НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ

Незаразные болезни, как правило, возникают от комплексного воздействия следующих неблагоприятных факторов:

недостатка или избытка отдельных компонентов рациона;

нарушения пищеварения;

нарушения всасывания;

нарушения зоогигиенического режима;

болезни органов яйцеобразования;

отравления.

Для диагностики многих незаразных болезней, кроме учета явных признаков и патологоанатомического вскрытия обязательны лабораторные исследования биологических субстратов, кормов, воды, добавок.

Незаразные болезни крупного рогатого скота

Респираторные болезни

Риниты - воспаление слизистой оболочки и подслизистого слоя носа. В тяжелых случаях поражение сальных желез и лимфатических фолликулов вокруг носа. В зависимости от происхождения риниты могут быть первичные и вторичные, от течения - острые и хронические, от характера воспалительного процесса - катаральные, гнойные, крупозные и фолликулярные. Болеют все виды животных.

Причиной первичного ринита являются первичные повреждения, вдыхание пыли, горячего воздуха, раздражающих газов (аммиак, хлор, сернокислый газ и др.), воздействие аллергенов (микробных, микозных, лекарственных), патогенных микроорганизмов. Вторичные риниты отмечаются при сапе, мыте, инфекционном катаре верхних дыхательных путей, фарингитах и др. К заболеванию предрасполагают гиповитаминоз A, нарушение микроклимата помещений.

Признаки и течение болезни

При ринитах отмечается уменьшение просвета носовых ходов как результат отечности тканей и накопления экссудата, что ведет к затруднению дыхания и развитию дыхательной недостаточности. Возможна интоксикация организма продуктами воспаления. При фолликулярном рините у крупных животных патогенный стрептококк внедряется в слизистую оболочку и распространяется по лимфатическим сосудам вокруг носа.

Проявления ринитов зависят от характера воспалительного процесса. Острый катаральный ринит обычно протекает при нормальной температуре тела. Отмечается серозное, а через 3–4 дня серозно-гнойное истечение из носовых полостей. Животные фыркают, некоторые чешут нос о землю. Слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна, что затрудняет дыхание. Возможна реакция подчелюстных, а иногда и заглоточных лимфатических узлов.

При хроническом катаральном рините носовое истечение постоянное, скудное. Заболевание протекает длительно, с периодами улучшения и ухудшения.

Заболевание фолликулярным ринитом протекает при повышенной температуре тела, с симптомами конъюнктивита. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены. На слизистой оболочке носовой перегородки обнаруживают воспаленные слизистые железы, выступающие в виде узелков, слизистая оболочка гиперемирована, отечна. Крупозный ринит протекает при повышенной температуре тела. В носовом истечении наблюдаются примеси фибрина и крови. Слизистая оболочка носа гиперемирована, иногда на ней обнаруживают небольшие язвы. Отмечают увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Диагноз устанавливают на основании характерных симптомов. Учитывая, что ринит часто является симптомом инфекционных заболеваний, необходимо провести анализ эпизоотической обстановки.

При дифференциации фолликулярного ринита следует исключить сап, мыт у лошадей, у крупного рогатого скота - чуму и злокачественную катаральную горячку.

В первую очередь необходимо устранить причины заболевания. В помещениях не должно быть сквозняков, раздражающие газы должны содержаться в пределах допустимых норм. Исключают пыльные корма. Чтобы уменьшить интенсивность воспалительного процесса, носовую полость в начале заболевания орошают 0,25–1 % раствором новокаина, смазывают ментоловой или 1–2 % тимоловой мазью. В последующем носовую полость орошают 3 %-ным раствором борной кислоты, 1–2 % раствором цинка сернокислого, 0,5 % - таннина, 0,1 % марганцовокислого калия. При катаральном и крупозном рините в курсовое лечение обязательно включают сульфаниламиды и антибиотики.

Профилактика

Правильное содержание, кормление и эксплуатация животных. Постоянный контроль за микроклиматом помещений.

Риниты пушных зверей

Риниты пушных зверей - воспаление слизистой оболочки носа - могут протекать в острой и хронической форме. По происхождению они бывают первичными и вторичными. Чаще болеют норки, особенно тех пород, которые несут все ген алеутской окраски.

Первичные риниты чаще всего являются следствием воздействия на организм простудных и других неблагоприятных факторов внешней среды (загрязненная подстилка, высокая влажность, пыль). Кроме того, заболевание может возникнуть при покусах в области носа. Вторичные риниты у пушных зверей чаще всего наблюдаются при чуме, пастереллезе, сальмонеллезе, алеутской болезни, респираторных вирусных инфекциях.

Признаки и течение болезни

Как правило, ринит развивается на фоне снижения естественной резистентности, обусловленного перечисленными факторами. В этих условиях патогенное значение приобретает обычная микрофлора носоглотки. Под ее воздействием возникает гиперемия, отечность слизистой оболочки, а иногда и ее эрозивные поражения, что обусловливает сужение носовых ходов и затруднение дыхание.

Общее состояние зверей ухудшается. Из носовых ходов первоначально выделяется серозный экссудат, сменяющийся затем серозно-слизистым, слизисто-гнойным или фибринозным. Экссудат может высыхать, образуя вокруг ноздрей корочки, затрудняющие дыхание. Отмечается сопение, затрудненное дыхание.

При дифференцированном диагнозе следует исключить инфекционные болезни, особенно чуму и вирусные респираторные заболевания.

Чтобы удалить корочки вокруг ноздрей, их необходимо отмочить 3 %-ным раствором перекиси водорода. Носовую полость затем обрабатывают 1 %-ным раствором натрия хлорида или 2 %-ным раствором натрия гидрокарбоната. После этого в нее вдувают мелкопористые порошки стрептоцида, норсульфазола. В необходимых случаях дают антибиотики.

Профилактика

В основе предупреждения заболевания лежит создание соответствующих санитарно-гигиенических условий содержания. Не следует использовать в качестве подстилки заплесневелую солому и т. д. Во время гона во избежание покусов нельзя допускать безнадзорного совместного содержания самок и самцов, спокойных и агрессивных зверей.

Гаймориты

Гайморит представляет собой серозное, катаральное или гнойное воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи со скоплением в ней экссудата. По течению различают гаймориты острые и хронические, по происхождению - первичные и вторичные.

Причиной первичного гайморита являются травмы в области верхнечелюстной пазухи, сопровождающиеся трещинами или переломами костей. Вторичные гаймориты могут осложнять течение злокачественной катаральной горячки и актиномикоза у крупного рогатого скота, кариеса зубов, ринитов и сапа у лошадей.

У молодняка гайморит может явиться следствием рахита, атрофического ринита и др. Заболевание протекает при нормальной или слегка повышенной температуре тела. Наблюдается одностороннее носовое истечение, вначале слизистое, затем слизисто-гнойное, гнойное, гнойно-ихорозное, усиливающееся при наклоне головы и во время движения. При пальпации в области пазухи отмечается болезненность и тупой перкуторный звук.

При хроническом течении возможно изменение конфигурации костей в области пораженной пазухи. Почти всегда увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Хронический гайморит может длиться месяцами.

При установлении диагноза используют лабораторные и рентгенографические исследования. При рентгеноскопии наблюдается затенение в области пораженной пазухи, при исследовании крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз и повышении СОЭ. При необходимости прибегают к трепанации пазухи для установления характера экссудата.

При остром гайморите наряду с устранением причины заболевания применяют антибактериальные препараты, ингаляции ментола, согревающие компрессы, соллюкс и др. При хроническом течении после трепанации гайморовой полости ее промывают дезинфицирующими вяжущими растворами:

0,1 % калия перманганата;

0,02 % фурацилина и др.;

затем в полость вводят растворы антибиотиков.

Профилактика

Профилактика неспецифическая, включающая предупреждение воздействия на животных этиологических факторов.

Бронхиты

Бронхиты - воспаление слизистых оболочек бронхов. В зависимости от калибра пораженных бронхов они подразделяются на макробронхиты, микробронхиты и диффузные бронхиты. Могут быть катаральными, гнойными, гнилостными.

Вызывают заболевание следующие основные причины:

несбалансированное, дефицитное кормление, особенно по каротину;

острораздражающее воздействие на слизистые оболочки бронхов аммиака и других газов;

переохлаждение: при сквозняках, лежании на холодной почве, цементных полах, приваливании боком зимой к неогражденным наружным стенам, повышенной влажности воздуха в помещениях;

воздействие дождя с ветром и похолодание летом или осенью;

воздействие условно-патогенной микрофлоры, усилившей свою токсигенность в ходе проникновения через органы дыхания переболевающих животных.

Вторичные бронхиты являются следствием инфекционных, инвазионных болезней.

Гиповитаминоз A у эмбрионов, новорожденных в старшем возрасте обеспечивает гиперкератоз эпителия слизистых бронхов, за счет чего снижается выработка лизоцима, образуется масса микротрещин, через которые внедряется условно-патогенная микрофлора, не ослабленная лизоцимом, вызывающая развитие воспалительного процесса. Кроме гиповитаминоза A слизистая бронхов и все защитные механизмы ослабляются и повреждаются аммиаком, перегреванием, переохлаждением.

Течение болезни

В первые дни небольшое повышение температуры, затем температура нормализуется. Сильный кашель, в легких слышны сухие гудящие, жужжащие хрипы или влажные - крупно-средне-пузырчатые. Жесткое бронхиальное дыхание за лопатками, атимпанический звук по всему легочному полю.

Микробронхиты характеризуются высокой гипертермией в течение всего заболевания, слабым кашлем. В легких жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы - свист, писк, влажные - мелкопузырчатые, крепитация. Выявляются участки с коробочным звуком и откат легких, очагов притупления нет. Диффузный бронхит характеризуется значительной постоянной гипертермией, слабым кашлем, в легких разнокалиберные хрипы, одновременно обнаруживается большинство признаков микробронхитов и макробронхитов.

Хронические бронхиты протекают безлихорадочно, характеризуются морфологическими изменениями эпителия слизистых оболочек, стенок бронхитов, бронхиол, перибронхиальных пространств. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево при острых микродиффузных бронхитах.

Диагноз основан на выявлении погрешностей содержания, кормления, манифестирующих клинических признаках. Необходимо дифференцировать катаральную бронхопневмонию, плевриты. Течение болезни острое - 10–14 дней. При отсутствия лечения переходит в хроническую форму или в катаральную бронхопневмонию.

Больных животных следует изолировать от воздействия аммиака, переохлаждений, обеспечивать лучшими кормами, витаминно-минеральными подкормками.

Проводить групповую или индивидуальную ингаляцию паров скипидара, креолина, дегтя, гидрокарбоната натрия.

Внутрь назначаются хлорид аммония, терпингидрат, препараты сурьмы, плоды аниса, укропа.

Один раз в день вдыхание аэрозолей сульфаниламидов, подтитрованных антибиотиков в герметизированных камерах.

Предварительно внутримышечно - эуфиллин.

В случае острых, подострых микродиффузных бронхитов вводятся внутримышечно, интрахеально подтитрованные антибиотики.

Курс лечения - 8–10 дней. При хроническом безлихорадочном течении внутрь показаны препараты йода, аутогемотерапия, курс 7–10 инъекций через каждые 2–3 дня.

Плевриты

Плеврит - воспаление плевры с выпотеванием экссудата в грудную полость, с морфологическими изменениями костальной и пульмональной плевры. Различают фибринозные (сухие) и экссудативные (влажные) плевриты. Они бывают ограниченными и диффузными.

Причинами большинства плевритов вторичного происхождения являются осложнения ран, ушибы, травмы диафрагмы при ретикулопертонитах, инфекция (туберкулеза, пастереллеза, перипневмонии крупного рогатого скота и др.), особенно когда в патологический процесс вовлекается и легочная ткань. Возможны первичные плевриты простудного происхождения с одновременным поражением плевры и легочной ткани. Во всех случаях имеет место внедрение микрофлоры в плевральную полость, происходит это часто лимфогенным путем.

Микроорганизмы и их токсины обеспечивают развитие воспалительного процесса с выделением в плевральную полость серозно-фибринозного экссудата. Если в ходе воспаления преобладает всасывание жидкой части экссудата - на плевру активно выпадает фибрин, развивается сухой плеврит.

В случае морфологически измененной плевры резко снижается всасывание жидкой части экссудата, возрастает объем жидкости в полости плевры, развивается влажный плеврит. Постоянное всасывание экссудата с микробиальными токсинами раздражает центр терморегуляции, изменяет проводимость и сократимость сердечной мышцы. Уменьшается дыхательный объем легких вследствие сдавливания их в плевральных полостях жидким экссудатом.

Признаки и течение болезни

Слабый болезненный кашель, лихорадка послабляющего типа, асимметричность дыхательных движений грудной клетки, тип дыхания брюшной, грудобрюшной с преобладанием брюшного.

Сухой плеврит характерен саккадированным дыханием. Пальпация и перкуссия межреберий нижней части грудной стенки вызывает беспокойство, кашель. По всему легочному полю атимпатический звук, если нет одновременной пневмонии. Аускультацией нижней трети грудной стенки выявляются шумы трения, крепитации.

В отличие от сухого, плеврит экссудативный не проявляется болезненностью межреберий, шумами трения плевры. В нижней трети грудной клетки не слышны дыхательные шумы, возможны шумы плеска, синхронные дыхательным движениям грудной стенки.

В крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, на рентгенограмме - массивный участок затемненный в нижней трети легочного поля с четкой верхней горизонтальной линией.

После предварительного определения чувствительности к антибиотикам микрофлоры, применяют антибиотики. Курс лечения 8–10 дней. Употребляют мочегонное: ацетат натрия, маннитил - интравенозно; фуросемид - внутримышечно, интравенозно; диуретин - внутрь подкожно.

Чтобы десинсибилизировать организм, внутрь или интравенозно салицилат натрия.

Проводится многократная пункция грудной стенки для удаления жидкого экссудата.

В случае гнойного плеврита неоднократное промывание плевральной полости растворами антибиотиков, фурацилина, этакридина лактата.

Профилактика

Профилактика та же, что и при болезнях органов дыхания. Обязательна своевременная обработка травм грудной клетки животных

Профилактика респираторных болезней животных

Для обеспечения животным оптимальных условий кормления и содержания и применения превентивных мер, направленных на повышение естественной резистентности и иммунологической реактивности организма проводят профилактические организационно-хозяйственные и специальные мероприятия, направленные на предупреждение респираторных болезней животных. Организационно-хозяйственные мероприятия предусматривают обеспечение животных полноценными кормами, сбалансированными по всем основным питательным веществам.

В профилактике заболеваний органов дыхания особое значение имеет A-витаминная обеспеченность рациона. Он должен содержать необходимые микроэлементы и макроэлементы, витаминные добавки. Следует соблюдать технологию скармливания сыпучих кормов, перед употреблением их необходимо увлажнять.

В организационно-хозяйственных мероприятиях важное значение имеет полноценный режим содержания животных. Он предусматривает обязательные активные, дозированные моционы, полноценную подготовку животноводческих помещений, предупреждение возникновения в помещениях аэростазов и сквозняков. В период стойлового содержания животные должны быть обеспечены полноценным подстилочным материалом. Цементные полы необходимо покрывать деревянными настилами.

Чтобы уменьшить возможность попадания в дыхательные пути пыли необходимо озеленять территорию ферм, а также вести борьбу с запыленностью помещений.

Ветеринарно-санитарные мероприятия по профилактике респираторных заболеваний предусматривают постоянный контроль за микроклиматом животноводческих помещений, применение мер по устранению его нарушений, использование средств, направленных на повышение естественной резистентности и иммунологической реактивности животных. Особое внимание следует уделять газовому составу воздуха (содержание аммиака, сероводорода, углекислого газа), относительной влажности помещений, их микробной загрязненности, скорости движения воздуха, содержанию в нем аэроионов.

Для повышения естественной резистентности организма следует использовать такие физиопрофилактические процедуры, как ультрафиолетовое облучение, отрицательная аэроионизация, обработка животных профилактическими аэрозолями лекарственных и стимулирующих веществ. Для этих же целей применяют широкий спектр неспецифической стимулирующей терапии.

Болезни сердца и крови

Миокардит

Миокардит характеризуется воспалением сердечной мышцы, сопровождающимся экссудативно-пролиферативными процессами в тканях и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон. По характеру течения миокардиты могут быть острыми и хроническими. Болеют все виды животных.

Миокардиты имеют разнообразное происхождение. Главной причиной их служат инфекции (сибирская язва, чума, ящур, рожа и др.), гемоспоридиозные болезни (пироплазмоз, нутталиоз), септические процессы, остро протекающие интоксикации (отравления химическими и растительными ядами).

Признаки и течение болезни

Воспаление сердечной мышцы начинается гиперемией, геморрагиями и серозно-клеточной инфильтрацией межуточной ткани. Экссудат и продукты воспаления вызывают раздражение нервов сердца, в результате чего повышается его возбудимость.

Гиперемия, отечность, клеточная инфильтрация в межуточной ткани сдавливает мышечные волокна сердца и вызывают в них дистрофически-некротический процесс. При воспалительных и дистрофических процессах отмечается инфильтрация в мышечную ткань лимфоцитов, гранулоцитов, гистиоцитов, фибробластов, образующих соединительную ткань. Все причины, а также возникающие фиброзы сердца приводят к понижению сократительной способности сердца, развитию застойных явлений в большом и малом круге кровообращения.

Наблюдается одышка и повышение температуры тела, животное угнетено. В начале болезни отмечаются учащение пульса, сердечного толчка и тонов сердца. Затем, когда наступает слабость сердечной мышцы, пульс становится редким, слабым, часто аритмичным. Сердечный толчок слабый, тоны сердца глухие, раздвоены, область сердечного притупления увеличена, прослушиваются функциональные шумы сердца.

Часто появляются отеки, цианоз слизистых оболочек, слабоощутимый пульс, артериальное давление понижается. На фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности может внезапно наступить смерть от паралича сердца.

При остром серозном миокардите отмечается чередование участков темно-красного цвета с рассеянными геморрагиями. Разрез мышцы ровный, влажный. Сердечная мышца приобретает пеструю, тигроидную окраску, она дряблая, расслаблена, ее рисунок сглажен. При гнойном миокардите отмечается наличие множественных абсцессов. Сердечная мышца пронизана мелкими беловатыми островками и полосками, что свидетельствует о развитии в сердечной мышце соединительной ткани, то есть фиброза сердца.

В диагностике миокардита необходимо учитывать не только описанные признаки, но и показатели функциональной пробы сердца и записи ЭКГ. Следует исключить перикардит, эндокардит.

Животному предоставляют покой. В рацион вводят легкоусвояемые, богатые витаминами и углеводами корма. Для лечения первичного заболевания применяют антибиотики, сульфаниламиды, специфические биопрепараты. Для уменьшения возбудимости сердечной мышцы на область сердца накладывают холодные компрессы.

Рекомендуется применять кортизона ацетат 1–1,5 г, преднизолон 0,2–0,4 г внутрь крупным животным. При ослаблении сердечной деятельности подкожно вводят камфорное масло 20–30 мл крупным животным, 1–5 мл мелким, через каждые 4–6 часов, или кофеин 3–5 г крупным животным и 0,3–1 г - мелким, через каждые 2–4 часа.

Перикардит

Перикардит - воспаление околосердечной сумки. Перикардиты бывают острые, хронические, сухие и влажные. По характеру выпота перикардиты делятся на серозные, геморрагические и гнойные. По происхождению - первичные, вторичные, травматического и нетравматического происхождения.

Перикардит нетравматического происхождения возникает у всех видов животных, чаще как осложнение инфекционных или инфекционно-аллергических заболеваний. Частыми причинами болезни являются флегмоны и сепсис, ревматизм, переход воспаления с миокарда, легких и плевры, уремия и др.

У крупного рогатого скота, реже у других животных встречается травматический перикардит, причиной которого является проникновение острых металлических предметов из сетки и ранение сердечной сорочки. Предрасполагает к заболеванию несбалансированное кормление животных, которое приводит к нарушению обмена веществ (витаминного, белкового, минерального).

Признаки и течение болезни

Инфицирование и травмирование перикарда микрофлорой рубца, проникающей вслед за инородным телом, вызывает развитие воспаления. Начинается оно с гиперемии перикарда, далее набухание его с экссудацией. В зависимости от характера образующегося воспалительного экссудата различают фибринозный, геморрагический и гнойный перикардиты.

Накопление в полости сердечной сумки экссудата, наличие продуктов воспаления, токсинов и микробов вызывает раздражение нервов сердца, что обусловливает нарушение его деятельности. Накапливающийся в полости перикарда экссудат препятствует диастоле сердца, что приводит к уменьшению количества крови, которое выбрасывает сердце. Это нарушение вначале компенсируется учащением сокращений сердца. При декомпенсации образуются застойные явления в сосудах.

Предшествует развитию травматического перикардита признаки травматического ретикулита. Общее состояние животного тяжелое, температура тела периодически повышается. Аппетит плохой, жвачка и движения рубца ослаблены или отсутствуют. Резко уменьшается удой. Пульс учащается до 100–120 ударов в минуту. Лейкоцитоз со сдвигами ядра влево, дыхание частое.

Животное стоит с отведенными в стороны локтевыми суставами, избегает резких поворотов и движений, часто стонет. При стоянии и лежании принимает такую позу, чтобы грудная клетка была выше тазовой. Пальпация и перкуссия в области сердца вызывают болевую реакцию, область сердечной тупости увеличена.

Сердечный толчок и тоны сердца ослаблены, а иногда отсутствуют. Аускультацией выявляются шумы трения или плеска. В межчелюстной области, в области шеи, подгрудка и живота появляются отеки, яремные вены переполнены кровью и рельефно выступают над поверхностью яремного желоба. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

Сердечная сумка растянута, стенки ее утолщены. Внутренняя поверхность перикарда имеет фибринозные утолщения. В полости перикарда большое количество экссудата с неприятным запахом. Иногда отмечаются некротические участки на перикарде. Диагноз ставится комплексно, на основании анализа эпизоотической обстановки, характерных симптомов, результатов гематологических исследований и данных вскрытий животного.

При травматическом перикардите лечение неэффективно, животное целесообразно выбраковывать. При перикардитах нетравматического происхождения наряду с лечением первичного заболевания применяют средства, восстанавливающие сердечно-сосудистую систему. Животному предоставляют покой, дают легкоперевариваемый корм. На область сердца применяют холодный компресс.

Хороший эффект иногда дают антибиотики и сульфаниламидные препараты. При падении кровяного давления применяют адреналин и внутривенно кофеин с глюкозой. Кроме этого, применяют кордиамин. В вынужденных случаях показано оперативное лечение.

Профилактика

Профилактика травматического перикардита сводится к разъяснительной работе среди животноводов, очистке кормов, пастбищ, территории и животноводческих помещений от металлических предметов. Рекомендуется периодическое введение животным магнитного зонда, дача магнитных колец.

Малокровие представляет собой патологическое состояние, характеризующееся количественным и качественным изменением крови, главным образом эритроцитов в виде олигемии, олигоциттемии, олигохромемии и гидремии.

Вызывающие малокровие причины разнообразны. В зависимости от причин, вызвавших анемию, их делят на:

анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);

анемии на почве повышенного распада эритроцитов (гемолитические);

анемии, возникающие в результате пониженного гемопоэза или кровообразования (алиментарно токсические и дефицитные анемии).

В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином они могут быть нормохромные, гипохромные и гиперхромные.

Признаки и течение болезни

Вне зависимости от причин, вызывающих малокровие, нарушается кровоснабжение органов и тканей, возникает состояние гипоксии и гипоксемии. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ и шлаки, подлежащие выведению из организма с мочой. При таком состоянии страдает в первую очередь центральная нервная система, что приводит животное к обморочному состоянию.

Проявление малокровия в зависимости от причин, вызвавших такое состояние, имеет много общих признаков и свои особенности. Например, от постгеморрагической анемии оно зависит от величины и скорости кровопотерь (при кровопотерях более 1/3–1/2 объема крови может наступить коллапс или смерть. Падает артериальное давление, исчезают поверхностные и глубокие рефлексы, наблюдается похолодание конечностей, снижается температура тела. Появляются признаки малокровия - бледность слизистых оболочек, склеры глаз и непигментированных участков.

При геморолитической анемии характерными признаками следует считать большое количество гемоглобина в крови при малом количестве эритроцитов, увеличение цветного показателя и общего количества билирубина, появление желтухи.

При алиментарно-токсических и дефицитных анемиях клинические признаки развиваются медленно. Вначале снижается продуктивность, шерстный покров теряет блеск, легкое угнетение, вялость, бледность слизистых оболочек, потливость, пульс и дыхание учащены. Затем появляются признаки сердечной недостаточности - отеки.

Наиболее характерные изменения устанавливают при исследовании крови:

понижение гематокритной величины;

уменьшение качества гемоглобина и эритроцитов.

Диагноз основан на характерных признаках болезни и лабораторного исследования крови. В диагностическом отношении важнее установить причину вызвавшую заболевание.

Необходимо устранить причину, вызвавшую заболевание. При постгеморрагической анемии показано устранение кровопотерь путем переливания крови или ее заменителей. Для стимуляции кроветворения назначают копалон, гепатализат, гепатакрин, протеинотерапию.

При алиментарно-токсической анемии лечение должно быть направлено на восстановление функциональной деятельности костного мозга и РЭС. Назначают микроэлементы в виде солей железа, кобальта, меди. Хороший терапевтический эффект можно получить при применении ферроглюкина, ферродекстрина, витамина B 12 .

Профилактика

Предупреждение малокровия животных сводится к устранению причин, вызывающих это заболевание, а также к разъяснительной работе ветеринарных работников среди животноводов.

Болезни органов пищеварения

Стоматит

Стоматит - воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление слизистой оболочки языка, десен, щек, твердого неба возникает в результате раздражения грубыми частицами корма, острыми инородными предметами, краями острых зубов, скармливания недоброкачественных (заплесневелых) или горячих кормов. Стоматит является одним из признаков некоторых инфекционных заболеваний (ящур).

Признаки болезни

У животных наблюдается ухудшение аппетита. Они пьют пойло, но плохо едят грубые корма. Появляется слюнотечение. Слизистая оболочка ротовой полости болезненная, отечная, на языке отмечают серый налет. Изо рта исходит неприятный запах. Температура тела в норме.

Необходимо осмотреть ротовую полость, удалить из нее остатки разложившегося корма, прощупать края коренных зубов (частично отмечают кариесные зубы). У коров прощупать язык, иногда в нем обнаруживают инородные предметы, которые необходимо удалить. Полость рта промыть из пластиковой бутылки или спринцовки раствором марганцовокислого калия (0,1 г на 1 л воды), ривонола (1 г на 1 л воды), питьевой соды (1 чайная ложка на 0,5 л воды), гидроперитом (1 таблетка на 250 мл воды) 2–3 раза в день.

Хорошие результаты для лечения болезни дает следующий состав:

1 часть меда;

1 часть сливочного масла или топленого сала;

2–4 г стрептоцида;

2 чайные ложки сока алоэ;

1 чайная ложка какао.

Смесь подогреть на водяной бане до 40 градусов и тщательно перемешать. Обрабатывать ротовую полость 2 раза в день.

Профилактика

Больным животным давать свежую траву. В зимний период сено надо мелко рубить и запаривать, сдабривая его комбикормом и солью (1 столовая ложка на 3–4 кг нарубленного сена). Необходимо следить, чтобы в корм не попадали гвозди, проволока, стекло, чтобы этими предметами не были засорены пастбища, чтобы в кормах не было плесени.

Закупорка пищевода

Закупорка пищевода происходит при поедании коровами картофеля, свеклы, моркови, турнепса, кочерыжек от капусты, а также от заглатывания веревок, тряпок и других предметов.

Признаки болезни

Болезнь наступает внезапно. Животное вначале проявляет беспокойство, делает сильные глотательные и рвотные движения, наблюдается обильное слюнотечение. Закупорка пищевода может привести к развитию тимпании (вздутия) рубца, что иногда заканчивается гибелью животного.

Если застрявший предмет находится в начале пищевода, его извлекают рукой. Перед удалением животному вливают 200 мл растительного масла. Голову и шею животного вытягивают вперед, между коренными зубами вставляют зевник, затем вводят в глотку руку. Помощник в это время должен снаружи продвигать инородный застрявший предмет или тело, сдавливая его пальцами с обеих сторон. При невозможности извлечь инородное тело через рот, его проталкивают в рубец резиновым шлангом с закругленными краями диаметром 34–38 мм, предварительно смазанным вазелином. При закупорке пищевода в грудной части инородный предмет можно извлечь только с помощью специального зонда.

Профилактика

При скармливании корнеплоды нужно мыть и измельчать. Осенью, выгоняя животных на поля после уборки корнеплодов или капусты, их необходимо подкормить сеном или другим кормом. Тогда животные не будут с жадностью поедать корнеплоды.

Атония преджелудочков

У жвачных животных заболевание проявляется в уменьшении количества и силы сокращений преджелудочков (рубца, сетки и книжки), вплоть до полного прекращения их деятельности.

Причина болезни

Как правило, причиной болезни является поедание в течение длительного времени сена плохого качества, испорченных (загнивших, заплесневелых), загрязненных песком кормов, поение грязной водой, резкий переход от одного корма к другому, от пастбищного содержания к стойловому.

Признаки болезни

Основными признаками болезни являются следующие:

аппетит понижен или отсутствует;

жвачка редкая или отсутствует;

в рубце прощупывается плотное содержимое;

сокращение рубца становится вялым, они едва ощутимы при надавливании кистью руки на область левой голодной ямки;

температура тела остается нормальной.

В легких случаях при своевременном лечении животное выздоравливает за 3–5 дней.

Устранение причин, вызвавших заболевание, путем регулирования диеты, усиления моторной функции рубца, прекращения бродильных процессов в рубце, восстановление аппетита и жвачки.

Больному животному не следует давать корм в течение суток, следующие 3–5 дней держать на полуголодной диете. При атонии, вызванной водянистыми вареными кормами, следует скармливать доброкачественное сено небольшими порциями, снизив дневной рацион наполовину.

При атонии, вызванной грубыми, богатыми клетчаткой кормами, рекомендуется больным животным скармливать хорошее сено малыми порциями, жидкую болтушку из муки с добавлением 15–30 г поваренной соли, хлебный отвар и другие корма с низким содержанием клетчатки.

На выздоровление хорошо влияют регулярные прогулки, а еще лучше - пастбищное содержание животных. Благоприятно действует выпаивание огуречного или капустного рассола по 250 мл 3 раза в день, массаж рубца 2–4 раза в день по 15 минут (разминают кулаком в области голодной ямки слева), прием внутрь раствора глауберовой соли (200 г на 5 л воды) или 0,5 л подсолнечного масла.

При улучшении состояния необходимо постепенно увеличивать дачу корнеплодов (моркови и свеклы по 2–3 кг), добавлять отруби, муку в пойло, повышать дачу сена.

Профилактика

Не следует допускать нарушений в кормлении и содержании животных. Переход от одного вида корма к другому нужно делать постепенно. Животных систематически выпускать на прогулки.

Тимпатия рубца

Тимпания (вздутие) рубца является заболеванием, которое встречается у жвачных животных с многокамерным желудком. Самым большим отделом желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота является рубец, в который и поступает первоначально корм.

