зубов, окрашивание обнаженного дентина в коричневый цвет, прогрессирующую кальцификацию полости зуба и корневых каналов. Коронки зубов нормальных размеров, нередко шаровидной формы. Коронки зубов укорочены, у верхушек возможны очаги просветления. Изменены и временные и постоянные зубы. Характерно низкое содержание в дентине минеральных веществ (60%) и высокое – воды (25%), органических веществ (15%), уменьшенное – кальция и фосфора при нормальном их соотношении.

Гистологические исследования показали, что дентинный матрикс атипичен, линия предентина расширена. Одонтобласты вакуолизированы, неправильной формы. Типично так же уменьшение их количества, рпи далеко зашедшем заболевании – их отсутствие. Слой цемента заужен в верхней корневой части, он может подвергаться дегенеративным изменениям. Электронно-микроскопические исследования показали интердегитацию эмали и дентина, что отрицательно влияет на на скрепление этих твердых тканей между собой. Микроскопичски определяется нормальный слой эмали, но нарушено расположение ее кристаллов.. Кариес зубов встречается редко. В структуре эмали при развитии кариеса таких зубах не обнаружено различий по сравнению с обычным кариесогенным процессом.Задерживается резоорбция корней временных зубов. Популяционная частота – 1:8000. наследование аутосомно-доминантное со 100% пинетрантностью и постоянным выражением гена в отношении к сибсу. Заболевание обычно связано с локусом Gc на хромосоме 4d. В чистых монголоидных и негроидных расах это заболевание не встречается.

^ Несовершенный дентиногенез 1 типа. Наследственный опалесцирующий дентин может быть одним из компонентов несовершенного остеогенеза, редкого заболевания. Изменения в постоянных зубах наблюдаются у 35% больных. Характерна триада симптомов: голубые склеры, патологическая ломкость костей (61%) и развитие отосклероза (20%). Преимущественно ражаются длинные трубчатые кости, а их переломы и деформации – основные симтомы заболевания. Выраженность изменений в зубах не связана со степенью поражения и деформации костей скелета. При несовершенном остеогенезе воможно сочетание поражения зубов, вормиевых костей на черепе и явлений остеопороза.

Популяционная частота 1:50 000. Наследование аутосомно-доминантное, но возможны аутосомно-рециссивные формы. По данным E. Piette (1987) выделена новая форма дисплазии дентина – несовершенный дентиногенез, тип 3: увеличена полость зуба, а корни отсутствуют.

^ Корневая дисплазия дентина. Коронки временных и постоянных зубов не изменены, но иногда незначительно отличается их цвет. Полости и каналы временных зубов полностью облитерированы. Полости постоянных зубов могут быть в виде полумесяца, что является характерным признаком этого заболевания. Постоянные однокорневые зубы имеют короткие, конусообразные, резко сужающиеся у верхушки корни, корни жевательных зубов имеют форму W. У некоторых детей корни особенно временных зубов мало развиты, что зубы вскоре после прорезывания становятся подвижными и выпадают.

Гистологически коронки временных зубов имеют имеют нормальную эмаль и сло пограничного с эмалью дентина (дентинные канальцы единичны или полностью отсутствуют), между которыми располагаются остатки ткани зубного сосочка. Корневой дентин диспластичен на всем протяжении.

Рентгенологически часто определяются участки просветления у верхушек корней интактных зубов.

Микроскопическое исследование тканей, окружающих верхушки корней зубов, не выявляет элементов, характерных для радикулярной кисты.

Биопсия обнаруживает плотную коллагеновую ткань, скопления плазматических клеток, лимфоцитов и макрофагов.

В отличие от наследуемого опалесцирующего дентина количество одонтобластов не уменьшается. Изучя тонкие шлифы зубов при дисплазии дентина под световым и электронным микроскопом не отмечено отклонений от нормы в строении призм и межпризменных промежутков. В дентине изменены дентинные канальцы и межканальная зона, полость зуба полностью выполнена дентиклами различного размера. Наряду с изменениями в зубах возможен отосклероз альвеолятной кости и скелетные аномалии.

При рентгенологическом исследовании остеосклеротически изменены все трубчатые кости, утолщен кортикальный слой., а так же облитерированы костномозговые каналы, сужены или облитерированы ростковые хрящевые зоны. Кариес встречается редко, постоянные зубы более устойчивы к нему, чем временнные.

Популяционная частота 1:100 000. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

^ Коронковая дисплазия дентина. Сопровождается изменением цвета временных зубов, они становятся янтарными и опалесцируют. Полость зуба облитерирована. Постоянные зубы имеют нормальный цвет.

Рентгенологически во всех определяют полость зуба, но часто в ней попадают дентикли. Участки просветления у верхушек корней интактных зубов встречаются значительно реже, чем при дисплазии дентина 1 типа. На основании клинического генеалогического, рентгенологического и гистологического исследований было установлено изменение морфологической структуры временных и постоянных зубов, а так же морфологическое изменение скелета. Цвет временных зубов изменен, отмечена патологическая стираемость эмали и дентина. Полости зубов и корневые каналы полностью облитерированы.

