Тромбофлебит клинические. Клинические проявления тромбофлебита

  • Роль Н.И.Пирогова, Л.Пастера, Д.Листера в развитии антисептики.
  • Антисептика, её виды.
  • Классификация антисептических средств, их характеристика.
  • Асептика, определение, методы.
  • Планировка и принцип работы операционного блока.
  • История развития наркоза. Теории наркоза. Премедикация. Значение, основные препараты, схемы премедикации.
  • Наркоз. Стадии и уровни.
  • Осложнения наркоза (рвота, аспирация, асфиксия, остановка сердца). Профилактика, неотложная помощь
  • Характеристика анестезирующих веществ (новокаин, тримекаин, лидокаин, дикаин). Область применения.
  • Классификация кровотечений.
  • Кровотечения внутреннее и наружное. Клиника, диагностика, первая помощь.
  • Острая кровопотеря. Степени кровопотери, диагностика, опастности и осложнения.
  • Лечение острой кровопотери.
  • Геморрагический шок. Причины, клиника, лечение.
  • Опасности и исходы кровотечений.
  • Кровотечения. Характеристика отдельных видов кровоизлияний и кровотечений.
  • Временная остановка кровотечений.
  • Механические методы окончательной остановки кровотечений.
  • Биологические методы окончательной остановки кровотечений.
  • Физические и химические методы окончательной остановки кровотечений.
  • Учение о группах крови.
  • Показания и противопоказания к переливанию крови.
  • Кровезаменители и препараты крови. Классификация показания к применению.
  • Хранение и консервирование крови. Определение годности крови для переливания.
  • Гемотрансфузии. Методика и техника. Пробы на совместимость переливаемой крови.
  • Механизм действия перелитой крови.
  • Ошибки, реакции и осложнения при переливании крови.
  • Гемотранфузионный шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  • Синдром массивной гемотрансфузии. Цитратная и калиевая интоксикация. Синдром гомологичной крови. Этиология, патогенез, профилактика, лечение.
  • Шок в хирургии (постгеморрагический, травматический). Этиология, патогенез, принципы лечения.
  • 36. Классификация хирургической инфекции.
  • 37. Местные и общие реакции организма на гнойную хирургическую инфекцию.
  • Основные принципы лечения острой хирургической инфекции. Показания к оперативному лечению.
  • 38. Понятие о сепсисе. Современная терминология, классификация этиопатогенез, принципы диагностики.
  • 39. Принципы лечения сепсиса, септического шока, полиорганной недостаточности.
  • 40. Фурункул и фурункулез. Клиника, диагностика, лечение.
  • 41. Карбункул. Клиника, диагностика, лечение.
  • 42. Абсцесс, флегмона. Клиника, диагностика, лечение.
  • 43. Гидраденит. Клиника, диагностика, лечение.
  • 44. Рожа. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
  • 45. Лимфангит, лимфаденит. Клиника, диагностика, лечение.
  • 46. Тромбофлебит. Клиника, диагностика, лечение.
  • 47. Мастит. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
  • 48. Панариций. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
  • 49. Флегмона кисти. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
  • 50. Острый гематогенныей остеомиелит. Определение, классификация, этиология. патогенез.
  • 51. Острый гематогенныей остеомиелит. Клиника, диагностика, лечение.
  • 52. Остеомиелит. Классификация, этиология, патогенез. Сравнительная характеристика.
  • 53. Первично хронические формы остиомиелита (абсцесс Броди, Оль, Гарре).
  • 54. Анаэробная инфекция. Классификация, этиология, патогенез.
  • 55. Анаэробная инфекция. Клиника, диагностика, лечение.
  • 56. Столбняк. Классификация, этиология, патогенез.
  • 57. Столбняк. Лечение, профилактика.
  • 58. Профилактика столбняка.
  • 59. Газовая гангрена, Определение, этиопатогенез, клиника, лечение.
  • 60. Пневмоторакс. Этиология, клиника, лечение.
  • 62. Повреждения живота. Диагностика. Специальные методы иследования.
  • 63. Травма грудной клетки. Классификация, классификация открытых и закрытых повреждений.
  • 64. Травма грудной клетки. Диагностика. Первая неотложная помощь.
  • 65. Травма грудной клетки и ее последствия. Принципы лечения.
  • 66. Переломы. Классификация, этиология, патогенез. Регенерация переломов.
  • 67. Переломы. Клиника, диагностика, первая помощь при переломах.
  • 68. Переломы. Лечение переломов длинных трубчатых костей. Скелетное вытяжение.
  • 69. Вывихи. Лечение вывихов по Кохеру и Джанелидзе.
  • 70. Закрытые повреждения мягких тканей (ушибы, растяжения).
  • 46. Тромбофлебит. Клиника, диагностика, лечение.

    Тромбофлебит - воспалительный процесс во внутренней венозной стенке с формированием тромба.

    Пациент жалуется на острую тянущую боль по ходу пораженной вены, усиливающуюся при ходьбе. Возможно повышение температуры до 37,5-38°С. Отмечается гиперемия в виде полос. При пальпации тромбированной вены определяется местное повышение температуры, уплотненный болезненный тяж.

    Диагностика

    Клинические проявления тромбофлебита определяются локализацией тромба, распространенностью патологического процесса, длительностью заболевания и выраженностью воспаления окружающих мягких тканей. При определении протяженности тромба во время внешнего осмотра за его конечную точку следует принимать границу болезненности вены, а не окончание плотного тяжа по ходу пораженного сосуда.

    Проводятся инструментальные исследования (реовазография, ультразвуковое ангиосканирование, УЗДГ вен нижних конечностей), при помощи которых устанавливают характер, локализацию и протяженность тромба, определяют состояние венозной стенки и степень сохранности просвета тромбированной вены.