Заболевание рубца появляется при скармливании животным легкобродящих зеленых кормов, увлажненных дождем, покрытых росой, инеем или согретых в куче. К легкобродящим зеленым кормам относится клевер и, особенно, его отава, всходы озимых растений, листья капусты, турнепса, обильно подкормленные многолетние травы.

Тимпания может появиться и при поедании животными загнивших корнеплодов, мороженых и заплесневелых кормов, некоторых ядовитых трав, а также при закупорке пищевода. У телят вздутие рубца возникает чаще всего при резком переходе кормления молоком к скармливанию болтушек из концентрированных кормов.

Признаки и течение болезни

Болезнь протекает очень быстро. В рубце, вследствие бурного брожения кормов, накапливается большое количество газов, которые растягивают стенки и давят на диафрагму и легкие. Наблюдается быстрое увеличение объема живота в области левой голодной ямки. Прием корма и жвачка прекращаются. Животное тяжело дышит. При надавливании на место выпячивания прощупывается большая напряженность.

Тимпания чаще возникает после скармливания трав и обильного поения. Температура тела в норме или немного снижена. С такими же признаками протекает и пенистая тимпания, связанная с перекормом коровы комбикормом или пищевыми отходами.

При обнаружении первых признаков вздутия рубца необходимо немедленно вызвать ветеринарного специалиста, а до его прибытия оказать животному следующую доврачебную помощь, так как промедление может привести к гибели животного.

Во-первых, немедленно прекратить скармливание кормов, вызвавших тимпанию.

Во-вторых, провести активный моцион, особенно благоприятно медленное движение животного в гору, в результате чего ослабляется давление рубца на органы грудной клетки (может появиться отрыжка).

В-третьих, чтобы вызвать отрыжку, при которой выводятся газы, взнуздывают животное сенным жгутом или веревкой, смоченной дегтем или другим сильно пахнущим веществом (ихтиол, керосин), концы завязывают на рога.

Животное, стараясь освободиться от неприятного предмета во рту, ворочает языком, делает жевательные движения, в результате которых возникает отрыжка. Полезно корове выпоить 200–300 г водки с крепким чаем (200 мл) в виде пунша. Для ослабления газообразования животному вливают в рот с помощью бутылки раствор ихтиола (на 0,5 л воды 15 г или столовая ложка ихтиола) или скипидара (25–50 г или две столовые ложки).

Скипидар лучше давать разведенным в 400 г растительного масла. Быстро прекращается газообразование после введения внутрь следующих смесей:

вода 400 мл (2 стакана);

керосин 100 мл (0,5 стакана);

водка 200 мл (1 стакан).

Вода 500 мл;

Керосин 2 столовые ложки.

Парное молоко - 2–3 л.

Пахнущие вещества - такие как керосин, ихтиол, скипидар, применяют в тех случаях, когда надеются спасти животное. В противном случае послу убоя в мясе ощущается неприятный запах.

Обязательно необходимо провести массаж рубца. Для этого животного следует поставить так, чтобы передняя часть туловища была выше задней. Ритмичными движениями кулака надавливают в выступающую часть рубца (левая голодная ямка) в течении 10–15 минут. Массаж повторяют 3–4 раза.

Можно сделать клизму, освободив кишечник от его содержимого. Для этого вводят 10 л теплой (37 градусов) мыльной воды. При вздутии рубца у теленка хорошим средством является хороший моцион и выпойка ему 0,5 л парного молока с двумя столовыми ложками жженой магнезии.

Все перечисленные процедуры необходимо выполнять до приезда ветеринарного специалиста. При отсутствии надежного эффекта или при появлении симптомов асфиксии (задушения) следует немедленно сделать прокол рубца острым предметом (ножом) с выполнением всех требований хирургии.

После исчезновения признаков тимпании животное следует несколько дней держать на скудной диете. В настоящее время у ветеринарных специалистов имеются препараты и оборудование, позволяющие при своевременном обращении спасти животное от гибели.

Профилактика

Профилактика этого заболевания сводится к правильному кормлению животных и организации выпаса, не допуская поедания животными влажной от росы или смоченной дождем травы. Давать сочную траву необходимо после предварительной дачи животным сена. Телят с раннего возраста (с 15–20 дней) начинают постепенно приучать к поеданию грубых и концентрированных кормов.

Переполнение рубца

Переполнение рубца является заболевание, характеризующееся полным прекращением сокращений рубца вследствие скопления в нем большого количества корма. Причиной болезни является переполнение рубца при поедании животными больших количеств зернового корма, комбикорма, картофеля и пищевых отходов.

Признаки болезни

Отказ от корма, животное стоит, сгорбив спину, беспокоится, оглядывается на живот, бьет по нему ногами. Жвачка и отрыжка отсутствуют. При надавливании кулаком на рубец слева с трудом образовавшая ямка медленно выравнивается. В начальной стадии заболевания животное чувствует себя удовлетворительно, температура в норме. При отсутствии лечения состояние животного ухудшается, возникает угроза для его жизни.

Если животное съело очень большое количество концентратов, пищевых отходов и проявляет беспокойство, следует срочно вызвать ветеринарного специалиста, а до его приезда оказать помощь, так как при тимпании рубца. Хороший эффект оказывает внутривенное введение настойки чемерицы (2–2,5 мл) и зондирование рубца с дальнейшей эвакуацией содержимого. Эту работу выполняет ветеринарный специалист.

Профилактика

Не допускать животных к местам хранения комбикормов. Не оставлять в помещениях для животных запаренные в бочках на ночь комбикорма и пищевые отходы.

Смена зубов у первотелок и молодых коров

Перед сменой зубов у первотелок и молодых коров у животных наблюдаются следующие признаки.

Признаки

Отказ от грубого корма (сена) и поедание мягкого (мягкий хлеб, пойло), животные слегка угнетены, сокращения рубца замедлены, температура в пределах нормы, при исследовании ротовой полости не отмечается никаких изменений, кроме пошатывания резцов при пальпации. Лечения никакого не требуется.

У крупного рогатого скота в возрасте от 2 до 3 лет происходит смена молочных зубов на постоянные. В летний период смена зубов происходит незаметно, в период стойлового содержания необходимо коровам давать мелко нарубленное запаренное сено и минеральные корма (мел, мясокостную муку, соль). Обычно в течение 10–14 дней аппетит улучшается, а к 30-му дню все признаки недомогания исчезают.

Травматический ретикулит

Травматический ретикулит возникает в случае попадания инородного тела в сетку. Крупный рогатый скот проглатывает корм почти не пережевывая, поэтому часто заглатывает посторонние предметы - гвозди, куски проволоки или веревки, полиэтиленовые пакеты и др. Острые предметы перемещаются из рубца в сетку, где вонзаются в стенку, травмируют ее и вызывают заболевание. Иногда острые предметы (гвозди, иглы, куски проволоки) проникают в диафрагму и сердце, вызывая повреждение сердечной сумки, и травмируют сердечную мышцу, что сопровождается сильной болью.

Животное неохотно передвигается, стонет, жвачка прекращается или бывает кратковременной, сокращения рубца редкие. Температура, как правило, в пределах нормы. При попадании веревки, тряпок, полиэтиленовых пакетов в сетку происходит ее закупорка.

Лечение животных, как правило, не дает положительных результатов. Поэтому необходимо строго следить за тем, чтобы посторонние предметы не попадали в кормушки. При ремонте кормушек нельзя оставлять в ней гвозди. Необходимо периодически очищать подворье и прилегающую к нему территорию от мусора. К одежде для ухода за животными нельзя прикреплять иголки, булавки и др. острые предметы. Следует улучшить минеральное кормление животных.

Профилактика

Для профилактики травматического ретикулита рекомендуется применять магнитное кольцо. Его вводят животному через рот, после чего сразу выпаивают из пластиковой бутылки воду. Постоянно находясь в сетке магнитное кольцо фиксирует на себя металлические предметы, предохраняя преджелудки и внутренние органы от повреждения.

Закупорка книжки

Заболевание характеризуется переполнением книжки кормовыми массами и их высыханием. Болеет крупных рогатый скот, реже овцы и козы.

Причины болезни

Возникает в результате длительного кормления грубостебельчатыми кормами, пасьбы по заиленной траве после спада воды, по скудным пастбищам, поедания животными мелкоизмельченных кормов, мякины, просянки, шелухи, мельничной пыли, не очищенных от грязи и песка корнеклубнеплодов, зерна, проглатывания тряпок и др., а также в результате минерального голодания, обезвоживания организма, при лихорадочных заболеваниях.

Закупорка книжки как вторичное заболевание чаще наблюдается при атонии преджелудочков, травматическом ретикулите, воспалительных процессах в кишечнике, отравлениях.

Течение болезни

Крупностебельчатые или мелкодробленые корма накапливаются в большом пространстве в межлисточковом пространстве, вызывая перераздражение барорецепторов книжки с последующим нарушением ее функции. Продвижение корма задерживается, и вследствие быстрого всасывания воды происходит обезвоживание и высыхание содержимого книжки. Развивается воспаление и некроз листочков книжки. В результате снижения тонуса книжки развивается атония или гипотония рубца, исчезает перистальтика сычуга и кишечника.

Аппетит, моторика рубца и шумы книжки отсутствуют, ослабляются или полностью прекращается перистальтика сычуга и кишечника. Наблюдаются стоны, скрежет зубов, стойкие запоры, снижение продуктивности, появляются судороги, возбуждение, сменяющиеся коматозным состоянием. Может повышаться температура тела, пальпация в области книжки болезненны.

В начале болезни в крови отмечается лейкопения, затем нейтрофильный лейкоцитоз. Заболевание длиться 7–12 дней. При несвоевременном оказании помощи животное погибает.

Диагноз ставят на основании анамнестических и клинических данных. Необходимо исключить инфекционные болезни, гемоспоридиозы, поражения глотки.

Лечение должно быть направлено на усиление моторики преджелудочков, разжижение и удаление содержимого книжки. Больному животному дают вволю воды. Внутрь применяют:

натрия сульфат 300–500 г в смеси с 10–15 л воды;

растительного масла - 300–500 мл;

отвар льняного семени - 5–6 л два раза в день;

руменаторные препараты.

Внутривенно вводят 200–300 мл 50–10 %-ного раствора натрия хлорида с добавлением кофеина. При обезвоживании организма применяют 1 %-ный раствор натрия хлорида на 5 %-ном растворе глюкозы до 3 литров.

Хороший эффект дает непосредственное введение в книжку 2–3 л 10–15 %-ного раствора натрия сульфата, 200–300 мл касторового или растительного масла. Иглу вводят в девятом межреберье по линии плечелопаточного сустава, справа, на глубину 6–7 см. Правильность введения иглы проверяют путем введения 1–2 мл физраствора, с последующим его отсасыванием, по изменению цвета раствора. После этого шприцем Жанэ нагнетают раствор.

Профилактика

Постоянное обеспечение животных водой, контроль за качеством кормового рациона, обеспечение животным регулярного моциона. У жвачных животных нельзя допускать состояния длительной высокой гипертермии.

Закупорка кишечника у пушных зверей

Закупорка кишечника у пушных зверей является заболеванием, которое сопровождается уменьшением отверстия кишечника или полным его закрытием инородным телом. Преимущественно болеют самки лисиц и песцов, особенно во время щенения.

Довольно часто в качестве обтурирующего тела выступают безоары из пуха зверей, реже случайно попавшие в кишечник инородные предметы. Предрасполагающими факторами являются физиологические особенности самок лисиц и песцов, которые, подготавливаясь к родам, освобождают молочные железы от пуха и шерсти. В этом случае часть выдергиваемых частиц заглатывается и у некоторых особей превращается в пилобезоары.

Признаки

Доходя до места естественного сужения кишечника, пилобезоар застревает там, закрывая или значительно суживая его просвет. Спазматические сокращения кишечной стенки, плотно охватывая инородное тело, вызывают раздражение рецепторов области обтурации, что служит источником болей.

Частичное или полное прекращение проходимости вызывает застой содержимого в кишках, перед местом закупорки прекращается перистальтика. В кишечнике усиливаются гнилостные процессы, развивается его воспаление, а иногда гангрена слизистой оболочки. Развивается интоксикация, возникает метеоризм кишечника, нарушаются функции основных систем организма.

После щенения звери полностью отказываются от корма, быстро теряют массу тела. Отмечается слюнотечение, из ротовой полости часто выделяются грязно-белые пенистые истечения. Наблюдаются частые позывы к рвоте и дефекации. Ставя диагноз, надежные результаты дает пальпация кишечника через брюшную стенку.

От происхождения инородного тела зависит эффективность лечения. Если безоары образованы из пуха, лечение почти всегда приносит успех. Если же они большого размера и с острыми краями, лечение неэффективно. Как правило, в качестве лечебного средства применяют вазелиновое масло, подогретое до температуры тела. Его вводят через зонд в желудок в дозе 150 мл 1 раз в день. Курс лечения 4 дня. Появление аппетита у животного является признаком выздоровления.

Профилактика

Самкам нужно давать вдоволь воды. В рационе должны быть компоненты, усиливающие перистальтику (печень и др.). Для недопущения попадания в корма инородных предметов (резина, бумага и др.), необходим постоянный контроль за гигиеной приготовления кормов.

Болезни вымени

Болезни вымени наносят большой экономический ущерб владельцам коров и животноводческим фермам. Он складывается из недополучения молока, снижения его качества, издержек на лечение животного, а при тяжелых заболеваниях приходится сдавать коров на убой.

У коров чаще встречаются следующие заболевания вымени:

застойный отек;

фурункулез;

недержание молока;

трещины сосков;

тугодойкость.

Воспаление вымени (мастит) часто развивается в первые месяцы лактации. Маститы протекают остро и хронически с поражением одной или нескольких четвертей. Причинами возникновения мастита у коров в основном бывают следующие:

попадание микробов в ткани вымени с грязного, сырого пола или подстилки;

грубое доение;

неполное выдаивание молока;

неправильный запуск коров;

скармливание недоброкачественных кормов;

заболевание матки;

ранения вымени;

некоторые инфекционные болезни (ящур, туберкулез);

прогулки коров в холодную погоду, под проливным дождем;

выпас на засушливом пастбище в засушливый год.

Признаки заболевания

Признаки мастита очень разнообразны. Для всех форм острого течения характерен ряд общих признаков:

снижение аппетита;

слегка угнетенное состояние;

пораженные доли вымени слегка увеличены, уплотнены, болезненны, температура их повышена;

снижение молочной продуктивности;

молоко водянистое, желтоватое, со сгустками и хлопьями.

Если не проводить лечение мастита, может наступить полное прекращение молокоотделения в пораженной доле (агалактия).

При более тяжелых или запущенный формах воспаления вымени с выходом в молоко сгустков фибрина и гноя животное бывает сильно угнетено, температура тела повышается до 40–41 градуса. Такой мастит может оканчиваться уплотнением или распадом молокообразующей ткани вымени и прекращением выделения молока.

Лечебную помощь при маститах необходимо оказывать на ранних стадиях заболевания. Заключается она в следующем:

больное животное, если оно выпасалось, оставляют в помещении, заменяют подстилку, делают мягкое ложе;

уменьшают скармливание сочных и концентрированных кормов;

сокращают дачу пойла на 50 %;

осторожно сдаивают через каждые 2–3 часа молоко в отдельный сосуд, не загрязняя подстилку;

втирание в кожу пораженной доли вымени ихтиоловую или камфорную мази;

втирание смеси (1: 1) беленного и камфорного масла;

внутрь для оттока крови от вымени к кишечнику давать 300–400 г глауберовой соли, растворенной в 8 л воды;

для рассасывания уплотнений необходимо применять теплое укутывание.

Для теплого укутывания вымя обмывают теплой водой и растирают смесью, состоящей из одной столовой ложки меда и 100 г водки. Затем теплым шерстяным платком обвязывают вымя и закрепляют компресс на спине с помощью веревок или ремешков. Укутывание лучше делать на ночь.

В связи с тем, что при маститах происходит бурное развитие патогенных бактерий, лечение, как правило, проводят, применяя антибиотики, сульфамиламидные препараты, блокаду вымени и другие средства с учетом вида воспаления и свойств возбудителя. В настоящее время разработан целый ряд препаратов, позволяющих быстро и эффективно проводить лечение маститов.

Профилактика

Для предупреждения мастита необходимо животное содержать в чистом, теплом помещении, на обильной сухой подстилке. Периодически (два раза в год) необходимо проводить дезинфекцию стойла. За выменем следует тщательно ухаживать - мыть теплой водой и высушивать чистым полотенцем. Доить корову нужно кулаком, а не «щипком». Животное следует оберегать от сквозняков и переохлаждений.

Ушиб вымени

На пастбище довольно часто коровы травмируют вымя. Это могут быть уколы, ушибы, ранения), вследствие чего происходит кровоизлияние под кожу и в ткань вымени. Вымя становится плотным, болезненным, увеличивается в объеме. При доении с молоком выделяется кровь.

Животному предоставляют покой, устраивают мягкую и обильную подстилку. Рану обрабатывают 3 % раствором перекиси водорода (1 таблетка гидроперита на 200 мл воды) и смазывают настойкой йода. На ушибленное место прикладывают холодный компресс, используя кусочки льда, 3 %-ный раствор уксуса. Компресс можно держать до 60 минут, затем его снимают и проводят осторожное сдаивание. На третий день делают теплые компрессы (укутывание) с ихтиолом и водкой. Массаж делать нельзя.

Профилактика

Чаще ушибы и травмы коровы наносят друг другу рогами, поэтому перед выгоном на пастбище у них обрезают кончики рогов, бодливых животных удаляют из стада.

Отек вымени

Отек вымени наблюдается за несколько дней до родов и в первые дни послеродового периода. Возникает вследствие усиленного притока крови к вымени и недостаточного его оттока. Отек вымени чаще развивается у животных, которым не предоставляли моцион.

Признаки заболевания

Вымя увеличено, тестоватой или дряблой консистенции, безболезненно. Кожа молочной железы холодная, при надавливании пальцем образуется медленно выравнивающееся углубление. Иногда отек распространяется вперед по брюшной стенке. Общее состояние животного и температура тела не изменяются.

В большинстве случаев через 3–5 дней после родов отек вымени проходит. Для этого дают меньше воды, сочных и концентрированных кормов, исключают из рациона поваренную соль. Если отек вымени наступил за несколько дней до родов, нужно раз в день сдаивать корову. Полезны теплые укрывания, легкий массаж снизу вверх, без применения раздражающих мазей.

Профилактика

Для предупреждения отека вымени надо беременным коровам ежедневно предоставлять моцион, за 10–15 дней до предполагаемой даты родов уменьшить дачу сочных и концентрированных кормов. После отела рекомендуется частое сдаивание коровы, до 7–8 раз в сутки.

Кровавое молоко

Кровавое молоко наблюдается у высокоудойных коров в первые дни после отела, а также при выпасе коров на пастбищах с большим содержанием в травостое молочая, хвоща, лютиков, осоки.

Молоко во всех четвертях приобретает красноватый цвет и солоноватый привкус. Общее состояние животного нормальное, признаки воспаления вымени отсутствуют, сосуды налиты, кожа вымени слегка отечна.

Животному предоставляют покой, не выпускают на пастбище, ограничивают водопой. При незначительной примеси крови в молоке перед доением массажа вымени не делают. Внутрь дают 10 %-ный раствор хлористого кальция (100 мл в 0,5 л воды) два раза в день в течение двух дней.

Недержание молока

Недержание молока проявляется в самопроизвольном выделении его из соскового канала каплями или струйкой. Наблюдается при расслаблении и атрофии круговой мышцы (сфинктера), вызванной травмами или воспалительным процессом в соске. Иногда недержание молока может появляться при течке и охоте или незадолго до них. Испуг также способствует недержанию молока.

Для устранения заболевания после каждого доения накладывают на сосок резиновый колпачок. Иногда положительные результаты дает применение коллоидного колпачка. Для этого после доения чистую и сухую верхушку соска погружают на 2 секунды в стаканчик с медицинским коллодием. Рекомендуется также после дойки массажировать верхушку соска между пальцами руки в течение 10 минут, втирая 2 %-ную йодную мазь.

Тугодойкость

Тугодойкость возникает в результате сужения или заращения канала соска, вследствие ранения, обморожения или глубокого доения коров. При этом по ходу канала соска прощупывают плотные образования в форме горошин или рубцов. Заболевание быстро развивается, и при отсутствии своевременной лечебной помощи может произойти полное заращивание соскового канала.

Лечение необходимо начинать незамедлительно, как только обнаружены признаки тугодойкости. В начале процесса лечения применяют теплые ванночки из питьевой соды 3 раза в день. Для приготовления ванночек в стакане теплой, 37 градусов Цельсия прокипяченной воды растворяют 1 чайную ложку соды и опускают в него сосок на 5 минут, затем массажируют сосок с ихтиоловой или камфорной мазью и тепло укутывают. В течение дня необходимо частое сдаивание, 7–8 раз, через равные промежутки времени.

Трещины кожи вымени

Трещины кожи вымени возникают чаще на сосках в результате плохого ухода за выменем, снижения эластичности кожи, при сырой и грязной подстилке при грубом доении щипком. Кожа сосков не имеет сальных желез и поэтому легко высыхает, особенно в ветреные и жаркие дни. В результате появляется опухание и болезненность соска, на сосках образуются вначале небольшие трещинки, которые становятся глубокими и кровоточащими. Трещины загрязняются и покрываются корочкой.

При доении животное беспокоится, бьет ногами, не стоит на месте, что затрудняет доение, приводящее в свою очередь к неполному выдаиванию и развитию мастита.

Необходимо тщательно следить за состоянием кожи вымени, подмывать только теплой водой, тщательно высушивать полотенцем. При обнаружении микротрещин необходимо сразу же начинать лечение, которое заключается в следующем:

после доения обработать соски теплым (37 градусов Цельсия) 2 %-ным содовым раствором. Для приготовления раствора необходимо 2 г соды растворить в половине стакана воды. Затем смазать ихтиоловой мазью или 5 %-ной синтомициновой эмульсией. При сильной болезненности соски за 15 минут до доения смазывают 3–5 %-ной новокаиновой мазью.

Профилактика

Тщательный уход за выменем коровы. Подмывание теплой водой с последующим высушиванием. После дойки рекомендуется соски обрабатывать вазелином или специальной мазью для обработки сосков. Хорошие результаты дает мазь следующего состава:

стакан подсолнечного масла кипятят на водяной бане 15 минут, затем в него добавляют 30 г парафинового воска (можно накрошить белую свечку), все тщательно перемешивают до растворения.

Бородавки на сосках

Бородавки (папиломы) появляются на сосках при недостаточном уходе за выменем, когда на коже имеются трещины и в них попадают грязь и микроорганизмы. Ряд ученых пришли к выводу, что бородавки появляются в результате воздействия вируса на травмируемые участки сосков вымени.

Способствующем фактором возникновения этого заболевания является недостаток микроэлементов, в частности кобальта, в организме коров. Удаляют бородавки путем хирургической манипуляции (перевязывают шелковой ниткой) или смазывают их ежедневно 10 %-ной салициловой мазью. Прижигать здоровые участки кожи нельзя. Бородавки пропадают при ежедневном скармливании коровам в течение 30 дней по одной таблетке хлористого кобальта.

Болезни нарушения обмена веществ

Остеодистрофия

Остеодистрофия - это рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще отмечается у коров при стойловом содержании зимой, весной, особенно в последний период беременности и в первый период лактации.

Причины болезни

Основной причиной болезни является дефицит в рационе и, как следствие, в организме животного солей кальция, фосфора, витамина D, микроэлементов - марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Остеодистрофии способствуют отсутствие моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения.

Признаки заболевания

Нарушение минерального обмена при остеодистрофии сопровождается извращением аппетита (лизуха): животные лижут стены, проглатывают тряпки и другие предметы. Начальные формы развития заболевания можно заметить, исследовав хвост коровы: в нем не прощупываются последние позвонки, а хвост легко скручивается и представляет собой веревку.

В запущенных формах у животных отмечают хромоту, повышенную подвижность роговых отростков и резцовых зубов, коровы залеживаются и худеют.

Улучшают кормление, вводят в рацион луговое сено, мел, мясокостную муку, рыбий жир, тривит. В запущенных случаях используют препараты кальция (глюконат кальция, по 4–5 г в болтушках). Животным обязательно предоставляется активный моцион.

Кетоз молочных коров

Кетоз молочных коров является тяжелым заболеванием высокопродуктивных коров (чаще в возрасте 5–7 лет). Проявляется обычно в первые недели после отела и сопровождается накоплением кетоновых веществ (ацетона) в крови, моче, молоке и выделением их из организма.

Как правило, заболевают коровы упитанные, находящиеся на стойловом содержании без выпаса и прогулок.

Причины болезни

Причиной заболевания является систематическое перекармливание коров концентратами и пищевыми отходами с большим содержанием жира, использование комбикормов, предназначенных для кормления свиней и птицы, недостаток в рационе корнеплодов и сена.

Признаки заболевания

Основными признаками является уменьшение аппетита, замедленная жвачка, атония рубца. В начале заболевания общее состояние возбужденное, животное становится пугливым, облизывает себя, делает жевательные движения. По мере развития заболевания возбужденное состояние переходит в угнетенное, появляются слабость, шаткая походка, а затем парез (паралич) конечностей. Иногда проявляется лизуха. Температура тела понижена.

Характерным отличием кетоза от родильного пареза является выделение ацетона с выдыхаемым воздухом, а также присутствие его в молоке и моче коровы.

Внутрь назначают по 200 г сахара, растворенного в 1 л воды, два раза в день. Через 1 час после дачи сахара корове дают 100–150 г соды или мела, растворенных в 0,5 л воды, и 30–35 капель кардиамина (2 раза в день).

Из рациона исключают концентраты и пищевые отходы, дают свежую траву, хорошее сено, корнеплоды. Организуют прогулки, так как на свежем воздухе состояние животных значительно улучшается. Постепенное введение комбикормов и пищевых отходов в рацион отелившихся коров. Медикаментозное лечение назначают исходя из состояния животного.

Профилактика

В рацион добавляют сено хорошего качества и корнеплоды. Независимо от времени года, корове необходимо предоставлять прогулки.

Кетоз овец

Кетоз овец представляет собой заболевание суягных овцематок за 3–4 недели до окота. Сопровождается нарушением обмена веществ, расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.

Чаще всего причинами заболевания является голодание, содержание овец на рационах, неполноценных по общей, протеиновой и витаминной питательности, в конце суягности. Возникает заболевание также как вторичное, при ацидозе на почве перекорма концкормами. Заболевают чаще многоплодные овцематки.

Признаки и течение болезни

Неполноценное кормление приводит к дефициту в организме беременных овцематок легкоусвояемых углеводов, в том числе и глюкозы. Это нарушает образование щавелево-уксусной кислоты в трикарбоновом цикле окисления и приводит к накоплению недоокисленных углеводородов (ацетоуксусной, бетаоксимасляной кислот и ацетона). Они накапливаются в крови (до 40 мг%) и увеличивается их выведение с мочой - до 100 мг%. При этом снижается уровень глюкозы в крови до 30 мг% и повышается содержание пировиноградной кислоты.

Расстройство обмена веществ нарастает по мере роста плода и вовлечения в обмен жиров и белков. Нарушенный обмен веществ приводит к дистрофии печени и еще большему накоплению в организме токсических продуктов, что вызывает тяжелую токсемию, нарушение деятельности центральной нервной системы. В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка.

Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, нарушаются ферментативные процессы в рубце, уменьшается доля протеиновой кислоты и увеличивается доля масляной и уксусной. Отмечается слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку, кормушку. Развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.

Наблюдается анемичность и желтушность слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры. Печень желтого цвета, увеличена, сухая на разрезе. Гистолически устанавливают жировую дистрофию, зернистое перерождение и некроз. Почки серого или глинистого цвета, имеют жировое и зернистое перерождение. Обнаруживаются изменения в центральной нервной системе и поджелудочной железе.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических и патологоанатомических признаков, а также лабораторных исследований крови и мочи.

Лечение комплексное, направленное в первую очередь на восстановление функций желудочно-кишечного тракта. Организуют диетическое кормление, дают свеклу, морковь, патоку, картофель, хорошее сено. Внутрь назначают соду, лимоннокислый натрий, внутривенно - глюкоза, инсулин, гидролизаты. Активный моцион.

Профилактика

Обеспечивается полноценное кормление, особенно в последний месяц суягности, активный моцион.

Ожирение

У сельскохозяйственных животных наиболее часто отмечается алиментарное ожирение. Оно может быть физиологическим, патологическим становится тогда, когда жировые отложения локализуются в не свойственных для них местах (печень, сердце, почки, молочная железа, половые органы). При этом нарушаются функции различных органов и систем. На некоторых фермах синдром ожирения отмечается у 40 % и более продуктивных животных.

Основной причиной развития алиментарного ожирения является избыточное кормление при недостатке движений. В этом случае нарушается соотношение между потреблением и использованием питательных веществ. Алиментарное ожирение является обратимым процессом. Его возникновению способствуют повышенный аппетит, высокое содержание в рационе жиров и углеводов, тип нервной деятельности, порода.

Признаки и течение болезни

Развитие ожирения характеризуется нарушением баланса энергии и межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из поступающих с кормом жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей.

При избыточном поступлении энергии липогенез значительно превышает липолиз, что приводит к усиленному отложению триглицеридов в липоцитах. Гипертрофия липоцитов является главным фактором ожирения. Алиментарное ожирение приводит к значительным нарушениям обмена веществ. Оно характеризуется гиперинсулинизмом, увеличением содержания свободных жирных кислот в крови, склонностью в кетогенезу. Ожирение сопровождается нарушением основных функций печени вследствие ее жировой дистрофии.

Алиментарное ожирение характеризуется избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, эпикарде, брыжейке тонкого кишечника, жировой инфильтрацией печени, почек, яичников и других органов. Часто обнаруживают атеросклероз различной локализации, воспалительные изменения в желчном пузыре, поджелудочной железе. Сопровождается ожирение изменением формы тела: округлением его контуров, наличием толстых и эластичных складок кожи, особенно в области живота, корня хвоста, на плечах, бедрах, шее. Животные вялые, быстро устают при нагрузках, сильно потеют.

При значительном ожирении может отмечаться одышка. Часто наблюдаются нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта, запоры. Ожирение сопровождается снижением половой активности и воспроизводительной способности. Диагноз ставят на основании анамнеза и характерных симптомов. Эндогенное ожирение диагностируют с помощью специальных лабораторных тестов.

Необходимо отрегулировать режим кормления и содержания животного. Следует ограничить калорийность рациона, уменьшить в нем содержание жиров и углеводов. Водопой также ограничивают. Обязательны регулярный активный моцион, умеренная работа. Для усиления липидного обмена назначают витамины группы B. При лечении эндогенной формы ожирения необходима прежде всего терапия основного заболевания.

Профилактика

Кормление должно вестись в соответствии с уровнем продуктивности и эксплуатации животного. Обязательно предоставление активного дозированного моциона.

Ожирение является заболеванием, при котором в организме накапливается избыток жира, отлагающийся в подкожной клетчатке и других тканях, что приводит к значительному увеличению жировой массы. Возникает ожирение вследствие усиленного притока жира извне (алиментарное) или эндокринных нарушений (эндокринное).

Паракератоз

Паракератоз - это заболевание, сопровождающееся поражением кожных покровов. Болеют все виды животных, но особенно свиньи.

Причины болезни

Недостаток в рационе цинка или избыток кальция, угнетающее использование цинка в организме.

