G80-G83 Церебральный паралич и другие паралитические синдромы

Причины периферического паралича

Полиовирус и другие вирусы

Периферический паралич является наиболее распространенным признаком острого полиомиелита. Также он сопровождает болезни, вызванные энтеровирусами, эховирусами, вирусом Западного Нила и аденовирусами.

Ботулизм

Ботулинические бактерии Clostridium являются причиной ботулизма и вызывают вялый паралич вследствие блокирования высвобождения ацетилхолина тем самым останавливая постсинаптическую передачу импулься через нервно-мышечное соединение. Другие симптомы, связанные с инфекцией от нейротоксина включают двоение, помутнение зрения, опущение век, невнятная речь, затрудненное глотание, сухость во рту и мышечная слабость.

Кураре

Кураре это растительный яд. Растение растет в тропических лесах Южной Америки. Дикие племена Южной Америки растирают и варят корни и стебли кураре, а затем смешивают его с ядом из других растений и животных. Затем они смазывают кончики своих стрел для охоты на зверей. Этот яд также используется южноамериканцами для лечения водянки, безумия, отеков, лихорадки, камней в почках, и синяков. Кураре блокирует нервно-мышечную передачу, вызывая периферический паралич. Этот яд связывается с ацетилхолиновыми рецепторами в мышцах, блокируя их от взаимодействие с ацетилхолином.

Другие причины

Поперечный миелит, синдром Гийена-Барре, энтеровирусные энцефалопатии, травматический неврит, синдром Рейе и т.д.

Патогенез

Атония и утрата рефлексов происходят из-за нарушения целостности рефлекторной дуги, который ведет за собой утрату тонуса мышц. Развивается мышечная атрофия вследствие разобщенности мышечных волокон с нейронами в спинном мозге.

Симптомы периферического паралича

Главными симптомами и первыми признаками, которые отличают периферический паралич от центрального паралича, являются:

1. Полное отсутствие или сильное снижение основных рефлексов (арефлексия, гипорефлексия).
2. Сниженный или полностью отсутствующий мышечный тонус (гипотония, атония).
3. Мышечная ткань атрофируется.
4. Вялая форма оцепенения.
5. Паралич может охватывать только некоторые части тела (это зависит от поврежденных рогов спинного мозга и их расположения).

Синдром периферического паралича

Нарушения в каком-либо периферическом нерве приводят к тому, что возникает синдром периферического паралича тех мышечных групп, которые иннервируются им. В таких случаях могут проявляться вегетативные расстройства и изменения чувствительности. Это объясняется тем фактом, что периферический нерв считается смешанным – в нем присутствуют и чувствительные, и двигательные волокна.

Хорошим примером данного синдрома считается поражение конечностей, которое возникает вследствие полиомиелита. Кроме того, у пациента может возникать паралич дыхательных мышц, что приводит к нарушению дыхательных движений, вплоть до остановки дыхания.

Паралич периферических нервов

Почти всегда, когда повреждается периферический нерв, происходит выпадение его чувствительности. Паралич проявляется по причине нарушения двигательных свойств нерва. При этом наблюдается вялость тех мышечных групп, которые отходят по стволу ниже поврежденного нерва. Благодаря этому важному диагностическому признаку, врач сможет определить, в каком именно месте произошло повреждение.

Паралич периферических нервов является частым проявлением при таких заболеваниях:

1. Инсульт.
2. Полиомиелит.
3. Травма, вследствие которой был поврежден нерв.
4. Ботулизм.
5. Амиотрофический боковой склероз.
6. Синдром Гийена-Барре.
7. Рассеянный склероз.
8. Некоторые отравления.
9. Паралич из-за клеща.

Периферический паралич нижних конечностей

Когда происходит нарушение функционирования передних рогов спинного мозга в области поясничного утолщения, это может привести к периферическому параличу в нижних конечностях. Если поражение затрагивает поясничный или шейный отдел уплотнения с обеих сторон, то может проявиться паралич как ног, так и рук, или же какой-то одной области.

Чаще всего периферический паралич поражает только одну ногу. В этом случае движение стопами невозможно, так как происходит поражение тибиальной мышечной группы.

Дистальный периферический паралич обеих нижних конечностей часто развивается у тех, кто пережил ишемический инсульт.

Перед проявлением периферического паралича нижних конечностей пациент чувствует острую боль в области поясницы.

В некоторых случаях паралич обеих ног может развиваться из-за алкогольной интоксикации. Поэтому больным на алкогольную зависимость необходимо обращать особое внимание на парестезии. В таком случае мышцы на руках становятся паретичными. Заболевание может развиваться в течении нескольких дней.

Диагностика периферического паралича

1. Анализ анамнеза болезни и жалоб пациента:
   • Сколько времени в мышечной группе отсутствует сила.
   • Что стало причиной появления жалобы.
   • Были ли такие жалобы у других членов семьи?
   • Связаны ли место проживания или профессия пациента с вредными токсическими веществами.
2. Невролог проводит осмотр: мышечная сила больного оценивается по пятибалльной шкале, также врач ищет и другие симптомы патологии (нет рефлексов, лицо приобретает асимметрию, мышцы истончаются, глотание нарушено, появляется косоглазие).
3. Проводятся анализы, а также инструментальная диагностика.
4. В некоторых случаях необходима консультация нейрохирурга.

Анализы

Самыми распространенными анализами, которые должен сдать больной, являются:

1. Общий анализ крови: благодаря этому можно обнаружить маркеры воспаления (ускоренное СОЭ, С-реактивный белок) или повышение креатинкиназы.
2. Токсикологический анализ крови помогает выявить определенные токсические вещества в крови.

В некоторых случаях проводится проба на прозелин. Она помогает выявить миастению. Это патологическая утомляемость мышечных групп. После введения данного препарата сила мышц очень быстро возвращается.

Инструментальная диагностика

1. Электронейромиография (ЭНМГ) – благодаря данному методу можно провести оценку электрической активности мышц, а также увидеть, насколько быстро проводится нервный импульс по волокнам.
2. Электроэнцефалография (ЭЭГ) – метод позволяет проверить электрическую активность различных областей головного мозга, которая может меняться при периферическом параличе.
3. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) – методы, благодаря которым можно проверить активность спинного и головного мозга и увидеть, какие их ткани были повреждены.
4. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) – благодаря этому методу оценивается проходимость артерий в черепной полости. Также он позволяет увидеть развитие опухолей.

Дифференциальная диагностика

Во время проведения диагностики очень важно не спутать периферический паралич с центральным параличом тела. Последний развивается в том случае, если происходит повреждение пирамидального пути. В симптоматике отсутствует атрофия мышечных групп. Сначала у пациента заметна гипотония мышц, из которой развивается гипертония и гипертрофия.

Также важно отличать периферический паралич от ограниченного движения из-за различных травм, повреждения сухожилья или контрактуры суставов.

Лечение периферического паралича

При лечении периферического паралича очень важно сначала избавиться от причины, которая вызвала его. В сложных случаях необходимо хирургическое вмешательство. Операция проводится на той части спинного мозга, где был повреждены мышцы.

Но также стоит понимать, что периферический паралич представляет собой не только признак какого-то заболевания, но и может быть отдельной болезнью.

Лечебные мероприятия, которые используются в таком случае, представляют собой целый комплекс. Он разрабатывается так, чтобы ликвидировать признаки и последствия болезни. Но некоторые врачи считают, что необходимо использовать также и симптоматическое лечение. Но в этом комплексе основную роль играет лечебная физкультура и различные массажи.

Очень важно во время лечения периферического паралича – восстановить двигательную активность пациента. Это поможет соблюсти правильную координацию движений и предупредить возможное развитие других процессов деформации.

Во время лечебной ходьбы, к примеру, больной должен научиться снова наступать на парализованную конечность, поэтому задействуется в первую очередь именно она.

Медикаментозное лечение основывается, прежде всего, на рекомендациях невропатолога. Также очень важно, чтобы пациент постоянно находится под его наблюдением.

Лекарства

Прозерин . Это синтетическое средство, которое используется для лечения различных заболеваний нервной системы. Активное действующее вещество – прозерин. Оно приводит к накоплению ацетилхолина в синаптическом пространстве. Выпускают в двух основных формах: раствор для инъекций и таблетки.

Таблетки Прозерин употребляют трижды в сутки (одна капсула) за полчаса до приема пищи. Подкожно этот препарат используют два раза в день. Дозировка при этом не должна превышать 2 мг. Как правило, инъекции рекомендовано делать днем, так как именно в это время человек сильнее всего устает.

Средство противопоказано пациентам с: брадикардией, эпилепсией, стенокардией, язвой желудка, атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, интоксикациями, бронхиальной астмой, перитонитом. Побочные действия от использования Прозерина: тошнота с рвотой, метеоризм, тремор, судороги, потеря сознания, цефалгия, сонливость, одышка, учащение мочеиспускания, утомляемость.