    Консервативная терапия тромбофлебита Местно применяют УВЧ и повязки с гепариновой мазью. Назначают

    противовоспалительные препараты и средства, способствующие уменьшению застоя в венах (троксевазин, анавенол, венорутон).

    Поверхностный восходящий тромбофлебит, поражающий большую и малую подкожные вены, является показанием к госпитализации в связи с угрозой дальнейшего распространения и вовлечения в процесс глубоких вен. Больного переводят на постельный режим (4-5 сут.), конечности придают возвышенное положение. В ранние сроки для растворения тромба применяют препараты фибринолитического действия (химотрипсин, трипсин, урокиназу, стрептокиназу, фибринолизин). Назначают противовоспалительные препараты, антикоагулянты, флеботоники, местно – гепаринсодержащие гели и мази.

    Раннее хирургическое вмешательство исключает дальнейшее распространение процесса через коммуникантные вены на систему глубоких вен, сокращает сроки лечения и предупреждает переход заболевания в хроническую форму.

    Экстренное оперативное лечение показано при остром восходящем тромбофлебите вен голени и при первичной локализации тромба в области поверхностных вен бедра, поскольку в этих случаях увеличивается опасность развития тромбофлебита глубоких вен. При септическом тромбофлебите проводится операция Троянова-Тренделенбурга.

    В отдаленном периоде больным, перенесшим острый тромбофлебит, рекомендовано курортное лечение с применением сероводородных и радоновых ванн.

    Лечение обострения хронического поверхностного тромбофлебита проводится аналогично терапии острого процесса. На санаторно-курортное лечение пациентов с хроническим

    тромбофлебитом следует направлять только при отсутствии трофических расстройств и признаков обострения.

    47. Мастит. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

    Мастит - острое, гнойное воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы.

    Классификация

    Мастит различают по характеру имеющегося воспалительного процесса: серозный, инфильтративный, гнойный, абсцедирующий, гангренозный и флегмонозный мастит.

    По происхождению различают две формы:

    банальный мастит, развивается при повреждениях молочной железы - по сути дела, это нагноившаяся гематома, отмечается в 3% случаев;

    лактационный (послеродовый), составляющий 97% случаев. Развитие лактационного мастита может отмечаться у 0,5-6,0% рожениц и зависит от мер профилактики его возникновения. Чаще поражается одна молочная железа, двусторонний мастит встречается редко.

    Основной причиной развития лактационного мастита является застой молока, его брожение, с последующим присоединением инфекции.

    В развитии лактационного мастита необходимо выделять несколько стадий развития. Начальная (застойная) фаза, которая является пусковым моментом для развития мастита, формируется при недостаточной эвакуации остаточного молока. Пациентку беспокоит: чувство тяжести и распирания в молочной железе; пальпируются нагрубевшие дольки; сцеживание безболезненное и приносит облегчение; общей реакции не отмечается. Если качественная эвакуация молока не производится, как правило, через 2-3 дня развивается мастит.

    1 стадия - серозного воспаления, сопровождается: резкими болями в молочной железе; увеличением в объеме из-за отека; распространенной гиперемией; ознобом и высокой температурой тела - до 40 градусов, т.к. молоко обладает пирогенным действием. При пальпации: молочная железа горячая на ощупь; болезненная; в глубине определяются нагрубевшие дольки. Патогенетической причиной является брожение молока. Процесс обратимый. Главным условием лечения является качественное удаление остаточного молока различными способами: использование молокоотсосов, ручное сцеживание, можно порекомендовать отсасывание молока взрослым.

    2 стадия - инфильтрации. Практически, она уже необратима, т.к. происходивнедрение патогенной микрофлоры. Отмечается уменьшение болей, снижение отека и гиперемии, со склонностью к локализации. При пальпации: в глубине молочной железы определяется уплотнение округлой формы (инфильтрат). Он эластичный, плотный, болезненный, подвижный, однородной консистенции. Учитывая наличие патогенной микрофлоры, ребенка переводят на искусственное вскармливание. В этом случае, больной можно назначать полный комплекс антибактериальной терапии, физиолечение, компрессные повязки с антисептиками. Лактацию блокируют гормональными препаратами.Формируется явное нагноение.

    3 стадия - абсцедирования. Боль в молочной железе усиливается, приобретает характер «дергающей», развивается симптом «бессонной ночи». К сожалению, в большинстве случаев, только это и вынуждает пациенток обратиться за медицинской помощью. Отек уменьшается (но может быть обширным), гиперемия локализуется над гнойником. При пальпации: определяется резкая болезненность и размягчение инфильтрата, неоднородность структуры; при обширных гнойниках отмечается симптом флюктуации. \ В эту стадию показано вскрытие абсцесса.

    Операцию необходимо производить под наркозом.

    После дачи наркоза, молочной железе, встряхиванием за сосок, придают округлую форму и, условно, делят на 4 квадранта. Пальпаторно определяют локализацию гнойника. При их расположении в верхних квадрантах, производят вскрытие широкими (одним или двумя) радиальными разрезами, не доходя до ареолы на 1-1,5 см.

    Абсцессы, расположенные в нижних квадрантах, вскрывают полукружными разрезами. При генерализованном поражении молочной железы, вскрытие производят тремя разрезами: двумя радиальными и одним полукружным. При обычном Рассечении гнойника с выпусканием гноя, эффективность операции, при современной микрофлоре, довольно низкая, т.к. инкапсуляция абсцессов в большинстве случаев мощная, и они приобретают хроническую или рецидивирующую форму, что требует проведения повторных вскрытий. Поэтому, чаще всего, прибегают к радикальному иссечению инфильтратов в пределах здоровых тканей.

    В послеоперационном периоде назначают полный комплекс антисептической терапии. Крайне редко, но могут встречаться флегмонозные и гангренозные формы мастита, что

    требует проведения радикальных операций, вплоть до мастэктомии.

    Тромбофлебит - симптомы и лечение

    Что такое тромбофлебит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 35 лет.