Признаки

Цинк является составной частью инсулина, фермента карбонгидразы и тиреотропного гормона передней доли гипофиза. При дефиците цинка в организме животных снижается их синтез, нарушается обмен веществ, синтез витаминов C, P и группы B, сопровождающегося нарушением процесса ороговения поверхности эпидермиса, утолщением и углублением кожи и слизистых оболочек. Кожа становится плотной, грубой, покрытой коркой с глубокими трещинами. У крупного рогатого скота в пищеводе и преджелудке устанавливают разрастание и огрубление поверхностного слоя эпителия.

Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. Острое течение заболевания охватывает одновременно большое количество поросят в возрасте от 40–60 дней и сопровождается незначительным повышением температуры (40,5–40,7 градусов Цельсия), снижением аппетита, угнетением, диареей.

На коже появляются бело-розовые пятна разного диаметра: от нескольких миллиметров до 4–5 см и более. Количество их достигает нескольких сотен. Через 1–2 суток эти покраснения становятся багровыми с синюшным оттенком и различной формы. В последующие сутки развиваются дерматиты с образованием корок светло-коричневого цвета, возвышающихся над поверхностью тела на 3–5 мм. Заболевание продолжается 10–20 суток и в большинстве случаев заканчивается гибелью животных.

Как правило, подострое течение не принимает массового характера. Заболевают 15–30 % животных. На теле появляются красные пятная диаметром до 20 мм, но количество их меньше, несколько десятков. Отмечается ухудшение аппетита, угнетение, жажда, диарея, снижение продуктивности. Продолжительность болезни до 30–40 суток.

Хроническая форма болезни встречается у небольшого количества поросят 90-дневного возраста и старше и сопровождается понижением аппетита, жаждой, замедлением роста, огрублением и утолщением кожи. На коже появляются участки, покрытые шероховатой коркой толщиной 1–1,5 см с трещинами. У птицы наблюдается нарушение развития костей и оперения. Наиболее чувствительны к недостатку цинка мужские особи.

Диагноз основан на клинической картине, анамнестических данных исследований кормов, сыворотки крови на содержание цинка и кальция. У здоровых животных количество цинка в сыворотке не ниже 100 мкг%, у больных - 15–20 мкг%.

Включение в рацион кормов, богатых цинком (отруби, фасоль, горох, молоко, корнеклубнеплоды и др.). Добавление в рацион 50–100 мг сульфата цинка на 1 кг сухого вещества рациона. Кожу обрабатывают салициловой мазью. Эффективно внутримышечное введение животному 5 %-ного раствора цинка сульфата - 2–4 мл.

Профилактика

В целях профилактики заболевания за четыре недели до опороса в рацион свиноматок вводят 1 г сульфата цинка в день на одно животное. Избыток цинка вызывает отравление.

Предродовые и послеродовые заболевания

Родильный парез

Родильный парез представляет собой острое, внезапно возникающее заболевание, сопровождающееся параличеобразным состоянием конечностей, кишечника, глотки, общим угнетением животных.

Заболевание часто регистрируется у высокомолочных коров. Послеродовой парез возникает при обильном кормлении беременных животных и длительном стойловом содержании. Факторами, способствующими возникновению заболеванию являются:

отсутствие моциона у стельных коров;

скармливание в последние две недели перед отелом больших количеств концентратов, пищевых отходов и хлеба;

недостаток в рационах солей кальция.

Признаки заболевания

У коров заболевание обычно возникает в первые часы или дни после родов, в отдельных случаях - через несколько недель после отела. Корова лежит, подогнув под себя конечности, шея S-образно искривлена, голова запрокинута. Животное безразлично ко всему окружающему, взгляд тусклый, из полуоткрытого рта свисает язык, развивается паралич глотки, поверхность кожи ушей, основания рогов на ощупь холодная, на уколы иглой животное не реагирует. Дыхание замедленное. Температура тела понижена до 36,3–37,9 градусов.

До приезда врача необходимо:

конечности и всю поверхность тела коровы (область крестца, поясницы, грудной клетки) растереть жгутом сена, смоченным скипидаром или спиртом;

укутать животное теплой попоной;

на крестец положить грелки или бутылки с горячей водой (3 штуки, 55 градусов Цельсия);

при критическом состоянии коровы, чтобы не допустить ее гибели, необходимо в вымя накачать воздух.

Эта процедуру выполняют следующим образом:

к шлангу велосипедного насоса присоединяют глазную пипетку (предварительно снимается резиновый баллончик и в пипетку вводится небольшое количество ваты, выполняющей роль фильтра) и тонким концом вводят в сосковый канал. Предварительно сосок обрабатывают тампоном, смоченным в 70 градусном спирте и слегка сдаивают. Воздух накачивают до тех пор, пока при прощупывании вымени со стороны накачиваемого соска станет прослушиваться звук, похожий на скрип снега. Вымя становится тугим. Воздух нагнетается медленно.

Чтобы воздух не выходил после извлечения пипетки, соски не очень туго перевязывают марлевым бинтом. Повязки снимают через 40 минут. Так накачивают воздух в каждый сосок вымени, начиная с сосков, расположенных на той стороне, где лежит корова.

Наполненное воздухом вымя осторожно массируют в течение 1–2 минут, после чего животное вновь растирают жгутом сена. Часто бывает, что только накачивание воздуха в вымя улучшает состояние животного. В связи с тем, что при родильном парезе наступает паралич глотки, вливание любых растворов через рот категорически запрещается!

Затем внутривенно вводят глюкозу, хлористый кальций, борглюконат, комагсол и кофеин. Животное обычно выздоравливает в первые часы после проведенного лечения. При отсутствии положительного эффекта лечение повторяют через 6 часов.

Профилактика

Полноценное кормление стельных коров, за две недели до отела, исключение из рациона концентратов, пищевых отходов, а также ежедневный моцион. За два дня до отела рекомендуется выпаивать корове в сутки 200–300 г сахара, растворенного в 2 л воды. Животные, переболевшие родильным парезом, после следующих родов могут заболеть повторно.

Выпадение влагалища и матки

Выпадение влагалища чаще бывает у коров во второй половине стельности. Причинами являются ослабление тонуса тканей тазовой полости, отсутствие прогулок у коров в стойловый период, большой уклон пола, в результате чего задние ноги оказываются на более низком уровне, чем передние.

Признаки заболевания

У лежащей коровы из половой щели в виде шара выпячиваются ярко-красные слизистые оболочки. У стоящей коровы они не видны.

Если у коровы появились признаки выпадения влагалища, необходимо ее поставить на помост так, чтобы задняя часть тела была выше передней. При значительном выпадении влагалища с последующим отеком и воспалением слизистой вынужденно прибегают к вправлению выпавшей стенки влагалища и фиксации ее. Выпавшую часть влагалища обмывают холодным дезинфицирующим раствором марганцовокислого калия (1 г марганцовокислого калия на 1 л кипяченой воды) и накладывают специальный бандаж.

Причины выпадения матки те же, что и выпадения влагалища. До прибытия ветеринарного специалиста необходимо выпавшую матку обернуть простыней, смоченной раствором марганцовокислого калия (1 г га 10 л воды). При сильных потугах выпоить 800 мл водки.

Профилактика

Рациональное кормление и моцион. Уклон пола не должен быть более 1–2 градусов. На каждый метр пола наклон в сторону навозного лотка не должен превышать 1–2 см.

Задержание последа

Послед считается задержавшимся, если в течение 6 часов после родов он не отделился. Задержание последа возникает в результате следующих основных причин:

отсутствие регулярных прогулок;

недостаточное кормление коров в период беременности;

недостаток витаминов и минеральных веществ в кормовом рационе;

тяжелые роды и др.

Часто причиной задержания последа являются инородные тела в преджелудках у животного - металлические предметы, капроновая веревка и др., в связи с чем ослаблены сокращения матки.

Признаки заболевания

Околоплодные оболочки остаются после родов в полости матки, отдельные их части могут свисать из половой щели в виде тяжа. Животные иногда беспокоятся, тужатся, горбят спину, поднимают хвост. Отмечают частое мочеиспускание. При натуживании наблюдаются кровянистые истечения из наружных половых органов. Температура тела животного в пределах нормы, аппетит и жвачка сохранены. Если послед не отделился в течение 6–8 часов после родов, то самостоятельно он, как правило, уже не отделится. Послед обрывать нельзя.

В связи с тем, что препараты, тонизирующие мускулатуру матки, не дают положительного результата, не позднее 24 часов после родов послед необходимо отделить оперативным путем. Ветеринарному врачу необходимо приготовить ведро кипяченой воды, таз и два чистых полотенца, проглаженных горячим утюгом. До приезда ветеринарного специалиста свисающую часть последа обмывают дезинфицирующим раствором марганцовокислого калия (1 г воды на 1 л воды). Обрывать послед нельзя.

Профилактика

Необходимы полноценное кормление коровы в период стойлового содержания, обязательны активные прогулки. Оказание квалифицированной помощи при родах; выпойка 3–4 л околоплодных вод, 2–3 раза после отела корове дают 300–400 г сахара, который растворяют в 1–2 л теплой воды (36 градусов Цельсия). Способствует отделению последа и облизывание новорожденного теленка.

Для быстрого отделения последа можно приготовить отвар луковой шелухи: на 1 л воды берут шелуху от пяти средних луковиц, кипятят 10 минут на слабом огне. К этому отвару добавляют 5 л воды и 300 г сахарного песка. Выпаивают сразу после отела.

Диспепсия новорожденных телят

Диспепсия является распространенным заболеванием телят в возрасте 1–7 дней. Сопровождается расстройством пищеварения (изнуряющие поносы), интоксикацией (отравлениями продуктами нарушенного пищеварения), обезвоживанием, приводящим к нарушению работы жизненно важных органов и систем новорожденного.

Причины болезни

Причинами заболевания являются нарушения санитарно-гигиенических правил и неполное кормление коров в период стельности, а также нарушение ветеринарно-санитарных норм выращивания телят (содержание телят в холодных или душных, сырых помещениях, грязных клетках, выпойка охлажденного молозива из грязной посуды, неравномерные перерывы в кормлении и другие причины).

Молозиво от коров, не получающих в рационе необходимого количества корнеплодов, картофеля, сена, минеральных веществ, особенно кальция, плохо свертывается в сычуге теленка и поэтому плохо переваривается, в результате появляется понос.

Если корову в период стельности, особенно во вторую ее половину, кормили неполноценными кормами, телята чаще всего рождаются слабыми, с недоразвитым пищеварительным аппаратом, не подготовленными для нормального пищеварения. Сычужный сок у таких телят имеет очень низкую кислотность и слабую активность пищеварительных ферментов, что вскоре приводит к поносам. Температура молозива для выпойки должна быть не ниже 37 градусов Цельсия. Холодное молозиво (молоко) образует в желудке теленка большие сгустки, которые плохо перевариваются, что так же вызывает понос.

Механизм развития заболевания сложен: нарушается нормальное переваривание молозива, в желудочно-кишечном тракте уменьшается количество полезных молочно-кислых бактерий, увеличивается количество гнилостных. Продукты брожения и гниения всасываются в кровь, отравляют организм. При поносах выводится из организма большое количество воды и наступает обезвоживание, кровь густеет, сердцу становится труднее перекачивать ее по сосудам. При тяжелой форме токсической диспепсии, если во время не принять лечебных мер, теленок может погибнуть на 2–3-й день после рождения.

Признаки заболевания

В начальной стадии стадии болезни проявляется легкое угнетение, пониженный позыв к приему молока, понос, кал жидкий, желто-белого или сероватого цвета. Температура в пределах нормы. При тяжелом течении телята полностью отказываются от корма, лежат, вытянув или запрокинув набок голову. Глаза западают, носовое зеркало сухое и холодное. Шерсть взъерошена, без блеска. Зад теленка испачкан каловыми массами зловонного запаха. Дефекация частая или самопроизвольная. Температура тела понижена до 37,5–38 градусов.

Успех лечения во многом зависит от своевременности его начала. Больному животному устраивают теплое сухое ложе. Теленка укрывают. В помещении, где он находится, должно быть сухо, тепло, температура воздуха должна быть не менее 18 градусов Цельсия.

Необходимо сразу же, при обнаружении первых признаков заболевания (понос), исключить одно-два очередных кормления молозивом, заменив его 1 %-ным раствором поваренной соли (10 г поваренной соли на 1 л кипяченой воды), настоем высококачественного сена, конского щавеля, шишек ольхи, корня калгана. Выпаивают от 0,5 л до 1 л отвара.

Хорошим лечебным средством является следующий состав:

0,5 л настоя ромашки аптечной (1–2 столовые ложки цветов ромашки заливают кипятком и настаивают 30 минут), настой нужно процедить через марлю и 0,2 л 1 %-ного раствора поваренной соли (в стакане кипятка растворить 2 г соли) с добавлением одного свежего куриного яйца, все компоненты тщательно перемешать. Оба раствора смешивают в теплом виде (38 градусов Цельсия) и выпаивают теленку.

При лечении диспепсии хорошим эффектом обладают растворы Регидрона (1 таблетка растворяется в 1 л воды) и Рингер-Лока (2 таблетки на 1 л воды). Эти растворы микросолей и макросолей задерживают в организме воду и хорошо себя зарекомендовали при желудочно-кишечных заболеваний. Больным телятам рекомендуется давать искусственное молозиво и желудочный сок.

Для приготовления искусственного молозива берут 10 г поваренной соли, три яичных желтка, столовую ложку рыбьего жира, все тщательно перемешивают и затем постепенно добавляют 1 л свежепастеризованного молока. На один прием теленку выпаивают 0,4–0,5 л искусственного молозива. Желудочный сок дают 2–3 раза в день за 30 минут до кормления в дозе 50 мл (разводят в 100 мл кипяченной воды).

Чтобы добиться успеха в лечении, необходимо последовательно выполнять следующие мероприятия:

установить голодную диету на 6–8 часов и вышеназванных растворов и настоев;

выпойка всех растворов должна быть только в теплом виде, 37 градусов Цельсия;

постепенно возобновлять выпойку молока или молозива с половиной нормы, заменяя другую половину одним из настоев;

количество молозива или молока, выпаиваемого до болезни, должно соответствовать количеству жидкости, выпаиваемой в период болезни - не меньше;

диспепсия новорожденных телят является сложным заболеванием всего организма, а не только желудочно-кишечного тракта и поэтому требует тщательного лечения;

лечебные предписания необходимо обязательно выполнять.

Профилактика

Профилактика сводится к устранению причин, вызывающих заболевание:

с момента рождения теленок должен находится в теплом сухом помещении при температуре не ниже 18 градусов Цельсия. После родов телят укрывают попоной;

первая выпойка молозива должна быть проведена не позднее 1 часа с момента рождения;

в первые дни после рождения выпойку телят проводить из сосковой поилки не менее 6–7 раз в сутки через равные промежутки времени;

температура молозива должна быть не ниже 37 градусов Цельсия;

с пятого дня выпаивают кипяченую воду;

постоянно поддерживать чистоту в клетке у новорожденного, менять чаще подстилку. В качестве подстилки применять сено и солому.

Гастроэнтерит

Гастроэнтерит представляет собой воспалении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Проявляется расстройством пищеварения и встречается у всех видов животных и птиц, но наиболее тяжело протекает у молодняка. Болезнь чаще протекает в острой форме.

Причины болезни

Причины возникновения гастроэнтеритов в основном связаны с нарушением кормления или со скармливанием животным недоброкачественных, ядовитых, пораженных плесневыми грибами кормов. У молодняка гастроэнтерит может возникнуть от тех же причин, которые вызывают диспепсию, а в более позднем возрасте - от скармливания прокисшего молока, недоброкачественного сена, концентратов.

Гастроэнтериты возникают в результате нарушения кормления, особенно при перекармливании животных после длительных перерывов в кормлении. При недостатке в рационах минеральных веществ у животных появляется извращенный аппетит, они пьют навозную жижу, облизывают столбы, побеленные известью, поедают несъедобные предметы - веревки, тряпки, подстилку, которые могут явиться причиной гибели животного.

При недостатке питьевой воды принятые животными корма не перевариваются, а подвергаются гнилостному разложению. Продукты распада вызывают воспаления желудка и кишечника. Недопустимо скармливать животным комбикорма, предназначенные для другого вида животных.

Признаки заболевания

У животных отмечается слабость, снижается, а затем исчезает аппетит, пропадает жвачка, животные беспокоятся, оглядываются на живот, скрежещут зубами. Дефекация частая, каловые массы разжижены, иногда с примесью крови. Температура тела в начале болезни несколько повышена, до 39,7 градусов, затем постепенно снижается. Конечности, уши, нос холодеют.

Лечат больных животных с учетом характера и тяжести проявления болезни. При легком течении, когда сохранен аппетит и животное слабо угнетено, устраняют причину, вызвавшую заболевание.

Больным назначают голодную диету от 12 до 24 часов, дают растительное масло (500 г) в смеси с водой (1: 1), 1 %-ный раствор поваренной соли, отвары льняного семени и овса, болтушку из отрубей, отвары лекарственных трав (ромашки, зверобоя, калгана). Затем скармливают витаминное сено. Выздоровление наступает на 2–3-й день с начала лечения.

Бронхопневмония

Бронхопневмония представляет собой воспаления бронхов и долек легкого. Болеют все виды сельскохозяйственных животных, особенно молодняк. Чаще всего причиной болезни являются плохие условия содержания животных: высокая влажность, холодные или душные помещения, отсутствие или недостаточное количество подстилки.

Органы дыхания очень чувствительны к повышенному содержанию аммиака и сероводорода в помещениях. Эти газы, раздражая слизистую оболочку бронхов и легких вызывают воспаление, в результате которого происходит выпотевание жидкости. Она скапливается в дольках легких, вследствие чего уменьшается дыхательная поверхность легких, а значит и газообмен. Рождение слабого молодняка, недостаток витамина A и минеральных веществ способствует возникновению заболевания.

Бронхопневмония может возникать и при попадании в бронхи молока при жадном его заглатывании или при насильственном вскармливании, при неумелом заливании лекарственных веществ и т. д. Частой причиной бронхопневмонии у молодняка является глистная инвазия.

Признаки болезни

Самыми характерными признаками являются кашель (вначале сухой, затем влажный), истечения из носа, одышка, учащенное дыхание. После скармливания жидких болтушек или водопоя, а также после быстрых движений кашель усиливается. Состояние животных угнетенное, аппетит плохой, животные подолгу лежат. Температура тела повышена на 1–1,5 градуса (поросята часто зарываются в подстилку). Дыхание напряженное, частое. Животные быстро худеют, слабеют и могут погибнуть на 3–4 день, если им не оказать лечебной помощи.

От своевременности начатого лечения во многом зависит исход заболевания. Больным создают хорошие условия содержания и кормления. В первую очередь в помещении, где они находятся, создают нормальный микроклимат (температура, влажность, чистота воздуха). Ни один медикаментозный препарат не сможет помочь животному, если не будут созданы надлежащие условия.

Клетки телят поднимают над полом на высоту 50 см, поросятам кладут обильную подстилку и устраивают дополнительный обогрев.

При лечении бронхопневмонии применяют антибиотики, сульфаниламиды, сердечные, общеукрепляющие, стимулирующие защитные функции организма, гормональные и другие препараты. В какой дозе применять тот или иной препарат ветеринарный врач решает в зависимости от возраста, живого веса, состояния животного и т. д.

Профилактика

Необходимо создавать животным, особенно молодняку, надлежащие условия содержания, обеспечив их сухим, светлым, теплым помещением, достаточным количеством подстилки. С раннего возраста (поросят - с 7–10 дня, телят - с 14 дня жизни) в летние теплые дни выпускать животных на свежий воздух, а в более старшем возрасте постоянно держать в загоне или на пастбище. При содержании животных в помещении с чистым сухим и теплым воздухом заболевания почти не бывает.

Гепатиты и гепатозы

В основе функционального нарушения печени лежат воспалительные и дегенеративные изменения ее паренхимы, которые чаще всего протекают одновременно. Поэтому в зависимости от того, какой процесс преобладает различают гепатиты и гепатозы (дистрофии печени). По течению болезни гепатиты и гепатозы могут быть острыми и хроническими. По локализации очаговыми и обширными.

Паренхиматозное воспаление и дегенеративные изменения печени чаще возникают на почве инфекционных, инвазионных болезней и отравлений различными токсическими веществами, содержащимися в кормах или в чистом виде.

Признаки и течение болезни

Такие патогенные раздражители, как токсины, яды, продукты нарушения обмена и др., проникая в печеночную ткань гематогенно через воротную вену и печеночную артерию, лимфогенно или через желчные ходы, повреждают в первую очередь печеночный барьер, а затем в процесс вовлекаются клеточные элементы печени (клетки РЭС, печеночные и мезенхимные клетки).

В зависимости от особенностей патогенного раздражителя возникают воспалительные или дегенеративные изменения печеночных клеток, вплоть до некроза и некробиоза, или инфильтрация стромы. Нарушается функциональная деятельность органа. Исход болезни зависит от интенсивности морфологических изменений паренхимы печени и распространенности патологического процесса.

В начале болезни симптомы не ясны и затушевываются признаками основного заболевания: понижение аппетита, вялость, расстройство желудочно-кишечного тракта, поносы или запоры, незначительная лихорадка. Затем появляются признаки, указывающие на поражение органа: болезненность при перкуссии и пальпации печени, увеличивается зона тупости при перкуссии. Наиболее характерным признаком гепатита является паренхиматозная желтуха.

Может быть кожный зуд, кровоизлияния на видимых слизистых оболочках, ослабление сердечной деятельности, приступы колик. При тяжелых формах гепатита у животных отмечаются нервные расстройства. В крови повышается содержание билирубина, желчных кислот, холестерина, лейкоцитоз, уменьшается уровень белка, нарушается соотношение белковых фракций. Моча темного или бурого цвета с высоким удельным весом. В ней увеличивается содержание билирубина и уротемина, иногда следы белка и почечной эпителий. В кале незначительно увеличивается концентрация стеркобелина в начальной стадии болезни и уменьшается при тяжелых формах заболевания.

В первую очередь устраняют основное заболевание. Животным назначают диету: углеводистые, доброкачественные, легкоусвояемые корма с небольшим содержанием жиров и полным набором витаминов. Животных не ограничивают в воде и соли, кроме случаев появления отеков. Набор кормов зависит от вида животного. На область печени назначают УВЧ, диатермию, соллюкс. Из лекарственных средств применяют:

метионин;

комполан;

витамин B-тиамин;

внутривенно вводят меркузал - через 3–4 дня.

В случае сильной интоксикации хороший эффект дает внутривенное введение 20 %-ного раствора метионина с глюкозой и динатрийфосфатом через каждые 6–12 часов. При явлениях геморрагического диатеза применяют витамин K, викасол в дозе 0,02 мг на 100 кг веса животного.

Профилактика

Борьба с инфекционными и инвазионными болезнями. Полноценное кормление животных с учетом их продуктивности.

Болезни почек и мочевыводящих путей

Нефриты и нефрозы

В зависимости от преобладания воспалительных явлений в клубочковом аппарате или дегенеративных изменений в извитых канальцах болезни почек делят на нефриты и нефрозы.

Причинами болезней почек могут быть инфекции (рожа, сап лошадей, ящур, чума собак, паратифы и др.), а также интоксикации и отравления растительными и минеральными ядами, ртутными и мышьяковистыми препаратами и т. п.

Признаки и течение болезни

Под действием патогенных агентов в почках возникает иммунно-биологическая реакция аутоиммунного характера. Поэтому многие исследователи их считают аллергическими постинфекционными заболеваниями. Признаки, указывающие на нарушение функции почек, возникают на фоне основного страдания или спустя некоторое время.

Как правило, нефриты характеризуются протеинурией и гематурией. В начале болезни диурез не нарушен и лишь, когда воспалительным процессом охвачено большое количество нефроном, он уменьшается. В моче чаще выделяется альбумин и реже глобулиновые фракции, фибриноген. В крови увеличивается содержание мочевины, остаточного азота и аминокислот. Из общих симптомов болезни отмечается появление отеков на конечностях, вымени, мошонке, брюшной полости; у собак - на голове (ушах, щеках, в подчелюстной области).

Довольно часто диффузный нефрит сопровождается повышением артериального давления. Нефрозы развиваются в большинстве случаев на базе острого или хронического интерстициального нефрита или гломерулонефрита. В начале болезни появляется лихорадочная альбуминурия, снижается диурез вплоть до анефрии. В моче обнаруживают белок, а в ее осадке - зернистые, геалиновые цилиндры и большое количество почечного эпителия. Снижается удельный весь мочи.

При нефрозе в отличие от нефрита артериальное давление не повышается.

Диагноз ставят на основании клинических признаков с обязательным исследованием мочи и крови. Наиболее характерными являются уремические и азотемические явления в крови, наличие белка и почечного эпителия в моче, увеличение содержания мочевины, натрия и калия в крови, снижения удельного веса в крови.

Больным животным устанавливают лечебную диету и специальный режим кормления. Для лошадей и жвачных: хорошее сено, дробленый ячмень и овес, корнеплоды и клубнеплоды. Плотоядным дают молочные продукты, мясо, каши, бульоны. Уменьшают дозы жидкостей и поваренной соли.

Из лекарственных средств применяют масляные слабительные, мочегонные (уксуснокислый калий, медвежье ухо и др.). При отеках делают кровопускание и вводят 20 %-ный раствор глюкозы внутривенно. Эффективно введение 25 %-ного раствора сернокислой магнезии, новокаиновая блокада, внутривенное вливание хлористого кальция. Наряду с этим применяют сердечные средства - кофеин, неодиган, камфора. При явлениях ацидоза внутривенно вводят 5 %-ный раствор бикарбоната натрия в дозе 300–500 мл на 5 %-ном растворе глюкозы. При хроническом течении нефритов и нефрозов лечение неэффективно.

Профилактика

В целях профилактики следует не допускать случаи появления инфекционных болезней и отравлений животных гербицидами, пестицидами, ядовитыми растениями и минеральными удобрениями.

Цистит - это воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря. Может быть катаральным, фибринозным, геморрагическим, гнойным (флегмонозным), язвенным.

Воспаление развивается вследствие попадания гноеродной микрофлоры в мочевой пузырь гематогенным или лимфогенным путями со стороны близлежащих органов - почек, матки, вымени, а также урогенным - через мочеточники и мочеиспускательный канал. Нередко цистит может быть следствием мочекаменной болезни, задержания мочи, травм.

Признаки, течение болезни

Под действием патогенных факторов развивается воспаление слизистой оболочки и глубоколежащих тканей мочевого пузыря. В зависимости от характера воспаления в полость мочевого пузыря выделяется соответствующий экссудат и перемешивается с мочой.

Воспаленная слизистая оболочка приобретает повышенную чувствительность, появляются позывы к мочеиспусканию. Всасывающиеся продукты воспаления повышают температуру тела, в крови увеличивается количество лейкоцитов за счет нейтрофилов со сдвигом ядра влево. На фоне основного заболевания у животного появляются признаки нарушения диуреза: частое и болезненное мочеиспускание, особенно при выделении последних порций мочи.

Животное принимает позу сгорбливания, в которой остается довольно долгое время. Нередко у животного отмечаются только позывы к мочеиспусканию, но моча не выделяется или выделяется лишь несколько капель. В моче содержится большое количество слущенного эпителия мочевого пузыря, лейкоцитов и эритроцитов, иногда с примесью белка. Температура тела повышается.

Диагноз ставится на основании характерного течения болезни с обязательным исследованием мочи на наличие эпителия слизистой мочевого пузыря.

Назначают полный покой, диету, дезинфицирующие вещества:

при щелочной рН мочи - соль, при кислой рН - уротропин;

при гнойных процессах - промывание мочевого пузыря раствором марганцовокислого калия 1: 1000, риванола 1: 3000, фурацилина 1: 5000 после предварительного его опорожнения.

Назначают антибиотики и сульфаниламиды.

В целях предупреждения воспаления мочевого пузыря нужно своевременно устранять первичные заболевания, на почве которых оно развивается.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная болезнь является заболеванием, которое характеризуется образованием в почках и мочевыводящих путях (лоханке, мочеточниках, мочевом пузыре, уретре) мочевых камней и песка, состоящих из органоколлоидной основы, солей кальция, фосфора, мочевой кислоты.

Мочекаменной болезнью болеют животные всех видов, но чаще всего овцы и звери, разводимые в неволе - лисицы, норки и др. У них болезнь может носить массовый характер, нанося большой экономический ущерб. Распространена болезнь повсеместно и встречается в виде спорадических случаев и эндемий, нередко охватывая целые регионы.

Причиной мочекаменной болезни является нарушение обмена веществ, обусловленное неполноценным и нерациональным кормлением и водоснабжением животных. Возникает она на основе концентратного типа кормления, когда в рационах преобладают концентратные корма, мясокостная мука, рыбная мука, минеральные добавки и премиксы с большим содержанием фосфора при дефиците каротина и витамина A. Предрасполагающими причинами могут быть воспалительные процессы в почках и мочевыводящих путях.

Признаки и течение болезни

Происхождение до конца не выяснено. Считается, что образование мочевых камней является сложным биохимическим процессом с нарушением водно-электролитного равновесия, выпадением солей в осадок, концентрацией их вокруг органической матрицы - бляшки, обладающей высоким поверхностным натяжением. Вначале болезнь протекает бессимптомно или проявляется общими признаками, присущими другим болезням (отставание в росте, снижение аппетита). В дальнейшем болезнь развивается в зависимости от степени поражения, величины и количества камней. Могут появляться признаки, указывающие на поражение почек и мочевыводящих путей, ложные колики.

В тяжелых случаях, при закупорке мочеиспускательного канала, паралича или разрыва мочевого пузыря, развивается уремия и животные погибают при явлениях прогрессирующих токсико-клонических судорог. В легких случаях течения болезни отмечается подмокание шерсти вокруг препуция с отложением мочевого песка.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических признаков, с учетом патологоанатомического вскрытия и обязательным исследованием мочи.

Лечение сводится к симптоматическому, как при воспалении почечной лоханки и мочевого пузыря. При закупорке проводят катетеризацию уретры и мочевого пузыря. Эффективно лечение после ношпы.

Профилактика

В целях профилактики необходимо соблюдать режим кормления и содержания животных. При проявлении болезни снижают или полностью исключают концентрированные корма, богатые фосфором, и увеличивают дачу зеленых витаминных кормов. В рацион вводят недостающие микроэлементы: медь, кобальт, цинк, марганец, обеспечивают водой, назначают активный моцион.

Отравления животных

Отравление вехом

Вех ядовитый имеет несколько местных названий: водяной болиголов, кошачья петрушка. Это травянистое растение высотой до 1 м, с толстым вертикальным мясистым корневищем, разделенным внутри перегородками и наполненными желтоватой жидкостью.

Растет на низких болотистых лугах, по берегам рек и прудов, в канавах, кюветах и других сырых местах. Цветет мелкими, белыми цветами, которые собраны в зонтик. Запах ароматный, напоминает запах сельдерея. Отравление у коров наступает при съедании 200–250 г растительной массы или 1–2 корневищ. У свиней отравление наступает при съедании до 100 г растительной массы. Случаи отравления вехом чаще всего бывают весной. Это связано с тем, что вех отрастает значительно быстрее другой растительности и зеленым цветом привлекает животных.

