Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Причиной этого очень распространенного сегодня заболевания молодых животных, называемого также ювенильной остеодистрофией или пищевым гиперпаратиреозом, является банальная ошибка владельцев, полагающих, будто бы лучшая пища для собак и кошек — высококачественное мясо без костей, пригодное в пищу людям. Желание таких хозяев дать своему любимцу все самое лучшее нередко приводит к совершенно обратному результату. Дело в том, что для благополучия животного в рационе должно строго соблюдаться соотношение кальция к фосфору (Ca:P). В норме оно должно поддерживаться на уровне 1:1 для кошек и 1,2:1 для собак, но поскольку мясо бедно кальцием, то на мясной диете требуемое соотношение нарушается в десятки раз. Например, в говядине отношение кальция к фосфору — 1:10, а в печени и сердце — 1:50.

Нарушение правильного соотношения Ca:P приводит к тому, что у животного развивается гипокальциемия, на которую организм реагирует активизацией работы паращитовидных желез. Эти железы синтезируют паратгормон, который стремится привести к норме уровень кальция в крови. Поскольку с пищей кальций практически не поступает, его возмещение происходит, в частности, благодаря активизации особых клеток — остеокластов, разрушающих костную ткань. Резорбция кости начинает идти быстрее, чем ее образование, разрушенная костная ткань замещается фиброзной, и у животного развивается остеодистрофия. Паращитовидные железы в результате усиленной работы, наоборот, гиперплазируются (разрастаются).

Для постановки диагноза учитывают анамнез, данные клинического осмотра и рентгенологического исследования.

Клинические признаки вторичного алиментарного гиперпаратиреоидизма довольно разнообразны. В значительной степени они зависят от того, как далеко зашел процесс и к каким последствиям успел привести. Обычно внимание владельцев привлекают следующие симптомы:

• хромота (как правило, владельцы первоначально относят ее на счет «неудачного прыжка с дивана», хотя в норме подобные прыжки не должны причинять животному никакого вреда);
• боль при любой попытке активности (животное не выглядит больным, реагирует на игрушки, но практически не встает и старается как можно меньше двигаться);
• искривление конечностей;
• проблемы, связанные со сменой зубов;
• неврологическая симптоматика, вызванная повреждениями позвоночника.

На рентгеновских снимках больных животных обычно обнаруживают

• недостаточную плотность костной ткани (кости выглядят прозрачными);
• слишком тонкий кортикальный слой;
• патологические переломы;
• деформации позвоночника, полное или частичное отсутствие остистых отростков, разрушение грудины, таза, эпифизов

Часто владельцев ставит в тупик то обстоятельство, что при выраженной клинической картине вторичного алиментарного гиперпаратиреоидизма биохимический анализ показывает нормальный уровень кальция и фосфора. Часто наблюдается повышение такого показателя, как щелочная фосфатаза, но для молодых кошек и собак это обычное явление. Поэтому при постановке диагноза важно не ошибиться и правильно интерпретировать все данные обследований.

Лечение

Основа лечения – перевод питомца на рацион, правильно сбалансированный по кальцию и фосфору. В легких, не запущенных случаях одного этого может оказаться достаточно, причем улучшения иногда заметны уже буквально на следующий день. В более тяжелых случаях животным назначают препараты кальция: минеральные добавки в пищу, содержащие кальций, либо препараты для внутривенного введения, в частности, 10%-ный раствор глюконата кальция.

В самых тяжелых случаях, когда у животного уже есть сложные переломы и наблюдаются неврологические расстройства, могут потребоваться такие меры, как обезболивание и ограничение подвижности, металлоостеосинтез или другое лечение – терапевтическое и хирургическое. Процесс выздоровления достаточно длительный, так как восстановление минерализации костей продолжается не один месяц. Для контроля лечения проводятся повторные рентгенологические исследования.

Последствия

Последствия болезни связаны прежде всего с необратимыми скелетными деформациями. У животного могут остаться искривленными конечности и позвоночник, наблюдаться нарушения дефекации, осложнения при родах, респираторные заболевания. Полное выздоровление возможно только в том случае, если владелец животного обратился к врачу вовремя, не дожидаясь, когда заболевание зайдет слишком далеко.

Профилактика

Профилактика заболевания сводится к грамотной организации кормления растущих животных. Рационы должны быть правильно сбалансированы, в первую очередь по кальцию и фосфору.

Гиперкальциемия - патология, выявляемая, как правило, при биохимическом анализе сыворотки крови. Нарушения, вызванные гиперкальциемией у собак, включают лимфосаркому, острую и хроническую почечную недостаточность, токсикоз витамина D, гипокортицизм, карциному апокринной железы анальной пазухи, множественную миелому, системный микоз и первичный гиперпаратиреоз (РНР). Изучение истории болезни, физический осмотр, общий клинический анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ сыворотки крови, рентгенологическое обследование органов грудной и брюшной полости, цитологические пробы и биопсия обычно дают достаточно данных для постановки диагноза. Предварительный диагноз РНР может быть подкреплен измерением концентрации гормона паращитовидной железы (РТН) в сыворотке крови, а для окончательного диагноза требуется гистологическое подтверждение иссеченной ткани паращитовидной железы. РНР является довольно нераспространенной причиной гиперкальциемии, и диагноз может быть неочевидным. Многочисленные стадии оценки состояния собаки, страдающей гиперкальциемией, не будут способствовать постановке окончательного диагноза, поскольку результаты анализов у собак с лимфосаркомой и с РНР могут быть похожи. Далее рассмотрены критерии диагностики собак с гиперкальциемией и РНР.

