Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Если проктолог диагностировал геморрой — это не значит, что вам придётся уйти из спорта. Однако заболевание накладывает ряд ограничений:

1. Снизьте ваш рабочий вес в полтора раза. Для поддержания формы рекомендуется увеличить число повторов в подходе до 15-20 и более раз;
2. При выполнении базовых упражнений нагрузка на организм максимальна. Это происходит из-за использования больших весов и необходимости соблюдать правильную технику. Сократите количество основных упражнений, заменив их на вспомогательные изолированные;
3. Сильнее всего на повышение внутрибрюшного давления влияет становая тяга и присед. В период лечения откажитесь от их выполнения;
4. Правильно дышите во время тренировки, делайте выдох на усилие вдох на расслабление. При размеренном дыхании можно уменьшить приходящуюся на вены нагрузку.

Упражнения, нормализующие внутрибрюшное давление

1. Повисите на турнике. На выдохе поднимите прямые ноги к перекладине. Задержитесь на секунду и плавно опустите ноги. Выполните 10-15 раз. Кроме нормализации внутривенного давления это упражнение помогает хорошо загрузить нижний пресс;
2. Наклонитесь вперед, ноги полусогнуты, руки опираться на бедра, голова опущена, плечи расслаблены. Сделайте вдох-выдох, вдох и задержите дыхание на 30 сек. Выдох, расслабитесь и поднимайтесь плавно, разгибая спину.

Заключение

Не смертельное, но очень неприятно заболевание. Чтобы предотвратить его образование, следуйте вышеуказанным рекомендациям. Помните, что лучше лучшее лечение - профилактика.

При давлении менее 10 мм рт.ст. сердечный выброс и АД нормальные, но печеночный кровоток существенно падает; при внугрибрюшном давлении 15 мм рт.ст. возникают неблагоприятные, но легко компенсируемые сердечно-сосудистые проявления; внутрибрюшное давление 20 мм рт.ст. может вызвать нарушение функции почек и олигурию, а увеличение до 40 мм рт.ст. приводит к анурии. У отдельных пациентов негативные эффекты возрастающего внутрибрюшного давления не изолированы, а связаны со сложными, взаимозависимыми факторами, из которых наиболее значима гиповолемия, в свою очередь усугубляющая эффекты возрастания внутрибрюшного давления.

Почему вы не встречались с внутрибрюшной гипертензией и абдоминальным компартмент-синдромом раньше?

Потому что не знали, что они существуют! Любое увеличение в объеме органа брюшной полости или забрюшинного пространства ведет к подъему внутрибрюшного давления. Клинически высокое внутрибрюшное давление наблюдается при различных ситуациях: послеоперационном внугрибрюшном кровотечении после абдоминальных сосудистых операций или объемных вмешательств (таких, как трансплантация печени) или при травме живота, сочетающейся с сосудистым отеком, гематомой или тампонадой живота; тяжелом перитоните, а также при использовании пневматического антишокового костюма и напряженном асците у больных циррозом печени. Инсуффляция газа в брюшную полость при лапароскопических процедурах является наиболее частой (ятрогенной) причиной внутрибрюшной гипертензии .

Тяжелый отек кишечника описан как следствие массивного восполнения объема жидкости при экстраабдоминальной травме .

Учтите, что патологическое ожирение и беременность являются хронической формой внутрибрюшной гипертензии ; различные проявления, связанные с такими состояниями (т.е. гипертензия, преэклампсия), характерны для ВБГ.

Заметим, что все, что может вызывать внутрибрюшную гипертензию и АКС, не зависит от причинных ингредиентов. Возможен и «завал» каловыми массами:

Престарелая больная поступила с нарушением периферической перфузии , АД 70/40 мм рт.ст., частота дыхания 36 в минуту. Ее живот очень увеличен в объеме, диффузно болезнен и напряжен. Ректальное исследование выявило большое количество мягких каловых масс. Мочевина крови 30 мг% и креатинин 180 мкмоль/л. Исследование газов крови показало метаболический ацидоз с рН 7,1. внутрибрюшное давление 25 см вод.ст. После декомпрессивной лапаротомии и резекции начительно расширенного и частично некротизированного ректосигмоидного отдела толстой кишки Наступило выздоровление.

