Предсердный ритм и причины его возникновения. В чем причина возникновения эктопического ритма у человека

В некоторых случаях неотложная помощь требуется детям с экто­пическими ритмами. В норме водителем сердечного ритма является синусовый узел.

Однако при определенных условиях импульсы возникают вне си­нусового узла.

Это происходит:

При повышении автоматизма проводящей системы ниже сину­сового узла (активные ритмы);

При снижении активности синусового узла (заместительные ритмы);

В случае появления однонаправленного блокирования прове­дения импульса - механизм повторного возбуждения (re-entry).

Все процессы возникают в результате изменения клеточного мета­болизма. Последнее может быть следствием дизрегуляции со стороны нервно-вегетативной и эндокринной систем. Нарушение клеточного метаболизма в виде гипоксической дистрофии и электролитных сдви­гов часто выявляется или усиливается у детей при инфекциях, соматических и хирургических заболеваниях (инфекционно-токсических кар­диопатиях при ОРВИ, ангине, пневмонии, перитоните и др.), а также возникает при кардитах любой природы.

Суправентрикулярные эктопические ритмы (СЭР) могут быть пред­сердными и узловыми. Клинические проявления варьируют в зави­симости от причины эктопии и выраженности аритмии. СЭР, обус­ловленные нейровегетативной дизрегуляцией, в большинстве случаев не сопровождаются какой-либо клинической симптоматикой и мо­гут быть выявлены при аускультапии сердца или на ЭКГ. Однако при выраженной брадикардии или смене ее тахикардией нередко у боль­ных возникают неприятные ощущения и даже боли в сердце, сла­бость, иногда чувство нехватки воздуха, возможны головокружения и даже обмороки, т.е~ состояния, которые требуют неотложной по­мощи. У всех детей с болями в сердце, приступами слабости, голо­вокружения, обмороками необходимо записать ЭКГ, так как при­чиной таких состояний могут быть нарушения сердечного ритма. Если СЭР возникают при инфекционно-токсических кардиопати­ях, кардитах пли являются проявлением наследственного синдрома (Морфана, Элерса-Данло и др.), отмечается клиническая картина основного заболевания.

Характер аритмии выявляется по ЭКГ. У детей часто имеют место предсердные ритмы (рис. 10.11). Импульсы чаще исходят из правого предсердия, где много клеток проводящей системы. Предсердные импульсы и ритмы характеризуются изменением зубца Р по сравне­нию с синусовым (форма, высота, продолжительность, направление), однако лишь в некоторых отведениях. Наиболее отчетливы они в III отведении. Может быть несколько укорочен интервал P-Q; комплекс QPS обычной суправентрикулярной формы.

Предсердный верхнепередний ритм: зубец Р в отведениях I, II, III, aVR, V5-V6 положительный, Р в отведениях aVR, V,-V2 отрицатель­ный; интервал P-Q > 0,12-0,11 с; форма и амплитуда Р несколько отличаются от синусовых комплексов (заметнее в III отведении).

Рис. 10.11. Предсердный ритм у новорожденного ребенка 5 дней жизни. ЧСС 110 в минуту.

Правопредсердный нижнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL положительный, низкий, в отведениях II, III aVF отрицательный или сглажен, в отведениях V1-V6 сглажен (Р в отведении V, может быть отрицательным или двухфазным).

Ритм коронарного синуса (один из вариантов ритма из нижней ча­сти правого предсердия): зубец Р в отведениях I, aVL положитель­ный, но часто сглажен, в отведениях II, III, aVF отрицательный, в отведениях V1-V6 двухфазный, сглажен или положительный, низкий; интервал Р- Q часто Левопредсердный верхнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL отрицательный, реже сглажен, в отведениях II, III, aVF положитель­ный, в отведении V1 «щит и меч» (первая часть округлая, вторая ост­рая) или положительный, в отведениях V1-V6 отрицательный или сглажен.

Левопредсердный нижнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL положительный, низкий или слегка отрицательный, во отведениях II, III, aVF отрицательный, в отведении V, «щит и меч» или положи­тельный, в отведениях V1-V6 отрицательный.

АВ-импульсы и ритмы (узловые) характеризуются отрицательным зубцом Р во всех отведениях, где он при синусовом ритме бывает по­ложительным. Отрицательный зубец Рнаслаивается на комплекс QRS или располагается позади него (в зависимости от особенностей про­водимости). Форма комплекса QRSсуправентрикулярная, но возмож­на некоторая его деформация.

Эктопическими могут быть отдельные импульсы или сердечный ритм длительное время остается эктопическим. Стойкие СЭР обыч­но не дают аритмии как таковой, изменений R-R нет. У детей чаще наблюдаются чередование и смена синусового и эктопического ритмов, миграция источника ритма. Миграция, как правило, и обуслов­ливает аритмию, так как ритм из разных мест имеет разную частоту.

Суправентрикулярная миграция ритма характеризуется аритмией при аускультации и существенным неравенством R-R на ЭКГ (более чем на 0,10-0,15 с), изменением в одном и том же отведении зубца Р, его формы, амплитуды, продолжительности, направления, иногда изменением интервала P-Q. Для выявления миграции ритма недо­статочно записи нескольких сердечных циклов, нужна более продол­жительная регистрация. Уточняется наличие миграции при функциональных пробах с физической нагрузкой, задержкой дыхания. Часто после нагрузки ритм становится синусовым. Помогает выявить миг­рацию ритма длительное мониторирование (стационарное или холтеровское).

Очень частые приступы аритмии, отсутствие эффекта от медика­ментозной терапии или необходимость ее постоянного применения, резкое снижение физических возможностей, трудность купирования приступов, необходимость прибегать к электроимпульсной терапии являются показаниями к направлению ребенка в кардиологический центр для специальных электрофизиологических исследований и ре­шения вопроса о хирургическом лечении, которое состоит в деструк­ции аномальных проводящих путей.

Ритмы из участков ниже синусового узла обычно меньшей часто­ты, чем синусовый, однако при выраженной синусовой брадикардии и иногда при активных СЭР частота может быть больше синусовой или даже возрастной.

Длительные или иногда постоянные эктопические ритмы с тахи­кардией в литературе называют по-разному: «ускоренный эктопичес­кий ритм», «непароксизмальная эктопическая тахикардия», «хрони­ческая эктопическая тахикардия». Заместительные ритмы при снижении активности синусового узла начинаются после более дли­тельного интервала, чем предшествующий.

СЭР часто носят заместительный характер при СССУ. Различает­ся несколько вариантов данного синдрома:

Выраженная синусовая брадикардия (рис.

Смена синусовой брадикардии суправентрикулярной эктопи­ческой тахикардией;

Смена синусовой тахикардии заместительными СЭР с частотой реже возрастной;

Остановка синусового узла с замещающими СЭР;

Еимоаурикулярная блокада.

При выявлении у ребенка эктопической аритмии необходимо исключить кардит и врожденную патологию сердца (проведение клинического и биологического анализа крови, оценка границ сердца,

Рис. 10.12. Синдром слабости синусового узла у ребенка 12 лет. ЧСС 40 в минуту.


сердечных тонов и шумов, обнаружение экстракардинальных призна­ков наследственной патологии и системных болезней соединитель­ной ткани). Показано исследование нервной и эндокринной систем.

При выявлении указанной патологии терапевтическая тактика определяется основным заболеванием. При инфекционно-токсичес­кой кардиопатии необходимы лечение основного заболевания, на­значение препаратов, улучшающих трофику миокарда (витамин В15, бенфотиамин, кокарбоксилаза, оротат калия, рибоксин, реже неробол).

При отсутствии органической патологии, но наличии симптомов вегетососудистой дистонии, если эктопические ритмы регистрируют­ся преимущественно в положении лежа, а после нагрузки восстанав­ливается синусовый ритм, можно предположить, что СЭР является результатом нейровегетативной дизрегуляции. Это нередко отмечает­ся при аномалиях конституции. В таких случаях, если нет резко выра­женной тахи- или брадикардии, рекомендуется возрастной режим без ограничения нагрузок. При выраженной вегетативной дистонии по­казана седативная терапия: ванны, душ, лечебная физкультура, фито­терапия, реже лекарственные препараты. При выраженной тахи- и бра­дикардии необходимы регулярное наблюдение за детьми, ограничение больших нагрузок. Появление кардиалгий, снижение работоспособ­ности служат показанием к терапии, которая проводится с учетом ха­рактера сердечного ритма. При брадикардии осторожно, под контро­

лем клинических симптомов и ЭКГ, могут быть использованы симпатостимуляторы (препараты белладонны, эфедрина).