Нарушены процессы обезыствления дентина и его структура. Постоянные зубы имеют обычную окраску. Однако у отдельны были искривлены корни и уменьшена их толщина, облитерированы корневые каналы и более выражены морфологические изменения пульпы.

Наследование ааутосомно-доминантное. Дифферинциальную диагностику этого синдрома следует проводить с наследственным опалесцирующим дентином, несовершенным дентиногенезом 1 типа и дисплазией дентина 1 типа.

^ 3. Наследственные нарушения развития эмали и дентина

Одонтодисплазия. Аномалии развития зубов характеризуются нарушением развития эмали и дентина. Поражаются временные и постоянные зубы. Они менее рентгеноконтрастны: обычно хорошо видны большие полости зубов, эмаль и дентин тонкие.Зубы могут опалесцировать, иметь часто неправильную форму, меньшие размеры, возможно образование дентиклей в их полости. Зачатки некоторых зубов могут не развиваться. Наличие дентиклей – характерная черта заболевания, окружающая их пульпа имеет обычное строение.

При этом синдроме так же возможны: гипоплазия и гипосозревание эмали, тавродонтизм моляров, рентгенологически облитерация полости зуба, отсутствие контрастности между эмалью и дентином. Наряду со стоматологическими проявлениями обычно имеют редкие, тонкие кудрявые волосы и тонкие диспластические ногти.

^ Очаговая одонтодисплазия. Поражает группу зубов, чаще половину верхней челюсти, резцы и клыки бывают изменены у 2\3 (60%) больных. S. A. Williams и F.S. High (1988) описали сочетание очаговой одонтодисплазии с колобомой радужки и другими аномалиями. Известны сочетания односторонней одонтодисплазии (изменена группа зубов с нарушением развития отдельных костей тела, при этом могут наблюдаться адентия и остеопороз альвеолярной кости в зоне дисплазийных зубов

Частота в среднем составляет 1:40000. Задерживается прорезывание временных и постоянных зубов разного периода формирования. Они меньших размеров, эмаль отсутствует, дентин пигментирован. Группа зубов одной половины верхней и нижней челюсти менее рентгеноконтрастна, в полости зубов дентиклей не обнаружено. Лицо больных с аномальными зубами на одной половине челюсти ассиметрично. Описана так же односторонняя одонтодисплазия зубов правой половины верхней челюсти в сочетании с гипоплазией скуловой кости и половины верхней челюсти. Сходную клиническую картину регионарной (очаговой) одонтодисплазии наблюдали М. Ishikawa и соавт. (1987) у ребенка 10 лет. Эмаль 7654 I зубов была тонкой ткани их менее рентгеноконтрастны, полость увеличена, корни короткие. Гистологически коронка первого верхнего моляра была покрыта неровной гипоплазированной эмалью их 2-х слоев: призматического и сферического, глобулярного. Дентинные канальцы были расположены регулярно, их количество уменьшено, корневой дентин менее изменен.

^ Лечение наследственных нарушений развития дентина, а так же развития эмали и дентина связано с большими трудностями. Эффективны ортопедические методы.

^ 4. Наследственное нарушение развития цемента

Дисплазия цемента. В 1982 г. H.O. Sedano и соавт. Описали новую форму дисплазии – аутосомно-доминантную дисплазию цемента, которая была случайно выявлена у 10 членов одной семьи, не предъявлявших никаких жалоб. Деформации лица не было, клинических проявлений тоже. Рентгенологическое исследование выявило участки склероза в виде долек с преимущественной локализацией у корней премоляров и клыков обеих челюстей. Этот склероз распространялся до основания нижней челюсти.

Дифферинцировать следует от остеита деформирующего (Б-нь Педжета).

5. Резюме

Врожденные пороки развития зубочелюстной системы – важная проблема практической стоматологии. Знать наследственные синдромы и их проявления в полости рта и челюстных костях стоматологу необходимо, чтобы правильно определить клинический диагноз и выбрать своевременное комплексное лечение: терапевтическое, ортолдонтическое или хирургическое. В диагностике наследственных заболевания определенное клиническое значение нередко приобретают микроаномалии забочелюстной системы.

Большинство наследственных синдромов диагностируют на основании характерной клинической картины. Наряду с этим знание специфики стоматологических изменений будет способствовать постановке более точного диагноза специалистом в области медицинской генетики.

Использованная литература:

Ю.А. Беляков «Наследственные заболевания и синдромы в стоматологической практике», М, 2000 г.

«Новое в стоматологии», 1997 г, номер 10.

Е.В. Боровский, В.С. Иванов, Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская «Терапевтическая стоматология». Москва, «Медицина», 2001 г.