Дибазол . Активным действующим веществом препарата является бендазол. Выпускается в форме растворов для введения инъекций, таблеток и суспензий (детская форма).

Дозировка для взрослых пациентов составляет 5 мг пять-десять раз в день (в некоторых случаях можно вводить через день). Через четыре недели курс повторяют снова. Далее перерыв между курсами составляет один-два месяца.

Препарат противопоказан при непереносимости его компонентов, а также для использования пожилыми пациентами. Среди основных побочных эффектов выделяют: аллергия, сильное выделение пота, головные боли, тошнота, ощущение повышенной температуры.

Мелликтин . Активным действующим веществом в составе препарата является гидройодид алкалоида. Выпускается в форме порошка и таблеток.

При различных параличах применяются один-пять раз в день по 0,02 г. Длительность терапии – до восьми недель. Курс можно повторить через три-четыре месяца.

Препарат противопоказан при сердечной недостаточности, почечной или печеночной недостаточности, миастении.

Побочные действия от использования средства: слабость в конечностях, тяжесть, апноэ, гипотензия.

Раствор тиамина хлорида . Активным действующим веществом является тиамин. Является витаминоподобным средством. Выпускается в форме раствора, который используется для введения инъекций.

Противопоказан при непереносимости компонентов препарата. Среди основных побочных эффектов можно выделить: тахикардию, потливость, аллергические реакции.

Физиотерапевтическое лечение

Физиотерапевтическое лечение периферического паралича является длительным, но довольно эффективным методом, результат которого зависит от серьезности заболевания и той области, где оно протекает. Кроме того, физиотерапия не нуждается в больших денежных затратах.

Обратите внимание, что физиотерапевтические процедуры помогут восстановить двигательные функции только частично, поэтому ее рекомендовано проводить комплексно с другими методами лечения.

Народное лечение

1. Взять одну чайную ложку пиона уклоняющегося (сухие корни) и залить тремя стаканами горячей кипяченой воды. Настоять один час, затем процедить. Необходимо принимать по одной столовой ложке трижды в сутки за четверть часа до приема пищи.
2. Взять одну чайную ложку свежих листьев сумаха красильного и сумаха дубильного. Залить одним стаканом горячей кипяченой воды. Настоять один час и процедить. Принимается за полчаса до еды по одной столовой ложке трижды в сутки.
3. Настой из плодов шиповника можно использовать для приготовления специальных ванн, которые являются довольно эффективными при параличах нижних конечностей.

Физическая реабилитация при периферическом параличе

Основную роль в физической реабилитации при периферическом параличе играет лечебная физкультура. Она помогает частично восстановить движение. Комплекс физических упражнений для лечения периферического паралича состоит из:

1. Укладывание в правильное положение парализованной конечности (конечностей).
2. Проведение массажа.
3. Проведение активных и пассивных движений.

При периферическом параличе очень важно придать телу такое положение, которое поможет в будущем предотвратить развитие контрактур. Массаж при этом должен иметь избирательный характер. Паретичные мышцы можно массировать с помощью всех приемов, а вот антагонистические – только поглаживать. Вместе с массажем также проводят пассивные движения. Когда у пациента появляются самостоятельные движения, то к ним постепенно добавляют и активные упражнения. Большой эффективностью отличается гимнастика, которая проводится в бассейне или ванне.

Профессор Балязин Виктор Александрович , Заслуженный врач Российской Федерации, Профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Мартиросян Вазген Вартанович

Профессор, Доктор медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней РостГМУ с 1958 года, Врач невролог высшей квалификационной категории

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Фомина-Чертоусова Неонила Анатольевна, Кандидат медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, Врач невролог, эпилептолог высшей квалификационной категории

Периферический паралич возникает при поражении периферического двигательного нейрона (нервная клетка, аксон, оканчивающийся синаптической бляшкой, через которую происходит передача эфферентных импульсов к мышце). Афферентные импульсы к клетке поступают через дендриты. К периферическим нейронам относятся ядра двигательных черепномозговых нервов с отходящими от них нервами и клетки передних рогов спинного мозга, от которых идут передние корешки, образующие сплетения, переходящие в периферические нервы, заканчивающиеся в мышцах. Для того чтобы понять сущность нервных процессов, необходимо учитывать биоэлектрические явления (мембрана клетки и аксон электрически поляризованы) и биохимические процессы (в синапсе имеется химический медиатор - ацетилхолин, подвергающийся действию холинэстеразы). С динамикой биоэлектрических и биохимических процессов связаны процессы возбуждения и торможения, йри нарушении процессов возбуждения в синапсе прекращается передача импульсов, развивается асинапсия.

В клетках передних рогов спинного мозга происходит трансформация различных импульсов: 1) поступающих через задние корешки и задние рога (экстеро- и проприоцептивные импульсы); 2) из двигательной области коры головного мозга (цитоархитектонические поля 4 и 6) по пирамидному пути; 3) из таламуса, стрио- паллидарной системы и мозжечка через красное ядро в составе рубро-спинального пути; 4) из ретикулярной формации мозгового ствола по ретикуло-спинальному пути; 5) из вестибулярных ядер мозгового ствола и мозжечка; 6) из переднего и заднего четверохолмия по текто-спинальному пути (для реализации установочных рефлексов на зрительные и слуховые раздражения). От клеток передних рогов спинного мозга через аксоны проходят импульсы для осуществления двигательных функций (движений, силы и тонуса мышц), для выполнения рефлексов с мышц и суставов в ответ на проприоцептивные раздражения, двигательных рефлекторных реакций в ответ на ноцицептивные и интероцептивные раздражения (напряжение мышц при патологии внутренних органов), а также сегментарных кожных реакций, осуществляемых при участии вегетативной иннервации (вазомоторные, пиломоторные, температурные и т. д.).

По новейшим научным данным (Гранит), для иннервации мышц выделяются альфа- и гамма-пути (рис. 9). Путь медленно проводящих импульсов обеспечивает регуляцию тонуса мышц, «рефлекс положения» или «рефлекс позы»; быстро проводящий путь вызывает сокращение мышц. В скелетных мышцах имеются волокна, названные мышечными веретенами, в которых находятся рецепторы, реагирующие на растяжение. Скелетные мышечные волокна получают нейро- моторную иннервацию из клеток переднего рога и осуществляют тоническую функцию (волокна медленного действия) и физическую активность (волокна быстрого действия). С тонической активностью связана поза, с фазической - движение. Соответственно этому имеются тонический рефлекс на растяжение и фазический сухожильный рефлекс. В осуществлении акта ходьбы имеет значение реципрокная иннервация: возбуждение сгибателей бедра вызывает реципрокно торможение разгибателей того же бедра и сгибателей бедра на противоположной ноге, и прежде чем поднять одну ногу, человек перемещает центр тяжести на другую ногу. Существенным фактором в деятельности периферического нейрона является осуществление трофики мышц.

Симптомы периферического паралича (пареза) следующие: 1) отсутствие или ограничение объема движений соответствующих мышц; 2) понижение ли отсутствие тонуса мышц - гипотония или атония, что определяет название «вялый» паралич; 3) ослабление силы мышц; 4) отсутствие или снижение сухожильных и надкостничных рефлексов в результате повреждения эффекторного отдела рефлекторной дуги; 5) дегенеративная атрофия мышц, возникающая как результат денервации мышцы и характеризующаяся нарушением электровозбудимости с реакцией перерождения. Нарушения электровозбудимости выражаются в количественных (для сокращения мышцы требуется ток большей силы) и качественных (извращение реакции) изменениях. Изменения электровозбудимости выявляются при исследовании на фарадический и гальванический ток нерва и мышц. При полной реакции перерождения раздражение фарадическим током мышц и нерва сокращения не вызывает. При раздражении нерва гальваническим током сокращение мышц также не происходит. Раздражение гальваническим током мышц обусловливает вялые, червеобразные сокращения; замыкание анода вызывает более сильное сокращение, чем замыкание катода (АЗСЖЗС). При неполном нарушении проводимости нерва наблюдается частичная реакция перерождения, характеризующаяся различной степенью нарушения фарадической и гальванической возбудимости; 6) нарушение хронаксии мышц; 7) изменения биотоков мышц, определяемые при электромиографии.

Симптоматика периферического паралича различна в зависимости от уровня поражения периферического двигательного нейрона: клетки передних рогов, передние корешки, сплетения или периферические нервы.