Лечение может потребоваться в случае обморока, который иногда возникает в момент смены тахикардии брадикардией или при стойкой брадикардии. Обмороки чаще возникают при физической нагрузке. При обмороке ребенка нужно уложить без подушки, дать понюхать раствор нашатырного спирта. При резкой брадикардии целесообразно приме­нение атропина или эфедрина.

Анализ ЭКГ позволяет выявить различные электролитные нару­шения (рис. 10.13; табл. 10.2).

Приведем побочные эффекты и осложнения, возникающие при применении ААП.

Эти препараты обладают свойствами местных анестетиков или блокируют натриевые каналы.

Препараты группы ІА замедляют скорость проведения или пролон­гируют реполяризацию, оказывают выраженный проаритмогенный эффект.

Рис. 10.13. ЭКГ-признаки гиперкалиемии высо­кой степени у ребенка 13 лет с хронической почеч­ной недостаточностью.

Таблица 10.2. ЭКГ-изменения при электролитных нарушениях


Квинидин. Действие препарата связано с гепатотоксическими эф­фектами и тромбоцитопенией, пролонгирует интервал Q-T (наибо­лее частая причина torsade de pointes), увеличивает плазменные уров­ни дигоксина и потенцирует действие мышечных релаксантов.

Прокаинамид. Действие препарата связано с отрицательным инотропным эффектом, возможно развитие почечной недостаточности (lupuslike-синдром) и агранулоцитоза; снижает выброс ацетилхолина.

Дизопирамид дает значительный отрицательный инотропный эф­фект, обладает антихолинергической активностью, снижает выброс ацетилхолина и вызывает гипогликемию.

Препараты группы IB замедляют скорость проведения и укорачи­вают реполяризацию.

Лидокаин вызывает судороги.

Мексилитин. Действие препарата связано с увеличением плазмен­ных уровней печеночных ферментов и повышением плазменных кон­центраций теофиллина.

Токаинид вызывает агранулоцитоз и фиброз легких.

Дифенилгидантоин вызывает гипотензию и множественные взаи­модействия с лекарственными препаратами, снижает плазменный уровень других ААП.

Морицизин дает невыраженный отрицательный инотропный эф­фект, вариабельно действует на плазменные уровни кумарина, вызы­вает аритмию.

Препараты группы 1C замедляют скорость проведения и оказыва­ют различное воздействие на реполяризацию.

Флекаинид дает отрицательный инотропный эффект, повышает плазменные концентрации пропранолола и дигоксина; последние исследования показывают увеличение числа летальных исходов пос­ле инфаркта миокарда, главным образом за счет повышенного проаритмогенного эффекта.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "предсердный ритм на экг" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: предсердный ритм на экг

2015-10-16 12:55:56

Спрашивает Анна :

Здравствуйте дорктор,буду благодарна за ответ!Уже два года беспокоят перебои в ритме.Результат Холтера:основной ритм на протяжении регистрации синусовый со склонностью к синусовой тахикардии в дневные часы и к синусовой брадикардии в ночные.Было обнаружено 13 пауз (на фоне блокированной предсердной экстрасистолии) с использованием установки>1,5сек.максимальная пауза составила 1,6сек и пооизошла ночью.Было обнаружено 156 эпизодов тахикардии,189 эпизодов брадикардии. Было обнаружено 2 полиморфных желудочковых экстрасистол.Было 1168 политопных наджелудочковых эктопических комплексов,что составляет 1%от общего количества QRS.Максимальное количество их в час 243 было обнаружено около 03:09 (ночью).Из них 2 пароксизма наджелудочковой тахиеардии (политопной предсердной с АВ-блокадой 1ст.и2ст.)3 эпизода ускоренного предсердного ритма,28 куплетов,2 триплета.Максимальный эпизод НЖтахикардии составил 2,6сек.с частотой102-122уд/мин.и был обнаружен в 23:28.Не было обнаружено эпизодов абсолютной аритмии.На канале 1 и 2 не было обнаружено эпизодов депрессииST.Экг-норма.Узи-камеры сердца не расширены.Показатели сократимости в норме;небольшой пролапс МК,МР 1ст.В наличии имею Всд,остеохондроз шейного отдела,киста левой доли щитовидки (гормоны в норме).Почки в норме, надпочечники тоже.Мне 34 года,у меня трое детей.Качество жизни очень ухудшается, экстрасистолы мешают очень. Теперь появились очень пугающие состояния:внезапно подкатыват ком (трудно дышать),темнеет в глазах,в эти моменты ощущение будто сердце не бьется (т.есть пульс как будто остановился, это состояние длится около5 секунд, дальше ритм востанавливается и эти симптомы ухлдят.Такое бывает нерегулярно, где-то 3-4 раза в неделю.Боюсь что в очередной раз мое сердце остановится, подскажите пожалуйста что можно с этим поделать и как улучшить качество жизни.Можно ли пойти на йогу или тренажеры?Рекомендации моего кардиолога:панангин,беталок зок25мг,боярышник. Продолжаю пить беталок,улучшения не наблюдаю.Кардиолог предложила добавить Алапинин.Как вы думаете насколько это лечение грамотно и стоит ли пить алапинин.Или можно еще обследоваться и искать причины этих перебоев?Сасибо за внимание!PS.принимаю еще эль тироксин (2года)

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Для начала - если гормоны щитовидной железы в норме, зачем принимаете L-тироксин? Второе. Экстрасистолия не относится к угрожающим жизни аритмиям, обычно противоаритмического лечения не требует. Конечно, лучше всего зафиксировать работу сердца именно в тот момент, когда у Вас появляется такой приступ (с ощущением остановки сердца), для этого используется то же мониторирование с длительной записью (3-7 суток), при появлении состояний каждую неделю их реально зафиксировать. Вот тогда можно будет достоверно судить об их опасности и, соответственно, лечении. Если это просто группы экстрасистол, можно подбирать эффективный антиаритмик, в том числе пробовать аллапинин. Если это реально большие паузы в работе сердца, тактика может быть несколько иная.

2014-04-10 17:45:28

Спрашивает татьяна :

Дочере 17 лет. Диагноз желудочковая экстрасистолия мономорфная единичная редкая. Миокардит в анамнезе. Синдром вегетативных дисфункций с цефалгиями, приступами сердцебиений. В 4 года после перенесенной ОРЗ при осмотре- аритмия, направлена в ДОБ, на ЭКГ-ритм синусовый,ЧСс-104 в мин, далее на контрольных ЭКГ- нарушений ритма и проводимости не было. Наблюдалась с ДЗ-ВСД. Нарушение ритма впервые выявлено в 2012г, на Холтер-ЭКГ-ЖЭ.Находилась на лечении кордарон 400 мг, НПВП, глицин. Все анализы крови, мочи, кала- в норме.ФЛГ-без патологии. УЗИ органов брюшной полости,узи почек и надпочечников,мочевого пузыря- структурных изменений нет.Узи щитовидной железы-правая доля 8,3см3, левая-6,3см3,перешеек-2,7мм.Эхо-КГ-ЛП,ПП-не расширены.КДР-47мм,ФВ-67%,ТМЖП диастола-7мм,ТЗСЛЖ диастола-9мм,Ао-26мм, ЛА-20мм. Пролапс митрального клапана без регургитации.Холтер-ЭКГ-основной ритм синусовый.ЧСс днем-75в мин,Чсс ночь-052 в мин,ЧСс 121-43,ритм синусовый. эктопическая суправентрикулярная активность- нет. Эктопическая желудочковая активность: мономорфная экстрасистолия в основном в дневное время, всего8.989 комплексов за сутки(10%от общего количества), то 0 до 1227 в час. Паузы ритма нет.Эпизоды бигеминии-348. Эпизоды тригеминии- 1253.ЧСС (за сутки/днем/ночью):67/75/52уд/мин. Ци2ркадный индекс:1,44(44%). Максимальная ЧСС:121 уд/мин. Минимальная ЧСС: 43уд/мин. Заключение врача по Холтеру за 2012г- за период ЭКГ-мониторирования регистрируется основной ритм- синусовый с чсс 41-133 уд/мин с эпизодами брадиаритмии в ночные часы, эктопического предсердного ритма во время ночного сна и в ранние утренние утренние часы с чсс 40-114 уд/мин.Среднедневная чсс- 74уд/мин, средненочная чсс- 50 уд/мин- брадикардия. Вариабельность ритма нормальная,циркадный индекс повышен.Эктопическая активность зарегистрирована в виде 6 единичных НЖЭС и редких единичных полиморфных ЖЭС, в т.ч. с эпизодами би- и тригеминии, 1 парнойЖЭС-4а класс по ловн (всего 274 ЖЭС 2х морфологий, средн.-12,3 э/час, максим.-40э/час при нагрузке. Циркадный ритм экстрасистолии дневной. Пауз нет. Диагностически значимых смещений сегм. СТ не выявлено. Заключение врача по Холтеру 2014г- в течении суток наблюдался синусовый ритм с ЧСС от 43 в 1 мин. (сон) до 152 в 1 мин(подъем на 8 этаж). На фоне синусового ритма зафиксированы эпизоды миграции водителя ритма по пресердиям и 1 эпизод узлового ритма. Вариабельность ритма нормальная. Патологического смещения сегмента СТ, нарушения проводимости не выявлено. Сейчас назначен курс лечения- Кордарон по 200мг- 2р в день- 3 мес. Ибупрофен по 1 таб (200мг)-3р в день- 3 недели. Кудесан- 1месяц. Магне В6- 1 месяц. Сначала было лучше, сейчас жалобы на одышку, учащенное сердцебиение, бессоница на фоне частого сердцебиения. Дочь учится на 1 курсе физкультурного отделения.Подскажите как нам поступать, лечение, режим, нагрузки. Можно ли продолжать учебу. Если появились- одышка, Учащенное сердцебиение- значит ли это что проявляются побочные действия или неправильно выбрано лекарство.