    Определение болезни. Причины заболевания

    Тромбофлебит - заболевание системы кровообращения, характеризующееся повреждением внутренних тканей стенки вены с развитием местной воспалительной реакции, сопровождающейся быстрой адгезией (слипанием) тромбоцитов в месте поражения.

    Причины развития данного заболевания:

    • варикозное поражение вен - по статистике у 60% пациентов с варикозной болезнью со временем развивается тромбофлебит;
    • важную роль в выявлении причины тромбоза, особенно спонтанного, у молодых людей играет генетическое исследование на тромбофилию - дефицит фактора протромбинового комплекса протеина S, дефицит антикоагулянта протеина С, дефицит антитромбина III (далее - АТ III), мутация фактора свертывания V (Лейденская мутация).
    • высокий уровень эстрогена - беременность;
    • заместительная гормональная терапия;
    • продолжительное применение пероральных контрацептивов также может стать пусковым механизмом для тромбообразования.

    Существует ряд других факторов, влияющих на развитие данного заболевания:

    • табакокурение;
    • ассоциированная тромбоцитопения (снижение синтеза гепарина в печени);
    • нарушение синтеза тромбоцитарного фактора роста в костном мозге;
    • грибковые и бактериальные инфекции;
    • аутоиммунный антифосфолипидный синдром;
    • избыточная масса тела;
    • злокачественные новообразования (особенно опухоли поджелудочной железы, легких, желудка);
    • преклонный возраст пациента;
    • длительная иммобилизация;
    • применение некоторых лекарственных препаратов (в частности, цитостатиков);
    • наличие венозных тромбоэмболических осложнений в анамнезе.

    Частота развития тромбофлебита зависит от многих факторов. Есть значимое различие между возрастными категориями. Ежегодно дебют тромбофлебита регистрируется у 0,3 – 0,6 на 1000 человек в возрасте до 30 лет и у 1,2 – 1,8 на 1000 пожилых пациентов.

    Различия также регистрируются по половому признаку. Так, у мужчин тромбофлебит развивается в среднем в 0,05 – 1,4 на 1000 человек. У женщин этот показатель значительно выше - от 0,31 до 2,2 на 1000 человек.

    Последние исследования подтверждают значимость генетически детерминированной тромбофилии в развитии тромбофлебита, особенно у пациентов без предшествующей травматизации сосудистой стенки. Тромбофилия - это патология, которой свойственна предрасположенность к формированию сосудистых тромбозов разной локализации, склонных к рецидиву. Причина данного заболевания заключается в наличии дефекта свертывающей системы крови, а также генетической или приобретенной патологии клеток крови. Клиническими проявлениями тромбофилии являются множественные тромбозы самой различной локализации, которые сопровождаются проявлением отеков и болью в ногах, синюшностью кожных покровов и лёгочной эмболией. Неоднократно встречающиеся рецидивирующие тромбозы в анамнезе больного могут говорить о наличии тромбофилии, которую можно подтвердить, проведя лабораторные исследования. Выбор дальнейшей терапии тромбофилии напрямую зависит от ее вида. Обычно используют тромболитики, антикоагулянты и дезагреганты.

    Лейденскую мутацию обнаруживают у 23% пациентов. Значимыми являются также мутации протромбина, АТ III, кофактора гепарина, системы протеинов С и S. По локализации возникновения тромбофлебита также имеется большой разброс частоты встречаемости. В 65 – 80% случаев поражается система большой подкожной вены, в 10 – 20% случаев встречается система малой подкожной вены, тогда как билатеральный вариант тромбофлебита встречается лишь в 5 – 10% случаев.

    Одним из наиболее значимых факторов развития тромбофлебита является наличие варикозной болезни. До 62% пациентов с тромбофлебитом имеют данную патологию. Посттравматические тромбофлебиты развиваются после внутривенного введения различных лекарственных препаратов, а также в случае катетеризации вены.

    При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

    Симптомы тромбофлебита

    Место локализации, распространенность и сроки развития патологического процесса, а также этиологический фактор являются причинами, обуславливающими клинические проявления тромбофлебита.

    При развитии тромбофлебита на фоне варикозной болезни чаще поражаются поверхностные вены нижних конечностей, особенно ствол и притоки большой подкожной вены.

    При поражении сосудов нижних конечностей происходит образование плотных тяжей багрового цвета в проекции пораженных сосудов, в симптоматику которого входит ярко выраженная гиперемия и произвольная болезненность или же болезненность при пальпации.

    При ярко выраженном воспалении поверхностных вен на прилегающих кожных покровах проявляются такие симптомы, как покраснение, болезненность, повышение температуры и отек. Тромбофлебит может распространяться на систему глубоких вен. Наиболее опасной локализацией для развития данного осложнения служит первичное расположение патологического процесса вблизи от сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий, а также перфорантных вен подколенной области. Важно отметить, что глубокие венозные стволы и многочисленные коллатерали являются главными причинами слабо выраженной симптоматики тромбофлебита глубоких вен голени.

    При опускании ног вниз в икроножных мышцах появляется боль распирающего характера. Также данной патологии присуще развитие отеков дистальных отделов конечности, постепенно распространяющихся выше по ноге. Возможно даже расширение сети поверхностных вен голени, бедра и передней брюшной стенки. Бедренно-подколенный венозный сегмент будет проявляться более выраженно по причине наличия тяжелых отклонений в работе системы оттока и сложности протекания процесса компенсации кровотока.

    Острый тромбофлебит несет наибольшую угрозу, поскольку может вызвать серьезные нарушения кровоснабжения конечности и тромбоэмболические осложнения, опасные для жизни. Так, у больных образуется напряженный отек конечности с характерными острыми болями. В дальнейшем этот отек может локализоваться в пахово-мошоночной области, в области ягодиц и передней брюшной стенке. Симптоматика тромбозов нижней полой вены выражается интенсивностью отека нижней половины туловища и обеих нижних конечностей. Также характерными признаками данного вида тромбоза являются расширение вен передней брюшной стенки и тромбозы печеночных и почечных вен, в конечном итоге определяющие клинику и ее исходы.