Признаки отравления

Клинические признаки проявляются через 2–3 часа после поедания веха. Животное становится пугливым, возбужденным и неудержимо стремится убежать, зрачки расширены, слизистая оболочка глаз покрасневшая. Жвачка отсутствует, отмечается слюнотечение и небольшое вздутие рубца. После возбуждения может наступит угнетение, а затем - судороги. Температура тела нормальная. У свиней, как правило, фаза возбуждения протекает очень быстро. Свиньи забиваются в темный угол помещения, при дотрагивании до них визжат. Через короткое время наступают судороги и смерть животного.

Оказать помощь животному необходимо быстро, еще до приезда ветеринарного специалиста, в противном случае животное может погибнуть. Как можно быстрее, до наступления судорог, нужно залить в рот животному 1 л растительного масла, смешанного пополам с водой (свинье достаточно 0,5 л), 2–3 л парного молока. Если есть танин, то 2 г его растворяют в 1 л воды и выпаивают, можно дать 2 л. Ввести активированный древесный уголь до 20 таблеток (свинье - 10 таблеток). Все эти препараты, введенные внутрь, связывают ядовитое вещество веха и предотвращают всасывание его в кровь. Затем назначают комплексное лечение.

Профилактика

В целях профилактики отравлений нельзя пасти животных на болотистых участках и в других сырых местах, где произрастает вех ядовитый. При кормлении свиней травой, особенно весной, необходимо следить за ее составом: в траве не должно быть веха ядовитого.

Отравление лютиками

Отравление лютиками чаще всего происходит весной на пастбищах, в травостое которых содержится большое количество лютиков. В сене ядовитое начало лютиков теряет свою силу.

Признаки отравления

Признаки отравления проявляются в течение часа после поедания лютиков. Отмечают слюнотечение, беспокойство, сменяющееся сонливостью, атонию желудков, тимпанию (вздутие рубца), понос, слабость, расширение зрачков, судороги.

Помощь следует оказать немедленно. Внутривенно 30 %-ный раствор натрия тиосульфата в дозе 50–60 мл, внутрь дают разведенное в воде касторовое масло (50–80 мг в 1 л воды) или растительное масло (500 мл в 1 л воды), отвар льняного семени в сочетании с сульфатом магния, 1,5 %-ый раствор пектина 100–150 мл для крупных и 25–30 мл - для мелких жвачных животных, 1 л слабого раствора марганцовокислого калия, активированный уголь (до 20 таблеток), 2 л парного молока, отвары болтушек из отрубей (2–3 л).

Профилактика

Нельзя выпасать животных на участках с большим содержанием лютиков. Эти участки скашивают, траву сушат.

Отравление донником

Дикорастущий донник - желтый и культивируемый белый - содержит глюкозид - кумарин, который при нарушении технологии сена и силоса из них превращается в высокотоксичный дикумарин. Отравление наблюдается у всех видов животных, особенно тяжело оно протекает и крупного рогатого скота.

Дикумарин является антагонистом витамина K, обладает антикоагулирующим действием, препятствует образованию протромбина в печени, расширяет кровеносные сосуды, увеличивает их порозность, чем способствует возникновению геморрагического диатеза.

Признаки и течение болезни

Признаки болезни проявляются через 2–3 недели после начала скармливания сена или силоса из донника. У животных снижается аппетит, движения затруднены, из носовых отверстий кровянистое истечение, примесь крови в молоке, кровянистый дегтеобразный кал, гематомы разной величины на различных участках тела, анемия и плохая свертываемость крови при случайных травмах. Гибель животных наступает на 2–3 день.

Диагноз ставится на основе анализа данных анамнеза, клинических признаков, состава рациона, патологоанатомического вскрытия и химико-токсикологического исследования корма. Отравления донником необходимо отличать от эмкара, сибирской язвы и отравлений, сопровождающихся геморрагическим диатезом.

Профилактика

Качественная заготовка кормов, содержащих донник. Скармливание такого корма не более двух недель, затем делать перерыв на 14 дней.

Отравление свиней свеклой и крапивой

В некоторых случаях скармливание свиньям вареной (запаренной) свеклы или крапивы вызывает отравление. Это связано с тем, что в вареной свекле и крапиве при медленном остывании, если свеклу или крапиву проваривают с вечера и оставляют в теплом состоянии до утра, образуются ядовитые соединения азотистой кислоты.

Обычно отравление протекает остро при явлениях сильного беспокойства, слюнотечения, часто посинения рыла (особенно пятачка) и кончиков ушей. Перед смертью у животных развивается сильная одышка и судороги. Температура тела нормальная или ниже нормы. Если не оказать помощь, отравление через 1,5 ч может закончится гибелью животного.

При раннем обнаружении отравления свеклой или крапивой нужно выпоить свинье 1,5 л парного молока, смешанного с четырьмя сырыми куриными яйцами. Противоядием является 2 %-ный раствор метиленовой сини, который вводится внутривенно или подкожно в область уха в количестве 0,5 мл на 1 кг живого веса.

Профилактика

Свеклу скармливают в сыром мелкорубленном виде, крапиву обдают кипятком, затем мелко рубят и тут же скармливают. При варке крапивы разрушается каротин.

Мясо вынужденно зарезанных животных после проверки в лаборатории часто бывает пригодно в пищу людям. Внутренние органы бракуются.

Отравление картофелем

При отравлении картофелем действующим отравляющим началом является соланин. Он содержится во всех частях картофеля. Особенно много его в очень молодых, не закончивших рост, клубнях, в глазках и ростках. При позеленении клубней от лежания на свету, при их прорастании или загнивании содержание соланина значительно повышается.

Отравления картофелем являются довольно частым явлением. Причинами являются кормление клубнями и ботвой картофеля, поедание свиньями выброшенного, испорченного, проросшего или позеленевшего картофеля.

Признаки

У свиней первые признаки отравления появляются на 2–3-й день скармливания недоброкачественного картофеля: слюнотечение, рвота, понос. Температура остается нормальной или немного повышена. Позднее к первым признакам присоединяются шаткая походка, плохая работа сердца, слабость зада.

Исключить из рациона картофель. Внутрь залить 0,5 л подсолнечного масла и 0,5 л отвара семени льна или риса. При нарушении работы сердца дать 15 капель кардиамина.

Профилактика

Для предохранения животных от отравлений нужно полностью исключить из рациона испорченный, проросший, позеленевший картофель. При небольших поражениях картофель проваривают, а воду сливают, так как в нее переходит соланин. Ботву скармливают осторожно, давая понемногу и смешивая с другими кормами.

Отравление капустой

Отравление животных кочанной и цветной капустой носит хронический характер. Основным действующим началом капустных растений является гастринол. Содержание его в капустных листьях зависит от состава почвы, климатических условий и хранения. В мороженой и гнилой капусте концентрация его повышается.

Признаки и течение болезни

Понижение аппетита, учащение пульса, поздние признаки пареза задних конечностей. Видимые слизистые оболочки, особенно конъюнктива, анемичны, с желтушным оттенком. Резкое снижение количества эритроцитов до одного миллиона, иногда наблюдается гемоглобинурия.

Диагноз ставят на основании анализа данных анамнеза, условий кормления, течения болезни.

Профилактика

Умеренное скармливание капусты коровам - 10–12 кг, молодняку - 15 кг в день

Отравление красавкой, беленой и дурманом

Отравления растениями семейства пасленовых возникают у всех видов сельскохозяйственных животных и птицы.

Наиболее токсичными являются белена, красавка и дурман. 60 г листьев красавки, 1 кг зеленой массы дурмана, 120–180 г листьев белены токсичны для рогатого скота.

Дурман и красавка содержат алкалоид гиосцианамид, белена - гиосцин, гиосциамин. В организме гиосцианамид превращается в атропин и скополапитин, которые и обусловливают метахолинолитическое действие.

Признаки и течение болезни

Признаки болезни проявляются расширением зрачков, слепотой, наталкиванием животных на препятствие и атаксией. У животных отмечается сухость носового зеркальца и ротовой полости, тимпания. Позднее наступает угнетение, сменяющееся возбуждением, мышечной дрожью и нарушением координации движений. У крупного рогатого скота смерть наступает через 1–3 дня, свиней - 12 часов, у птицы - через 1 час.

Диагноз ставится на основании анализа анамнестических данных, состава кормов рациона. Для подтверждения диагноза направляют в лабораторию корм и содержимое рубца для исследования на наличие алкалоидов.

При появлении возможных нарушений и затруднения дыхания применяются аналептики (вещества, возбуждающие центральную нервную систему) и холиномиметики (вещества, возбуждающие вегетативную нервную систему).

Профилактика

Не допускать скармливания животным кормов, содержащих большое количество растений семейства пасленовых.

Отравление клещевиной

Отравление животных клещевиной возникает при поедании зеленых частей растения, семян, жмыхов или шротов. Наиболее чувствительны лошади, овцы и свиньи, в меньшей степени - крупный рогатый скот. Смертельная доза семян клещевины для лошадей - 30–50 г, крупного рогатого скота - 350–450 г, овец - 20 г, свиней - 15–20 г, коз - 105–140 г.

Токсическим началом клещевины являются токсальбумин, рицин и алкалоид рицинин. Попав в пищеварительный тракт, рицин вызывает его воспаление. При поступлении в кровь повышает свертываемость крови, вызывает образование тромбов, нарушает капиллярное кровообращение. Он оказывает токсическое воздействие на центральную нервную систему, проявляющееся судорогами, параличами и парезами.

Признаки и течение болезни

Отравление протекает чаще в острой форме (8–24 часа) и реже в хронической. Животные угнетены, отмечается общая слабость, слюнотечение, усиление перистальтики, приступы колик, частая дефекация, кал жидкий, с примесью крови. Слизистые гиперемированы, желтушны. Начинается угасание зрительных рефлексов, ослабление сердечной деятельности и затрудненное дыхание. Молоко приобретает запах клещевины.

Температура тела повышена, смерть наступает в состоянии возбуждения и судорожного приступа.

Диагноз ставится на анализе анамнестических данных, клинических и патологоанатомических изменений, результатов исследования корма и содержимого рубца на обнаружение семян клещевины.

Заменить рацион, промыть желудок 0,1 %-ным раствором марганцовокислого калия и 1–2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия. Солевые слабительные. Внутрь слизистые и обволакивающие средства (отвар льняного семени, риса, ячменя, овса). Крупным животным рекомендуется внутрь 10 г уротропина с водой 4 раза в день и однократно - 25 г гидрокарбоната натрия. Свиньям дают рвотные, солевые слабительные. При тяжелом состоянии назначают сердечные.

Профилактика

Не допускать выпас животных по посевам клещевины и после уборки, использовать для кормления животных шроты и жмыхи из клещевины можно только проварки в течение 2 часов при температуре 15 градусов Цельсия или после автоклавирования в течение 1–1,5 часа, при давлении 1,5–2 атм, или после промывания раствором NaCl (1: 6) в течение 6–8 часов.

Отравление поваренной солью

Отравление вызывает поедание животными значительных количеств соли после длительного ее недостатка в рационе и скармливание животным соленой рыбы, соленых огурцов и помидоров, отходов столовых и ресторанов, селедочных и мясных рассолов.

Рассолы опасны не только из-за высокой концентрации в них соли, но также из-за наличия токсических продуктов распада мяса. Отравляющее действие поваренной соли обусловливается тем, что большие ее количества сильно раздражают слизистую желудка и кишечника, а после всасывания в кровь и попадания ее в эритроциты развивается кислородное голодание.

Смертельные дозы соли для крупного рогатого скота - 1,5–3,0 кг, для лошадей - 1–1,5 кг, для овец - 125–250 г, для свиней - от 50 до 75 г, то есть 5–6 г на 1 кг живого веса.

Признаки отравления

Чаще отравления отмечают у свиней. При остром отравлении солью наблюдается слюнотечение, тошнота, рвота, понос, сильная жажда, частое мочеиспускание. Затем появляется мышечная дрожь, учащенное дыхание, чередующееся с судорогами. Животное падает на землю и вскоре погибает.

Внутрь дают слизистые отвары семени льна, риса, овсянки (до 1–1,5 л), выпаивают растительное масло (0,5 л). Лечение назначается в зависимости от клинического состояния больного.

Профилактика

Минеральная подкормка животных, осторожное использование кормов неизвестного состава (отходы столовых, ресторанов), свободный доступ к питьевой воде, разведение водой пищевых отходов, регулярные прогулки животных.

Отравления нитратами и нитритами

Отравление животных может протекать сверхостро, остро и хронически. Сверхострое течение отравления чаще всего наблюдается у молодняка крупного рогатого скота при обильном скармливании на голодный желудок зеленых кормов подсолнечника, кукурузы, люцерны и других, после повышенного внесения под их посевы азотных удобрений.

У жвачных возникают беспокойство, слюнотечение, рвота, тимпания, затрудненное дыхание, учащение и аритмия пульса, жажда, нарушение координации движения, дрожание скелетной мускулатуры, судороги конечностей, падение животных, явления асфиксии, резко выраженный цианоз видимых слизистых оболочек, коматозное состояние, угасание рефлексов, потеря чувствительности кожи, гибель (через 30–50 минут).

Признаки

Острое отравление животных окисью азота, а также в сочетании с аммиаком по быстроте течения и признакам напоминает острое отравление синильной кислотой. При остром и подостром отравлении у животных первые симптомы возникают через 2–3 часа и тяжелое состояние - через 10–12 часов.

Животные отказываются от корма, становятся беспокойными, отмечаются частое мочеиспускание, жажда. Слизистые оболочки глаз и рта вишневого цвета вскоре приобретают коричневый оттенок. Температура тела несколько понижена. Пульс и дыхание учащенные, прослушиваются хрипы в легких. Из ротовой полости и носовых отверстий выделяется густая слизистая жидкость. Возникает дрожание скелетной мускулатуры, нарушается координация движений, животные лежат, с трудом поднимаются.

Общее состояние угнетенное, зрительные и слуховые рефлексы резко понижены. Нередко усиливаются перистальтика кишечника и диарея, однако в большинстве случаев отмечается тимпания. Животные погибают в коматозном состоянии при явлениях асфиксии.

В начале проявления признаков отравления содержание метгемоглобина в крови достигает 25–30 %, незадолго до гибели - 70–80 %. Хроническая интоксикация нитратами чаще всего наблюдается в взрослого крупного рогатого скота при длительном скармливании зеленых и концентрированных кормов с повышенным содержанием нитратов или при использовании воды из глубоких колодцев с повышенным содержанием нитратов и нитритов.

Симптомы хронической интоксикации характеризуются уменьшением или прекращением лактации у коров, яйценоскости у кур, абортами у коров и свиноматок, множественными случаями мертворождаемости и нежизнеспособности молодняка. Наблюдается понижение репродуктивной функции самцов вследствие некроспермии, снижения подвижности спермиев.

Диагностика

Основными признаками диагностики нитратнонитритных отравлений животных являются:

наличие более 30 % метгемоглобина в крови;

шоколадный цвет крови;

Решающее значение имеет обнаружение нитратов в сверхдопустимых количествах в кормах и воде, использованных для кормления и поения животных.

Лечение отравлений

В качестве эффективных антидотных лечебных средств рекомендуются следующие препараты:

аскорбиновая кислота (витамин C) в форме 5 %-ного водного раствора путем

внутривенного введения в дозах 0,1 мл/кг массы животных;

1 %-ный раствор аскорбиновой кислоты на 40 %-ном растворе глюкозы путем внутривенного введения в дозах 0,1 мл/кг массы животных;

натрия тиосульфат (гипосульфит) в форме 30 %-ного водного раствора путем внутривенного медленного введения свиньям 15–20 мл, телятам - 30, взрослому крупному рогатому скоту - до 100 мл;

10 %-ный раствор мелассы или сахара в дозах для овец 1 л и для крупного рогатого скота 3 л с добавлением 1 %-ного раствора уксусной кислоты;

сердечные, противомикробные и обволакивающие средства в установленных дозах;

при хроническом отравлении крупного рогатого скота в рацион необходимо включить препараты магния (магния окись - до 20 г или магния сульфат - до 50 г) и фосфорно-кальциевые минеральные подкормки, а также препараты витамина A;

корма богатые каротином.

Профилактика

Обеспечение строгого хранения минеральных азотных удобрений. Норма внесения органических и минеральных азотных удобрений под кормовые культуры не должна превышать по азоту 150 кг/га с учетом природного запаса азота в почве. Перед массовым скармливанием зеленой массы растений и корнеплодов с новых посевных площадей, а также перед выгоном животных на пастбища необходимо проводить химико-аналитическое исследование проб кормов для определения содержания нитратов и нитритов.

В необходимых случаях следует провести биопробу на нескольких менее ценных животных, давая им корма вволю после 12–16 часов голодания с последующим наблюдением в течение 24 часов. При содержании в кормовых растениях нитратов и нитритов свыше 0,2 % зеленую массу необходимо засилосовать с добавлением 40 % углеводосодержащих растений, не закрывая бурты и ямы в течение 2–3 дней во избежание накопления высокотоксичных окислов азота.

Не допускать перекармливания жвачных животных зеленой массой азотфиксирующих растений при стойловом содержании, не выгонять голодных животных на пастбище. Предварительно необходимо скармливать животным сухие корма с добавлением углеводов. Не допускать использования воды для приготовления кормов и водопоя животных из источников, содержащих более 1 мг/л нитратов и более 45 мг/л нитритов.

Допустимое содержание нитратов и нитритов в кормах для сельскохозяйственных животных

Вид корма Нитраты, Нитриты, по NO 3 по NO 2

Комбикорм для крупного и мелкого рогатого скота 500 10

Комбикорм для свиней и птицы 200 5

Грубые корма (сено, солома) 500 10

Зеленые корма 200 10

Картофель 300 10

Свекла 800 10

Силос (сенаж) 300 10

Зернофураж 300 10

Жом сухой 800 10

Травяная мука 800 10

Жмых и шроты 200 10

Гиповитаминоз пушных зверей

Гиповитаминоз A

Гиповитаминоз A является заболеванием, которое проявляется у пушных зверей метаплазией эпителиальной ткани, нарушением функции органов размножения, зрения, нервными явлениями. Болеет главным образом молодняк.

Вызывается заболевание недостатком или отсутствия витамина A в кормах. Имеется определенная физиологическая предрасположенность пушных зверей к недостатку витамина A. Норка, песец, лисица, соболь плохо усваивают каротин растений и нуждаются в поступлении ретинола. Вместе с тем ретинол весьма нестоек в кормах. Он быстро окислятся кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми лучами.

Прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в в кормах ретинола. От окисления ретинол защищает витамин E, кроме того, токоферол оказывает защитное действие на витамин A в тканях. Запасы витамина A в организме быстро расходуются при скармливании жиров с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднению организма витамином E. Накопление и усвоение витамина A зависит от физиологического состояния зверя. При беременности, лактации, интенсивном росте, заболеваниях желудочно-кишечного тракта потребности в витамине и расходование его возрастают. По данным исследователей у щенков лисиц минимальная потребность в витамине A составляет 25 МЕ/кг живой массы в сутки, для норок - 100 МЕ/кг.

Признаки и течение болезни

При гиповитаминозе A кератинизируется эпителиальная ткань во всех органах, что ведет к их функциональным расстройствам. В зрительном аппарате это первоначально проявляется гемералопией, впоследствии отмечается ксерофтальмия, а затем кератомаляция. Этот же процесс лежит в основе A-гиповитаминозных пневмоний, гастроэнтероколитов, мочекаменной болезни.

У лисиц при недостатке витаминов A обнаруживают миелиновую дистрофию нервных волокон, чем и объясняется развитие нервных припадков. Нарушаются также процессы созревания фолликулов и имплантации у самок, а у самцов прекращается сперматогенез.

При недостаточности витамина A в кормах, как правило, первые симптомы заболевания проявляются через 2–3 месяца. У щенков лисиц и песцов появляются нервные расстройства в виде подергивания и запрокидывания головы назад, шаткости походки, круговых движений. Часто наблюдаются энтериты, кал имеет примеси крови и обилие слизи. Обнаруживают симптомы пневмонии.

В некоторых случаях гиповитаминоз A ограничивается задержкой смены молочных зубов на постоянные, расстройством пищеварения. При отсутствии в рационе витамина A в течение 5–8 месяцев нарушаются функции зрительного аппарата. Задолго до появления признаков болезни у взрослых зверей теряется половой рефлекс. У самок изменяются сроки течки, гибнут и рассасываются плоды, а у самцов нарушается сперматогенез.

Прежде всего в рацион следует включить корма, богатые витамином A (печень, молоко). Кроме того, назначают препараты витамина A из расчета лисицам и песцам по 15 тыс МЕ, норкам и соболям - 6 тыс. МЕ в день. Для нормального всасывания витамина A в суточном рационе должно содержаться нормальное количество нейтральных жиров. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта дозу повышают в два раза. В период гона количество витамина A увеличивают в 5 раз.

Профилактика

Для нормального обмена витамина A у молодняка норок и соболей в подсосный период в 1 г печени должно содержаться не менее 100 МЕ витамина A, во время отъема - 200 МЕ, при убое - 400 МЕ. У взрослых и молодых норок количество витамина A в печени составляет 600 МЕ. Содержание ретинола в печени песцов и лисиц может быть в два раза ниже, чем у норок.

Гиповитаминоз D

Гиповитаминоз D, рахит является хроническим заболеванием. Характеризуется нарушением фосфорно-кальциевого обмена и нормального роста костей. Болеет молодняк всех видов животных.

Недостаток витамина D развивается из-за низкого содержания в кормах кальциферола. Недостаточное ультрафиолетовое облучение при шедовой системе содержания зверей также является одним из этиологических факторов. Способствует развитию заболевания недостаточное содержание в рационе кальция и фосфора или неправильное их соотношение.

Оптимальное содержание фосфорно-кальциевых солей на 100 ккал корма для щенков норок, песцов и лисиц составляет 0,15–0,20 г кальция и 0,12–0,15 г фосфора при достаточном содержании в рационе витамина D. Основным источником витамина D для пушных зверей являются рыба и рыбий жир.

Признаки и течение болезни

Витамин D участвует в регуляции белкового, углеводного, жирового и фосфорно-кальциевого обменов. Недостаток этого витамина обусловливает неправильное развитие костной ткани, так как он является основным регулятором поглощения и усвоения кальция в кишечнике, поддерживает его нормальное содержание в крови. В результате дефицита кальциферола возникают размягчение и деформация костей, патология связочного аппарата, суставов и мышц.

Заболевание начинает проявляться после отсадки щенков. Первоначально суставы утолщаются, в последующем деформируются диафизы всех трубчатых костей, особенно кости предплечья и пясти. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, биохимических исследований, клинические признаки.

В начале заболевания лечение наиболее эффективно. В рацион вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма:

свежедробленую кость по 50 г лисице и песцу, по 20 г соболю и норке;

щенкам дают рыбий жир и концентраты кальциферола из расчета поступлений в организм щенков крупных зверей 1000–1500 МЕ, мелких - 500–700 МЕ витамина в сутки. Через 10 дней дозу витамина начинают сокращать и за 15–20 дней доводят ее до профилактической.

Профилактика

Необходимо постоянно контролировать содержимое витамина D, кальция и фосфора в рационе. Для обеспечения организма солями кальция и фосфора рекомендуется вводить в рацион зверей 5 г свежедробленой кости, 1,5 г костной муки, 1,4 г трикальцийфосфата или 0,5 г мела на 100 ккал.

Необходимость в подкормке значительно возрастает, если в основном питании присутствуют субпродукты или бескостное мясо. Оптимальным профилактической дозой витамина D - 100 МЕ/кг массы животного.

Гиповитаминоз E

Гиповитаминоз E является заболеванием, которое характеризуется дистрофическими процессами в мускулатуре, семенниках, в печени, сердце, эмбрионах на ранних стадиях развития. Недостаток витамина E может быть одной из причин жировой дистрофии печени у щенков почти всех видов пушных зверей и стеатоза у норок.

Причинами возникновения и характер заболевания во многом за висят от наличия в рационах соединений, обычных для кормов пушных зверей. Одни из этих соединений предупреждают и излечивают авитаминоз E. Если возникает их недостаток в рационе, потребность пушных зверей в витамине E резко возрастает, при достаточном поступлении снижается.

Другие вещества, наоборот, своим присутствием усиливают возможность возникновения авитаминоза E и увеличивают необходимость поступления токоферола в организм. К веществам, способных в ряде отношений заменять витамин E, относятся аминокислоты, содержащие серу. В то же время многие проявления недостаточности токоферола вызываются и усиливаются непредельными жирными кислотами, содержащимися в некоторых пищевых жирах, растительных кормах. Например, у голубых песцов провоцируют гиповитаминоз E жир рыб и морских зверей, если дополнительно не вводится концентрат витамина E.

Симптомы гиповитаминоза E у всех зверей проявляются при скармливании прогорклых жиров или большого количества жира рыб, морских зверей, конского жира и растительного масла. Кроме того, в растительной фасоли и дрожжах обнаружены вещества, также способные повышать потребность зверей в витамине E и провоцировать ее недостаточность.

Признаки и течение болезни

Витамин E действует в организме в основном как биокатализатор и играет роль антиоксиданта. После его введения нормализуется процесс клеточного дыхания. Считается, что витамин E тесно связан с сульфогидрильными группами ферментов и при его недостатке активность этих ферментов снижается. Витамин E необходим для синтеза ДНК и его связи с метаболизмом гормонов. В качестве антиоксиданта витамин E защищает от окисления ненасыщенные жирные кислоты, витамин A в корме, пищеварительном тракте и процессах эндогенного обмена. Он участвует в защите от разрушения богатых липидами клеточных мембран, митохондрий и микросом. Фракция мембранных липидов представлена высоконасыщенными фосфолипидами и вследствие этого легко окисляется.

При недостатке токоферола возрастает активность лизосомных ферментов, чем объяснятся дистрофия эпителия половых желез, мышц, миокарда и печени. Таким образом, недостаток витамина E обусловливает нарушение плодовитости у взрослых особей, у зверей всех возрастов вызывает дистрофические изменения гладкой и скелетной мускулатуры, печени, расстройство функций сосудистой и нервной систем, нарушения депонирования жиров. В первую очередь недостаточность витамина E у зверей сказывается на процессе воспроизводства. У самок возможно увеличение сроков беременности на несколько дней, щенки рождаются слабыми, маложизнеспособными, плохо присасываются к соскам.

В возрасте 3–6 месяцев в августе - сентябре заболевают щенки норок. Болеют обычно крупные, хорошо упитанные звери. Вначале отмечается отказ от корма, общая слабость, полупаралич задних конечностей, что считается типичным признаком гиповитаминоза E. Температура тела нормальная или немного повышена. Больное животное передвигается на животе. Гибель может наступить внезапно.

Для правильного диагноза необходимо провести анализ рациона, обратить внимание на качество кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров (конина, жир, мясо морских зверей и т. д.). Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и в зимний период может свидетельствовать о гиповитаминозе E.

При лечении необходимо иметь в виду, что парентеральное введение витамина E больным зверям положительного результата не дает. В первую очередь необходимо исключить из рациона корма с прогорклым жиром, а включить богатые витамином E. Необходимо учитывать, что витамин E начинает действовать на воспроизводительные способности после обогащенного витамином кормления в течение 2–4 недель. Поэтому для предотвращения неблагополучного щенения и гибели молодняка его необходимо вводить в рацион зверей в период гона. Наилучшим источником природного витамина E являются зародыши пшеницы. Богаты им также салат, цветная капуста, молодая трава. Витамин стоек к нагреванию, но чувствителен к окислению.

Профилактика

Гиповитаминоз B 1

Гиповитаминоз B 1 является заболеванием, которое протекает с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов. Сопровождается расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспептическими явлениями.

Гиповитаминоз B 1 наносит огромный экономический ущерб из-за потерь вследствие падежа животных, затрат на лечение, потерь из-за снижения качества опушения.

Хроническая форма гиповитаминоза B 1 может развиваться при длительном скармливании сухого творога, жмыхов, рыбной муки, мясокостной муки и др. Гиповитаминоз возникает при кормлении продуктами, содержащими антагонист витамина B 1 - фермент тиаминазу. Большое ее количество имеется в мясе и особенно во внутренностях речных рыб и морских рыб - карпа, леща, плотвы, салаки, сардины, сардинеллы, мойвы и др.

Спустя 4 недели после начала кормления зверей такой рыбой наблюдаются массовые заболевания авитаминозом B 1 . Тиаминазу содержит также хвощ полевой и болотный, папоротник-орляк, солома, пораженная плесневелыми грибками. В качестве антивитамина может выступать кокцидиостатик ампролиум, препятствующий всасыванию тиамина. Таким же действием обладают и производные фенола. В звероводстве известна и такая форма авитаминоза B 1 , как полиневрит лактирующих самок. В этом случае заболевание возникает вследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большого расходования его с молоком при лактации.

Признаки и течение болезни

В организме тиамин входит в основном в состав кокарбоксилазы, которая катализирует расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную кислоту.

При недостатке тиамина в организме накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, оказывающие токсическое действие на мозговую ткань и обусловливающие развитие кортикоцеробрального некроза, который сопровождается спастическими и паралитическими расстройствами. Нарушается жировой и углеводный обмен.

Недостаточность тиамина обусловливает повышение активности холиэстеразы, что ведет к усиленному распаду ацетилхолина, который является передатчиком нервного возбуждения, что отражается на функциональной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем при сопровождении нервно-мышечного расстройства.

Диагноз ставят на основании анализа рациона (наличие в нем продуктов, содержащих тиаминазу), учета клинических признаков и лабораторного исследования крови. В крови увеличено содержание пировиноградной и молочных кислот, снижено количество тиамина и кокарбоксилазы. Диагноз также уточняют по лечебному эффекту от инъекции тиамина бромида. Дифференцируют с болезнями, которые сопровождаются синдромом поражения нервной системы - столбняк, ботулизм, болезнь Ауески, дистрофия печени у норок и др.

В рацион включают корма, богатые тиамином: сырое мясо, печень, цельное молоко, творог, дрожжи, пророщенное зерно, овсянку. При необходимости включают рыбу, содержащую ингибитор тиамина, которую дают в вареном виде. В качестве специфического препарата применяют тиамина бромид или тиамина хлорид. При средней тяжести болезни его дают с кормом в течение 10–15 дней: песцам и лисицам - 4–6 мг, норкам и соболям - 2–3 мг.

При тяжелом течении болезни его вводят парентериально лисицам и песцам - по 0,5 мг, норкам и соболям - 0,25 мг. При парентериальном введении токсикоз от витамина наступает при превышении дозы в 2040 раз. Токсическая доза при даче с кормом не выявлена.

Профилактика

Для профилактики дрожжи и другие источники тиамина нельзя давать в корм зверям одновременно с сырой рыбой, которая содержит тиаминазу. Рыбу раз в три дня необходимо исключить и заменить ее мясными кормами или рыбой вареной. В этот день необходимо скармливать повышенное количество кормов, богатых тиамином. В период размножения зверям нужно систематически добавлять в корм витамин B 1 . Норкам дают 0,2–0,3 мг, песцам и лисицам 0,5–0,6 мг.

Болезни молодняка (Урбан В. П.)

Диспепсия (dys, pepsia - переваривание, греч.) новорожденных - остропротекающая неинфекционная болезнь, возникающая в результате нарушений условий содержания и кормления беременных животных и правил выращивания молодняка. Клинически болезнь проявляется нарушением всех видов обмена веществ и поносом. Объединяет комплекс незаразных болезней от разных причин, но протекающих с одинаковыми клиническими признаками, патологоанатомическими изменениями.