Отвечает Амонов Одил Шукурлаевич :

Здравствуйте, Татьяна. У вашей дочери нестабильность вегетативной нервной системы, т.е. она резко реагирует на адекватные раздражители с большим волнением (когда волнуется сердцебиение учащается, дыхание неровное и т.д.).
Это одна сторона, другая сторона от 14 до 18 лет переходной возраст и сердце ведет себя немного не адекватно.
И третье, у нее есть триггерные зоны в миокарде, которые при нестабильности вегетативной нервной системы могут активироваться и давать экстрасистолы.
Это на мой взгляд, а рекомендую обратится аритмологу для уточнения триггерных зон и, если надо, делать абляцию. Плюс, хорошего невропатола для лечения ВСД или по-другому, НЦД.
А НПВС для чего так и не понял? А то, что ночью сердце бьется менее 60 - это нормально.

2013-11-14 17:28:51

Спрашивает Ксения :

Здравствуйте!У меня ВСД,замучила тахикардия.На ЭКГ ускоренный предсердный ритм,изменения миокарда:возможна ишемия.Капали поляризуюшую смесь,метамакс(внутривенно),тиоцетам(внутримышечно),таблетки бисапролол пила по 1/4 табл. в 8.00 и в 14.00,аспекард по 1 таб. на ночь.Выписали с больницы 11.11.13 и сказали дальше пить АТФ-лонг,глицесед,аевит,бисапролол 10 по 1/2 таб. в 8.00 и в 14.00 2 нед.,затем по 5 мг в день 2 недели,затем по 2,5 мг в день 2 недели.Я выписалась из больницы в понедельник(11.11.13),во вторник,12.11.13 выпила четверть таблетки бисапролола 1 раз в день,вчера 13.11.13 вообще его не пила,а сегодня,14.11.13 мне стало не очень хорошо,чувствую опять тахикардия,голова кружится,чувство страха,я взяла и выпила полтаблетки бисапролола и 1 таб. АТФ - лонг под язык.Помогите мне,пожалуйста, как мне дальше пить бисапролол,напишите,пожалуйста схему приёма и отмены этих таблеток.У меня такое чувство,что пока пьёшь таблетки бисапролола всё нормально,только перестану пить - тахикардия.Может Вы посоветуете как избавиться от этой тахикардии.Щитовидка в норме.Заранее спасибо.

Отвечает Амонов Одил Шукурлаевич :

Здравствуйте, Ксения. Вы сами описываете "ВСД" и лечитесь по непонятному. И вы забыли сообщить о ЧСС в покое. Вам я советую глицин по1 таб. 3 раза в день. Настойки пустырника по 30 капель на 1/3 стакан воды 3 раза в день пред едой. И когда вы мне сообщите ЧСС, я вам пропишу лекарство от тахикардии.
Ведите здоровый образ жизни, больше физической активности.

2011-08-10 17:27:59

Спрашивает Геннадий :

Геннадий 07.07.2011
Здравствуйте Доктор.Мне 54 года, рост 170,вес 70.Находился на стац. лечении из за ухудшения состояния в виде появления учащенного неритмичного сердцебиенияс "комом"в горле, с головокружением,общей слабостью, потливостью.По ЭКГ "03"тахисистолическая фибрилляция предсердий.Восстановление синуссового ритма достигнуто в/в ведением новокаинамида.По ЭХОКГ - ЛП 3,7 см. При исследовании функции щитовидной железы патологии не выявлено.Проведено обследование:ЭКГ:Предсердный ритм,брадикардия.Полугоризонтальное положение ЭОС. ЭХОКГ: ЛЖ:КДР 5,30 см.КДО 135,34мл,масса миокарда по формуле R.DEVERUUX-223,35,полость ЛЖ не увеличена, ФИ 69,74%, ФУВ 39,62% Сократительная способность ЛЖ сохранена. Индекс ММЛЖ - 121,06 (неувеличен).В полости ЛЖ- эхопозитивная нитевидная структура.ЗСЛЖ 0,90 см (в диастолу не утолщена),МЖП 0,90 см (не утолщена в диастолу). МмЛЖ 134,80гр. (в пределах нормы).ЛП 3,70 см (не расширена). Верхне-нижний размер ПП-5,00 см (увеличен).Диаметр аорты на уровне синуса Вальсальвы 3,80 см.(увеличен).Стенки аорты уплотнены. МК-при ЦДК поток митральной регургитации1 степени.ТК-при ЦДК поток трикуспидальной регургитации 1 степени.ЗАКЛЮЧЕНИЕ:Увеличение ПП.Митральная трикуспидальная регургитация 1 ст.
Сделали Суточный мониторинг.Ритм синусовый. Минимальная ЧСС 48 в мин.(сон). Максимальная ЧСС 122 в мин. (подъем по лестнице). Средняя ЧСС 63 в мин.Снижение ЧСС ночью недостаточное.ЦИ=1,14-ригидный, циркадный профиль ритма серца.СССУ (?).С-А блокада iiст. (1эпизод).Наджелудочковые нарушения ритм. Желудочковые нарушения ритма не выявлены.ST-T: без диагностически значимой динамики.Субмаксимальная ЧСС не достигнута (122 в мин.=73% от максимальной для данного возраста).На фоне терапии (метопролол, энплаприл, кардиомагнил.симвастатин).Вариабельность ритма сердца (временной анализ) резко снижена.КАГ не делали т.к нашли язву луковицы 12 п.кишки, признаки умеренного увеличения печени, хрюхолецистопанкреатита, гастродуоденита. Признаки хр. пиелонифрита, нефроптоза слева. Поставлен диагноз:ИБС,стенокордия напряжения фк11.Атеросклероз коронарных артерий.
Осложнения:ХСН 1 ФК 11.СА блокада 11 ст.(ДСУ)?.Пароксизм тахисистолической фиббрилляции предсердий с гемодинамической стенокардией, впервые возникший от 17.10.10.г с восстановлением синусового ритма от 18.10.10.г. Гипертоническая болезнь 111 стадия, достигнуты целевые цифры АД, стабильная. ГЛП 11 тип. Риск 4. Атеросклероз церебральных сосудов. Прием препаратов: Нитроминт сперй, предуктал, соталекс, кардиомагнил,аторавастатин, ограничение подъема тяжести до 3 кг.Прошло уже 8 месяцев, постояные боли в сердце, внутренее головокружение.Частая отдышка. И Все это проявляется в покое, в основном с утра.Что еще можно предпринять???Заранее спасибо за ответ.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Вообще-то, впервые возникший приступ мерцательной аритмии - не повод для постоянного приема антиаритмиков. 2-й функциональный класс стенокардии не требует нитратов. А язву лечить надо. И гипертонию. А нарушения функции синусового узла на фоне приема метопролола - закономерность.