При поражении клеток передних рогов возникают параличи мышц полиомиелитического типа соответственно локализации патологического процесса. Каждая мышца получает иннервацию от 1-3 смежных сегментов. Клетки, иннервирующие мышцы туловища, лежат медиально, клетки для мышц конечностей располагаются латерально, причем дорсальпо - для группы сгибателей, вентрально- для группы разгибателей. При частичном поражении клеток передних рогов спинного мозга функция мышц не нарушается полностью, так как сохраняется иннервация мышц за счет неповрежденных клеток передних рогов. Для диагноза поражения клеток передних рогов имеет значение неравномерное поражение отдельных волокон в мышце, выявляемое при электродиагностике и указывающее на сегментарный характер процесса. При хроническом патологическом процессе в клетках переднего рога иногда наблюдаются фибриллярные подергивания мышц. Они возникают при раздражении клеток передних рогов в том случае, когда не погибшие еще нейроны находятся в состоянии раздражения патологическим процессом. Для дифференциального диагноза важную роль играет распределение параличей и атрофий. В передних рогах имеется соматото- пическое распределение нервных клеток. Соотношение между сегментами и соответствующими мышцами туловища и конечностей следующее: Ci--Civ сегменты иннервируют мышцы шеи, Cv-Сущ и Di - Du - мышцы верхних конечностей, Dm - Dxn и Li - мышцы туловища, Li - Lv и Si - Sn - мышцы нижних конечностей, Siii -Sv - мышцы промежности и мочеполовые органы. Для параличей полиомиелитического типа характерен проксимальный тип поражения: на руках - мышцы плечевого пояса (дельтовидная мышца, мышцы плеча, сгибатели и разгибатели предплечья), на ногах - мышцы тазового пояса, бедра, реже голени. Парез чаще бывает односторонним.

Периферический паралич или парез в результате поражения клеток передних рогов спинного мозга (рис. 10) возникает при полиомиелите, весенне-летнем клещевом энцефалите, восходящем параличе Ландри, паралитической форме бешенства, антирабическом энцефаломиелите, опухоли спинного мозга, сифилитическом процессе, вследствие закупорки передней спинальной артерии, боковом амиотрофическом склерозе. Периферический паралич мышц кистей и пальцев рук наблюдается при сирингомиелии (переднероговая форма) в результате поражения клеток передних рогов. При этом паралич сочетается с диссоциированным расстройством чувствительности: нарушение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и глубокой чувствительности. Особую форму периферического паралича составляет пароксизмально возникающая слабость мышц, парез или паралич, обусловленный расстройством электролитов (дискалиемические параличи) при нарушении метаболизма при острой почечной недостаточности. Нарушение проведения импульсов через синапсы выравнивается при введении антихолинэстеразных средств (прозерин, нивалин).

Диагностическое значение каждого симптома становится более определенным при сопоставлении симптомов и синдромов нарушения функций с анамнезом, с данными, указывающими на срок болезни, течение заболевания и динамику симптомов.

Больной С., 15 лет, жалуется на ограничение движений в левой руке. В 10-летнем возрасте перенес полиомиелит. При осмотре обнаружено ограничение движений в левом плечевом и локтевом суставах. Резкое похудание мышц левого плеча, похудание мышц предплечья. Легкая слабость в пальцах левой кисти. Тонус и сила мышц левой руки снижены. На электромиограмме изменения, характерные для периферического паралича. При исследовании электровозбудимости обнаружена реакция перерождения мышц левой руки. Чувствительность не нарушена. Сухо- жительные рефлексы отсутствуют. Диагноз: остаточные явления полиомиелита. В данном случае имеются резидуальные явления паралича, которые обусловлены стойким нарушением структуры клеток передних рогов спинного мозга после перенесенного много лет назад полиомиелита.

Рис. 10. Периферический паралич левой кисти (а), мышц плечевого пояса (б).

При поражении передних корешков возникают параличи, которые напоминают параличи при поражении передних рогов спинного мозга, но в отличие от последних атрофии при поражении передних корешков не сопровождаются фибриллярными подергиваниями (иногда бывают фасцикулярные подергивания). Изолированно передние корешки поражаются редко, обычно их поражение сочетается с поражением задних корешков. Поражение передних корешков спинного мозга может быть при травме, опухоли, туберкулезе или остеомиелите позвоночника, пахименннгите, эпидурите. При поражении верхних шейных корешков возникает верхний шейный радикулярный синдром. При локализации’процесса в области Cv - Cyi атрофии и параличи захватывают дельтовидную, двуглавую, плече- лучевую, плечевую мышцы. При локализации процесса в нижнешейных корешках возникает нижний шейный радикулярный синдром, при котором атрофируются трехглавая мышца плеча, мел кие мышцы кисти и мышцы предплечья, развивается синдром Горнера. При поражении передних корешков в грудном отделе наступает слабость брюшных мышц (парез): Dvn - Dxn иннервируют прямые мышцы живота; Dvii - Lj иннервируют поперечные мышцы живота. При поражении передних корешков в пояснично-крестцовом отделе наблюдаются ограничение движений, слабость в ногах, похудание и дряблость соответствующих мышц. При локализации патологического процесса в корешках Li - Ьц поражаются сгибатели бедра, bn - Liv - четырехглавая мышца бедра, Liv - Lv- перо- неальная группа, Lv - Si - икроножные, Liv - Si - ягодичные, Shi - Sv - мышцы промежности. При поражении конского хвоста возникают асимметричные периферические параличи стоп с атрофией.

При поражении сплетений наблюдаются двигательные и чувствительные расстройства, симптоматика бывает различной соответственно локализации патологического процесса. При поражении шейного сплетения, которое образуется из передних ветвей четырех первых шейных нервов, наступает паралич глубоких шейных мышц и паралич или явления раздражения диафрагмального нерва. Раздражение диафрагмы проявляется икотой. Поражение шейного сплетения может быть при опухолях, увеличении лимфатических желез, туберкулезных, гнойных и других процессах в области верхних шейных позвонков. При поражении плечевого сплетения, образуемого V, VI, VII и VIII шейными и I грудным корешками, наступают параличи дельтовидной, двуглавой, плечевой, клювовидной, ромбовидной, надлопаточной и подлопаточной мышц (верхний тип паралича Эрба) , мелких мышц кисти, ладонной поверхности предплечья (нижний паралич Дежерина - Клюмпке). Поражение плечевого сплетения возникает при шейном лимфадените, опухоли (рак верхушки легкого), аневризме аорты и подключичной артерии, травмах (вывих головки плечевой кости, перелом ключицы, растяжение сплетения при резком отведении поднятой руки кнаружи и назад), при наличии шейного ребра и др. При поражении пояснично-крестцового сплетения, образованного ветвями поясничных и крестцовых корешков, наступает сочетанное поражение бедренного и седалищного нервов.

При поражении периферических нервов наблюдаются парез мышц соответственно иннервации определенного нерва (рис. 11), расстройства чувствительности в зоне иннервации нерва, боли, дегенеративная атрофия мышц, вазомоторные и трофические расстройства, особенно при поражении нервов, обильно содержащих вегетативные волокна. При поражении лучевого нерва (рис. 12) возникает паралич трехглавой, плече-лучевой мышц, разгибателей кисти и пальцев, длинной отводящей мышцы большого пальца; наиболее ранимы самые длинные волокна. Отмечается «отвисание» кисти в покое. При протягивании рук вперед больная кисть принимает позу сгибания и пронации (сгибательная поза пальцев). Ограничено или отсутствует разгибание кисти и основных фаланг пальцев, нарушены супинация кисти и отведение большого пальца, невоз можно растопыривать пальцы. Поражение лучевого нерва наступает при интоксикациях (алкогольная, свинцовая), травмах средней трети плеча (нерв расположен близко к кости и при надавливании
на эту область легко травмируется).

При параличе локтевого нерва отмечаются атрофические параличи мелких мышц кисти, межкостных, червеобразных мышц IV и V пальцев, мускулатуры hypothenar, глубокой головки короткого

сгибателя пальцев, приводящей мышцы большого пальца, локтевого сгибателя кисти, глубокого общего сгибателя пальцев. Вследствие паралича межкостных мышц кисть становится «когтистой».

Для поражения бедренного нерва характерны атрофия четырехглавой мышцы, гипотония мышц передней поверхности бедра, невозможность разгибания ноги в коленном суставе и отсутствие ко-

Рис. 12. Положение кисти и пальцев при повреждении нервов: локтевого (а),
лучевого (б) и срединного (в).

ленного рефлекса. При поражении седалищного нерва в верхнем отделе ограничено сгибание голени и тыльное сгибание стопы, снижен ахиллов рефлекс. В подколенной области седалищный нерв разделяется на большеберцовый и малоберцовый нервы. При поражении большеберцового нерва (рис. 13, а) отмечается похудание икроножных мышц. Больной не может встать на пальцы стоп, пальцы имеют когтистую форму, отсутствует ахиллов рефлекс. Обнаруживаются вазомоторно-трофические нарушения на стопе. При поражении малоберцового нерва (рис. 13, б) отмечается ограничение тыльного сгибания стопы, вследствие чего стопа отвисает, походка «петушиная», т. е. больной поднимает ногу выше обычного, чтобы концами пальцев не задевать пол.

