Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Паращитовидная или околощитовидная железа – это скопление округлых телец, расположенных по задней стенке щитовидной железы. Количество их может быть разным – от двух до семи-восьми, в большинстве случаев – четыре, длиной 4-8 мм, и располагаются они попарно (отсюда и название) по верхнему и нижнему полюсу щитовидки. Масса всех телец обычно не превышает 1,2 грамма.

В отличие от щитовидной паращитовидная железа имеет более светлую окраску – бледно-розоватая у детей и желтоватая у взрослых. От окружающих органов отделена собственной фиброзной тканью.

Функции паращитовидной железы

Этому органу принадлежит важнейшая функция регулирования фосфорно-кальциевого равновесия в организме через продуцирование определенного гормона. От деятельности околощитовидной железы, напрямую, зависит функционирование двигательной, нервной и костной систем организма.

При падении ниже допустимого уровня содержания кальция в крови паращитовидная железа посредством чувствительных к этому элементу рецепторов начинает усиленно выделять в кровь так называемый паратгормон, или паратирин, который, в свою очередь, стимулирует выделение дефицитного микроэлемента из костной ткани. Поэтому главное предназначение паращитовидки – выработка ею гормона, главного катализатора равновесия кальция в организме.

Признаки паталогий

Организм на сбои в работе паращитовидных желез реагирует нарушениями в работе всех своих органов и систем. Первыми проявлениями нарушений оптимальной секреции паратгормона являются, как правило, патологии кальциево-фосфорного обмена в организме, которые проявляются симптомами, свойственными эндокринным заболеваниям:

• угнетением нервной системы;
• непроходящей утомляемостью;
• нарушениями аппетита;
• слабостью;
• головными болями;
• судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц вследствие недостаточности выработки паратирина;
• повышенной мышечной и нервной возбудимостью.

При усугублении состояний симптоматика только усиливается из-за поражения органов и тканей организма: костно-мышечная система страдает от миопатии и подагры, зрительной системе угрожает катаракта и отложение кальциевых солей в роговице, а проблемы со стороны сердечно-сосудистой системой проявляются обызвествлением сосудов и сердца вкупе с прогрессированием аритмий и гипертензии.

Характерным симптомом является поражение почек с наличием жажды, развития мочекаменной болезни. Лихорадочное состояние и недостаточный уровень гемоглобина в крови также указывает на проблемы с этой железой.

Внешними проявлениями гормональных неполадок являются желтушность и сухость кожи, грибковые поражения, ломкость и тусклость волос, экзема или псориаз, выпадение ресниц и бровей, иногда катаракта, истончение ногтей, подкожные кальцификаты в области ушных раковин, миозит, поражения зубов.

Заболевания околощитовидной железы

Гиперпаратиреоз – заболевание, возникающее при избыточной секреции паратирина, вследствие чего в организме развивается гиперкальциемия. Гиперактивность желез является весьма угрожающим недугом. Высокая концентрация гормона приводит к повышенному содержанию кальция в крови и, соответственно, к уменьшению его содержания в костной ткани, в результате чего возникает опасность возникновения остеопороза, страдают почки.

Пусковым механизмом для этого заболевания служат гиперплазия тканей, аденома или онкология паращитовидных желез, а также другие состояния, которые нарушают нормальное функционирование органа, как то – длительный дефицит кальция, хроническая почечная недостаточность, длительный недостаток витамина D. Лечение данного заболевания хирургическое, прогноз благоприятный в подавляющем большинстве случаев.

Гипопаратиреоз - заболевание, при котором редуцируется недостаточное количество паратирина, что влечет за собой уменьшение кальция в крови и способствует росту нервно-мышечного возбуждения, вплоть до психозов.

Часто гипопаратиреоз возникает при повреждениях или случайном удалении в ходе операции на этом органе, при кровоизлиянии в области шеи или при воспалительном процессе, протекающем в железе. Также это заболевание может спровоцировать недостаток витамина Д в организме, неправильное усвоение кальция в кишечнике, воздействие радиации или отравление оксидом углерода.

Самым первым признаком являются мышечные судороги, усиливающиеся при стрессах, переохлаждении или физической активности. Лечение заболевания в основном гормональное.

Своевременная диагностика

Для выявления патологических состояний железистых тканей служат лабораторные и инструментальные методы диагностики. К лабораторным относятся:

• определение уровня кальция в моче;
• сывороточного кальция и его ионизированных форм;
• количество фосфатов;
• концентрация паратгормона.

Однако ведущая роль в диагностике на сегодняшний день принадлежит более точным инструментальным методам. Рассмотрим их подробнее.

1. Ультразвуковое исследование – безопасная, высокоточная и безболезненная методика, которая в подавляющем большинстве (примерно 60-70 процентов случаев) позволяет констатировать увеличение желез. Активно применяется при оперативных вмешательствах. Однако при неизмененных размерах железы неэффективна.
2. Компьютерная томография с контрастированием – более чувствительный метод, позволяет видеть нарушения в околощитовидной железе в 90% исследований.
3. МРТ – метод, при котором визуализируется ядерный магнитный резонанс. Это обследование достаточно эффективно ввиду высокой чувствительности, а отсутствие ионизирующего облучения делает его очень привлекательным по причине безопасности.
4. Субтракционная сцинтиграфия – наиболее высокоточная методика визуализации на сегодняшний день. При исследовании пациенту вводятся радиоактивные изотопы, излучение от которых преобразуется высокотехнологичными приборами в информацию о степени патологии. Чувствительность метода позволяет оценивать эффективность проводимой терапии в коротких промежутках времени, однако не рекомендована к применению для кормящих и беременных женщин и при тяжелых состояниях пациентов.
5. Рентгенологические методы исследования. Применяются в основном для исследования состояния костной ткани и сбоев сердечно-сосудистой системы.

Следует добавить, что у каждого из методов диагностики есть как достоинства так и недостатки, однако рекомендуется использовать несколько методик, особенно при первичной постановке диагноза или выбора лечения. К каждому случаю заболевания нужно подходить индивидуально.