Дифференциальная диагностика гиперкальциемии

Поскольку гиперкальциемия почти всегда обнаруживается неожиданно, не будет ошибкой вторично сделать анализ крови для исключения лабораторной ошибки. По нашему опыту лабораторные ошибки встречаются чрезвычайно редко. При подтверждении гиперкальциемии ветеринарный врач должен рассмотреть признаки заболевания и историю болезни с владельцем собаки для обнаружения данных, не замеченных вначале. Наиболее предрасположены к заболеванию РНР собаки в возрасте от 6 лет, любого пола. У собак с РНР, в отличие от животных со многими другими заболеваниями, вызывающими гиперкальциемию, болезнь проходит необычно. Клинические признаки довольно слабые и обычно включают полиурию и полидипсию, мышечную слабость, пониженную активность и усиление аппетита.

Исходя из истории болезни, можно попытаться дать объяснение гиперкальциемии, которая могла появиться, например, в результате возможного воздействия токсинов, содержащих витамин D(к ним относятся некоторые родентициды - средства для уничтожения грызунов); можно объяснить боль следствием литического повреждения костей (множественная миелома или опухоль молочной железы), трудности при приеме пищи - повреждением ротовой полости, вызванным почечной недостаточностью, а также характерны усиление и ослабление течения болезни, иногда наблюдаемые при гиперпаратиреозе. Для определения причины гиперкальциемии нужно также повторить физический осмотр. Надо провести пальпацию позвоночника и костей конечностей для определения наличия боли в костях и исследование молочной железы на наличие неоплазии, ротовой полости - на наличие резиновой челюсти или повреждений, характерных для почечной недостаточности, ректальной области - на наличие карциномы апокринной железы, частоты сердечных сокращений и пульса, характерных для нарушений, связанных с гипоадренокортицизмом, и периферических лимфатических узлов - на наличие их увеличений, связанных с лимфомой. У собак с РНР физический осмотр ничем не примечателен, околощитовидные железы пальпируются редко.

Следует провести тщательный общеклинический и биохимический анализ сыворотки крови и анализ мочи. Удельный вес мочи обычно составляет менее 1,020 у собак с гиперкальциемией и заболеваниями почек, гипоад-ренокортицизмом и гиперпаратиреозом. При этих нарушениях часто возникает инфекция мочевыводящих путей. Общий клинический анализ крови при РНР обычно не дает никакой важной информации, в отличие от нормоцитарной нормохромной нерегенеративной анемии, распространенной при хронической почечной недостаточности, гипоадренокортицизме и различных неоплазиях (например, при лимфоме). Проводится также биохимический анализ сыворотки крови для оценки содержания азота мочевины крови, креатинина и концентрации фосфата в сыворотке крови, увеличение которых характерно при почечной недостаточности. Гиперкалиемия и гипонатриемия свойственны гипоадренокортицизму, гиперглобулинемии при миеломе; возможна патологическая активность ферментов печени, связанная с различными злокачественными новообразованиями. У собак с РНР обычно не бывает подобных патологий, за исключением небольшого количества животных, у которых наблюдается слабое увеличение щелочной фосфотазы в сыворотке крови или азота мочевины крови, креатинина и фосфата. Для этой цели единственным дополнительным расходом будет повторное исследование уровня кальция в сыворотке крови.

Если изучение истории болезни, физический осмотр и имеющаяся база данных не помогли установить причину гиперкальциемии, следующим шагом диагностического исследования будет рентгенологическое исследование грудной полости. Первоначальная его цель заключается в оценке области краниального средостения для исключения присутствия лимфомы. При обнаружении лимфаденопатии выполняется биопсия для подтверждения диагноза лимфомы. Рентгенологическое исследование также позволяет исследовать легкие на наличие неоплазии или системных микозов, позвоночник и ребра - на наличие литических повреждений, вызванных неоплазией, и сердце - на наличие микрокардии, вызванной гипокортицизмом. Рентгеновские снимки у собак с РНР обычно без особенностей. Также производится оценка снимков брюшной полости, хотя предпочтительнее провести ультразвуковое исследование. Имеет смысл произвести оценку размеров и консистенции печени, селезенки, брыжеечных и сублюмбарных лимфатических узлов на наличие патологий, свидетельствующих о злокачественных новообразованиях (лимфомах). Диагностическая визуализация для оценки злокачественной опухоли (лимфомы) применяется при различных опухолях, расположенных в других органах, но другие опухоли, кроме лимфомы, при гиперкальциемии встречаются редко.

По возможности необходимо проводить аспирацию или биопсию патологических участков с целью установления наличия или отсутствия неоплазии. Можно произвести оценку размеров и консистенции почек, хотя почечная недостаточность должна была быть исключена еще с помощью первичных анализов крови. У собак с РНР периодически встречается минерализация почек и у 30-40% бывают уролиты. В остальном снимки брюшной полости мало чем примечательны. Если проведенные исследования не подтверждают другого диагноза, кроме РНР, подозрение на данное заболевание возрастает. Однако до подтверждения специфической причины гиперкальциемии никогда не следует исключать возможность лимфомы.