Полиневритический тип периферического паралича характеризуется множественным и симметричным распределением параличей в дистальном отделе конечностей (рис. 13, в), наличием дегенеративных атрофий, отсутствием сухожильных рефлексов и нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей.

Больной Г. перенес лихорадочное состояние с высокой температурой, после чего стал отмечать слабость в ногах, стопах и слабость кистей. При исследовании: симметричный парез стоп и кистей с дегенеративной атрофией мышц, отсутствием сухожильных рефлексов, вегетативными нарушениями (цианоз, похолодание) и нарушением всех видов чувствительности в дистальном отделе конечностей. Диагноз: полиневрит после вирусного гриппа.

Лечение. ЛФК (пассивные и активные движения паретичных мышц) -кинезотерапия, массаж, биостимуляторы, улучшающие синаптическую проводимость (прозерин, дибазол, галантамин), а также стрихнин,секуринин, витамины.

Двигательные черепномозговые нервы начинаются от двигательных клеток ядер черепномозговых нервов ствола мозга (гомологи передних рогов спинного мозга) и выходят на основание мозга в составе корешка черепномозгового нерва. Поражение ядра или корешка черепномозгового нерва вызывает синдром периферического паралича. На рис. 16 (см. цв. вклейку стр. 96-97) показана схема расположения ядер черепно-мозговых нервов в стволе мозга.

Глазодвигательный нерв (III пара). Ядра III нерва (парное крупноклеточное ядро, парное мелкоклеточное парасимпатическое ядро Якубовича и непарное ядро Перлиа) располагаются в сером веществе под дном сильвиева водопровода на уровне переднего двухолмия. В переднем отделе наружного парного крупноклеточного ядра располагаются клетки, иннервирующие мышцу, поднимающую верхнее веко, ниже - клетки для верхней прямой и нижней косой мышц, кнутри - клетки для внутренней прямой мышцы глаза, наиболее кзади - клетки для нижней прямой мышцы глаза. Ядро Якубовича иннервирует сфинктер зрачка и цилиарную мышцу. Ядро Перлиа осуществляет конвергенцию. Волокна глазодвигательного нерва выходят на основание мозга по внутренней поверхности ножек мозга, далее проходят сверху кавернозного синуса. Из полости черепа глазодвигательный нерв выходит через верхнюю глазничную щель. Глазодвигательный нерв иннервирует 5 поперечнополосатых мышц: поднимающую верхнее веко, верхнюю прямую (поворачивает глазное яблоко кверху и несколько кнутри), внутреннюю прямую (двигает глазное яблоко кнутри), нижнюю косую (поворачивает глазное яблоко кверху и кнаружи), нижнюю прямую (поворачивает глазное яблоко книзу и несколько кнутри) и 2 гладкие мышцы: сфинктер зрачка и цилиарную, или аккомодационную, мышцу. Парасимпатические волокна к гладким мышцам прерываются в цилиарном ганглии. Конвергенция осуществляется при одновременном сокращении обеих внутренних прямых мышц глаза. При изолированном поражении ядра Якубовича наблюдается внутренняя офтальмоплегия (расширение зрачка, отсутствие прямой и содружественной реакции зрачка на свет и нарушение аккомодации). При поражении крупноклеточных ядер наблюдается наружная офтальмоплегия, диплопия, птоз, расходящееся косоглазие, отсутствие движений глазного яблока вверх, вниз и кнутри. Офтальмоплегия (рис. 17, а, б) бывает различно выражена при поражении ядра и корешка глазодвигательного нерва.

Симптоматика отлична при поражении ядра и нерва. При поражении ядра: птоз меньше выражен, функции зрачка и аккомодация относительно сохранены. При поражении нерва: птоз появляется рано, так как волокна расположены в латеральных отделах нерва, отмечаются паралитический мидриаз и нарушение аккомодации.

Поражение ядра наблюдается при полиоэнцефалите, поражение нерва - при базальном менингите.

Поражение глазодвигательного нервй наблюдается при сдавлении ножки мозга, нарушении кровообращения в среднем мозге (альтернирующий синдром Вебера), аневризме задней соединительной артерии, опухолях в области дна сильвиева водопровода, гипофиза или верхней глазничной щели, при сифилитическом менингите. Рецидивирующий паралич глазодвигательного нерва наблюдается при мигрени (офтальмоплегическая форма), рассеянном склерозе. Парез глазных мышц наблюдается при дифтерийном полиневрите, энцефалите, полиомиелите, сухотке спинного мозга, миастении, интоксикациях и после черепномозговой травмы. Легкий птоз и мидриаз могут возникать при сдавлении глазодвигательного нерва у края блюменбахова ската при аневризме задней соединительной артерии, при процессах в кавернозном синусе или утолщении твердой мозговой оболочки в месте выхода глазодвигательного нерва в porus oculomotorii. При патологическом процессе в области четверохолмия парез III пары может сочетаться с парезом взора и вертикальным нистагмом, развивается синдром Парино- вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет. Мидриаз наблюдается при медикаментозных интоксикациях (ракитником, сантонином, атропином, белладонной, скополамином, фенамином, хинином).

Блоковой нерв (IV пара). Ядро блокового нерва располагается в центральном сером веществе сильвиева водопровода на уровне заднего двухолмия. Корешок выходит на основание мозга по наружному краю ножки мозга и входит в глазницу через верхнюю глазничную щель, иннервирует верхнюю косую мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи и вниз. При изолированном поражении блокового нерва отмечается диплопия при взгляде вниз.

Отводящий нерв (VI пара). Ядро отводящего нерва располагается в задней части варолиева моста под дном ромбовидной ямки, под петлей лицевого нерва. Волокна отводящего нерва проходят через весь поперечник моста и выходят из него на границе с продол-

Рис. 17. Нарушения функций глазодвигательных нервов; птоз (а), расходящееся косоглазие (б), паралич левого отводящего нерва (в), сходящееся косоглазие (г), двусторонний птоз (д), паралич взора вверх (е), анизокория (ж), паралич взора влево (з).

говатым мозгом в области передней боковой борозды. Из полости черепа отводящий нерв выходит через верхнюю глазничную щель. Иннервирует наружную прямую мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи. При поражении отводящего нерва возни кает изолированный паралич наружной прямой мышцы глаза, что, обусловливает сходящееся косоглазие (рис. 17, в, г) двоение в глазах (особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы), ограничение движений глазного яблока кнаружи. Роль отводящего нерва выявляется в филогенезе, так как у животных ядро отводящего нер^- ва сильно развито для обеспечения при помощи наружной прямой мышцы глаза улавливать сигналы к защитно-оборонительным движениям и правильно ориентироваться в пространстве.

Изолированный паралич отводящего нерва встречается при поражениях варолиева моста, причем поражение ядра отводящего нерва часто сочетается с поражением корешка лицевого нерва. Паралич отводящего нерва наблюдается при нарушениях кровообращения в стволе мозга, при демиелинизирующих энцефалитах, менингитах, опухолях основания мозга, аневризмах задней мозговой или верхней мозжечковой артерий. Очаги в варолиевом мосту с вовлечением ядра отводящего нерва часто вызывают паралиЗ взора в направлении пораженной мышцы. Так, при поражении левого ядра отводящего нерва глазные яблоки повернуты вправо (возникает левосторонний паралич взора). Паралич взора наблюдается при поражениях заднего продольного пучка: парез взора вверх или вниз - при поражении заднего продольного пучка на уровне среднего мозга, парез в стороны - при поражении заднего продольного пучка в варолиевом мосту или поражении кортико-нуклеарных путей, идущих из лобной доли (цитоархитектоническое поле 8) через колено внутренней капсулы к ядрам Даркшевича и Кахаля, от которых начинается задний продольный пучок.

Лицевой нерв (VII пара) (рис. 18). Ядро лицевого нерва располагается в заднем отделе варолиева моста в глубине покрышки. Волокна лицевого нерва, направляясь кверху и кнутри, образуют колено, окружающее ядро отводящего нерва, затем спускаются вниз и выходят в области мосто-мозжечкового угла. Далее нерв проходит через внутренний слуховой проход, фаллопиев канал лицевого нерва и выходит через шило-сосцевидное отверстие, разделяясь па ряд ветвей («гусиная лапка»). Лицевой нерв иннервирует мимические мышцы, мышцы ушной раковины, черепной крыши, заднее брюшко двубрюшной мышцы, шило-подъязычную мышцу и платиз- му. В состав лицевого нерва включаются частично слезо- и слюноотделительные волокна, вкусовые волокна, волокна к внутреннему уху. При поражении лицевого нерва возникает периферический паралич мимических мышц. При этом наблюдается резкая асимметрия лица: пораженная сторона неподвижна, складки лба и носогубная складка сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глаз остается несомкнутая глазная щель (симптом Белла) и видно отведенное кверху и кнаружи глазное яблоко, лагофтальм (неполное смыкание век). Отмечаются симптом Брикнера (отсутствие или неполное смыкание век при сильном слуховом раздражении), симптом Мари - Фуа (отсутствие мышечных сокращений на стороне паралича лицевого нерва при давлении на восхо дящую ветвь нижней челюсти), симптом Монрада- Крона (мимические движения по заданию выполняются хуже, чем спонтанные), орбикулярный симптом Ревийо (невозможность закрыть изолированно глаз на больной стороне). Асимметричен оскал зубов, невозможен свист, затруднена речь из-за поражения круговой мышцы

рта. При гипотонии мышц на стороне поражения лицевого нерва наблюдается симптом «паруса»: щека отдувается и как бы «парусит» в такт дыхания.