При спорных результатах УЗИ или лабораторных исследований, которые привлекательны безопасностью и низкой стоимостью, следует прибегнуть к сцинтиграфии.

Кальций подчиняется паратгормону

Основное значение паращитовидной железы для организма состоит в выработке периотиоидного гормона, или паратинина. Когда уровень кальция в крови падает до критического уровня, гормональные рецепторы, чувствительные к этому, начинают усиленно продуцировать этот гормон. Далее гормон активирует остеокласты, которые в свою очередь извлекают кальций из костной ткани. Вследствие этого концентрация ионов кальция в крови растет, но кости утрачивают жесткость и могут начать деформироваться при нарушениях кальциево-фосфорного обмена.

Гормон является главным регулятором поддержания ионов кальция в крови на должном уровне посредством влияния на кости, кишечник и почки.

Чем меньше уровень ионов кальция в крови, тем интенсивнее секретируется околощитовидной железой этот гормон, и наоборот.

В течение дня концентрация его в организме различна – во время наибольшей активности в дневное время, когда обменные процессы ускорены, она максимальна и, соответственно, в ночное время – минимальна.

Симптомы застали врасплох?

При обнаружении первых признаков неполадок в паращитовидной железе нужно учитывать, что отсутствие своевременно начатого лечения не может пройти бесследно для состояния здоровья. Велики риски развития тяжелых осложнений, таких как остеопороз, переломы костей, возникновение камней в почках, сердечно-сосудистые заболевания.

Беременные особенно рискуют опасностью развития нарушений у плода. Только безотлагательный визит к эндокринологу – верное начало возвращения к здоровью.

Содержание

Развитие анатомии и физиологии человека обусловлено необходимостью лечить болезни. Узнайте о строении и функциях важной части организма, железы,которая отвечает за множество обменных процессов. Это поможет распознать отклонения, выяснять причины нарушений и вовремя устранить их.

Статьи по теме

• Что такое паратгормон - показания к проведению анализа, показатели нормы в крови, причины и лечение отклонений
• Гиперпаратиреоз: симптомы и лечение
• Что такое сцинтиграфия щитовидной железы - показания, подготовка и проведение исследования, побочные эффекты

Паращитовидные железы

Важную роль в жизнедеятельности человека играет эндокринная система. Она продуцирует гормоны и с их помощью регулируют обмен веществ и деятельность внутренних органов. Паращитовидные железы относятся к гландулярной (glandula parathyroidea) эндокринной системе. Существует взаимовлияние гландулярной и нервной системами. В организме на выработку гормонов первой из них влияет центральная нервная система. Ее активность зависит от деятельности паращитовидки.

Строение паращитовидной железы

Другое свое название околощитовидная железа получила из-за своего расположения. Находится она позади щитовидной, на задней поверхности ее боковых долей. Состоит из нескольких пар несимметричных небольших телец. Размеры нижних телец больше верхних. Количество колеблется от двух до шести пар. Строение паращитовидной железы трабекулярное (губчатое). От эпителиальной капсулы расходятся трабекулы, которые состоят из клеток паратироцитов. Поверхность телец рыхлая, цвет – бледно-розовый у ребенка и желтовато-бурый у взрослых.

Паращитовидная железа – функции

Функции паращитовидной железы заключаются в способности отвечать за контроль концентрации кальция в крови. Это необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Увеличение концентрации кальция в крови происходит путем воздействия паращитовидки на почки и на кости. Общий результат достигается так:

1. Происходит активация витамина D в почках. В стенках кишечника витамин стимулирует выработку транспортного белка, который способствует всасыванию кальция в кровь.
2. Снижается вывод кальция с мочой.
3. Активируется деятельность клеток, разрушающих костную ткань, и из нее кальций попадает в кровь.

Гормоны паращитовидной железы

Вырабатывает паращитовидная железа ценный паратиреоидный гормон. Гормоны паращитовидной железы влияют на обменные процессы. Механизм действия на концентрацию кальция в крови заключается в измерении ее с помощью находящихся на поверхности паращитовидки рецепторов и регуляции выработки паратгормона. Снижение уровня кальция в крови служит сигналом для увеличения выброса гормона.

Заболевания паращитовидной железы

Нарушение функции эндокринной системы ведет к серьезным расстройствам в организме в целом. Болезни паращитовидной железы возникают на фоне ее повышенной, или сниженной деятельности. Увеличение секреции сверх нормы ведет к накоплению излишнего количества кальция в крови – гиперкальциемии, дисфункция порождает дефицит кальция. Нарушение показателей крови вызывает заболевания внутренних органов и костной ткани.

Гиперпаратиреоз

Заболевание развивается вследствие гиперактивности одного или нескольких участков паращитовидки. Гиперпаратиреоз различают:

1. Первичный. Причиной бывают аденома, гиперплазия, или рак. Их наличие ведет к бесконтрольной секреции гормона. Вызывается стрессами, приемом медицинских препаратов, пониженным давлением.
2. Вторичный. Развивается как реакция на недостаток кальция в пище, дефицит витамина D, хроническую почечную недостаточность.
3. Третичный. Возникает при продолжительной почечной недостаточности, когда функция почек восстановлена, а паратгормон продолжает вырабатываться избыточно.

Гиперпаратиреоз – симптомы

Клинические проявления зависят от стадии заболевания и могут протекать в различных формах. Ранние проявления болезни сопровождаются симптомами:

• быстрой утомляемостью;
• головной болью;
• болями в костях;
• мышечной слабостью;
• ухудшением памяти.

Симптомы гиперпаратиреоза зависят от формы заболевания. Различают:

• костную;
• почечную;
• желудочно-кишечную;
• нервно-психическую.

Костная форма паратиреоза сопровождается симптомами:

• болями в костях;
• частыми переломами;
• искривлением костей, рахитом и сколиозом у детей.

Результатом первичного гиперпаратиреоидизма может стать паратиреоидная остеодистрофия, или болезнь Реклингхаузена. Заболевание сопровождается потерей аппетита, тошнотой, рвотой, жаждой, искривлением и размягчением костей. На черепе и костях лица появляются утолщения, происходит искривление и укорочение конечностей. Могут присоединяться симптомы мочекаменной болезни.