Подтверждение первичного гиперпаратиреоза

Для подтверждения диагноза РНР выполняются дополнительные анализы. Концентрация ионизированного кальция в сыворотке крови значительно повышена у собак с РНР, в то время как у собак с почечной недостаточностью, вызванной гиперкальциемией, она часто бывает нормальной или пониженной. Возможно провести измерение концентрации РТН в сыворотке крови. Нормальная или повышенная концентрация подтверждает диагноз РНР у собак с гиперкальциемией, но без почечной недостаточности. У собак с почечной недостаточностью также может быть повышена концентрация РТН в сыворотке крови. Но основываясь на данных по почечным показателям, концентрации фосфата и ионизированного кальция в сыворотке крови (обычно от нормальной до пониженной у собак с почечной недостаточностью) и других данных можно дифференцировать РНР от почечной недостаточности. Концентрация протеинов, связанных с РТН, в сыворотке крови (РТНгР), увеличенная у собак с гиперкальциемией, чаще всего связана с лимфомой или карциномой апокринной железы анальной пазухи. Если точное объяснение гиперкальциемии остается неясным, мы рекомендуем в качестве последней меры реакцию на лечение. Перед назначением препаратов следует провести аспирацию или биопсию лимфатических узлов, селезенки и печени или сочетания этих органов для исключения лимфомы. Здесь уделяется особое внимание этому заболеванию, поскольку у некоторых собак данный диагноз трудно подтвердить. Кроме того, если собаку с лимфомой начать лечить глюкокортикоидами, то еще сложнее будет подтвердить диагноз.

Локализация ткани околощитовидных желез, вызывающих гиперпаратиреоз

При подтверждении диагноза РНР наиболее рентабельным и целесообразным для лечения пациента будет оперативное обследование области шеи. Патологическое изменение ткани околощитовидных желез с автономной секрецией не всегда заметно при оперативном доступе, но опытные хирурги обычно без труда обнаруживают ткань околощитовидных желез, являющуюся причиной гиперкальциемии. Патологическая аденома, карцинома околощитовидных желез или аденоматозная гиперплазированная ткань обычно обширнее и темнее, чем здоровая ткань околощитовидных желез. Хирургам полезно знать, с какой стороны шеи или конкретного места внутри одной стороны шеи существует вероятность нахождения опухоли или патологической ткани околощитовидных желез.

У людей обнаружение патологической ткани околощитовидных желез производится при помощи Tc-99m-Sestamibi ядерной сцинтиграфии. Имеются сообщения об успешном проведении сцинтиграфии двум собакам с РНР. Однако не везде можно сделать ядерную сцинтиграфию, результаты для собак с РНР неустойчивы, и стоимость подобной процедуры превышает цену операции в области шеи.

Привлекает внимание ультразвуковая эхография, по-скольку она является широко доступным неинвазивным методом и довольно рентабельна. Ультразвуковая эхография, как любой диагностический метод, применяемый в ветеринарной медицине, проводится оператором, и его мастерством в большой степени определяется ценность исследования. По мере получения нужного оборудования, различных высокочастотных преобразователей и увеличения опыта специалистов по ультразвуковой эхографин эта диагностическая аппаратура станет еще более эффективной. Более чем у 90% собак с РНР, которых мы исследовали с помощью ультразвуковой эхографии, была обнаружена масса, по своим размерам и местоположению соответствующая патологической ткани околощитовидной железы, определенной во время операции. В нашей клинике ультразвуковая эхография области шеи стала обычной частью диагностического обследования собак с гиперкальциемией.

Попытки определить часть шеи с патологической тканью околощитовидной железы с помощью селективных венозных проб и измерения концентрации РТН в сыворотке крови не дали удовлетворительных результатов. Венозный отток из околощитовидных желез происходит в яремные вены. Теоретически концентрация РТН в сыворотке крови, взятой из контралатеральной яремной вены и большого круга кровообращения (головной вены), должны быть аналогичными, а концентрация РТН в сыворотке крови со стороны патологической ткани околощитовидной железы будет увеличена. Производилось исследование концентрации РТН в сыворотке крови из обеих яремных вен и одной головной вены в группе собак с РНР. Четко не определялся явный градиент, выделяющий часть патологической околощитовидной ткани. Возможно, полученные результаты не соответствовали теории из-за того, что венозный отток крови происходил не так, как ожидалось, поскольку полученная кровь не находилась под участком оттока из околощитовидной железы в яремные вены или по какой-то иной причине. В любом случае данная процедура не доказала своей пользы.

Начальное лечение гиперкальциемии

Гиперкальциемия нарушает концентрационную канальцевую способность почек, уменьшает почечный кровоток и понижает уровень клубочковой фильтрации. Прогрессирующее нарушение деятельности почек, ведущее к азотемии и почечной канальцевой дегенерации, наиболее вероятно у животных с устойчивым увеличением уровня ионизированного кальция. Поэтому необходимо произвести целенаправленную и целесообразную клиническую и лабораторную оценку для сведения к минимуму задержки между первоначальным установлением гиперкальциемии и началом лечения.