Нарушаются трофические функции (похудание лицевых мышц и реакция перерождения). Угасают надбровный и корнеальный рефлексы (рис. 19). При параличе лицевого нерва появляются гипер- акузия (n. stapedius), сухость глаз и отсутствие слезоотделения (п. petrosus superficialis major) и слюноотделения (п. salivatorius), вкуса на передних 2/з языка (chordae tympani). При хроническом процессе в ядре лицевого нерва появляются фибриллярные подергивания мышц. При периферическом параличе лицевого нерва иногда в начале заболевания бывают боли в области сосцевидного отростка. При раздражении лицевого нерва появляется спазм мимических мышц (spasmus facialis).

Периферический паралич лицевого нерва возникает при его неврите. В отдаленном периоде после неврита могут появляться тик паретичных мышц, содружественные движения верхней губы и мышц рта с мышцами верхнего века (синкинезия Гунна), контрактура паретичных мимических мышц. Поражение лицевого нерва

Рис. 19. Симптомы паралича левого лицевого
нерва (а, б, в, г).

Добавочный нерв (XI пара). Ядро располагается в передних рогах спинного мозга на уровне I-V шейного сегмента. Корешки выходят на боковую поверхность спинного мозга и, сливаясь в один ствол, входят в полость черепа через большое затылочное отверстие, а затем выходят из черепа через большое югулярное отверстие. Иннервирует грудино-ключично-сосковую и трапециевидную мышцы. Функция добавочного нерва - поворот головы в противоположную сторону, приподнимание плеча, лопатки и акромиальной части ключицы вверх, оттягивание плечевого пояса кзади и приведение лопатки к позвоночнику. При поражении XI нерва голова отклоняется в сторону (кривошея). Отмечаются опущение надплечья и ключицы, отклонение кнаружи верхнего края лопатки (паралич трапециевидной мышцы). Имеется атрофия грудино-ключично-сосковой и трапециевидной мышц. Поражение добавочного нерва проявляется затруднением поднятия плеч и поворота головы в здоровую сторону; при этом отмечаются опущение плеча и отхождение нижнего края лопатки на стороне поражения нерва. Наблюдается при неврите, опухолях кранио-спинальной локализации,^травме шеи или основания черепа, клещевом энцефалите, полиомиелите, аномалиях основания черепа, сирингомиелии. Двусторонние поражения встречаются при полиневрите, полиомиелите, миопатии и при миотонической дистрофии.

Подъязычный нерв (XII пара). Ядро подъязычного нерва располагается на дне ромбовидной ямки в области trigonum n. hypoglos- si. Корешки выходят на основание мозга между пирамидами и оливами продолговатого мозга. Сливаясь, они образуют общий стволик, который выходит из черепа через foramen hypoglossi. Ядро XII пары связано с противоположным полушарием головного мозга (нижним отделом передней центральной извилины), где расположен центр движения языка. Подъязычный нерв иннервирует мышцы языка. Функция m. genioglossus - высовывание языка вперед и в противоположную сторону. В норме язык располагается по средней линии. При параличе m. genioglossus язык отклоняется в сторону пораженной мышцы, так как m. genioglossus здоровой стороны выдвигает язык в противоположную сторону.

При поражении подъязычного нерва развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц (рис. 20, г). Наблюдаются реакция перерождения и фибриллярные подергивания (при поражении ядра). При двустороннем поражении развивается паралич всего языка, появляется дизартрия (или анартрия), затрудняется прием жидкости и пищи. Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в продолговатом мозге (альтернирующий синдром Джексона), энцефалите, опухолях в области ствола мозга, сирингомиелии, аномалии большого затылочного отверстия, полиоэнцефаломиелите, травме основания черепа, бульбарном параличе. При центральном параличе, который возникает при одностороннем поражении кортико-нуклеарных путей в связи с тем, что ядро подъязычного нерва связано только с противоположным полу шарием головного мозга, язык отклоняется в сторону, противоположную очагу поражения. Атрофия мышц языка отсутствует.

Среди черепномозговых нервов имеются смешанные.

Тройничный нерв (V пара) (рис. 21). Двигательные и чувствительные ядра тройничного нерва располагаются в варолиевом мосту (в латеральном отделе покрышки). Двигательные волокна тройничного нерва начинаются от двигательного ядра (nucleus motorius) и мезэнцефалического корешка, расположенных в дорсо-латеральном отделе покрышки моста. Волокна выходят в виде тонкого корешка, присоединяются к III ветви тройничного нерва. Они иннервируют жевательные мышцы. Чувствительные волокна начинаются от гассерова узла и образуют три ветви: глазничную, верхнечелюстную и нижнечелюстную, иннервирующие соответствующие области лица. Чувствительные волокна оканчиваются в двух ядрах: 1) волокна, проводящие поверхностную чувствительность, - в нисходящем корешке тройничного нерва (идет из варолиева моста в шейный отдел спинного мозга); 2) волокна, проводящие глубокую чувствительность, в чувствительном ядре. В нисходящем корешке тройничного нерва волокна от^глазничной ветви проходят вентро-латерально, от нижнечелюстной - дорсо-медиально, от верхнечелюстной - в промежутке между ними. Нижняя часть нисходящего корешка имеет сегментарное строение: краниальное положение занимают клетки, где оканчиваются волокна от внутренней части лица, ниже всего - от наружной части лица. Часть волокон, проводящих поверхностную чувствительность, контактирует с ядрами VII, IX и X нервов и проходит самостоятельным пучком между нисходящим корешком и пучком Бурдаха. Тройничный нерв анастомозирует со сплетением внутренней сонной артерии в кавернозном синусе, с лицевым нервом, chorda tympani, большим затылочным, подъязычным и языкоглоточным нервами. В зоне ^иннервации тройничного нерва ^возникают реперкуссивные болевые синдромы: в области верхней ветви отраженные боли при внутричерепных процессах, а также при патологии внутренних органов и реперкуссивный феномен при сирингомиелии. Рис. 21 (см. цв. вклейку стр. 96_______ 97)

При поражении двигательных волокон тройничного нерва нижняя челюсть (при открывании рта) отклоняется в сторону поражения, понижены сила и тонус жевательных мышц (mm. masseter, temporalis, pterygoideus lateralis et pterygoideus medialis; m. tensor tympani, m. tensor veli palatini, m. mylohyodeus et venter anterior, m. digastrici), отмечаются атрофии височных и жевательных мышц,’ снижение массетер-рефлекса, реакция перерождения при исследовании электровозбудимости, изменение осцилляций на электро- миограмме. При раздражении V пары появляется судорожное сжатие челюстей (тризм). Наблюдается при столбняке, менингитах, бешенстве. При двустороннем надъядерном поражении развивается центральный паралич (симптомы псевдобульбарного паралича), отвисание нижней челюсти, ослабление нижнечелюстного рефлекса.

При поражении тройничного нерва возникают стреляющие боли и расстройство чувствительности в зоне иннервации. Для пораже ния нисходящего корешка тройничного нерва характерно сегментарное нарушение чувствительности (расстройство поверхностной чувствительности в зонах Зельдера). При поражении верхней ветви (n. ophthalmicus) боли возникают в области глаза, лба и виска. При поражении средней ветви (n. maxillaris) боли локализуются в верхней челюсти. Для нижней ветви (n. mandibularis) характерна локализация боли в нижней челюсти, области подбородка. При невралгии тройничного нерва возникает болевой гиперкинез больной заглатывает воздух, кашляет, сморкается, зажмуривается и т. д. Болевой гиперкинез является одним из симптомов невралгии тройничного нерва и реализуется при участии ретикулярной формации. При участии афферентных волокон тройничного нерва (чувствительная иннервация слизистых оболочек полости рта, языка, носа, глаз) осуществляются следующие рефлексы: корнеальный и конъюнктивальный, со слизистых оболочек носа и нижнечелюстной рефлекс.