Почечная форма характеризуется:

• частым мочеиспусканием;
• примесями крови в моче;
• болями в области почек.

Симптомы заболевания при желудочно-кишечной форме следующие:

• изжога;
• тошнота;
• потеря веса;
• отрыжка;
• рвота;
• боли в верхней части живота.

Гиперпаратиреоз – диагностика

Наличие перечисленных жалоб является сигналом для тщательного обследования организма больного. Диагностика гиперпаратиреоза включает:

• биохимию крови;
• гормональный анализ;
• анализ мочи;
• фиброгастродуоденоскопию желудочного сока и кишечных стенок;
• рентгенограмму костей, черепа и позвоночника;
• УЗИ паращитовидных желез.

Биохимический анализ определяет концентрацию кальция и фосфора в крови. Качественно проводят гормональный анализ в клинике Хеликс и определяют уровень паратгормонов. Специалисты дают рекомендации по правильной подготовке к исследованию. Рентгенограмма показывает изменения в костной ткани. Дополнительно назначают исследование почек и кишечника.

Гиперпаратиреоз – лечение

Прогноз течения болезни зависит от причин ее возникновения. Лечение гиперпаратиреоза первичной формы – только оперативное. Оно направлено на удаление аденомы. При несвоевременно начатом лечении в случаях костной формы могут остаться последствия – ограничение подвижности, инвалидность. Излечить вторичную форму можно консервативными методами, путем устранения причины. Применение кальцийсодержащих лекарственных средств показано для связывания фосфатов при почечной форме, после них назначают витамин D. Это снижает секрецию гормонов.

Народные методы для профилактики заболевания рекомендуют:

• гулять на свежем воздухе;
• исключить вредные привычки;
• сбалансированное питание с повышенным содержанием фосфора, железа, магния (рыба, красное мясо, свежие фрукты и овощи).

Доброкачественное увеличение околощитовидной железы (ОЩЖ) свидетельствует о развитии заболевания. Аденома паращитовидной железы – это новообразование с гладкой поверхностью желто-бурого цвета. Оно имеет четкие границы. Находящиеся на ее поверхности рецепторы мутировали и постоянно подают сигнал о нехватке кальция. Происходит повышенная секреция гормона. В крови отмечается гиперкальциемия. Чаще встречается проблема у женщин.

Аденома паращитовидной железы – лечение

Больным с увеличенной околощитовидной железой показана операция. Еще назначают диету, мочегонные средства, внутривенно вводят хлорид натрия, бисфосфонаты. Лечение аденомы паращитовидной железы начинают с применения препаратов для приведения в норму концентрации кальция. После удаления больного участка показатели крови приходят в норму через несколько часов.

Гиперплазия паращитовидной железы

Гиперфункцией отличается еще одна форма болезни. Гиперплазия паращитовидной железы характеризуется ее увеличением без изменения структуры. Часто причины бывают наследственными. Развитие гиперплазии может привести к гиперпаратиреозу. В начале заболевания медикаментозное лечение ведет к снижению концентрации кальция. При развитии болезни неизбежно хирургическое вмешательство.

Рак паращитовидной железы

Злокачественные образования случаются редко. Рак паращитовидной железы представляет собой опухоль сероватого цвета, которая имеет свойство прорастать в другие ткани. Развивается она медленно. Начало заболевания сопровождается симптомами, характерными для гиперпаратиреоза. Причинами считают облучение, плохое питание, отравление солями тяжелых металлов. Показано хирургическое удаление опухоли. Могут удаляться пораженные лимфоузлы и ткани. Назначают гормональную терапию.

Видео: Патология паращитовидных желез

Внимание! Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Когда люди интересуются - какие существуют гормоны паращитовидной железы, они не догадываются, что она вырабатывает только одно биологически активное вещество. Это паратиреоидный гормон. Можно встретить сокращенные его обозначения - ПТГ или паратгормон.

Что нужно знать о паратгормоне

Почему он так важен

Значение этого гормона для нашего организма переоценить невозможно, поскольку он оказывает регулирующее влияние на обмен веществ, а именно на минеральный метаболизм, контролируя процессы усвоения кальция и, как следствие, его содержание в органах и тканях.

Кальций - очень важный минерал, обмен которого влияет на работу мышцы сердца и прочность костей. Отклонение его концентрации от нормы может негативно воздействовать на сердечную мышцу, а именно привести к нарушению сердечного ритма и даже внезапной остановке сердца. В дополнение к этому ионы кальция принимают непосредственное участие в передаче сигналов по волокнам нервной системы, активируют факторы свертывающей системы и некоторые ферменты.

Поэтому паратгормон должен вырабатываться постоянно и его уровень в крови не должен подвергаться значительным колебаниям, так как даже малейшие отклонения его функции могут спровоцировать множество серьёзных последствий, включая летальноый исход.

Что влияет на выработку ПТГ

Паратгормон и обмен ионов кальция тесно взаимосвязаны друг с другом. Подобные явления в медицинской литературе называются бинарной обратной связью.

Она проявляется в том, что понижение уровеня кальция вызывает активизацию секреции гормона. После этого концентрации кальция приходит в норму, и околощитовидные железы снижают выработку паратиреоидного гормона.

Как действует гормон околощитовидных желез

Регуляция паратгормоном обмена кальция осуществляется тремя путями.

1. Основной механизм действия ПТГ заключается в его влиянии на ткани костной системы. В ней находятся химические рецепторы, чутко реагирующие на изменение уровня кальция. Паратгормон активизирует остеокласты - клетки, вызывающие разрушение костных балок, и высвобождающийся из физиологического депо кальций поступает в кровь.
2. Следующий вариант биологического действия паратгормона - это синтез в почках физиологически активного витамина D. После из него образуется кальцитриол, который усиливает интенсивность всасывания кальция из просвета тонкого кишечника.
3. Третий механизм воздействия реализуется на уровне функции почечных канальцев и заключается в усилении реабсорбции (обратного всасывания) в их просвет ионов кальция.