Этиология. Причинами диспепсии новорожденных могут быть многие факторы, обусловливающие нарушение нормального развития эмбриона и плода, а также неблагоприятные воздействия внешней среды в процессе родов и сразу после них, несоблюдение правил выращивания новорожденных.

Расстройство пищеварения с признаками диспепсии может возникать у новорожденных при скармливании коровам-кормилицам недоброкачественных и содержащих некоторые токсические вещества кормов, выпаивании холодного (ниже 27 °С) молозива, кормлении через разные интервалы, низкой температуре окружающей среды, повышенной влажности, антисанитарных условиях содержания и кормления и многих других воздействиях на новорожденный организм животного.

Патогенез. Развивается неоднозначно и определяется той причиной или комплексом причин, которые обусловили болезнь. Следует отметить, что патогенез при диспепсии рассматривают в комплексе действия всех причин или учитывают отдельные причины в сочетаниях. При этом патогенез часто называют этиопатогенезом. В этом случае невозможно расшифровать взаимосвязь явлений и развитие процессов. При диспепсии прежде всего устанавливают нарушение всех видов обмена веществ; белкового, углеводного, липидного, солевого и водного. Одновременно нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Установить, что первично и что вторично, из этих изменений трудно. Можно полагать, что при одних причинах все начинается с функций пищеварения, при других, наоборот, с нарушения обмена веществ, ферментопатин.

Анализ всех данных по патогенезу диспепсии позволяет прийти к заключению, что это болезнь, при которой поражен весь организм, все системы и органы все виды обмена веществ, нарушены функции органов пищеварения. При этой болезни изменяются взаимоотношения между макроорганизмом и микрофлорой желудочно-кишечного тракта, развивается дисбактериоз и нарушаются защитные барьеры.

Симптомы. У телят болезнь может начинаться сразу после рождения, если в основе ее лежат нарушения в содержании и кормлении взрослых животных. Если болезнь возникает в результате низкого качества молозива и нарушения правил его выпаивания животным, то болезнь начинается на 2-3-й сутки.

В начале болезни общее состояние теленка мало изменено, внешне он нормально реагирует на окружающую обстановку, принимает корм, фекалии кашицеобразные. С нарастанием признаков болезни телята становятся вялыми, у них снижается аппетит, фекалии водянистые, испражнения частые, волосы матовые, влажные и липкие. Тазовая часть тела загрязнена экскрементами. Если клинические признаки нарастают, то появляется профузный понос. Теленок лежит, отказывается от приема молозива, заметно худеет, анальное отверстие открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии. Глаза западают, температура тела на всем протяжении болезни не повышается, а перед гибелью снижается ниже нормы. Пульс прощупывается с трудом, количество ударов сокращено, дыхание замедлено. Как правило, на 3-8-и день болезни животное погибает.

У поросят и ягнят клинические признаки при диспепсии свойственны виду животных. В помете могут болеть не все или все поросята, но всегда болезнь начинается одновременно, при этом количество больных не увеличивается, т, е. фактор заразности отсутствует. Часто при недостатке полноценных сосков у матки в помете имеется 2-3 таких поросенка. У них развиваются голодные поносы, они резко отстают в развитии, горбятся и впоследствии становятся жертвами инфекции.

Они не характерны.

Лечение и профилактика. Главным в профилактике и лечении является устранение причин, вызвавших заболевание.

Специфических средств для лечения нет. Рекомендуется симптоматическая терапия, направленная на нормализацию обмена веществ, особенно водно-солевого - введение водно-солевых смесей; повышение биологического тонуса организма и снятие токсикоза - введение иммунных глобулинов, сыворотки крови, 5- 10%-ных растворов глюкозы, витаминов А, С и В; нормализацию процессов пищеварения-применение сорбентов (лечебный лигнин), микробов-антагонистов для гнилостной и колиформной микрофлоры (АБК, ПАБК, бифудинбактерии).

Для общей стимуляции организма применяют гидролизаты (Л-103, амидопептид и т.д.) В практике широкое применение нашли отвары и настои из различных растений и их семян (репчатый лук, чеснок, морковь, силостный сок, плоды шиповника и многие другие).

Молозивный токсикоз - болезнь новорожденных животных, обусловленная молозивом, содержащим токсические вещества химической и бактериальной природы. Характеризуется расстройством пищеварения, поносами и чаще быстрой гибелью животных.

Давно известно, что многие вещества, потребляемые матерью, могут попадать в молоко и вредно действовать на молодняк, вызывая у него расстройства пищеварения и другие патологии.

Проблема молозивного токсикоза становится особенно актуальной в результате широкого применения минеральных удобрений, гербицидов, инсектицидов и загрязнения окружающей среды отходами различных предприятий.

Симптомы. По проявлению болезнь несколько отличается от диспепсии и инфекционных болезней. Молозивный токсикоз чаще возникает у физиологически зрелых, нормально развитых телят, начинается внезапно, сразу после первого скармливания молозива. Через 20 мин у теленка начинается понос, температура тела нормальная. Дефекация частая, теленок слабеет и быстро погибает. Острота, тяжесть, продолжительность болезни зависят от характера и количества яда. Лечение в большинстве случаев малоэффективно, так как болезнь протекает остро, и своевременно поставить диагноз трудно.

Диагностика. Диагноз можно поставить на основании химического исследования молозива и содержимого желудка. Предположительный диагноз ставят на основании анализа рациона коров, а также с помощью биопробы. Для этого телятам выпаивают молозиво, от коровы, содержащейся на другом рационе. Теленок, получивший нормальное молозиво, не болеет.

Профилактика. Основным в ней является контроль за качеством кормов, недопущение в рацион животным кормов, содержащих ядовитые вещества, особенно в сухостойный период. По-видимому, в этот период в вымени, как в аккумуляторе, могут накапливаться ядовитые вещества. Необходимо своевременно выявлять и лечить коров со скрытым маститом.

Токсическая диспепсия - остропротекающая инфекционная болезнь новорожденных животных, обусловленная ассоциациями микроорганизмов. Резко выражен токсикоз или нейтротоксикоз с глубокими нарушениями водно-минерального, углеводного, белкового и других обменов. У животных прежде всего поражаются центральная нервная система, все органы пищеварения, кожные покровы. Без своевременного и активного лечения болезнь заканчивается летально.

Этиология. Долгое время токсическую диспепсию рассматривали как незаразную болезнь, а четкого определения болезни до сих пор нет. Все это обусловлено прежде всего тем, что в роли возбудителя выступает ассоциация микроорганизмов, относящихся к группе условно-патогенных.

Эпизоотология. Токсическая диспепсия развивается на фоне нарушения условий содержания и кормления животных, при низком уровне ветеринарно-санитарных мероприятий. Создаются условия для накопления и активизации условно-патогенных микроорганизмов, т. е. в данной среде создается микробизм, обусловливающий патологию. Токсической диспепсией чаще болеют новорожденные на 2-3-й день жизни. По мере нарастания количества больных жизнь приобретает все более выраженный эпизоотический характер, четко просматривается контагиозность болезни, нарастает ее тяжесть. Это объясняется, по-видимому, повышением вирулентности микроорганизмов и накоплением их в окружающей среде.

Симптомы. Они характерны для быстрого течения болезни: животное угнетено, отказывается от корма, наблюдается понос, который быстро становится профузным, фекалии вначале слегка разжиженные, затем жидкие, водянистые, желтовато-зеленого цвета, с резким зловонным запахом. Теленок лежит, часто наблюдается скрежет зубами. С развитием болезни нарастают явления общей интоксикации: вялость, общее угнетение, мышечная дрожь, адинамия, появляются парезы, кожа утрачивает чувствительность. Масса тела животного быстро снижается. Температура тела, как правило, изменя-ется мало, повышение ее бывает незначительно и не всегда. Пульс учащенный, по мере развития болезни иногда может достигать 150-180 ударов в минуту, плохо прослушивается и слабого наполнения. По мере развития и нарастания сердечной слабости развивается сначала бледность, а затем синюшность слизистых оболочек.

Диагностика. Поставить диагноз на токсическую диспепсию трудно, так как необходимо исключить практически все инфекционные болезни, имеющие специфического возбудителя.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Помимо общего симптоматического лечения, особое внимание обращают на применение подтитрованных антибиотиков.

Профилактика. Она прежде всего направлена на недопущение дисбаланса животного с внешней средой, строгое соблюдение технологического процесса, особенно принципа "все занято - все свободно", ветеринарно-санитарных правил.

Особенности инфекционных болезней у молодняка

У новорожденных не вырабатывается интерферон, антителообразование очень ограничено, так как плазмоциты до 2,5-месячного возраста в их организме не обнаруживаются. На некоторые антигены животные способны вырабатывать антитела в период внутриутробного развития, начиная с 30-60-дневного возраста, аллергические реакции в этот период отсутствуют.

Антитела, выработанные в период новорожденности и до 3-месячного возраста, имеют ряд особенностей: во-первых, они связаны только с иммуноглобулином М; во-вторых, не обладают строгой специфичностью; в-третьих, сохраняются в организме непродолжительное время. Содержание иммунных глобулинов, полученных с молозивом матери, в организме новорожденных постепенно в результате катаболизма уменьшается, к ряду антигенов они исчезают к 3-недельному возрасту, а к отдельным антигенам сохраняются до 2 и даже 3 мес. Следует отметить, что данный вопрос изучен недостаточно и в сообщениях приводятся разные сроки и данные.

Первоисточником возбудителя инфекции при болезнях молодняка, особенно в ранний период их развития, всегда являются взрослые животные. Абсолютное большинство болезней молодняка вызывается возбудителями, широко распространенными в животном мире, носительство их является нормальным явлением. Это обусловливает то обстоятельство, что инфекционные болезни молодняка чаще возникают как аутоинфекция, а энзоотии - как эндогенные инфекции, без заноса возбудителей в хозяйстве. Вторая особенность эпизоотического процесса при инфекционных болезнях молодняка заключается в том, что заболевшие животные становятся особо опасным источником высоковирулентного и выделяющегося в огромных количествах возбудителя инфекции.

Климатические факторы также влияют на особенность проявления болезней новорожденных и молодняка раннего возраста. Большую роль здесь играют сезонность и зависимость от условий кормления и содержания животных, соблюдение ветеринарно-санитарных правил. Наибольший процент заболеваемости приходится на зимне-весенний период, когда ухудшается качество кормов, повышается относительная влажность, уменьшается ниже оптимальных норм температура окружающей среды и могут действовать другие неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма. Стационарное содержание животных в помещении, интенсивное использование родильных отделений, профилакториев и других помещений способствуют накоплению во внешней среде различной микрофлоры.

Характер эпизоотического процесса - интенсивность эпизоотий при инфекционных болезнях молодняка - может колебаться в больших пределах: от спорадических случаев до 100 %-ной заболеваемости при высоком уровне летальности.

Колибактериоз - остро протекающая инфекционная болезнь молодняка животных. Проявляется она различными клиническими признаками в зависимости от свойств возбудителя, вида животных, возраста, технологического процесса на ферме. Болезнь возникает либо эндогенно, без заноса возбудителя извне, на фоне нарушений условий кормления, содержания и эксплуатации животных, нарушения технологии выращивания молодняка и ветеринарно-санитарных правил в родильном отделении и профилактории (чаще), либо при заносе сильновирулентных штаммов с кормами или с животными. Колибактериоз у новорожденных может развиваться, как секундарная инфекция при вирусных инфекциях, в том числе хламидиозах.

Возбудитель - Escherichia coli. Болезнь обусловлена комплексом причин. Главной из них, определяющей специфичность патологического процесса и заразность болезни, является кишечная палочка, обладающая потенциально-патогенными или патогенными свойствами, но она может проявить себя только на фоне определенных условий - комплекса других причин.

Штаммы кишечной палочки, вызывающие болезнь, называют энтеропатогенными. Их подразделяют на две группы: энтеротоксигенные (ЭТКП) и энтеропатогенные (ЭПКП). ЭТКП продуцируют белковый (экзо) токсин двух типов - термостабильный и термолабильный, с ними связывают поражения желудочно-кишечного тракта. ЭПКП обладают инвазивностью - способностью проникать в клетки эпителия и затем вызывать бактериемию.

Эпизоотология. Колибактериоз у молодняка сельскохозяйственных животных, как правило, возникает при неблагоприятных условиях кормления и содержания, нарушениях зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил. Важный фактор для возникновения болезни - неполноценное, несбалансированное кормление матерей. Это определяет пониженную резистентность плода, а также полноценность молозива, от которого зависит защита плода от микроорганизмов и прежде всего от кишечной палочки.

Резистентность новорожденного зависит от срока дачи молозива. Теленок, получивший первую порцию молозива в течение первого часа, приобретает высокую устойчивость к колибактериозу.

Колибактериоз повсеместно распространен, однако следует отметить, что энзоотии его становятся проблемой только в крупных хозяйствах, где сосредоточено большое количество животных на малых площадях. Установлено, что чем больше поголовье в хозяйстве, тем более эпизоотический характер приобретает болезнь.

Молодняк чаще всего заражается алиментарно, а также через слизистую оболочку носа, пуповину. В последних двух случаях, как правило, развивается септический колибактериоз. Болеют колибактериозом телята в возрасте до 10 дней, ягнята чаще до 2-3 нед, но иногда и до 12 мес; поросята чаще до 20 дней, иногда до 10-недельного возраста. Уровень заболеваемости колеблется в больших пределах, однако нередко поражается до 100 % животных определенных возрастных групп. При колибактериозах часто наблюдают смешанную с вирусными болезнями, сальмонеллезом и другими болезнями инфекцию.

Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 сут. Различают 3 формы колибактериальной инфекции: септическую, энтеритную (локально-инвазионную) и энтеротоксемическую, протекающую по типу аллергической инфекции.

Диагностика. Диагноз на колибактериоз легко поставить при наличии септической формы и отечной болезни. При энтеритнои (локальной) форме болезни ставить диагноз очень трудно. В этом случае необходимо учитывать весь комплекс методов: эпизоотологический анализ, характер развития и проявления болезни и тщательное лабораторное исследование. Учитывают условия кормления, содержания и эксплуатации животных, заболеваемость, лечебную эффективность подтитрованных антибактериальных препаратов.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни в хозяйстве с большим поголовьем животных выявляют, изолируют и ликвидируют источник возбудителя инфекции, устраняют пути и факторы его передачи и повышают общую и специфическую резинстентность организма животного. Решающим здесь является строгое соблюдение технологического процесса "все занято - все свободно" и ветеринарно-санитарных правил.

В заключение необходимо отметить, что как в профилактике, так и в ликвидации колиинфекции главным остается недопущение дисбаланса между организмом животного и окружающей его средой. Многие проблемы обеспечения комфортных условий животным решены технологией содержания и эксплуатацией животных и комплексом рекомендованных ветеринарно-санитарных мероприятий. Следовательно, строгое их выполнение позволяет гарантировать благополучие хозяйства по колиинфекции.

Анаэробная энтеротоксемия - остропротекаюшая инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще поражается молодняк раннего возраста. Болезнь характеризуется острым течением, сильно выраженным токсикозом, профузными диареями (иногда с кровью) и высокой летальностью, имеет тенденцию к стационарности, протекает по типу энзоотии. Патологоанатомическим исследованием обнаруживают поражения в желудке и тонких кишках.

Возбудитель - Cl. perfringens разных типов. Болезнь возникает в результате комплекса причин. Главной из них, определяющей специфику этой болезни является Cl. perfringens. Данный микроб широко распространен в природе и быстро приспосабливается к новым условиям среды, к организму животного, и под влиянием этого изменяются его свойства и тип токсинообразования. Обнаруживают возбудителя в почве, воде, навозе, продуктах растительного и животного происхождения, в содержимом желудочно-кишечного тракта у многочисленных представителей животного мира.

При исследовании патогенных свойств возбудителя необходимо иметь в виду, что в природе существуют вирулентные и вирулентные штаммы его. Первые выделяют из патологического материала от животных, павших в результате анаэробных инфекций, а вторые изолируют из почвы, кишечника и др. После заражения слабовирулентными штаммами даже в повышенных дозах (морской свинке до 2 мл) у лабораторных животных наблюдают лишь незначительную отечность на месте введения, которая через 1-2 дня рассасывается, и они выздоравливают.

Анаэробная энтеротоксемия может возникнуть в двух случаях.

Во-первых, когда в организм животного поступает заражающая доза высоковирулентного токсигенного штамма возбудителя и возникает типичная гоксикоинфекция. В этом случае условия кормления, содержания животных и их состояние не оказывают большого влияния на возникновение болезни. Такие случаи в животноводстве в последнее время наблюдаются значительно чаще, чем раньше, особенно в условиях промышленного свиноводства. Нами было установлено возникновение вспышки и анаэробной энтеротоксемия на свиноферме, получившей концентрированные корма, сильно контаминированные Cl. perfringens типа А, обладающие выраженными токсигенными свойствами.

Во-вторых, энзоотия анаэробной энтеротоксемии может возникать как эндогенная инфекция, без заноса возбудителя извне. В данном случае действует комплекс причин, который приводит к изменению взаимоотношений между организмом животных и микробами, к нарушению естественной защиты организма. Уязвимым звеном в этом случае является новорожденный молодняк.

Эпизоотология. Восприимчивы к анаэробной энтеротоксемии все виды сельскохозяйственных животных разного возраста, однако наиболее часто ее регистрируют у овец на фоне определенных условий.

Из других видов животных анаэробной энтеротоксемией болеет, как правило, только новорожденный молодняк. Нередко ее диагностируют у поросят в хозяйствах, где на малых площадях содержат большое количество животных, допускают грубые нарушения условий кормления, содержания животных и ветеринарно-санитарных правил. Возникнув в хозяйствах, болезнь имеет тенденцию к стационарности, и искоренить ее удается с большим трудом, что обусловлено, с одной стороны, длительным носительством возбудителя и с другой - исключительно высокой его устойчивостью во внешней среде.

Симптомы. В основном они сходны у животных разных видов и даже возрастных групп. Болезнь характеризуется острым течением, развитием профузного поноса (фекалии жидкие, зловонные, с пузырьками газа и часто с примесью крови), резко выраженным токсикозом. В большинстве случаев, особенно у молодняка, энтеротоксемия протекает без повышения температуры тела.

Диагностика. Диагноз у новорожденных, особенно у поросят и телят, поставить трудно. Необходимо прибегать к комплексному исследованию, включающему эпизоотологическое обследование, изучение клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, а также полного бактериологического анализа.

Следует дифференцировать от диспепсии и токсической диспепсии, колиэнтеритной формы колибактериоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции и вирусной диареи. Необходимо иметь в виду возможность возникновения микс (смешанных) инфекций.

В комплексе диагностики важное место занимает лабораторное исследование. Сначала определяют наличие токсина возбудителя в содержимом кишечника, затем ставят реакцию нейтрализации. Полученную культуру Cl. perfringens изучают по морфологическим, тинкториальным, культуральным, патогенным и токсигенным свойствам.

Лечение. При анаэробной энтеротоксемии достигается некоторый положительный терапевтический результат только на ранней стадии болезни. С этой целью молодняку вводят антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотка эффективна только против возбудителя болезни Cl. perfringens типов В, С, D. При анаэробной энтеротоксемии, вызванной возбудителем типа А, используют противогангренозные сыворотки (медицинские). Хороший результат получен при использовании средств медикаментозной терапии и профилактики. Однако в данном случае необходимо выявлять чувствительность возбудителя к применяемому антибиотику.

Наибольшей активностью обладают антибиотики пенициллиновой группы - ампициллин, оксациллин и бензилпенициллин.

Порофилактика и меры борьбы. При ликвидации вспышки анаэробной энтеротоксемии поросят и телят надежными являются мероприятия, направленные против всех звеньев эпизоотической цепи. Важнейшее звено в системе этих мер - высокое качество проводимой дезинфекции родильных помещений. Отмечено, что при отсутствии полной санации помещений возбудитель анаэробной энтеротоксемии широко распространяется и болезнь протекает наиболее тяжело.

Биологическая промышленность готовит несколько препаратов для активной иммунизации животных против клостридиозов.

Пастереллез (геморрагическая септицемия) - инфекционная болезнь многих сельскохозяйственных и диких животных, а также птиц, характеризуется при остром течении обширными отеками, геморрагическими воспалительными процессами в тканях, на серозных покровах и слизистых оболочках внутренних органов, крупозным воспалением легких.

Возбудитель - биполярно окрашивающийся микроб P. multocida, относящийся к роду Pasteurella.

Возникновение и развитие пастереллезной инфекции зависят от действия комплекса причин, которые и определяют этиологию. Главной причиной является возбудитель P. multocida. Он широко распространен в природе, его почти всегда обнаруживают на слизистых оболочках здоровых животных. Обладает широким диапазоном патогенности, однако известны случаи, когда отдельные штаммы патогенны только к определенному виду животных и не вызывают болезни у других, но такие явления встречаются очень редко.

Эпизоотология. К пастереллезу восприимчивы все виды сельско-хозяйственных животных, однако более часто болезнь регистрируют у поросят и телят. Первичный источник ее возникновения - животные-бактерионосители. Может наблюдаться аутоинфекция, когда под влиянием определенных факторов бактерионосительство переходит в инфекцию. Молодняк раннего периода жизни заражается в результате передачи возбудителя взрослыми животными-бактерионосителями. Особенно опасны реконвалесценты - животные, переболевшие и оставшиеся носителями вирулентных пастерелл после клинического выздоровления.

Симптомы. У молодняка животных разных видов пастереллезная инфекция протекает с некоторыми особенностями: телята болеют с первых дней жизни, чаще всего болезнь возникает внезапно, без каких-либо предвестников. Инкубационный период короткий - 1-2 дня. Внезапно поднимается температура до 41-42 °С, животное угнетено, отказывается от корма, дыхание учащено, пульс частый, напряженный. Наблюдается мышечная дрожь. В большинстве случаев регистрируют поносы, в фекалиях слизь и нередко кровь Животные тужатся, мычат, оглядываются на живот. Смерть наступает быстро - через несколько часов или через 1-2 дня. В даль-нейшем болезнь протекает менее остро, при этом наблюдают конъюнктивит, слезотечение.

У поросят пастереллез чаще регистрируют с 2-месячного возраста.

Диагностика. Поставить точный диагноз часто бывает трудно, особенно у свиней. При постановке его необходим комплексный подход. Эпизоотологическое обследование должно быть направлено на исключение других остропротекающих септических болезней, прежде всего сибирской язвы, чумы и рожи свиней.

Лечение. Своевременное лечение почти всегда дает хороший результат. Высокоэффективен специфический противопастереллезнный иммунный глобулин.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия при пастереллезе должны быть направлены против всех звеньев эпизоотической цепи. Прежде всего это недопущение заноса в хозяйство, особенно на фермы с промышленной технологией, вирулентных штаммов возбудителя инфекции. Самыми опасными источниками возбудителя являются животные-реконвалесценты и находящиеся в инкубационном периоде. Важным профилактическим мероприятием следует считать уничтожение пастерелл во внешней среде и недопущение их накопления. Третье направление мероприя-тий - это поддержание высокой резистентности организма животного (полноценное и сбалансированное кормление, оптимальный микроклимат).

В системе мероприятий в условиях комплекса главными являются ветеринарно-санитарная работа и улучшение условий содержания и кормления животных. Важно правильно спланировать вакцинацию животных против пастереллеза.

Стрептококковая инфекция (диплококкоз) - инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных. Протекает в виде энзоотий.

Возбудитель - Streptococcus zooepidemictis. В мазках из патологического материала павших животных стрептококк хорошо красится анилиновыми красками и положительно по Граму.

Эпизоотология. Восприимчивы млекопитающие животные всех видов, однако характер проявления болезни у них неодинаков. Это зависит от вида, возраста животных, условий содержания и кормления, способов заражения. Наиболее чувствительны и тяжело болеют телята и ягнята, реже болезнь регистрируют у поросят и жеребят.

У молодняка в начале эпизоотической вспышки болезнь протекает остро, с картиной сепсиса, постепенно появляются случаи подострого и хронического течения, при этом отмечают воспаление суставов, энтериты и пневмонии. Молодняк заболевает с первых дней жизни и сохраняет восприимчивость до 4-6 мес. В более позднем возрасте септическое течение болезни, как правило, не наблюдается.

Источник возбудителя инфекции - зараженные животные. Особенно опасны в этом отношении коровы-матери с локализацией возбудителя в родовых путях и вымени.

Симптомы. При остром течении наблюдается сепсис, при хроническом - артриты, энтериты и пневмонии, у взрослых животных - эндометриты и маститы.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают клиническую картину и течение болезни, а также патологоанатомические изменения. Окончательно вопрос решается после бактериологического исследования. При наличии комплекса характерных признаков для постановки диагноза часто бывает достаточно результатов бактериоскопии - микроскопического исследования мазков из патологического материала. В мазках в большом количестве обнаруживают стрептококков в виде диплококков ланцетовидной формы с мощной капсулой.

Следует дифференцировать септический колибактериоз, пастереллез, сальмонеллез и вирусные болезни из группы ОРЗ, а также хламидиозную инфекцию. Вирусные болезни часто протекают в виде миксоинфекций и наслоении секундарнои микрофлоры, поэтому поставить диагноз особенно сложно.

Лечение. Прежде всего применяют специфические и антимикробные препараты направленного действия.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего меры должны быть направлены на охрану хозяйств (крупных ферм, комплексов) от заноса возбудителя инфекции с ввозимыми животными. Хозяйства - поставщики должны быть не менее трех лет благополучными по этой инфекции, животных необходимо завозить из благополучной зоны.

При возникновении в хозяйстве стрептококкоза у молодняка всех больных и подозрительных по заболеванию немедленно изолируют в отдельный бокс, закрепляют обслуживающий персонал и активно лечат. У остальных телят измеряют температуру, вводят с профилактической целью специфическую сыворотку. У коров (соответственно у животных других видов), поступающих в родильное отделение и уже отелившихся, обследуют вымя и генитальные органы.

Сальмонеллезы (паратифы) - группа инфекционных болезней животных многих видов, в том числе птиц, а также человека. Возбудителями являются многочисленные бактерии из рода Salmonella. Болезнь может поражать животных всех возрастных групп, однако больше распространена среди молодняка, у которых ее чаще регистрируют в виде энзоотий, хотя возможны и эпизоотические вспышки.

Наиболее часто сальмонеллезы регистрируются у свиней. Возбудителями у них в основном являются S. cholerasuis, S. typhisuis, значительно реже обнаруживают S. typhimurium, S. dublin. У крупного рогатого скота сальмонеллезы обусловлены в основном S. dublin. По многим данным, на их долю приходится до 90 %, остальная часть принадлежит S. typhimurium. В литературе есть сообщения о выделении от животных других вариантов сальмонелл: S. kentus ку, S. coeln, S. cerro, S. newport и др., однако это, как правило единичные находки.

У овец возбудителем, имеющим эпизоотологическое значение является S ovis, спорадически выделяют S. typhimurium, S. dublin

Сальмонеллы чаще локализуются в печени и содержимом кишечника, а иногда в лимфатических узлах и других органах.

Эпизоотология. Самый активный источник возбудителя инфекции - больные телята, поросята, ягнята. Второй по значению опасный источник возбудителя - клинически больные взрослые особи особенно если они абортируют, выделяя с плодом, плодными вода ми и истечениями из родовых путей высокоактивного возбудителя

Стационарность сальмонеллезной инфекции обусловлена животными-бактерионосителями.

Молодняк заражается в основном через контаминированные возбудителями молоко, воду, корм, подстилку, предметы ухода за животными, посуду и т. п.

Энзоотии сальмонеллеза характеризуются длительностью течения и тенденцией к стационарности. Это обусловлено широким распространением носительства, довольно длительным сохранением возбудителя во внешней среде и высокой его вирулентностью. В условиях хозяйств промышленного типа значительно возрастает роль кормов в передаче возбудителя сальмонеллеза.

Среди телят чаще наблюдают энзоотические вспышки болезни. Заболевание нарастает постепенно и длительное время держится на высоком уровне. Почти аналогичную картину наблюдают при сальмонеллезе поросят. У овец сальмонеллез встречается несколько реже. При этом поражаются в первую очередь суягные овцы, у которых часто отмечаются аборты и рождение мертвых ягнят.

Телята заболевают через 1-5 сут после заражения сальмонеллами. При заражении внутриутробно и во время родов болезнь может проявляться уже в первые часы жизни новорожденных.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований.

Лечение. При правильно организованном и своевременном лечении больные животные выздоравливают. Из специфических средств применяют иммунные глобулины и антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего следует предупреждать занос в хозяйства вирулентных штаммов возбудителя, носителями которых являются больные и переболевшие животные.

В системе мероприятий по профилактике сальмонеллеза исключительное значение для всех типов хозяйств имеют строгое соблюдение ветеринарных правил, создание оптимального микроклимата, качество кормов. При неблагоприятном эпизоотическом фоне с профилактической целью, особенно телятам, целесообразно скармливать культуры АБК и ПАБК.

В системе мероприятий, особенно профилактических, большое внимание уделяется вакцинации.

После ликвидации вспышки и проведения комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий при отсутствий новых случаев заболеваний вакцинацию прекращают.

Дизентерия (кровавый понос, кровавая свиная дизентерия, геморрагическая дезинтерия) - инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся преимущественным поражением толстых кишок и проявляющаяся учащенной дефекацией, жидкими и слизисто-кровавыми фекалиями и интоксикацией. Относится к числу энзоотических болезней. Появлению ее всегда предшествуют стресс-факторы.

Возбудитель. Не все исследователи единогласны в отношении возбудителя болезни. Большинство считают, что им является Tryponema hyodysenteria.

Эпизоотология. Болеют поросята с 3-4-недельного возраста и старше, но чаще поражаются в 10-14-недельном возрасте. Эпизоотические вспышки болезни наблюдаются преимущественно в первые дни после завоза отнятых от маток поросят в специализированное хозяйство (комплекс) или перевода их из цеха отъема и доращивания на откормочную ферму (группу). В данном случае, по-видимому, перевозка или перегруппировка действует на поросят как сильный стрессор.

Возникнув в хозяйстве однажды, дизентерия становится стационарной и в последующем вновь возникает в связи с воздействием на животных различных стрессовых перегрузок, в результате которых появляются новые эпизоотические вспышки болезни.

Клинические признаки. Характерный симптом - кровавый понос. Фекалии в начале красного цвета, затем кофейного, серо-грязного черного. В начале болезни у большинства животных температура тела повышена 40-41,5°С, с развитием поноса снижается до нормы. Иногда у поросят болезнь заканчивается летально через 14 часов. Тяжесть болезни зависит от возраста животных и условий их содержания. При хороших условиях содержания и кормления болезнь длится 5-7 дней и в большинстве случаев заканчивается болезнь выздоровлением.

Диагностика. Эпизоотологический анализ, типичные симптомы болезни, характерные изменения при микроскопическом исследовании мазков из отдела толстых кишок позволяют более или менее исчерпывающе полно решить вопрос о диагнозе на дизентерию.

Лечение. Для предупреждения дизентерии и лечения больных используют следующие химико-терапевтические препараты: органические соединения мышьяка, производные нитрофуранов, антибиотики тилозин, гентамицин, виргиниомицин, карбадокс, мексидокс, димитридазол.