Поражение тройничного нерва возникает при неврите, патологических процессах (опухоль или воспалительный процесс, нарушение кровообращения в стволе) в месте прохождения нерва, в мосто-мозжечковом углу или в варолиевом мосту.

Языкоглоточный нерв (IX пара) (рис. 22, А) содержит двигательные, чувствительные, вкусовые и секреторные волокна. Двигательное ядро (nuel. ambiguus), общее с блуждающим нервом, располагается в покрышке продолговатого мозга, корешки выходят на поверхность мозга кнаружи от нижней оливы, в задней боковой борозде. Языкоглоточный нерв имеет два ганглия (ganglion superius и ganglion petrosum). Чувствительные волокна оканчиваются в двух ядрах (nucl. alae cinereae и nucl. tractus solitarii). Слюноотделительные волокна начинаются от nucl. salivatorius (общее ядро с XIII нервом). Двигательные ядра IX и X пар имеют двусторонние связи с корой головного мозга.

При поражении языкоглоточного нерва отмечается нарушение вкуса на горькое на одноименной стороне языка, анестезия слизистой оболочки верхней половины глотки и иногда сухость во рту, фасцикуляции мягкого неба.

При невралгии языкоглоточного нерва возникают «дергающие» боли, особенно при еде, разговоре, глотании, иногда боль начинается в миндалинах, иррадиирует в ухо, сопровождается слюнотечением. При раздражении IX нерва возникает спазм глоточной мускулатуры (фарингоспазм).

Блуждающий нерв (X пара) (рис. 22, Б) является соматическим и вегетативным (висцеральным). Блуждающий нерв имеет двигательные волокна для поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, чувствительные и секреторные волокна. Блуждающий нерв имеет два ганглия (ganglion jugulare, ganglion nodosum). Ядра располагаются в продолговатом мозге. Корешки выходят на поверхность мозга в количестве 12-16 между нижней оливой и веревчатым телом ниже корешков языкоглоточного нерва. Чувствительные волокна оканчиваются в nucl. alae cinereae, двигательные волокна начинаются от двух ядер (nucl. ambiguus, nucl. dorsalis), дорсальное ядро является двигательным висцеральным, соматическое ядро иннервирует мускулатуру мягкого неба, глотки, гортани, надгортанника. Двигательные висцеральные волокна иннервируют гладкую мускулатуру трахеи и бронхов, легких, желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости.

Чувствительные волокна блуждающего нерва оканчиваются в мозговых оболочках, в глубине наружного слухового прохода, глотке, гортани, трахее, бронхах, легких, желудочно-кишечном тракте и других органах брюшной полости. Секреторные волокна идут к желудку и поджелудочной железе, вазомоторные волокна - к сосудам.

При одностороннем поражении блуждающего нерва наблюдаются свисание мягкого неба на стороне поражения, ограничение подвижности его на стороне поражения при фонации, отклонение язычка в здоровую сторону, фибриллярные подергивания (при поражении ядра), паралич голосовой связки, дизартрия, дисфагия и дис- фония, понижаются глоточный и небный рефлексы (бульбарный паралич). При двустороннем поражении блуждающего нерва наблюдаются афония, отсутствие глотания, тахикардия, замедленней неправильность дыхания. При поражении обоих блуждающих нервов больной не может глотать, нарушается сердечная деятельность и дыхание. При глотании пища попадает в нос или дыхательное горло и может иногда вызвать асфиксию или аспирационную пневмонию.

При раздражении блуждающего нерва могут возникать судороги мышц гортани, фаринго-, эзофаго-, кардио-, пилороспазм, нарушения сердечной деятельности.

Эти расстройства иногда наблюдаются при неврите блуждающего нерва, сирингобульбии, энцефалите, спинной сухотке, увеличении шейных лимфатических узлов, при боковом амиотрофическом склерозе.

При двустороннем поражении кортико-бульбарных нейронов возникает псевдобульбарный паралич. Нарушения функций аналогичны бульбарному параличу, но сохраняются глоточный и небный рефлексы, отсутствуют атрофии мышц, выражены рефлексы орального автоматизма, насильственный плач и смех. Псевдобульбарный паралич наблюдается при церебральном атеросклерозе, атеросклеротическом паркинсонизме, боковом амиотрофическом склерозе. Односторонний паралич блуждающего нерва наблюдается при неврите блуждающего нерва, полиомиелите, стволовом энцефалите, дифтерии, ботулизме, нарушениях кровообращения в продолговатом мозге (составляя часть синдрома Валленберга - Захарченко), сирингобульбии, опухолях и других процессах в мозговом стволе, входя в синдром Авеллиса, увеличении лимфатических узлов на уровне яремного отверстия.

Поражение возвратного нерва бывает при медиастинальных опухолях, аневризме аорты, шейном лимфадените, струме, травме и операциях на шее.

Параличи и парезы. Причины их возникновения

Паралич является одним из видов нарушения двигательной активности человека и проявляется в ее полном выпадении (греч. paralysis — расслабление). Этот недуг является симптомом многих органических заболеваний нервной системы.

В случае не полного выпадения двигательной функции, а только ослабления ее в той или иной степени, данное расстройство будет называться парез (греч. paresis — ослабление). Причем, как в первом, так и во втором случае нарушения двигательной функции являются результатом поражения нервной системы, ее двигательных центров и/или проводящих путей центрального и/или периферического отделов.

Паралич следует отличать от двигательных расстройств, возникающих при воспалении мышц и при механическом повреждении костно-суставного аппарата.

Парезы и параличи - двигательные расстройства, которые обусловлены одними и теми же причинами.

Основные причины этих заболеваний .

Паралич не вызывается каким-то одним конкретным фактором. Любое повреждение нервной системы может привести к нарушению двигательной функции. Врождённые, наследственные и дегенеративные заболевания центральной нервной системы обычно сопровождаются нарушением движений.

Родовые травмы — частая причина детского церебрального паралича, а также паралича вследствие поражения плечевого сплетения. К большому сожалению, в мире уже зафиксировано свыше 15 миллионов больных ДЦП.

Ряд заболеваний неизвестного происхождения (например, рассеянный склероз) характеризуется двигательными нарушениями различной степени тяжести.

Нарушения кровообращения, воспалительные процессы, травмы, опухоли нервной системы также могут являться причинами возникновения паралича или пареза.

Часто паралич имеет психогенную природу и бывает проявлением истерии.

Причины возникновения паралича также можно разделить на органические, инфекционные и токсические .

К органическим причинам относятся:

1. Злокачественные новообразования;
2. Сосудистые поражения;
3. Метаболические расстройства;
4. Интоксикации;
5. Нарушения питания;
6. Инфекции;
7. Травмы;
8. Рассеянный склероз;

К инфекционным причинам относятся:

1. Менингит;
2. Полиомиелит;
3. Вирусный энцефалит;
4. Туберкулёз;
5. Сифилис.

К токсическим причинам относятся:

1. Дефицит витамина В1;
2. Дефицит никотиновой кислоты;
3. Отравление тяжёлыми металлами;
4. Алкогольный неврит.

Паралич может наблюдаться в одной мышце, одной конечности (моноплегия ), в руке и ноге на одной стороне (гемиплегия ), в обеих руках или обеих ногах (параплегия ) (суффикс плегия обозначает — паралич).

По локализации поражения различают две группы параличей, существенно отличающихся клиническими проявлениями: центральные (спастические ) и периферические (вялые ).

Центральные параличи возникают при поражении центральных двигательных нейронов. Для них характерно:

• гипертонус (повышение тонуса мышц), например, феномен «складного ножа»;
• гиперрефлексия (повышение интенсивности глубоких рефлексов), особенно демонстративно при одностороннем поражении;
• наличие патологических рефлексов (Бабинского, Бехтерева, Аствацатурова и др.);
• появление патологических синкинезий (содружественных движений), например, когда больной произвольно сжимая здоровую кисть в кулак, не призвольно повторяет это движение больной рукой, но с меньшей силой;
• появление клонусов (судорожные сокращения мышц в ответ на воздействие), например, клонус стопы - когда больному, лежащему на спине, с пораженной ногой, согнутой в тазобедренном и коленном суставах, врач производит тыльное разгибание стопы, при этом начинают непроизвольно ритмично сокращаться мышцы-сгибатели, ритм может сохраняться долгое время или почти сразу затухать.

Периферический паралич (вялый) характеризуется полным отсутствием движений, падением тонуса мышц, угасанием рефлексов, атрофией мышц. При поражении периферического нерва или сплетения, которые содержат как двигательные, так и чувствительные волокна, выявляются и расстройства чувствительности.

При поражении подкорковых структур мозга возникает экстрапирамидный паралич , исчезают автоматизированные движения, двигательная инициатива отсутствует. Тонус мышц характеризуется пластичностью — конечность удерживается в пассивно приданном ей положении.