    Для вены верхней конечности характерен посттравматический тромбофлебит, который возникает в результате внутривенных инъекций, а также катетеризации вены, повреждающих эндотелий. Наиболее типичным является поражение в области локтевой ямки. Клинически проявляется болью, уплотнением, покраснением и отеком по ходу пораженной вены. Распространение на глубокую венозную систему и систему легочной артерии практически никогда не происходит.

    Тромбофлебит после эндоваскулярного лечения варикозной болезни встречается редко, всего в 0,1 – 1,2% всех случаев осложнений этого метода лечения. Наибольшая частота характерна для склеротерапии. Профилактика данного осложнения достигается немедленной мобилизацией пациента после манипуляции и использованием низкомолекулярных гепаринов в профилактических дозах.

    Патогенез тромбофлебита

    Тромбообразование - это приспособительная реакция организма, в ходе которой происходит выработка факторов свертывания крови, направленных на образование тромба и остановку кровотечения. При повреждении или нарушении внутренней стенки сосуда развивается местная воспалительная реакция. В зоне повреждения прикрепляется лейкоцитарный, а затем тромбоцитарный сгусток, что усиливает воспалительную реакцию и часто приводит к тромбозу просвета сосуда. Тромбофлебит ассоциирован с компонентами так называемой «триады Вирхова»:

    1. повреждение интимы сосудов, обусловленное травмой или воспалением;
    2. изменение свертываемости;
    3. снижение скорости венозного кровотока - проявляется вследствие варикозного расширения вен, ожирения, снижения физической активности, иммобилизации и т. д.

    Отсюда следует, что к нарушению динамического равновесия системы гемостаза приводит патологическое изменение эндотелия вен, которое является ведущим пусковым механизмом формирования тромбофлебита. В последнее время международным консенсусом принято равенство между терминами «острый тромбофлебит» и «тромбоз поверхностных вен», обуславливающее общность патогенетических механизмов, осложнений и тактики лечения.

    Осложнения тромбофлебита

    Осложнения тромбофлебита могут нести угрозы для жизни! Опасность распространение тромба с поверхностных вен на глубокие и миграции тромботических масс в мелкие ветви легочной артерии с последующим развитием тромбоэмболии легочной артерии (далее - ТЭЛА). В основном в качестве источника тромбообразования при ТЭЛА выступают вены нижних конечностей.

    В некоторых случаях источниками являются вены верхних конечностей и правые отделы сердца. Риску появления заболевания подлежат беременные и женщины, которые в определенный период времени длительно принимали пероральные контрацептивы, а также пациенты, имеющие тромбофилию. Есть вероятность распространения процесса на вены таза и брюшной полости с последующим возникновением ишемии пораженной конечности и возможных септических осложнений.

    Диагностика тромбофлебита

    При подозрении на развитие тромбоэмболии ветвей легочной артерии показана спиральная компьютерная томография (СКТ) органов грудной клетки, которая помогает выявить даже самые незначительные изменения в исследуемой зоне.

    Ангиопульмонография - методика, которая позволяет исследовать ветви легочной артерии после введения контрастного вещества. Обязательным является выполнение УЗИ при неясной клинической картине, подозрении на наличие тромбофлебита глубоких вен, беременным женщинам, при локализации тромбофлебита на бедре или верхней трети задней поверхности голени. Ультразвуковая диагностика выполняется в сочетании с допплерографией, что позволяет определить скоростные характеристики потока. Важным в диагностике тромбофлебита является определение носительства генетических полиморфизмов в системе генов свертывания, наиболее значимыми являются мутации протеина S, дефицит антикоагулянта протеина С, дефицит АТ III, мутация фактора свертывания V (Лейденская мутация). Обследование начинают с осмотра, пальпации и выполнения диагностических проб. Производят забор крови для лабораторной диагностики (коагулограмма). Данное исследование позволяет выявить нарушения показателей свертывающей системы. Определяется уровень Д-димера крови, этот показатель указывает на тромбообразование в организме человека. Необходимо помнить, что уровень Д-димера не является критерием тяжести процесса.

    Лечение тромбофлебита

    Тромбофлебит - это заболевание, которое может угрожать жизни пациента и в связи с этим требует незамедлительного лечения.

    Лечебные и профилактические мероприятия при тромбофлебите носят комплексный характер и могут быть консервативными и хирургическими. Основными задачами является максимальное устранение факторов риска, уменьшение и облегчение местных симптомов, профилактика распространения тромбофлебита на сеть глубоких вен и профилактика венозных тромбоэмболических осложнений.

    Оперативное лечение

    Не так давно золотым стандартом лечения восходящего тромбофлебита являлась кроссэктомия (операция Троянова-Тренделенбурга), однако результаты практики показали, что данный метод оперативного вмешательства является наиболее травматичным и жизнеугрожающим для пациентов.

    Согласно последним пересмотренным клиническим рекомендациям, эндовенозная лазерная коагуляция (ЭВЛК) является малотравматичной и безопасной методикой при восходящем тромбофлебите. Таким методом можно оперировать любую категорию больных. Как правило, оперативное вмешательство проводится под местной тумесцентной анестезией. При выходе процесса за пределы сафено-феморального или сафено-поплитеального соустья производится тромбэктомия из магистральных вен. Оперативное вмешательство может быть осуществлено при помощи регионарной анестезии или интубационного эндотрахеального наркоза. Предпочтение методу тромбэктомии зависит от уровня расположения проксимальной части тромба.

    При тромбозе перфоранта выполняется тромбэктомия из перфорантной вены. При эмболоопасном тромбозе бедренно-подколенного сегмента показана перевязка поверхностной бедренной вены (ПБВ).