2010-11-19 20:34:53

Спрашивает Татьяна :

Здравствуйте!В трехлетнем возрасте моему сыну была проведена операция по поводу ушивания дефекта межпредсердной перегородки.Через 8 лет после операции определили решунтирование дефекта до2мм.Каждый год мы ездим на обследование в институт Амосова,где оперировались.В этом году(16 лет после операции,сыну 19 лет)при очередном обследовании такой результат эхокардиограф.обследов.:решунтирование ASD 3мм.Небольшая недостаточность аортального клапана(небольшой обратный кровоток,градиент давления 10).Небольшое увеличение правых отделов сердца. ЭКГ:предсердный ритм,неполная блокада правой ножки пучка Гисса,умеренная гипертрофия правого желудочка. Что делать в данной ситуации с возникшим решунтированием и с появившимся аортальным пороком?Почему это произошло?Какие советы дадите нашему сыну и нам родителям? Заранее благодарна.

2010-03-24 09:39:02

Спрашивает Natali :

Здравствуйте, уважаемые доктора! Меня давно беспокоит аритмия.Очень прошу Вас прокомментировать данные моего обследования. Заключение ЭКГ:Ритм синусовый, правильный, пульс 73 удара в мин.Неполная атриовентрикулярная блокада 1-й степени преходящего характера. 1-й тон на верхушке умеренно ослаблен, дополнительных тонов нет, систолический шум на верхушке, т. Боткина, аорте, занимающий 2/3 систолы, связанный с первым тоном, форма убывающая, постоянный, более выраженный над верхушкой т. Боткина.
протокол холтеровского мониторирования.
диагноз:атриовентрикулярная блокада.
типы ритмов:синусовый ритм с минимальной чсс 60 ударов в мин.
предсердный ритм-короткие эпизоды замещающего ритма в теч. суток общей продолжительностью 3 часа
средние цифры чсс повышены.
Нарушение проводимости:неполная атриовентрикулярная блокада 1-й степени преходящего характера, увеличениеPQ=0,22-0,44 сек., эпизоды атриовентрикулярной блокады 2-й степени с 82 -ми паузами RR=1,460-1,773 сек.
На фоне данного ритма наблюдаются следующие типы аритмий:
-суправентрикулярные экстрасистолы в количестве 2-х за время наблюдения, одиночные
распределение смешанное
политопные, с предэктопическим интервалом0,50-0,58 сек.
-Желудочковая экстрасистола-единичная левожелудочковая с предэктопическим интервалом 0,44 сек.
ишемические изменения "СТ", "Т" отсутствуют
суммарный эффект регуляторных влияний: нормокардия
функция автоматизиа: умеренная синусовая аритмия
вегетативный гомеостаз сохранён,устойчивость регуляции: дисрегуляция центрального типа активность П.Н.Ц.- нормальная
продолжительность исследования-21:58:00
P.S. мне 37 лет, очень хочу забеременеть и родить ребёнка. Возможно ли это с моим заболеванием?
Благодарю за ответ!!!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Если Вы не теряете сознание, нет предобморочных состояний, то пока лечения эта блокада не требует. Особенно, если она возникает ночью. Однако нужно наблюдаться в динамике, и, если блокада будет прогрессировать, то может стать вопрос необходимости имплантации кардиостимулятора - медикаментозно блокада не лечится.

2016-11-11 09:35:54

Спрашивает Олеся :

Добрый день. Мне 33 года, 2 месяца назад случился приступ учащенного сердцебиения ночью во время сна, проснулась от данной ситуации. Приступ длился около 40 мин, при этом было очень жарко, потоотделение. С утра была большая слабость, сделал вечером ЭКГ и ЭХО сердца, никаких изменений не было выявлено. Сдала анализ калия и магния, они были понижены. Так же сделала суточный Холтер, на нем выявились нарушения ритма сердца, диагноз:АВ блокада 1 степени переходящая.АВ блокада 2 степени 1 типа.Прописали капельницы магния и калия, после одной капельницы, вечером поднялось давление 150/100, для меня это очень большое давление, так как норма моя 90/60. Капельницы отменила, пила данные витамины в таблетках. Сдала вновь анализы:
Калий-3,7
Натрий-138
Хлор-107
Магний-0,82
Т3свободный-4,2
Т4 свободный-13.6
ТТГ-1,12
За время приема калия и магния, раз в три ночи я все равно просыпаюсь от учащенного сердцебиения 85/90 ударов, давление при этом 120/80, очень не комфортно от таких ночных пробуждений, и в основе своей они случаются, если идет минимальная физическая нагрузка(уборка квартиры, быстрая ходьба).Я занималась спортом 2,5 года(силовые), но кардио занятия начала делать только последние 3 месяца, приступ случился поле одного из занятий кардио. После приступов спорт исключила полностью.
После приема магния и калия, было сделано 2-х суточное Холтеровское исследование.Результаты:
Основной ритм-синусовый
Максимальная чсс 124 уд в минуту-нагрузка
Минимальная чсс 44 уд в минуту в 08:55-сон
Среднедневная чсс 61 уд в минуту
Регистрировалась синусовая брадикардия всего 438 эпизодов в вечернее ночное и раннее время с минимальной чсс 38 уд в минуту в 09:33-сон
Выявлены эктопические нарушения ритма:
-одиночная желудочковая экстрасистолия всего 1,в 15:00
-одиночная суправентрикулярная экстрасистолия всего 549, в том числе куплеты-всего 128, максимально в час 55 экстрасистол в 20:00
-короткие пароксизмы наджелудочковой тахикардии(предсердные)длительностью от 3 до 9 комплексов, чсс до 116-120 уд в 1 мин
Пауза асистолии 2,17 сек в 09:33 сек-эпизод AV-блокады 2 степени по типу Мобитц 2.Максимальный PR интервал 1,61 сек.Удлинения интервалов PQ и QT не выявлено.
Диагностически значимых изменений сегмента ST не выявлено. Подъем сегмента СТ по 2-3 каналу-артефакту.
Сейчас по мимо ночных мини-приступов сердцебиения, появились боли в груди, что очень сильно меня настораживает.При болях в руди пью корвалол. Подскажите по расшифровке Холтера,насколько опасна АВ блокады и все нарушения ритма выявленные у меня.
На ЭКГ ритм синусовый чсс 60 в минуту, вертикальное положение ЭОС

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Частота сердцебиений 80-90/мин обычно опасности не представляет, одиночные экстрасистолы в небольшом количестве тоже. Если преходящая АВ блокада 2-й степени тип 1, то она требует лишь динамического наблюдения, но появление АВ блокады 2-й степени тип 2 может требовать и хирургического вмешательства - имплантации кардиостимулятора. Вам лучше проконсультироваться очно (со всеми имеющимися кардиограммами) у специалиста, занимающегося этими проблемами. Можете прислать и мне все свои кардиограммы (сканы или фото), [email protected].

2016-11-07 16:36:17

Спрашивает Наталья :

Здравствуйте, Михаил Валентинович!
Огромное спасибо за консультацию!

Михаил Валентинович, я в тупике... Прошла множество анализов, МРТ ГМ и МРТ ШОП, рентгены позвоночника, дважды Холтеровское мониторирование ЭКГ (все исследования прохожу в частных клиниках, в поликлинике нет возможности) - диагнозов и лечения нет...

Второй раз за 2 года прохожу Холтеровское мониторирование ЭКГ, но приступы (усиленное сердцебиение (с перебоями), головокружение, сжатие в области сердца и в области щитовидки, повышение АД, чувство нехватки воздуха, холодный пот, днем - шаткость при ходьбе и слабость в ногах) уловить не удается. Эти приступы бывает 2-3 раза на месяц (могут днем, могут ночью, неожиданно).

Мониторирование проводилось Холтером SDM3 (3-канальный, с 3-мя отведениями) - это лучшее, что есть в нашем областном центре в частных клиниках. Да и расшифровка мониторирования отличается... Какие характеристики этой модели Холтера ЭКГ? Что такое "непригодные QRS"? Определяет ли Холтер SDM3 характер аритмии?