Профилактика и меры борьбы. Важнейшим мероприятием по профилактике дизентерии является предупреждение стрессовых ситуаций. Важным элементом является правильное комплектование групп животных. При этом следует создавать их из наименьшего количества ферм, завозить в хозяйство одновременно с минимальным разрывом (не больше 2-3 дн.).

Особенно жесткие мероприятия необходимо проводить при ввозе в репродуктивное хозяйство свинок и хрячков для ремонта стада.

Ротавирусная инфекция (инфантильный энтерит, белый понос, молочный понос, диарея телят Небраска, неонатальная диарея телят и др.). Возбудитель инфекции поражает крупный рогатый скот всех возрастных групп, однако тяжелые переболевания, а иногда и гибель наблюдают только у новорожденных телят. У взрослых животных болезнь, как правило, протекает бессимптомно.

Возбудитель - ротавирус, относящийся к семейству реовирусов. Ротавирусы, выделенные от телят, патогенны также для поросят и близки в антигенном отношении к вирусу, изолированному от человека, но они неидентичны (для телят и поросят непатогенны). Ротавирус от жеребят также оказался непатогенным для других животных. Ротавирусы устойчивы к факторам внешней среды и дезинфектантам (йодоформенным и хлорным препаратам, формалину, лизолу и др.). Во внешней среде при температуре 18°С он сохраняется 7 мес, а в сухом навозе до 7 лет.

Эпизоотология. Возникновение болезни и характер эпизоотического процесса зависят от условий содержания животных, от уровня ветеринарно-санитарных мероприятий. Как правило, пути заноса возбудителя инфекции в хозяйство установить не удается. Есть основание полагать, что болезнь возникает за счет эндогенной инфекции-активизации и накопления уже имеющегося в хозяйстве вируса. Проникая в организм животного с кормом, он поражает прежде всего зрелые эпителиальные клетки верхней половины воронок тонких кишок. При этом клетки разрушаются и отторгаются в просвет кишечника. Помимо эпителия кишечника, ротавирусы выделяют из легких и брыжеечных лимфатических узлов.

Болеть могут животные всех возрастов, включая коров, у которых болезнь протекает легко в виде снижения молочной продуктивности и других нарушений физиологических функций. Такие взрослые особи являются активными источниками возбудителя инфекции.

Диарею, вызываемую ротавирусами, отмечают у молодых телят, особенно новорожденных. Данные о восприимчивости телят к рота-вирусной инфекции, полученные в разных странах, неодинаковы. Одни исследователи утверждают, что телята заболевают с первых часов после рождения, другие - с 5-дневного возраста. Заболеваемость молодняка достигает 100 %, летальность колеблется от 0 до 50 %. При благоприятных условиях кормления и содержания животных, проведении ветеринарно-санитарных мероприятий смертность бывает незначительной, не превышает 2 %.

Ротавирусная диарея - высококонтагиозная болезнь, заражение происходит через рот.

При заражении вирусом в организме образуются антитела, однако наличие их в сыворотке крови не создает невосприимчивости к заражению и заболеванию. Установлено, что устойчивость обусловлена местным иммунитетом, создающимся в кишечнике, он не связан с сывороточными антителами.

Симптомы. Инкубационный период колеблется от нескольких часов (12-18) до 2-3 сут. Болезнь проявляется внезапно, характеризуется депрессией и диареей. Фекалии желтого цвета, водянистые. Если не наслаивается секундарная инфекция, то через 24 ч телята выздоравливают, при наличии ее болезнь протекает тяжело, животные часто гибнут. Отмечено кратковременное незначительное повышение температуры.

Отдельные исследования отмечают двухразовое течение болезни. После переболевания в 1-2-е сут жизни и клинического выздоровления через 2-3 дня появляется вторая волна заболевания. Повторное заболевание протекает тяжелее и, как правило, осложняется секундарной инфекцией.

Патологоанатомические изменения. Установлено, что вирус размножается главным образом в эпителиальных клетках ворсинок тонкой кишки. Ворсинки укорачиваются, и их цилиндрические эпителиальные клетки замещаются кубовидными или плоскими. В других органах чаще всего изменений не находят.

Диагностика. Диагноз поставить очень сложно, и основан он на комплексном анализе с обязательным вирусологическим исследованием.

Профилактика. Проводят ее по следующей схеме: возможно раннее выпаивание первой порции (2 л) молозива, содержащего специфические антитела; дачу такого молозива необходимо повторить, так как одна порция создает пассивный иммунитет не более чем на 2 сут; для создания иммунитета у беременных животных их рекомендуют вакцинировать, однако следует отметить, что вопросы вакцинации еще не решены и о целесообразности ее нет до сих пор единого мнения.

Главным направлением в профилактике в настоящее время считается поднятие общей резистентности животных и строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил, недопущение дисбаланса между организмом животного и внешней средой.

Коронавирусная инфекция. В самостоятельную группу коронавирусы выделены в 1968 г. и еще недостаточно изучены. Известны коронавирусы, вызывающие болезни у свиней, крупного рогатого скота, лошадей и птиц. Все они очень сходны морфологически, но по антигенным свойствам гетерогенны, обладают строго выраженной патогенностью к определенным видам животных. Коронавирусы вызывают респираторные болезни у людей, диареи новорожденных телят, инфекционный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней, диарио у новорожденных жеребят, инфекционный бронхит птиц.

Эпизоотология. Инфекцию удается легко воспроизвести при искусственном заражении телят. В естественных условиях болеют телята с 5-дневного возраста до 6 мес, могут болеть и взрослые, но чаше всего в возрасте 1-3 нед. Появлению болезни способствуют холодная погода и воздействие других неблагоприятных факторов.

Симптомы. Болезнь протекает обычно без подъема температуры тела. Сначала появляются признаки угнетения, затем у теленка развивается понос, переходящий в профузный. Фекалии желтого или зеленовато-желтого цвета, часто в них содержатся слизь и кровь. По мере развития болезни нередко отмечают изъязвления на слизистой оболочке ротовой полости, при этом наблюдают выделения пенистой слюны. Больные животные угнетены, конечности поджаты под живот, уши опущены, живот вздут. Аппетит сохраняется, однако телята очень быстро худеют, развивается токсикоз и наступает гибель. Острота течения болезни и исход ее во многом зависят от возраста телят - чем они моложе, тем острее протекает болезнь и быстрее наступает гибель (4-9 нед). У телят более старших возрастов болезнь протекает легче и кончается выздоровлением. У переболевших телят масса тела и упитанность восстанавливаются крайне медленно - 4-6 нед.

Заболевание наблюдают в любое время года, но чаще регистрируют зимой. Уровень заболеваемости и смертельности колеблется в больших пределах: соответственно от 40 до 100 % и от 2 до 15 %.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте: на слизистой оболочке пищевода, а иногда сычуга, двенадцатиперстной кишки и ротовой полости язвы. Двенадцатиперстная кишка заполнена газами, стенка ее истончена, бледная (анемичная), язвы геморрагические. Это обусловлено тем, что вирус в тонкой кишке вызывает гибель клеток. Слизистая оболочка ободочной кишки гиперемирована и также изъязвлена, прямая кишка часто утолщена, на ней заметны продольные отечные складки с язвами. Поражены мезентериальные лимфатические узлы. На гистосрезах обнаруживают изменения эпи-телиальных клеток верхушек ворсинок (ворсинки укорочены, часть эпителиальных клеток заменена кубовидными).

Лечение. Применяют симптоматические средства. Специфические препараты требуют отработки. Получены вакцины, но об эффективности их пока нет определенного мнения.

Парвовирусная инфекция. Парвовирусы - группы вирусов, характеризующихся малыми размерами вирионов, отсутствием белковой оболочки и наличием односпиральной линейной ДНК. Данные вирусы встречаются только у млекопитающих и чаще всего вызывают инаппарантную инфекцию. Инфекция установлена у крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек и некоторых пушных зверей (норок), птиц (перепелов).

Выделенные вирусы различаются между собой по антигенной структуре и наличию основного хозяина.

Парвовирусная инфекция крупного рогатого скота (гемадсорбирующий эитеровирус) - болезнь преимущественно новорожденных телят. Протекает чаще с картиной поражения желудочно-кишечного тракта. Однако могут болеть животные всех возрастных групп. У взрослых животных характеризуется абортами.

Эпизоотология и клиническая картина болезни изучены недостаточно. При искусственном заражении инкубационный период длится 12-24 ч. У зараженных телят наблюдают прогрессирующую диарею.

Диагноз очень сложен и может быть поставлен только после проведения вирусологического исследования.

Парвовирусная инфекция свиней - остропротекающая инфекционная болезнь всех возрастных групп свиней, клинически проявляется многообразно в зависимости от возраста животных и способа их заражения. Вирус выделен и дифференцирован в 1968 г.

Возбудитель - парвовирус; представлен родственными в антигенном отношении штаммами, однако с вирусами, выделенными от телят и кошек, антигенного родства не имеет. В организме свиней он индуцирует образование вируснейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Установлено, что при наличии антител вирусоносительство может сохраняться. Отмечен большой процент серо-позитивных животных, однако болезнь проявляется далеко не всегда, поэтому вопрос о степени патогенности вируса остается нерешенным.

Эпизоотология болезни изучена слабо. Большинство исследователей считают, что основной источник возбудителя - хряки.

Клиническая картина болезни может быть разнообразной. Многие авторы отмечают как основной признак аборты или рождение нежизнеспособных и больных диареей поросят. Кроме того, у взрослых животных наблюдают церебральную гипоплазию, локомоторные расстройства. Диагноз сложен и базируется на вирусологических методах исследований.

Кандидоз (кандидамикоз, молочница, монилиаэ, ондомикоз) - распространенная болезнь птиц: цесарок, индеек, кур, фазанов, гусей, уток, голубей. Часто ее регистрируют и у животных особенно молодняка. Болеют и люди. В связи с укрупнением ферм, концентрацией на ограниченных площадях большого количества животных кандидоз стали выявлять у поросят, телят и ягнят.

Возбудитель - гриб из рода кандида, у животных чаще болезнь вызывает Candida albicans, реже С. stellatoides, С. tropicalis. Грибы этого рода широко распространены в природе. Их можно обнаружить на овощах, плодах, в почве и других объектах. Они являются обычными обитателями кишечника у человека и животных. При нормальном состоянии ведут сапрофитный образ жизни. При определенных условиях обретают патогенность и вызывают заболевание.

Благоприятным фоном для развития болезни оказывается гиповитаминоз, который проявляется при дисбактериозе, приводящем к нарушению функции нормальной кишечной микрофлоры, в том числе кишечной палочки. Отмечено, что некоторые антибиотики (стрептомицин, биомицин, террамицин и синтомицин) даже стимулируют развитие грибов.

Эпизоотология. У новорожденных животных (поросят и телят) болезнь, как правило, возникает в условиях крупных ферм, при неудовлетворительных условиях кормления и содержания и наличии на ферме телят, больных диспепсией. Болезнь проявляется в виде энзоотии с охватом большей части новорожденных. Фоном для появления кандидоза часто бывает широкое использование в лечебных целях (для коров и телят) антибиотиков, однако вспышки болезни в хозяйстве возможны и без применения этих препаратов.

Симптомы. Проявление болезни нехарактерно. Часто наблюдают картину, присущую диспепсии или токсической диспепсии, однако кандидоз проявляется в виде пневмонии - микотоксической пневмонии или пневмомикоза.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают поражения слизистой оболочки ротовой полости, пищевода и кишечника. Выявляют беловато-сероватые или желтоватые пленки или язвы. В желудке характерных изменений не находят. В кишечнике воспалительный процесс чаще всего без характерных поражений.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных эпизоотического анализа, изучения патологоанатомических изменений и лабораторного исследования.

Надежный и простой метод, доступный для любой лаборатории, - микроскопическое исследование патологического материала. При поражении слизистых оболочек следует брать с них белесоватые налеты, соскобы со слизистой оболочки кишечника, кусочки по периферии эритематозных, пустулезных и эрозивных элементов. Из взятого материала готовят мазки, в которых находят нити бесцветного мицелия с перегородками и бесцветные, иногда почкующиеся клетки.

Лечение. У новорожденных поросят и телят болезнь, как правило, протекает тяжело и лечение, особенно в запущенных случаях, часто не дает эффекта. Прежде всего необходимо устранить основные причины, вызвавшие болезнь. Улучшить условия содержания животных, кормления матерей. Новорожденным животным вводят поливитамины. Особенно необходимы витамины В 2) никотиновая кислота, тиамин.

Внутрь назначают йодистые препараты (KJ или NaJ в виде 2- 4 %-ных растворов, можно выпаивать с водой по нескольку капель йода). В медицине для лечения применяют нистатин. Очень хорошо действуют нормальные (неспецифические) иммунные глобулины.

Профилактика и меры борьбы. У новорожденных телят и поросят они практически не разработаны, не известна и степень распространения возбудителя болезни.

Трихофития (стригущий лишай) - инфекционная болезнь характеризующаяся появлением на коже и ее производных (волосы, роговые башмаки) резко очерченных очагов с шелушащейся, отрубевидной поверхностью или воспалительной реакцией кожи и фолликулов. Болеют все виды сельскохозяйственных и домашних животных, некоторые звери и грызуны. Болеет и человек.

Возбудитель - у животных зоофильные трихофитоны, к ним относятся Т. mentagrophytes (gybseum Bodin), Т. verrucosum Bodin (fsviformi), Т. megninni, Blanchard, T. equinum, T. gallinae, (Achorion gallinae), T. simii.

Для развития болезни необходимы определенные условия. Установлено, что она проявляется на фоне неблагоприятных условий содержания животных: повышенной влажности, неполноценного кормления, содержания животных в темных помещениях. Однако следует отметить, что иногда болезнь возникает и на внешне благоприятном фоне, и в таких случаях трудно ответить на вопрос, что является "пусковым механизмом".

Эпизоотология. К трихофитии наиболее чувствителен крупный рогатый скот, особенно телята с пониженной резистентностью организма, в возрасте от 2 мес до года. Болезнь чаще регистрируют в осенне-зимний период.

Источник возбудителя - больные и переболевшие животные, которые выделяют его во внешнюю среду с чешуйками и волосом.

У овец трихофитию регистрируют в возрасте до 2 лет, но в подсосный период ее не наблюдают. Домашние животные других видов в подсосный период трихофитией не поражаются.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 6 до 80 сут. Принято различать следующие формы проявления болезни: поверхностную, глубокую, или фолликулярную, и стертую (атипичную). У телят чаще наблюдают фолликулярную форму, а у взрослого крупного рогатого скота - поверхностную.

Лечение. Больной крупный рогатый скот лечат с применением вакцины ТФ-130 в двойной дозе. Для местного лечения применяют фунгицидные препараты: юглон, фенотиазин, СК-9, однохлористый йод, трихоцетин и многие другие.

Хороший эффект получают от препаратов общего действия: гризефульвина, препаратов йода (задают с кормом), витамина А (внутримышечно 150 - 300 тыс. ЕД).

Профилактика и меры борьбы. В нашей стране применяют высокоэффективные вакцины ТФ-130, ЛТФ-130. После внедрения их в широкую производственную практику в течение ряда последних лет многие административные районы, области, края, не говоря об отдельных хозяйствах, стали благополучными по этой болезни. Наряду с этим необходимо поддерживать на высоком уровне ветеринарно-санитарное состояние ферм.

Микроспория - инфекционная грибковая болезнь кожи и волос, характеризуется высокой контагиозностью.

Возбудитель - различные виды грибов рода микроспорум. Болеют чаще кошки, собаки и лошади. У крупного рогатого скота и овец болезнь практического значения не имеет. В последнее время болезнь стала регистрироваться у поросят.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.сайт/

Размещено на http://www.сайт/

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

Витебская ордена «Знак Почета»

государственная академия ветеринарной медицины

КУРСОВАЯ РАБОТА

на тему: «Патологическая анатомия и дифференциальная диагностика инфекционных болезней телят и поросят, протекающих с диарейным и респираторным синдромами»

Витебск 2011

Введение

1. Инфекционные болезни телят, протекающие с диарейным синдромом

1.1 Ротавирусная инфекция телят

1.2 Коронавирусная инфекция телят

1.3 Вирусная диарея крупного рогатого скота

1.4 Неонатальная форма ИРТ телят

2. Инфекционные болезни телят, протекающие с респираторным синдромом

2.1 Аденовирусная пневмония телят

2.2 Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота

2.3 Парагрипп крупного рогатого скота

2.4 Респираторно-синцитиальная инфекция крупного рогатого скота

2.5 Хламидиоз

3. Инфекционные болезни поросят, протекающие с диарейным синдромом

3.1 Ротавирусная диарея поросят

3.2 Коронавирусный гастроэнтерит поросят

3.3 Энтеровирусный гастроэнтерит поросят

4. Инфекционные болезни поросят, протекающие с респираторным синдромом

4.1 Грипп поросят

4.2 Инфекционный атрофический ринит свиней

4.3 Энзоотическая (микоплазмозная) бронхопневмония свиней

Введение

Научно-технический прогресс в животноводстве осуществляется переводом ферм на промышленную технологию, появлением крупных промышленных животноводческих и свиноводческих комплексов с механизацией и автоматизацией значительной части производственных операций.

Интенсивное животноводство и свиноводство с концентрацией большого количества животных в крупных комплексах приводит к ухудшению условий жизни животных в результате гиподинамии, несбалансированного кормления, нарушения гигиены содержания, технологических стрессов, загрязнения среды шумами, токсическими и химическими веществами, электромагнитными полями, отсутствия современных антибактериальных и антивирусных биопрепаратов и т.д.

В результате воздействия на животных вышеназванных факторов у них происходит ослабление функции иммунной системы, вследствие чего развиваются иммунодефицита, на этом фоне отмечается интенсивная циркуляция в стаде условно-патогенных микроорганизмов (их пассажирование), превращение их в патогенные формы (кишечная палочка, сальмонеллы, гемофилы, пневмококки, стафилококки и др.). Возникают смешанные (ассоциированные) инфекционные и незаразные болезни, протекающие наиболее тяжело, с высокой летальностью.

Болезни, протекающие с диарейным или респираторным синдромами, вызывают различные микроорганизмы: вирусы, бактерии, микоплазмы, хла-мидии, простейшие, грибы.

Диарейный синдром характеризуется следующими симптомами.

1. Основным симптомом является диарея (понос) - учащенное выделение жидкого кала. Фекалии загрязняют кожу и шерсть в области бедер и хвоста. Цвет фекалий желто-зеленый, темно-желтый, иногда белый, с примесью слизи, геморрагического экссудата, сгустков крови, запах зловонный.

2. Отсутствие или извращение аппетита, у поросят - рвота, жажда. Больные животные пьют навозную жижу.

3. Эксикоз (дегидратация, обезвоживание организма) обусловлен потерей большого количества воды. В результате кровь становится сгущенной, повышается ее вязкость. Отмечается сухость слизистых оболочек и кожи.

4. Депрессия (угнетение) - малая подвижность больных животных, при длительном течении болезни - истощение.

5. Иммунодефицит (иммунодепрессия) развивается в результате ослабления функции иммунной системы вследствие иммунодепрессивного действия микроорганизмов. Устанавливается лабораторными исследованиями крови (иммунный анализ).

Респираторный синдром сопровождается следующими симптомами.

1. Кашель - наиболее ранний симптом, развивающийся как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи и других экссудатов. При раздражении слизистой оболочки носа возникают чихание и фырканье. Носовые истечения - серозные, слизистые (катаральные), гнойные, геморрагические, фибринозные. Дыхание сопящее, затрудненное.

2. При осложнениях развивается бронхопневмония. Кашель при этом легочной, появляются одышка, очаги притупления -перкуссионного дау-ка, альвеолярная крепитация, сухие и влажные хрипы, истечения из носовых отверстий различных экссудатов.

3. Лихорадочный синдром складывается из следующих симптомов: гипертермии (высокой температуры тела), озноба, кожной реакции (похолодание, бледность, взъерошенный волосяной покров), учащенного дыхания.

4. Депрессия (угнетение, вялость), ослабление аппетита, истощение при длительном течении болезни.

5. Иммунодефицита вследствие ослабления функции иммунной системы из-за иммунодепрессивного действия вирусов и бактерий. Определяется путем иммунной оценки крови при ее лабораторном исследовании.

Описание инфекционных болезней осуществляется по следующей схеме:

1. Определение болезни

2. Этиология, патогенез и клинико-эпизоотологические особенности

3. Патанатомия: макро- и микроскопические изменения

4. Патологоанатомический диагноз

5. Диагноз: нозологический и дифференциальный.

В пособии приводятся таблицы дифференциальной патоморфологической диагностики инфекционных болезней телят и поросят с диарейным и респираторным синдромами.

Материальное оснащение занятия: музейные и гистологические препараты, рисунки, слайды, таблицы.

1. Инфекционные болезни телят, протекающие с диарейным синдромом

1.1 Ротавирусная инфекция телят

Патогенез. Попав в организм, вирус размножается в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, вызывая его некроз. Развивается иммунодефицит. Через поврежденный эпителий проникает секундарная микрофлора, утяжеляющая течение болезни, которая продолжается обычно 3-4 дня.

Клинико-эпизоотологические особенности. К болезни наиболее чувствительны телята в возрасте до 10 дней. Источник инфекции - больные, переболевшие и латентно инфицированные животные. Вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, заражение чаще происходит алиментарным путем. Заболеваемость - до 100%. Летальность - 50%. Клинически болезнь проявляется диарейным синдромом.

Патологоанатомические изменения локализуются, в основном, в тонком кишечнике, в нем отмечается серозное, катаральное, геморрагическое, альтеративное воспаление.

1.Острый катаральный иногда катарально-геморрагический, некротический абомазит и энтерит.

2.Серозное воспаление брыжеечных» желудочных и портальных лимфоузлов.

5.Селезенка нормальная или атрофирована.

Дифференцировать необходимо от колибактериоза (при его септической форме имеются морфологические признаки сепсиса, а при других формах морфологические различия не выявляются), коронавирусной инфекции телят (при ней находят язвенно-некротическое воспаление кроме сычуга в ротовой полости и пищеводе), диспепсии (нет геморрагического и некротического воспаления слизистых оболочек сычуга и тонкого кишечника), хла-мидиоза (при нем выявляются отеки подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния, фибринозный полиартрит, интерстициальный нефрит).

инфекционная болезнь диарея респираторный синдром теленок

1.2 Коронави русная инфекция телят

Этиология. РНК - вирус, рода Coronavirus, ceмейства Coronaviridae.

Патогенез. Вирус размножается в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, где развиваются слизистая дистрофия и некроз эпителия, воспаление слизистой оболочки, иммунодефицит.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют телята в возрасте 1-3 недели, реже - до 6 месяцев. Источник инфекции - больные, переболевшие и латентно инфицированные животные. Заражение осуществляется алиментарным путем. Заболеваемость - 40-100%, летальность 2-15%. Чаще диагностируется в зимне-весенний стойловый период. Протекает часто в ассоциации с другими вирусными и бактериальными болезнями. Клинически проявляется диарейным синдромом, изъязвлением слизистой оболочки ротовой полости. Продолжительность болезни -2-9 недель.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают эрозии и язвы в слизистой оболочке рта, пищевода и сычуга, иногда в двенадцатиперстной, ободочной и прямой кишках, кровоизлияния в слизистых оболочках кишечника. Гистологически выявляют атрофические и некротические процессы в слизистой оболочке тонкого кишечника и других отделах пищеварительного тракта.

1. Острый катаральный, язвенно-некротический стоматит, эзофагит, абомазит, иногда энтероколит.

2. Серозное воспаление подчелюстных, заглоточных и брыжеечных лимфоузлов.

З. Эксикоз, общая анемия и истощение.

Диагноз ставится на основании анамнестических, клинических и эпизоотологических данных, результатов вскрытия, вирусологического и электронно-микроскопического исследований.

Дифференцируют от ротавирусной инфекции телят (при ней нет язв в ротовой полости и пищеводе), колибактериоза (при септической форме имеются морфологические признаки сепсиса, а при других формах колибактериоза морфологические различия не выявляются), сальмонеллеза (сопровождается сепсисом, гиперпластическим лимфаденитом брыжеечных лимфоузлов, в печени сальмонеллезные узелки), хламидиоза (при нем отеки подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния, фибринозный полиартрит, интерстициальный нефрит).

1.3 Вирусная диарея крупного рогатого скота

Этиология. РНК - вирус, рода Рestivirus,семейства Flaviviridae.

Патогенез. Вирус, попав в организм алиментарным путем, размножается в эпителиальных клетках слизистых оболочек пищеварительного тракта, вызывает эрозивно-язвенный абомазит и энтерит, стоматит, у коров - аборты.

Клинико-эпизоотологические особенности. Источник инфекции -- больные и вирусоносители, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой, слюной и т.д. Болеют чаще животные в возрасте от 3-х до 5-6 месяцев, Клинически болезнь проявляется диарейным синдромом, изъязвлением слизистой оболочек ротовой полости, влагалища, носовой полости. Заболеваемость - 80-100%. Летальность колеблется от 10 до 100%.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием эрозий и язв в слизистых оболочках органов пищеварения и дыхания.

Патологоанатомический диагноз:

1. Эрозивно-язвенный, некротический стоматит.

2. Эрозивно-язвенный эзофагит, абомазит.

3. Катарально-геморрагический энтерит.

4. Эрозивно-язвенный, некротический энтероколит.

5. Эрозивно-язвенный ринит.

6. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

7. Эрозивно-язвенный дерматит в межкопытной щели.

8. Катарально-.

9. Кровоизлияния в слизистой оболочке сычуга, книжки, в подкожной клетчатке, эпи- и эндокарде.

10. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

11. Истощение, обезвоживание (эксикоз).

Диагноз ставится на основании анамнестических, эпизоотологических, и клинических данных, результатов вскрытия и вирусологического исследования.

Дифференцируют от чумы (при ней отмечаются геморрагический диатез, инфекционная сыпь в коже, крупозно-геморрагический, некротический стоматит, абомазит и энтерит, гематурия), злокачественной катаральной горячки (при ней выявляются некротический стоматит, гнойно-фибринозный ринит, ларингит и трахеит, негнойный лимфоцитарный энцефалит), ящура (он характеризуется афтозным стоматитом и дерматитом).

1.4 Неонатальная форма инфекционного р и нотрахеита (ИР Т ) телят

Этиология. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, рода Varicellovirus, семейства Herpesviridae. Патогенез. Вирус эпителиотропньй, репродуцируется в эпителий пищеварительного тракта. Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют телята до 14-дневного возраста, продолжительность болезни 3-4 дня. Заболеваемость - 30-90%. Летальность -1-20%. Источником вируса являются больные и переболевшие животные. Заражение происходит алиментарным путем. Клинически болезнь проявляется диарейным синдромом.

Патологоанатомические изменения,

При неонатальной форме отмечается , гиперемия, некроз и эрозии в коже носового зеркальца (красный нос) и ринит.

Патологоанатомический диагноз:

1. Эрозивно-язвенный стоматит.

3. Острый катаральный энтерит.

4. Эрозивно-язвенный ринит.

5. Гиперемия, некроз и эрозии в коже носового зеркальца (красный нос).

6. Истощение, общая анемия, эксикоз.

Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, серологических и вирусологических исследований. Дифференцируют от: ротавирусной инфекции (при ней нет эрозий и язв в слизистой оболочке носовой и ротовой полостей, нет гиперемии, некрозов и эрозий носового зеркальца), от коронавирусной инфекции (при ней нет эрозий и язв в носовой полости, нет гиперемии, некрозов и эрозий носового зеркальца).

2. Инфекционные болезни телят, протекающие с респираторным синдромом

2.1 Аденовирусная пневмония телят

Этиология, Возбудитель ДНК-содержащий вирус, рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae.

Патогенез. Репродукция вируса происходит в эпителии слизистых оболочек дыхательных путей, в них развивается дистрофия и некроз эпителия, катаральное, катарально-гнойное воспаление. При осложнении бактериальной микрофлорой - катарально-гнойная бронхопневмония.

Клинико-эпизоотологические особенности,

Болеют телята в возрасте от 7 дней до 4 месяцев: заболеваемость 70-80%, летальность 60%. Основной источник возбудителя болезни - больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду» главным образом, с истечениями из носа и с фекалиями. Заражение животных происходит аэрогенным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Передача вируса возможна через корма, подстилку, навоз, загрязненные выделениями больных животных. Чаще встречается в холодное время года в форме энзоотии. Продолжительность болезни 1-3 дня, при осложнении бронхопневмонией - 2-5 недель,

У больных животных наблюдается респираторный синдром: лихорадка (повышение температуры тела до +41,5 °С), слезотечение, слизистые и слизисто-гнойные истечения из носа, затрудненное дыхание, кашель. А также понос, снижение аппетита, отказ от корма, истощение, отставание в росте. Нередко болезнь протекает в ассоциации с парагриппом 3, ИРГ и вирусной диареей.

Патологоанатомические изменения: острое катаральное воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, конъюнктивы, катарально-гнойная бронхопневмония,

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный, катарально-гнойный ринит, ларингит, трахеит.

2. Катаральная или катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение).

3. Серозно-гнойный конъюнктивит.

4. Катарально-геморрагический абомазит и энтерит.

5. Серозно-гиперпластический лимфаденит бронхиальных, средостенных и брыжеечных лимфоузлов.

6. Истощение, общая анемия.

Диагноз: ставится с учетом анамнестических, клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных, результатов серологического и вирусологического исследований.

Дифференцировать надо от респираторной синцитиальной инфекции (при гистоисследовании легких при этой инфекции находят симпласты эпителиальных клеток в бронхиолах), инфекционного ринотрахеита (при нем отмечается гиперемия, некрозы и эрозии в коже носового зеркальца, кератит), парагриппа (патоморфологические изменения сходные).

2.2 Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ)

Вирусная болезнь, характеризующаяся у телят преимущественно воспалением дыхательных путей и легких. У взрослых животных протекает в форме пустулезного вульвовагинита у коров и баланопостита у быков.

Этиология. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, рода Varicellovirus, семейства Herpesviridae.

Патогенез. Вирус эпителиотропный, репродуцируется в эпителии дыхательных путей, влагалища, пищеварительного тракта.

Клинико-эпизоотологические особенности: Чаще болеют телята 2-6 месячного возраста, заболеваемость - 100%, летальность до 20%. Заражение происходит аэрогенным, алиментарным путем и при случке. Продолжительность болезни 7-10 дней.

Источником вируса являются больные и переболевшие животные. Очень опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой и длительное время содержащие вирус в сперме. Основные формы болезни: респираторная (у телят 2-6 месяцев), генитальная (у коров и быков), неона-тальная (у новорожденных телят).

Респираторная форма сопровождается повышением температуры тела до +41 - +42 °С, гиперемией носового зеркальца, серозно-слизистыми истечениями из носа, по мере развития болезни слизь становится густой, образуются слизистые пробки, одышка, сухой болезненный кашель, конъюнктивит. У стельных коров - аборты, эндометриты.

Генитальная форма наблюдается у самок. У них выявляется инфекционная сыпь: везикулы, пустулы, эрозии и язвы, отек и гиперемия слизистых оболочек вульвы и влагалища. У самцов - в слизистой оболочке препуция -гиперемия и инфекционная сыпь: везикулы, пустулы, эрозии и язвы, -

Неонатальная форма у новорожденных телят протекает с диарейным синдромом (Описание см. 1.4.).