    При эмболоопасном илио-кавальном тромбозе выполняется пликация нижней полой вены.

    На рисунке изображена имплантация кава-фильтра в нижнюю полую вену, показанием для которой является эмболоопасный илио-кавальный тромбоз.

    Консервативное лечение

    На сегодняшний день при имеющихся показаниях самым эффективным методом будет являться проведение антикоагулянтой терапии. В медицинской практике принято различать антикоагулянты прямого действия, способствующие снижению активности тромбина в крови, и антикоагулянты непрямого действия, препятствующие образованию протромбина в печени. Низкомолекулярные гепарины относятся к группе антикоагулянтов прямого действия. В их число входят такие лекарственные препараты, как Эноксапарин натрия (Анфибра, Клексан, Гемапаксан, Ловенокс), Дальтепарин (Фрагмина) или Тинзапарин, которые необходимо вводить подкожно 1-2 раза в течение суток. Использование низкомолекулярных гепаринов в результате дает максимальную эффективность и минимальное проявление побочных действий. Антикоагулянтами непрямого действия являются производные Варфарина, требующие особой осторожности и высокой степени лабораторного контроля (МНО). В настоящее время наибольший интерес представляют лекарственные препараты, которые не требуют лабораторного контроля МНО и с меньшими рисками осложнений, например, такие как Ксарелто (Ривароксабан) или Прадакса.

    Кроме того, пациенту назначается длительное ношение компрессионного трикотажа и вспомогательной фармакотерапии, флеботонизирующие препараты (Детралекс; Венарус; Флебодиа 600) и т. д. Целесообразно также назначение нестероидных противовоспалительных препаратов и местное лечение.

    Прогноз. Профилактика

    В раннем периоде после перенесенного тромбоза (не позднее 72 ч.) в некоторых случаях для восстановления проходимости сосуда используют препараты, которые растворяют тромб (тромболитики).

    Немаловажным является ношение компрессионного трикотажа. Компрессионный трикотаж является медицинским изделием и подбирается индивидуально для каждого пациента. Он назначается перед оперативными вмешательствами пациентам, страдающим варикозной болезнью, при ожирении, беременным женщинам, при длительных перелетах, переездах и т. д.

    Перемежающаяся пневмокомпрессия - физиотерапевтический метод массажного воздействия на ткани при помощи специальных многокамерных манжет с разным рабочим давлением. Данная методика обладает отличными лимфодренажными свойствами, способствует снижению отечности.

    Электромиостимуляция при помощи прибора VENOPLUS - данная запатентованная методика заключается в том, что электромиостимуляция приводит к сокращению мышц и активизации работы мышечно-венозной помпы.

    Характеризуется таким состоянием вен, при котором происходит закупорка просвета вены тромбом с выраженными местными и общими явлениями.

    Этиология.

    Для возникновения тромбофлебита играют роль три фактора - замедление венозного кровотока, воспаление стенки вены и изменения физико-химического состава крови (то есть нарушается содержание фибриногена в крови, снижается активность фибринолиза, повышается содержание тромбоцитов).

    Тромбофлебит является наиболее частым осложнением венозного расширения вен. Развитию тромбофлебита способствует длительное пребывание в постели, вызванное тем или иным заболеванием, травмой.

    Патогенез

    При замедлении кровотока лейкоциты фиксируются к внутренней оболочке вены на фоне воспаления его эндотелия.

    Наблюдения свидетельствуют, что тромбофлебит является одним из ранних симптомов рака внутренних органов. Такие воспалительные заболевания, как тиф также способствуют образованию тромбофлебита.

    Классификация по Мейо:

    1. Местный тромбофлебит - развивается на фоне варикозного расширения вен.

    2. Тромбофлебит, возникающий после инъекции склерозирующих или химических веществ.

    3. Тромбофлебит на почве травмы.

    4. Тромбофлебит, возникающий в связи с нагноительным процессом в мягких тканях.

    5. Тромбофлебит, возникающий вследствие ишемии, вызванной закупоркой сосудов, чаще артерий.

    Различают: острые, подострые, хронические и рецидивирующие тромбофлебиты.

    Клиника

    Боль - постоянный симптом тромбофлебита, возникает внезапно. Интенсивность тем больше, чем больший участок вены поражён. В горизонтальном положении конечности боль уменьшается. Боль сочетается с ощущением тяжести, распирания, утомления в конечности, усиливающейся к вечеру.

    Отёк и индурация тканей - наблюдаются у всех больных. Величина отёка зависит от уровня тромбоза и его протяжённости. Индурация или, иначе, фиброз развивается вокруг изменённой вены и зависит от величины отёка, выраженности подкожно-жировой клетчатки. Постепенно ткани грубеют, превращаясь в рубцовую ткань, что приводит к тугоподвижности суставов (голеностопного, коленного и др.).

    Дерматит и экземы возникают обычно при длительном рецидивирующем течении и сопровождаются кожным зудом. В результате возникают расчёсы кожи, через которые проникает инфекция с последующим развитием пиодермии. Экземы сочетаются с пигментацией кожи, которая носит очаговый или диффузный характер. Гиперпигментация обычно локализуется в нижней и средней трети голени.

    Из других симптомов следует отметить интоксикацию, повышение как местной, так и общей температуры.

    Диагностика.

    Основывается на местных симптомах - боль, покраснение кожи, повышение температуры . При объективном обследовании определяется болезненность при ощупывании конечности.

    Из дополнительных методов обследования применяется флебография, которая позволяет определить протяжённость тромботического процесса, степень развития коллатералей.

    Дифференциальный диагноз.