Классификация

Существуют две шкалы оценки выраженности паралича (пареза) - по степени снижения силы мышц и по степени выраженности паралича (пареза), являющиеся обратными друг-другу:

1. 0 баллов «силы мышц» - нет произвольных движений. Паралич.
2. 1 балл - едва заметные сокращения мышц, без движений в суставах.
3. 2 балла - объём движений в суставе значительно снижен, движения возможны без преодоления силы тяжести (по плоскости).
4. 3 балла - значительное сокращение объёма движений в суставе, мышцы способны преодолеть силу тяжести, трения (фактически это означает возможность отрыва конечности от поверхности).
5. 4 балла - легкое снижение силы мышц, при полном объёме движения.
6. 5 баллов - нормальная сила мышц, полный объём движений.

Наиболее значимыми особенностями периферических параличей являются:

1. атония (снижение тонуса) мышц;

2. атрофия мышц вследствие снижения нервной трофики;

3. фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных волокон мыщцы, воспринимаемые пациентом и видимые глазу врача), которые развиваются при поражениии больших альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга.

Определение стадии паралича (пареза.)

Внешний осмотр позволяет обнаружить деформации позвоночника, суставов, стоп, кистей, асимметрию развития скелета, длины ног.
Выявляются отёки ног, рук, изменения трофики ногтей, кожи, наличие складчатости кожи над позвоночником, полос растяжения, варикозного расширения вен, участков пигментации кожи, опухолей, рубцов от ожогов.

К самым распространённым методам осмотра мышц, костей и суставов является пальпация. Пальпация мышц — основной метод определения их тонуса.

Гипотония (пониженный тонус) наблюдается при чисто пирамидном парезе, при нарушении мышечно-суставной чувствительности, при ряде нейромышечных заболеваний, катаплексии, приступах внезапного падения, истерических параличах, при поражениях мозжечка и т.д.
При гипотонии мышца расслаблена, распластана, не имеет контуров, палец легко погружается в толщу мышечной ткани, сухожилие её расслаблено, в соответствующем суставе отмечается большая подвижность. Гипотония может быть лёгкой, умеренной, выраженной.

Атония - отсутствие нормального тонуса мышц скелета и внутренних органов, развивающееся вследствие недостаточности общего питания, расстройств нервной системы, при инфекционных заболеваниях, нарушениях деятельности желёз внутренней секреции. При атонии движение не возможно.

При гипертонусе мышца напряжена, укорочена, рельефна, уплотнена, палец с трудом проникает в мышечную ткань, движения в суставе, как правило, ограничены в объёме.

Спастичность или спастический парез.

Парез характеризуется своеобразным избирательным повышением тонуса в приводящих мышцах плеча, сгибателях предплечья, кисти, пальцев и пронаторов кисти. В ноге гипертонус отмечается в разгибателях тазобедренного и коленного суставов, приводящих мышцах бедра, подошвенных сгибателях стопы и пальцев (поза Вернике — Манна). При повторных движениях пружинящее мышечное сопротивление может исчезать и спастическая поза преодолевается — симптомом «складного ножа».

В условиях спинального поражения выше шейного утолщения развивается спастическая геми- или тетраплегия, повреждения на уровне грудных сегментов вызывают нижнюю параплегию.

При спастическом парезе отмечается ряд сопутствующих признаков:

1. Сухожильно-надкостничная гиперрефлексия с расширением зоны рефлекса, клонуса стоп, кистей, нижней челюсти.
2. Наиболее надёжным из них является рефлекс Бабинского, который вызывается штриховым раздражением наружной части подошвы ручкой от пятки к пальцам. В ответ происходит разгибание первого пальца и сгибание с расхождением веером остальных пальцев.
3. Рефлекс Гоффмана — усиление сгибания пальцев свисающей кисти в ответ на щипковое раздражение ногтевой фаланги третьего пальца.
4. Защитные рефлексы — рефлекс тройного сгибания ноги при раздражении кожи стопы щипком или холодным предметом, а также рефлекс удлинения ноги в ответ на укол бедра.
5.Отсутствие брюшных рефлексов и признаки поражения периферического нейрона (фибриллярные подёргивания мышц, атрофии) дополняет картину спастического пареза.

Экстрапирамидный псевдопарез, ригидность.

Псевдопарез проявляется равномерным гипертонусом в массивных мышечных группах — агонистах и антагонистах, сгибателях и разгибателях конечностей, что приводит к пластическому повышению тонуса, застыванию конечности в приданной ей неудобной позе (восковая гибкость).
Более сильные сгибатели придают больному позу «просителя». — Туловище и голова наклонены вперёд, руки полусогнуты в локтевых суставах и прижаты к туловищу. Движения замедленные, неловкие, особенно затруднено их начало. При исследовании пассивных движений отмечается прерывистое сопротивление мышц при сгибании и разгибании конечности. Часто наблюдается ритмический постоянный тремор пальцев кистей в покое.

Периферический парез (вялый).

При вялых парезах периферического типа патологические знаки, синкинезии и защитные рефлексы отсутствуют.
Повреждение нерва (неврит , мононевропатия) приводит к избирательной атрофии группы мышц, инервируемой этим нервом.
Полиневриты способствуют симметричным парезам дистальной мускулатуры (стоп, голеней, кистей, предплечий).
Поражение сплетения (плексит) сопровождается односторонними парезами с преимущественной локализацией в верхних или в нижних отделах конечности, в мышцах тазового или плечевого пояса.

Смешанный парез.

В некоторых случаях у больных имеются одновременно признаки вялого пареза и симптомы повреждения центрального двигательного нейрона. Такой парез называется смешанным.
При нём имеет место поражение клеток переднего рога и пирамидного пути.
К смешанному типу пареза относятся центрального типа дефекты после инсультов, при опухолях (гематомах) с компрессией на эту область. У этой категории больных представлены совместно гемипаркинсонизм и спастический гемипарез.

К лечению таких больных нужно подходить индивидуально. К средствам лечения этого недуга относятся такие как серные и радоновые ванны, сегментарный и точечный массаж, балансотерапия, лечение стволовыми клетками. Но основным методом лечения является специальная лечебная гимнастика.

При грубом поражении первого или второго двигательного нейронов развиваются соответственно центральный или уменьшение объема и силы движений) - центральный или периферический паралич, при частичном поражении (только ферического паралича или пареза имеет один общий признак-невозможность произвести произвольное движение или затруднение в выполнении движения из-за слабости в конечностях. По целому ряду симптомов центральный и периферический параличи отличаются друг от друга, что имеет большое диагностическое значение, так как помогает устанавливать топику поражения нервной системы.

Симптомы центрального (или спастического) паралича, возникающего при поражении центрального двигательного нейрона на любом уровне (прецентральная извилина, внутренняя капсула, мозговой ствол, спинной мозг), следующие.

1.Повышение мышечного тонуса -мышечная гипертония.

2.Повышение сухожильных и периостальных рефлексов - гиперрефлексия.

3.Ритмические, долго не затухающие сокращения какой-либо группы мышц при определенных приемах вызывания- клону сы .

4.Разгибательные и сгибательные патологические рефлексы.

Разгибательные проявляются разгибанием большого пальца ноги при нанесении штрихового раздражения вдоль наружного края подошвы ( Бабинского) (рис. 24) или по передней поверхности голени ( Оппенгейма), при сжимании икроножной мышцы ( Гордона), сдавлении ахиллова сухожилия (рефлекс Шеффера), проведении рукояткой молоточка около наружного мыщелка (рефлекс Чадока) 12).

Разгибательные патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма и др.) можно вызвать и Холодовым раздражением (хлоридом этила). Сам Бабинский указывал на возможность распространения зоны вызывания описанного им рефлекса на голень, бедро, даже туловище. Поэтому симптомы Оппенгейма, Шёффера, Чадока и другие можно рассматривать как варианты рефлекса Бабинского.

Сгибательные патологические рефлексы проявляются рефлекторным сгибанием пальцев руки или ноги в ответ на короткий разгибающий удар по их кончикам (рефлекс Россолимо) или при ударе по тылу кисти или стопы (рефлекс Бехтерева I), ударе по пятке (рефлекс Бехтерева II), по середине подошвы или ладони (рефлекс Жуковского), по области шиловидного отростка (рефлекс Якобсона- Ласка) .

5.Защитные рефлексы, т.е. непроизвольные движения, выражающиеся в сгибании или разгибании пара-лизованной конечности при ее раздражении (укол, охлаждение).

6.Синкинезии-разного рода непроизвольные содружественные движения в парализованных конечностях, наблюдаемые в ответ на какое-нибудь целенаправленное или непроизвольное движение .

7. Аддукторные симптомы - приведение парализованной ноги при перкуссии по гребешку подвздошной кости (симптом Раздольского) или по большеберцовой кости (симптом Мари), или по подошве (симптом Баль дуччи).