Патологоанатомические изменения. При респираторной форме отмечают: серозно-катаральный, катарально-гнойный, язвенно-некротический ринит, ларингит, фарингит, трахеит, бронхопневмонию, конъюнктивит. При генитальной форме - пустулезный вульвовагинит и баланопостит.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катарально-гнойный, фибринозный, язвенно-некротический ринит, ларингит, фарингит, трахеит.

2. Острая катаральная или катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение).

3. Серозный лимфаденит подчелюстных, заглоточных, бронхиальных,

средостенных лимфоузлов.

4. Гнойный конъюнктивит и кератит.

5. Небольшое увеличение селезенки.

7. Гиперемия кожи носового зеркальца.

8. Пустулезный вульвовагинит у коров и баланопостит у быков (при генитальной форме).

Диагноз: ставится с учетом анамнестических, клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, серологических и вирусологических исследований.

Дифференцируют от парагриппа 3 (при нем нет красного носа и инфекционной сыпи в слизистых оболочках половых органов), аденовирусной пневмонии (при ней нет красного носа и инфекционной сыпи в слизистых оболочках половых органов), респираторной синцитиальной инфекции (при гистоисследовании легких при этой болезни находят симпласты эпителия в бронхиолах, нет красного носа и инфекционной сыпи в слизистых оболочках половых органов).

2.3 Парагрипп - 3 крупного рогатого скота

Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус рода Paramyxovirus, семейства Paramyxoviridae.

Патогенез. Животные заражаются аэрогенным путем. Репродукция вируса происходит в слизистых оболочках дыхательных путей, вызывая воспалительные процессы в них, при осложнении - бронхопневмонию.

Клинико-эпизоотологические особенности. Заболеваемость 70%, летальность 2-20%, продолжительность болезни - 6-14 дней.

Течение болезни острое, подострое и хроническое. У больных животных отмечается респираторный синдром: лихорадка, одышка, кашель, слезотечение, серозные или слизисто-гнойные истечения из носовой полости.

Патологоанатомические изменения. Серозный, катарально-гнойный конъюнктивит, ринит, трахеит, бронхит, катаральная или катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение).

Патологоанатомический диагноз:

1. Серозно-катарально-гнойный конъюнктивит, ринит, трахеит, бронхит.

2. Катаральная, катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение).

4. Серозный лимфаденит заглоточных, шейных, средостенных, бронхиальных лимфоузлов и некрозы в них.

5. Точечные и пятнистые кровоизлияния в слизистой оболочке дыхательных путей.

Диагноз: ставится с учетом анамнестических, клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, серологических и вирусологических исследований. В клетках эпителия альвеол, бронхиол, бронхов при гистоисследовании выявляются ацидофильные цитоплазматические и внутриядерные вирусные тельца-включения.

Дифференцировать надо от респираторной синцитиальной инфекции (при гистоисследовании легких находят симпласты эпителиальных клеток в бронхиолах), аденовирусной пневмонии (морфологические изменения сходные), инфекционного ринотрахеита (у коров - пустулезный вульвовагинит, у телят - гиперемия кожи носового зеркальца), пастереллеза (морфологические признаки сепсиса, но селезенка не изменена, крупозная пневмония), сальмо-неллеза (морфологические признаки сепсиса, серозно-гиперпластическое воспаление брыжеечных лимфоузлов, в печени сальмонеллезные узелки), стрептококкоза (диплококкоза - морфологические признаки сепсиса, резиноподобная селезенка), хламидийной пневмонии (катарально-гнойная бронхопневмония, серозно-фибринозный полиартрит).

2.4 Респираторно-синцитиальная инфекция крупного рогатого скота

Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус рода Pneumoviirus, семейства Paramyxoviridae.

Патогенез. Вирус размножается в эпителии слизистых оболочек бронхов, трахеи, носовой полости, в альвеолярном эпителии, вызывает лобуляр-ное воспаление легких и формирование в бронхиолах симпластов эпителиальных клеток. При ассоциации с другими вирусами и бактериями вызывает лобарную бронхопневмонию.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют телята 1-8 месячного возраста. Продолжительность болезни 3-5 дней. Заражение аэрогенное. Заболеваемость до 90%, летальность невысокая. У больных телят отмечаются признаки респираторного синдрома - депрессия, одышка, кашель, конъюнктивит, серозные выделения из носовых отверстий.

Патологоанатомические изменения. Серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, бронхит, лобулярная катаральная бронхопневмония. Гисто - в бронхиолах симпласты эпителиальных клеток в результате их размножения. При осложнении - лобарная катарально-гнойная бронхопневмония.

Патологоанатомический диагноз:

1. Серозный, серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, трахеит, бронхит.

2. Лобулярная катаральная бронхопневмония (гисто - симпласты эпителия в бронхиолах, эозинофильные цитоплазматические тельца- включения в эпителии, лимфоцитарные перибронхиты и периваскулиты).

3. Лобарная катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение).

4. Серозное воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов, серологических и вирусологических исследований, гистологического исследования легких для выявления симпластов эпителия с эозинофильными цитоплазматическими тельцами-включениями.

Дифференцировать необходимо от парагриппа 3 (нет симпластов эпителиальных клеток в бронхиолах), аденовирусной пневмонии (нет симпластов эпителиальных клеток в бронхиолах), инфекционного ринотрахеита (при нем находят гиперемию носового зеркальца, нет симпластов эпителия в легких).

2. 5 Хламидиозная инфекция

Это болезнь молодняка крупного рогатого скота, протекающая с явлениями воспаления респираторного и желудочно-кишечного трактов. У коров хламидии вызывают аборты и бесплодие.

Этиология. Хламидии (семейство Chlamydiaceae) принадлежат к двум серотипам. К первому типу относят штамм возбудителя, вызывающий аборт, воспаление половых органов и кишечника у овец и крупного рогатого скота (Chlamydia psittaci), ко второму - штамм, вызывающий у этих животных эн-цефаломиелиты, полиартриты и конъюнктивиты (Chlamydia pecorum).

Патогенез. Хламидии обладают политропностью. Они размножаются в эпителиальных клетках слизистых оболочках желудка и кишечника, воздухоносных путей и легких, мочеполовых органов, в гепатоцитах, в конъюнктиве, синовиальных оболочках капсулы суставов, в эпителиальных клетках хориона. Проникая в организм аэрогенным путем, хламидии проникают в органы дыхания.

Размножаясь в легких, возбудитель вызывает формирование очагов воспаления в верхушечных и реже в сердечных и диафрагмальных долях. Из легких гематогенным путем они попадают в печень, почки, суставы, кишечник и, активно размножаясь, вызывают дистрофические и воспалительные изменения в них.

Клинико-эпизоотические особенности.

Хламидиозная инфекция в виде бронхопневмонии регистрируется преимущественно у телят до 6-месячного возраста. Болезнь обычно протекает энзоотически и в латентной форме в разные сезоны года. Животные заражаются алиментарным, аэрогенным и половым путями. Продолжительность болезни составляет 7-10 дней. Заболеваемость - до 20%, летальность - 20-30%. Выделяют респираторную, суставную, диарейную и генитальную формы болезни.

При респираторной форме болезни у животных отмечается угнетенное состояние, аппетит снижается, температура тела повышается до +40-+40,5°С, иногда наблюдается диарея. Затем появляется кашель, температура тела повышается до +41°С, отмечаются скованность движений, широкая постановка конечностей и ослабленное дыхание. Из носовой полости и глаз выделяются серозные и серозно-слизистые истечения. Дыхание вначале учащенное, поверхностное, затем становится тяжелым и с хрипами. Пульс учащен, а температура тела имеет ремиссионный характер. Через несколько дней эти признаки исчезают, но диарея еще может продолжаться. Довольно часто наблюдается кератоконъюнктивит. При этом, из больного глаза появляются истечения, веки опухают, возникает сильная светобоязнь.

При суставной формедвижения животных становятся некоординированными из-за слабости конечностей в путовых суставах, которые непроизвольно сгибаются. Суставы конечностей иногда бывают отечны, мягкие и болезненные. У некоторых животных отчетливо проявляется хромота, неуверенная походка, они часто спотыкаются, ходят по кругу, падают и делают плавательные движения. Некоторые больные телята часто лежат, встают неохотно и с трудом. В конечном итоге развиваются параличи.

Патологоанатомические изменения.

При респираторной форме болезни чаще наблюдается интерстициальная пневмония. При этом отмечаются: перибронхиты и перибронхиолиты, интерстициальная бронхопневмония. Кроме того, при осложнении бактериальной инфекцией отмечались лобулярные или лобарные очаги катарально-гнойного воспаления передних и средних долей легкого.

Часто обнаруживают изменения в носовой перегородке, гортани и трахее. Они характеризуются отечностью, воспалительной гиперемией и диффузными кровоизлияниями, накоплением в просвете слизистого или слизи-сто-гнойного экссудата. Лимфатические узлы: средостенные, бронхиальные, брыжеечные в состоянии серозного воспаления. В сычуге - острое катаральное воспаление, эрозии и язвы. Такие же изменения отмечаются и в тонком кишечнике. Часто выявляется жировая дистрофия печени. Селезенка обычно не изменена или незначительно увеличена в объеме. В почках отмечается интерстициальное воспаление.

При диарейной форме отмечается острый катаральный, язвенный або-мазит и энтерит. Брыжеечные лимфатические узлы в состоянии серозного воспаления. Отмечаются также признаки эксикоза (обезвоживания).

При генитальной форме у самок находят катаральный, катарально-гнойный эндометрит, цервицит и вагинит с множественными кровоизлияниями в слизистой оболочке. Плацента темно-красного цвета, твердой консистенции, покрыта слизью. Воспаленные ее участки утолщены и покрыты серо-желтым налетом (некроз).

У абортированных плодов имеются отеки кожи и подкожной клетчатки в области пупка, головы (спинки носа и затылка). В серозных полостях тела содержится транссудат, иногда с примесью крови. Выявляются кровоизлияния в слизистых оболочках гортани, трахеи, глаз, языка, сычуга, в костальной и легочной плевре, эндокарде и эпикарде. Отмечаются очаги пневмонии.

ПАД хламидийной пневмонии у телят.

1. Катарально-гнойный ринит.

2. Интерстициальная пневмония, при осложнении катарально-гнойная бронхопневмония.

3. Фибринозный плеврит.

4. Катарально-гнойный конъюнктивит, кератит.

5. Катаральный, эрозивно-язвенный абомазит и энтерит.

6. Серозно-фибринозные полиартриты.

7. Интерстициальный нефрит.

8. Серозный лимфаденит бронхиальных, средостенных и брыжеечных узлов.

ПАД у абортировавшей коровы.

1. Катарально-гнойный или ихорозный эндометрит, цервицит и вагинит. Аборт.

2. Кровоизлияния и очаговые некрозы в плаценте.

3. Серозный лимфаденит медиальных подвздошных и тазовых узлов.

ПАД у абортированного плода.

1. Серозный отек подкожной и межмышечной клетчатки

2. Асцит и гидроторакс

3. Геморрагический диатез

4. Системный серозный лимфаденит

5. Зернистая или жировая дистрофия печени с очагами некрозов в ней.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических симптомов, эпизоотологических и патологоанатомических данных, результатов серологических и бактериологических исследований.

Дифференциальная диагностика,

Исключают сальмонеллез (при нем есть морфологические признаки сепсиса, сальмонеллезные узелки в печени, гиперплазия брыжеечных лимфоузлов), кампилобактериоз (катаральный вагинит, катарально-гнойный эрозивный эндометрит, аборты), бруцеллез (гнойно-некротическое и фибринозное воспаление материнской и детской плацент, задержание последа, аборты), листериоз (гнойный энцефалит, в селезенке и печени милиарные некрозы), вирусную диарею (эрозивно-язвенный стоматит и эзофагит), ИРТ (учитывают пустулезный вульвовагинит, гиперемию кожи носового зеркальца), аденовирусную пневмонию (катаральный ринит, ларингит, трахеит, нет кератита, интерстициальной пневмонии).

3. Инфекционные болезни поросят, протекающие с диарейным синдромом

3.1 Ротавирусная инфекция поросят

Этиология: РНК- вирус, рода Rotavirus, семейства Reoviridae.

Патогенез. Попав в организм алиментарным путем, вирус размножается в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, вызывая его некроз и воспаление ее. Через поврежденный эпителий проникает секундарная микрофлора, утяжеляющая течение болезни, которая продолжается обычно 3-4 дня.

Клинико-эпизоотологические особенности. К болезни наиболее чувствительны телята и поросята в возрасте до 10 дней. Источник инфекции -больные, переболевшие и латентно инфицированные животные. Вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, заражение чаще происходит алиментарным путем. Заболеваемость - до 100%. Летальность - 50-100%. Клинически болезнь проявляется диарейным синдромом.

Патологоанатомические изменения

В тонком кишечнике выявляется серозное, катаральное, геморрагическое, альтеративное (некротическое) воспаление.

Патологоанатомический диагноз;

1. Острый катаральный иногда катарально-геморрагический, некротический гастроэнтерит и колит.

2. Серозное воспаление брыжеечных и желудочных лимфоузлов.

3. Острая венозная гиперемия и отек легких.

4. Острая венозная гиперемия и зернистая дистрофия печени и почек.

5. Селезенка нормальная или атрофирована.

6. Общая анемия, обезвоживание (эксикоз).

Диагноз. Учитывают анамнестические, клинико-эпизоотологические данные, результаты вскрытия, вирусологических и электронно-микроскопических исследований.

Дифференцировать необходимо от колибактериоза (при септической форме имеются морфологические признаки сепсиса, а при других формах колибактериоза морфологические различия не выявляются), коронавирусного гастроэнтерита поросят (морфологические признаки сходные).

3.2 Коронавирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит поросят

Этиология. РНК - вирус, рода Соronavirus,семейства Coronaviridae.

Патогенез. Заражаются животные алиментарно и аэрогенно. Вирус размножается в эпителии слизистых оболочек пищеварительного тракта, вызывая воспаление их, диарею, эксикоз.

Клинико-эпизоотологические особенности. Заболеваемость - 100%, летальность - до 100%. Болеют новорожденные поросята до 14-дневного возраста. Продолжительность болезни - 5-7 дней.

Патологоанатомические изменения. В тонком кишечнике развивается серозное, катаральное, геморрагическое, альтеративное (некротическое) воспаление с изъязвлением слизистой оболочки.

Патологоанатомический диагноз:

2. Острый катаральный колит.

4. Зернистая дистрофия печени, почек и сердца.

5. Эксикоз.

6. Истощение, общая анемия.

Диагноз ставится с учетом возраста, анамнестических, клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического, вирусологического и электронно-микроскопического исследований.

Дифференцировать необходимо от ротавирусной инфекции (морфологические признаки сходные), балантидиоза и дизентерии (при них поражается в основном толстый кишечник, в нем отмечается геморрагическое воспаление и некроз слизистой оболочки), колибактериоза (сепсис), чумы свиней (наблюдается картина сепсиса, геморрагический лимфаденит, инфаркты селезенки).

З.З Энтеровирусный гастроэнтерит свиней

Этиология. РНК - вирус, рода Enterovirus,семейства Picornaviridae.

Патогенез. Вирус размножается в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, где развиваются дистрофия, некроз эпителия, воспаление (серозное, катаральное, геморрагическое, некротическое).

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют чаще поросята -сосуны (старше 3-х недельного возраста) и отъемыши. Заболеваемость - 60%, летальность -15%. Продолжительность болезни составляет 15-20 дней.

Патологоанатомические изменения. В тонком кишечнике отмечается серозное, катаральное, геморрагическое, альтеративное (некротическое) воспаление с изъязвлением слизистой оболочки.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит с некрозом и изъязвлением слизистой оболочки.

2. Острый катаральный колит.

3. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

4. 3ернистая дистрофия печени, почек и сердца.

5. Эксикоз.

6. Истощение, общая анемия.

Диагноз ставится с учетом возраста, анамнестических, клинико-эпизоотологических данных, результатов патоморфологического и вирусологического исследований.

Дифференцировать необходимо от сальмонеллеза (при нем имеются морфологические признаки сепсиса, гиперпластическое воспаление в брыжеечных лимфоузлах, сальмонеллезные узелки в печени), отечной болезни (серозные отеки стенки желудка, брыжейки толстого кишечника, подкожной клетчатки), чумы свиней (наблюдается картина сепсиса, геморрагический лимфаденит, инфаркты селезенки), дизентерии, балантидиоза (некроз и геморрагическое воспаление слизистой оболочки толстого кишечника), незаразных гастроэнтеритов (острое катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника).

4. Инфекционные болезни поросят, протекающие с респираторным синдромом

4.1 Грипп А поросят

Этиология. Возбудитель РНК- вирус, рода Influenzavirus-A, семейства Orthomyxoviridae.

Патогенез. Вирус эпителиотропный, размножается в эпителии слизистых оболочек дыхательных путей, вызывает воспаление, угнетает иммунные механизмы зашиты, на фоне этого усиленно размножается условно-патогенная бактериальная микрофлора. Осложняется бронхопневмонией.

Клинико-эпизоотологические особенности. Заражение аэрогенное. Болеют чаще поросята до 2-х месячного возраста. Течение болезни острое и хроническое. У больных поросят отмечается респираторный синдром: животные угнетены, отмечается лихорадка (повышение температуры тела до +41-+42°С), серозно-слизистые истечения из носа, кашель, чихание, затрудненное, сопящее дыхание. Продолжительность болезни 4-10 дней при остром течении, 30 и больше дней - при хроническом течении. Заболеваемость - 100%. Летальность - от 10 до 100%.

Патологоанатомические изменения. При остром течение болезни патоморфологические изменения обнаруживают преимущественно вдыхательных путях. Слизистые оболочки дыхательных путей в состоянии серозно-катарального воспаления, она набухшая, отечная, эрозирована, усеяна точечными кровоизлияниями. Отмечается серозный конъюнктивит. Гисто: дистрофия, некроз и десквамация эпителия слизистой оболочки дыхательных путей, лимфоцитарно-макрофагальные и плазмоцитарные инфильтраты в собственном слое слизистой оболочки. При осложнении условно-патогенной микрофлорой развивается лобулярная и лобарная катаральная, катарально-гнойная бронхопневмония.

Патологоанатомический диагноз:

1. Серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, ларингит, трахеит.

2. Острая или хроническая катарально-гнойная, некротическая бронхопневмония (осложнения).

3. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит (осложнение).

4. Серозно-гиперпластическое воспаление средостенных и бронхиальных лимфоузлов.

5. Подострый или хронический катаральный тифлит и колит.

6. Оспоподобная корочковая сыпь в коже при хроническом течении.

7. Постнатальная гипотрофия: отставание в росте и развитии, истощение (поросята-заморыши).

Диагноз: ставится с учетом клинико-эпизоотологических и патолого-анатомических данных, результатов вирусологического и бактериологического исследований.

Дифференцировать нужно от энзоотической (микоплазмозной) пневмонии (при ней отмечается воспаление легких лобулярное), пастереллеза (крупозная пневмония), сальмонеллеза (при нем обнаруживаются морфологические признаки сепсиса, гиперпластическое воспаление брыжеечных лимфоузлов, сальмонеллезные узелки в печени), классической чумы, осложненной сальмонеллезом (при ней отмечается очаговый дифтеритический колит, общая анемия, инфаркты в селезенке), инфекционного атрофического ринита (при нем имеется деформация костей лицевой части черепа).

4.2 Инфекционный атрофический ринит (ИАР) свиней

ИАР - инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующаяся атрофией носовых раковин, серозно-гнойным ринитом, деформацией костей лицевой части головы.

Этиология. Возбудитель бактерия Bordetella brohchiseptica (в ассоциации с другими вирусами и бактериями).

Патогенез. Заражение аэрогенное. Возбудитель вызывает серозное, катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки носовой полости, атрофию носовых раковин, деформацию костей лицевой части черепа.

Клинико-эпизоотологические особенности. Заболевают поросята - сосуны в возрасте до 2-3 недель. Течение болезни подострое и хроническое. Заболеваемость 80%, летальность 3-5% - от осложнений. У больных поросят отмечается респираторный синдром: они чихают, из носа выделяется серозное или катарально-гнойное истечение, отмечается конъюнктивит. К 3-4 месяцам развиваются криворылость, нарушается прикус зубных аркад, мопсо-видность. А также исхудание, отставание в росте (постнатальная гипотрофия). Может развиться осложнение бронхопневмонией и отитом.

Патологоанатомические изменения. Хронический катаральный и гнойный ринит, атрофия носовых раковин, искривление носовой перегородки, мопсовидность, нарушение прикуса зубных аркад, криворылость. При осложнении - катарально-гнойная бронхопневмония, гнойный отит, отставание в росте (гипотрофия).

Патологоанатомический диагноз;

1. Хронический катаральный или катарально-гнойный ринит.

2. Атрофия костной основы носовых раковин.

3. Истончение и деформация носовой перегородки и твердого неба.

4. Криворылость, мопсовидность, нарушение смыкания зубных аркад (прикуса).

5. Хроническая катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение).

6. Гнойный отит (осложнение).

7. Постнатальная гипотрофия: отставание в росте и развитии, истощение.

Диагноз: учитывают анамнез, клинико-эпизоотологические особенности, результаты патологоанатомического вскрытия. При необходимости проводят вынужденный убой с поперечным распилом лицевой части черепа. Используют бактериологическое исследование.

Дифференцировать нужно от гриппа А (при нем нет деформации костей лицевой части черепа), некробактериального стоматита и ринита (нет деформации костей лицевой части черепа, отмечается глубокое гнойно-некротическое воспаление).

4.3 Энзоотическая (микоплазмозная) бронхопневмония свиней

Этиология. Возбудитель Mycoplasma hyopneumoniae (может быть ассоциация с пастереллами и др. бактериями).

Патогенез. Возбудитель имеет тропизм к легочной ткани. Заражение происходит аэрогенным путем. Микоплазма размножается в эпителии слизистых оболочек бронхов и в легких, вызывает серозно-катаральную лобуляр-ную бронхопневмонию (по острым краям долей легких). При смешанной инфекции развивается лобарная катарально-гнойная, некротическая бронхопневмония.

Клинико-эпизоотологические особенности: болеют поросята-сосуны, отъемыши и подсвинки до 6-месячного возраста. Течение болезни хроническое. Отмечается респираторный синдром: чихание, редкий кашель, позже кашель усиливается, дыхание учащенное, тяжелое, ремитирующий тип лихорадки. А также наблюдается экзема, катарально-гнойный конъюнктивит, исхудание. Заболеваемость 30-80%, летальность - до 20%.

Патологоанатомические изменения. В начальной стадии болезни - ло-булярная катаральная бронхопневмония с локализацией по острым краям легких. При осложнении развивается лобарная катарально-гнойная бронхопневмония, фибринозный плеврит и перикардит, исхудание, отставание в росте (постнатальная гипотрофия).

Патологоанатомический диагноз:

1. Лобулярная острая катаральная бронхопневмония с локализацией по острым краям передних и средних долей легких.

2. Серозно-гиперпластический лимфаденит (бронхиальных и средостенных лимфоузлов).

3. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

4. Катарально-гнойная, абсцедирующая, некротическая бронхопневмония, фибринозный плеврит и перикардит (осложнения).

5. Постнатальная гипотрофия: отставание в росте и развитии, истощение (поросята-заморыши).

6. Общая анемия.

Диагноз: ставится на основании анамнестических, эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, результатов бактериологического исследования.

Дифференцировать нужно от сальмонеллеза (при нем есть морфологические признаки сепсиса, гиперпластическое воспаление брыжеечных лимфоузлов, сальмонеллезные узелки в печени), пастереллеза (крупозная пневмония, есть признаки сепсиса, но селезенка не изменена), гриппа А (отмечается ринит, ларингит, трахеит, конъюнктивит), гемофилезной плевропневмонии (фибринозно-геморрагическая пневмония с некрозами, процессами организации и кавернами) и гемофилезного полисерозита (фибринозное воспаление всех серозных оболочек).

Таблица 1. Дифференциальная патоморфологическая диагностика инфекционных болезней крупного рогатого скота, протекающих с диарейным синдромом

	Наименование		Ротовая полость, глотка, пищевод		Кишечник	Другие органы
	Ротавирусная инфекция	до 10 дней		Острый катаральный, некротический абомазит, свертки казеина	Острый катаральный, некротический энтерит с метеоризмом кишечника и истончением стенок (иногда)	Селезенка не изменена или частично атрофирована,
	Коронавирусная инфекция	1-3 недели До 6 месяцев 2-9 недель	Язвенно-некротический стоматит и эзофагит	Острый катаральный, эрозивно-язвенный, некротический абомазит	Острый катаральный, катарально-геморрагический, язвенно-некротический энтерит
	Вирусная диарея	чаще 5-6 мес. новорожден.-2 года 1-4 недели	Эрозивно-язвенный стоматит, фарингит, эзофагит	Острый катаральный, эрозивно-язвенный абомазит	Острый катаральный, эрозивно-язвенный, некротический энтерит и тифлит	Эксикоз, общая анемия, истощение; эрозивно-язвенный ринит и дерматит (в межкопытной щели); вульвовагинит, катарально-гнойный конъюнктивит и кератит; у коров - аборты
	Инфекционный ринотрахеит у телят (неонатальная форма)	до 14 дней	Эрозивно-язвенный стоматит и ринит	Острый катаральный, эрозивно-язвенный абомазит	Острый катаральный энтерит	Эксикоз, общая анемия, истощение: гиперемия, некроз и эрозии в коже носового зеркальца (красный нос)
	Колибактериоз - энтеритная форма	до 10 дней		Серозно-катаральный абомазит	Серозно-катаральный или катарально-геморрагический энтерит	Эксикоз, общая анемия, истощение
	Септическая форма			Острый катаральный (геморрагический) абомазит	Острый катаральный (геморрагический) энтерит	Септический комплекс: геморрагический диатез, серозный лимфаденит, септическая селезенка, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда
	Сальмонеллез (острое течение)			Острый катаральный абомазит	Острый катаральный энтерит и проктит	Септический комплекс: геморрагический диатез, гиперплазия (мозговидное набухание) брыжеечных лимфоузлов, септическая селезенка, зернистая дистрофия печени, почек и миокарда; милиарные узелки (гранулемы и некрозы) в печени
	Хламидиоз (энтеритная форма)	с первых дней - до 6 месяцев		Острый катаральный, эрозивно-язвенный абомазит	Острый катаральный, эрозивно-язвенный энтерит; катарально-геморрагический колит	Эксикоз, общая анемия, истощение; конъюнктивит, фибринозный перитонит, перикардит, плеврит; серозно-фибринозный артрит
	Токсическая диспепсия			Острый катаральный абомазит; свертки казеина в сычуге	Острый катаральный энтерит	Эксикоз, общая анемия, истощение
	Стрептококкоз (диплококкоз)	с 2 недель до 6 месяцев		Острый катаральный абомазит	Острый катаральный энтерит
	Незаразные гастроэнтериты	старше 15 дней		Острый катаральный, геморрагический абомазит	Острый катаральный, геморрагический, фибринозный энтерит	Эксикоз, общая анемия, истощение

Таблица 2. Дифференциальная патоморфологическая диагностика инфекционных болезней крупного рогатого скота, протекающих с респираторным синдромом

	Наименование болезни	Возраст, продолжительность болезни, заболеваемость, смертельность	Носовая полость, гортань, трахея			Пищеварительный тракт	Другие органы
	Аденовирус-ная пневмония	7 дней - 4 месяца	Острый катарально-гнойный ринит, ларингит, трахеит	Острая катаральная, катарально-гнойная бронхопневмония	Гнойный конъюнктивит	Катарально-геморрагический абомазит и энтерит
	Инфекционный ринотрахеит Респираторная форма у телят	2-6 месяцев	Красный нос: воспалительная гиперемия, некрозы и эрозии в коже носового зеркальца; острый катарально-гнойный, фибринозный, язвенно-некротический ринит, ларингит, трахеит	Острая катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение)	Гнойный конъюнктивит и кератит
	Генитальная форма у коров и быков	взрослые животные 2-3 недели			Гнойный конъюнктивит и кератит		У стельных коров аборты, катаральный эндометрит, пустулезный вульвовагинит; У быков - пустулезный баланопостит, узелки (везикулы, пустулы, эрозии).
	Неонатальная форма у телят (с диарейным и респираторным синдромом)	до 14 дней	Красный нос: воспалительная гиперемия, некрозы и эрозии в коже носового зеркальца			Эрозивно-язвенный стоматит и абомазит, острый катаральный энтерит	Эксикоз, общая анемия
	Респираторная синцитиальная инфекция	1-8 месяцев	Серозный, серозно-катаральный ринит, трахеит	Лобулярная катаральная бронхопневмония (гисто: симпласты эпителия в бронхиолах)	Серозно-катаральный конъюнктивит
	Парагрипп -3	от 10 дней до I года	Серозный, серозно-катаральный, гнойный ринит, трахеит	Острая катаральная, катарально-гнойная бронхопневмония; серозно-фибринозный плеврит (осложнение)	Серозный, катаральный конъюнктивит
	Пастереллез - отечная форма	молодые и взрослые животные 10-30 часов				катарально-геморрагический абомазит и энтерит	Серозный отек подкожной клетчатки в области головы, шеи и подгрудка.
	Грудная форма	молодые и взрослые животные		Лобарная крупозная пневмония, серозно-фибринозный плеврит и перикардит		Острый катаральный абомазит и энтерит	Септический комплекс: геморрагический диатез, серозный лимфаденит, зернистая дистрофия печени, почек и миокарда (ареактивная селезенка)
	Респираторный микоплазмоз	10 дней - 6 месяцев 4-6 недель	Катарально-гнойный, некротический ринит, фронтит, атрофия носовых раковин	Острая катаральная катарально-гнойная бронхопневмония	Катарально-гнойный конъюнктивит		Гнойный отит, интерстициальный нефрит, фибринозно-гнойные артриты
	Хламидиоз телят (респираторная форма)		Острый катарально-гнойный ринит	Интерстициальная, катарально-гнойная (абсцедирующая) бронхопневмония (осложнение), фибринозный плеврит	Катарально-гнойный конъюнктивит и кератит	Катаральный, эрозивно-язвенный абомазит	Серозно-фибринозные полиартриты, интерстициальный нефрит
	Стрептококкоз (диплококкоз)	с 2 недель до 6 месяцев	Серозно-катаральный	Серозно-геморрагическая или крупозная пневмония, серозно-фибринозный плеврит и перикардит	Острый катаральный конъюнктивит	Острый катаральный абомазит и энтерит	Септический комплекс геморрагический диатез, серозный лимфаденит, зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, септическая селезенка (резиноподобная); при хроническом течении - серозно-фибринозные или гнойные артриты

Таблица 3. Дифференциальная патоморфологическая диагностика инфекционных болезней свиней, протекающих с диарейным синдромом

	Наименование болезни	Возраст, продолжительность болезни, заболеваемость, летальность		Кишечник	Другие органы
	Ротавирусная инфекция (диарея)	до 10 дней	Острый катаральный, некротический гастрит; метеоризм желудка (иногда) и истончение стенок	Острый катаральный, катарально-геморрагический, некротический энтерит с метеоризмом кишечника и истончением стенок
	Коронавирусный гастроэнтерит	до 14 дней			Селезенка не изменена или частично атрофирована, эксикоз, истощение
	Энтеровирусный гастроэнтерит	старше 2 нед.- отъемыши	Острый катаральный, катарально-геморрагический, язвенно-некротический гастрит	Острый катаральный, катарально-геморрагический, язвенно-некротический энтерит и колит	Селезенка не изменена или частично атрофирована, эксикоз, истощение

Подобные документы

Механизм передачи возбудителей инфекционных болезней. Локализация возбудителя в организме человека. Схема инфекционных болезней, сопровождающихся поражениями кожи. Дифференциальная диагностика экзантем и энантем. Классификация инфекционных болезней.