Вторично на Холтеровском мониторировании выявляется "На протяжении суток, независимо от частоты синусового ритма, регистрируется разноамплитудность и полиморфность зубца Т. На фоне синусовой тахикардии регистрируется депрессия сегмента ST 0,5-1 мм.". Это ишемия? Или это повязано с давней стойкой гипертонией?

Ранее у меня иногда повышался тиреоидный гормон Т4. В 2004 г. был повышен Т4 = 16,3 дл/мл (норма 4,2 - 12,0 дл/мл) - сдавала в эндокринологическом диспансере. Было назначено анаприлин и еще несколько БАД-ов (диагноз в карточке не указан..., все назначения написаны были на листочках бумаги). Далее принимала Мерказолил (поддерживающую дозировку), большую дозировку не могу переносить из-за сильных головокружений и шаткости при ходьбе. В 2006 г. (после приема медикаментов) сдавала в частном мед. центре: Т4 - норма, хотя симптомы гипертиреоза остались (ускоренное сердцебиение, повышение АД, чувство сжатия в сердце и в области щитовидки (диффузный зоб), эмоциональность, повышенная потливость, блеск в глазах, желудочно-кишечные расстройства). Эти симптомы меня сопровождают с 22 лет и до сегодня (сейчас мне 46). С присоединением климакса симптомы усилились вдвое. В 2015 г. сдала анализы на тиреоидные гормоны + паратгормон (что удивительно, Т4 оказался в норме, а паратгормон повышен (?)):
4.07.2015 г. тиреоидные гормоны: Т4 свободный (FT4) - 15.02 пмоль/л (норма 9.0 - 20.0 пмоль/л); Т3 свободный (FT3) - 4.42 пмоль/л (норма 4 - 8,3 пмоль/л); антитела к тиреопироксидазе - 6.5 lU/ml (норма до 50 lU/ml); ТТГ - 1.63 мМЕ/мл (норма 0.25 - 5.0 мМЕ/мл)
7.12.2015 г. (паратгормон - повышен) - 74.8 пг/мл (норма 15.0 - 65.0 пг/мл) (!)

Почему при нормальных показателях Т4 у меня остались симптомы сопровождающие гипертиреоз? Может ли влиять постоянный прием бета-блокаторов (с 2001 г.) на результат анализа на тиреоидные гормоны?
С чем может быть связан такой симптом, как нехватка воздуха (ощущение, что дыхание и сердцебиение в разнобой) - с гипертонией или ишемией?
Сжимающие боли в области сердца (не более 15 минут) с чем могут быть связаны? Это от повышенного давления, от ускоренного сердцебиения, или ишемии? Пару раз использовала Нитроглицерин, легче, но появлялась выраженная головная боль... В поликлинике сказали быть осторожной, не экспериментировать, из-за наявности Недостаточности мозгового кровообращения в ВВБ...

Как правильно принимать Бисопролол согласно данных Холтера ЭКГ (данные предыдущей консультации публикую ниже)?
С 2010 г. принимаю Лозап 50, вот уже более 6 месяцев появился кашель (особенно, если спиной упираюсь об спинку кресла) - это может быть связано с приемом Лозапа, или чем-то другим?
Нужно ли сдавать анализы на липопротеиды фракционно? Какие лабораторные обследования пройти?

Буду благодарна за консультацию!

ПРЕДЫДУЩАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ:
17 октября 2016 года
Спрашивает Наталья:
Добрый день!



Ритм:
Тахикардия >
Аритмия 00:00:17









07 ноября 2016 года
Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович:
Врач кардиохирург высшей категории
информация о консультанте
Здравствуйте. В первую очередь нужно все-таки постараться зафиксировать ЭКГ (при помощи холтеровского мониторирования) именно во время приступов, только тогда можно говорить о правильном лечении. Тем более, Вы говорите, что они частые, но во время проведенного мониторирования их не было. Частые головокружения обычно связаны с мозговыми проблемами, покажитесь также невропатологу. Препараты для контроля гипертонии, тот же бисопролол, принимаются не при повышении АД, а регулярно, ежедневно, для того, чтобы предупредить его повышение.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. По гормонам щитовидной железы лучше консультироваться у эндокринолога, не у кардиохирурга. Так же как и по гипотензивной терапии - у кардиолога. Что касается нарушений ритма, задачи остаются прежние - зафиксировать их на ЭКГ. К сожалению, возможности в этом не такие большие - либо холтеровское мониторирование, либо другие методы амбулаторной диагностики, сейчас есть приборы, которые выдаются больному на руки, и больной сам подключает прибор в момент приступа аритмии, чтоб записать ЭКГ, которая затем передается врачу. Информацию о таких приборах можно получить, в частности, у компании-производителя: http://www.solvaig.com. Думаю, бисопролол Вам нужен - как в плане лечения гипертонии, так и в купировании тахикардии. Он же назначается при ишемической болезни сердца, если таковая диагностируется. С нитроглицерином действительно следует быть осторожной, так как он может резко снижать давление. Если он быстро снимает сжимающие боли, стоит рассмотреть прием нитратов длительного действия. Их принимают не дольше 1-1,5 мес.

2016-10-17 19:32:36

Спрашивает Наталья :

Добрый день!
Прошу проконсультировать согласно данных Холтера в сочетании с симптомами и другими данными обследований. Женщина 46 лет. Бывают приступы: усиленное сердцебиение (с перебоями), головокружение, сжатие в области сердца, повышение АД, чувство нехватки воздуха, холодный пот, днем - шаткость при ходьбе. Купирую Бисопрололом. Также принимаю "Лозап 50" (гипертоническая б-нь 2 ст.), но он вызывает кашель. Чем можно заменить? Иногда отекают голени и стопы (преимущественно, летом). С чем это связано?
В сентябре прошла Холтеровское мониторирование ЭКГ (Холтер установили на дому; выраженных приступов сердцебиения не было; выполняла умеренную нагрузку, которую возможно выполнить при нарушении координации; отмечались такие симптомы - временами нарушение равновесия и кратковременные (но частые) головокружения, чувство сдавления в области сердца, стойкое повышение АД (после физ. нагрузки происходит резкое повышение АД), ощущение нехватки воздуха, шаткость при ходьбе (после умеренной физ. нагрузки) и нарушение координации).

Данные Холтеровского мониторирования ЭКГ 12-13.09.2016 г.:
Средняя ЧСС 80/мин. Сон 6 ч.50 мин. ЧСС во время сна 69/мин., во время бодрствования 85/мин. Циркадный индекс 1.24.
Ритм:
Тахикардия >110 00:28:07 максимальная ЧСС 125/мин. (12.09.16 21:51:51)
Аритмия 00:00:17
Брадикардия (QRS: всего 102330, желудочковых (V) 234, наджелудочковых (S) 481, непригодных (A) 462.
Минимальный R-R 200 (13.09.16 02:50:54)
Минимальный R-R(NN) 232 (13.09.16 10:24:38)
Максимальный R-R 2317 (13.09.16 02:02:35)
Максимальный R-R(NN) 1190 13.09.16 10:55:51)
Во время суточного мониторирования регистрируется синусовый ритм с частотой от 60 в ночное время, днем до 64 до 112 уд. в мин. Тенденция синусового ритма к нормосистолии в дневное время, недостаточному снижению частоты в ночное время, с умеренным приростом частоты ритма во время физически-эмоциональных нагрузок. В вечернее время регистрируются редкие одиночные предсердные экстрасистолы, а в ночное время имели место редкие одиночные желудочковые экстрасистолы. На протяжении суток, независимо от частоты синусового ритма, регистрируется разноамплитудность и полиморфность зубца Т. На фоне синусовой тахикардии регистрируется депрессия сегмента ST 0,5-1 мм.

К заключению Холтеровского мониторирования прилагаются кардиограммы на 8 страниц.

Я даже не подозревала, что у меня может быть пульс ниже 60 уд./мин. (возможно, это на фоне довольно длительного приема бета-блокаторов)... Максимальное ЧСС 125 уд./мин. было именно в состоянии покоя - во время просмотра телевизора. Теперь я не знаю каким образом принимать "Бисопролол", ведь бывает как тахикардия (более 120 уд./мин), так 56 уд./мин. Поэтому решила принимать "Бисопролол" в экстренных случаях...

