• Симптоматика ХЛС
• Как можно выявить ХЛС?
• Как нужно лечить ХЛС?
• К каким осложнениям может привести ХЛС?
• Что важно знать для профилактики ХЛС?

Приводят к гипертензии или такому недугу, как хроническое , комплексное нарушение гемодинамики крови, развитие недостаточности кровообращения, необратимых изменений, происходящих в правом желудочке сердца на фоне имеющихся заболеваний. Работа сердца дает сбой, нарушается способность оснащения кровью всех жизненно важных органов в полном объеме, утолщаются, расширяются стенки правого сердечного желудочка, в легких повышается артериальное давление.

Симптоматика ХЛС

Сначала у больного проявляются симптомы легочных заболеваний, в результате которых спустя какое-то время начинает формироваться хроническое , увеличиваются его отделы (правый желудочек и предсердие).

У больного наблюдаются:

• синюшность, бледность кожи, синева губ (иногда синеют уши, нос, стопы, кисти);
• одышка после физических упражнений либо в состоянии покоя;
• отечность на поздней стадии ХЛС;
• устойчивый кашель с отделением мокроты, иногда с примесями крови;
• апатия, быстрая утомляемость, сонливость;
• понижение артериального давления;
• шум в ушах и голове от нехватки кислорода;
• замедленное выделение мочи;
• отеки по всему организму при асците брюшной и грудной полостей;
• неритмичное сердцебиение в результате увеличения размеров сердца, его невозможности перекачивания крови в полном объеме.

Форма ХЛС зависит от первичной патологии заболевания.

При бронхолегочной форме воспалительный процесс в основном начинается с бронхов или тканей легких.

При васкулярной форме первопричиной являются воспаленные стенки сосудов, поражения сосудов малого круга кровообращения.

При торакодиафрагмальной форме первопричиной развития ХЛС являются имеющаяся деформация грудной клетки в результате травм, ушибов или поражения позвоночника. Иногда при легочном сердце у больного наблюдаются ожирение, синдром Пиквика.

Вернуться к оглавлению

По каким причинам развивается ХЛС?

Как уже было сказано ранее, первопричиной развития ХЛС являются иные заболевания, связанные с поражениями бронхов и легких: бронхит хронической формы, пневмония, эмфизема, фиброз, туберкулез легких, полученный инфекционным путем и поражающий полностью легочную ткань.

ХЛС возникает на фоне профессиональных заболеваний: пневмокониоза, силикоза. На легких оседают пыль, частицы оксида кремния. При туберкулезе ткани легких рубцуются, орган становится менее эластичным, невентилируемым.

Грудная клетка становится подвижной, патологически ненормальной. Нарушается вентиляция легких в результате истощения, ожирения, торакопластики, кифосколиоза (искривлений позвоночника с выпячиванием вбок или вперед).

Вернуться к оглавлению

Как можно выявить ХЛС?

Выявить хроническое легочное сердце на начальном этапе сложно, поскольку его развитию предшествуют иные легочные заболевания. Врач изучает симптомы, характер заболевания, наличие сердечных легочных заболеваний, опухолей у родственников, случаев смерти по данным причинам.

При осмотре могут наблюдаться шум в сердце, хрипы в легких, понижение артериального давления, гипертрофия желудочка правого сердца, отечность, синюшность покрова кожи, изменение сердечной тональности, не присущее человеку ранее.

При анализе крови повышен уровень эритроцитов, гемоглобина, в крови много красных антител, белка с содержанием железа. По анализу мочи можно определить наличие осложнений. Для полной диагностики пациенту назначается ряд аппаратурных обследований:

1. Биохимия, при которой берется анализ крови для определения уровня холестерина, наличия в крови атеросклеротических бляшек, холестерина, сахара, некоторых белков (в качестве показателей состояния печени).
2. Эхокардиография, обследование ультразвуком (для выявления и подтверждения гипертрофии правой части сердца, оценки давления в артерии легких).
3. Электрокардиография (для показаний степени активности сердца, нагрузки на правый желудочек).
4. Рентгенография (для выявления признаков, по которым увеличился правый желудочек, появилась легочная гипертензия).
5. Магнитно-резонансная томография (для обследования всей полости и органов грудной клетки). МРТ абсолютно безопасна, сегодня часто применяется для диагностики многих заболеваний.
6. Компьютерная томография, позволяющая обследовать необходимые органы послойно, до мельчайших складок.

Для того чтобы исследовать, как движется воздух по дыхательным путям, распределяется в легких, иногда врачи применяют методы спирометрии, спирографии или пневмотахографии.

Вернуться к оглавлению

Как нужно лечить ХЛС?

Сначала нужно устранить первопричины заболевания, приводящие к развитию ХЛС. Важно предотвратить легочную гипертензию, патологию в легких, недостаточное оснащение кровью правого желудочка.

Назначаются влажные ингаляции кислородной смесью, белковая диета, витамины А, В, C. Прием соли нужно ограничить до 4-5 г в день. Отрицательно на сердечную деятельность влияют физические нагрузки, их нужно ограничить. Если дыхательная недостаточность ярко выражена, то больному прописываются стационар и постельный режим, то есть полное состояние покоя.

Для улучшения проходимости бронхов назначают бронхолитики, для расширения бронхов гормональные препараты, муколитики для разжижения мокроты и быстрого выведения ее из организма, отхаркивающие препараты.

Для расширения сосудов и нормализации давления в легких больному назначают нитраты, ингибиторы, блокаторы, препятствующие проникновению кальция в мышечную массу сердца, изменяющие частоту его сокращений. Для понижения склеиваемости, свертываемости крови назначаются антикоагулянты, дезагреганты. Для устранения отечности — мочегонные средства.

При деформациях, повреждениях, переломах грудной клетки лечение требует хирургического вмешательства, возможно проведение операции.

Легочным сердцем в кардиологии называется комплекс симптомов, который возникает при повышении давления в малом круге кровообращения. Данная проблема встречается обычно при различных заболеваниях легких, но может быть вызвана и другими причинами. Основной проблемой является расширение правых отделов сердца (предсердия и желудочка ), которое и является характерным признаком данной патологии.

Распространенность данной патологии сердца в мире оценить очень трудно. Большинство исследователей сходится на том, что эта проблема в той или иной степени присутствует у 5 – 10% всех пациентов с заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой системы. По другим данным она является третьей по распространенности (после ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии ) патологией сердца. Точную оценку ситуации дать трудно, потому что у многих пациентов при специальном обследовании можно обнаружить признаки расширения правого желудочка, но клинические симптомы наблюдаются далеко не всегда. Считается, что болезнь несколько чаще поражает мужчин и в целом нетипична для пациентов молодого возраста. Большинство людей обращаются с характерными жалобами и симптомами после 40 – 50 лет, но случаи среди молодежи тоже отмечаются.

Так или иначе, легочное сердце является достаточно серьезным заболеванием, которое создает много проблем для кардиологов. В зависимости от тяжести патологии пациенты могут не замечать болезнь вовсе или, наоборот, страдать от ее серьезных проявлений. Обычно легочное сердце склонно к прогрессированию и состояние больных постепенно ухудшается.

Механизм развития легочного сердца

Для понимания причины развития легочного сердца необходимо разобраться в том, как происходит процесс кровообращения и газообмена в организме человека. Дыхательная и сердечно-сосудистая системы неразрывно связаны между собой как анатомически, так и физиологически. Нарушения в работе одной из них неизбежно отражается на работе другой. Появление легочного сердца является лишь частным случаем таких нарушений.

Процесс обогащения крови кислородом проходит следующие этапы:

• поступление венозной крови в правые отделы сердца;
• поступление венозной крови в легочную артерию;
• газообмен в легких;
• поступление артериальной крови в левые отделы сердца;
• разнесение артериальной крови по организму.

Поступление венозной крови в правые отделы сердца

Венозная кровь богата углекислым газом. Он образуется во всех живых клетках организма и является результатом их жизнедеятельности. Венозная кровь поступает в сердце по верхней и нижней полым венам. Первая собирает кровь от верхних конечностей и головы. Вторая – от большей части туловища, внутренних органов и нижних конечностей. В месте слияния этих сосудов образуется небольшая полость (синус ), который соединяется с правым предсердием. Именно оно является первой камерой сердца, принимающей венозную кровь.

Из правого предсердия кровь попадает в правый желудочек. Он имеет развитую мышечную стенку, которая может сокращаться с большой силой. Ее сокращение (систола ) ведет к выбросу крови в легочную артерию. После этого наступает диастола (расслабление мышцы ), и полость снова наполняется кровью из предсердия. Односторонний ток крови обеспечивается специальными клапанами сердца (трехстворчатый клапан и клапан легочной артерии ).

Поступление венозной крови в легочную артерию

Легочная артерия является крупным сосудом, который, несмотря на название, переносит венозную кровь от правого желудочка к легким. В момент систолы сердца он заполняется кровью, и давление в нем повышается. Клапан, расположенный у основания легочной артерии, закрывает створки, и кровь проходит дальше по сосуду. По мере приближения к легким артерия разветвляется на густую сеть капилляров. В норме все эти капилляры являются проходимыми, то есть кровь может пройти через них под нормальным давлением. При некоторых заболеваниях, которые будут описаны ниже, капилляры становятся частично непроходимыми. Это ведет к повышению давления в легочной артерии. Оно необходимо, чтобы протолкнуть кровь, несмотря на повышенное сопротивление. Этот патологический процесс получил название легочной гипертензии, ведущей к развитию легочного сердца.

Газообмен в легких

Легкие состоят из трахеи, расположенной за грудиной, бронхиального дерева (ветвящихся бронхов различного калибра ) и мешочков альвеол. Последние представляют собой небольшие полости с воздухом, опутанные сетью тонких капилляров. Именно в этих капиллярах происходит газообмен. Из капиллярной крови в полость альвеолы попадает углекислый газ, а кровь обогащается кислородом. В норме для этого процесса необходимо поддержание нормального уровня давления как в сосудах, так и в альвеолах.

Если баланс в этой системе нарушается, газообмен не происходит, а давление начинает расти. Чаще всего такой патологический процесс наблюдается при поражении тканей легких (во время пневмонии , приступа астмы и других болезней ). Газообмен прекращается, кровь не обогащается кислородом, а кровоток в капиллярах замедляется. Из-за этого начинает возрастать давление в легочной артерии.

Поступление артериальной крови в левые отделы сердца

Обогащенная кислородом артериальная кровь попадает по легочной вене в левое предсердие. Здесь заканчивается так называемый малый круг кровообращения, охватывающий сосудистую сеть легких. Через левое предсердие кровь попадается в левый желудочек.

Разнесение артериальной крови по организму

Левый желудочек во время систолы выбрасывает артериальную кровь под большим давлением в аорту. Отсюда она расходится по остальным артериям и разносит кислород во все органы и ткани. В редких случаях к легочной гипертензии могут привести и патологии на этом уровне. Любое сужение (например, устья аорты ) ведет к повышению давления в предыдущем отделе системы. То есть оно будет последовательно расти в левом желудочке, затем в левом предсердии, затем в легочной вене. В итоге, так или иначе, будет нарушена работа всей системы газообмена и кровоснабжения.

Необходимо отметить, что под термином «легочное сердце» понимают не любые нарушения. В частности, легочную гипертензию, развившуюся из-за нарушений в работе клапанов или поражения левых отделов сердца, сюда не относят. Подразумевается совокупность заболеваний легких и сосудов малого круга кровообращения, которые ведут к повышению давления.

Само легочное сердце подразумевает расширение правого желудочка и иногда правого предсердия. Дело в том, что эти отделы выполняют насосную функцию для малого круга кровообращения. При легочной гипертензии любой природы перекачивать кровь становится труднее.

Вследствие этого возникают два типичных варианта нарушений:

• Если давление возрастает быстро и сильно, то происходит растяжение стенок правого желудочка. Они не могут сократиться с достаточной силой, чтобы выбросить всю кровь в легочную артерию. Часть венозной крови остается в полости желудочка. При поступлении новой порции из предсердия происходит растяжение стенок этой камеры. Данный вид расширения характерен для острого течения болезни.
• Если давление возрастает постепенно, сердце успевает приспосабливаться к этому. В правом желудочке медленно разрастается мышечный слой. Увеличивается количество мышечных клеток и их размеры. Миокард (сердечная мышца ) начинает сокращаться сильнее, обеспечивая проталкивание крови, несмотря на возросшее давление. В итоге правые отделы сердца расширяются не за счет растяжения стенок, а за счет их значительного утолщения.

В обоих случаях имеет место нарушение работы правых отделов сердца и газообмена. Комплекс симптомов, который при этом возникает, имеет характерные особенности. Это и позволило вынести легочное сердце в разряд самостоятельных заболеваний.

Причины легочного сердца

Как уже объяснялось выше, с точки зрения физиологии единственной причиной развития легочного сердца является повышение давления в малом круге кровообращения (легочная гипертензия ). При ее наличии утолщение миокарда правого желудочка и его расширение является лишь вопросом времени. Однако для качественного лечения в этом случае необходимо определить причину легочной гипертензии.

У данного синдрома может быть множество причин. Логичнее всего рассматривать их в зависимости от скорости развития симптомов и их выраженности. С этой точки зрения существует две основных группы причин. Первая вызывает быстрое повышение давления и расширение сердца. Вторая характеризуется незначительной гипертензией, и легочное сердце развивается длительное время без каких-либо проявлений. Первопричинами в обоих случаях являются различные патологии легких и органов грудной полости.

Причинами развития острого легочного сердца могут быть следующие заболевания:

• тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА );
• пневмоторакс;
• экссудативный плеврит ;
• тяжелый приступ бронхиальной астмы.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболией легочной артерии называется закупорка просвета этого сосуда тромбом . Обычно тромб формируется в просвете вен длительное время. Он может постепенно расти практически в любой части организма. Чаще всего это происходит в венах нижних конечностей, где кровоток наиболее медленный. Достигнув значительных размеров, тромб отрывается и продвигается по венам в сердце. Отсюда он выбрасывается в легочную артерию.

Полное перекрытие просвета этого сосуда происходи нечасто, так как его диаметр весьма велик. Обычно тромб фиксируется в одной из ветвей артерии. Это ведет к резкому росту давления в малом круге кровообращения. Кровь начинает застаиваться в правых отделах сердца (приводя к развитию острого легочного сердца ), а в левые отделы, наоборот, не поступает достаточный объем крови.

Тромб может сформироваться не только в венах нижних конечностей. На практике образования в этой области редко вызывают ТЭЛА (всего в 1 – 5% случаев ). Более велика опасность при образовании тромба непосредственно в правом желудочке. Это происходит при некоторых пороках клапанов, аритмии или инфекционном эндокардите (тогда формируется не тромб, а так называемая вегетация из бактерий ). Иногда имеет место эмболия не твердыми веществами, а капельками жира или пузырьками воздуха (соответственно жировая и воздушная эмболии ). Они «застревают» в просвете сосудов из-за присущих в жидкой среде сил поверхностного натяжения. Кровоток при этом не так сильно затруднен, как при фиксации тромба. Однако легочная гипертензия все равно развивается, а устранение подобной проблемы представляет серьезные трудности. У пациентов с жировой или газовой эмболией высок риск летального исхода.

Факторами, повышающими риск ТЭЛА и развития острого легочного сердца, являются:

• гиподинамия – сидячий образ жизни (отсутствие движений ведет к застою крови в нижних конечностях и облегчает формирование тромба );
• переломы крупных трубчатых костей (костный мозг содержит жиры, которые могут стать причиной жировой эмболии );
• ожирение (лишний вес способствует гиподинамии );
• сахарный диабет (повышенный уровень глюкозы нарушает кровообращение в капиллярах и облегчает формирование тромбов );
• травмы с повреждением крупных вен (высок риск затягивания воздуха в сосуд и развитие воздушной эмболии );
• онкологические заболевания (метастазы опухоли также могут попадать в кровоток и приводить к закупорке легочной артерии );
• повышенная вязкость крови;
• пожилой возраст;
• длительный прием пероральных контрацептивов.

ТЭЛА является классической причиной развития острого легочного сердца, так как механизм развития болезни при этом очевиден.

Пневмоторакс

Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Данная полость представляет собой узкую щель, которая отделяет собственно легкие от грудной стенки. Благодаря этой полости происходит нормальное сжатие легких на выдохе и их наполнение воздухом при вдохе. В норме в плевральной полости поддерживается постоянное давление за счет герметичности ее стенок.

Целостность плевральной полости может быть нарушена в следующих случаях:

• травма грудной клетки;
• повреждение легкого при медицинских процедурах;
• искусственное заполнение полости воздухом (пневмоторакс в лечебных целях );
• нарушение целостности легкого из-за разрушения легочной ткани (тогда полость сообщается с внешней средой через один из бронхов ).

Проблема заключается в том, что рост давления в плевральной полости ведет к спаданию легкого. Орган быстро уменьшается в размерах и как бы сжимается в грудной полости под действием собственной эластичности. Особенно опасен так называемый клапанный или напряженный пневмоторакс. При нем давление в плевральной полости увеличивается с каждым вдохом.

Легочная гипертензия возникает, так как в спавшемся легком все капилляры оказываются пережатыми. Не происходит ни газообмена (так как альвеолы слиплись ), ни собственно прохождения крови по малому кругу кровообращения. Давление в таких случаях возрастает резко и развивается острое легочное сердце.

Экссудативный плеврит

Плевритом называется воспаление наружной оболочки легкого – плевры. При некоторых вариантах течения данного заболевания происходит выпот жидкости в плевральную полость. По мере ее накопления легкое все больше сдавливается. Оно не может полностью развернуться на вдохе и заполниться воздухом. Особенно сильно сдавливаются нижние доли, поскольку кровь скапливается внизу под действием силы тяжести. Сдавливание и нарушение газообмена приводят к замедлению кровотока в капиллярах и повышению давления в легочной артерии. Обычно выпот происходит достаточно быстро (в течение нескольких часов или дней ). Без своевременного удаления жидкости из плевральной полости давление также вырастет быстро, и разовьется острое легочное сердце.

В редких случаях аналогичные симптомы может вызвать не плеврит, а эмпиема плевры. Так называется скопление гноя в плевральной полости. Однако этот процесс реже заканчивается развитием легочного сердца. Накопление гноя занимает больше времени, а его общее количество не так велико и редко приводит к значительному сдавливанию легкого.

Приступ бронхиальной астмы

Астма может стать причиной развития как острого, так и хронического легочного сердца. Влияние этой болезни на сердце будет зависеть от частоты приступов. Для развития острого легочного сердца необходим длительный приступ астмы с тяжелым нарушением дыхательной функции. Такую форму болезни называют еще астматическим статусом. Он возникает, если вовремя не купировать постепенно нарастающий приступ. Основными нарушениями в организме являются отек слизистой оболочки бронхов, спазм бронхиол (сжатие бронхов мелкого калибра ) и скопление мокроты в их просвете. Из-за этого воздух практически не попадает в альвеолы и не происходит обмен газов.

Остановка газообмена, в свою очередь, ведет к переполнению сосудистой сети легких кровью. Возникает застой, и повышается давление в легочной артерии. Если вовремя не решить проблему с дыханием и не снять приступ, происходит расширение правых отделов сердца. Без квалифицированной помощи в таких случаях летальный исход наблюдается в 5 – 7% случаев.

Таким образом, причин развития острого легочного сердца не так уж много. Все их объединяет угроза для жизни пациента и необходимость срочной госпитализации. В большинстве случаев врачам приходится бороться с патологией легких, а проблема расширения сердца уходит на второй план. Совсем по-другому происходит развитие хронического легочного сердца. Здесь непосредственная угроза для жизни пациента возникает только в случае развития осложнений. Лечебные мероприятия связаны не только и не столько с лечением патологии легких. Основной задачей является восстановление нормальной гемодинамики и предотвращение осложнений со стороны сердца.

Причинами развития хронического легочного сердца являются следующие патологии:

• пневмокониозы;
• фиброзирующий альвеолит;
• некоторые врожденные патологии легких;
• хронический бронхит ;
• бронхоэктазы;
• бронхиальная астма;
• эмфизема легких;
• некоторые заболевания сосудов;
• некоторые нейромышечные заболевания;
• нарушения работы дыхательного центра;
• деформация грудной клетки.

Туберкулез

Туберкулез является тяжелым инфекционным заболеванием, которое характеризуется затяжным течением и высокой вероятностью обострений в будущем. Быстро победить туберкулез очень сложно, так как возбудители этой болезни почти невосприимчивы к большинству обычных антибиотиков . Однако без лечения вовсе туберкулез быстро прогрессирует.

Основной проблемой является разрушение легочной ткани. В местах размножения микобактерий (возбудителей туберкулеза ) появляются патологические полости. Стенки альвеол и бронхиол здесь претерпевают так называемый казеозный некроз, превращаясь в густую творожистую массу. Разумеется, ни о каком газообмене в пораженных участках не может быть и речи. Пациент страдает от тяжелой дыхательной недостаточности. Данный процесс является необратимым. Даже полное излечение туберкулеза не восстановит нормальную легочную ткань. Творожистые массы будут удалены, но на их месте останутся огромные (иногда до 6 – 7 сантиметров в диаметре ) пустые полости. Однако гемодинамика может быть нарушена даже без разрушения альвеол. Хронический воспалительный процесс ведет к пневмосклерозу . При нем альвеолы и бронхиолы зарастают соединительной тканью, и прохождение по ним воздуха становится попросту невозможным.

У пациентов с туберкулезом легочное сердце развивается постепенно. Даже самые агрессивные формы этой болезни в отсутствие лечения вызывают значительное разрушение ткани и пневмосклероз в течение нескольких месяцев. В связи с этим сердце успевает приспособиться к нарастающему давлению. Миокард правого желудочка утолщается, и эта камера постепенно увеличивается в размерах.

Пневмокониозы

Пневмокониозами называется фиброз (склерозирование ) легочной ткани, который вызван длительным регулярным попаданием пыли различного рода. В бытовых условиях это заболевание встречается достаточно редко и в основном в сильно запыленных регионах земного шара. В медицинской практике пневмокониозы чаще относят к профессиональным патологиям. Они характерны для людей, работающих на производстве с повышенным содержанием пыли в воздухе.

В зависимости от вида вдыхаемой пыли различают следующие виды пневмокониозов:

• силикоз – при вдыхании пыли из диоксида кремния (развивается у рабочих на производстве строительных материалов, строителей и шахтеров )
• асбестоз – при вдыхании пыли асбеста (на производстве асбеста );
• сидероз – при пыли, образующей во время шлифовки и обработки железа (у рабочих в автомобилестроении, машиностроении и сталепрокатной промышленности );
• антракоз – при вдыхании угольной пыли (у шахтеров );
• талькоз – при вдыхании талька (у работников керамической, лакокрасочной, бумажной и других отраслей промышленности );
• металлозы – при вдыхании пыли различных металлов.

Попадание пыли в легкие ведет к воспалительным и аллергическим процессам в бронхиолах. Мельчайшие ее частицы способны проникать и в альвеолы. При длительном попадании пыли в легкие (месяцы или годы – в зависимости от природы пылевых частиц ) происходит постепенное огрубение и утолщение стенок бронхов. Со временем развивается диффузный пневмосклероз, охватывающий большую часть легких. Данный процесс является необратимым, и единственный способ избежать его – это использование на производстве специальных защитных масок и респираторов.

Развившийся пневмосклероз затрудняет прохождение крови по капиллярам легких. Развивается дыхательная недостаточность и легочное сердце. Поскольку данный процесс требует длительного времени, правый желудочек увеличивается постепенно, за счет утолщения стенок.

Фиброзирующий альвеолит

Данное заболевание встречается достаточно редко (всего 5 – 7 случаев на 100 тысяч населения ). Оно характеризуется поражением альвеол с их последующим замещением соединительной тканью. Предполагается, что в основе этого процесса лежат аутоиммунные реакции, при которых организм вырабатывает антитела против собственных клеток (в данном случае, против клеток в стенках альвеол ). Болезнь может быть запущена и внешними факторами, давшими толчок к аномальной аллергической реакции.

Фиброзирующий альвеолит развивается постепенно, в течение нескольких лет. Большинство пациентов начинает замечать первые симптомы заболевания лишь в возрасте 45 – 50 лет и позже. Фиброз легких, который является результатом альвеолита, ведет к развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Врожденные патологии легких

Существует ряд врожденных патологий, которые ведут к выраженному нарушению работы легких. Чаще всего эти заболевания проявляются с самого детства, и ребенок может отставать в росте и развитии от сверстников. Причиной развития таких болезней являются генетические дефекты, которые с трудом поддаются лечению. Из-за выраженной дыхательной недостаточности у таких пациентов легочное сердце может встретиться уже в молодом возрасте.

Врожденными заболеваниями, серьезно нарушающими работу легких, являются:

• Муковисцидоз . При данном заболевании у пациентов с рождения имеется дефект в одном из белков в железах внешней секреции. Из-за этого слизь и другие жидкости, производимые этими железами, становятся более вязкими. В бронхах при муковисцидозе застаивается вязкая слизь. Она с трудом откашливается и препятствует нормальному прохождению воздуха. Это нарушает процесс обмена газов и вызывает застой крови в малом круге кровообращения.
• Поликистоз . При поликистозе наблюдается множественное образование патологических полостей (кист ) в ткани легких. Они пережимают и перекрывают воздухоносные пути и затрудняют газообмен. Кроме того, при крупных образованиях пережатыми могут оказаться и ветви самой легочной артерии. Все это способствует развитию легочной гипертензии.
• Гипоплазия легких . Гипоплазией легких называется недоразвитие этого органа в процессе созревания эмбриона. Чаще всего это заболевание встречается у недоношенных детей, родившихся раньше положенного срока. Это объясняется тем, что легкие у эмбриона развивают позже, нежели другие внутренние органы. При гипоплазии малый круг кровообращения оказывается не в состоянии принять весь объем крови, который поступает в него из правого желудочка. В результате этого повышается давление в легочной артерии, а сам правый желудочек гипертрофируется (утолщается и увеличивается в размерах ).

Саркоидоз

Саркоидоз является патологией с невыясненной этиологией. Это означает, что до сих пор неизвестны все механизмы, которые ведут к развитию данной болезни. Легкие при саркоидозе поражаются более чем в 80% случаев. Патологический процесс сводится к образованию крупных гранулем, которые сдавливают близлежащие ткани. Пережатие бронхиол или кровеносных сосудов нарушает нормальную работу легких. Результатом становится легочная гипертензия и хроническое легочное сердце.

Саркоидоз обычно развивается медленно. Гранулемы проходят несколько стадий в своем развитии и не сразу достигают больших размеров. Функция легких из-за этого нарушается постепенно. Иногда пораженным оказывается лишь один из сегментов легких (в зависимости от локализации гранулем ). Хроническое легочное сердце на фоне саркоидоза развивается в основном у людей после 50 лет, так как это заболевание не характерно для молодого возраста.

Хронический бронхит

Бронхитом называется заболевание дыхательной системы, при котором воспалительный процесс развивается на уровне бронхов. Чаще причиной воспаления становится попадание патогенных микроорганизмов (бактерий или вирусов ), но возможны и другие причины. Характерными изменениями в организме при бронхите являются воспалительный отек слизистой оболочки бронхов и усиленное образование слизи (мокроты ). Согласно общепринятой классификации, различают острое и хроническое течение бронхита.

Острый бронхит не сопровождается изменениями в сердце, так как полное излечение происходит слишком быстро, а гемодинамика в малом круге кровообращения нарушена незначительно. Гораздо серьезнее обстоят дела при хроническом течении болезни. В этом случае воспалительный процесс в бронхах длится несколько месяцев или даже лет с периодическими обострениями. Это становится причиной постепенных изменений в структуре бронхов. Ухудшается вентиляция легких и повышается выделение вязкой мокроты. Все это ведет к медленному, но прогрессирующему росту давления в легочной артерии. Как следствие, у пациентов (обычно через несколько лет ) развивается хроническое легочное сердце.

Бронхоэктазы

Бронхоэктатическая болезнь является сравнительно частым заболеванием дыхательной системы, которое может встречаться в любом возрасте. Как правило, она развивается вторично, на фоне других хронических болезней легких. Основной проблемой при данной патологии является формирование бронхоэктазов. Так называются измененные бронхи. Они деформируются, принимая вид расширенных цилиндров, мешочков или спирали. Все это ухудшает вентиляцию легких в целом и способствует хроническим инфекционным процессам. Нередко больные жалуются на гнойную мокроту, которая появляется в результате жизнедеятельности микробов в полости бронхоэктазов.

Тяжесть болезни зависит от количества видоизмененных бронхов. В тяжелых случаях наблюдается зарастание просвета бронхов соединительной тканью и развитие пневмосклероза. Как следствие, затрудняется кровоток в капиллярной сети легких и развивается легочное сердце.

Бронхиальная астма

Как уже отмечалось выше, тяжелые длительные приступы бронхиальной астмы могут привести к развитию острого легочного сердца с расширением правых отделов органа. Менее острое течение болезни с периодическими обострениями не повышает давление в легочной артерии так резко. Поэтому у пациентов формируется не острое, а хроническое легочное сердце.

Бронхиальная астма является весьма распространенным заболеванием, которое считается одной из основных причин развития легочного сердца. Она характеризуется спазматическим сокращением гладких мышц, которые расположены в стенках бронхов. Закрытие бронхов останавливает приток воздуха в альвеолы и газообмен, из-за чего возникает дыхательная недостаточность. Единой теории о причинах развития астмы не существует, несмотря на многочисленные исследования.

Причинами спазма гладких мышц в бронхах считают:

• аллергические реакции;
• нарушения на уровне иннервации бронхов;
• вдыхание слишком холодного или слишком горячего воздуха;
• неправильное питание;
• плохая экологическая обстановка;
• наследственные факторы.

Хроническое легочное сердце развивается далеко не у всех больных с бронхиальной астмой. Гипертрофия миокарда нарастает лишь во время приступов. Устранение вышеперечисленных неблагоприятных факторов и симптоматическое лечение позволит уменьшить число обострений астмы до минимума. В таких условиях поражение сердца крайне маловероятно.

Эмфизема легких

Эмфиземой легких называется патологическое увеличение объема этого органа из-за расширения бронхов. Болезнь встречается достаточно часто и может быть вызвана различными причинами. В первую очередь, расширение бронхов является следствием снижения их эластичности. Она наблюдается при некоторых врожденных заболеваниях. Тогда эмфизема развивается с возрастом. Приобретенный вариант болезни встречается при длительном и усиленном растяжении легких. Такая эмфизема характерна, например, для музыкантов, играющих на духовых инструментах. Редко встречается расширение легких с установлением эмфиземы после баротравмы (когда человек резко попадает в зону повышенного давления ).

Нарушения при данной патологии заключаются в разрушении стенок мелких бронхов и их сильной деформации. Это мешает прохождению воздуха и газообмену. Происходит постепенный застой крови в малом круге кровообращения с расширением правых отделов сердца.

Заболевания сосудов

Некоторые заболевания сосудов могут затрагивать легочную артерию и мелкие капилляры в легких. При этом в отличие от вышеперечисленных патологий значительного нарушения дыхания не происходит. Проблема заключается непосредственно в поражении сосудистого русла. Воспалительный процесс локализуется в стенках сосудов различного размера, приводя к нарушению их проходимости (васкулит ). Из-за этого тот же объем крови будет проходить уже с трудом. Давление в легочной артерии постепенно возрастает до очень высоких показателей. Это ведет к быстрому развитию легочного сердца с выраженным утолщением миокарда правого желудочка.

Заболеваниями, которые могут привести к поражению сосудистой сети легких, являются:

• узелковый периартериит;
• болезнь Кавасаки;
• микроскопический полиангиит;
• болезнь Бехчета;
• васкулиты при заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка , ревматизм ).

Поражение сосудов может быть вызвано и некоторыми бактериальными или вирусными инфекциями, но в этих случаях легочное сердце развивается редко. Дело в том, что инфекционные васкулиты обычно проходят довольно быстро (несколько недель ). За такой короткий срок миокард не успевает сильно увеличиться в размерах. Поражение сердца характерно лишь для болезней, при которых воспаление сосудов легких длится по несколько месяцев или с периодическими обострениями.

Нейромышечные заболевания

Иногда легочное сердце развивается не на фоне поражения сосудов или бронхиального дерева легких. Эта патология может быть обнаружена и у людей с дыхательной недостаточностью другого рода. Например, при некоторых нейромышечных заболеваниях возникает слабость дыхательной мускулатуры. Дело в том, что вдох является активным процессом, в котором участвуют различные группы мышц. При поражении нервов, которые руководят работой этих мышц, вдох затруднен, ритмичность дыхания нарушена, и газообмен не происходит с нормальной скоростью. Таким образом, застой крови в легких возникает даже при отсутствии структурных изменений в самом органе.

Нейромышечные заболевания, влияющие на работу дыхательной системы, могут быть как врожденными, так и приобретенными. Во втором случае речь идет о некоторых инфекциях , поражающих нервную систему. Чаще всего перебои в ритме дыхания не вызывают его острую остановку, поэтому давление в легочной артерии растет медленно, а сердце длительное время компенсирует это наращиванием мышечного слоя.

Легочное сердце можно обнаружить при следующих нейромышечных заболеваниях:

• врожденные или приобретенные мышечные дистрофии;
• миопатии различного происхождения;

Нарушения работы дыхательного центра

В редких случаях легочное сердце развивается у пациентов с поражением дыхательного центра. Так называется область в стволе головного мозга (продолговатый мозг ), которая отвечает за регуляцию дыхания. Если работа этого центра нарушена, он не в состоянии посылать импульсы дыхательным мышцам и поддерживать процесс дыхания. При серьезных нарушениях в его работе газообмен практически не происходит. Застой крови в малом круге ведет к резкому подъему давления в легочной артерии. Временные перебои повышают давление постепенно. Таким образом, заболевания, отражающиеся на работе дыхательного центра, могут привести к развитию как острого, так и хронического легочного сердца.

Причинами повреждения дыхательного центра могут быть:

• травмы головы;
• повышенное ;
• отек мозга;
• отравления некоторыми веществами;

Во всех вышеперечисленных случаях механизмы поражения нейронов будут различными, но эффект практически всегда схож. Он заключается в постепенном угнетении дыхательной функции.

Деформация грудной клетки

Легочное сердце является частой патологией у людей с деформированной грудной клеткой. В норме ребра, позвоночник и грудина образуют достаточно большую полость, чтобы в ней свободно размещались легкие, сердце и органы средостения. Некоторые заболевания или аномалии развития могут привести к дефектам в росте и развитии костной ткани. Это часто отражается на форме грудной клетки. В результате подобных изменений легкие начинают хуже работать, а сосуды, идущие от сердца к легким и обратно, оказываются пережатыми. Организм приспосабливается к подобным условиям, но вентиляция легких и кровоток в малом круге кровообращения все равно обычно затруднены. Результатом является гипертрофия правых отделов сердца.

Деформация грудной клетки может быть врожденной аномалией развития, результатом рахитизма , которым пациент страдал в детстве, или дефектом после тяжелой травмы. Поскольку в каждом конкретном случае степень затруднения дыхания и кровотока различна, то легочное сердце развивается не у всех больных. Тем не менее, его частота у таких людей повышена по сравнению с распространенностью этой патологии в целом. Болезнь в этих случаях может развиться в любом возрасте.

Виды легочного сердца

Основная классификация легочного сердца, о которой уже говорилось выше, предполагает деление этой патологии на два вида – острую и хроническую. Каждая из них имеет свои причины и механизмы развития. Именно они играют наибольшую роль в тактике лечения.

Острое легочное сердце

Данная патология развивается, как правило, за несколько дней или даже за несколько часов (при тромбозе легочной артерии или ее ветвей ). Такое быстрое расширение правых отделов сердца представляет серьезную опасность для жизни пациента. Чаще всего необходима срочная квалифицированная помощь в условиях стационара. Однако даже в этих случаях смертность при остром легочном сердце остается высокой. С клинической точки зрения (по симптомам и проявлениям ) этот вид патологии сильно отличается от хронического легочного сердца, хотя механизмы их развития совпадают.

Хроническое легочное сердце

Данная патология имеет место при постепенном наращивании давления. Процесс расширения правого предсердия и желудочка, а также утолщения их стенок может занять долгие месяцы и годы. Этот вид характеризуется постепенным появлением симптомов, которые часто сопровождаются признаками поражения дыхательной системы. Основная опасность при хронической форме заключается в развитии различных осложнений. Дело в том, что в норме миокард правого предсердия не так сильно развит. Он перекачивает кровь по более короткому малому кругу кровообращения. Вследствие этого ему не требуется такое интенсивное питание, как миокарду левого желудочка.

Проблема при хроническом легочном сердце заключается в том, что в стенке правого желудочка становится больше мышечных волокон. Этот отдел постоянно работает в усиленном режиме и потребляет больший объем кислорода. Но анатомически к нему подходит меньше коронарных артерий (сосуды, снабжающие сердечную мышцу питательными веществами ). Таким образом, возникает дисбаланс между потреблением и поставкой кислорода.

Кроме различия на хроническое и острое легочное сердце иногда говорят о его компенсированной и декомпенсированной форме. В первом случае сердце способно длительное время преодолевать возросшее давление за счет более сильных сокращений. Вследствие этого пациент может не иметь жалоб вовсе. Однако механизмы и ресурсы, за счет которых происходит компенсация, истощаются. Наступает декомпенсированная стадия. При ней сердце не может преодолеть давление в малом круге кровообращения. Газообмен не происходит, и организм без срочной помощи извне быстро погибает от одновременной остановки сердца и дыхания.

Симптомы легочного сердца

Все симптомы у пациентов с легочным сердцем можно условно разделить на две большие группы. Первая включает проявления болезни, обусловленные непосредственно расширением правых отделов сердца. Вторая – проявления со стороны дыхательной системы. Как уже отмечалось выше, основной причиной легочного сердца являются болезни легких, которые также имеют свои симптомы.

Наиболее характерными проявлениями легочного сердца являются:

• головокружение и обмороки ;
• повышенная утомляемость;
• посинение кожных покровов;
• набухание шейных вен;
• «барабанные» пальцы;
• боли в правом подреберье;

Тахикардия

Тахикардия – это учащенное сердцебиение, которое нередко замечает сам пациент. При хроническом легочном сердце она является одним из наиболее распространенных симптомов. Тахикардия развивается для компенсации недостаточного кровообращения. Еще до утолщения миокарда правого желудочка сердце начинает биться быстрее, чтобы не допустить застоя крови и протолкнуть ее через легочную артерию, несмотря на повышенное давление. Учащение сердцебиения может быть одним из первых симптомов при хроническом легочном сердце.

Поначалу пациенты жалуются на приступы, которые со временем повторяются все чаще. На поздних стадиях при хронических процессах в легких тахикардия может наблюдаться постоянно, но частота сердечных сокращений в этих случаях не превышает обычно 90 – 100 ударов в минуту. Основным механизмом компенсации все же остается гипертрофия миокарда.

Аритмия

Аритмия – это нарушение нормального сердечного ритма, при котором сокращения происходят хаотично, через разные промежутки времени. При хроническом легочном сердце аритмия может изредка появляться на ранних стадиях, но все же более характерен этот симптом для запущенной болезни.

Механизм появления аритмии достаточно сложен. Этот симптом развивается из-за значительной гипертрофии миокарда. Дело в том, что сердечное сокращение происходит под действием биоэлектрического импульса. Этот импульс разносится по сердечной мышце с помощью специальных волокон, составляющих проводящую систему сердца. В норме эти волокна отвечают за равномерное и ритмичное сокращение всех отделов сердца. Однако увеличение в размерах правого предсердия и утолщение его мышцы затрудняет этот процесс. Результатом становятся нарушения в проведении импульса, и, как следствие, аритмия.

Боли в области сердца

Как уже отмечалось выше, при хроническом легочном сердце наблюдается дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарных сосудов. Этот дисбаланс особенно выражен во время физической нагрузки, когда сердце работает в усиленном режиме. Боль появляется из-за острого кислородного голодания клеток. Как правило, она локализуется за грудиной. Если при этом продолжить давать нагрузку на сердце и не предпринимать никаких мер, может развиться инфаркт миокарда (смерть мышечных клеток из-за нехватки кислорода ).

На боль в области сердца жалуются пациенты на разных этапах болезни. Однако наиболее велика угроза гипоксии (кислородного голодания ) у людей с уже гипертрофированным миокардом, то есть со сформировавшимся легочным сердцем. Такие боли не всегда отвечают на прием нитроглицерина. Эффективнее они снимаются эуфиллином. Некоторые проблемы они представляют при диагностике, так как обычно от нехватки кислорода страдает левый желудочек с хорошо развитым миокардом. Это может сбить с толку неопытного врача при первичном осмотре, однако дальнейшие диагностические обследования дают правильное представление об истинном источнике боли.

Одышка

Одышка является одним из самых распространенных симптомов у пациентов с легочным сердцем. Она представляет собой вариант нарушения дыхания. При ней дыхание не останавливается, но пациенту бывает трудно восстановить его нормальный ритм. Нередко для этого приходится принять специфическую позу (слегка склонившись вперед и облокотившись на что-то руками ). В такой позе задействуются дополнительные группы дыхательных мышц, что облегчает дыхание и восстанавливает его ритм.

На ранних этапах одышка вызвана не легочным сердцем (которое попросту еще не сформировалось ), а патологией легких, которая впоследствии приведет к гипертрофии миокарда правого желудочка.

Причиной появления одышки могут быть следующие процессы в легких:

• воспаление тканей легких;
• скопление мокроты в бронхах;
• деформация бронхов;
• сдавливание легких.

При появлении одышки важно обратиться к врачу для установления ее причины. Дело в том, что некоторые болезни, вызывающие этот симптом, проходят быстро и не требуют специфического лечения. Однако если одышка появилась на фоне заболеваний, которые могут привести к развитию легочного сердца, необходимо срочно начать лечение и профилактические меры.

На поздних этапах болезни, когда миокард уже гипертрофирован и легочное сердце сформировалось, одышка может быть вызвана нарушениями кровотока. Снижение газообмена ведет к тому, что в артериальной крови падает процентное содержание кислорода. Это воздействует на специфические рецепторы и раздражает дыхательный центр в мозге. Однако попытка центра стимулировать дыхание ведет лишь к одышке, так как газообмен нарушен по причине плохой работы сердца.

Головокружение и обмороки

Головокружение и обмороки часто наблюдаются у людей с формировавшимся легочным сердцем и серьезными хроническими болезнями легких (пневмокониоз, фиброз легких и др. ). Эти симптомы вызваны кислородным голоданием мозга. Когда нейроны, из которых состоит центральная нервная система, не получают питательных веществ, их работа нарушается. Головокружение может наблюдаться длительное время (часы, дни ). Обмороки же обычно длятся 3 – 5 минут (редко 15 – 20 минут ).

Кашель

Кашель появляется из-за застоя крови в малом круге кровообращения. Это вызвано не столько самим легочным сердцем, сколько заболеваниями легких. Кашель может появляться периодически во время физических нагрузок. Иногда, при серьезном застое, кровь из капилляров просачивается в просвет альвеол. Тогда этот симптом сопровождается влажными хрипами и отделением мокроты с примесями крови. Такие проявления болезни говорят о возможности развития отека легких (встречается редко на начальных этапах болезни ).

Повышенная утомляемость

Повышенная утомляемость является следствием правожелудочковой сердечной недостаточности , которая характерна для сформировавшегося легочного сердца. Повышение давления в правых отделах в той или иной степени распространяется на всю венозную систему организма. Застой венозной крови ведет к плохому оттоку продуктов жизнедеятельности. Они скапливаются в мышечных клетках и не дают им нормально работать. Таким образом, мышцы плохо переносят любую физическую нагрузку, а пациент во время визита к врачу жалуется на постоянное чувство усталости.

Отеки

Отеки являются еще одним типичным симптомом правосторонней сердечной недостаточности. Они появляются при значительном увеличении давления в венозной системе. Происходит застой крови, которая из-за силы тяжести скапливается в основном в нижних конечностях. Часть крови покидает сосудистое русло и попадает в межклеточное пространство, формируя отек. Обычно они локализуются в области лодыжек ближе к вечеру. К утру отеки могут полностью исчезать. При декомпенсированных формах легочного сердца отеки локализуются также в области голеней и бедер. Они имеют синеватую окраску, так как кровь, скапливающаяся в тканях, богата не кислородом, а углекислым газом.

Посинение кожных покровов

Кожа при хроническом легочном сердце синеет из-за переполнения венозной кровью и низкого содержания кислорода в артериальной крови. В первую очередь это наблюдается в области пальцев рук и ног, а также в так называемом носогубном треугольнике. Губы и кончик носа имеют синюшный оттенок (иногда фиолетовый ) и быстро замерзают. Такое лицо также именуется лицом Корвизара. Кожа вне носогубного треугольника бледная, иногда с желтоватым оттенком.

Иногда на фоне общей бледности у больных может наблюдаться болезненный румянец на щеках. Он объясняется токсическим действием углекислого газа, содержание которого в крови повышено. Это вызывает расширение капилляров внутри кожи, что и ведет к появлению румянца. Иногда параллельно с румянцем наблюдается покраснение белков глаз из-за расширения капилляров и в этой области.

Набухание шейных вен

В правые отделы сердца, как уже говорилось выше, кровь попадает из двух крупных сосудов - верхней и нижней полых вен. При повышении давления и застое крови в сердце аналогичные процессы происходят и в них. Непосредственно шейные вены набухают при застое в верхней полой вене. Наиболее заметно это при глубоком вдохе, когда венозное давление возрастает. Также можно вызвать набухание вен при несильном надавливании на переднюю брюшную стенку. Это подымет вверх диафрагму и повысит давление в нижней полой вене, которая сообщается с верхней. Все эти признаки говорят о выраженной правосторонней сердечной недостаточности.

«Барабанные» пальцы

Пальцы Гиппократа или так называемые «барабанные» пальцы являются симптомом, типичным для тяжелых хронических заболеваний сердца и легких. Они развиваются за годы болезни, постепенно изменяя форму. У пациентов с хроническим легочным сердцем происходит расширение последней (дистальной ) фаланги пальцев на руках. Из-за этого палец начинает напоминать барабанную палочку. Ноготь при этом становится более круглым. Его центральная часть приподнимается, образуя подобие купола. Данный симптом называют ногтями в форме часовых стекол.

Боли в правом подреберье

Повышение давления в нижней полой вене серьезно отражается на кровотоке в печени. Дело в том, что портальная вена, проходящая через этот орган, впадает как раз туда. Эта вена формируется не только за счет крови из печени. Она представляет собой как бы «выходное отверстие» разветвленной сети. Эта сеть собирает венозную кровь от многих органов брюшной полости (селезенка , кишечник , желудок , и др. ). Вся эта кровь поступает в печень, но не может покинуть ее в полном объеме из-за поражения сердца. Тогда печень переполняется кровью.

Сама печень практически не имеет чувствительных нервных окончаний. Однако капсула, которая окружает этот орган, очень восприимчива к боли. При увеличении печени на несколько сантиметров (что характерно для хронического легочного сердца ) капсула сильно растягивается, и у пациента появляются боли в правом подреберье. Они могут сопровождаться чувством тяжести и дискомфорта в этой области. Боль усиливается при движении и физической нагрузке (в этот момент печень немного смещается в брюшной полости, еще сильнее растягивая капсулу ).

Асцит

Асцитом называется скопление жидкости в брюшной полости. При правосторонней сердечной недостаточности он является весьма характерным поздним симптомом. Когда кровь плохо перекачивается последовательно возрастает давление во всех венах, которые впадают в правое предсердие. Асцит всегда сопровождается увеличением печени и обусловлен повышением давления в портальной вене и нижней полой вене. Этот симптом характерен не только для легочного сердца, но и для многих болезней печени.

Когда сосуды внутренних органов переполняются кровью, часть жидкости просачивается сквозь их стенки. Обычно клетки крови (эритроциты , лимфоциты ) выходят лишь в небольших количествах, но жидкая фракция крови и мелкие молекулы способны пройти между клетками сосудистой стенки. Эта жидкость скапливается в полости брюшины. В редких случаях ее количество может превышать 10 литров. Разумеется, такой объем накапливается очень долгое время (недели, месяцы ). Естественного рассасывания не происходит, потому что оно должно идти через вены или лимфатические сосуды, которые и так переполнены.

Больной с асцитом выглядит как полный человек с большим животом, но определенные отличия все же есть. При пальпации или перкуссии брюшной полости отчетливо чувствуется скопление жидкости. Жировая ткань у полных людей сильно отличается на ощупь. Кроме того, на передней брюшной стенке можно увидеть просвечивающие переполненные вены под растянутой кожей. Пупок несколько выпячивается.

Вышеперечисленные симптомы и проявления болезни характерны в основном для хронического легочного сердца. При острой форме такие симптомы как асцит, отеки или пальцы Гиппократа попросту не успевают сформироваться. На первое место выходит боль в груди, выраженное нарушение дыхания, набухание шейных вен. При появлении этих симптомов необходимо срочно вызвать скорую медицинскую помощь и госпитализировать больного для выяснения диагноза и срочного лечения.

Диагностика легочного сердца

Диагностика легочного сердца может быть проведена различными способами. Каждый из них имеет свои преимущества и недостатки. Предварительный диагноз может поставить на основании первичного обследования врач-терапевт или любой другой специалист с высшим медицинским образованием. Далее для уточнения диагноза и определения причин патологии пациента направят в специализированное кардиологическое отделение, занимающееся лечением болезней сердца.

Основными методами, применяемыми в диагностике легочного сердца, являются:

• общий осмотр пациента;
• перкуссия сердца;
• аускультация;
• электрокардиография (ЭКГ );
• эхокардиография;
• рентгенологическое исследование.

Общий осмотр пациента

Общий осмотр пациента проводится с целью выявить основные симптомы, характерные для легочного сердца. Нередко пациент во время визита к врачу сообщает лишь о тех изменениях, которые его беспокоят. В то же время такой симптом, как, например, «барабанные» пальцы не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями, и люди не придают ему большого значения, списывая на возрастные изменения. В связи с этим при поступлении требуется произвести тщательный общий осмотр пациента для сбора наиболее полной информации.

Во время общего осмотра могут быть обнаружены следующие характерные признаки хронического легочного сердца:

• пальцы Гиппократа;
• набухание шейных вен;
• отеки;
• увеличение печени;
• асцит.

Все это уже наводит врача на правильный диагноз. Квалифицированному специалисту при этом даже не нужно проводить дополнительных обследований, чтобы понять, что у пациента правосторонняя сердечная недостаточность, вызванная легочным сердцем или тяжелой хронической болезнью легких.

В некоторых случаях общий осмотр позволяет предположить, какое заболевание стало причиной развития легочного сердца. Характерным признаком эмфиземы, например, является бочкообразная форма грудной клетки, а при пневмосклерозе кожа между ребрами как бы втянута.

Перкуссия сердца

Перкуссия сердца проводится в рамках первичного осмотра пациента. Она представляет собой «простукивание» области сердца для приблизительного определения границ органа. Врач ставит одну руку на область сердца, а другой постукивает по собственному пальцу. При этом важно слушать, какой звук получается при ударах. Над легкими этот звук будет более гулким. Над сердцем происходит его притупление, так как под рукой врача уже не полость, а более плотные ткани.

Во время перкуссии у пациентов с хроническим легочным сердцем отмечается смещение правой границы сердца вправо. Это говорит о выраженной гипертрофии правого желудочка. Данное изменение характерно именно для легочного сердца и при других патологиях встречается редко.

Аускультация

Аускультацией называют акустическое исследование, которое проводится с помощью специального инструмента – стетофонендоскопа (слушалка ). Исследование должно проводиться в максимальной тишине, так как даже инструмент не позволяет точно расслышать все патологические звуки.

При аускультации сердца врач оценивает работу его клапанов, ритм и силу сокращений. В ряде случаев удается предположить и увеличение правых отделов сердца (при этом точки выслушивания несколько смещаются, потому что сердце меняет форму ). Более информативна аускультация легких. Она позволяет услышать хрипы, характер которых может помочь в диагностике первичного заболевания.

Типичными изменениями при аускультации сердца являются:

• акцент второго сердечного тона на легочной артерии;
• при выслушивании во втором межреберье слева второй тон расщепляется, что говорит о гипертрофии правого желудочка;
• выслушивается пульмональный компонент второго тона, который появляется из-за позднего закрытия створок клапана;
• первый сердечный тон может быть ослаблен на поздних стадиях болезни, так как гипертрофированный миокард сокращается дольше.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ ) является одним из наиболее распространенных и информативных методов в диагностике сердечных заболеваний. Данное исследование основывается на создании электрического поля вокруг сердца с помощью специальных электродов. После этого аппарат записывает распространение сердечных импульсов, их направление и силу. Таким образом, у врача появляется возможность оценить функциональное состояние органа. Опытный специалист может по ЭКГ определить и структурные нарушения.

При легочном сердце на ЭКГ видны следующие признаки заболевания:

• зубец Р усиливается и имеет заостренную вершину в отведениях II, III и aVF (на ранних стадиях );
• в отведении V 1 наблюдается появление патологического комплекса QRS;
• смещение электрической оси сердца вправо;
• в отведениях III, aVF, V 1 и V 2 может появиться отрицательный зубец Т, а весь сегмент RS-T смещается ниже изолинии.

Существуют и другие признаки легочного сердца на ЭКГ, позволяющие более точно определить особенности поражения сердца. В большинстве случаев эти признаки появляются из-за гипертрофии миокарда правого желудочка, изменения формы сердца и его поворота вокруг своей оси. Проведение ЭКГ может назначаться повторно для отслеживания изменений в течение болезни. Эта процедура является абсолютно безвредной и безболезненной. Расшифровку записи должен проводить опытный врач-кардиолог.

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ ) представляет собой исследование структуры сердца с помощью ультразвуковых волн. С его помощью можно получить изображение отделов сердца, измерить толщину его стенок, скорость и направление тока крови, объем камер. ЭхоКГ является наиболее точным подтверждением наличия гипертрофии правого предсердия и желудочка. Кроме того, возможно обнаружить признаки легочной гипертензии. Все это служит достаточным аргументом для постановки окончательного диагноза. Измерение таких параметров как объем систолического выброса, может сильно помочь в назначении правильного лечения, так как дает более полную картину патологического процесса.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование основано на прохождении через грудную клетку пациента рентгеновских лучей. Часть этого излучения поглощается плотными анатомическими структурами. За счет этого получается изображение, на котором видны различия тканей по плотности. Это позволяет судить о размерах и локализации внутренних органов.

При хроническом легочном сердце на рентгенограмме могут быть следующие изменения:

• набухание легочной артерии (ее дуга лучше заметно в косой проекции );
• увеличение правого желудочка;
• шарообразная форма сердца;
• уменьшение средостения;
• расширение корней легких (признак легочной гипертензии );
• усиление легочного рисунка или выявление новообразований в легких (признаки патологии легких, которая вызвала развитие легочного сердца ).

Рентгенологическое исследование предполагает облучение пациента минимальными дозами радиации. Оно не рекомендуется детям или беременным женщинам. Остальным пациентам проводится единожды. Повторных облучений по возможности лучше избегать, прибегая к другим методам исследования.

Для определения причин развития легочного сердца и определения тяжести болезни могут быть назначены дополнительные анализы и исследования:

• анализ крови;
• бактериологический анализ;
• исследование дыхательной функции.

Анализ крови

Правосторонняя сердечная недостаточность, которая наблюдается у пациентов с легочным сердцем, нередко приводит к изменениям в составе крови. В связи с этим лабораторный анализ крови (общий анализ крови и биохимический анализ крови ) желательно назначать всем пациентам при поступлении. По ходу лечения могут проводиться повторные анализы крови как из вены, так и из пальца.

Типичными изменениями в анализе крови являются:

• Эритроцитоз (увеличение количества эритроцитов ). Появляется как компенсаторная реакция, поскольку именно эритроциты переносят кровь к органам. Норма составляет 3,5 – 5,0 Х 10 12 клеток в 1 л крови.
• Повышенный уровень гемоглобина . Так как кислорода не хватает, организм производит больше белков , которые его переносят. Таким образом, в меньшем объеме крови сможет раствориться больший объем кислорода. Нормальный уровень гемоглобина колеблется от 120 до 160 г/л.
• Уменьшение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ). Данное изменение типично для больных с дыхательной недостаточностью. При воспалительных заболеваниях легких СОЭ может быть на нормальном уровне или повышаться (норма 3 – 15 мм/ч ).
• Повышение уровня лейкоцитов. Данное изменение обнаруживается при ряде воспалительных, инфекционных или аллергических процессов. Они не являются следствием легочного сердца, а вызваны хроническим заболеванием легких.

Кроме того, при проведении специального анализа можно обнаружить повышенный уровень натрия в крови, пониженное содержание кислорода и повышенное – углекислого газа. Это подтверждает наличие дыхательной недостаточности и указывает на необходимость применения тех или иных методов лечения.

Бактериологический анализ

Бактериологический анализ проводится при подозрении на инфекционный процесс в легких. Этот процесс может стать причиной длительного воспаления и ухудшения дыхательной функции. В этом случае для лечения понадобится идентификация микроорганизмов и определение их чувствительности к антибиотикам.

Материалом для бактериологического анализа обычно является мокрота. Определение вида микроорганизмов может проводиться различными способами (посев на питательные среды, микроскопия, полимеразная цепная реакция ). После идентификации возбудителя болезни появляется возможность назначить правильный антибиотик. Восстановление нормального газообмена в легких останавливает гипертрофию миокарда и облегчает симптомы болезни.

Исследование дыхательной функции

Поскольку развитие легочного сердца обычно связано с хроническими заболеваниями дыхательной системы, в процессе диагностики может понадобиться тщательное исследование функции легких. Это позволит определить, какая именно патология вызывает повышенное давление в легочной артерии. Параллельное лечение основного заболевания облегчит и симптомы легочного сердца.

Для исследования функции легких могут понадобиться:

• определение емкости легких;
• определение остаточного объема легких;
• вычисление индекса Тиффно;
• максимальная объемная скорость выдоха.

Все эти исследования проводятся с помощью специальной аппаратуры в пульмонологическом отделении. Они являются безболезненными. Повторное измерение может понадобиться лишь в конце курса лечения, чтобы оценить его эффективность.

Лечение легочного сердца

Лечение легочного сердца проводится в кардиологическом отделении специалистами узкого профиля. После постановки диагноза и определения причины заболевания врач оценивает состояние пациента. Оно является основным критерием для госпитализации больного. Обычно пациенты с острым легочным сердцем проходят лечение в стационарных условиях. Это объясняется их тяжелым состоянием и высоким риском различных осложнений, угрожающих жизни. Хроническое легочное сердце при отсутствии осложнений допускается лечить амбулаторно. Тогда пациент выполняет все предписания лечащего врача на дому и периодически посещает специалиста для прохождения определенных анализов или процедур.


Медикаментозное лечение легочного сердца ведется в следующих направлениях :

• коррекция низкого уровня кислорода в крови;
• снижение сосудистого сопротивления в легких;
• снижение вязкости крови;
• лечение правосторонней сердечной недостаточности;
• лечение основного заболевания;
• профилактика осложнений.

Коррекция низкого уровня кислорода в крови

Основной проблемой, которую предстоит решить врачу, является пониженное содержание кислорода в артериальной крови. Это влияет на работы практически всех органов и систем и повышает риск серьезных осложнений. Если у больного имеются характерные симптомы, ему назначаются препараты и процедуры, повышающие уровень кислорода в крови и улучшающие его доставку к тканям организма. Показаниями к срочному применению этих мер является падение парциального давления кислорода в крови ниже 65 мм ртутного столба.

• Ингаляция кислорода . В легкие через специальный зонд (обычно носовой ) подают газовую смесь, обогащенную кислородом. Его содержание в ней не должно превышать 40% (иначе может наступить угнетение дыхательного центра и остановка дыхания ). Эту процедуру выполняют только в условиях стационара под надзором врачей. Применение кислорода в качестве лечебного средства может проводиться длительно время (по несколько часов в день в течение недель ).
• Применение бронхолитиков . Бронхолитиками называются препараты, расширяющие просвет бронхов путем стимуляции рецепторов в их стенках. Существуют различные группы бронхолитиков. Подбор препарата и его дозировка зависит от характера нарушений в легких (от основного заболевания, вызвавшего появление легочного сердца ). Наиболее распространенными медикаментами из этого ряда являются сальбутамол, теофиллин, тербуталин. Для удаления из просвета бронхов мокроты назначают бромгексин и его аналоги. Самостоятельный выбор препаратов не рекомендуется из-за риска побочных эффектов и наличия возможных противопоказаний.
• Назначение антибиотиков . Из-за плохой вентиляции легких и ослабления организма в целом у больных с легочным сердцем велик риск инфекционных заболеваний. При этом целесообразно профилактическое назначение антибиотиков. Выбор препарата при этом также осуществляет врач, так как он знает, как сочетается действие различных препаратов.

Снижение сосудистого сопротивления в легких

После повышения уровня кислорода возникает необходимость в снятии легочной гипертензии. Для этого с помощью медикаментов добиваются расслабления и расширения капилляров в малом круге кровообращения. Кровоток при этом становится интенсивнее, газообмен улучшается, а давление в легочной артерии и правом желудочке снижается.

Группы препаратов, применяемые для снижения сосудистого сопротивления в легких

Фармакологическая группа	Механизм действия	Название препарата	Рекомендуемые суточные дозы
Блокаторы кальциевых каналов	Расширяют капилляры в малом круге кровообращения за счет расслабления гладких мышц в стенках сосудов.	Нифедипин	60 – 120 мг
		Дилтиазем	360 – 600 мг
		Исрадипин	5 – 20 мг
Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)	Препятствуют формированию и работе некоторых биологически активных веществ и ферментов, которые вызывают спазм сосудов. Назначаются с осторожностью (больным с декомпенсированным легочным сердцем – меньшие дозы ).	Каптоприл	12,5 – 75 мг
		Эналаприл	5 – 40 мг
		Периндоприл	2 – 8 мг
Нитраты	Уменьшают возврат венозной крови к правому предсердию, «разгружая» сердце.	Изосорбид-динитрат	Подбирается индивидуально по состоянию пациента.
		Изосорбид-5-мононитрат
Альфа-1-адреноблокаторы	Избирательно воздействует на рецепторы в стенках капилляров, приводя к их быстрому расширению.	Доксазозин	0,5 – 2 мг

Снижение вязкости крови

Сгущение и повышение вязкости крови происходит отчасти из-за выпота некоторого количества жидкости из сосудистого русла, отчасти – из-за активации свертывающей системы крови. Густая кровь труднее проходит по мелким капиллярам в легких, из-за чего давление возрастает. Пациентам назначают курс препаратов, разжижающих кровь. Это не только облегчает нагрузку на сердце, но и снижает риск некоторых осложнений.

Для снижения вязкости крови могут быть предприняты следующие меры:

• Кровопускание в объеме до 300 мл за один раз. Данная процедура выполняется как экстренная мера, потому что она не стабилизирует процесс, а лишь временно улучшает ситуацию.
• Назначение фраксипарина. Данный препарат назначают по 0,6 мг дважды в сутки в виде подкожных инъекций. При необходимости он может использоваться в течение нескольких месяцев. Основным эффектом является предотвращение склеивания тромбоцитов . Также его иногда назначают при тромбоэмболии ветвей легочной артерии для разрушения тромбов.
• Назначение реополиглюкина . Препарат применяют в виде капельницы в дозе 200 – 400 мл за один раз. Процедуру проводят 1 раз в 3 – 4 дня. Препарат способствует разжижению крови.

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

Основной проблемой при правожелудочковой сердечной недостаточности является застой венозной крови. Это ведет к слишком серьезной нагрузке на сердце, так как ему приходится перекачивать большой объем крови.

Для борьбы с признаками правосторонней недостаточности применяются следующие группы препаратов:

• Диуретики (мочегонные препараты ) . Данная группа медикаментов способствует удалению излишка жидкости естественным путем. Увеличивается фильтрация крови в почках и образование мочи. Курс лечения начинают с минимальных доз, чтобы не допустить быстрого падения артериального давления . Постепенно пациенту подбирают индивидуальную дозу, которая позволяет эффективно снизить нагрузку на сердце без опасности осложнений.
• Сердечные гликозиды . Данная группа препаратов применяется с осторожность и в небольших дозах. Они способствуют более сильному сокращению сердца в период систолы. Это повышает давление в легочной артерии. При неправильном приеме гликозиды могут усугубить ситуацию.
• Ингибиторы АПФ . О действии данных препаратов говорилось выше. С их помощью снимается нагрузка на сердце и устраняются многие симптомы заболевания.

Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания предполагает полное излечение инфекционных процессов (хронический бронхит, туберкулез и др. ). В случае пневмосклероза различного происхождения по возможности выполняют пересадку легкого, так как это является единственным эффективным методом лечения. Также оперативные вмешательства показаны при некоторых врожденных или приобретенных аномалиях сосудов. Целью всех этих мероприятий является длительное снижение давления в легочной артерии.

Профилактика осложнений

Профилактика осложнений легочного сердца включает ограничение физической нагрузки, стресса и других факторов, нагружающих сердце. При необходимости больной может пройти специальную медицинскую комиссию и получить группу инвалидности (если его состояние не позволяет нормально работать ). Другим важным направлением в профилактике является соблюдение диеты , которая при легочном сердце несильно отличается от других сердечных заболеваний.

• соль потребляется ограниченно (до 5 г в сутки );
• исключение алкоголя;
• исключение продуктов, богатых животными жирами (сало, свинина, наваристый бульон, сливочное масло );
• увеличение потребления витаминов;
• ограничение потребления воды (временно, при отеках );
• ограничение калорийности рациона.

Все это помогает избежать серьезных осложнений, которыми и опасно легочное сердце. При соблюдении диеты и приеме назначенных препаратов прогноз болезни обычно остается благоприятным. Важнейшей мерой профилактики является периодическое посещение врача-кардиолога.

Последствия легочного сердца

Основные последствия и осложнения угрожают пациенту при хроническом легочном сердце. Острый вариант заболевания часто оканчивается смертью, но при своевременной квалифицированной помощи редко ведет к серьезным последствиям. Хроническое же течение подразумевает гипертрофию миокарда правого желудочка, которая является необратимым процессом. Другими словами, даже если легочное заболевание полностью излечить и восстановить работу дыхательной системы, увеличенная сердечная мышца может привести в будущем к серьезным осложнениям.

Риск этого осложнения повышают следующие факторы:

• курение (ведет к спазму коронарных сосудов );
• повышенное содержание холестерина в крови (из-за несоблюдения диеты );
• атеросклероз (отложение холестериновых бляшек в коронарных сосудах );
• отказ от поддерживающего медикаментозного лечения.

Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является следствием застоя крови в портальной вене. Именно в нее оттекает кровь из большей части пищеварительного тракта. Из-за застоя крови и кислородного голодания слизистая оболочка желудка претерпевает некоторые изменения. В частности, она становится более восприимчивой к различного рода повреждениям и хуже восстанавливается. В таких условиях язва формируется быстро.

Другими предрасполагающими к этому осложнению факторами являются:

• нерегулярное питание;
• потребление чрезмерно острой, соленой или кислой пищи;
• наличие хронического гастрита ;
• инфекция Helicobacter Pylori.

При правосторонней сердечной недостаточности образовавшиеся язвы очень плохо поддаются лечению. Приходится соблюдать строгую диету и параллельно бороться с нехваткой кислорода. Для более эффективного лечения этого осложнения требуются совместные усилия гастроэнтеролога и кардиолога.

Цирроз печени

Циррозом печени называется смерть функциональных клеток этого органа – гепатоцитов. Она наступает из-за длительного и выраженного застоя крови, который наблюдается у пациентов с декомпенсированным легочным сердцем (бурая индурация печени ). Механизм поражения тканей печени при этом может быть разнообразным. Однако конечным осложнением является цирроз. Печень при этом перестает фильтровать кровь, уменьшается в размерах и становится более плотной на ощупь. Давление в портальной вене еще сильнее возрастает, что способствует развитию асцита и увеличению селезенки. Единственным эффективным методом лечения является пересадка печени. Однако пациентам с хроническим легочным сердцем и выраженной сердечной недостаточностью такую сложную операцию не проводят. Вследствие этого признаки цирроза у больных с легочным сердцем указывают на неблагоприятный прогноз.

Геморрой

Геморрой представляет собой расширение венозной сети в области прямой кишки и анального отверстия. У здоровых людей отток крови из этой области идет в нижнюю полую вену и отчасти – в портальную вену. Так как у пациентов с легочным сердцем давление растет в обоих этих сосудах, геморроидальные вены начинают переполняться кровью. Это ведет к их расширению и выбуханию над слизистой оболочкой. Это вызывает боли, зуд и затруднения дефекации у пациентов. Данное осложнение является обратимым, если удается ликвидировать или уменьшить степень правосторонней сердечной недостаточности. Хирургическое лечение таким пациентам не рекомендуется, потому что проблема – застой венозной крови – не будет решена, и вены могут расшириться вновь.

Варикозное расширение вен

Варикозное расширение вен наблюдается в основном в нижних конечностях. Данное осложнение возникает из-за переполнения этих сосудов кровью. В большинстве случаев дефект является косметическим и не представляет серьезной угрозы для жизни пациента. При длительном и выраженном застое крови могут появляться синяки, болезненность по проекции расширенных вен, тяжесть в ногах. Кроме того, такой застой способствует формированию тромбов. Дополнительным фактором риска для развития варикозного расширения вен (как и для геморроя ) является малоподвижный образ жизни.

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

ЛЕКЦИЯ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.

ТЕМА: ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

Актуальность темы: Заболевания бронхолегочной системы, грудной клетки имеют большое значение в поражении сердца. Поражение сердечно-сосудистой системы при заболеваниях бронхолегочного аппарата большинство авторов обозначает термином легочное сердце.

Хроническое легочное сердце развивается примерно у 3% больных страдающих хроническими заболеваниями легких, а в общей структуре смертности от застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца приходится 30% случаев.

Легочное сердце - это гипертрофия и дилятация или только дилятация правого желудочка возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и легких, деформации грудной клетки, или первичного поражения легочных артерий. (ВОЗ 1961).

Гипертрофия правого желудочка и его дилятация при изменениях в результате первичного поражения сердца, или врожденных пороков не относятся к понятию легочному сердцу.

В последнее время клиницистами было подмечено, что гипертрофия и дилятация правого желудочка являются уже поздними проявлениями легочного сердца, когда уже невозможно рационально лечить таких больных, поэтому было предложение новое определение легочного сердца:

« Легочное сердце - это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, деформаций грудной клетки, и первичного поражения легочных артерий, который на конечном этапе проявляется гипертрофией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения».

ЭТИОЛОГИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Легочное сердце является следствием заболеваний трех групп:

Заболевания бронхов и легких, первично влияющих на прохождение воздуха и альвеол. Эта группа насчитывает примерно 69 заболеваний. Являются причиной развития легочного сердца в 80% случаев.

хронический обструктивный бронхит

пневмосклероз любой этиологии

пневмокониозы

туберкулез, не сам по себе, как посттуберкулезные исходы

СКВ, саркоидоиз Бека (Boeck), фиброзирующие альвеолиты (эндо- и экзогенные)

Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности:

кифосколиозы

множественные повреждения ребер

синдром Пиквика при ожирении

болезнь Бехтерева

плевральные нагноения после перенесенных плевритов

Заболевания первично поражающие легочные сосуды

первичная артериальная гипертония (болезнь Аерза, disease Ayerza`s)

рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли и т.д.).

Заболевания второй и третьей группы являются причиной развития легочного сердца в 20% случаев. Вот почему говорят, что в зависимости от этиологического фактора различают три формы легочного сердца:

бронхолегочная

торакодиафрагмальная

васкулярная

Нормативы величин, характеризующих гемодинамику малого круга кровообращения.

Систолическое давление в легочной артерии меньше систолического давления в большом кругу кровообращения примерно в пять раз.

О легочной гипертензии говорят если систолическое давление в легочной артерии в покое больше 30 мм.рт.ст, диастолическое давление больше 15, и среднее давление больше 22 мм.рт.ст.

ПАТОГЕНЕЗ.

В основе патогенеза легочного сердца лежит легочная гипертензия. Так как наиболее часто легочное сердце развивается при бронхолегочных заболеваниях, то с этого и начнем. Все заболевания, и в частности хронический обструктивный бронхит прежде всего приведут к дыхательной (легочной) недостаточности. Легочная недостаточность - это такое состояние при котором нарушается нормальный газовый состав крови.

Это такое состояние организма при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последний достигается ненормальной работой аппаратом внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма.

Существует 3 стадии легочной недостаточности.

Артериальная гипоксемия лежит в основе патогенеза лежит в основе при хронических заболеваниях сердца, особенно при хроническом обструктивном бронхите.

Все эти заболевания приводят к дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приведет к альвеолярной гипоксии одновременно вследствие развития пневмофиброза, эмфиземы легких повышается внутриальвеолярное давление. В условиях артериальной гипоксемии нарушается нереспираторная функция легких - начинают вырабатываться биологические активные вещества, которе обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим эффектом. Одновременно при это происходит нарушение сосудистой архитектоники легких - часть сосудов гибнет, часть расширяется и т.п. Артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии.

Второй этап патогенеза: артериальная гипоксемия приведет к перестройке центральной гемодинамики - в частности повышение количества циркулирующей крови, полицитемии, полиглобулии, повышении вязкости крови. Альвеолярная гипоксия приведет к гипоксемической вазоконстрикции рефлекторным путем, с помощью рефлекса который называется рефлексом Эйлера-Лиестранда. Альвеолярная гипоксия привела к гипоксемической вазоконстрикции, повышеню внутриартериального давления, что приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Нарушенисю нереспираторной функции легких приводит к выделению серотонина, гистамина, простогландинов, катехоламинов, но самое основное, что в условиях тканевой и альвеолярной гипоксии интерстиций начинает вырабатывать в большем количестве ангиотензин превращающий фермент. Легкие - это основной орган где образуется этот фермент. Он превращает ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Гипоксемическая вазоконстрикция, выделение БАВ в условиях перестройки центральной гемодинамики приведут не просто к повышению давления в легочной артерии, но к стойкому повышению его (выше 30 мм.рт.ст), то есть к развитию легочной гипертензии. Если процессы продолжаются дальше, если основное заболевание не лечится, то естественно часть сосудов в системе легочной артерии гибнет, вследствие пневмосклероза, и давление стойко повышается в легочной артерии. Одновременно стойкая вторичная легочная гипертензия приведет к тому что раскрываются шунты между легочной артерией и бронхиальными артериями и неоксигенированная кровь поступает в большой круг кровообращения по бронхиальным венам и также способствует увеличению работы правого желудочка.

Итак, третий этап - это стойкая легочная гипертония, развитие венозных шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. Правый желудочек не мощный сам по себе, и в нем быстро развивается гипертрофия с элементами дилятации.

Четвертый этап - гипертрофия или дилятация правого желудочка. Дистрофия миокарда правого желудочка будет способствовать также, как и тканевая гипоксия.

Итак, артериальная гипоксемия привела к вторичной легочной гипертонии и гипертрофии правого желудочка, к его дилятации и развитию преимущественно правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Патогенез развития легочного сердца при торакодиафрагмальной форме: при этой форме ведущим является гиповентиляция легких вследствие кифосколиозов, плевральных нагноений, деформаций позвоночника, или ожирения при котором высоко поднимается диафрагма. Гиповентиляция легких прежде всего приведет к рестриктивному типу дыхательной недостаточности в отличие от обструктивного который вызывается при хроническом легочном сердца. А далее механизм тот же - рестриктивный тип дыхательной недостаточности приведет к артериальной гипоксемии, альвеолярной гипоксемии и т.д.

Патогенез развития легочного сердца при васкулярной форме заключается в том, что при тромбозе основных ветвей легочных артерий, резко уменьшается кровоснабжение легочной ткани, так как наряду с тромбозом основных ветвей, идет содружественные рефлекторные сужения мелких ветвей. Кроме того при васкулярной форме, в частности при первичной легочной гипертензии развитию легочного сердца способствуют выраженные гуморальные сдвиги, то есть заметное увеличение количества сертонина, простогландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента.

Патогенез легочного сердца - это многоэтапный, многоступенчатый, в некоторых случаях не до конца ясный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Единой классификации легочного сердца не существует, но первая международная классификация в основном этиологическая (ВОЗ,1960):

бронхолегочное сердце

торакодиафрагмальное

васкулярное

Предложена отечественная классификация легочного сердца, которая предусматривает деление легочного сердца по темпам развития:

• подострое

  хроническое

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, минут максимум дней. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких недель, месяцев. Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет (5-20 лет).

Эта классификация предусматривает компенсацию, но острое легочное сердце всегда декомпенсировано, то есть требует оказания немедленной помощи. Подострое может компенсировано и декомпенсировано преимущественно по правожелудочковому типу. Хроническое легочное сердце может быть компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным.

По генезу острое легочное сердце развивается при васкулярной и бронхолегочных формах. Подострое и хроническое легочное сердце может быть васкулярным, бронхолегочным, торакодиафрагмальным.

Острое легочное сердце развивается прежде всего:

при эмболии - не только при тромбоэмболии, но и при газовой, опухолевой, жировой и т.д.,

при пневмоторакске (особенно клапанном),

при приступе бронхиальной астмы (особенно при астматическом статусе - качественно новое состояние больных бронхиальной астмой, с полной блокадой бета2-адренорецепторов, и с острым легочным сердцем);

при острой сливной пневмонии

правосторонний тотальный плеврит

Практическим примером подострого легочного сердца является рецидивирующая тромбомболия мелких ветвей легочных артерий, при приступе бронхиальной астмы. Классическим примером является раковый лимфангоит, особенно при хорионэпителиомах, при периферическом раке легкого. Торакодифрагмальная форма развивается при гиповентиляции центрального или периферического происхождения - миастения, ботулизм, полиомиелит и т.д.

Чтобы разграничить на каком этапе легочное сердце из стадии дыхательной недостаточности переходит в стадию сердечной недостаточности была предложена другая классификация. Легочное сердце делится на три стадии:

скрытая латентная недостаточность - нарушение функции внешнего дыхания есть - снижается ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, но нет изменений в газовом составе крови, то есть эта стадия характеризует дыхательную недостаточность 1-2 стадии.

стадия выраженной легочной недостаточности - развитие гипоксемии, гиперкапнии, но без признаков сердечной недостаточности на периферии. Есть одышка в покое, которую нельзя отнести к поражению сердца.

стадия легочно-сердечной недостаточности разной степени (отеки на конечностях, увеличение живота и др.).

Хроническое легочное сердце по уровню легочной недостаточности, насыщению артериальной крови кислородом, гипертрофией правого желудочка и недостаточностью кровообращения делится на 4 стадии:

первая стадия - легочная недостаточность 1 степени - ЖЕЛ/КЖЕЛ снижается до 20%, газовый состав не нарушен. Гипертрофия правого желудочка отсутствует на ЭКГ, но на эхокардиограмме гипертрофия есть. Недостаточности кровообращения в этой стадии нет.

легочная недостаточность 2 - ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, насыщаемость кислородом до 80%, появляются первые косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, недостаточность кровообращения +/-, то есть только одышка в покое.

третья стадия - легочная недостаточность 3 - ЖЕЛ/КЖЕЛ менее 40%, насыщаемость артериальной крови до 50%, появляются признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ в виде прямых признаков. Недостаточность кровообращения 2А.

четвертая стадия - легочная недостаточность 3. Насыщение крови кислородом менее 50%, гипертрофия правого желудочка с дилятацией, недостачность кровообращения 2Б (дистрофическая, рефрактерная).

КЛИНИКА ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Наиболее частой причиной развития является ТЭЛА, острое повышение внутригрудного давления вследствие приступа бронхиальной астмы. Артериальная прекапиллярная гипертония при остром легочном сердце, как и при васкулярной форме хронического легочного сердца сопровождается повышением легочного сопротивления. Далее идет быстрое развитие дилятации правого желудочка. Острая правожелудочковая недостаточность проявляется выраженной одышкой переходящей в удушье инспираторного характера, быстро нарастающий цианоз, боли за грудиной различного характера, шок или коллапс, быстро увеличиваются размеры печени, появляются отеки на ногах, асцит, эпигастральная пульсация, тахикардия (120-140), дыхание жесткое, в некоторых местах ослабленное везикулярное; прослушиваются влажные, разнокалиберные хрипы особенно в нижних отделах легких. Большое значение в развитии острого легочного сердца имеют дополнительные методы исследования особенно ЭКГ: резкое отклонение электрической оси вправо (R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3), появляется Р-pulmonale - заостренный зубец Р, во втором, третьм стандартной отведениях. Блокада правой ножки пучка Гиса полная или неполная, инверсия ST (чаще подъем), S в первом отведении глубокий, Q в третьем отведении глубокий. Отрицательный зубец S во втором и третьем отведении. Эти же признаки могут и при остром инфаркте миокарда задней стенки.

Неотложная помощь зависит от причины вызвавшей острое легочное сердце. Если была ТЭЛА то назначают обезболивающие средства, фибринолитические и антикоагулянтные препараты (гепарин, фибринолизин), стрептодеказа, стрептокиназа), вплоть до хирургического лечения.

При астматическом статусе - большие дозы глюкокортикоидов внутривенно, бронхолитические препараты через бронхоскоп, перевод на ИВЛ и лаваж бронхов. Если это не сделать то пациент погибает.

При клапанном пневмотораксе - хирургическое лечение. При сливной пневмонии наряду с лечением антибиотиками, обязательно назначают мочегонные и сердечные гликозиды.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Больных беспокоит одышка, характер которой зависит от патологического процесса в легких, типа дыхательной недостаточности (обструктивный, рестриктивный, смешанный). При обструктивных процессах одышка экспираторного характера с неизмененной частотой дыхания, при рестриктивных процессах продолжительность выдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается. При объективном исследовании наряду с признаками основного заболевания появляется цианоз, чаще всего диффузный, теплый из-за сохранения периферического кровотока, в отличие от больных с сердечной недостаточностью. У некоторых больных цианоз выражен настолько, что кожные покровы приобретают чугунный цвет. Набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, асцит. Пульс учащен, границы сердца расширяются вправо, а затем влевою тоны глухие за счет эмфиземы, акцент второго тона над легочной артерией. Систолический шум у мечевидного отростка за счет дилятации правого желудочка и относительной недостаточности правого трехстворчатого клапана. В отдельных случах при выраженной сердечной недостаточности можно прослушать диастолический шум на легочной артерии - шум Грехем-Стилла, который связан с относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Над легкими перкуторно звук коробочный, дыхание везикулярное, жесткое. В нижних отделах легких застойные, незвучные влажные хрипы. При пальпации живота - увеличение печени (один из надежных, но не ранних признаков легочного сердца, так как печень может смещаться за счет эмфиземы). Выраженность симптомов зависит от стадии.

Первая стадия: на фоне основного заболевания усиливается одышка, появляется цианоз ввиде акроцианоза, но правая граница сердца не расширена,печень не увеличена, в легких физикальные данные зависят от основного заболевания.

Вторая стадия - одышка переходит в приступы удушья, с затрудненным вдохом, цианоз становится диффузным, из данных объективного исследования: появляется пульсация в эпигастральной области, тоны глухие, акцент второго тона над легочной артерией не постоянный. Печень не увеличена, может быть опущена.

Третья стадия - присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности - увеличение правой границы сердечной тупости, увеличение размеров печени. Постоянные отеки на нижних конечностях.

Четвертая стадия - одышка в покое, вынужденное положение, часто присоединяются расстройства ритма дыхания типа Чейн-Стокса и Биота. Отеки постоянные, не поддаются лечению, пульс слабый частый, бычье сердце, тоны глухие, систолический шум у мечевидного отростка. В легких масса влажных хрипов. Печень значительных размеров, не сокращается под действием гликозидов и мочегонных так как развивается фиброз. Больные постоянно дремлют.

Диагностика торакодиафрагмального сердца часто сложна, надо всегда помнить о возможности его развития при кифосколиозе, болезни Бехтерева и др. Наиболее важным признаком является раннее появление цианоза, и заметное усиление одышки без приступов удушья. Синдром Пиквика характеризуется триадой симптомов - ожирение, сонливость, выраженный цианоз. Впервые этот синдром описал Диккенс в «Посмертных записках пиквикского клуба». Связан с черепно-мозговой травмой, ожирение сопровождается жаждой, булимией, артериальной гипертонией. Нередко развивается сахарный диабет.

Хроническое легочное сердце при первичной легочной гипертензии называется болезнью Аерза (описан в 1901). Полиэтиологическое заболевание, не ясного генеза, преимущественно болеют женщины от 20 до 40 лет. Патоморфологическими исследованиями установлено что при первичной легочной гипертензии происходит утолщение интимы прекапиллярных артерий, то есть в артериях мышечного типа отмечается утолщение медии, и развивается фибриноидный некроз с последующим склерозом и быстрым развитием легочной гипертензии. Симптомы разнообразны, обычно жалобы на слабость, утомляемость, боли в сердце или в суставах, у 1/3 больных могут появляться обмороки, головокружения, синдром Рейно. А в дальнейшем нарастает одышка, которая является тем признаком, который свидетельствует о том что первичная легочная гипертензия переходит в стабильную завершающую стадию. Быстро нарастает цианоз, который выражен до степени чугунного оттенка, становится постоянным, быстро нарастают отеки. Диагноз первичной легочной гипертензии устанавливается методом исключения. Наиболее часто этот диагноз патологоанатомический. У этих больных вся клиника прогрессирует без фона в виде обструктивного или рестриктивного нарушения дыхания. При эхокардиографии давление в легочной артерии достигает максимальных цифр. Лечение малоэффективны, смерть наступает от тромбоэмболии.

Дополнительные методы исследования при легочном сердце: при хроническом процессе в легких - лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов (полицитемия, связанная с усилением эритропоэза, вследствие артериальной гипоксемии). Рентгенологические данные: появляются очень поздно. Одним из ранних симптомов является выбухание ствола легочной артерии на рентгенограмме. Легочная артерия выбухая, часто сглаживая талию сердца, и это сердце многие врачи принимают за митральную конфигурацию сердца.

ЭКГ: появляются косвенные и прямые признаки гипертрофии правого желудочка:

отклонение электрической оси сердца вправо - R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3 , угол больше 120 градусов. Самый основной косвенный признак - это повышение интервала зубца R в V 1 больше 7 мм.

прямые признаки - блокада правой ножки пучка Гиса, амплитуда зубца R в V 1 более 10 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Появление отрицательного зубца Т со смещением зубца ниже изолинии в третьем, второй стандартном отведении, V1-V3.

Большое значение имеет спирография, которая выявляет тип и степень дыхательной недостаточности. На Экг признаки гипертрофии правого желудочка появляются очень поздно, и если появляются только лишь отклонения электрической оси вправо, то уже говорят о выраженной гипертрофии. Самая основная диагностика - это доплерокардиография, эхокардиография - увеличение правых отделов сердца, повышение давления в легочной артерии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Лечение легочного сердца заключается в лечении основного заболевания. При обострении обструктивных заболеваний назначают бронхолитические средства, отхаркивающие средства. При синдроме Пиквика - лечение ожирения и т.д.

Снижают давление в легочной артерии антагонистами кальция (нифедипин, верапамил), периферические вазодилататоры уменьшающие преднагрузку (нитраты, корватон, нитропруссид натрия). Набольшее значение имеет нитропруссид натрия в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Нитропруссид по 50-100 мг внутривенно, капотен по 25 мг 2-3 раза в сутки, или эналаприл (второе поколение, 10 мг в сутки). Применяют также лечение простогландином Е, антисеротониновые препараты и др. Но все эти препараты эффективны только в самом начале заболевания.

Лечение сердечной недостаточности: мочегонные, гликозиды, оксигенотерапия.

Антикоагулянтная, антиаггрегантная терапия - гепарин, трентал и др. Вследствие тканевой гипоксии быстро развивается миокардиодистрофия поэтому назначают кардиопротекторы (оротат калия, панангин, рибоксин). Очень осторожно назначают сердечные гликозиды.

ПРОФИЛАКТИКА.

Первичная - профилактика хронического бронхита. Вторичная - лечение хронического бронхита.

Легочное сердце – это состояние, которое развивается в результате патологических процессов, происходящих в сосудах легких и бронхолегочной системе человека. При этом развивается увеличение () и правых отделов сердца.

Патогенез

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

• Анатомическому;
• Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Анатомический механизм

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких. Увеличение правого желудочка происходит, начиная с 15% редукции, а при сокращении сосудистого русла на треть наступает декомпенсация легочного сердца.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития , соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

Функциональные механизмы

1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся (недостатка кислорода в крови).
2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
6. Повышенная вязкость крови. способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к .

Классификация

Общепринятыми являются несколько вариантов классификации легочного сердца.

В зависимости от быстроты проявления симптомов легочное сердце бывает:

• Острым. Болезнь развивается моментально, буквально за минуты.
• Подострым. Развитие патологии продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
• Хроническим. Человек болеет годами.

Острую форму патологии может спровоцировать , которую, в свою очередь, вызывают заболевания сосудов, нарушения в системе свертывания, и другая патология сердечно-сосудистой системы. В последнее время увеличивается частота возникновения именно этого вида болезни.

Хроническая патология может развиваться несколько лет. Вначале у больного появляется недостаточность, которая компенсируется за счет гипертрофии, а затем, с течением времени, происходит декомпенсация, характеризуемая дилатацией (расширением) правых отделов сердца и вторичным нарушением кровообращения в органах. Развитию хронической болезни способствуют частые бронхиты и пневмонии.

В зависимости от этиологии различают следующие виды заболевания:

1. Васкулярный. Данный вид легочного сердца возникает в результате нарушений в сосудах легких. Это наблюдается при , тромбозах, легочной гипертензии и других сосудистых патологиях.
2. Бронхопульмональный. Появляется у пациентов, страдающих болезнями бронхолегочной системы. Такой вид легочного сердца встречается при туберкулезе, хроническом бронхите, бронхиальной астме.
3. Торакодиафрагмальный. Появлению этого вида патологии способствуют болезни, влияющие на вентиляцию легких: плевральный фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, синдром Пиквика и другие. В результате этих недугов нарушается подвижность грудной клетки.

В зависимости от компенсации болезнь бывает:

• Компенсированной;
• Декомпенсированной.

Симптомы

Острая патология проявляется:

1. Резкой болью в груди.
2. Выраженной одышкой.
3. Значительным уменьшением артериального давления.
4. Болью в печени, рвотой или тошнотой.
5. Учащенным пульсом (около ста ударов в минуту).
6. Набухшими шейными венами.
7. Распространенным .

Подострое легочное сердце имеет такие же симптомы, как и острое. Однако появляются они не так внезапно, как в первом случае.

При хроническом легочном сердце отмечаются:

• Учащенное сердцебиение.
• Нарастающая одышка. Первоначально замечается при возрастании нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
• Повышение утомляемости.
• Возможны значительные сердечные боли, не проходящие после приема нитроглицерина . Это отличает легочное сердце от .
• Распространенный цианоз. Он дополняется посинением носогубного треугольника, ушей и губ.
• Также могут отекать ноги, набухать вены шеи, накапливаться жидкость в брюшине (такое состояние называется асцитом).

Диагностика

Лечение

Разные виды заболевания требуют своих специфических методов лечения. Легочное сердце, развивающееся молниеносно, является следствием массивной ТЭЛА, при которой поражается более половины сосудистого русла легких или субмассивной, когда поражение охватывает 25-50% его. Это состояние может стать значительной угрозой для жизни человека, поэтому проводится срочная реанимация.

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Лечебный факультет

Мартынов А.И., Майчук Е.Ю., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А.,

Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И.

Хроническое легочное сердце

Учебно-методическое пособие для проведения практических занятий по госпитальной терапии

Москва 2012

Рецензенты: д.м.н. профессор кафедры неотложных состояний в клинике внутренних болезней ФППО ПМГМУ им Н.М. Сеченова Шилов А.М.

д.м.н. профессор кафедры госпитальной терапии №2 ГОУ ВПО МГМСУ, Макоева Л.Д.

Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А., Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. М.: МГМСУ, 2012,25 с.

В учебном пособии подробно изложены современные представления о классификации, клинической картине, принципах диагностики и лечения хронического легочного сердца. Пособие содержит план работы на практическом занятии, вопросы для подготовки к занятию, алгоритм обоснования клинического диагноза; включены итоговые тестовые занятия, предназначенные для самостоятельной оценки знаний студентами, а также ситуационные задачи по теме.

Настоящее учебное пособие подготовлено в соответствии с рабочей учебной программой по дисциплине «Госпитальная терапия», утвержденной в 2008 г. в Московском Государственном медико-стоматологическом университете на основе примерных учебных программ Минздравсоцразвития РФ и Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности «060101-Лечебное дело».

Пособие предназначено преподавателям и студентам медицинских вузов, а также клиническим ординаторам и интернам.

Кафедра госпитальной терапии №1

(заведующий кафедрой – д.м.н., профессор Майчук Е.Ю.)

Авторы: профессор, д.м.н. Майчук Е.Ю., академик, д.м.н. Мартынов А.И., профессор, д.м.н. Панченкова Л.А., ассистент, к.м.н. Хамидова Х.А., ассистент, к.м.н. Юркова Т.Е., профессор, д.м.н. Пак Л.С., доцент, к.м.н., Завьялова А.И.

МГМСУ, 2012

Кафедра госпитальной терапии №1, 2012

Определение и теоретические основы темы 4

Мотивационная характеристика темы 14

Этапы диагностического поиска 15

Клинические задачи 18

Тестовые задания 23

Литература 28

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

Хроническое легочное сердце (ХЛС) - гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с легочной гипертензией, возникающей на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или функцию легких, за исключение случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

ЭТИОЛОГИЯ

По этиологической классификации, разработанной комитетом ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:

заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекция легких и другие);

заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);

заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулиты при системных заболеваниях, рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий).

Основная причина – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), на долю которой приходится 70 - 80 % всех случаев развития ХЛС.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА:

По степени компенсации:

компенсированное;

декомпенсированное.

По происхождению:

васкулярный генез;

бронхолегочный генез;

торакодиафрагмальный генез.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:

прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

гипертрофия правого желудочка;

правожелудочковая сердечная недостаточность.

В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии.

Основные патогенетические механизмы:

Заболевание легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушения вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проводимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикции).

Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализованный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.

Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF 2 α , тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).

Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочной артерии и легочном стволе.

Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

Развитие бронхопульмонарных анастомозов.

Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.

На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина включает симптомы:

основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;

дыхательной недостаточности;

сердечной (правожелудочковой) недостаточности;

Жалобы

Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки – больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет органическое диагностическое значение.

Стойкая тахикардия.

Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца у больных, страдающих сопутствующей ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, ожирением.

Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.

Объективные признаки

Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);

Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми на вдохе).

Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом – при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).

Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).

Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.

Глухость тонов сердца.

Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).

Повышение систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Лабораторные данные

В клиническом анализе крови у больных ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.

В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличения остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.

Рентгенологические признаки

Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции

Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.

Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.

Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.

Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии.

Линии Керли (Kerley) – горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов у утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт. ст. (в норме – 5 – 7 мм рт.ст.).

Электрокардиографические признаки

Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Прямые признаки гипертрофии:

зубец R в V1 более 7 мм;

отношение R/S в V1 более 1;

собственное отклонение V1 - 0,03 – 0,05 с;

форма qR в V1;

неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 10 мм;

полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 15 мм;

картина перегрузки правого желудочка в V1 – V2.

Косвенные признаки гипертрофии:

грудные отведения:

Зубец R в V5 менее 5 мм;

Зубец S в V5 более 7 мм;

Отношение R/S в V5 менее 1;

Зубец S в V1 менее 2 мм;

Полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 15 мм;

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 10 мм;

стандартные отведения:

P-pulmonale во II и III стандартных отведениях ЭКГ;

отклонение ЭОС вправо;

тип S1, S2, S3.

Эхокардиографические признаки

Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).

Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см).

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов.

«Д»-образная форма правого желудочка.

Трикуспидальная регургитация.

Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26 – 30 мм рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии:

I – 31 – 50 мм рт.ст.;

II – 51 – 75 мм рт.ст.;

III – 75 мм рт. ст. и выше.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Основные принципы лечения больных ХЛС:

Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких.

Медикаментозное снижение легочной гипертензии. Однако резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови, поскольку умеренная легочная гипертония у больных с ХЛС является компенсаторным механизмом вентиляционно-перфузионной дисфункции.

Лечение правожелудочковой недостаточности.

Основная цель лечения больных ХЛС – улучшение показателей транспорта кислорода для снижения уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.

Лечение и профилактика основного заболевания, например холинолитики, бронхолитики – антихолинергические препараты (атровент, беродуал), селективные β2 – антагонисты (беротек, сальбутомол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса – антибактериальные препараты, по необходимости – кортикостероиды.

На всех этапах течения ХЛС патогенетический методом лечения служит длительная оксигенотерапия – ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30 – 40 % кислорода), через носовой катетер. Скорость потока кислорода – 2 – 3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом, SАО2) менее 90 %. Длительную оксигенацию следует назначать как можно раньше с целью коррекции нарушения газового состава крови, снижение артериальной гипоксемии и предупреждения нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышение выживаемости и улучшения качества жизни больных.

Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально переносимой; назначают нифедипин – 20 – 40 мг/сут, адалат – 30 мг/сут, дилтиазем от 30 – 60 мг/сут до 120 – 180 мг/сут, исрадин – 2,5 5,0 мг/сут, верапамил – от 80 до 120 – 240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3 – 4 недель до 3 – 12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при назначении антагонистов кальция.

Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие кардиодилатации, снижают постнагрузку на правый желудочек вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в левом предсердии, уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид – 20 мг 2 раза в день.

Ингибиторы АПФ (ИАПФ) значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения ИАПФ – снижение артериального и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного выброса. Назначают каптоприл (капотен) в суточной дозе 75 – 100 мг, рамиприл – 2,5 – 5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).

Простагландины – группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии системный кровоток. Ограничением к их применению служит длительность внутривенного ведения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Доза препарата варьирует от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту.

Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако нельзя забыть о токсичном влиянии NO на организм человека, что требует соблюдение четкого режима дозирования.

Простациклин (или его аналог - илопрост) применяют в качестве вазодилататора.

Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребления жидкости и соли (фуросемид, лазикс, калий сберегающие диуретики – триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон – 50 – 100 утром ежедневно или через день).

Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов при лечении больных с ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивая сердечный выброс. Однако у данной категории больных без сопутствующей патологии сердца сердечные гликозиды не увеличивают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще наблюдаются симптомы дигиталисной интоксикации.

Важная составляющая часть лечения – коррекция гемореологических нарушений.

Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5000 – 20000 Ед подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуальной подобранной дозе под контролем МНО.

Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), гирудотерапию.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. Необходим полный отказ от курения (в том числе и пассивного), по возможности избегания переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций.

ПРОГНОЗ

Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно составляет 8 – 10 лет и более. 30 – 37 % больных с недостаточностью кровообращения и 12,6 % всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями умирают от декомпенсации ХЛС.

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Знание темы необходимо для формирования у студентов навыков и умений по диагностике и лечению хронического легочного сердца. Для изучения темы необходимо повторение разделов курса нормальной анатомии и физиологии органов дыхания, курса патологии дыхательной системы, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики, подходы к терапии хронического легочного сердца.

Студент должен знать:

Вопросы для подготовки к занятию:

А) Определение понятия «Хроническое легочное сердце».

Б) Этиологические факторы хронического легочного сердца.

В) Основные патофизиологические механизмы развития хронического легочного сердца.

Г) Классификация хронического легочного сердца.

Д) Лабораторная и инструментальная диагностика хронического легочного сердца.

Е) Современные подходы к терапии хронического легочного сердца