    Прежде всего, проводится между тромбофлебитом и флеботромбозом. При тромбофлебите - тромб образуется на месте воспаления сосудистой стенки, он прочно связан со стенкой вены и для него характерны признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз, местные признаки воспаления. При флеботромбозе - тромб образуется на месте здоровой стенки вены и легко может отрываться, давая эмболии. Клинически протекает бессимптомно. Симптомы флебита:

    1. Симптом Малера - прогрессирующее учащение пульса до повышения температуры.

    2. Симптом Хоманса - быстрое и резкое движение стопы вызывает боль во всей конечности.

    3. Симптом Левенберга - при накладывании манжетки аппарата Рива-Роччи при 35-40 мм рт. ст. - боль в конечности в месте локализации флеботромбоза.

    Это воспалительный процесс во внутренней венозной стенке с формированием тромба. Характеризуется уплотнением и покраснением по ходу расширенной вены, резкой болезненностью, отеком, повышением местной и общей температуры тела. При распространении тромбофлебита на глубокие вены возможно возникновение такого грозного осложнения как ТЭЛА. Диагностировать тромбофлебит помогают характерные клинические симптомы, данные ультразвукового ангиосканирования, УЗДГ вен, реовазографии. Консервативное лечение тромбофлебита направлено на предупреждение его распространения и рассасывание образовавшегося тромба. Современное хирургическое лечение позволяет удалить пораженную вену вместе с тромботическими массами.

    МКБ-10

    I80 Флебит и тромбофлебит

    Общие сведения

    Тромбофлебит характеризуется уплотнением и покраснением по ходу расширенной вены, резкой болезненностью, отеком, повышением местной и общей температуры тела. В большинстве случаев требует оперативного лечения ввиду высокой вероятности развития грозных последствий: септических осложнений, отрыва тромба, ведущего к тромбозу глубоких вен или тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Тромбофлебит может протекать остро или хронически. Если в период манифестации острого тромбофлебита пациент не получал адекватного лечения, велика вероятность того, что болезнь примет хронический рецидивирующий характер. Нередко острый тромбофлебит переходит в хронический даже при своевременной адекватной терапии. По характеру патологического процесса выделяют негнойный тромбофлебит .

    Причины

    При определенных условиях тромбофлебит может развиться в венах любой локализации, однако, чаще всего патологический процесс возникает в сосудах нижних конечностей. Как правило, тромбофлебит поражает варикозно расширенные поверхностные вены. Примерно в 10% случаев в процесс, наряду с поверхностными, вовлекаются глубокие вены. В развитии тромбофлебитов различной локализации имеет значение целый ряд факторов: изменение состава крови и повышение ее свертываемости, замедление кровотока, повреждение венозной стенки любого генеза (травмы, заболевания, эндокринные и нейротрофические расстройства).

    Существует опасность развития тромбофлебита при следующих заболеваниях и состояниях:

    • местные гнойные процессы;
    • хронические заболевания сердечно-сосудистой системы;
    • некоторые болезни крови;
    • состояния после хирургических вмешательств и медабортов ;
    • послеродовый период;
    • травмы;
    • онкологические заболевания;
    • длительная катетеризация вен;
    • общие инфекционные заболевания .

    Симптомы тромбофлебита

    Острый тромбофлебит поверхностных вен чаще всего локализуется в варикозно расширенных венах верхней трети голеней и нижней трети бедер. Примерно в 95% случаев поражается ствол большой подкожной вены и ее притоки. Пациент жалуется на острую тянущую боль по ходу пораженной вены, усиливающуюся при ходьбе. Возможно повышение температуры до 37,5-38°С. Отмечается гиперемия в виде полос. При пальпации тромбированной вены определяется местное повышение температуры, уплотненный болезненный тяж.

    Острый тромбофлебит поверхностных вен может развиваться в двух направлениях. При благоприятном течении явления тромбофлебита постепенно исчезают (выздоровление наступает в срок от 10 дней до 3 и более месяцев). У большинства больных просвет вены в последующем восстанавливается, у некоторых пациентов исходом становится полная облитерация поврежденного сосуда.

    Возможен неблагоприятный вариант развития заболевания. В этом случае процесс захватывает глубокие вены или распространяется проксимально (восходящий тромбофлебит). Опасность тромбоза глубоких вен увеличивается при варикозной болезни, сопровождающейся клапанной недостаточностью перфорантных вен (сосудов, соединяющих глубокие и поверхностные вены).

    При распространении процесса на глубокие вены развивается тромбофлебит глубоких вен (флеботромбоз), клиническая симптоматика которого зависит от локализации тромба. В ряде случаев флеботромбоз протекает бессимптомно. Следует учитывать, что тромбофлебит глубоких вен – серьезное заболевание, представляющее опасность для жизни больного. Самым грозным осложнением флеботромбоза является тромбоэмболия легочной артерии . Исходом заболевания может стать хроническая венозная недостаточность .

    Острый поверхностный и глубокий тромбофлебит нижних конечностей, как правило, возникает у больных с варикозным расширением вен. Варикозная болезнь обычно поражает обе конечности. При любом варианте развития тромбофлебита возможно образование тромбов в глубоких и поверхностных венах второй нижней конечности. Поэтому при выборе тактики лечения необходимо иметь полные данные о состоянии венозной системы обеих нижних конечностей. Хронический тромбофлебит является исходом острого процесса (переход острой формы в хроническую отмечается у 60% больных), склонен к длительному рецидивирующему течению.

    Диагностика

    Клинические проявления тромбофлебита определяются локализацией тромба, распространенностью патологического процесса, длительностью заболевания и выраженностью воспаления окружающих мягких тканей. При определении протяженности тромба во время внешнего осмотра за его конечную точку следует принимать границу болезненности вены, а не окончание плотного тяжа по ходу пораженного сосуда.

    Проводятся инструментальные исследования (реовазография , ультразвуковое ангиосканирование, УЗДГ вен нижних конечностей), при помощи которых устанавливают характер, локализацию и протяженность тромба, определяют состояние венозной стенки и степень сохранности просвета тромбированной вены.