Всего несколько лет назад мы описали бы эту пациентку как страдающую от «септического» шока на почве «ишемии толстой кишки ». Мы отнесли бы сосудистый коллапс и ацидоз к последствиям эндотоксического шока. Но сегодня нам ясно, что негативный эффект, созданный крайним расширением прямой Кишки и приведший к сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, представляет собой типичный АКС, который в свою очередь ухудшает висцеральную перфузию и усугубляет колоректальную ишемию. Освобождение прямой кишки и декомпрессия живота быстро разрешили тяжелые физиологические проявления абдоминальной гипертензии.

Понимая, что внутрибрюшная гипертензия является «реальной проблемой», мы вводим измерение внутрибрюшного давления (ВБД) в нашу ежедневную клиническую практику.

Мы привыкли, особенно в нашем урбанизированном мире для улучшения работы нашего организма сразу без особого мысленного анализа прибегать к приему разных биодобавок, новых препаратов, тратить время, и иногда зря, на различные способы лечения. При этом большинство из нас лучше разбирается в технической системе своего компъютера или автомобиля, но совершенно не интересуется, а как же функционирует наш организм. И поэтому я решил в своём личном дневнике делать сообщения и пояснения по тем вопросам, знание которых окажет благоприятное воздействие на Ваш организм, но если Вы по какой либо причине не захотите в это поверить, то хоть обратите своё внимание на эту проблему и это весьма важно. И так что такое внутрибрюшное давление, о природе и значении которого часто забывают даже врачи.В брюшной полости существуют ряд полых органов такие как желудок, тонкая и толстая кишка, мочевой пузырь и желчный пузырь, последний среди перечисленных самый маленький по объёму орган, но и он может играть не совсем последнюю роль в рассматриваемом вопросе. В этой теме не будем уточнять професстональную анатомическую терминологию касательно каждого перечисленного органа по отношению к брюшинной оболочке, например анатомически мочевой пузырь располагается частично забрюшинно и т.д., при рассмотрении данной темы это не принципиально. Именно эти вышеперечисленные органы играют значение в повышении внутрибрюшного давления.Сама брюшная полость имеет ригидными, то есть относительно жёсткими заднюю стенку (спина), боковые (бок туловища), нижнюю диафрагму таза (промежность) а также частично нижнюю часть передней брюшной стенки на уровне лона, а точнее-пахово-лонный треугольник. А лябильными или изменчивыми являются диафрагма, отделяющая брюшную полость от грудной и передняя брюшная стенка. И сейчас обратим внимание на что будет действовать повышение внутрибрюшного давления.На работу сердца, а именно его насосную функцию, на работу легких т.е на их сократительную функцию при выдохе и возможность расширения при вдохе.Фактор повышения внутрибрюшного давления будет восприниматься крупными сосудами, которые находятся правда за пределами брюшной полости но это только анатомическое разделение. Это влияние распространяется и на печень и на почки и самое главное на всю систему кровообращения внутренних органов и особенно на микроциркуляторное русло а это означает, что под влияние попадает и вся система кровообращения и лимфообращения. Еще следует помнить, что внутрибрюшное давление не имеет постоянную константу из-за непрерывного процесса дыхания. Диафрагма и передняя брюшная стенка придают нашему животу важную насосную функцию в помощь нашему сердцу. Повышенное внутрибрюшное давление особенно становится выраженным при повышенном питании людей. Часто можно встретить мужчину на первый взгляд и не очень полного но заметно увеличенным животом. Причиной может быть увеличение в объёме толстой кишки за счёт её гиперпневматизации из-за избыточного накопления газов или за счёт депонирования (скопления) жира в пределах большого сальника, когда последний превращается вместо плёнчатой подвески в жировую подушку. И представьте у такого человека начинают отекать ноги, появляются боли в мышцах ног, усиливается венозный рисунок на стопе и голени. Даже многие врачи не хорошо осведомлены о механизме повышения внутрибрюшного давления, нарушения присасывающей насосной функции живота и даже повешения давления на саму стенку подвздошных вен, что приводит к затруднённому оттоку крови по венам нижних конечностей. Врач назначает больному препараты направленные на разжижение крови, противовоспалительное воздействие венозной стенки. Всё это хорошо и полезно но механический фактор повышенного давления в животе это лечение не может устранить, а значит лечение не будет эффективным. И главное, возникает замкнутый порочный круг - повышение внутрибрюшного давления способствует нарушению оттока крови по венам, появляется картина хронической венозной недостаточности, тромбофлебита, трудность и ограничение быстрой ходьбы, малоподвижный образ жизни ведет к повышению веса тела и увеличению объёма сальника, а это в свою очередь ещё больше повышает внутрибрюшное давление и т.д. Остаётся, что? Разомкнуть этот круг. Хороший результат и быстрейшее выздоровление возможно если постараться снизить вес и естественно уменьшится в объёме большой сальник (диета, спортивные упражнения) и бороться с метеоризмом (диета, сорбционные препараты). Такой комплексный и разумный подход будет весьма полезным. Будьте здоровы.