Тем временем показано лечение, понижающее уровень кальция в сыворотке крови. Такое лечение особенно важно для животных с азотемией или «увеличением» кальциево-фосфорного продукта (например, кальций х фосфор > 70). Но одна лишь тяжелая гиперкальциемия не является показанием для оперативного вмешательства. У некоторых собак с РНР в нашей группе общая концентрация кальция в сыворотке крови превышала 19 мг/дл, а концентрация ионизированного кальция превышала 2 ммол/л. У данных пациентов концентрация фосфата обычно была менее 3 мг/дл и продуктов - менее 60. У этих собак не было никаких клинических признаков гиперкальциемии, кроме полиурии, полидипсии и мышечной слабости, отличавшихся клинической стабильностью. А электрокардиограмма при данном состоянии была неинформативна.

При необходимости лечения вначале проводится инфузионная терапия для снижения кальция в сыворотке крови и сохранения почечной перфузии. После взятия крови и мочи на анализ внутривенно вводится катетер и производится повторная гидрация пациента в течение 6-12 часов. Последующее увеличение объема жидкости путем внутривенного введения 0,9%-ного физиологического раствора способствует выделению кальция, и при введении объемов от 120 до 180 мл/кг в течение 24 часов начинается диурез физиологического раствора. Это лечение обычно сочетается с назначением петлевого диуретика фуросемида (2 мг/кг в/в через каждые 8 часов), который усиливает кальциурез. Для предупреждения ятрогенной гипокальциемии требуются внутривенные введения хлорида калия; на начальном этапе обычно бывает достаточно 16-20 мЭкв хлорида калия на 1 литр физиологического раствора. Эти общие меры снижают уровень кальция в сыворотке крови до необходимого диапазона, хотя гиперкальциемия может оказывать слабое действие на одних пациентов и совершенно неадекватное - на других.

В случае если вышеуказанные меры не окажут воздействия, могут понадобиться другие препараты для снижения уровня кальция в сыворотке крови. Эффективно такое действие оказывают глюкокортикостероиды. Преднизолон (2 мг/кг п/о или в/м через каждые 12 часов) увеличивает выведение кальция с мочой, уменьшает его абсорбцию в кишечнике и препятствует абсорбции кальция из костей. Глюкокортикостероиды оказывают частичную пользу при гиперкальциемии, вызванной злокачественной лимфомой, однако такое лечение не позволяет установить точный диагноз из-за уменьшения массы неопластических клеток, и его следует по возможности отменить до тех пор, пока не будет исключена возможность лимфомы. Рефракционную гиперкальциемию можно лечить митрамицином или кальцитонином (5 ед/кг в/м или п/к через каждые 8 часов). Это дорогие и более сложные виды лечения. Ветеринарные врачи, не имеющие опыта в использовании этих препаратов, должны вначале проконсультироваться с онкологом или терапевтом об особенностях лечения и вызываемых им побочных явлениях.

Лечение первичного гиперпаратиреоза

Лечение собак с предполагаемым РНР также служит для подтверждения диагноза. Рекомендуется полная диагностическая операция в области щитовидной железы, при которой хирург исследует обе стороны шеи, а также вентральную и дорсальную поверхности долей щитовидной железы. У большинства собак с РНР патологическая ткань околощитовидной железы является обособленной, более темной по цвету и большей по размерам, чем обычная ткань околощитовидной железы, и поэтому ее легко узнать и удалить. Патологическую ткань околощитовидной железы, как правило, по возможности удаляют, а щитовидную железу обычно удаляют наряду с патологической внутренней массой. При невозможности наблюдения массы околощитовидной железы и уверенности в правильности диагноза следует удалить один комплекс щитовидной/околощитовидной железы и провести его гистологический анализ. При наблюдении двух патологических околощитовидных желез надо удалить обе. Три или четыре патологические околощитовидные железы представляют дилемму, и обычно одну из них оставляют на месте. Две, три или четыре патоло-гические околощитовидные железы встречаются редко, и их наличие свидетельствует скорее о гиперплазии, чем об аденоме.

Если до операции концентрация кальция в сыворотке крови была выше 11,5 мг/дл, но менее 14,0 мг/дл, мы просто измеряем ее или концентрацию ионизированного кальция два раза в день в течение 5-7 дней после операции. Лечение витамином Dназначается лишь в том случае, если концентрация кальция становится менее
8,0 мг/дл, ионизированного кальция - менее 0,85 ммол/л, или наблюдаются клинические признаки тетании (см. предыдущую статью). Если концентрация кальция в сыворотке крови до операции >15 мг/дл, после операции чаще возникает гипокальциемия, и мы начинаем лечение витамином D(дигидротахистерол; 0,03 мг/кг в день, в два приема, а затем постепенное уменьшение дозы в течение 2-6 месяцев) наутро после операции или непосредственно после нее. Измерение кальция в сыворотке крови производится, как описано выше, а парентерально кальций назначается только в случае тетании или в неизбежных случаях.

Гиперпаратиреоз поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Виды патологии:

• Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. Чаще всего подвержены собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже. Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли), гиперплазия паращитовидной железы – основные причины развития первичной формы у животных.

• Вторичное нарушение метаболизма , обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.
• В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. В организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации в костной ткани.
• Алиментарный гиперпаратиреоз вызван у кошек и собак чаще всего погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе. Молодые питомцы – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза. Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов.
• Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление только мясом, например, курятиной. Привести к алиментарной форме может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной .

• Ювенильный гиперпаратиреоз – вторичная форма патологии у пушистых пациентов. Так ее часто обозначают ветеринары.