И на этом Холтере выявляется то же "На протяжении суток, независимо от частоты синусового ритма, регистируется разноамплитудность и полиморфность зубца Т. На фоне синусовой тахикардии регистрируется депрессия сегмента ST 0,5-1 мм.". Это ишемия? Или это повязано с давней-давней гипертонией? Или с сопутствующими заболеваниями: тенденция к гипокальциемии; недостаточность мозгового кровообращения в ВББ на фоне остеохондроза шейного (4 протрузии, деформирующий артроз, выпрямленный лордоз, остеофиты, дегидратация) и грудного (кроме остеохондроза и остеофитов, деформация тела Th8 позвонка (вероятно на фоне гипокальциемии)) отделов позвоночника. Раннее иногда повышался гормон Т4 (щитовидка увеличена), сейчас же симптомы сердечные, желудочные, неврологические те же (вес - норма), а гормон Т4 в норме. Может ли "маскировать" результат анализа постоянный длительный прием бета-блокаторов? Снижают ли бета-блокаторы на метаболизм?
Кроме этого на МРТ головного мозга: Желудочковая система - умеренная деформация передних рогов боков тел S = 4,7 мм, D = 4,2 мм. Вещество мозга: Определяются выраженные очаговые изменения обеих гемисфер, выраженные несколько более субкортикально. Отмечается незначительная деформация мозолистого тела. Конвекситальные субарахноидальные пространства - незначительно расширены в проекции полюсов высот долей.
На МР ангиограммах (без в/в контрастного усиления): ВСА справа = 3,6 мм, слева = 3,5 мм; позвоночная артерия справа = 2,2 мм, слева = 2,2 мм, основная артерия = 2,5 мм. Неравномерное сужение (спазмирование) ветвей СМА.

С чем же связаны выше указанные симптомы (усиленное сердцебиение (с перебоями), головокружение, сжатие в области сердца, повышение АД, чувство нехватки воздуха, холодный пот, днем - шаткость при ходьбе + нарушение координации движений) - это кардиологические, неврологические, или эндокринологические нарушения? Эти симптомы меня "преследую", примерно, с лет 19... На ЭХО КГ (делала лет 9 тому) выявлено лишь незначительное уплотнение межжелудочковой перегородки и уплотнение передней створки митрального клапана и ударный объем 45 мл.

И еще... В 2001 г. пришлось сильно понервничать (довели), после чего появились длительное повышение АД до 175/110 мм рт.ст. с тахикардией, головокружение, слабость в ногах; терпкость, преимущественно, в левой руке; боль в шейно-грудном отделе позвоночника. Без рентгена и других видов обследования (МРТ в 2001 г. было нереально пройти), установили диагноз ВСД; выписали "Корвитол" "Барбовал", Ламинарию в связи с увеличением щитовидной железы…

В июле 2016 г. перенервничала, АД повысилось до 198/103 мм рт. ст., шатало ужасно и давило в груди (приняла 25 мг "Лозап" и 0,5 таблетки "Бисопролола", сбила АД до 158/98 мм рт. ст., пульс нормализировался; приблизить к норме удалось после еще 25 мг "Лозапа". Подскажите, пожалуйста, вредно ли повышение АД выше 180 мм рт. ст. систолическое при недостаточности мозгового кровообращения?

Буду очень благодарна за консультацию!

Эктопические ритмы . При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла могут возникать (временами или постоянно) замещающие эктопические ритмы, то есть сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда. Частота их обычно меньше частоты синусового ритма. Как правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота его импульсов. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы, они могут быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (см. ниже). Наджелудочковый эктопический ритм может быть связан с вегетативной дисфункцией, передозировкой сердечных гликозидов.
Изредка эктопический ритм обусловлен повышением автоматизма эктопического центра; при этом частота сердечных сокращений выше, чем при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм). Наличие эктопического ритма и его источник определяются только по ЭКГ.
Предсердный ритм характеризуется изменениями конфигурации зубца Я Диагностические признаки его нечетки. Иногда форма зубца Р и продолжительность Р— Q меняется от цикла к циклу, что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям. Предсердно-желудочковый ритм (ритм из области атриовентрикулярного соединения) характеризуется инверсией зубца Р, который может регистрироваться вблизи желудочкового комплекса или накладываться на него. Для замещающего предсердие-желудочкового ритма характерна частота 40—50 в 1 мин, для ускоренного — 60—100 в 1 мин. Если эктопический центр несколько более активен, чем синусовый узел, а обратное проведение импульса блокировано, то возникают условия для неполной предсердно-желу-дочковой диссоциации; при этом периоды синусового ритма чередуются с периодами замещающего предсердие-желудочкового (редко желудочкового) ритма, особенностью которого является более редкий ритм предсердий (Р) и независимый, но более частый ритм желудочков (QRST). Эктопический желудочковый ритм (регулярный зубец Р отсутствует, желудочковые комплексы деформированы, частота 20—50 в 1 мин) обычно указывает на значительные изменения миокарда, при очень низкой частоте желудочковых сокращений может способствовать возникновению ишемии жизненно важных органов.
Лечение . При вышеуказанных эктопических ритмах следует лечить основное заболевание. Предсердно-желудочковый ритм и неполная предсердие-желудочковая диссоциация, связанные с вегетативной дисфункцией, могут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препаратом. При редком желудочковом ритме может стать необходимой временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Экстрасистолы — преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может сопровождать любое заболевание сердца. Не менее, чем в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, лекарственным лечением (особенно сердечными гликозидами), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов. Изредка экстрасистопия выявляется у видимо здоровых лиц с высокими функциональными возможностями, например у спортсменов. Физическая нагрузка в общем провоцирует экстрасистолию, связанную с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, и подавляет экстрасистолию, обусловленную вегетативной дисрегуляцией.
Экстрасистолы могут возникать подряд, по две и более — парные и групповые экстрасистолы. Ритм, при котором за каждой нормальной систолой следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла или не позднее чем через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируются в разных очагах или на разных уровнях, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (в пределах одного отведения) и по величине предэкстрасистолического интервала. Такие экстрасистолы чаще обусловлены значительными изменениями миокарда. Иногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с функционированием синусового водителя ритма — парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.
На ЭКГ предсердные экстрасистолы характеризуются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Постэкстрасистолический интервал может быть не увеличен. При ранних предсердных экстрасистолах нередко отмечается нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (чаще по типу блокады правой ножки) в экстрасистолическом цикле. Предсердно-желудочковые (из области атриовентрикулярного соединения) экстрасистолы характеризуются тем, что инвертированный зубец Р расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса или накладывается на него. Возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстрасистолическая пауза обычно увеличена. Желудочковые экстрасистолы отличаются более или менее выраженной деформацией комплекса QRST, которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых записывается обычный зубец Р, но интервал Р— Q укорочен). Сумма пред- и постэкстрасистолического интервалов равна или несколько превышает продолжительность двух интервалов между синусовыми сокращениями. При ранних экстрасистолах на фоне брадикардии постэкстрасистолической паузы может не быть (вставочные экстрасистолы). При левожелудочковых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении V1 наибольшим является зубец R, направленный вверх, при правожелудочковых—зубец S, направленный вниз.

Симптомы . Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации — преждевременные сердечные тоны.
Клиническое значение экстрасистол может быть различным. Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значения. Учащение экстрасистол иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита и др.) или гликозидную интоксикацию. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые экстрасистолы (6 и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.
Лечение . Следует выявить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. Если экстрасистолия связана с каким-то определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др.), то лечение этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от наличия или отсутствия заболевания сердца), важно седативное лечение. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечения, иногда их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1—3 раза в день). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно не требуют лечения. Если лечение признано показанным, то подбирают противоаритмическое средство с учетом, противопоказаний, начиная с меньших доз, имея в виду, что пропранолол (по 10—40 мг 3—4 раза в день), верапамил (по 40—80 мг 3—4 раза в день), хинидин (по 200 мг 3—4 раза в день) активнее при наджелудочковых экстрасистолах; лидокаин (в/в по 100 мг), новокаинамид (внутрь по 250—500 мг4—6 раз в день), дифенин (по 100 мг 2—4 раза в день), этмозин (по 100 мг 4—6 раз в день) — при желудочковых экстрасистолах, кордарон (по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед, затем по 100 мг 3 раза в день) и дизопира-мид (по 200 мг 2—4 раза в день) — при тех и других.
Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными гликозидами, их следует временно отменить, назначить препарат калия. При возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистол больного надо госпитализировать, наилучшим средством (наряду с интенсивным лечением основного заболевания) является внутривенное введение лидокаина.