… уже доказано, что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии значительно увеличивает летальность среди пациентов в критических состояниях .

Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) - стойкое повышение внутрибрюшного давления более 20 мм рт.ст. (с или без АПД < 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).

Ключевыми понятиями в данном определении являются: (1) «внутрибрюшное давление» (ВБД), (2) «абдоминальное перфузионное давление» (АПД), (3) «интраабдоминальная гипертензия» (ИАГ).

Внутрибрюшное давление (ВБД) - установившееся давление в брюшной полости. Нормальный уровень ВБД составляет примерно 5 мм рт.ст. В некоторых случаях ВБД может быть существенно выше, например, при ожирении III-IV степени, а так же после плановой лапаротомии. При сокращения и расслабления диафрагмы ВБД несколько увеличивается и снижается при дыхании.

Абдоминальное перфузионное давление (АПД) высчитывается (по аналогии с хорошо себя зарекомендовавшим во всем мире «перфузионным давлением головного мозга»): АПД = САД – ВБД (САД - среднее артериальное давление). Доказано, что АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфузии, а также служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных. Доказано, что уровень АПД ниже 60 мм рт.ст. напрямую коррелирует с выживаемостью пациентов с ИАГ и СИАГ.

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ). Точный уровень внутрибрюшного давления, который характеризуется как «интраабдоминальная гипертензия», (!) до сих пор остается предметом дебатов и в современной литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Но все же в 2004 году на конференции Всемирного общества по абдоминальному компартмент синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome - WSACS) ИАГ была определена следующим образом: это устойчивое повышение ВБД до 12 и более мм рт.ст., которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4 - 6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения. (!) Burсh и соват. в 1996 году разработал классификацию ИАГ, которая после незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид: I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12 - 15 мм рт.ст., II степень 16-20 мм рт.ст., III степень 21-25 мм рт.ст., IV степень более 25 мм.рт.ст.

Эпидемиология . Проведенные многоцентровые эпидемиологические исследования за последние 5 (пять) лет выявили, что ИАГ выявляется у 54,4% пациентов в критическом состоянии терапевтического профиля, поступающих в ОРИТ, и в 65 % у хирургических больных. При этом СИАГ развивается в 8, 2 % случаев ИАГ. (!) Развитие ИАГ в период нахождения больного в ОРИТ является независимым фактором неблагоприятного исхода.

Этиология . Причины, приводящие к развитию СИАГ:
послеоперационные : кровотечение; ушивание брюшной стенки во время операции (особенно в условиях ее высокого натяжения), перитонит, пневмоперитонеум во время и после лапароскопии, динамическая кишечная непроходимость;
посттравматические : посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и забрюшинные гематомы, отек внутренних органов вследствие закрытой травмы живота, пневмоперитонеум при разрыве полого органа, перелом костей таза, ожоговые деформации брюшной стенки;
осложнения основных заболеваний : сепсис, перитонит, цирроз с развитием асцита, кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоли, почечнаянедостаточность с проведением перитонеального диализа;
предрасполагающие факторы : синдром системной воспалительной реакции , ацидоз (pH < 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

(! ) Следует помнить, что предрасполагающими к развитию СИАГ являются следующие факторы: ИВЛ, особенно при высоком пиковом давлении в дыхательных путях, избыточная масса тела, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, пневмоперитонеум, положение тела на животе, беременность, аневризма брюшного отдела аорты, массивная инфузионная терапия (> 5 литров коллоидов или кристаллоидов за 8-10 часов с капиллярным отеком и положительным жидкостным балансом), массивная трансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы в сутки), а также сепсис, бактериемия, коагулопатия и др.

(! ) В развитии СИАГ немаловажную роль играет скорость нарастания объема брюшной полости: при быстром увеличении объема компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться.

(! ) Запомните: повышение тонуса брюшных мышц при перитоните или психомоторном возбуждении может явиться причиной манифестации или усугубления уже имеющейся ИАГ.