Функции паратиреоидного гормона

• ПТГ регулирует процесс минерализации костей, его активность вызывает их повышенную хрупкость. Особенно ярко это выражено в пожилом возрасте.
• Снижает выведение кальция органами мочевыделительной системы.
• Способствует всасыванию кальция слизистой тонкого кишечника.
• Снижает отложение ионов кальция в тканях глазного хрусталика.

Как оценить содержание гормона в организме

Гормон, вырабатываемый паращитовидными железами, поступает в кровяное русло непрерывно, однако в течение дня его уровень колеблется. Максимальные показатели содержания гормона отмечаются с 3 до 4 часов дня, в то время как минимальная его концентрация наблюдается примерно в 7- 8 часов утра.

Количество ПГТ в сыворотке крови зависит от возраста.

Внимание! Некоторые факторы могут искажать показатель истинной выработки гормона:

• повышают - беременность и лактация, применение кортикостероидных гормонов, слабительных средств, эстрогенов;

• снижают - использование диуретических средств, противозачаточных препаратов, гентамицина, витамина D в избытке.

Нарушения концентрации гормона

Как любой сложноустроенный процесс человеческого организма, реализация функции паратгормона уязвима и подвержена нарушениям. В этих случаях развивается одно из двух патологических состояний: гипер- или гипопаратиреоз. Попробуем разобраться в их особенностях.

Гипепаратиреоз

Так принято называть гормональный сбой, когда происходит повышение концентрации ПТГ в крови, вследствие чрезмерно активной работы паращитовидных желез. Нарушение бывает нескольких видов.

Первичный гипепаратиреоз - это патология собственно паращитовидных желез с повышенным выделением паратгормона. Известно множество причин такого состояния, наиболее распространенные из них:

• гиперплазия, аденома или карцинома околощитовидных желез;
• идиопатическая гиперкальциемия у детей;
• плазмоцитома;
• синдром Бернета;
• множественная эндокринная неоплазия первого типа (вызывает опухоли эндокринных желез и гипофиза в сочетании с гиперпаратиреозом)

Вторичный гипепаратиреоз - вызван отклонениями не в самих паращитовидных железах, а в других органах, сопровождающимися длительным сниженнием содержанием ионов кальция. в крови Возникает патология по разным причинам, основные из которых:

• онкологические новообразования щитовидной и паращитовидной желез, метастазы в них;
• хроническая почечная недостаточность;
• сниженная концентрация витамина D как следствие нарушения синтеза в почках его биологически активной формы или рахита;
• снижение интенсивности всасывания стенками тонкой кишки кальция, возникающее в результате атрофического гастрита, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, синдрома Золлингера-Эллисона (опухолевого заболевания поджелудочной железы) и других состояний, сопровождающихся стойким нарушением функции поджелудочной железы;

Третичный гиперпаратиреоз возникает как последствие длительного сниженния содержания кальция в межклеточном пространстве при вторичном гиперпаратиреозе. В этом случае возникает полная автономность паращитовидных желез, которые теряют способность реагировать на изменение содержания минеральных веществ.

Отдельно стоит упомянуть такое состояние как псевдогиперпаратиреоз - избыточное количество паратгормона вырабатывается не олощитовидной железой, железами эндокринной системы, а гормональноактивной опухолью (злокачественным новообразованием почек или легких).

Как распознать гиперпаратиреоз

Первичные симптомы этого состояния неспецифичны:

• апатия и вялость;
• снижение и даже отсутствие аппетита, тошнота;
• запоры;
• мыщечная слабость, костно-суставные боли, вплоть до затруднения при ходьбе;
• жажда, вызывающая в последствии учащение мочеиспускания;
• возможны лихорадка и развитие анемии.

Подтвердить возникшую патологию поможет определение концентрации ПТГ в сыворотке крови.

Чем опасно длительное повышение уровня паратгормона

Как результат такого патологического состояния содержание кальция снижается в костной ткани, при этом увеличиваясь в сыворотке крови. Вследствие этого

• кости становятся хрупкими, возникает опасность их перелома при малейшей травме, в тяжелых случаях переломы могут возникать спонтанно;
• из-за отложения минеральных солей в почечных клубочках провоцируется развитие мочекаменной болезни;
• в других жизненно важных органах также происходит отложение избыточного количества минерала, вызывая образование кальцификатов. Так, может развиться калицифицирующий панкреатит, из-за которого происходит нарушение деятельности пищеварительной системы и обмена веществ;
• возникает кальциноз кровеносных сосудов, который приводит к ухудшению эластичности сосудистой стенки, провоцирую развитие гипертонической болезни;
• повышается риск язвообразования в желудке;
• по мере развития болезни возможно развитие деформацй позвоногрудной клетки и позвоночного столба;
• возможно развитие гиперпаратиреоидного криза - угрожающего для жизни состояния, характерезующегося резким повышением температуры, сильными болями в животе и нарушениями сознания.

Лечение

Если патологическое состояние возникло в результате гиперфункции околощитовидных желез, то устранить эту причину может только хирургическое вмешательство. Все остальные проявления заболевания требуют назначения корректной симптоматической терапии.

Гипопаратиреоз

Это состояние означает снижение уровня паратгормона в крови.Однако в медицинской практике оно встречается очень редко.

По аналогии с описанным выше гипепаратиреозом также бывает нескольких видов.

Первичный гипопаратиреоз, как следствие следующих состояний:

• физиологическое снижение выработки паратгормона как ответ на повышенное по различным причинам содержание в крови ионов кальция;
• по неосторожности произошедшее в процессе оперативного вмешательства на щитовидной железе повреждение околощитовидных желез (нарушение кровоснабжения, частичное или полное их удаление);
• аутоиммунные заболевания околощитовидных желез - патологические антитела разрушают их, после чего становится невозможна выработка ПТГ в нормальном количестве.

Вторичный гипопаратиреоз чаще всего вызывают нижеуказанные патологии:

• опухоль, секретирующая пептид, по строению подобный паратгормону и проявляющий аналогичное воздействие на клетки-мишени. При этом «лжепаратгормон» угнетает по сути здоровые околощитовидные железы, являясь, таким образом, причиной первичного гипопратиреоза.
• опухоли околощитовидных желез, а также разрушающие их структуру метастазы;
• опухоли или метастазы костной системы;
• гипотиреоз;
• саркоидоз, из-за чего происходит выделение избыточного количества активной формы витамина D;
• передозировка лекарственными формами витамина D.