Заболевание имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Симптомы гиперпаратиреоза у собак:

• отставание в росте от породных стандартов;
• активность молодого питомца снижена, он не желает принимать участие в играх;
• владелец нередко наблюдает сонливость, вялость;
• искривление костей конечностей и позвоночника;
• постоянные переломы;
• отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому;
• после прыжков, бега у собаки наблюдается хромота;
• хронические запоры.

Симптомы гиперпаратиреоза у кошек:

• потеря активности;
• снижение аппетита;
• тошнота, вздутие живота;
• потеря зубов;
• болезненность при поглаживании;
• деформация скелета;
• неврологические проявления: парезы, судороги;
• на фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается мочекаменная болезнь, проблемы с сердцем.

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Преимущественно так выявляют алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае проводят рентгенографическое обследование . На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления , заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью берут кровь на биохимический анализ . В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза проводят УЗИ щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек:

• При алиментарном гиперпаратиреозе у щенков рекомендуется пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину. Не менее одного раза в день щенок должен получать кисломолочные продукты.
• Наряду с кальцием организм должен получать достаточное количество витамина Д. Питомцу следует устраивать регулярные солнечные ванны. По рекомендации врача в рацион щенка вводятся витаминные добавки: мясо-костная и рыбная мука, концентрат витамина Д, рыбий жир.

• Если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.
• При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность: помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Это профилактика спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием. Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов с кальцием.
• Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.
• Терапия включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами, с чем поможет вазелиновое масло.

Читайте подробнее в нашей статье о гиперпаратиреозе.

Читайте в этой статье

Что такое гиперпаратиреоз?

Домашние питомцы подвержены ряду метаболических заболеваний, в числе которых владельцы часто сталкиваются с гиперпаратиреозом. Болезнь поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ в организме происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Активное выведение из костной ткани кальция, насыщение им крови приводит к разрушению костей, их истончению. Нарушение метаболизма минералов в организме сопровождается развитием остеопороза, мочекаменной болезни. В запущенных случаях в патологический процесс вовлекается пищеварительная система.

Виды патологии

В ветеринарной практике принято различать первичный и вторичный недуг.

Первичный и вторичный (алиментарный)

Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. По наблюдению ветеринарных специалистов, чаще всего первичной формой болезни страдают собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже.

Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли), гиперплазия паращитовидной железы – основные причины развития первичной формы нарушения выработки паратгормона у домашних животных.

Вторичное нарушение метаболизма, обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой недуга в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.

В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. Кроме этого, в организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации костной ткани.

Алиментарный

Чаще всего сталкиваются с алиментарным гиперпаратиреозом у собак и кошек, обусловленным погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе животного. Молодые питомцы с высокой потребностью в строительном материале для костей – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза.

Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов. Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление молодого животного только мясом, например, курятиной.

Привести к алиментарной форме заболевания может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной диареи.

Ювенильный

Зачастую владельцы кошек могут услышать от ветеринарного специалиста, что у животного обнаружен ювенильный гиперпаратиреоз. Таким термином профессионалы называют вторичную форму патологии у пушистых пациентов.

Симптомы у щенков и котят, взрослых особей

Коварный недуг имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Владельцу следует внимательно присматриваться к состоянию здоровья и знать симптомы гиперпаратиреоза у собак:

• Отставание в росте от породных стандартов.
• Активность молодого питомца снижена. Щенок не желает принимать участие в играх. Владелец нередко наблюдает сонливость, вялость.
• Искривление костей конечностей и позвоночника.
• Постоянные переломы.
• Отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому.
• После прыжков, активного движения, бега у собаки наблюдается хромота.
• Хронические запоры.

При гиперпаратиреозе у кошек владелец может наблюдать следующую симптоматику:

• Потерю активности.
• Снижение аппетита.
• Тошноту, вздутие живота.
• Потерю зубов.
• Болезненность при поглаживании.
• Деформацию скелета.
• Многочисленные переломы.
• Неврологические проявления: парезы, судороги.

На фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается , проблемы с сердцем.

Диагностика животных

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Монодиета, однообразное питание только кашами или только мясом, отсутствие в меню овощей и молочнокислых продуктов позволяет заподозрить у мохнатого пациента алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае для подтверждения диагноза ветеринарный специалист проводит рентгенографическое обследование. На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления остеопороза, заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью у больного животного берут кровь на биохимический анализ. В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза у домашних любимцев в специализированных клиниках проводят ультразвуковое обследование щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек

В случае обнаружения алиментарного гиперпаратиреоза у щенков первым делом ветеринарный специалист рекомендует пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину.

В том случае, если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.

При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность. Для этого больного питомца помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Делают это с целью предупреждения спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием.

Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов, в которых учтена низкая потребность больного организма в фосфоре и высокая – в кальции.

Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм больного питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.

Терапия гиперпаратиреоза у домашних питомцев, помимо обогащения организма кальцием, включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами. Помочь решить проблему может вазелиновое масло.

Такое серьезное нарушение метаболизма у четвероногих членов семьи, как гиперпаратиреоз зачастую развивается вследствие грубого нарушения правил кормления молодых животных. Дефицит в рационе кальция и витамина Д, переизбыток фосфора – основная причина алиментарной формы недуга. У кошек заболевание нередко возникает на фоне хронической почечной недостаточности.