Классификация СИАГ (в зависимости от его происхождения) :
первичный СИАГ – развивается вследствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости;
вторичный СИАГ - причиной повышения внутрибрюшного давления служат патологические процессы вне брюшной полости;
хронический СИАГ – вследствие развития длительной ИАГ на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит вследствие цирроза).

Патогенез . Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием влияния ИАГ опосредованно на все системы органов. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости (с повышением давления в ней), а также прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводят к значительному снижению венозного возврата, механической компрессии сердца и магистральных сосудов (и, как следствие, повышение давления в системе малого круга), к снижению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, коллабированию альвеол базальных отделов (появляются участки ателектазов), к значительному нарушению биомеханики дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания), быстрому развитию острой дыхательная недостаточность. ИАГ приводит к прямой компрессии паренхимы почек и их сосудов, и как следствие, к повышению почечного сосудистого сопротивления, снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, которые на фоне повышенной секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона приводят к острой почечной недостаточности. ИАГ, вызывающая компрессию полых органов ЖКТ, ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 мм рт.ст. При увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт.ст. развивается ишемия кишечной стенки, приводящая к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы. ИАГ может приводить к развитию внутричерепной гипертензии, вероятно обусловленное затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышения внутригрудного (ВГД) и центрального венозного давления (ЦВД), а также влиянием ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение.

(! ) При отсутствии настороженности и, зачастую, вследствие незнания проблемы СИАГ развитие полиорганной недостаточности расценивается клиницистами как последствие гиповолемии. Следующая за этим массивная инфузионная терапия может лишь усилить отек и ишемию внутренних органов, тем самым повышая внутрибрюшное давление и (!) замыкая возникший «порочный круг».

Диагностика . Симптомы проявления СИАГ не специфичны и, как правило, имеют место у большинства больных, находящихся в критическом состоянии. Результаты осмотра и пальпации увеличенного в объеме живота всегда оказываются весьма субъективными и не дают точных представлений о величине ВБД.

Измерение ВБД . Непосредственно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, перитонеальном диализе, либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако, его использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива, описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена. В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает давление брюшной полости. В настоящее время для диагностики ИАГ разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer TM), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструментальных аксессуаров (Unometer TM Abdo-Pressure TM , Unomedical). Последние считаются более предпочтительными, поскольку они намного проще в использовании и не требуют дополнительной дорогостоящей аппаратуры.

Критерии диагностики СИАГ . Диагноз СИАГ вероятен при ИАГ 15 мм рт.ст., ацидозе в сочетании с наличием одного из следующих признаков и более:
гипоксемия;
повышение ЦВД и/или ДЗЛА (давление заклинивания легочной артерии);
гипотония и/или снижение сердечного выброса;
олигурия;
улучшение состояния после декомпрессии.

Лечение больных с СИАГ . В условиях развившегося СИАГ пациенты нуждаются в ИВЛ. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентиляторассоциированного повреждения легких. Обязателен подбор оптимального положительного давления конца выдоха (PEEP) с целью увеличения функционально активных альвеол за счет колабированных базальных сегментов. Применение агрессивных параметров ИВЛ на фоне СИАГ может повлечь за собой развитие Острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить практически невозможно. Поэтому инфузия должна проводиться с осторожностью, с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения интраабдоминального давления. При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. Восстановление темпа мочеотделения в отличие от гемодинамических и респираторных нарушений даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование детоксикации экстракорпоральными методами с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина. C целью профилактики ИАГ пациентам с ЧМТ и тупой травмой живота при наличии психомоторного возбуждения в острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции ЖКТ после лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ. В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения таких состояний, достоверно снижает летальность и по жизненным показаниям выполняется даже в палате интенсивной терапии. Без проведения хирургической декомпрессии (радикального лечения СИАГ) летальность достигает 100 % (снижение летальности возможно при ранней декомпрессии).

В норме, внутри нашего организма поддерживается особенная постоянная среда, отличная от окружающего мира. И если ее сбалансированность нарушается, человек сталкивается с рядом неприятных симптомов. Такое состояние требует пристального к себе внимания и правильной адекватной коррекции под присмотром квалифицированного доктора. Наверное, каждый человек уже слышал о вероятности повышения артериального, внутриглазного и внутричерепного давления. Также в последние годы докторами активно используются термины «внутрибрюшное давление» и «повышенное внутрибрюшное давление», симптомы и причины которого, как нарушения, а также его лечение мы сейчас и будем рассматривать.

Почему повышается внутрибрюшное давление, причины этого в чем?

Повышенное внутрибрюшное давление частенько является следствием скопления газов внутри кишечника. Стойкое скопление газов может развиваться по причине многих застойных явлений, к примеру, на фоне различных наследственных и тяжелых хирургических патологий. Кроме того такая неприятность может возникать вследствие более банальных состояний, среди которых запоры, синдром раздраженного кишечника и потребление продуктов, провоцирующих повышенное газообразование.

Повышение внутрибрюшного давления в большей части случаев наблюдается при таком состоянии, как синдром раздраженного кишечника с заметным преобладанием сниженного тонуса вегетативной области нервной системы. Кроме того такое патологическое состояние развивается при воспалительных поражениях кишечника, представленных болезнью Крона, различными колитами и даже геморроем.

Среди причин повышения внутрибрюшного давления стоит отметить еще и некоторые хирургические патологии, к примеру, кишечную непроходимость. Такая проблема может быть спровоцирована закрытыми травмами живота, перитонитом, панкреонекрозом, самыми разными заболеваниями брюшной полости и оперативными вмешательствами.

Как проявляется внутрибрюшное давление, симптомы на него какие указывают?

Само по себе повышение внутрибрюшного давления обычно практически никак не дает о себе знать. У больного наблюдается вздутие живота. Кроме того его могут беспокоить болезненные ощущения в области брюшины, которые носят распирающий характер. Боль может резко менять локализацию.
При появлении подозрений на повышение внутрибрюшного давления доктора обязаны постоянно контролировать этот показатель. При наличии у больного нескольких факторов риска специалисты должны постоянно быть готовы к выполнению терапевтических мероприятий.

Как корректируется внутрибрюшное давление, лечение какое помогает?

Лечение внутрибрюшной гипертензии зависит от причин его появления, а также от степени развития заболевания. В том случае, если речь идет о хирургических пациентах, у которых наблюдается вероятность развития синдрома абдоминальной компрессии (так называют полиорганную недостаточность, спровоцированную повышением внутрибрюшного давления), им нужно проводить терапевтические мероприятия при самых первых проявлениях нарушений, не дожидаясь развития проблем с внутренними органами.

Пациентам с повышенным внутрибрюшным давлением показана установка назогастрального либо ректального зонда. В определенных случаях им устанавливают обе разновидности зондов. Таким больным прописывают гастро и колопрокинетические медикаменты, минимизируют энтеральное питание, а иногда и вовсе его прекращают. Практикуется проведение УЗИ и КТ для обнаружения патологических изменений.

При внутрибрюшинной гипертензии принято принимать меры по снижению напряженности абдоминальной стенки, с этой целью применяют соответствующие седативные препараты и анальгетики. Для этого же доктора в обязательном порядке устраняют утягивающую одежду, в том числе и бандажи, не поднимают изголовье кровати выше двадцати градусов. В определенных случаях для снижения напряженности вводят миорелаксанты.

Крайне важно при консервативной коррекции повышенного внутрибрюшного давления избегать чрезмерной инфузионной нагрузки и удалять жидкость адекватной стимуляцией диуреза.

В том случае, если внутрибрюшное давление поднимается выше 25мм.рт.ст., а у пациента наблюдается органная дисфункция либо даже недостаточность, часто принимается решение о проведении хирургической абдоминальной декомпрессии.

Своевременное осуществление оперативного вмешательства для декомпрессии позволяет в большей части случаев нормализовать нарушенную деятельность органов – стабилизировать гемодинамику, снизить проявления дыхательной недостаточности и нормализовать диурез.
Однако хирургическое лечение может спровоцировать ряд осложнений, представленных гипотонией и тромбоэмболическими осложнениями. В определенных случаях хирургическая декомпрессия приводит к развитию реперфузии и становится причиной попадания в кровоток значительного количества недоокисленных субстратов, а также промежуточных продуктов обменных процессов. Это может спровоцировать остановку сердца.

В том случае, если внутрибрюшное давление становится причиной развития синдрома абдоминальной компрессии, больному может понадобиться проведение искусственной вентиляции легких, также осуществляется инфузионная терапия преимущественно кристаллоидными растворами.

Стоит помнить, что при отсутствии адекватной коррекции внутрибрюшная гипертензия часто становится причиной развития синдрома абдоминальной компрессии, который в свою очередь способен провоцировать полиорганную недостаточность с летальным исходом.

Екатерина, www.сайт

P.S. В тексте употреблены некоторые формы свойственные устной речи.