    Лечение тромбофлебита

    Консервативная терапия проводится врачом-флебологом при возникновении процесса в ранее здоровых венах, при ограниченном поражении поверхностных сосудов стопы и голени. Местно применяют УВЧ и повязки с гепариновой мазью. Пациентам назначают противовоспалительные препараты и средства, способствующие уменьшению застоя в венах (троксерутин, дигидроэргокристин, гидроксиэтилрутозид). При выраженном местном воспалении рекомендована антибиотикотерапия. Показано эластичное бинтование пораженной конечности.

    Поверхностный восходящий тромбофлебит, поражающий большую и малую подкожные вены, является показанием к госпитализации в связи с угрозой дальнейшего распространения и вовлечения в процесс глубоких вен. Больного переводят на постельный режим (4-5 сут.), конечности придают возвышенное положение. В ранние сроки для растворения тромба применяют препараты фибринолитического действия (химотрипсин, трипсин, урокиназу, стрептокиназу, фибринолизин). Назначают противовоспалительные препараты, антикоагулянты, флеботоники, местно – гепаринсодержащие гели и мази.

    При наличии противопоказаний к антикоагулянтам (язвы, свежие раны, геморрагические диатезы , болезни печени и почек, открытые формы туберкулеза) рекомендуется гирудотерапия (лечение пиявками). Для улучшения коллатерального кровообращения и уменьшения болевого синдрома применяется новокаиновая поясничная блокада по Вишневскому. Выраженная гипертермия и подозрение на гнойный тромбофлебит являются показанием к антибиотикотерапии.

    Вопреки распространенному мнению, больным тромбофлебитом поверхностных вен не следует долго соблюдать постельный режим. Мышечные сокращения способствуют усилению кровотока в глубоких венах, уменьшая тем самым вероятность образования тромбов. На время двигательной активности пациенту рекомендуют пользоваться эластичным бинтом для фиксации тромба в поверхностной вене.

    В отдаленном периоде больным, перенесшим острый тромбофлебит, рекомендовано курортное лечение с применением сероводородных и радоновых ванн. Лечение обострения хронического поверхностного тромбофлебита проводится аналогично терапии острого процесса. На санаторно-курортное лечение пациентов с хроническим тромбофлебитом следует направлять только при отсутствии трофических расстройств и признаков обострения.

    Профилактика

    Необходимо своевременно лечить хронические заболевания вен. Больным, которые в прошлом перенесли тромбофлебит, следует постоянно пользоваться средствами эластической компрессии, ограничить количество животных жиров в рационе, употреблять в пищу продукты с высоким содержанием рутина и аскорбиновой кислоты (ягоды, фрукты, овощи). Для профилактики рецидивов 2-3 раза в год назначается курсовое лечение, включающее в себя прием флебопротекторов и физиотерапевтические процедуры (лечение токами и переменными магнитными полями).

    Не каждый знает, что такое тромб. Это небольшой сгусток крови, который непосредственно связан с самим сосудом. Нередко тромбы образуются и в самом сердце. Это может привести к тяжелым последствиям вплоть до летального исхода. В том случае, если сгусток не рассасывается, то развивается тромбоз.

    Тромб в сосудах человека

    Тромбы — это сгустки крови, которые появляются прижизненно в результате сгущения крови и агрегации (слипания) тромбоцитов. Причины — активация свертывающей системы крови. Последняя способствует поддержанию гомеостаза (постоянства внутренней среды). Тромбы чаще всего образуются в венах, так как кровь там течет медленнее.

    Эти образования могут быть следствием защитной реакции организма. Такое наблюдается при травмах, сопровождающихся кровотечением. В данной ситуации сгустки препятствуют потере крови и занесению инфекции. Когда кровотечение останавливается, тромб рассасывается. Тромбоз же является патологическим состоянием, так как нарушается кровоток.

    Выделяют следующие виды тромбов:

    • красный;
    • белый;
    • гиалиновый;
    • смешанный.

    Белые образуются преимущественно в артериях. Они развиваются очень медленно и часто становятся причиной атеросклероза. В состав таких тромбов входят лейкоциты, фибрин и сами клетки крови (тромбоциты). Красные сгустки отличаются тем, что возникают преимущественно в венах.

    Они отличаются содержанием эритроцитов. У человека формирование тромбов происходит и в мельчайших сосудах (капиллярах). Сгустки крови бывают пристеночными и обтурирующими. В последнем случае происходит закупорка кровеносных сосудов.

    Как образуются кровяные сгустки

    Образование тромба — сложный процесс. Физиологические сгустки формируются в результате повреждения сосуда. При этом в кровоток выделяются вещества (тромбин и тромбопластин), которые активируют процессы свертывания. Происходит это в результате распада тромбоцитов. Выделяют следующие фазы формирования сгустков:

    • активации;
    • коагуляции;
    • ретракции.

    При активации происходит процесс образования протромбиназы. С помощью нее появляется белок тромбин. Далее следует фаза коагуляции. Под действием белка тромбина фибриноген превращается в фибрин. Последний является основой образующегося тромба. В поврежденной области образуется сетка, в которую поступают эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

    Так формируется плотный фибриновый сгусток. Это фаза ретракции. При стабилизации показателей гемодинамики тромб рассасывается. Это нормальный процесс свертывания крови у любого человека. Образование тромбов, которые вызывают закупорку сосудов, ничем не отличается. Впоследствии такие сгустки крови не рассасываются самостоятельно и вызывают тромбоз.

    В первые дни сгустки еще плохо фиксированы. Возможен их отрыв и попадание в магистральные артерии или вены с развитием тромбоэмболии. Это еще более опасное состояние. В развитии тромбоза большую роль играют следующие факторы:

    • снижение объема циркулирующей крови;
    • увеличение вязкости крови;
    • дисфункция клапанов;
    • замедление кровотока;
    • склонность тромбоцитов к агрегации;
    • механическое повреждение стенок сосудов.