Все симптомы центрального паралича указывают на поражение первого двигательного нейрона - пирамидных клеток в коре или любого участка корково-ядерных или корково-спинномозговых (пирамидных) путей от коры до мотонейронов мозгового ствола и спинного мозга.

Большая протяженность пирамидного пути обусловливает частое появление симптомов центрального паралича при локализации процесса на разных уровнях нервной системы -в коре, подкорке, внутренней капсуле, стволе,

спинном мозге. Ранние симптомы следующие: небольшая гиперрефлексия (анизорефлексия), непостоянный патологический рефлекс Бабинского, легкое повышение мышечного тонуса. Причем они могут появляться не только при очаговых поражениях нервной системы, но и при экзогенных и эндогенных интоксикациях (отравление нейролептиками и снотворными, наркозе, эклампсии, уремии и др.).

Патофизиологическая основа симптомов центрального паралича - выпадение тормозящих влияний коры больших полушарий на интраспинальные автоматизмы.

Симптомы периферического (или вялого) паралича, возникающего при поражении периферического двигательного нейрона на любом его уровне (мотонейроны ствола или спинного мозга, передние корешки, сплетения, нервы), следующие. 1. Потеря или понижение мышечного тонуса -атония или гипотония мышц.

2.Отсутствие или понижение сухожильных рефлексов - арефлексия или гипорефлексия.

3.Нарушение питания мышц-мышечная атрофия.

4.Нарушение электровозбудимости - р е а к ц и я пере рождения (катодозамыкательное сокращение - КЗС - равно или меньше анодозамыкательного сокращения - АЗС).

Следует учитывать, что для поражения переднего рога более характерны фибриллярные подергивания, раннее появлении атрофии мышц и § реакции перерождения, для поражения передних корешков - фасцикулярные подергивания, арефлексия и атония мышц в зоне иннервации и т. д.

Симптоматология периферического паралича обусловлена полной или частичной эфферентной денервацией мышц- разобщением их с мотонейронами передних рогов спинного мозга. В клетках переднего рога замыкаются сухожильные рефлексы, от них к мышцам постоянно поступают поддерживающие тонус и трофику импульсы и т. д.

Диагностика центрального и периферического паралича должна проводиться при учете всех его признаков. Развитие атрофии мышц и нарушений тонуса имеет место при заболеваниях, не затрагивающих непосредственно двигательные нейроны: миопатии, миотонии, тиреотоксикозе, дерматомиозите, ревматическом артрите, склеродермии. Снижение или повышение сухожильных рефлексов может быть врожденным и т. д.

Топическая диагностика. Кора мозга. При очагах в прецентральной извилине развивается паралич (полное отсутствие движений) или парез (снижение силы и объема движений) на противоположной половине тела. Вследствие большой протяженности прецентральной извилины чаще приходится наблюдать не гемиплегию (отсутствие движений в одной половине тела), а моноплегию (отсутствие движений в одной из конечностей) руки или ноги или гемиплегию с преимущественным поражением мышц лица (при очагах в нижнем отделе прецентральной извилины), руки (при очагах в среднем отделе прецентральной извилины) или ноги (при очагах в верхних отделах прецентральной извилины). Если какой-либо процесс не включает, а только раздражает двигательные клетки прецентральной извилины (это наблюдается обычно в начальной фазе болезни), возникают клонические судороги, т. е. припадки корковой (джексоновской) эпилепсии.

При очагах в премоторной зоне расстраиваются сложные двигательные акты - профессиональные навыки, например, игра на пианино, печатание на машинке. Изолированные движения руки, кисти и отдельных пальцев при этом сохранены.

При процессах в теменной доле может развиваться афферентный парез с атрофией мышц, т. е. расстройство движений вследствие выпадения нужной для этого сенсорной информации.

При очаге в колене и задней ножке внутренней капсулы, где проходит пирамидный путь, развивается гемиплегия или гемипарез с поражением VII или XII нервов по центральному типу. При поражении вентральных отделов мозгового ствола (прохождение пирамидного пути) возникает центральная гемиплегия (гемипарез) на противоположной стороне. При этом могут вовлекаться и расположенные более дорсалъно ядра: черепных нервов с развитием периферического паралича соответствующих мышц глазного яблока, лица, языка на стороне очага, т. е. возникает т. н.

Альтернирующий синдром. В случае двустороннего вовлечения корково-ядерного пути к IX-X-XII нервам развивается псевдобульбарный паралич, а при поражении ядер этих нервов (их корешков или нервных стволов) - бульварный паралич (см. раздел топическая диагностика).

Поражение области пирамидного перекрестка ведет к параличу руки на стороне очага и ноги на противоположной стороне (синдром гемиплегии круциата). Поражение бокового канатика спинного мозга приводит к центральному параличу мускулатуры ниже локализации очага, а обоих боковых канатиков спинного мозга на верхнешейном уровне вызывает центральную тетраплегию. Если очаг находится на грудном уровне, появляется нижняя центральная параплегия. При вовлечении боковых канатиков и передних рогов на уровне шейного утолщения развивается периферический паралич рук и центральный паралич ног.

Поражение области пирамидного перекреста ведет к па-вялой параплегии, передних рогов, передних корешков и периферических нервов вызывает периферический паралич в соответствующей иннервационной зоне (сегментарной, корешковой, периферического нерва).

Необходимо учитывать, что при поражении внутренней капсулы, ствола мозга, спинного мозга и периферических нервов развиваются сложные сочетанные синдромы нарушений, включающие не только расстройства двигательной функции, но и чувствительности, статики, походки, координации движений.

Статья на тему Центральный периферический параличи

При периферическом параличе наблюдается совершенно иная картина. Для него также характерны три признака, но совершенно противоположных:

Снижение мышечного тонуса, вплоть до полной его утраты - атония или гипотония;

Утрата или снижение рефлексов - арефлексия или гипорефлексия;

Атрофия мышц как следствие нарушения обмена мышечной ткани из-за отсутствия нервно-трофического влияния.

Если при центральном параличе мышца получает нервные импульсы, но не полностью, а только из спинного мозга, то при периферическом параличе мышца не получает ничего. Поэтому если в первом случае имеет место извращенная мышечная деятельность (постоянное напряжение или спазм), то во втором деятельность отсутствует вовсе. В силу этих причин центральный паралич называют также спастическим, а периферический - вялым.

Выше было упомянуто об изолированном поражении передних рогов спинного мозга. Существуют заболевания (например, боковой амиотрофический склероз) с патологией только этих образований. Здесь в процесс будут вовлечены и центральный, и периферический отрезки пути. Тип возникшего паралича будет смешанным, т. е. имеющим признаки первого и второго типа. Конечно, на первый план выступят три признака вялого (периферического) паралича: атония, атрофия, арефлексия. Но благодаря влияниям спинного мозга с соседних участков, добавляется четвертый признак, характерный уже для спастического (центрального) паралича. Это патологические, т. е. не встречающиеся в норме рефлексы, так как тонус и активность мышц снижены, они будут проявляться в достаточно слабой степени и с течением времени, в результате развития болезни угаснут вовсе.

Вторая большая группа, как уже упоминалось, - это функциональные параличи. Как следует из определения, органическое поражение нервно-мускулярного пути здесь отсутствует, а страдает только функция. Они встречаются при различных видах неврозов, как правило - при истерии. Происхождение функциональных параличей, по теории академика Павлова, объясняется возникновением в коре головного мозга отдельных очагов торможения.

В зависимости от локализации распространения очага будут парализованы различные области. Так, в некоторых случаях во время сильных психических потрясений человек может замереть и обездвижиться - впасть в ступор, что будет являться следствием обширного диффузного торможения в коре головного мозга. Поэтому ступор можно, с некоторой натяжкой, отнести к временному параличу функционального типа. При истерии может наблюдаться клиническая картина периферического паралича, гемиплегии, параплегии, моноплегии органического происхождения, однако сходство остается исключительно чисто внешним - и объективные признаки, которые можно получить при инструментальном обследовании, отсутствуют. Параличи могут принимать разнообразные формы, появляться и исчезать, меняться. Всегда, как правило, удается выявить их «выгодность» для больного. Существует и особая форма расстройства движений, характерная для истерии, - астазия-абазия - невозможность ходить и стоять при органической целостности опорного аппарата, мышечной и нервной системы.

Еще одна особенность, имеющая ярко специфические черты, но не упомянутая выше и относящаяся к параличам периферического типа. Она проявляется при нервно-мышечном заболевании, миастении и заключается в «патологической утомляемости» мышц. Суть данного явления заключается в нарастании степени парезов во время функционирования, т. е. работы. Мышцы как бы быстро устают, но восстанавливаются после отдыха. Так как имеется0 поражение нервно-мышечного перехода, во всем остальном параличи имеют признаки периферического типа.