Высшее образование:

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Сердце, являясь одной из главных мышц в теле человека, имеет ряд особых свойств. Оно может сокращаться вне зависимости от нервных импульсов, идущих от головного мозга и принимающих участие в контроле нервно-гуморальной системы. Правильный маршрут передачи информации в сердечной мышце начинается в области правого предсердия (синусовый узел), продолжается в области атриовентрикулярного узла и далее распространяется по всей площади перегородки. Все другие сокращения, которые не проходят по этому маршруту, причисляются к эктопическому ритму.

Как появляются предсердные ритмы?

Эктопический импульс, появляющийся за пределами синусового узла, образуется и возбуждает сердечную мышцу ранее, чем осуществится передача сигнала от главного водителя ритма. Подобные ситуации позволяют говорить, что ускоренный предсердный ритм появляется вследствие «опережения» основного ритма второстепенным сокращением эктопического типа.

Теоретическое обоснование эктопического ритма — это теория повторного входа, согласно которой определенный участок предсердия не возбуждается параллельно с другими из-за того, что происходит локальная блокировка распространения нервного импульса. На момент образования его активации данный участок испытывает дополнительное сокращение — таким образом, он идет вне очереди и тем самым сбивает общий ритм сердца.

Некоторые теории предполагают вегетативную и эндокринную природу возникновения предсердных ритмов. Как правило, подобные явления встречаются у детей в пубертатный период или у взрослых при определенной гормональной перестройке (возрастной или возникшей вследствие патологий).

Также существует версия следующего вида: гипоксические и воспалительные процессы в миокарде при кардиопатии и воспалительных заболеваниях способны вызвать предсердные ритмы. Так, у детей, которые болеют ангиной или гриппом, возникает опасность появления миокардита с последующим изменением предсердного ритма.

Сердце, являясь одной из главных мышц в теле человека, наделена особыми свойствами. Оно может сокращаться вне зависимости от нервных импульсов, идущих от головного мозга, которые контролируют нервно-гуморальную систему. Правильный маршрут получения информации в сердечной мышце начинается в области правого предсердия (синусовый узел), проходит в области атриовентрикулярного узла и далее следует распространение по перегородке. Все другие сокращения, которые не проходят по этому маршруту, называются эктопическим ритмом.

Этиология предсердного ритма

Как было отмечено выше, причинами изменения предсердного ритма являются изменения, которые проходят в синусовом узле. Все изменения подразделяются на ишемические, воспалительные и склеротические. Несинусовые ритмы, которые появляются вследствие подобных изменений, проявляются в следующих формах:

  1. Наджелудочковый эктопический ритм;

Ускоренный предсердный ритм образуется, как правило, у людей, которые страдают ревматическими заболеваниями, различными заболеваниями сердца, дистонией, диабетом, ишемической болезнью или гипертонией. В некоторых случаях предсердный ритм может появляться даже у здоровых взрослых и детей, а также иметь врожденную природу.

Импульсы могут исходить из разных отделов сердца, поскольку источник появляющихся импульсов перемещается по предсердию. В медицинской практике подобное явление носит название мигрирующего ритма. При измерениях подобного предсердного ритма амплитуда на ЭКГ меняется соответственно источнику расположения импульсов.

Клиническая картина

Предсердный ритм имеет прямую связь с определенным заболеванием, которое его вызвало. Это означает, что специфическая симптоматика отсутствует. Клиническая картина напрямую обусловлена патологической картиной в организме пациента. Данное правило распространяется только на непродолжительные приступы нарушения ритма. При длительных же приступах возможны следующие симптомы:

  • Изначально появляется чувство встревоженности и страха. Человек старается занять наиболее удобную позицию, которая бы прекратила дальнейшее развитие приступа.
  • Следующая стадия сопровождается выраженным тремором (дрожью) в конечностях, в некоторых случаях — головокружениями.
  • Следующим шагом появляется выраженная симптоматика — наблюдается повышенное потоотделение, диспепсические расстройства, проявляющиеся в виде вздутия и тошноты, частые позывы к мочеиспусканию.

Непродолжительные приступы могут сопровождаться увеличением частоты сердечных сокращений и одышкой, после которых сердце замирает на мгновение и чувствуется ощутимый толчок. Подобный импульс в сердце говорит о том, что синусовый ритм был восстановлен — это же могут подтверждать и незначительные болезненные ощущения в груди и области сердца.

Изменение предсердного ритма напоминает пароксизмальную тахикардию. Пациенты сами могут определить, что у них присутствует нарушенный ритм сердца. Если же частота сокращений сердца высокая, данные изменения будут незаметны. Точно определить подобное состояние помогает прохождение обследования на ЭКГ. В случае фибрилляции предсердий больные могут жаловаться на болезненные ощущения в груди, свойственные для стенокардии.

Длительные приступы нарушения предсердного ритма несут опасность для человека — в этот момент в сердечной мышце могут образовываться тромбы, которые при попадании в кровеносные сосуды способны вызвать инфаркт или инсульт. Опасность кроется и в том, что при латентном протекании заболевания больные могут игнорировать вышеперечисленные симптомы, а потому не способны определить его дальнейшее развитие.

Диагностика предсердного ритма

Основная методика исследования предсердного ритма — ЭКГ. Кардиограмма позволяет точно определить, в каком месте происходит нарушение ритма, а также точно установить природу такого ритма. ЭКГ позволяет определить следующие разновидности выскальзывающего предсердного ритма:

  • Левопредсердный ритм: показатель aVL отрицательный, aVF, PII, III — положительные, PI, в некоторых случаях, сглаженный. PV1/PV2 положительные, а PV5-6 — отрицательные. Согласно с Mirovski et al., зубец Р при левопредсердном ритме состоит из двух частей: первая имеет низковольтный и куполообразный подъем (сказывается деполяризация левого предсердия), вторая часть характеризуется узким и высоким пиком (правое предсердие — деполяризовано).
  • Правопредсердный ритм: характеризуется отрицательным зубцом Р в области третьего стандартного ответвления, в первом и втором — положительным. Это явление характерно для среднебокового правопредсердного ритма. При нижнем ритме данной формы характерно показание зубца Р, отрицательного во втором и третьем ответвлении, а также aVF, сглаженного в 5-6 грудном.

  • Нижнепредсердный ритм характеризуется укорочением интервала PQ, при котором его показатель менее 0.12 секунды, а зубец Р — отрицательный в ответвлении II, III и aVF.

Можно сделать следующий вывод: основываясь на данных электрокардиограммы, врач может определить изменение предсердного ритма на основании изменений со стороны зубца Р, который имеет отличную от физиологической нормы амплитуду и полярность.

Отметим, что для определения правопредсердного ритма специалист должен иметь внушительный опыт работы, поскольку данные ЭКГ при подобном ритме размыты и сложно поддаются дифференциации. Ввиду этого, для формирования наиболее полной и точной картины деятельности сердца может использоваться Холтеровское мониторирование.

Лечение патологии

Поскольку изменение ритма напрямую определено наличием патологий в организме человека (в частности, кровеносной системы и сердца), лечение направлено на установление и купирование первопричин. Так, при вегетососудистых расстройствах могут назначать успокоительные препараты, в случае усиления вагуса прописываются препараты на основе атропина или белладонны. При наличии предрасположенности к тахикардии используются бета-адреноблокаторы — наиболее популярными являются изоптин и кордарон. В случае появления политопных экстрасистол и фибрилляции желудочков, используются препараты калия, панангин, лидокаин.

В тех ситуациях, когда вышеперечисленные методики не позволяют избавиться от заболеваний, вызывающих изменение ритма сердца, врач может назначить применение специальной терапии — профилактических процедур, направленных на закрепление здоровья, а также использование электроимпульсной терапии.