    Существуют лица, у которых нарушен процесс свертывания крови в результате нехватки специальных факторов. У них сгустки крови практически не образуются, что чревато большой кровопотерей при малейшем повреждении. Примером может быть гемофилия.

    Клинические проявления и причины закупорки сосудов

    Нужно знать не только механизм образования тромба, но и причины закупорки сосудов сгустками крови. Наиболее часто поражаются вены. Чаще всего данная патология выявляется у взрослых лиц, которые ведут неправильный образ жизни и страдают варикозом. Выделяют следующие причины развития венозного тромбоза:

    • врожденные аномалии;
    • варикозную болезнь;
    • хирургические вмешательства;
    • сильное обезвоживание организма;
    • гормональный сбой;
    • механические травмы (ушибы, переломы);
    • синдром длительного сдавления;
    • ДВС-синдром;
    • септические состояния;
    • паралич;
    • гиподинамию;
    • постельный режим.

    Реже встречается артериальный тромбоз. Он развивается при инсульте, на фоне атеросклероза, фибрилляции предсердий, при трансплантации органов. Опытные врачи знают не только, что такое тромб, но и симптомы закупорки сосудов. Чаще всего в процесс вовлекаются поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. При тромбозе вен ног наблюдаются следующие симптомы:

    • отеки;
    • тяжесть в ногах;
    • судороги;
    • распирающая боль;
    • онемение;
    • покалывание;
    • бледность кожи;
    • лихорадка (при сочетании с флебитом).

    Иногда местом образования тромбов являются вены верхних конечностей и глаз. В последнем случае возможно снижение зрения. Последствиями образования тромбов могут стать эмболия легочной артерии, инсульт, острая ишемия сердца, гангрена конечности, атеросклероз, нарушение функции органов (почек, печени, легких). Наиболее опасна закупорка глубоких вен.

    Если тромб отрывается и попадает в просвет легочной артерии, то развивается тромбоэмболия. Симптомы ее включают боль, урежение или исчезновение пульса, нарушение чувствительности, бледность кожи в зоне поражения, цианоз, отек тканей. На фоне этого нарушается функция конечности. В случае тромбоэмболии в области брыжейки появляются симптомы «острого живота».

    Как избавиться от тромба

    Опытные врачи знают не только стадии формирования тромбов, но и методы лечения больных. До этого обязательно проводится обследование (допплерография, УЗИ, общие анализы, коагулограмма, ангиография, функциональные пробы). Для лечения больных используются препараты, которые разжижают кровь, растворяют образовавшиеся тромбы и устраняют отек и боль.

    Против тромбоза помогут прямые и непрямые антикоагулянты.

    К ним относятся Варфарин, Фрагмин, Клексан, Гепарин. Прямые антикоагулянты вводятся внутривенно или подкожно. Доза устанавливается лечащим врачом. Против тромбов эффективны тромболитики (Стрептокиназа). Часто назначаются препараты, которые увеличивают объем циркулирующей крови (Реополиглюкин).

    Если на стадии тромбообразования появляется боль, то используются противовоспалительные лекарства из группы НПВС (Кетопрофен, Диклофенак). При поверхностном тромбозе в схему лечения включают различные местные средства (мази, гели, растворы). Хорошо зарекомендовал себя гель Троксевазин. В случае развития тромбофлебита могут понадобиться жаропонижающие препараты.

    Если имеются симптомы не только тромбоза, но и варикоза, назначаются медикаменты, которые улучшают состояние стенки вен. При развитии тяжелого тромбофлебита, продвижения тромба и риске его отрыва требуется радикальное лечение (операция).

    Методы профилактики

    Важно знать не только механизмы тромбообразования, но и меры профилактики. Чтобы предотвратить формирование сгустков крови, нужно придерживаться следующих рекомендаций:

    • рационально организовать свой режим дня;
    • больше двигаться;
    • меньше времени проводить в статической позе (сидя, лежа или стоя);
    • пить больше жидкости и носить компрессионный трикотаж после проведения операций;
    • следить за массой тела;
    • своевременно обращаться к врачу и лечить варикозное расширение вен, а также геморрой;
    • придерживаться диеты;
    • исключить тяжелый труд;
    • заниматься спортом;
    • лечить соматические заболевания;
    • принимать витамины и минеральные вещества.

    Фактором риска развития тромбоза являются гормональные нарушения, поэтому нужно отказаться от гормональных лекарств. Лицам, которые подолгу стоят или сидят на одном месте во время работы, нужно делать разминку. Если имеется возможность, то нужно просто походить. При работе за компьютером дома нужно делать перерывы. Во время них рекомендуется придать ногам горизонтальное или возвышенное положение.

    Лицам женского пола следует отказаться от ношения обуви на высоком каблуке. Это плохо влияет на вены. Тромбоз предотвращают ведением здорового образа жизни. Курение и алкоголизм являются факторами риска развития данной патологии. Как предотвратить образование тромбов знают сосудистые хирурги.

    С профилактической целью используются флеботоники (Венарус, Детралекс, Флебодиа-600). Их нужно принимать в течение нескольких месяцев. Как избежать тромбоза, должен поведать пациенту врач. Необходимо исключить все возможные факторы риска. Обязательно следует соблюдать питьевой режим (не менее 1,5-2 литров воды в день).

    Необходимо исключить возможные травмы (переломы) и соблюдать технику безопасности. Фактором риска развития тромбов является ожирение. В связи с этим профилактика включает нормализацию веса. Полезны и некоторые продукты (мидии, креветки, морская рыба, орехи, зелень, овощи, клюква, зерновые, зеленый чай, черника, лук, чеснок, имбирь). Они укрепляют сосуды и снижают вязкость крови. Таким образом, тромб представляет опасность для любого человека.