Первые признаки:

• ощущения «мурашек» по коже;
• чувство онемения пальцев;

• нарушения обмена веществ и деятельности пищеварительной системы;
• замедленный рост волос и ногтей, повреждение зубной эмали,;
• нервозны и частые бессонницы;
• значительно возрастает возбудимость нервной системы, вследствие чего развивается судорожная болезнь (также назавается тетанией);

Чем ниже в сыворотке крови количество кальция, тем интенсивнее выражены симптомы. При развития тетании показатель концентрации кальция крови редко превышает значение 2,12 ммоль/л (нижняя границы нормы).

Установить точный диагноз невозможно без лабораторного подтверждения.

Последствие гипопаратиреоза

Длительное снижение концентрации кальция в крови и ее повышение в тканях организма приводит к следующим нарушениям:

• к повышеной плотности костей из-за избыточного отложения в них минеральных соединений;
• нарушениям сокращений скелетной и гладкомышечной мускулатуры, при этом могут развиться фибриллярные сокращения, переходящие в судороги;
• иногда судорожная активность охватывает все мышцы в организме, включая дыхательные и миокард, в результате наступает летальный исход.

Лечение

В случае удаления околощитовидных желез необходимо постоянное применение витамина D и препаратов кальция. Кроме того, нашел успешное применение лекарственный аналог паратиреоидного гормона, который получил название терипаратид.

Околощитовидные железы (паращитовидные железы, эпителиальные тельца) - небольшие железы внутренней секреции красноватого или желто-коричневого цвета. У человека они обычно представлены двумя парами. Размеры каждой из них примерно 0,6x0,3x0,15 см, а суммарная масса - около 0,05-0,3 г. Околощитовидные железы тесно прилежат к задней поверхности щитовидной железы (рис. 43). Верхняя пара околощитовидных желез, прилегая к капсуле боковых долей щитовидной железы, расположена на границе между верхней и средней третями щитовидной железы, на уровне перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез локализуется у нижнего полюса щитовидной железы. Иногда околощитовидные железы могут располагаться в ткани щитовидной или вилочковой железы, а также в области перикарда.

Кровоснабжение околощитовидных желез осуществляется за счет ветвей нижней щитовидной артерии, а иннервация - волокнами симпатической нервной системы из возвратного и верхнего гортанного нервов. Околощитовидные железы состоят из паренхимы, перегороженной на дольки соединительнотканными мембранами с сосудами. В паренхиме различают главные и ацидофильные клетки. Среди главных клеток наиболее многочисленны клетки круглой формы, малых размеров, содержащие небольшое количество водянистой светлой цитоплазмы и хорошо окрашивающееся ядро. Этот тип главных клеток отражает повышение функции околощитовидных желез. Наряду с ними выделяют темные главные клетки, которые отражают стадию покоя околощитовидных желез. Ацидофильные клетки располагаются в основном по периферии околощитовидных желез. Ацидофильные клетки рассматривают как инволюционную стадию главных клеток. Они обычно крупнее ее главных клеток, с небольшим плотным ядром. Переходные клетки представляют собой переходные формы между главными и ацидофильными клетками. Околощитовидные железы - жизненно необходимые образования. При удалении всех околощитовидных желез наступает смерть.

Продуктом внутрисекреторной деятельности околощитовидных желез (преимущественно главных и в меньшей степени ацидофильных клеток) является паратгормон, который наряду с кальцитонином и витамином D (D-гормон) поддерживает постоянный уровень кальция в крови. Он представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (мол. м. составляет примерно 9500 дальтон, период полураспада около 10 мин.).

Образование паратгормона происходит на рибосомах в виде препропаратгормона. Последний является полипептидом, содержащим 115 аминокислотных остатков. Препропаратгормон перемещается в область шероховатой эндоплазматической сети, где от него отщепляется пептид, состоящий из 25 аминокислотных остатков. В результате этого образуется пропаратгормон, содержащий 90 аминокислотных остатков и имеющий молекулярную массу 10 200 дальтон. Связывание пропаратгормона и перенос его внутрь цистернального пространства эндоплазматической сети осуществляется секреторным белком. Последний образуется в главных клетках околощитовидных желез. В аппарате Гольджи (пластинчатый комплекс) от пропаратгормона отщепляется полипептид из 6 аминокислотных остатков. Последний обеспечивает транспорт гормона из эндоплазматической сети в аппарат Гольджи, который является местом хранения гормона в секреторных гранулах, откуда он поступает в кровь.

Наиболее интенсивна секреция этого гормона в ночное время. Установлено, что содержание в крови паратгормона через 3- 4 ч от начала ночного сна в 2,5-3 раза выше его среднего дневного уровня. Паратгормон поддерживает постоянный уровень ионизированного кальция в крови путем влияния на кости, почки и кишечник (через витамин D). Стимуляция секреции паратгормона происходит при снижении кальция в крови ниже 2 ммоль/л (8 мг %). Паратгормон способствует увеличению содержания кальция во внеклеточной жидкости, а также в ци-тозоле клеток органов-мишеней (в основном почки, кости скелета, кишечник). Полагают, что это связано с повышенным поступлением кальция через клеточную мембрану, а также с переходом его митохондриальных запасов в цитозоль.

Кость состоит из белкового каркаса - матрикса и минералов. Структуру костной ткани и постоянный обмен веществ в ней обеспечивают остеобласты и остеокласты. Остеобласты происходят из недифференцированных клеток мезенхимы. Остеобласты находятся в монослое на костной поверхности, тесно контактируя с остео-идом. Продуктом жизнедеятельности остеобластов является щелочная фосфатаза. Остеокласты - гигантские полинуклеары. Предполагают, что они образуются при слиянии мононуклеарных макрофагов. Остеокласты выделяют кислую фосфатазу и протеолитические ферменты, вызывающие деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Действия остеобластов и остеокластов согласованы между собой, несмотря на независимость их функции. Это приводит к нормальному ремоделированию скелета. Остеобласты принимают участие в новообразовании костной ткани и процессах ее минерализации, а остеокласты - в процессах рассасывания (резорбции) костной ткани. Остеокласты не изменяют матрикс кости. Их действие направлено только на минерализованную кость.

При избыточной продукции паратгормона возникает гиперкальциемия, обусловленная в основном вымыванием кальция из костей. Наряду с деминерализацией костной ткани при длительном избытке паратгормона происходит и деструкция матрикса с повышением содержания гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой. В костях и почках паратгормон активирует медиатор клеточных эффектов этого гормона - циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) путем стимуляции аде-нилатциклазы - фермента, связанного с клеточной мембраной. Последний ускоряет образование цАМФ. Взаимодействие паратгормона с рецепторами остеобластов сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы, образованием новой костной ткани с увеличением ее минерализации. При активации паратгормоном остеокластов в них происходит повышенный синтез коллагеназы и других ферментов, принимающих участие в деструкции матрикса (например, кислой фосфатазы). Под влиянием паратгормона содержание цАМФ в почках увеличивается и сопровождается повышением экскреции цАМФ с мочой. Установлено, что паратгормон и цАМФ повышают проницаемость проксимальных канальцев почек. Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных отделах канальцах почек, вследствие чего уменьшается выделение кальция с мочой.

Наряду с гиперкальциемией паратгормон одновременно способствует понижению содержания фосфора в крови путем подавления его реабсорбции в проксимальных отделах канальцев почек. Следствием этого является усиленное выделение фосфора с мочой. Паратгормон повышает также выделение с мочой хлоридов, натрия, калия, воды, цитратов и сульфатов и вызывает ощелачивание мочи.

Функциональная активность околощитовидных желез в основном носит ауторегуляторныи характер и зависит от содержания кальция в сыворотке крови: при гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, а при гиперкальциемии - уменьшается. Кальций (ионизированный кальций) играет важную роль в жизнедеятельности организма. Он понижает возбудимость периферической нервной системы и проницаемость клеточных мембран, является важным пластическим материалом для формирования костной ткани, участвует в регуляции свертывания крови и т.д. Основные запасы кальция и фосфора содержатся в костной ткани. Количество кальция в костной ткани составляет 95-99 % от его содержания в организме, а фосфора - 66%. В организме человека с массой тела 70 кг содержится примерно 1120 г кальция. Суточная потребность в кальции взрослых людей составляет 0,5-1 г.

В костях кальций находится в виде фосфорно-кальциевых соединений, образующих кристаллы гидрокс ил апатита. Общее содержание кальция в крови здоровых людей составляет 2,4- 2,9 ммоль/л (9,6-11,6 мг%). Биологической активностью обладает только ионизированный кальций, которого в сыворотке крови содержится 1,2 ммоль/л (5 мг%); 1 ммоль/л (4 мг%) кальция в крови связан с белком, 0,5 ммоль/л (2 мг%) кальция не ионизированы. Количество связанного с белком кальция увеличивается со сдвигом рН среды в щелочную сторону. Установлено, что паратгормон регулирует содержание в крови ионизированного кальция и фосфора, контролируя его составную фракцию - неорганический фосфор. Содержание фосфора в сыворотке крови здоровых людей составляет 3,2-4,8 ммоль/л (10-15 мг%), из них неорганического фосфора 0,97-1,6 ммоль/л (3-5 мг%), фосфора липидов - 2,6 ммоль/л (8 мг%), эстеров фосфора - 0,3 ммоль/л (1 мг%).

Секрецию паратгормона стимулируют СТГ, пролактин, глюкагон, катехоламины, а также другие биогенные амины (серотонин, гистамин, дофамин). Регулирующее влияние на секрецию паратгормона и осуществление его специфического действия оказывают и ионы магния. Концентрация магния в сыворотке крови составляет 0,99 ммоль/л (2,4 мг%), а его ионизированной фракции - 0,53 ммоль/л (1,3 мг%). При повышенном содержании магния в крови происходит стимуляция, а при пониженном - подавление секреции паратгормона. Установлено, что при дефиците магния нарушается синтез цАМФ в околощитовидных железах и в органах-мишенях паратгормона с последующим развитием гипокальциемии.

У человека кальцитонин синтезируется, помимо щитовидной железы, в околощитовидных железах и вилочковой железе. Стимулятором секреции кальцитонина является гиперкальциемия (выше 2,25 ммоль/л), глкжагон, холецистокинин, гастрин. Внутриклеточным медиатором секреции кальцитонина является цАМФ. Увеличение внутриклеточного медиатора - цАМФ - Происходит при взаимодействии кальцитонина с рецепторами в костной ткани и в почках.

У здоровых людей паратгормон и кальцитонин находятся в динамическом равновесии. Под влиянием паратгормона содержание кальция в крови повышается, а под влиянием кальцитонина - понижается. Гипокальциемический эффект кальцитонина связывают с его непосредственным влиянием на костную ткань и торможением резорбтивных процессов в костях. Наряду с гипокальциемическим эффектом кальцитонин способствует и понижению содержания фосфора в крови. Гипофосфате-мия возникает вследствие снижения мобилизации фосфора из кости и непосредственной стимуляции поглощения фосфора костной тканью. Биологический эффект кальцитонина осуществляется не только вследствие его влияния на костную ткань, но и на почки. Взаимодействие кальцитонина и паратгормона в костной ткани происходит в основном с остеокластами, а с рецепторами в почках - в различных частях нефрона. Рецепторы к кальцитонину располагаются в дистальных канальцах и восходящей части петли нефрона, а рецепторы к паратгормону - в проксимальных канальцах нисходящей части петли нефрона и дистальных канальцах.

Наряду с паратгормоном и кальцитонином в регуляции фосфорно-кальциевого обмена принимает участие и витамин D3. Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже из 7-дегид-рохолестерина в условиях ультрафиолетового облучения. Образовавшийся витамин D3 вначале не обладает биологической активностью. Для того чтобы стать биологически активным, он проходит два пути гидроксилирования - в печени и почках. Путем первого гидроксилирования под влиянием фермента 25-гидроксилазы витамин D. превращается в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (25-OH-D3). В последующем в почках путем повторного гидроксилирования под влиянием фермента 1-а-гид-роксилазы в присутствии кальцитонина и паратгормона он синтезируется в 1,25-(OH)2-D3 - биологически активный витамин D3 (D-гормон). Процесс гидроксилирования витамина D3 в почках может проходить и другим путем - под влиянием фермента 24-гидроксилазы, в результате чего в почках образуется 24,25-(ОН) -D. Биологическая активность последнего ниже 1,25-(OH)2-D3. Процесс гидроксилирования витамина D осуществляется в митохондриях. Накопление D-гормона в клетках проксимальных канальцев почек и повышение его содержания в крови приводят к торможению синтеза 1,25-(OH)2-D3 с одновременным ускорением синтеза 24,25-(OH),-D3. Это происходит вследствие ингибирующего действия 1,25-(OH)2-D3 на активность фермента 1-а-гидроксилазы и стимулирующего его влияния на активность 24-гидроксилазы.

Путь гидроксилирования витамина D? (эргокальциферол), содержащегося в растениях, в организме, такой же, что и у витамина D3. В результате гидроксилирования витамина D, образуется 1,25-(OH)3-D2. Последний по биологической активности не уступает 1,25-(OH)2-D3.

Витамин D циркулирует в крови в комплексе с а-глобулином. Последний синтезируется печенью. Рецепторы к 1,25-(OH)2-D3 обнаружены в кишечнике, почках, костях, коже, мышцах, молочных и околощитовидных железах. Биологический эффект витамина D проявляется в первую очередь в почках, кишечнике и костях. 1,25-(OH)2-D3 оказывает прямое действие на почки, способствуя усилению канальцевой реабсорбции кальция и фосфатов. В кишечнике активный метаболизм витамина D способствует усилению всасывания кальция и фосфора. Стимуляция всасывания кальция в кишечнике происходит путем стимулирования синтеза кальцийсвязывающего белка. Последний является переносчиком кальция через мембрану клеток слизистой оболочки кишечника. В костной ткани активный метаболит витамина D, способствует нормализации костеобразования и минерализации путем мобилизации кальция и использования его во вновь образующейся костной ткани. 1,25-(OH)2-D3 влияет также на синтез коллагена. Последний принимает участие в образовании матрикса костной ткани. Активный метаболит витамина D., таким образом, противодействует наряду с паратгормоном снижению уровня внеклеточного кальция.

Паратгормон, кальцитонин и активный метаболит витамина D3 в разной степени стимулируют секрецию АКТГ, тиролибе-рина, пролактипа и кортизола. Кальцитонин оказывает инги-бирующее влияние на секрецию СТГ, инсулина и глюкагона. Кроме того, паратгормон и кальцитонин оказывают выраженное кардиотропное и сосудистое действие.

В регуляции фосфорио-кальциевого обмена принимают участие также глюкокортикоиды, гормон роста, тиреоидные гормоны, глюкагон и половые гормоны. В противоположность паратгормому указанные гормоны обладают гипокальциемическим эффектом. Глюкокортикоиды снижают функцию остеобластов и скорость образования новой костной ткани, повышают резорбцию кости. При этом функция остеокластов костной ткани не меняется или несколько усиливается. Эти гормоны снижают абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте и повышают экскрецию кальция с мочой.

Гормон роста стимулирует активность остеобластов и костно-рспаративные процессы во вновь образовавшейся костной ткани, повышает экскрецию кальция с мочой. В ранее образовавшейся кости гормон роста стимулирует активность остеокластов и деминерализацию костной ткани. Этот гормон усиливает также абсорбцию кальция в кишечнике непосредственно, влияя на слизистую оболочку кишечника, и опосредованно, усиливая синтез витамина D.

В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны в равной степени стимулируют активность как остеобластов, так и остеокластов, т.е. действуют на костную ткань сбалансированно. При избытке тиреоидных гормонов происходит повышение экскреции кальция с мочой, преобладает активность остеокластов, увеличивается резорбция кости, а при их недостатке - задержка образования и созревания костной ткани.

Эстрогены стимулируют синтез паратгормона и D-гормона. Вместе с тем они уменьшают чувствительность костной ткани к паратгормону. Кроме того, эстрогены подавляют активность остеокластов в результате усиления секреции кальцитонина.

Глюкагон способствует снижению в крови содержания кальция путем непосредственного действия на кости (снижение процессов резорбции) и опосредованно - через стимуляцию секреции кальцитонина.

Роль паращитовидной железы в организме заключается в регулировании фосфорно-кальциевого обмена. Происходит это благодаря выработке специального гормона - паратгормона, который контролирует содержание кальция и фосфора в крови и обеспечивает равновесие этих микроэлементов.

Больше всего паращитовидные железы оказывают влияние на правильное функционирование нервной, двигательной и костной систем организма.

Регуляция фосфорно-кальциевого обмена происходит следующим образом:

1. На паращитовидных железах имеются специальные рецепторы, способные определять, в каком количестве в крови содержится кальций.
2. Если концентрация кальция снижена - рецепторы железы активируются, и происходит усиленная секреция паратгормона. В этом случае необходимый кальций выделяется из костной ткани.
3. Если кальций содержится в крови в увеличенной концентрации, то околощитовидная железа секретирует кальцитонин, способствующий снижению уровня кальция и нормализации фосфорно-кальциевого обмена.

Патологии в балансе кальция и фосфора в организме могут быть вызваны несколькими причинами:

• удалением околощитовидных желез при хирургических операциях (в основном при удалении щитовидной железы);
• недоразвитием желез либо их врожденным отсутствием;
• нечувствительностью рецепторов тканей к паратиреоидному гормону;
• нарушением секреции гормонов-антагонистов.

В результате отмечаются различные эндокринные нарушения и другие заболевания, существенно снижающие уровень жизни человека и ухудшающие его самочувствие и здоровье.

Как проявляются патологии

Сбои в функционировании паращитовидных желез в первую очередь проявляются нарушением кальциево-фосфорного обмена. Для него характерны общие признаки эндокринных заболеваний:

• головные боли;
• слабость;
• повышенная возбудимость;
• отсутствие аппетита;
• непроходящая усталость;
• судороги;
• угнетение нервной системы.

Больше всего страдают почки. Пациент постоянно ощущает жажду, с прогрессированием заболеваний паращитовидных желез развивается мочекаменная болезнь. В крови обнаруживается низкий уровень гемоглобина. Возможен подъем температуры тела до высоких цифр.

Симптомы заболеваний паращитовидной железы у женщин более заметны. Так как женщины следят за своей внешностью, они первыми обнаруживают внешние признаки патологии.

Внешне расстройства в работе паращитовидных желез проявляются такими признаками:

• ломкостью и тусклостью волос;
• истончением и расслаиванием ногтевых пластин;
• общей слабостью и сонливостью;
• сухостью кожи, псориазом и экземой;
• появлением желтушности кожных покровов;
• поражением зубов;
• проблемами со зрительной системой, развитием катаракты, отложением кальциевых солей на роговице;
• выпадением бровей и ресниц.

Так как паращитовидные железы отвечают за контроль обмена кальция и фосфора, в результате его нарушения возможны два варианта - гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз.

Гиперпаратиреоз

Представляет собой эндокринопатию, развивающуюся в результате чрезмерной выработки паратгормона паращитовидными железами. При гиперпаратиреозе в составе крови повышается количество кальция. Первые патологические изменения затрагивают костную систему человека и почки, потому что функции паращитовидной железы - регуляция фосфорно-кальциевого обмена.

Интересно! Женский пол более подвержен заболеванию (возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин). Чаще всего гиперпаратиреоз диагностируется в возрасте 25-50 лет.

Основной причиной усиленной работы паращитовидных желез является появление опухоли в организме (гиперплазия паращитовидной железы). Новообразование диагностируется преимущественно доброкачественное и называется гиперпаратиреоидной аденомой.

Так как опухоль затрагивает всю железу, разрастаясь в ней, это стимулирует выработку гормона в очень больших количествах. При этом не контролируется уровень кальция в крови, что провоцирует появление специфических симптомов.

При лечении гиперпаратиреоза используется комплексная терапия, которая включает в себя медикаментозное лечение и операцию по удалению паращитовидной железы.

Гипопаратиреоз

Характеризуется сниженным количеством кальция в крови из-за недостаточности выработки паратгормона, а также повышенной нервной и мышечной возбудимостью.

Гипопаратиреоз развивается в результате:

• нарушения всасывания кальция в кишечнике;
• снижения количества витаминов D и С (характерно для женщин пожилого возраста);
• воздействия на организм радиоактивных веществ и облучений;
• отравления оксидом углерода либо свинцом (в этом случае даже своевременное лечение будет неэффективным, поэтому развитие гипопаратиреоза неизбежно).

Первым симптомом заболевания паращитовидной железы являются мышечные судороги. Они отличаются симметричностью, периодичностью и сильным болевым синдромом. При прогрессировании патологии желез может отмечаться онемение конечностей с атрофией мышечной ткани.

К второстепенным признакам гипопаратиреоза относят:

• ухудшение памяти;
• общую слабость;
• нервозность;
• повышенную возбудимость;
• депрессии.

Степень проявления симптоматики зависит от внешних факторов, таких как перегревание, переохлаждение, стрессы, физическое переутомление, инфекционные заболевания.

Для обнаружения заболевания пациенту необходимо сдать анализ на определение уровня паратгормона в крови, а также количества кальция и фосфора. Дополнительно врач может назначить рентгенологическое исследование с целью определения остеосклероза.

Важно! В детском возрасте гипопаратиреоз очень опасен, так как провоцирует отставание в физическом развитии и психоэмоциональные нарушения. Поэтому любые заболевания паращитовидных желез у детей необходимо срочно лечить.

Диагностика заболеваний паращитовидных желез

Кроме определения уровня кальция в крови и моче, а также количества фосфатов, врачи назначают и современные, более точные способы диагностики. К ним относят:

• ультразвуковое исследование, помогающее определить, имеется ли гиперплазия тканей щитовидной и околощитовидных желез;
• КТГ - чувствительный метод, который обнаруживает патологию в 90% случаев;
• МРТ - безопасное и информативное исследование, которое определяет наличие заболеваний паращитовидных желез методом ядерного магнитного резонанса;
• рентгенография - используется только для определения состояния сердечно-сосудистой и костной систем пациента.

Каждый из перечисленных методов имеет свои преимущества и недостатки. При первичной постановке диагноза необходимо проводить сразу несколько разных обследований, чтобы максимально точно установить причины заболевания и развившиеся осложнения.

Как восстановить работу организма

Для лечения заболеваний паращитовидных желез может использоваться как классический медикаментозный, так и хирургический подход.

Внимание! Если причиной патологии является аденома железы, то лечение осуществляется только хирургическим методом.

В процессе операции врач удаляет новообразование и осматривает другие железы с целью определения других аденом, чтобы при необходимости удалить их все.

Удаление паращитовидной железы или ее части практикуется очень редко. Несмотря на то, что теоретически другие паращитовидные железы должны взять на себя функции удаленного органа, на практике этого не происходит. К последствиям удаления паращитовидных желез относят гипопаратиреоз и гипокальциемию.

Самым современным методом лечения является пересадка желез, при этом сохраняются все функции околощитовидных желез.

Интересно! Возможно проведение трансплантации даже отдельной части органа. Она дает хороший эффект при лечении гипопаратиреоза, особенно в тех случаях, когда медикаментозное лечение не дает ожидаемых результатов.

Несмотря на то, что заболевания паращитовидных желез протекают в большинстве случаев бессимптомно, они могут вызывать развитие тяжелых осложнений со стороны жизненно важных систем организма.

Чтобы не допускать таких последствий, логичнее регулярно посещать эндокринолога и обращаться за медицинской помощью при появлении первых признаков гипо- или гиперпаратиреоза.