Сердце способно сокращаться вне зависимости от нервных импульсов, которые поступают с головного мозга. В норме передача информации должна начинаться в синусовом узле и в дальнейшем распространяться по всей перегородке. Иные сокращения имеют другой маршрут. Они включены в предсердный ритм. При таком типе сокращений ухудшается функциональность синусового узла. Частота биения становится слабее. В среднем за 60 секунд происходит от 90 до 160 ударов. Нарушение может быть хроническим или переходящим. Основной метод диагностики – ЭКГ.

При предсердном ритме активность синусового узла ослабевает

Первопричины возникновения патологии

Сердечный ритм может быть:

  • синусовым;
  • нижнепредсердным;
  • предсердным или эктопическим.

Такое отклонение, как нижнепредсердный ритм классифицируют по-разному. Оно имеет несколько форм. Описание типов представлено в таблице.

Нижнепредсердный ритм подразделяется на три основных типа

Предсердный ритм бывает склеротическим, воспалительным или ишемическим. Известно три формы патологии:

  • Наджелудочковый ритм. Формируется на фоне передозировки определенными лекарственными средствами. Может быть обусловлен вегетососудистой дистонией.
  • Желудочковый. Возникает из-за существенных изменений в миокарде. При сильном снижении сокращений приводит к проявлению осложнений.
  • Предсердный. Обусловлен пороками сердца, ревматизмом, сахарным диабетом и гипертонией. Ускоренный эктопический предсердный ритм может быть врожденным.

Болезнь может формироваться у пациентов любой возрастной категории. Отклонение обычно не присутствует более суток. Часто обусловлено наследственной предрасположенностью.

Проявление патологии возможно и у абсолютно здоровых людей при взаимодействии с внешними факторами. В таком случае не представляет никакой опасности.

Предсердный ритм характерен для людей всех возрастов

Частота сердцебиения может меняться при наличии вирусной инфекции. Также изменение может быть обусловлено увеличением артериального давления. Нередко патология формируется при интоксикации организма алкоголем, табачным и угарным дымом, а также при употреблении медикаментозных препаратов. Часто отклонение обнаруживается случайно при плановой диагностике.

Симптоматика нарушения

Эктопический предсердный ритм может долгое время никак себя не демонстрировать. Специфические симптомы отсутствуют. Клиническая картина при периодической патологии напрямую связана с основным заболеванием. При затяжном нарушении пациент жалуется на:

  • Приступы страха и тревоги. Такие признаки проявляются на первой стадии отклонения. При их возникновении человек меняет позу и пытается таким образом избавиться от неприятных симптомов.
  • Дрожь в ногах и предобморочное состояние. Данные признаки возникают на втором этапе развития патологии.
  • Явно выраженные симптомы на третьей стадии развития патологии. К ним относят чрезмерное потоотделение, рвотный рефлекс, метеоризм и частые позывы к мочеиспусканию.

На начальном этапе разития патологии эктопического типа пациента могут мучить внезапные вспышки паники и страха

Ускоренный предсердный ритм сопровождается затруднением при дыхании. Пациент ощущает непродолжительную остановку сердца, а затем выраженный его толчок. Помимо этого может присутствовать дискомфорт в грудной клетке.

Частые позывы к мочеиспусканию проявляются вне зависимости от количества выпитой жидкости. Пациент ощущает необходимость в посещении туалетной комнаты каждые 10 минут. Выделяемая биологическая жидкость имеет светлый почти прозрачный оттенок. Симптом исчезает сразу же после окончания приступа.

Пациенты способны сами определить, когда ритм сбился. Сердцебиение прослушивается без дополнительных инструментов. Подтвердить диагноз можно с помощью диагностики. При отклонении пациент ощущает позывы к испражнению кишечника. Такой признак встречается редко.

Кратковременное ухудшение самочувствия обычно проявляется в период сна. Сбой может быть обусловлен плохим сновидением и сопровождается жжением в горле.

Пациента с патологией беспокоит частое мочеиспускание

У больного постепенно бледнеет кожа. В животе присутствует дискомфортное ощущение. Заболевший жалуется на значительный упадок сил. Иногда проявляется потемнение в глазах. Приступ может быть кратковременным или затяжным. Продолжительное развитие патологии представляет огромную опасность для здоровья. Возрастает риск формирования тромбов.

Отклонение у детей

Предсердный ритм у ребенка чаще всего обусловлен наличием вирусных инфекций. Патология может протекать тяжело. К первопричинам формирования нарушения у несовершеннолетних относят:

  • пороки сердца, полученные внутриутробно;
  • кардиты;
  • передозировку некоторыми лекарственными средствами.

При наличии нарушения у ребенка может стремительно увеличиваться масса тела. Малыш может жаловаться на следующую симптоматику:

  • отклонение в сердечной работе;
  • ощущение остановки органа;
  • жжение в горле и грудной клетке;
  • предобморочное состояние;
  • приступы тревоги и страха;
  • головокружение;
  • побледнение кожного покрова;
  • затруднение при дыхании;
  • болезненное ощущение в животе.

Нередко дети с патологией быстро набирают вес

Ребенок может плохо спать по ночам. Предсердный ритм часто присутствует у малышей грудного возраста. Это обусловлено тем, что организм сформирован не до конца. Не всегда это является отклонением. Постепенно патология будет исчезать.

Предсердный ритм у несовершеннолетних может быть обусловлен малыми аномалиями развития сердца. Изредка патология сигнализирует о серьезных болезнях. Могут присутствовать полученные внутриутробно пороки, гипоксия или существенная интоксикация.

Высокий риск появления предсердного ритма присутствует у детей, мать которых в период вынашивания употребляла алкоголь, курила или перенесла инфекционные болезни. Малыши с патологией находятся под наблюдением у кардиолога.

Диагностические меры

Самостоятельно установить точный диагноз невозможно. Следует посетить врача и пройти диагностику. Определяется предсердный ритм на ЭКГ. Это наиболее распространенный метод диагностики. Основной признак патологии – деформация зубца Р. Нарушено его направление и скорость движения. Интервал P-Q короткий. Зубец Р на ЭКГ может быть положительным или отрицательным.

По результатам ЭКГ специалист сможет верно поставить диагноз

Перед врачом стоит задача не спутать нижнепредсердный ритм на ЭКГ с предсердным. От этого зависит адекватность назначенного лечения. Диагностический метод подходит людям любого возраста.

При первичном посещении врача, следует сообщить ему обо всех присутствующих признаках. Могут понадобиться дополнительные обследования.

Традиционные методы устранения

Эктопический правопредсердный ритм лечится с учетом основной патологии. Именно поэтому главная задача врача – выявить первопричину отклонения. Обычно, заболевшему рекомендуют:

  • успокоительное – при отклонениях вегетативного характера;
  • адреноблокаторы – при учащенном сердечном ритме;
  • антиаритмические медикаменты – при мерцательной аритмии.

При затяжном виде лечение необходимо на регулярной основе. Лекарственные средства подбираются в зависимости от возраста больного и формы патологии.

Пациенту назачается специальная терапия исходя из причины формирования патологии

Ритм эктопический нерегулярный подразумевает использование массажа каротидного синуса. При неэффективности лекарственной терапии больному дают направление на электроимпульсную методику. Пациент должен регулярно проходить диагностику для профилактики. Благодаря этому можно своевременно нормализовать самочувствие.

Народная медицина

Эктопический ритм сердца возможно вылечить с помощью натуральных компонентов. Терапия может быть начата только после консультации с врачом. Высокой эффективностью обладает настой из календулы. В его состав входит:

  • 2 ст. л. сушеных цветов;
  • 250 мл кипятка.

Компоненты смешивают и настаивают в течение 24 часов. Приготовленной смеси хватает на сутки. Ее делят на два приема.

Меню больного необходимо обогатить продуктами с кальцием

Для нормализации сердечного ритма также используют:

  • мелиссу;
  • пустырник;
  • смородину;
  • шиповник;
  • ромашку.

Из перечисленных компонентов готовят настои, отвары и чаи. Важно отказаться от всех вредных привычек. Рекомендована дыхательная гимнастика. Следует отдать предпочтение правильному питанию. Кофе исключают из рациона. Требуется кушать продукты, богатые кальцием.

При возникновении отрицательных симптомов требуется обратиться к доктору. Врач изучит индивидуальные особенности конкретного пациента и скажет, предсердный ритм – норма или патология.

Подробно и просто о том, как возникают аритмии, какими симптомами сопровождаются и как проводится диагностика, узнаете из видео: