Хроническая ишемия верхних конечностей. Острая ишемия конечностей Ангиография артерий верхних конечностей
Ишемия – патологическое состояние, которое возникает при резком ослаблении кровообращения в определённом участке органа, или же во всём органе. Патология развивается из-за уменьшения притока крови. Дефицит кровообращения становится причиной нарушения метаболизма, а также приводит к нарушению функционирования определённых органов. Стоит отметить, что все ткани и органы в человеческом теле имеют различную чувствительность к недостатку кровоснабжения. Менее восприимчивы - хрящевые и костные структуры. Более уязвимы – головной мозг, сердце.
Этиология
Причины ишемии следующие:
- заболевания крови;
- сильные стрессы;
- травмы различной степени тяжести;
- большая кровопотеря;
- механическое сдавливание сосуда опухолью доброкачественного или злокачественного характера;
- спазм кровеносных сосудов;
- (закупорка сосуда эмболом);
- отравление биологическими и химическими ядами.
Также причиной прогрессирования ишемии сердца, нижних конечностей, кишечника может стать утолщение стенок кровеносных сосудов, повышение давления на артерию.
Классификация
Острая форма
Для этого процесса характерно внезапное нарушение питания тканей и органов, которое возникает из-за замедления или же прекращения кровотока. Острая ишемия миокарда, нижних конечностей, мозга подразделяется на 3 степени:
1 – абсолютная. Это наиболее тяжёлая форма недуга, которая приводит к нарушению нормального функционирования органов и тканей. Если ишемия наблюдается на протяжении длительного времени, то изменения в поражённых органах могут стать необратимыми.
2 – субкомпенсированная. Скорость кровотока является критической, поэтому нет возможности в полной мере сохранить функциональность поражённых органов.
3 – компенсированная. Эта степень патологии является наиболее лёгкой.
Хроническая форма
В этом случае кровообращение нарушается постепенно. Стоит отметить, что термин «хроническая ишемия» объединяет в себе большое количество патологий, каждая из которых имеет свою клиническую картину. Самой распространённой патологией из них является церебральная ишемия головного мозга. Основными причинами её прогрессирования являются: атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также болезни сердца.
Формы
Механизм развития нарушения кровообращения имеет несколько форм, в зависимости от которых и осуществляется классификация данной патологии. Болезнь бывает 4 форм:
- обтурационная. Эта форма патологии начинает прогрессировать из-за формирования тромбов, эмбол и атеросклеротических бляшек в артерии. Данные элементы препятствуют нормальному оттоку крови;
- ангиопатическая. Основная причина – спазм кровеносного сосуда;
- компрессионная. Прогрессирует из-за механического сдавливания кровеносных сосудов;
- перераспределительная. Причина прогрессирования ишемии – межорганное перераспределение кровотока.
Симптоматика
Симптомы ишемии напрямую зависят от того, в каком органе наблюдается прогрессирование патологического процесса.
При развитии хронической ишемии головного мозга у пациента нарушается память, возникает чувство нехватки воздуха и в значительной мере нарушается координация движений. Также снижается способность концентрировать внимание на определённых действиях.
Признаки ишемии головного мозга возникают резко и по своему характеру схожи с симптомами прединсультного состояния. Транзиторная ишемия головного мозга характеризуется следующими симптомами:
- шум в ушах;
- слабость верхних и нижних конечностей;
- расстройства речевого аппарата – один из основных симптомов транзиторной ишемии головного мозга. Речь больного становится не связной, слова нечёткими, прочее;
- нарушение зрительной функции;
- головная боль;
- головокружение;
- онемение лица. Этот признак транзиторной ишемии является очень важным для последующей диагностики.
Транзиторная ишемия головного мозга очень опасна, так как может привести к необратимым изменениям в органе. Поэтому необходимо как можно скорее госпитализировать пациента, чтобы врачи оказали ему квалифицированную помощь. Транзиторная ишемия лечится только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить общее состояние пациента и не допустить прогрессирования осложнений.
Стоит отметить, что транзиторная ишемическая болезнь мозга довольно непредсказуемое состояние. Проявившая неврологическая симптоматика может полностью исчезнуть ещё до того, как пациента доставят в больницу.
Нарушение кровообращения в кишечнике
Ишемия кишечника проявляет себя появлением сильного болевого синдрома, локализующегося в районе пупка, а также в верхней правой части живота. Перистальтика кишечника усиливается, и у пациента возникают частые позывы к дефекации. При первых стадиях прогрессирования ишемии кишечника наблюдаются такие симптомы:
- расстройство стула;
- тошнота и рвотные позывы;
- в выделяемых экскрементах появляются прожилки крови.
Температура тела при первой стадии ишемии кишечника находится в пределах нормы. По мере развития недуга наблюдается:
- гиповолемия;
- метаболический ацидоз;
- гиперамилаземия.
Недостаточность кровообращения в конечностях
Ишемия нижних конечностей диагностируется очень часто. Как правило, симптоматика патологии выражена ярко. Из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях, возникают такие симптомы:
- болевой синдром в мышечных структурах нижних конечностей. Имеет тенденцию к усилению в ночное время;
- из-за неполноценного снабжения кровью и питательными веществами, на кожном покрове ног формируются трофические язвы. Основная локализация – стопы и пальцы ног;
- перемежающаяся хромота. Человек с ишемической болезнью нижних конечностей не может полноценно передвигаться. Из-за нарушения кровообращения и выраженного болевого синдрома в икроножных мышцах, он вынужден периодически останавливаться и отдыхать.
Если не обратить внимания на указанные симптомы, то возможно прогрессирование критической ишемии нижних конечностей. Болевой синдром наблюдается постоянно и его интенсивность в состояние покоя не снижается. Наряду с трофическими язвами, на коже нижних конечностей развивается и некроз. Если не провести лечение ишемии, то человек может потерять часть конечности.
Нарушение кровообращения в сердечной мышце
Основной симптом ишемической болезни сердца – появление . Больной отмечает, что у него появились сильные боли за грудиной, а также чувство недостатка кислорода. Стоит отметить, что болевой синдром проявляется обычно при физической перенагрузке, сильном психоэмоциональном потрясении.
Ишемия миокарда может протекать и без выраженных болевых ощущений. Выявить прогрессирование патологии можно при проведении обследования сердца. Косвенные признаки недуга:
- одышка. При ишемии миокарда одышка обычно наблюдается при физической нагрузке. Больному становится значительно легче, когда он садится;
- слабость и болевые ощущения в левой руке;
- снижение АД;
- синюшность кожных покровов;
- учащение экстрасистолы;
- изжога.
Ишемия миокарда – крайне опасное состояние, которое может привести к летальному исходу, в случае развития инфаркта в поражённом участке.
Диагностика
Стандартный план диагностики ишемической болезни сердца, мозга и прочих органов включает в себя следующие методики:
- ЭКГ – одна из наиболее информативных методик диагностики ишемии сердца;
- коронарная ангиография – позволяет оценить состояние коронарных сосудов сердца;
- стрессовое тестирование;
- ультразвуковая кардиография.
Лечение
Лечение ишемической болезни сердца или других органов проводится только после проведения тщательной диагностики, выявления истинной причины патологии, а также оценки тяжести протекания недуга. Лечение ишемии проводится с помощью физиотерапевтических, медикаментозных и хирургических методик. В случае выбора медикаментозного лечения, пациенту в/в вливают простагландины, тромболитики, а также препараты для улучшения кровотока.
Полностью устранить причину перекрытия сосуда и нормализовать его проходимость можно при помощи стентирования передней стенки сосуда. Также часто врачи прибегают к коронарной ангиопластике.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Заболевания со схожими симптомами:
Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.
- Ишемический инсульт: проявление и прогнозы
- Причины появления синдрома
- Симптомы ишемического инсульта
- Диагностика инфаркта мозга
- Терапия ишемии мозга
- Питание после инфаркта мозга
- Реабилитация после ишемического инсульта
- Профилактика ишемии мозга
- Последствия инфаркта мозга
Специалисты не причисляют ишемический инсульт (инфаркт мозга) к заболеваниям. Эту патологию признают клиническим синдромом, развившимся вследствие негативных изменений в сосудах. Ишемические патологии головного мозга сочетаются с различными системными и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Ишемический инсульт провоцируется негативными изменениями в кровоснабжении мозга и сопровождается признаками неврологических нарушений. Симптомы инсульта могут проявляться свыше 24 часов и способны спровоцировать летальный исход.
Ишемический инсульт: проявление и прогнозы
Ишемический инсульт – тяжелая патология, нарушающая снабжение мозга кровью, а значит – кислородом. Обычно происходит это из-за блокировки прохода питающей мозг артерии эмболом (тромбом), иногда – спазмом.
Нехватка жизненно необходимых веществ и кислорода ведет к гибели церебральных (мозговых) клеток. Если кровоток не восстановился самостоятельно, процесс «запускается» уже после пятиминутного «голодания» мозга. На тяжесть состояния пациента влияют:
- Величина блокированной артерии;
- Локализация «голодающих» тканей мозга.
Эффективность терапии зависит от того, как скоро пациенту окажут квалифицированную медицинскую помощь. Сильных болей в числе симптомов инфаркта мозга нет, поэтому больные зачастую не принимают в расчет другие признаки синдрома, пережидая неприятные ощущения. А в это время мозговые ткани отмирают.
Иногда мозговая ишемия длится недолго. Кровоток приходит в норму, инсульт не получает развития. Так выглядит транзиторная ишемическая атака (микроинсульт). Ее признаки исчезают порой еще до прибытия неотложки. Однако госпитализация в этих обстоятельствах необходима, чтобы предотвратить «полноценный» ишемический инсульт.
Прогноз напрямую зависит от площади пораженной зоны. Иногда пережившие ишемический инсульт приходят в норму – если незначительный очаг не затронул жизненно важных участков мозга. На месте «затухших» очагов образуются кисты, которые могут «дремать» в течение всей жизни пациента.
У части пациентов нарушения, спровоцированные инфарктом мозга, со временем не исчезают и проявляются дефектами речи, параличами, другими негативными проявлениями неврологической направленности. Осложненный ишемический инсульт может вызвать смерть пациента.
Систематика ишемических инсультов
Ишемию мозга классифицируют:
По источнику появления
- Тромбоэмболический (эмбол перекрывает проход артерии);
- Гемодинамический (патологию провоцирует продолжительный спазм сосуда);
- Лакунарный (неврологическая симптоматика проявляется из-за повреждений периферийных артериальных сосудов).
По степени нарушений
- Транзиторная ишемическая атака (страдает небольшой участок мозга, признаки патологии пропадают через сутки);
- Малый (функции мозга восстанавливаются три недели);
- Прогрессирующий (симптомы проявляются по нарастающей, характерны остаточные явления неврологической направленности);
- Завершенный (признаки не проходят длительное время, после терапии ярко выражены неврологические последствия).
По зоне поражения
- Правосторонний (страдают функции движения, показатели психоэмоционального здоровья практически не изменены);
- Левосторонний (под ударом психоэмоциональное состояние и речевые функции, двигательные рефлексы после восстановления нормализуются почти полностью);
- Мозжечковый (затрагивает центр регулирования движениями);
- Обширный (развивается при полном перекрытии кровотока на значительной площади мозга, провоцирует отек, часто ведет к необратимому параличу).
Причины появления синдрома
Ишемический инсульт не рассматривается как самостоятельное заболевание, поэтому об обусловливающих его причинах обычно не говорят. Но факторы риска, влияющие на возможность развития синдрома, выделены в несколько групп.
Модифицируемые
- Атеросклероз;
- Гипертензия;
- Диабет;
- Шейный остеохондроз;
- Бессимптомно протекающее поражение сонных артерий;
- Инфаркт миокарда.
Немодифицируемые
- Возраст;
Обусловленные образом жизни
- Стрессы;
- Долговременные эмоциональные нагрузки;
- Гиподинамия;
- Ожирение;
- Дурные привычки;
- Применение некоторых оральных контрацептивов.
Симптомы ишемического инсульта
Признаки ишемии мозга связаны с локализацией повреждений. Они схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, но проявляются на большем числе функций, на большей площади и характеризуются устойчивостью. Могут проявляться на фоне комы или более легких неврологических угнетений. Симптомы ишемического инсульта разделяют на общемозговые и очаговые (местные).
Общемозговые симптомы:
- Обморок, в редких случаях – возбуждение;
- Потеря ориентации;
- Мигрень;
- Рвота, тошнота;
- Высокая температура, значительное потоотделение.
Начинается ишемия мозга остро, чаще утром. После проявления общих симптомов наблюдаются местные признаки. Проанализировав их, невролог точно назовет артерию с пострадавшей ветвью. По очаговым признакам определяют тяжесть и величину поражения. Отмечают следующие негативные изменения:
При ишемии левого полушария мозга страдают чувствительность и тонус мышц, парализует правую сторону туловища. Возможны полная блокировка речевых функций или неверное произношение некоторых букв, слогов, слов. Инсульт в височной доле вызывает у пациентов депрессии. Они замыкаются в себе, не способны логически мыслить, что порой затрудняет диагностику.
Диагностика инфаркта мозга
Быстрая верная диагностика синдрома способствует оказанию незамедлительной направленной помощи в острейшем, самом опасном периоде. Это хороший старт для начала эффективного лечения и предупреждения серьезных осложнений, в том числе и смертельного исхода. Диагностика ишемии мозга включает:
Начинается диагностика обычно с компьютерной томографии, она определяет вид инсульта – ишемический или геморрагический. После определения синдрома незамедлительно начинают лечение, чтобы не терять драгоценное время. Прочие диагностические мероприятия проводят одновременно с лечением.
Иногда возникает необходимость в дифференциации ишемического инсульта головного мозга и патологий мозга, возникших вследствие инфекции.
Терапия ишемии мозга
Терапия ишемического инсульта в обычно длится долго и включает:
- Немедикаментозные подходы;
- Медикаментозные методы.
Главная цель при инсульте – «запуск» нормального кровотока. В первые шесть часов после обнаружения симптомов ишемического инсульта показана тромболитическая терапия (тромболизис). Лечение ишемического инсульта головного мозга осуществляется в специально оборудованных блоках. Условия лечения прописывает квалифицированный специалист, поскольку этот вид терапии способен спровоцировать тяжелые осложнения.
Дальнейшее лечение включает:
Базисная терапия
При всех видах инсультов осуществляют базисную терапию. Ей нужно следовать обязательно, поскольку именно базисное лечение способствует благоприятному исходу патологии. К базисной терапии относят:
- Насыщение организма кислородом (оксигенация);
- Мониторинг кровяного давления;
- Нормализация уровня глюкозы в крови;
- Поддержание водно-электролитного равновесия;
- Контролирование температуры тела;
- Предупреждение отека мозга и судорог;
- Питание через зонд (энтеральное) и, если необходимо, через вену (парентеральное);
- Лечение сопутствующих патологий.
Хирургическое лечение
Оперативная терапия подразумевает хирургическую декомпрессию (понижение внутричерепного давления и увеличение разницы между средним артериальным и внутричерепным давлением на фоне сохраненного мозгового кровотока).
Иногда показано удаление атеросклеротических бляшек из сонных артерий (каротидная эндартерэктомия). После операции на артерии ставят «заплаты» из искусственного материала или из вен пациента. При значительных поражениях сонных артерий хирургическое удаление бляшек уменьшит рецидив ишемического инсульта. Но операция не совсем безопасна.
Вместо удаления бляшек в ряде случаев практикуют расширение прохода в артериях при помощи ангиопластики или стентирования. Но и эти хирургические операции подвергают пациента не меньшему риску.
Питание после инфаркта мозга
Медикаментозное лечение и заботливый уход за больным, перенесшим ишемический инсульт, должны дополняться диетическим питанием. Питание при ишемическом инсульте призвано защитить пациента от осложнений синдрома и его рецидивов. Принимать пищу необходимо небольшими порциями от четырех до шести раз в день, она должна содержать:
- Мало калорий;
- Много жиров растительного происхождения, белков, клетчатки и «медленных» углеводов.
Не подвергавшиеся термической обработке овощи стимулируют биохимические реакции в органах, поэтому их тоже необходимо включать в рацион. Желательно ежедневно употреблять клюкву, бруснику или чернику, поскольку они хорошо выводят свободные радикалы из организма. Полезны фрукты, имеющие в составе калий (абрикосы, бананы, апельсины, лимоны).
Не включать в меню:
- Копченые изделия;
- Жареные и жирные блюда, выпечку;
- Чрезмерное количество соли.
Пациенту следует выпивать не менее двух литров жидкости ежедневно и оговаривать все изменения в питании с лечащим врачом.
Реабилитация после ишемического инсульта
Восстановительные мероприятия для пациентов, пострадавших от ишемического инсульта, состоят из нескольких этапов:
- Отделение неврологии;
- Нейрореабилитация;
- Лечение в санаториях и на курортах неврологической направленности;
- Амбулаторное наблюдение.
Реабилитационные мероприятия призваны:
- Восстановить пострадавшие функции организма;
- Адаптировать пациента к нормальной жизни;
- Предупредить последствия.
Особенности развития синдрома требуют последовательного использования нескольких режимов:
- Строго постельного. Перемещения пациента производятся медперсоналом. Восстановительные мероприятия минимальны – легкие повороты, упражнения на дыхание.
- Умеренно постельного. Самостоятельные повороты в состоянии лежа, перевод пациента в сидячее состояние.
- Палатного. При поддержке медперсонала или с помощью подручных средств (костыли, ходунки, трость) больной двигается по палате, сам ест, умывается, переодевается.
- Свободного.
Программа реабилитации для каждого пациента подбирается индивидуально, с учетом особенностей протекания синдрома, яркости симптомов, сочетанных патологий и возраста. Восстановление рекомендуется продолжать в санатории неврологической направленности, где пациенту показаны:
Восстановлению речи поспособствуют логопеды и неврологи. В период восстановления можно применять «бабушкины» средства. После еды рекомендуется употреблять столовую ложку меда, разведенного таким же количеством сока лука. Утром пьют настойку из шишек сосны, днем – отвары из пиона, мяты и шалфея. Неплохо зарекомендовали себя ванны с хвоей и отваром шиповника. Пораженные конечности обрабатывают мазями из растительного и сливочного масла с можжевельником и лавровым листом.
Профилактика ишемии мозга
Профилактические мероприятия подразумевают предотвращение развития инсульта, дальнейших осложнений и рецидивов. Нужно:
- Вовремя лечить хронические патологии;
- Проводить медосмотры при сердечных болях;
- Следить за артериальным давлением;
- Рационально питаться;
- Отказаться от вредных привычек.
Последствия инфаркта мозга
Легкий ишемический инсульт может пройти, не оставив никаких осложнений. Но случается такое крайне редко. В основном пациентов, перенесших ишемический инсульт, долгое время, а порой всю жизнь сопровождают негативные изменения:
Пациенты, утратившие из-за ишемического инсульта подвижность, обретают дополнительные риски:
- Отек мозга;
- Пневмония;
- Пролежни;
- Сепсис;
- Недостаточность сердца;
- Тромбоэмболия легочной артерии.
Прогноз для жизни при ишемическом инсульте относительно неплохой. Чреваты осложнениями первая неделя течения синдрома (высока смертность от сердечно-сосудистых патологий и отека мозга), а также третья и четвертая (смертью грозят пневмония, легочная тромбоэмболия и недостаточность сердца).
Получается, что в первые 28 дней после ишемического инсульта погибает почти четверть больных. Остальные имеют возможность восстановиться.
Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит): выясняем причины, симптоматику и способы выздоровления
Общая информация
Болезнь Бюргера представляет собой сужение малых и средних вен и артерий в области нижних и верхних конечностей (иногда патология проявляется в церебральных, коронарных и висцеральных артериях). Впервые это заболевание было описано в 1908 году немецким врачом Лео Бюргером, который утверждал, что оно стало причиной 11 проведенных им операций по ампутации конечностей.
Причины и факторы риска
Несмотря на многочисленные исследования, точная этиология синдрома Бюргера до конца не выяснена. Заболевание поражает преимущественно курильщиков, но тот факт, что оно встречается у определенного количества людей, говорит об их восприимчивости к облитерирующему тромбангииту.
Существуют предположения о наличии в организме пациентов антигенов А9 и HLA — В5 и антител против эластина, ламинина и коллагена 1-го, 3-го и 4-го типов.
Также его связывают со следующими факторами:
- острые респираторные инфекции и интоксикации организма;
- нейроаллергические реакции, которые способствуют повышению чувствительности сосудов к негативному влиянию;
- переохлаждение конечностей;
- наследственная предрасположенность к нарушениям кровообращения.
Классификация и стадии
Различают две формы поражения болезнью Бюргера: периферическую и смешанную. В первом случае патология затрагивает сосуды и основные артерии конечностей и имеет характерную симптоматику артериальной ишемии нижних конечностей, акроцианоза, мигрирующего тромбофлебита. У больных со смешанной формой отмечают не только поражения ног, но и изменения сосудов мозга, сердца, почек и легких.
Развитие облитерирующего тромбангиита включает четыре стадии:
- На первой стадии ноги человека быстро устают, в кончиках пальцев ощущается покалывание, которое постепенно переходит в жжение. Пальцы постоянно мерзнут, а в икрах и стопах начинаются сильные боли даже после недолгой ходьбы.
- Вторая стадия характеризуется хромотой после короткого пешего перехода. В артериях перестает прощупываться пульс (схожий симптом есть и у синдрома Такаясу), а на ногах появляются визуальные изменения: замедление роста волосяного покрова, похудение, утолщение ногтей, огрубение кожи стоп.
- После того, как заболевание переходит в третью стадию, боли начинают беспокоить человека не только во время ходьбы, но и в состоянии покоя. Начинается отечность и атрофия мышц ног, а любая царапина или повреждение кожи перерастает в язву.
- На четвертой стадии ткани конечностей начинают отмирать – если больной не обращается за медицинской помощью, на его ногах появляются обширные язвы и гангренозные изменения.
На этих фото изображено запущенное состояние болезни Бюргера:
Опасность и осложнения
Смерть в результате болезни Бюргера наступает достаточно редко – за 8 лет в США было зарегистрировано 117 летальных исходов. Но при этом оно ведет к серьезным осложнениям, в число которых входят венозный и артериальный острый тромбоз, а также гангрена.
Симптомы и когда следует обратиться к врачу
Симптомов, по которым врач может со 100%-ной вероятностью диагностировать у пациента облитерирующий тромбангиит, не существует, но некоторые косвенные признаки все же способны указать на развитие заболевания.
На первых стадиях больные чувствуют покалывание или «мурашки» в пальцах ног и рук, конечности становятся холодными на ощупь и сильно потеют. Во время ходьбы пациентов мучают боли и судороги, преимущественно в области стоп и голеней.
По мере развития болезни появляется легкая хромота, пораженные места приобретает синюшный оттенок, а на коже появляются язвочки, которые увеличиваются в размерах и перерастают в гангрену.
Так как в группе риска по болезни Бюргера в первую очередь находятся курильщики, всем людям, имеющим эту привычку, нужно внимательно относиться к здоровью своих ног.
Любой дискомфорт при ходьбе без явной причины, который не исчезает на протяжении долгого времени, может говорить о развитии заболевания. В таких случаях больному рекомендуется посетить терапевта, который выслушает жалобы пациента и даст направление на дополнительные исследования.
Диагностика
Диагностика облитерирующего тромбангиита проводится методом исключения других заболеваний (дифференциальная диагностика) со схожей симптоматикой. Для этого больному нужно пройти следующие анализы и исследования:
- Анализы крови и мочи: общие, анализ на печеночные ферменты, уровень глюкозы, С-реактивного белка, антинуклеарных антител, ревматоидного фактора.
- Функциональные пробы (выявление симптома плантарной ишемии Оппеля, проба Гольдфлама, коленный феномен Панченко).
- Допплер УЗИ – исследование, определяющее изменения микроциркуляции в мелких артериях верхних и нижних конечностей.
- Ангиография – метод контрастного исследования сосудов с помощью рентгеновского аппарата, который выявляет сегментарные поражения артерий.
- Ультразвуковое ангиосканирование, с помощью которого исследуются сосуды ног и рук на предмет их поражений и затруднений кровообращения.
Кроме того, пациенту назначают другие анализы и исследования, призванные исключить наличие источников эмболии (в том числе риск легочной тромбоэмболии), облитерирующего атеросклероза (о нём — тут) и аутоиммунных заболеваний.
Методы лечения
Первым шагом в лечении болезни Бюргера является полный отказ пациента от курения. По статистике, 94% больных, исключивших никотин из своей жизни сразу же после диагностирования заболевания, избежали ампутации конечностей.
При этом 43% людей с облитерирующим тромбангиитом, которые продолжали курить после постановки диагноза, в последующие 8 лет подверглись ампутации ног или рук. В общем же тактика лечения зависит от выраженности симптомов и стадии заболевания.
Консервативное лечение
Медикаментозная терапия показана больным на начальных стадиях заболевания. Основными средствами, которые назначаются при болезни Бюргера, являются сосудорасширяющие, антитромботические, ганглиоблокирующие и противоаллергические препараты.
При наличии вторичной инфекции и язв назначаются антибиотики, для облегчения ишемических симптомов – нестероидные противовоспалительные препараты, а в качестве поддерживающей терапии – иммуномодуляторы.
Сосудистая хирургия
Методы сосудистой хирургии применяются тогда, когда консервативное лечение не дает желаемого эффекта. Обычно врачи прибегают к эндартериоэктомии (удаление эндотелия сосуда на закупоренном участке артерии), стенированию (установке дополнительных каркасных стенок в сосуды), а также протезированию пораженных отделов сосудов.
Гипербарическая оксигенация
Лечение кислородом в барокамерах с повышенным давлением является экспериментальным методом в борьбе с облитерирующим тромбангиитом. Данные, которыми располагают врачи, слишком скудны для того, чтобы в полной мере говорить об эффективности гипербарической оксигенации.
Ампутация
Ампутация – крайнее средство, к которому врачи прибегают в запущенных случаях: при сильных хронических болях, гангрене, множественных язвах. Обычно пациентам проводится низкая ампутация (удаление пальцев, стопы или ее части), но при обширном развитии заболевания хирург может удалить часть конечности выше.
Людям с диагнозом «болезнь Бюргера» нужно защищать конечности от любых негативных воздействий: холода, химических веществ, грибковых инфекций и механических повреждений.
Узнайте больше о заболевании из этого видео-ролика:
Профилактика
Основные профилактические меры – здоровый образ жизни и отказ от никотина, который сводит риск развития облитерирующего тромбангиита к минимуму.
Следует полностью исключить все факторы, способные повлиять на микроциркуляцию в сосудах: неудобную обувь, длительное стояние на ногах, переохлаждение конечностей. Важным элементом профилактики являются ежедневные прогулки, правильное питание и занятия укрепляющими видами спорта.
Облитерирующий тромбангиит верхних или нижних конечностей – опасное заболевание, которое, однако, не является приговором здоровью и жизни пациента. При своевременной диагностике, ответственном отношении к своему здоровью и профилактике осложнений больной имеет шансы на полное выздоровление.
Характерные особенности, признаки и лечение синдрома Такаясу
Болезнь Такаясу является хроническим гранулематозным артериитом, при котором поражается аорта с ее ветвями. В основном страдает дуга аорты, а также сонные и безымянная артерии. Течение недуга зависит от степени поражения. Причины, по которым возникает болезнь, достоверно не установлены. Можно встретить и другое название этого заболевания - синдром Такаясу.
Болезнь чаще возникает у лиц женского пола в возрасте от 15 до 25 лет. Но встречается она редко - за год на 1 млн человек 2–3 случая. Особенность в том, что женщина, страдающая этим недугом, имеет в своем роду представителей монголоидной расы (такой факт устанавливается в 8 из 10 случаев). Япония - страна, в которой зачастую диагностируют заболевание, но это не означает, что все остальные национальности находятся в полной безопасности.
Особенности заболевания и его причины
Точной причины возникновения заболевания пока не установлено. Существует мнение, что провоцируют болезнь микобактерии туберкулеза. Антигены бактерий вызывают иммунологическую реакцию аутоиммунного характера, в организме человека появляются антитела к своим же тканям, а если говорить точнее, то к тканям стенок артерий. В результате возникает воспалительный процесс.
Болезнь Такаясу характеризуется накоплением клеток иммунной системы в стенках самых крупных артерий эластичного типа, что приводит к образованию гранулем, внутренний диаметр сосуда сужается. Еще одна возможная причина недуга - генетическая предрасположенность.
Признаки
В зависимости от клинической картины выделяют 2 стадии недуга.
Начальная острая стадия характеризуется системными симптомами:
- незначительное повышение температуры тела;
- ощущение слабости;
- быстрая утомляемость;
- в ночное время больной сильно потеет;
- значительная потеря веса.
Иногда на начальной стадии у пациента обнаруживают артрит и артралгию, что приводит к ошибочной постановке диагноза - ревматоидный артрит. В редких случаях в заблуждение вводят перикардит, плеврит, наличие кожных узелков.
Артериит Такаясу (еще одно название болезни) длительное время находится в острой стадии. Начальная стадия может длиться от нескольких месяцев до 10 лет, после чего переходит во вторую - хроническую. Проявляет себя всеми симптомами сужения или закупорки пострадавших артерий в зависимости от зоны распространения.
Болезнь Такаясу имеет типичную клинику ишемии верхних конечностей. Человек ощущает боль и значительную слабость в руках: они постоянно немеют, пораженные конечности холодные. Физические нагрузки быстро утомляют. На одной из вовлеченных в процесс артерий отсутствует пульс, пальпация ее вызывает болезненные ощущения у пациента. При аускультации (выслушивании шумов) выше пораженной артерии доктор обнаруживает характерные шумы.
Из-за сужения почечных артерий, грудной, брюшной аорты у больного возникает гипертония. Происходит это у половины пациентов. Наблюдается явное различие в АД на пораженной и здоровой руке. На нижних конечностях артериальное давление намного выше. Неспецифический аортоартериит вызывает болезненные ощущения в области левого плеча и шеи, в левой части грудной клетки.
Если в воспалительный процесс вовлечены позвоночные и сонные артерии, то у больного возникают такие симптомы:
- постоянно кружится голова;
- внимание и память ухудшаются;
- снижается работоспособность;
- походка становится шаткой;
- пациент может терять сознание.
Вышеперечисленные симптомы говорят об ишемии отделов центральной нервной системы.
Если был поражен зрительный анализатор, то у больного зрение значительно ухудшается, появляется диплопия. В некоторых случаях болезнь Такаясу становится причиной внезапной слепоты одного глаза, атрофии зрительного нерва. Причина - острая окклюзия центральной артерии сетчатки.
Половину пациентов заболевание приводит к:
- миокардиту;
- артериальной гипертензии;
- артериальной недостаточности;
- ишемии;
- инфаркту.
Если в процесс вовлечен брюшной отдел аорты, то это становится причиной ухудшения кровообращения в нижних конечностях. У пациента болят ноги во время ходьбы. Если страдают почечные артерии, то диагностируется гематурия, протеинурия, в редких случаях тромбоз. У больного возникает одышка, боли в груди, если в процесс вовлечена легочная артерия.
Обследование
Возникшие у больного симптомы становятся поводом обращения к неврологу, ревматологу и хирургу. Доктор детально опрашивает пациента, который должен рассказать обо всех признаках, когда они возникли. Практика показывает, что чаще всего болезнь Такаясу устанавливают при выявлении отсутствия пульса или АД. Как правило, это происходит уже по истечении 1–2 лет после начала недуга. Но возможна и ранняя диагностика при исследовании крови (показатель СОЭ повышен, а причину не удается установить).
Неспецифический аортоартериит требует лабораторной диагностики:
- Общего анализа крови. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная анемия, СОЭ 40–70 мм/ч.
- Биохимического анализа крови. Уровень азотистых шлаков повышается в том случае, когда задеты почечные сосуды.
- Иммунологического анализа крови. С-реактивный белок увеличивается, когда болезнь находится в острой фазе.
- Общего анализа мочи. Иногда отмечают транзиторную протеинурию.
Инструментальное исследование:
- ЭКГ (помогает определить ишемические изменения миокарда).
- ЭхоКГ (определяет утолщение стенок аорты).
- УЗИ почек (орган увеличивается).
- Допплерография (определяет сосудистые поражения даже на раннем этапе развития недуга).
- КТ (определяет толщину стенок сосудов, визуализирует тромбы, аневризмы).
- Ангиография (назначается только в тех случаях, когда необходимо хирургическое вмешательство).
Лечение и прогноз
При отсутствии лечения кровообращение в пораженных участках будет стремительно ухудшаться. Иногда возможны спонтанные ремиссии, но это редкое явление для синдрома Такаясу. Причиной летального исхода является сердечная декомпенсация и нарушение мозгового кровообращения.
Для лечения заболевания в первую очередь применяют кортикостероиды. С помощью гормональных препаратов состояние пациента значительно улучшается за короткое время. Если динамика действительно положительна, то дозу лекарства уменьшают до минимальной в среднем через 3 недели с начала приема. Это помогает поддерживать стабильное состояние. Но общий курс терапии - минимум 1 год.
Параллельно с кортикостероидами пациент принимает иммунодепрессанты. Для предотвращения образования тромбов показан прием антиагрегантов и антикоагулянтов. Сердечные гликозиды и гипотензивные препараты назначаются по определенным показаниям.
Некоторые случаи требуют оперативного вмешательства. Цель - пластическое замещение слишком узких участков артерий. Иногда прибегают к созданию обходного пути для нормального кровообращения.
Болезнь Такаясу - длительное заболевание. Если удалось вовремя его диагностировать, а терапия адекватна, то хирургического вмешательства удастся избежать. Так как недуг имеет свойство быстро прогрессировать, есть вероятность получить опасные осложнения (инфаркт, инсульт, расслойку аорты). Пациент может утратить трудоспособность и умереть.
Большинство пациентов началом своего заболевания считают возникновение болей в мышцах нижних конечностей. Однако, за 2-3 года до их возникновения у многих пациентов отмечаются повышенная усталость мышц ног при физических нагрузках, зябкость и похолодание стоп. На ранних стадиях характерны повышенная чувствительность к низким температурам и чувство онемения пораженной конечности. Больные вынуждены независимо от погоды ходить постоянно в теплых носках. Могут отмечаться гипотрофия мышц, выпадение волос, медленный рост ногтей на пальцах ног. Пациенты, как правило, не обращают внимания на эти «продромальные» явления, так как они не вызывают нарушения функции конечности и не ограничивают трудоспособности.
Основным клиническим признаком недостаточности кровоснабжения ног является симптом перемежающейся хромоты . Чаще всего он проявляется болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе и заставляют пациента остановиться. После кратковременного отдыха боль прекращается и пациент вновь способен пройти определенное расстояние. Вначале боли носят периодический характер и чаще возникают после длительной физической нагрузки, особенно после интенсивной ходьбы. При подъеме в гору или по лестнице боли возникают значительно быстрее, чем при ходьбе по ровному месту. Снижении нагрузки улучшает самочувствие больного, и, сам того не замечая, он старается уменьшить скорость передвижения. При окклюзии аорты или подвздошных артерий ишемические мышечные боли могут локализоваться в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра («высокая перемежающаяся хромота»). В ранней стадии этот вид перемежающейся хромоты проявляется как тянущие болезненные ощущения в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Врачи часто трактуют эти боли как проявление пояснично-крестцового рдикулита. При прогрессированиизаболевания боли становятся постоянным спутником во время ходьбы. Они появляются через определенное расстояние, заставляют больного останавливаться и отдыхать. По мере развития заболевания, расстояние при ходьбе сокращается, а времени для отдыха требуется больше. А когда кровоток становится недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое. Она обычно возникает ночью, когда больной находится в горизонтальном положении и ощущается в пальцах и стопе. Боль вынуждает пациента опускать ногу с постели каждые 2-3 часа. Боль в покое - грозный симптом, указывающий на критическое нарушение кровообращения в конечности и скорое развитие язвенно-некротических изменений мягких тканей стопы, вплоть до гангрены. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) проявляется симптомами хронической артериальной недостаточности обеих ног и нарушением функции тазовых органов, таких как импотенция и недержание газов.
При осмотре пораженной конечности выявляют бледность и истончение кожных покровов, выпадение волос и гипотрофию мышц. На нарушение кровоснабжения ног указывают также снижение кожной температуры и отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее места окклюзии.
Стадии хронической ишемии
Выраженность болевого синдрома при различных функциональных состояниях и трофические нарушения отражают степень нарушения артериального кровообращения в конечности и позволяют определить стадию заболевания. В клинической практике широко используется классификация выраженности хронической ишемии нижних конечностей Fontaine - Покровского, которая выделяет четыре стадии (табл. 3 .).
В настоящее время третью и четвертую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия». Выделение больных с этими степенями ишемии в отдельную группу связано с высокой вероятностью ампутации и необходимостью их стационарного лечения в сосудистых отделениях.
Степени острой ишемии
Острый тромбоз и эмболия проявляются синдромом острой ишемии конечности. При этом у больного внезапно возникает боль в пораженной конечности, появляются чувство онемения и похолодания, расстраивается поверхностная и глубокая чувствительность. При выраженной ишемии быстро нарушаются активные движения в конечности, вплоть до полной обездвиженности. Появление субфасциального отека мышц служит признаком тяжелой ишемии конечности. Самым грозным признаком острой артериальной непроходимости служит ишемическая мышечная контрактура с нарушением пассивных движений в суставах. Этот симптом свидетельствует о начинающихся некробиотических изменениях в мягких тканях и угрозе гангрены конечности. Степень выраженности клинических проявлений и скорость их нарастания зависит от состояния коллатерального кровообращения в пораженной конечности и отражает степень ее ишемии. По клиническим признакам различают три степени острой ишемии конечности (табл. 4. ).
Более точно оценить степень нарушения кровообращения в конечности, уровень и распространенность поражения позволяют инструментальные методы диагностики.
Инструментальная диагностика
Пациентам с ишемией конечностей в первую очередь необходимо выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Этот метод дает возможность определить уровень окклюзии и объективно оценить степень нарушения кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.
При допплерографии производят измерение максимального артериального систолического давления на разных сегментах конечности и рассчитывают так называемые индексы давления. Чаще всего определяют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), который выражает соотношение давление в артериях голени и плечевой артерии. В норме данный индекс равен или превышает единицу. Индекс ниже 0, 9 почти всегда отражает наличие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии. Величина этого показателя ниже 0, 3 отражает критическое снижение кровообращения и угрозу развития гангрены конечности. Более полную информацию о состоянии артериального русла дает ультразвуковое ангиосканирование. Метод позволяет точно определить степень и протяженность поражения сосуда и выбрать адекватный метод хирургического вмешательства.
Тактика лечения
Определение стадии хронической ишемии у конкретного больного имеет принципиальное значение, так как это определяет тактику лечения. При наличии I или II «А» стадии ишемии больному проводится главным образом только консервативная терапия. При наличии II «Б» стадии ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффективности может быть принято два решения: или продолжить консервативную терапию, или выполнить больному реконструктивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении перемежающейся хромоты. Определение лодыжечно-плечевого индекса в сочетании с тредмил-тестом позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с «перемежающейся хромотой» пациентов, близких к критической ишемии. Больные, не способные пройти 200 м или прошедшие данное расстояние, но время восстановления лодыжечно-плечевого индекса у которых превышает 15-16 минут, нуждаются в хирургическом восстановлении магистрального кровотока.
Другой принципиальный подход должен быть к больным с III и IV стадиями ишемии. При этих степенях ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая операция. При IV стадии ишемии реконструктивная операция сочетается с некрэктомией или малой ампутацией. При невозможности улучшения кровообращения у больных с критической ишемией производят ампутацию конечности. Следует подчеркнуть, что 90% ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется именно по поводу критической ишемии. На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается примерно в 5 раз чаще.
Тактика лечения острой артериальной непроходимости зависит от причины ее вызвавшей и определяется степенью ишемии конечности (табл. 5 ). При умеренной ишемии крайней необходимости в экстренной операции нет и существует возможность для проведения пробной консервативной терапии. Это может быть антикоагулянтная терапия, катетерный тромболизис или катетерная тромбэктомия. При безуспешности подобного лечения больным показана срочная тромбэмболэктомия или реконструктивная операция на магистральных сосудах. Выраженная острая ишемия конечности требует экстренного восстановления артериального кровотока. В этой ситуации только полноценное хирургическое устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление ее функции. При тотальной ишемической контрактуре конечности восстановление артериального кровотока противопоказано в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома и угрозой полиорганной недостаточности. В подобной ситуации срочная первичная ампутация конечности может быть единственно возможной мерой спасения жизни больного.
Ни возраст больного, ни наличие ИБС, ни перенесенные ранее инфаркты миокарда, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются противопоказанием для проведения сосудистой операции. Противопоказаниями могут служить лишь сердечная недостаточность 2Б-3 степени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность.
Методы хирургического лечениия
Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. Изучение многолетних отдаленных результатов выявило малые различия в проходимости различных шунтов при дистальном анастомозе с подколенной артерией выше щели коленного сустава. Поэтому в этой позиции все чаще используются синтетические протезы из политетрафторэтилена. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее использовать большую подкожную вену больного.
В последнее десятилетие в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей все шире используются эндовазальные вмешательства. Стентирование артерий нижних конечностей выполняют начиная со II стадии заболевания. Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Однако, с каждым годом диапазон эндоваскулярных вмешательств расширяется. В настоящее время появилась возможность лечить миниинвазивным способом поражения и более мелких артерий. Идеальным для стентирования типом поражения является короткий концентрический стеноз или изолированная окклюзия протяженностью менее 5 см для подвздошных и менее 10 см для поверхностной бедренной артерий. Полное исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов ишемии нижних конечностей отмечается в 90-95% наблюдений. Проходимость расширенного просвета подвздошных артерий в течение 5 лет после эндоваскулярных операций составляет 85-90%, бедренных артерий - 60-75%. Чем дистальнее располагается оперированный сегмент и меньше его диаметр, тем хуже результаты реваскуляризации. Причинами рестеноза в отдаленные сроки после стентирования является гиперплазия неоинтимы, реже - механическая деформация стента.
Общность патофизиологичеких механизмов развития нарушений артериального кровоснабжения в различных органах определяет и единые принципы их устранения. Знание их, как выразился П. Эрлих, освободит нас от необходимости отливать свою «магическую пулю» для каждой болезни. Лечение нарушений любого регионарного артериального кровотока должно быть направлено на замедление основного патологического процесса, улучшение кровообращения и метаболизма в пораженной зоне и профилактику острого тромбоза. Принимая во внимание хроническое течение заболевания терапия должна быть непрерывной и пожизненной у всех пациентов, в том числе и перенесших реконструктивную операцию на магистральных артериях.
Диагностические критерии неспецифического аортоартериита
(Американская ревматологическая ассоциация, 1990) Таблица 1.
Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита
Таблица 2.
Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита:
- Большой критерий - ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидемии, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или троьбоэмболии.
- Малые критерии:
- Повторный мигрирующий тромбофлебит.
- Феномен Рейно.
- Ишемия верхних конечностей.
Стадии хронической артериальной недостаточности . Таблица 3.
Степени острой ишемии конечности Таблица 4.
Тактика ведения больных с острой артериальной окклюзией
Таблица 5.
Степени ишемии |
Характер артериальной окклюзии |
||
Эмболия |
Тромбоз |
||
Срочная эмболэктомия |
Антикоагулянтная терапия Катетерный тромболизис Катетерная тромбэктомия Баллонная ангиопластика и стентирование Срочная реконструктивная операция |
||
артериального кровотока |
|||
Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия |
|||
Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия + некрэктомия |
|||
Срочная первичная ампутация |
Заболевания сосудов верхних конечностей, приводящие к ишемии, встречаются реже по сравнению с заболеваниями нижних конечностей [Спиридонов А.А., 1989; Султанов Д.Д., 1996; Bergau J.J., 1972], и связано это в первую очередь с анатомическими особенностями: верхние конечности по сравнению с нижними характеризуются наличием хорошо развитых коллатералей и меньшей мышечной массой. Однако ишемия верхних конечностей нередко приводит к не менее выраженным последствиям, чем ишемия нижних конечностей, и часто заканчивается ампутацией, особенно при дистальных формах поражения. При этом процент ампутаций остается достаточно высоким и, по данным J.H.Rapp (1986) и J.L.Mills (1987), достигает 20 %.
Хроническая артериальная недостаточность верхних конечностей, по сообщению некоторых авторов , составляет 0,5 % всех случаев ишемии конечностей и 0,9 % хирургических вмешательств на артериях.
Первые описания ишемии верхних конечностей относятся к началу XIX в., когда Морис Рейно в 1846 г. впервые выделил в самостоятельное заболевание "состояние преходящей
симметричной пальцевой ишемии вследствие нарушения реактивности мелких пальцевых сосудов". Однако задолго до первой публикации М.Рейно в литературе уже имелись несистематизированные сообщения о схожих изменениях пальцев кистей .
Первое сообщение о поражении ветвей дуги аорты у больного сифилисом принадлежит Davis (1839). Savory (1856) представил описание молодой женщины, у которой артерии обеих верхних конечностей и левой половины шеи были облитерированы; по всей вероятности, эти изменения характерны для неспецифического аор-тоартериита. В 1875 г. Broadbent опубликовал сообщение об отсутствии пульса на лучевой артерии.
Практически одновременно были предприняты первые шаги в раскрытии происхождения ишемии руки благодаря развитию и более активному изучению патологической анатомии.
Первое сообщение о сужении крупных артерий, исходящих от дуги аорты, принадлежит патологоанатому Yelloly (1823). В 1843 г. вышел фундаментальный труд Тидеменна "О сужении и закрытии артерий", а в 1852 г. - сочинение Рокитанского "О некоторых важнейших болезнях
артерий", в которых впервые приведено описание изменений стенок артерий и высказано предположение о возможных причинах различных об-литерирующих заболеваний.
Болезни верхних конечностей закономерно привели к необходимости выполнения ангиографии руки. Haschek и Lindenthal впервые в 1896 г. произвели посмертную ангиографию ампутированной верхней конечности. Berberich и Kirsch (1923) первыми сообщили об успешной ангиографии in vivo.
Хроническая ишемия верхних конечностей является следствием какого-либо системного заболевания, но может быть и проявлением атероскле-ротического поражения или нейро-васкулярных синдромов.
Наиболее частыми системными заболеваниями, приводящими к ишемии руки, являются болезнь или синдром Рейно, облитерирующий тро-мбангиит (болезнь Бюргера), неспецифический аортоартериит, атеросклероз, более редкими - склеродермия, узелковый периартериит.
Этиология первичных васкулитов неизвестна, однако существует ряд теорий возникновения того или иного системного заболевания, и каждая из этих теорий имеет право на существование. Системные заболевания, как правило, развиваются после инфекций, интоксикаций, введения вакцин, возможно, переохлаждений, не исключена вирусная этиология возникновения заболеваний. Так, например, при узелковом периарте-риите нередко в крови больных обнаруживают HBs-антиген в высоком титре. Узелковый периартериит характеризуется поражением как артерий, так и вен, стенки которых подвергаются фибриноидному некрозу и воспалительному изменению с вовлечением всех трех слоев. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-ан-тигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом.
При системной склеродермии
(ССД) наблюдаются прогрессирующий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелетной мускулатуры и внутренних органов. Важным звеном патогенеза заболевания является нарушение микроциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных элементов, стазом и деформацией капиллярной сети. Эти изменения приводят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев.
При нейроваскулярных синдромах происходит хроническая травма сосудисто-нервного пучка извне. При этом возможно изолированное поражение подключичной артерии.
У больных неспецифическим аор-тоартериитом ишемия верхней конечности может развиться при вовлечении в воспалительный процесс подключичной артерии. По данным различных авторов (А.В.Покровский, А.А.Спиридонов), в 80 % случаев поражается второй или третий сегмент артерии, в 10-22 % случаев - более проксимальные сегменты подключичной артерии (Б.В. Петровский, J. Oberg).
На ранней стадии отмечается утолщение стенки сосуда, приводящее к ее неровности, но без сужения просвета сосуда. По мере прогрессиро-вания артериита формируются сегментарные стенозы и окклюзии, развитие которых приводит к ишемии конечности.
При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии: в случаях с ишемией верхней конечности это подключичная артерия и, как правило, первый ее сегмент. Ишемия верхних конечностей при проксимальных атеросклеротичес-ких поражениях ветвей дуги аорты наблюдается у 30 % больных, причем 1/10 из них носит критический характер [Белоярцев Д.Ф., 1999]. По данным И.А.Беличенко (1966), ишемия
верхней конечности при этой форме поражения составляет 42 %. Атеро-склеротическая бляшка сужает или окклюзирует просвет артерии, при этом в большинстве случаев наблюдается обкрадывание кровоснабжения головного мозга через позвоночную артерию, что порой компенсирует ишемию руки.
По данным различных авторов, частота воспалительных изменений в артериях верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите колеблется от 50 до 80 % , и в 75 % случаев поражаются артерии как нижних, так и верхних конечностей .
Этиология и патогенез облитериру-ющего тромбангиита (ОТ) окончательно не выяснены. Существует множество теорий возникновения об-литерирующего тромбангиита, таких как генетическая предрасположенность, аллергическая и аутоиммунная теории и многие другие. Каждая из этих теорий имеет право на существование.
Одной из основных причин возникновения ОТ по праву считается аутоиммунная теория. При этом наблюдается повреждение сосудистой стенки измененными клетками эндотелия, что в свою очередь приводит к активации Т- и В-лимфоцитов, образованию циркулирующих иммунных комплексов, биологически активных аминов.
Некоторые авторы рассматривают в этиопатогенезе ОТ генетическую предрасположенность . Гены системы HLA в основном связаны с регуляцией иммунного ответа, однако реализация заболевания не всегда возможна без провоцирующих факторов внешней среды. В качестве одного из основных факторов, инициирующих это заболевание, рассматривается аллергия к компонентам табака. Имеется определенная связь с курением или жеванием табака, и, по данным многих авторов, все больные ОТ являются
злостными курильщиками. Пока, однако, не выяснено, является ли действие табака вазоактивным или иммунологическим. В последнее время появились данные о влиянии гашиша и кокаина на развитие ОТ с вовлечением верхних конечностей. Наметившаяся за последнее время тенденция к увеличению распространения ОТ среди женщин связана с повышением среди них числа курящих , причем проявление клинических признаков у них нередко сочетается с поражением рук .
Среди возможных этиологических причин обсуждается участие грибковой и риккетсиозной инфекции - Rickettsia mooseri, Rickettsia burnetii .
Патогенез ишемии верхних конечностей при системных заболеваниях сводится к воспалительным изменениям стенок артерий, а при облитерирующем тромбангиите - и вен (25-40 %).
Поражение артерий верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите характеризуется воспалительными изменениями в артериях преимущественно среднего и мелкого диаметра. Наиболее часто наблюдается дистальная форма поражения с вовлечением артерий предплечья, ладонных дуг и пальцевых артерий [Султанов Д.Д., 1996; Machleder H.I., 1988; Fronek A., 1990]. В них выявляется мукоидное набухание адвенти-ции и интимы, которое приводит к нарушению кровоснабжения и появлению ишемии. Но возможно и поражение проксимальных отделов артерий верхних конечностей при этом заболевании. В литературе имеются единичные сообщения об изолированном стенозе подключичной и подмышечной артерий .
Облитерирующий тромбангиит чаще встречается у мужчин молодого и среднего возраста (средний возраст не превышает 30 лет), а в последнее время отмечается тенденция к увели-
чению заболеваемости среди женщин, причем нередко заболевание заканчивается ампутацией пораженной конечности.
Появлению ишемии верхних конечностей, как правило, предшествует ишемия нижних конечностей или мигрирующий тромбофлебит, хотя возможны первичные поражения рук . Клинические проявления ишемии верхних конечностей при ОТ начинаются с онемения или болезненности при работе в кончиках пальцев или кисти. У 44 % больных ОТ наблюдается феномен Рейно .
Клинические признаки проявления ишемии верхних конечностей разнообразны: от онемения и парестезии до язвенно-некротических изменений. Существует несколько классификаций хронической ишемии верхних конечностей. А.В.Покровский (1978) выделяет 4 степени хронической ишемии верхних конечностей:
I степень - онемение, парестезии;
II степень - боль при движении;
степень - боли покоя;
степень - трофические нарушения.
В Международной классификации ишемии верхних конечностей последние две степени объединены в понятие критической ишемии.
Степень выраженности ишемии конечности зависит от уровня поражения сосудов, а также от степени развитости коллатералей. Чем выше уровень окклюзии, тем более выражена ишемия. Исключением из этого правила могут быть заболевания, поражающие дистальные отделы конечности (кисть, пальцы при ОТ, системной склеродермии, узелковом периартериите).
Мигрирующий тромбофлебит является одним из патогномоничных признаков ОТ и, по данным различных авторов, встречается у 25-45 % больных. В 1/3 случаев мигрирующий тромбофлебит сочетается с патоло-
гией артерий верхних конечностей. Начальные клинические признаки ишемии верхних конечностей при ОТ характеризуются онемением или болезненностью при работе в пальцах или кисти. По мере прогрессиро-вания заболевания, как правило, появляются трофические изменения, сопровождающиеся некрозом дис-тальных фаланг, особенно возле ногтевого ложа и под ногтями, и интенсивными болями. Боли в основном возникают при дистальной форме поражения и обусловлены вовлечением в воспаление нервных окончаний. Часто трофические нарушения появляются после незначительных травм. Вокруг язв и некрозов отмечаются гиперемия и отек пальцев, нередко присоединяется вторичная инфекция. По данным J.Nielubowicz (1980), у 15 % больных, впервые поступивших в хирургические стационары, производят ампутацию на верхних конечностях, однако выполнение их в активный период заболевания чревато длительным незаживлением раны, что часто приводит к реампутации на более высоком уровне. В связи с этим перед любыми хирургическими манипуляциями необходимо выявить активность воспаления и назначить противовоспалительную терапию, включающую пульс-терапию цитостатиками и гормональными препаратами.
Диагностика ишемии верхних ко нечностей при ОТ. Оценка степени ишемии верхних конечностей во многом определена клинической картиной. Порой постановка правильного диагноза зависит от результатов всестороннего анализа истории заболевания и физикального осмотра (пальпации и аускультации артерий).
Физикальное обследование обязательно должно включать внешний осмотр, пальпацию и аускультацию обеих верхних конечностей с измерением АД с двух сторон. Градиент давления на руках не должен превышать 15 мм рт.ст. В.К.Бумейстер (1955), обследовавший 500 здоровых людей, выявил
одинаковое АД на обеих руках у 37 %, разницу в 5 мм рт.ст. - у 42 %, разницу в 10 мм рт.ст. - у 14 % и в 15 мм рт.ст. - у 7 % обследованных.
Пульсацию определяют в четырех точках конечности - в подмышечной ямке, локтевом сгибе и в дис-тальных отделах предплечья, где наиболее близко к поверхности расположены лучевая и локтевая артерии. Обязательным также является определение пульса на лучевой артерии при пробе с отведением руки кзади. Положительная данная проба характерна для нейроваскулярных синдромов.
Обязательным в клиническом исследовании является аускультация над- и подключичных областей, при этом экспериментально доказано и клинически подтверждено, что шум возникает при сужении сосуда на 60 % площади его поперечного сечения. Отсутствие шума не исключает окклюзии артерии.
При пальпации над- и подключичных областей можно выявить патологические образования, которые могут являться причинами сдавления подключичной артерии.
Инструментальные методы диагнос тики. Схожесть клинических признаков заболевания артерий верхних конечностей нередко является причиной диагностических ошибок и требует применения комплекса инструментальных методов, включая дуплексное сканирование, капилляроскопию, лазерную флоуметрию, плетизмографию, ангиографию, а также лабораторные методы исследования.
Существенную роль в оценке степени ишемии конечности играет определение транскутанного напряжения кислорода кисти (ТсР0 2). Нормальные показатели ТсР0 2 - свыше 50-55 мм рт.ст., ТсР0 2 в пределах 40-45 мм рт.ст. считается компенсированным, а уменьшение ТсР0 2 кисти ниже 25 мм рт.ст. характерно для критической ишемии.
В последнее время всевозрастающая роль в диагностике поражений
артерий не только нижних, но и верхних конечностей отводится дуплексному сканированию (ДС), причем появились данные об исследовании дистальных отделов артерий конечностей, включая ДС артерий предплечья, кисти, пальцев и даже ногтевого ложа при ОТ [Кунцевич Г.И., 2002], при этом диагностическим критерием утолщения стенок артерий при ОТ явилось увеличение величины комплекса интима-медия (ВКИМ) более 0,5 мм, ладонной дуги и пальцевых артерий - более 0,4 и 0,3 мм соответственно в сочетании с повышением эхогенности стенки сосудов. Пролонгированное утолщение сосудистой стенки с регистрацией магистрально-измененного типа кровотока свидетельствует о наличии ге-модинамически значимого стеноза.
Метод широкопольной капилляроскопии в диагностике ОТ играет важную роль, особенно при критической ишемии верхних конечностей, когда наблюдаются усиление подсо-сочкового сплетения и нарушение хода капилляров [Калинин А.А., 2002] наряду с уменьшением их диаметра и количества.
При необходимости более точной диагностики выполняют ангиографию. Предпочтение отдают селективной ангиографии верхней конечности по методике Сельдингера. При артериографии верхней конечности трудно визуализировать ладонные и пальцевые артерии в связи с возможным спазмом артерий на введение контрастного вещества. Это состояние необходимо дифференцировать от артериальной окклюзии как крупных, так и мелких артерий. Поэтому перед введением контрастного вещества в артериальное русло вводят спазмолитик (например, папаверин).
Лабораторная диагностика дает представление об активности воспалительного процесса в организме. Показателями истинной активности ОТ являются данные гуморального иммунитета - циркулирующие иммунные комплексы, иммуноглобули-
ны М и G. Более чем у 60 % больных в крови повышается содержание С-реактивного белка. Его повышение наблюдается также в активном периоде воспаления. Ускорение СОЭ и лейкоцитоз возможны не всегда. Активность воспалительного процесса является прямым показанием к проведению противовоспалительной терапии.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику ишемии верхних конечностей при ОТ необходимо проводить с системными васкулитами (системная склеродермия, узелковый периартериит), болезнью и синдромом Рейно, с ишемией верхних конечностей, связанной с окклюзией подключичной артерии при атеросклерозе и неспецифическом аортоартериите, а также с ишемией руки при нейроваскуляр-ных синдромах.
При системной склеродермии (ССД) наблюдаются прогрессирующий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелетной мускулатуры и внутренних органов. Важным звеном патогенеза заболевания является нарушение микроциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных элементов, стазом, деформацией капиллярной сети. Эти изменения приводят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев. При склеродермии кожные изменения на пальцах рук часто похожи на изменения при других заболеваниях. У 85 % больных диффузной ССД наблюдается феномен Рейно. Наиболее важным признаком склеродермии является атрофия кожи и подкожной клетчатки, особенно пальцев рук (так называемая склеро-дактилия), лица и верхней половины туловища, в меньшей степени - нижних конечностей. Заболевание, как правило, начинается на 3-4-м десятилетии жизни. При этом конечнос-
ти становятся бледными ("мертвыми"), а затем цианотичными. Скле-родактилия приводит к изъязвлению кончиков пальцев, остеолизу ногтевых фаланг. Одновременно с внешними изменениями при склеродермии поражаются внутренние органы (фиброз легких, атрофия пищевода, атония желудка, возможен перикардит).
При болезни Рейно наблюдается спазм сосудов пальцев в ответ на хо-лодовой или эмоциональный раздражитель. Как правило, локализация сосудистых атак симметричная, с возможной гангреной на коже кончиков пальцев. Часто болезнь Рейно сопровождается усиленным потоотделением в дистальных отделах пораженной конечности.
Крайне редко возможен спазм артерий крупного диаметра (подключичных артерий) на прием препаратов, содержащих спорынью. В современной практике спорынья используется при лечении мигрени или при маточных кровотечениях.
Узелковый периартериит характеризуется поражением как артерий, так и вен, стенки которых подвергаются фибриноидному некрозу и воспалительному изменению с вовлечением всех трех слоев. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-антигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом.
Ишемия руки при нейроваскуляр-ных синдромах обычно проявляется синдромом Рейно. Важным диагностическим критерием сдавления сосудисто-нервного пучка служит проба с отведением руки кзади. При этом наблюдается исчезновение пульсации на лучевой артерии.
Большая группа больных имеет так называемые профессиональные сосудистые заболевания, которые могут приводить к ишемии верхних конечностей. Артериальные и венозные повреждения могут встречаться как в быту, так и при чрезмерных физических нагрузках на верхние конечности. Так, например, длительное
воздействие вибрации на руку (пневматические ударные инструменты, пилы и т.д.) может привести к синдрому "белого" пальца из-за вазоспаз-ма. Если в начальном периоде у пациентов наблюдаются нарушение чувствительности, парестезии, то в более поздних стадиях преобладают признаки синдрома Рейно, причем вследствие многократного вазоспаз-ма кончиков пальцев эти изменения схожи с изменениями при склеродермии. При этом наблюдается резорбция костных структур в дисталь-ных фалангах или их вторичная ги-перваскуляризация.
Воздействие высокого электрического напряжения (более 1000 В) на ткани приводит к распространенному их повреждению, но некроз ткани или тромбоз артерий возможен в любом участке между точкой входа и точкой выхода тока.
У спортсменов ишемия руки может наблюдаться после травмы или в результате выполнения резкого и сильного отведения руки - так называемый удар бабочки (пловцы, бейсболисты и др.).
Лечение. У всех пациентов лечение начинают с консервативных мероприятий с учетом этиопатогенети-ческих факторов и параллельным определением активности воспаления, а также полным отказом от курения.
Медикаментозное лечение целесообразно назначать в зависимости от степени хронической ишемии. При I степени ишемии верхних конечностей отдают предпочтение препаратам, улучшающим микроциркуляцию (трентал, агапурин, продектин), вазодилататорам (мидокалм, бупа-тол), миолитикам (но-шпа, папаверин), витаминам группы В (В 1 , В 6 , В 12). Возможно применение физиотерапевтических процедур - сероводородных, радоновых, нарзанных ванн, лечебной физкультуры. При II степени ишемии верхних конечностей также проводят консервативную терапию. К вышеперечисленным лечебным мероприятиям целесообраз-
но добавить внутривенные инфузии раствора реополиглюкина - 400 мл с раствором трентала по 10 мл ежедневно в течение 10-15 дней. При критической степени ишемии верхних конечностей, помимо стандартной дезагрегантной терапии, всегда определяют активность воспаления.
Повышение показателей гуморального иммунитета (ЦИК, иммуноглобулины М и G), С-реактивного белка свидетельствует об активности воспаления, что требует применения противовоспалительной пульс-терапии (цитостатики и гормональные препараты).
Антикоагуляционную терапию (аспирин - 10 мг/сут, прямые и непрямые антикоагулянты) осуществляют в зависимости от изменений показателей коагулограммы.
Купирование критической ишемии возможно при назначении внутривенных инфузий простагландина Е1 (вазапростан) в дозе 60 мкг/сут в течение 20-30 дней в сочетании с пульс-терапией в зависимости от лабораторных показателей. При трофических язвах целесообразно использовать местное лечение, отдавая предпочтение водному раствору йода (йодопирон). Имеются сообщения об эффективности крема "Аргосульфан".
Вазоспастические состояния чаще всего лечат блокаторами кальциевых каналов - нифедипином, но это не относится к курильщикам и тем, кто чувствителен к холоду. Среди консервативных методов лечения можно использовать внутриартериальное введение резерпина, инфузии про-стагландинов, плазмаферез.
При неэффективности консервативного лечения и угрозе потери верхней конечности выполняют хирургические вмешательства. Показаниями к операции при хронической артериальной непроходимости служат нарушение функции конечности, боли движения и покоя, трофические нарушения и острая ишемия.
Данные ангиографии и дуплексного сканирования являются опре-
деляющими в тактике оперативного лечения.
При проксимальных поражениях подключичных артерий чаще наблюдается не ишемия руки, а синдром обкрадывания, поэтому все операции направлены в первую очередь на ликвидацию ишемии мозга, а ишемия руки при этом носит второстепенный характер. Эти операции можно подразделить на интра- и экстраторакальные (см. главу 5).
При непролонгированных окклюзи-ях плечевой артерии или артерий предплечья возможно выполнение стандартных шунтирующих операций. В качестве шунта предпочтение отдают аутовене, если она не имеет признаков воспаления. В противном случае используют синтетические протезы.
К сожалению, отдаленные результаты применения стандартных шунтирующих операций при ОТ оставляют желать лучшего. Это связано в первую очередь с плохим состоянием путей оттока и рецидивами воспалительного процесса, что приводит к стенозированию в зоне анастомоза. Немаловажное значение в улучшении результатов хирургического лечения имеет проведение дооперационной и при необходимости послеоперационной иммуносупрессивной терапии.
Неоднозначным остается хирургическое лечение поражения артерий предплечья и кисти, потому что отсутствие или плохое дистальное русло ограничивает применение стандартных реконструктивных операций.
Если в 50-х годах прошлого столетия при дистальных формах поражения артерий верхних конечностей на первый план выдвигались консервативные и паллиативные хирургические методы, то в настоящее время при дистальных формах поражения с целью спасения конечности возможно выполнение нестандартных методов лечения - артериализация венозного кровотока на кисти [Покровский А.В., Дан В.Н., 1989], трансплантация большого сальника , остеотре-
панация костей предплечья. Последний метод эффективен только при II степени ишемии.
Методика артериализации венозного кровотока кисти сводится к наложению артериовенозной фистулы между неизмененным артериальным участком проксимальнее места окклюзии и поверхностной или глубокой венозной системой кисти.
Немаловажная роль в лечении ишемии верхней конечности отводится грудной симпатэктомии (в последнее время эндоскопической). Положительная проба реактивной гиперемии является показанием к проведению грудной симпатэктомии, при которой удаляют 2 или 3 верхнегрудных ганглия. По некоторым данным, эффективность симпатэктомии при ОТ достаточно высока: ее применение уменьшает болевой синдром и снижает процент ампутации [Бетков-ский Б.Г., 1972; Алуханян О.А., 1998; Ishibashi H., 1995].
При системных заболеваниях предпочтение отдают консервативным методам лечения, хотя в некоторых случаях эффективны периартериальная или шейная симпатэктомия. R.Go-mis сообщает об эффективности пе-риартериальной симпатэктомии при ОТ, синдроме Рейно и даже узелковом периартериите.
Диагностические ошибки, связанные с недооценкой проявления склеродермии, часто приводят к неправильной тактике лечения. Например, при синдроме Рейно, являющемся признаком склеродермии, и наличии скаленус-синдрома недопустимо выполнение скаленотомии в связи с усугублением рубцового процесса в области операции, что неминуемо приведет к усилению выраженности самого синдрома Рейно. Такие больные требуют консервативного лечения в специализированных ревматологических отделениях.
Обязательным является сочетание консервативных методов лечения с хирургическими вмешательствами. Например, при ОТ в первую очередь
необходимо ликвидировать активность воспаления с помощью пульс-терапии, а затем осуществлять хирургическое вмешательство.
Прогноз. При правильном подходе к лечению данной категории больных прогноз благоприятный. Главные условия эффективности лечения - своевременное предупреждение воспаления и полный отказ от курения.
Литература
Алуханян О.А. Первый опыт применения видеоторакоскопических верхнегрудных симпатэктомий в лечении заболевания со-судов/"/З-й Международный конгресс северных стран и регионов. - 1998.
Баранов А.А., Шилкина Н.П., Насонов Е.Л. Гиперпродукция иммуноглобулина Е при облитерирующих заболеваниях периферических артерий//Клин. мед.-1991.-Т.69,
№ 4.-С.45-48.
Белоярцев Д. Ф. Результаты хирургического лечения проксимальных поражений ветвей дуги аорты при атеросклерозе: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук.-М., 1999. Калинин А.А. Диагностика и лечение ок-клюзирующих поражений артерий верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. канд.мед.наук.-М., 2002.-24 с.
Кунцевич Г.И., Шутихина И.В., Тер-Хачату- рова И.Е., Калинин А.А. Исследование сосудов ногтевого ложа с помощью дуплексного сканирования в группе практически здоровых лиц//Материалы конференции по ультразвуковой диагностике, приуроченной к 10-летию кафедры ультразвуковой диагностики РМАПО МЗ РФ//Ультразвуковая диагностика.-2002.-№ 2.-С.286.
Петровский Б.В., Беличенко И.А., Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты.-М.: Медицина, 1970.
Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В., Калинин А.А. Комбинированное лечение критической ишемии верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангии-том//Тез. научн. конф.-М., 2001. Султанов Д.Д., Ходжимурадов Г.М., Рахимов А.Б. Хирургическое лечение периферических окклюзии артерий верхних конечнос-тей//Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1996.-С.319.
Чупин А.В. Диагностика и лечение критической ишемии нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.-М., 1999. Ярыгин Н.Е., Романов В.А., Лилеева М.А. Клинико- морфологические особенности облитерирующего тромбангиита//Актуаль-
ные вопросы диагностики, лечения и диспансеризации больных с ревматическими заболеваниями: Сб.науч.тр. Ярославского гос.мед.ин-та. - 1988.-С.111-114. Aerbajinai W. HLA class II DNA typing in Buerger"s disease//Int.J.Cardiol. - 1997. - Vol.54. - Suppl. - S. 197. Ala-Kulju K, Virkkula L. Use of omental pedicle for treatment of Buerger"s disease affecting the upper extremities//Vasa. - 1990. - Vol 19, N 4. - P.330 - 333.
Bergau J.J., Conn J., Trippel O.H. Senere ischemia of the hand//Ann.surg. - 1972 .- Vol.73. - P.301.
Bergquist D., Ericsson B.F., Konrad P., Bergentz S.S. Arterial surgery of the upper extremi-ty//World J.Surg. - 1983. - Vol.7, N 6. -P.786-791.
Femandes Miranda С et al. Thromboangiitis obliterans (Buerger"s disease). Study of 41 cases (commenty/Med.clin.Barc. - 1993 .- Vol.25, N 9.-P.321-326.
Gordon R., Garret H. Atheromatous and aneurysmal disease of upper extremity arteries//Vas-cular Surgery/Ed.R.Rutherford. - Philadelphia, 1984. - P.688-692. Ishibashi H., Hayakawa N., Yamamoto H. et al. Nimura Thoracoscope sympathectomy for Buerger"s desease: a report on the successful treatment of four patients. Department of Surgery, Tokai Hospital, Nagoya, Japan. SOURCE: Surg Today, 1995. - Vol.25(2). -P.180-183. Izumi Y. et al. Results of arterial reconstruction in Buerger"s disease//Nippon-Geca-Gakkai-Zasshi. - 1993. - Vol.94, N 7. - P.751-754. Machleder H.L Vaso-occlusive disorders of the upper extremity//Curr.problems in Durg. - 1988. - Vol.25(l). - P.l-67. Mills J. L., Friedman E.I., Porter J.M. Upper extremity ichemia caused by small artery dis-ease//Amer.J.Surg. - 1987. - Vol.206, N 4. -P.521-528.
NielubowiczJ., RosnovskiA., Pruszynski B. etal. Natural history of Buerger"s disease//J.Cardio-vasc.Surg. - Vol.21. - P.529-540. Oberg J., Foran J. Surgical procedures in Taka-yasu s arteriitis//J Vase. Surg. - 1990. - N 12. - P.429-432.
Puchmayer V. Klinika, diagnostika, nekterezvlast-nosti a terapie Buergerovy choroby//Bratisl.Lek. Listy. - 1996. - Vol.97, N 4. - P.224-229. Sayin A. et al. Surgical treatment of Buerger"s disease: experience with 216 patients//Cardio-vasc.Surg. - 1993. -Vol.1, N4. - P.377-380. Shionova S. Buerger"s disease: diagnosis and management//Cardiovasc. Surg. - 1993. - Vol. 3.- P. 201-214.
Welling R.E., Cranky J., Krause R. Obliterative arterial disease of the upper extremity// Arch. Surg. - 1981.-Vol.116. - P.1593-1596.