Лечение включает, прежде всего, диетическое питание, введение минералов и витаминов в организм больного питомца. При обнаружении неопластических процессов ветеринарный специалист проводит оперативное удаление поврежденных долей паращитовидной железы.

Полезное видео

Смотрите в этом видео о причинах и лечении гиперпаратиреоза у кошек и собак:

Гиперпаратиреоз — хронически притекающее эндокринное заболевание, обусловленное патологически высоким синтезом паращитовидными железами паратгормона. Клинически характеризуется гиперкальциемией, гипофосфатемией и поражением костной ткани, ломкостью и незавершенной кальцификации. Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоз. Вторичный гиперпаратиреоз, наиболее часто встречается у кошек как ювенильная остеопатия .

Этиология. Наиболее вероятной причиной гиперпаратиреоза служат аденома, рак, гиперплазия паращитовидных желез. К вторичному гиперпаратиреозу приводит недостаток кальция в рационе при избытке фосфора. Этиологическими факторами являются глубокие деструктивные поражения почек, хронические дистрофические изменения слизистой оболочки тонкого кишечника.

Патогенез. Этиологические факторы, в частности аденома околощитовидных желез, вызывают патологическую гиперсекрецию паратгормона с последующим нарушением фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости. При гиперпаратиреозе развивается остеодистрофия, происходит усиленное рассасывание костной ткани с мобилизацией из нее кальция и перемещением его в кровь. Развивается гиперкальциемия. Как результат гиперкальцемии развивается усиленное выделение кальция с мочой. Тем не менее, его содержание в крови повышается у собак до 12-16мг/100мл (3-4 ммоль/л) и выше (норма 9,5-11,5мг/100мл). Перестройка кости резко нарушается, ускоряется процесс рассасывания минеральной и органической ее части. Кости становятся мягкими, гибкими, искривленными. Поражение почек проявляется в полиурии, повышенном выделении кальция и воды с мочой. Гиперкальциемия и гиперкальциурия способствуют образованию мочевых камней. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости при гиперпаратиреозе сопровождается пропитыванием почечной паренхимы солями кальция, т. е. развитием нефрокальциноза.

Симптомы гиперпаратиреоза

Начальная стадия гиперпаратиреоза развивается медленно и протекает в субклинической форме, поэтому чаще не диагностируется. Ранний признак заболевания — мышечная слабость, угнетение, падение продуктивности, у собак — служебных качеств. Эти признаки обусловлены гиперкальциемией, которая вызывает снижение нервно-мышечной возбудимости и мышечную гипотонию. Развитие заболевания сопровождается жаждой и полиурией, похожими на такое же явление, как при несахарном диабете. Потеря аппетита ведет к снижению упитанности животного. Признаки фиброзной остеодистрофии проявляются в искривлении конечностей, припухании суставов, их болезненности, лизисом последних хвостовых позвонков, в расшатывании и выпадении зубов, переломах костей и др. На рентгенограмме устанавливают истончение кортикального слоя кости, нарушение костной структуры, обнаруживают костные кисты и другие изменения, свойственные остеопорозу и остеофиброзу.

Характерны для гиперпаратиреоза резкое повышение в сыворотке крови содержания кальция, понижение фосфора, увеличение активности щелочной фосфатазы. Уровень в крови паратгормона возрастает в несколько раз, достигая 5-8 нг/мл и более.

Патологические изменения. Паращитовидные железы гиперплазированы, в них обнаруживают аденому единичную или множественную. Кости размягчены, с явлениями остеопороза. В длинных костях находят истончение компактного вещества, расширение гаверсовых каналов.

Диагностические критерии. Жажда, частое обильное мочеиспускание (полиурия). Признаки остеодистрофии: болезненность при вставании и ходьбе, искривление конечностей, частые переломы костей, рассасывание последних хвостовых позвонков, четки на ребрах, расшатывание и выпадение зубов. Истощение.

Лабораторно устанавливают повышение содержания в сыворотке крови общего кальция: у собак и кошек более 11,5 мг/100 мл (более 2,87 ммоль/л); у лошадей более 12,5 мг/100 мл (более 3,11 ммоль/л); у крупного рогатого скота более 13 мг/100 мл (более 3,25 ммоль/л). Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови снижено: у собак менее 3 мг/100 мл (менее 1 ммоль/л); у лошадей менее 4 мг/100 мл (менее 1,3 ммоль/л); у крупного рогатого скота менее 4,5 мг/100 мл (менее 1,45 ммоль/л).

Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови повышена: у крупного рогатого скота составляет более 200 ЕД/л, у овец — более 100, коз —более 300, свиней —более 150, лошадей — более 250, собак —более 50 и кошек —более 140 ЕД/л. Концентрация паратгормона в крови повышена.

Необходимо дифференцировать от алиментарной остеодистрофии, злокачественной гиперкальциемии (не отвечает на глюкокортикоиды снижением кальция).

Лечение. При первичном гиперпаратиреозе, аденоме паращитовидных желез ее удаляют хирургическим способом. Консервативное лечение направлено на снижение в крови кальция и повышение фосфора. Это достигается диетой, обогащенной фосфором и обедненной кальцием, у лошадей и крупного рогатого скота — сено разнотравное (но не люцерновое, которое содержит много кальция), сенаж разнотравный из злаковых трав, овес, ячмень. С лечебной целью можно назначить фосфосан, моно натрий-фосфат, исключают скармливание кальциевых и фосфорно-кальциевых добавок. Для повышения клубочковой фильтрации кальция внутривенно капельно вводят 0,9%-й раствор натрия хлорида; крупным собакам — до 1л в сутки. Связывание кальция в крови достигается внутривенным капельным введением 2,5%-го раствора натрия цитрата собакам до 10-50 мл. Для снижения процесса удаления кальция из кости внутримышечно вводят кальцитрин под контролем уровня кальция в крови. Показано применение преднизолона (до 1-2 мг/кг в сутки).

При вторичном гиперпаратиреозе, связанном с неправильным кормлением, следует нормализовать рацион по не только по уровню кальция, но и фосфора витамина Д3, понимая, что развитие заболевания связано с избыточным количеством фосфора и недостатком кальция в рационе.

В послеоперационный период диета и лечение направлены на быстрейшее восстановление обмена веществ в костной ткани. Диету обогащают кальцием, назначаются глюконат, кальция лактат, кальция фосфат кормовой, препараты витамина D3.

Автор (ы): О.О. Смирнова, к.б.н., ветеринарный врач
Организация(и): Клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург
Журнал: №5 - 2012

Введение

Причина развития пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма заключается только в несбалансированном питании растущих животных. Зачастую таким питанием является мясной рацион. Многие владельцы ошибочно полагают, что кормление домашних животных исключительно мясом является правильным. Однако, мясо очень богато фосфором и при этом содержит относительно мало кальция. Так, например, соотношение кальция и фосфора в говядине составляет 1:10, в таких субпродуктах, как печень и сердце - 1:50 (Рис. 1, 2).

См. изображения внизу статьи

Рис. 1. Соотношение кальция и фосфора в говядине

см. изображения внизу статьи

Рис. 2 Соотношение кальция и фосфора в печени и сердце

При этом в сбалансированном рационе домашнего питомца соотношение кальция и фосфора должно составлять соответственно 1:1 для кошек и 1,2:1 для собак (Рис. 3, 4).

см. изображения внизу статьи

Рис. 3 Соотношение кальция и фосфора в сбалансированном рационе для кошек

см. изображения внизу статьи

Рис. 4 Соотношение кальция и фосфора в сбалансированном рационе для собак.

Мясной рацион с невысоким содержанием кальция и/или насыщенный фосфором приводит к развитию временной гипокальциемии.

Временная гипокальциемия стимулирует синтез паращитовидной железой паратгормона, задача которого - поддерживать нормальный уровень ионов кальция в крови. Эта задача реализуется путём активизации работы остеокластов и реабсорбции ионов кальция в почечных канальцах. Резорбция кости остеокластами происходит быстрее её (кости) образования, в результате чего развивается остеодистрофия. Резорбированные кости в результате замещаются фиброзной тканью, а сами паращитовидные железы гиперплазируются.

Безусловно, подход к диагностике этой болезни должен быть комплексным. Диагноз пищевой вторичный гиперпаратиреоидизм можно поставить на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных.

Клинические признаки пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Клинические признаки пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма очень разнообразны и зависят от наличия повреждений костей, компрессии спинного мозга, развития дыхательной недостаточности.

Наиболее распространенными и чаще всего заметными для владельцев признаками являются:

Хромота;

Боль, особенно при движении (нередко боль неясного генеза является единственной причиной для обращения к ветеринарному врачу);

Искривление конечностей в результате деформации трубчатых костей;

Нарушение смены зубов;

Неврологические нарушения при переломах тел позвонков с компрессией спинного мозга (Рис. 5)

см. изображения внизу статьи

Рис. 5 Спастический парапарез тазовых конечностей; 4 степень неврологических расстройств

Рентгенологические признаки пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Рентгенологические признаки, как и клинические, очень разнообразны и зависят от степени развития заболевания и локализации повреждений костной ткани. Наиболее часто на рентгеновских снимках обнаруживают:

Патологические переломы трубчатых костей;

Деструкцию грудины, тазовых костей, эпифизов, остистых отростков;

Утрату плотности костной ткани;

Истончение кортикального слоя.

Например, в норме на рентгеновском снимке грудного отдела позвоночника четко видны остистые отростки грудных позвонков (Рис. 6).

см. изображения внизу статьи

Рис. 6 Грудной отдел позвоночника в норме.

При развитии остеодистрофии на фоне пищевого вторичного гиперапаратиреоидизма остистые отростки частично или полностью резорбированы, позвоночный столб может деформироваться (Рис. 7, 8).

см. изображения внизу статьи

Рис. 7 Грудной отдел позвоночника котенка британской породы в возрасте 5 месяцев. Полная резорбция остистых отростков грудных позвонков

см. изображения внизу статьи

Рис. 8 Беспородный котенок в возрасте 8 месяцев, частичная резорбция остистых отростков грудных позвонков, деформация грудного отдела позвоночника

Уровень кальция и фосфора в крови

Концентрация кальция и фосфора в сыворотке крови обычно не отличается от нормы. К тому же цель, которую преследует действие паратгормона - это поддержание нормальной концентрации ионов кальция в крови. Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке обычно повышен, но у растущих собак и кошек это часто встречается и в НОРМЕ. Поэтому важна правильная интерпретация полученных гематологических данных. Значения концентрации кальция, фосфора и шелочной фосфатазы в сыворотке крови, укладывающиеся в референтные интервалы, никак не могут стать опровержением предполагаемого диагноза.

Лечение пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Основа лечения болезни - это нормализация рациона растущего животного. Рекомендованным является кормление качественными профессиональными кормами. Обычно нет необходимости в применении какой-то специализированной диеты и достаточно назначения только повседневного сбалансированного рациона для растущего котёнка или щенка. В большинстве неосложненных случаев заболевания этого может быть достаточно для полноценного выздоровления. Необходимость в дополнительном терапевтическом и хирургическом лечении возникает при наличии осложнений: патологических переломов трубчатых костей, патологических переломов позвонков (нередко с компрессией спинного мозга) и т.д.

Подавляющему большинству пациентов требуется ограничение движений с изоляцией на какой-либо территории, где будет исключена возможность «самотравмирования». Например, в качестве «изолятора» может быть использована пластиковая переноска или пластиковый контейнер с ровными гладкими стенами, чтобы исключить возможность запрыгивания и «вскарабкивания» наверх. Исключением в необходимости обездвиживать может стать только ювенильная остеодистрофия, случайно обнаруженная в ходе профилактического осмотра животного и не вызывающая таких симптомов, как боль, хромота, нарушение походки.

В случае развития гипокальциемии при длительном течение заболевания и «истощении запасов» кальция можно рекомендовать применение препаратов кальция. Чаще всего это требуется при развитии таких осложнений, как гипокальциемические судороги, тремор и фасцикуляция мышц. Таким тяжелобольным животным вводят препараты кальция внутривенно. Предпочтительно медленное внутривенное введение 10%-ного раствора кальция глюконата из расчета 1-1,5 мл на кг массы тела. Доза препарата инъецируется через инфузомат или капельно в течение 20-30 минут в растворах кристаллоидов 2-3 раза в день. Это помогает скорректировать дефицит кальция. После прекращения использования препаратов кальция внутривенно можно вводить в рацион дополнительно минеральные подкормки с кальцием, чтобы добиться допустимого соотношения кальция и фосфора. В норме щенок и котёнок должны получать по 200-260 мг кальция на каждый килограмм веса в сутки. В виде подкормок кальций должен поступать из расчёта 5-20 мг на кг массы тела в сутки. Конкретная доза должна определяться, в первую очередь, выбранным для растущего животного рационом и концентрацией в нём кальция.

Препараты кальция требуются в общей сложности в течение 2-3 месяцев. По истечении этого времени дополнительное введение кальция прекращают.

При сильных болях и выраженной хромоте, которые сопровождают патологические переломы, можно (но не всегда необходимо!) использовать нестероидные противовоспалительные препараты с целью обезболивания. Это симптоматическое лечение оправдано только в случае, когда не требуется хирургическое лечение или же с целью обезболивания до момента его осуществления. Для собак и кошек рекомендовано использование только селективных нестероидных противовоспалительных средств. Толфенаминовая кислота назначается кошкам и собакам из расчёта 4 мг на 1 кг веса животного в сутки за один приём; мелоксикам кошкам применяют из расчета 0,05 мг на 1 кг массы животного в сутки, собакам - из расчета 0,1-0,2 мг на 1 кг массы животного в сутки за один приём; карпрофен назначают только собакам из расчета 2-4 мг на 1 кг массы животного в сутки за 2 приёма. Для применения обезболивающих средств должны быть очень строгие показания! Не всякая боль требует устранения. Врач должен оценивать и тщательно взвешивать риски и положительный результат от обезболивания. Это связано не только с вероятностью развития побочных эффектов от применения нестероидных средств. В первую очередь, следует оценить, не навредит ли себе животное более активными движениями, после того, как перестанет в полной мере ощущать боль. Устранение боли не означает устранение её причины! Опять же, с этой точки зрения не стоит забывать про обездвиживание пациента.

Хирургическое лечение (металлоостеосинтез, декомпрессия спинного мозга) является лечением также симптоматическим и направлено на устранение последствий первичного заболевания. Основные преследуемые цели проводимых операций - это восстановление осей деформированных трубчатых костей конечностей, устранение компрессии со спинного мозга.

см. изображения внизу статьи

Рис. 9 Патологические переломы обеих бедренных костей, рентгенограммы до и после проведения интрамедуллярного металлоостеосинтеза; котёнок, возраст - 5 месяцев

см. изображения внизу статьи

Контроль лечения

Осуществляется рентгенологически: восстановление минерализации скелета длится в течение нескольких месяцев.

Последствия пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Последствия связаны с деформацией скелета и могут включать в себя:

Деформацию трубчатых костей, позвоночника (Рис. 10, 11);

Нарушения дефекации, родовой деятельности;

Респираторные патологии.

Выздоровление животного без последствий возможно только при оказании ему своевременной помощи.

см. изображения внизу статьи

Рис. 10 Деформация грудного отдела позвоночника, беспородная кошка в возрасте 14 лет

Рис. 11 Деформация грудного отдела позвоночника, кот персидской породы в возрасте 10 лет

Профилактика

Профилактика ювенильной остеодистрофии заключается только в правильном питании растущих котят, в кормлении молодых животных качественными, сбалансированными полнорационными кормами.