реферат , добавлен 01.10.2014


Питание инфекционных больных. Принципы текущей и заключительной дезинфекции. Основные препараты, используемые для дезинфекции, дезинсекции и стерилизации. Теории о механизме передачи возбудителей инфекционных болезней. Классификация инфекционных болезней.

контрольная работа , добавлен 17.12.2010


Методы диагностики инфекционных болезней животных. Полимеразная цепная реакция. Иммуноферментный анализ, его цели. Диагностика инфекций, вызываемых стафилококками, пневмококками и сальмонелезной инфекции. Возбудитель бруцеллеза, его диагностика.

реферат , добавлен 26.12.2013


Политика государства в сфере иммунопрофилактики инфекционных заболеваний. Регулирование добровольного согласия на профилактическую вакцинацию детей или отказа от них. Расширение перечня инфекционных заболеваний. Расследование поствакцинальных осложнений.

контрольная работа , добавлен 13.08.2015


Характеристика эпидемии как заболевания множества людей в относительно короткие сроки. Значение эпидемиологического метода при изучении закономерностей распространения среди населения болезней неинфекционной природы. Опасность инфекционных болезней.

контрольная работа , добавлен 17.06.2011


Актуальность инфекционных заболеваний. Звенья инфекционного процесса. Классификация инфекционных болезней по Громашевскому и Колтыпину. Понятие об иммунитете. Понятие о рецидиве, обострении заболевания. Взаимодействие возбудителя и макроорганизма.

презентация , добавлен 01.12.2015


Обеспечение санитарно-эпидемиологического благополучия населения на всей территории Российской Федерации. Контроль за работой лечебно-профилактических организаций по вопросам иммунопрофилактики инфекционных заболеваний, национальный календарь прививок.

контрольная работа , добавлен 18.11.2013


Совершенствование медицинской помощи новорожденным с респираторным дистресс синдромом. Этиология и патогенез. Особенности развития РДС у детей. Лечение хронической легочной гипертензии и дыхательной недостаточности, нарушений газообменных функций легких.

презентация , добавлен 04.10.2016


Ознакомление с общими характерными признаками болезней. Проникновение микробов в организм человека. Характеристика инфекционных заболеваний. Неспецифическая профилактика бешенства, ботулизма, полового пути заражения ВИЧ-инфекции. Правила личной гигиены.

контрольная работа , добавлен 03.06.2009


Определение энтеровирусных инфекций - группы острых антропонозных инфекционных болезней, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки и ЕСНО (кишечные вирусы). Факторы заражения болезнью, патогенез, классификация клинических форм, диагностика и лечение.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РЕСПИРАТОРНЫХ И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И СВИНЕЙ. Дифференциальная диагностика респираторных инфекций по клиническим и патологоанатомическим признакам

Клинические признаки и патологоанатомические изменения при респираторных заболеваниях телят очень схожи. В этой связи необходимо проводить четкую дифференциальную диагностику этих заболеваний. При постановке диагноза необходимо учитывать клинико -эпизоотологические данные и патологоанатомические признаки при следующих инфекциях: инфекционном ринотрахеите, вирусной диарее, парагриппе-3, респираторно-синцитиальной инфекции, аденовирусной инфекции, злокачественной катаральной горячке, ящуре, пастереллезе, анаэробной энтеротоксемии, хламидиозе, респираторном микоплазмозе, паратуберкулезе, некробактериозе, чуме, реовирусной инфекции и др.

Инфекционный ринотрахеит необходимо отличать от парагриппа-3, вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной горячки, хламидиоза, пастереллеза.

При вирусной диарее необходимо исключить чуму, злокачественную катаральную горячку, ящур, инфекционный ринотрахеит, хламидиоз, парагрипп-3, адено-, рео-, коронавирусную инфекции крупного рогатого скота, паратуберкулез, некробактериоз.

Парагрипп-3 следует отличать от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, пастереллеза, респираторного микоплазмоза.

При респираторно-синцитиальной инфекции следует исключить коронавирусную инфекцию, парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит, аденовирусную инфекцию, хламидиоз.

Аденовирусную инфекцию необходимо дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, колиэнтерита, хламидиоза(табл.39).

Инфекционный ринотрахеит поражает крупный рогатый скот всех возрастов. У взрослых животных выявляют узелковую сыпь на слизистых оболочках половых органов. У новорожденных телят отммечается диарея, которая у телят старше месячного возраста отсутствует. У молодняка страше 20-30-дневного возраста протекает в основном с поражением дыхательных путей. При вспышках отмечают конъюнктивиты. Необходимо при вспышках заболеваний (на товарных фермах), провести анализ взаимосвязи возникновения желудочно-кишечных и респираторных заболеваний с гинекологическими заболеваниями и состоянием воспроизводства (наличие многократно перегуливающих коров, аборты, эндометриты, задержания последа).

Парагрипп-3 возникает после стрессовых ситуаций (переохлаждение, транспортировка, нарушение технологии содержания и кормления), сопровождается поражением в основном верхних долей легких. При вспышке отмечается массовый охват поголовья. Болеют телята до 4-5 месячного возраста. Часто протекает в сочетании с пастереллезом, вызывая "энзоотическую бронхопневмонию".

Вирусная диарея характеризуется преимущественно поражением желудочно - кишечного тракта у телят, старше 2-3-месячного возраста. Кроме того, у новорожденных телят отмечается поражение носового зеркальца, появление эрозий и язв на деснах, отсутствие шерсти в области ротовой и носовой полостей.У телят старше месячного возраста вирусная диарея протекает одновременно с поражением дыхательных путейц и желудочно-кишечного тракта. На вскрытии - катаральный или катарально-геморрагический энтерит.

Аденовирусной инфекцией болеют телята с 2-3 недельного до 4 -месячного возраста, у взрослых животных отмечена латентная инфекция. Катаральный ринотрахеит, бронхопневмония, катарально-геморрагический гастроэнтерит, диарея. Проявляется энзоотически.

Респираторно- синцитиальная инфекция проявляется энзоотически. Болеют телята до 6-месячного возраста, у коров возможны аборты. На вскрытии отмечают множественную паренхиматозную пневмонию и эмфизему легких.

При реовирусной инфекции болеют телята до 5 - дневного возраста. Инкубационный период - 12-13 часов, сильное угнетение животных, ареактивность, отсутствие каких-либо изменений на вскрытии.

Злокачественная катаральная горячка проявляется спорадически, протекает с высокой летальностью. Характерными клиническими признаками болезни являются: высокая температура, нервные явления, поражение роговицы глаза (помутнение, изъязвление), расстройство нервной системы, наличие цитоплазматических включений в мозговой ткани.

Чума крупного рогатого скота характеризуется резким повышением температуры тела, учащением пульса и дыхания, жаждой, возбуждением, светоблязнью, катаральным ринитом. С 3 -4 дня болезни - воспалительно -некротические очаги поражений слизистых оболочек. Отмечается обильное слоюноотделегние, из носа - гнойно-слизимстый секрет с примесью крови, из вульвы- гнойный кссудат Веки валикообразны отечны, гипереммированы, покрыты кровоизлияниями, часто склеены засыхающим гноем. Летальность до 100%. Восприимчивы животные до 2-х летнего возраста.

Ящур характеризуется высокой контагиозностью, быстрым распространением инфекции, характерными афтозными процессами на языке, вымени, в области межкопытной щели. Болеют также свиньи и овцы.

Пастереллез сопровождается септицимией, явлениями геморрагического диатеза, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки.

При коронавирусной инфекции болеют телята в возрасте 5-14 дней. Инкубационный период составляет 20 часов, менее выражено угнетение. Продолжительность диареи 5-6 дней. Гибель теленка обычно наступает через 48-62 часа после начала заболевания.

Паратуберкулез протекает хронически без видимых клинических признаков. У животных отмечают быстро прогессирующее истощение, вялость, бледность слизистых оболочек, слабость волосяного покрова, "шилозадость".

Некробактериоз характеризуется гнойно-некротическим распадом соединительной и мышечной ткани преимущественно конечностей.

При коронавирусной инфекции болеют телята в возрасте 5-14 дней. Инкубационный период составляет 20 часов, менее выражено угнетение. Продолжительность диареи 5-6 дней. Гибель теленка обычно наступает через 48-62 часа после начала заболевания. Наряду с энтеритом отмечается и бронхопневмомния. На вскрытии у телят до 20-дневного возраста отмечают поражение верхушечных долей легких с одновременным катаральным воспалением кишечника.

Таблица 39

Дифференциальная диагностика острых респираторных инфекций телят по основным клинико-эпизоотологическим характеристикам и лабораторным тестам (по А.Ф.Карышевой, 1989)

Хламидиоз поражает крупный рогатый скот различного возраста. Отмечают 5 клинимческих проявлений хламидиоза: энтеральная форма -диаррея с первых дней жизни, на вскрытии - желеобразные сгустки в брыжейке, воспаление лимфоузлов, катарально-гемаоррагический энтерит; респираторная форма - у телят до 6-месячного возраста, поражение легких, при хроническом течении - плевриты; поражаются преимущественно верхние доли легких; суставная форма - поражаются суставы с образованием свищей и выделением гнойного экссудата; глазная форма - конъюнктивиты с серозными и гнойными выделениями, в дальнейшем - образование бельма, разрыв глазного яблока; генитальная форма - отмечается у коров; аборты, плоды - желтого цвета, гнойные эндометриты, задержание последа. В стадах, где у коров отмечают генитальную форму хламидиоза - у телят встречаются все вышеописанные формы течения заболевания.

Респираторный микоплазмоз регистрируют у телят от 10 дней до 6 мес. Болезнь сопровождается потерей аппетита, повышением температуры тела до 41 °С, слизисто - гнойным истечением из носовых полостей и признаками бронхопневмонии. При вскрытии выявляют двухстороннюю экссудативную бронхопневмонию с поражением передних долей легких. Лабораторная диагностика позволяет выявить возбудителя на специальных питательных средах с последующей его идентификацией.

Это быстропротекающая заразная болезнь всех видов животных, включая пушных зверей и человека. Характеризуется резким повышением температуры тела, образованием плотных опухолей (карбункулов) на коже, в кишечнике, легких и миндалинах.

Болезнь вызывает палочковидный микроб, особо устойчивый к действию дезинфицирующих средств, например при кипячении он гибнет через 45–60 мин, 1 %-ный раствор формальдегида или 10 %-ный раствор едкого натра убивает его только через 2 ч. При попадании возбудителя в почву микроб образует споры, сохраняющиеся в ней десятки лет.

Животные заражаются чаще на пастбище или через корма, в которые попали споры сибиреязвенного микроба из почвы. Человек заражается при разделке туш или вскрытии трупов животных, больных сибирской язвой.

Сибирская язва может протекать молниеносно, остро и хронически.

При молниеносном течении больной крупный рогатый скот возбужден, температура тела повышается до 41–42 °C, слизистые оболочки глаз становятся синюшными. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. При остром течении наблюдается повышение температуры тела до 42 °C, дрожь, синюшность слизистых оболочек глаз и кровоизлияния, а также вздутие рубца (тимпания). Длительность болезни составляет до 2–3 сут. Хроническое течение проявляется похудением, отеками под нижней челюстью и опуханием подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Нередко сибирская язва проявляется в так называемой карбункулезной форме, при которой на месте проникновения возбудителя и других участках тела появляется твердый, хорошо очерченный болезненный отек кожи и подкожной клетчатки, а в дальнейшем в центре отека образуются язвы.

Труп павшего от сибирской язвы животного вздут, окоченение отсутствует, из анального отверстия, рта и ноздрей выделяется кровянистая жидкость или несвернувшаяся кровь темного цвета. На коже обнаруживаются припухлости.

При подозрении на сибирскую язву нужно срочно вызвать ветеринарного врача. Вскрывать трупы при подозрении на данное заболевание и снимать с них шкуру категорически запрещается.

Лечение осуществляет только ветеринарный врач, применяя противосибиреязвенную сыворотку внутримышечно в дозе 100–200 мл на голову или гамма-глобулин – 40–80 мл, антибиотики, например пенициллин внутримышечно 2–3 тыс. ЕД/кг и другие препараты.

Основой профилактики является ежегодная вакцинация животных против сибирской язвы: взрослый крупный рогатый скот – дважды в год с интервалом в 6 мес, молодняк – в 3 мес с последующей ревакцинацией через каждые 3 мес. У переболевших животных возникает стойкий и длительный иммунитет.

Бешенство

Это острая вирусная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающаяся, как правило, летальным исходом. Болеют сельскохозяйственные и домашние животные всех видов, дикие животные, особенно молодняк, а также человек.

Болезнь вызывается вирусом, который термолабилен (при температуре 60 °C разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам, быстро инактивируется при воздействии щелочей и кислот, но относительно устойчив к фенолу и йоду.

Источник инфекции – больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. В слюне вирус сохраняется 8-10 сут. Вирус из места укуса распространяется по нервным стволам в головной и спинной мозг, поражает нервные клетки, чем и обусловливает проявления болезни. От момента заражения до появления признаков болезни может пройти несколько суток, а иногда и несколько месяцев. В среднем признаки проявляются через 3–6 нед.

У крупного рогатого скота чаще наблюдается тихая форма, выражающаяся в хриплом мычании, слюнотечении, шаткости походки, извращении аппетита, параличах конечностей. При буйной форме выражена особая агрессивность в отношении собак, больные рвутся с привязи, бросаются на стены, роют землю копытами, хрипло ревут.

Диагноз «бешенство» ставят на основе характерных эпизоотологических (распространение заболевания) и клинических признаков болезни, а также при его подтверждении результатами лабораторного исследования трупа.

Лечение неэффективно. Больное животное следует изолировать и вызвать ветеринарного врача.

Профилактика основана на вакцинации животных и уничтожении бродячих собак. Животных, покусавших людей, изолируют и содержат под наблюдением 30 сут.

Болезнь Ауески

Болезнь Ауески, или ложное бешенство, – острая вирусная болезнь крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, пушных зверей, кошек, собак и грызунов (крыс, мышей), проявляющаяся в поражении центральной нервной системы, органов дыхания и характерными расчесами в месте проникновения возбудителя.

Болезнь Ауески вызывается вирусом из семейства герпесвирусов, чувствительным к эфиру, фенолу, ультрафиолетовым лучам, однако обладающим выраженной устойчивостью во внешней среде, особенно при низких температурах.

Источник инфекции – больные животные и вирусоносители. Заражение происходит от больных при совместном содержании и через загрязненные вирусом корма и воздух, через раны и царапины, плод заражается от матери.

У животных после инкубационного периода от 1 до 15 сут в местах проникновения вируса, главным образом это губы и конечности, появляется сильный зуд. Животные трутся этими местами об окружающие предметы, расчесывают и разгрызают зудящие участки тела вплоть обнажения кости (например, конечности). В дальнейшем появляются возбуждение, судороги, громкие стоны, слюнотечение и обильное потоотделение, скрежет зубами, иногда слепота. Температура тела остается нормальной. Через 1–2 сут животное погибает.

Среди новорожденных погибают практически все 100 % заболевших, в группах до 2-месячного возраста – до 40 %, а в более старших – 1–3 %.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования (биопробы).

Лечение, как правило, не дает результата.

Для профилактики используют вакцину, также необходимо выполнять общие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Ящур

Это быстро распространя-ющаяся и остро протекающая вирусная болезнь парнокопытных животных, характеризу-ющаяся кратковременной лихорадкой, образованием пузырей (афт) и эрозий на слизистой оболочке рта, межкопытной щели, коже вымени и носового зеркала. Болеет и человек. Смертность среди молодняка составляет 80-100 %, взрослых животных при злокачественной форме – 40–90 %.

Возбудитель – один из 7 типов вирусов рода афтовирусов, который устойчив во внешней среде, так, при относительной влажности 30–40 % и температуре 18 °C высушенный вирус сохраняет активность в течение 2 лет.

Источник инфекции – больные животные, а также находящиеся в инкубационном периоде болезни (2-21 день) и переболевшие особи. Животные, переболевшие ящуром одного типа, могут повторно заболеть в случае заражения вирусом другого типа. Вирус выделяется во внешнюю среду с содержимым и стенками афт, молоком, слюной, мочой, выдыхаемым воздухом и фекалиями. Он передается при контакте больных животных со здоровыми, а также через все предметы, загрязненные вирусом.

У заболевших особей повышается температура тела, появляется слюнотечение и нередко хромота (рис. 18). При осмотре на слизистой оболочке ротовой полости и языка обнаруживают пузыри (афты), заполненные прозрачной или мутной жидкостью. Такие же пузыри находят на коже межкопытной щели. В дальнейшем пузыри прорываются, в этом случае на их месте видны красные участки. Больные выздоравливают через 3–4 нед, но за это время вирус разносится с разными предметами, а также на обуви и одежде в другие хозяйства. При болезни и после нее возможны аборты, рождение мертвых телят, иногда гибель.

Рис. 18. Признаки ящура у крупного рогатого скота:

а – поражение конечностей; б – истечения из ротовой и носовой полостей

Диагноз ставят на основе клинических признаков.

Лечение и профилактика должны проводиться только по указанию ветеринарного врача. Необходимо улучшить условия содержания и кормления животных. Ротовую полость промывают 2 %-ным раствором уксусной кислоты, раствором марганцовокислого калия в соотношении 1:1000, применяют антибиотики, сердечные средства, внутривенно – глюкозу, а при поражении конечностей применяют ножные ванны с 5 %-ным раствором формалина. При подозрении на заболевание ящуром следует немедленно вызвать ветврача и принять все меры по предотвращению распространения вируса: карантин, изоляция ящурного очага.

Туберкулез

Это заразная болезнь животных и человека, протекающая хронически и характеризующаяся образованием в различных тканях и органах бугорков, склонных к омертвению (туберкулов).

Возбудитель заболевания – микобактерия, высокоустойчивая к действию дезинфициру-ющих веществ, например при нагревании до 85 °C она погибает через 30 мин, а 5 %-ный раствор формальдегида вызывает гибель через 12 ч. Возбудитель может сохраняться в почве 1–2 года, в речной воде – 5 мес, в фекалиях и на пастбище – 1 год.

Источник инфекции – больное животное, выделяющее возбудителей во внешнюю среду с мокротой, истечением из носа, молоком, мочой, фекалиями. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно. Способствуют распространению заболевания скученное содержание животных, пастьба и водопой больных и здоровых особей, выпойка молодняку необеззараженного обрата.

Инкубационный период болезни продолжается до 45 дней. Болезнь чаще протекает без характерных признаков, в хронической форме, лишь при поражении какого-либо органа проявляются соответствующие признаки. У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. В этом случае можно наблюдать кашель или понос, а при поражении вымени развивается мастит с опуханием надвыменных лимфоузлов.

Диагноз может быть поставлен только после проведения бактериологических, аллергических и серологиче-ских исследований, которые выполняет ветеринарный врач, дифферинцируя болезнь от контагиозной пневмонии, паратуберкулеза, актиномикоза, лейкоза.

Больных животных убивают. Обязателен карантин в хозяйстве.

Рис. 19. Положительная внутрикожная реакция на туберкулин у крупного рогатого скота

Основа профилактики – исследование всех животных туберкулиновой пробой. Реагирующих на туберкулин сдают на убой (рис. 19). Следует помнить, что больные туберкулезом животные могут выделять возбудителей с молоком, через которое заражается человек. Особенно опасно это молоко для детей.

Бруцеллез

Это хроническая болезнь животных и человека, характеризующаяся абортами, задержанием последа, воспалением слизистой оболочки матки и нередко поражением суставов.

Возбудитель – бактерия бруцелла – малоустойчив к дезинфицирующим средствам, например кипячение убивает его моментально. Бруцеллы остаются жизнеспособными в почве от нескольких суток до 100 дней и более в зависимости от ее влажности и инсоляции.

Больные бруцеллезом животные выделяют возбудителя с молоком, с истечениями из родовых путей, при аборте, родах, а также с мочой. Заражение происходит через слизистые оболочки пищеварительного тракта с кормом и водой, конъюнктиву, слизистые оболочки дыхательных путей, влагалища и кожу. Человек может заразиться от больных животных.

Инкубационный период болезни составляет 2–3 нед и более. Бруцеллез протекает хронически и в большинстве случаев бессимптомно. Основной признак заболевания у самок – аборт и задержание последа, а у самцов – воспаление яичек. У коров аборт наступает на 7-8-м мес беременности. В стаде абортирует более половины коров и нетелей.

Диагноз ставят на основании результатов клинического, серологического, аллергического и бактериологического исследований абортированного плода или его желудка, кусочков печени и селезенки, а также молока и крови в ветеринарной лаборатории. При постановке диагноза необходимо исключить кампилобактериоз, трихомоноз, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.

Больных животных не лечат, их сдают на убой. Обязателен карантин в хозяйстве.

Для профилактики стадо необходимо комплектовать животными, проверенными на бруцеллез. Обо всех случаях абортов необходимо сообщать ветеринарному врачу.

Пастереллез

Это инфекционная болезнь крупного рогатого скота и других домашних и диких животных, характеризующаяся при остром течении признаками септицемии (форма сепсиса общей инфекции), при которой в крови находятся патогенные микроорганизмы без вовлечения в воспалительный процесс различных органов и тканей) и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. Болеет и человек.

Возбудитель – пастерелла – малоустойчив к действию дезинфицирующих средств, на-пример при нагревании до 70–90 °C гибнет в течение 5-10 мин. Максимальная выживаемость в почве и воде составляет 26 сут, в навозе – 72 дня.

Больные и переболевшие животные выделяют пастерелл во внешнюю среду с истечениями из носа и испражнениями. На возникновение болезни в любое время года влияют стрессовые факторы. Пути заражения – алиментарный и аэрогенный. Летальность составляет от 10 до 75 %.

Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Инкубационный период (время от момента попадания возбудителя в организм животного до появления первых клинических признаков) длится от нескольких часов до 2–3 сут, иногда больше.

При сверхостром течении животные быстро гибнут после повышения температуры тела и развития диареи, а иногда без проявления признаков.

При остром течении у крупного рогатого скота повышается температура тела, появляются одышка, кашель, истечение из ноздрей, а иногда и понос с примесью крови (чаще у молодняка), кроме того, могут наблюдаться отеки в области головы, глотки, шеи. В большинстве случаев животные погибают или болезнь принимает подострое или хроническое течение.

Хроническое течение сопровождается исхуданием, анемией, опуханием суставов, ног.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов бактериологического исследования части внутренних органов от трупов. При постановке диагноза следует исключить паратиф и сибирскую язву.

Больным вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза в дозе 60–80 мл и антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламидные препараты, симптоматические средства.

Профилактика заключается во введении вакцины здоровым особям, в иммунизации всех животных, имевших контакт с больными, изолировании больных особей, а также проведении дезинфекции помещений.

Лептоспироз

Это инфекционная болезнь многих видов животных: крупного и мелкого рогатого скота, свиней, лошадей, собак, верблюдов, пушных зверей, мелких диких млекопитающих всех пород и возрастов, характеризующаяся лихорадкой, анемией (малокровием), желтухой, абортами беременных животных или рождением нежизнеспособного приплода, поражением почек (гемоглобинурия – наличие в моче гемоглобина), некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта. Болеет и человек.

Вызывается микроорганизмом – лептоспирой, малоустойчивой к действию дезинфицирующих средств, но быстро погибающий при нагревании.

Больные и переболевшие животные длительное время выделяют возбудителя с мочой. Заражение происходит чаще через корм и воду.

Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. У взрослого крупного рогатого скота часто протекает бессимптомно, а у молодняка – в острой форме. При остром течении у заболевших особей повышается температура тела, в моче появляется кровь. У некоторых животных наблюдается желтушное окрашивание и некроз слизистых оболочек глаз, ротовой полости и отдельных участков кожи, нередко понос или запор. Беременные животные абортируют. При подостром течении отмечаются те же симптомы, но менее выраженные, а при хроническом признаки выражены слабо, прогрессирует исхудание и снижение продуктивности.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования крови. Поскольку, независимо от течения болезни, в крови животного выявляются специфические антитела на 5-7-й день после заражения, через 10–20 дней развивается лептоспироносительство, продолжающееся до 1–2 лет. Количество лептоспироносителей на неблагополучной по данному заболеванию ферме среди крупного рогатого скота может составлять 1–5 %, реже – 10–20 %. Лептоспироз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза и других болезней.

Для лечения используют антибиотик стрептомицин, который вводят внутримышечно в количестве 10–12 тыс. ЕД на 1 кг массы тела через каждые 12–14 ч в течение 4–5 сут.

Профилактика лептоспироза заключается в карантинировании вновь прибывших животных, проведении дератизационных мероприятий, плановом обследовании поголовья. Больных животных изолируют и лечат, остальное поголовье лечат. В неблагополучных хозяйствах животным вводят поливалентную вакцину против лептоспироза.

Листериоз

Это инфекционная болезнь крупного рогатого скота и животных практически всех видов, в том числе домашней птицы, а также человека, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. Летальность составляет от 47 до 100 %.

Возбудителем является небольшая бактерия – листерия, которая устойчива во внешней среде, длительно сохраняется в почве, воде, на растениях. Общеупотребительные дезинфицирующие средства быстро ее дезактивируют.

Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, истечениями из носовой полости, глаз, половых органов, а также животные – листерионосители. Резервуаром листерии в природе являются грызуны и некоторые виды диких животных. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденную кожу и слизистые оболочки половых органов.

Инкубационный период листериоза составляет 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Отличается от других заразных болезней многообразием форм клинического проявления: нервная, септическая, генитальная, атипическая, бессимптомная.

При нервной форме у крупного рогатого скота появляются угнетение, отказ от корма, иногда повышение температуры тела, светобоязнь, слезотечение, потеря аппетита, поносы, судороги, коматозное состояние. Продолжительность этой формы болезни – 7-14 дней, в большинстве случаев животные погибают.

Генитальная форма проявляется абортами во 2-й половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами.

Атипичная форма с явлениями лихорадки, пневмонии и гастроэнтерита встречается редко.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторного исследования пораженных органов трупа.

Лечение чаще бесполезно, правда, иногда в начале заболевания назначают антибиотики тетрациклинового ряда, например хлортетрациклин внутрь по 25–30 мг/кг массы животного, окситетрациклин или тетрациклин в той же дозировке 2–3 раза в сутки до выздоровления и 3 дня после.

В целях профилактики листериоза необходимо проводить меры по недопущению заноса возбудителя в хозяйство, дератизационные мероприятия, контроль за качеством кормов (особенно силоса). При выявлении в хозяйстве больных листериозом вводятся ограничения на ввоз или вывоз животных. Животных, имеющих признаки поражения нервной системы, направляют на убой. Остальных животных вакцинируют или дают внутрь антибиотики в терапевтических дозах 1–2 раза в день в течение 1 нед.

Трихофития

Трихофития, или стригущий лишай, – контагиозное грибковое заболевание, характеризующееся образованием на коже округлых резко ограниченных облысевших участков с обломанными волосами, покрытых корками и чешуйками. Болеет и человек.

Заболевание вызывают грибки трихофитоны, обладающие значительной устойчивостью к действию тепла и дезинфицирующих веществ. Они долго сохраняются во внешней среде: на подстилке, в почве, на деревянных предметах.

Носителями патогенных грибков являются мыши, крысы и другие грызуны. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, которые обсеменяют помещения и инвентарь. Неблагоприятные погодные условия, особенно в осенне-зимний период, и поверхностные повреждения кожи способствуют проявлению стригущего лишая.

Инкубационный период длится от 1 нед до 1 мес. Заболевание протекает хронически и выражается в появлении на коже небольших безволосых пятен округлой формы, покрытых чешуйками и корочками асбестово-серого цвета. Чаще всего поражается кожа вокруг глаз, на носу и ушах, распространяясь на всю кожу головы, шеи и конечностей.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и при ультрафиолетовом облучении пораженных мест, при микроскопическом исследовании соскобов кожи, которое проводится в ветеринарной лаборатории.

Для лечения стригущего лишая обрабатывают фунгицидными средствами пораженные места. В лечебных и профилактических целях используют высокоэффективные, надежные и малотоксичные живые и инактивированные вакцины в дозах, в 2 раза превышающих профилактические.

Для профилактики заболевания и повторного заражения проводится вакцинация, санитарно-гигиенические мероприятия в помещении и на улице.

Актиномикоз

Актиномикоз – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием опухолей (гранулем) в различных органах, чаще в области нижней челюсти.

Болезнь вызывается лучистым грибком – актиномицетом, обитающим в почве, на грубых и концентрированных кормах. Возбудитель гибнет при нагревании до 70–80 °C в течение 5 мин, в 3 %-ном растворе формальдегида – в течение 5–7 мин. Низкая температура способствует выживанию актиномицет в течение 1–2 лет.

Микробы проникают в ткани, вызывая их поражение, при поедании кормов через поврежденную слизистую оболочку ротовой полости, через поврежденную кожу, соски вымени, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, при прорезывании зубов у молодняка.

У крупного рогатого скота поражаются кости и ткани нижней челюсти, лимфатические узлы, молочная железа (при заражении через соски вымени). В области межчелюстного пространства появляется плотная опухоль, которая увеличивается в размере, затем размягчается, кожа при этом разрывается (рис. 20). Из образовавшихся одного или нескольких свищей вытекает желтоватый сметанообразный гной, содержащий желтовато-серые крупинки размером с просяное зерно. Затем гной становится кровянистым с примесью фрагментов мертвой ткани. Опухоли в области глотки и гортани затрудняют глотание, а иногда и дыхание. Температура тела больных сначала нормальная, но в дальнейшем, когда болезнь осложняется другими микробами, повышается.

Рис. 20. Актиномикоз нижней челюсти крупного рогатого скота

Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований гноя.

Без лечения животные выздоравливают редко. Поэтому в место опухоли вводят пенициллин (100–400 тыс. ЕД) в течение 4–5 сут или окситетрациклин (200–400 тыс. ЕД). Эти же антибиотики вводят в здоровые ткани вокруг опухоли. Не допускают травмирования слизистых оболочек ротовой полости. Поврежденные участки обрабатывают дезинфекционными растворами. Перед кормлением грубые, колющие корма следует запаривать.

Некробактериоз

Некробактериоз, или панарициум крупного рогатого скота, – инфекционная болезнь, характеризующаяся омертвением и гнойным распадом кожи межкопытной щели и венчика, в отдельных случаях на вымени, в ротовой полости, половых органах, печени, легких, а у молодняка – омертвением отдельных участков слизистой оболочки ротовой полости. Наиболее восприимчивы к заболеванию крупный рогатый скот, северные олени, овцы, лошади, куры.

Некробактериоз вызывается палочковидной бактерией, которая является постоянным обитателем желудочно-кишечного тракта (в рубце жвачных) и широко распространена в окружающей среде. Возбудитель относительно устойчив к дезинфекционным средствам, например в растворе формальдегида (1: 100) и 2,5 %-ном растворе креолина гибнет через 20 мин, в 5 %-ном растворе едкого натра – через 10 мин, а при нагревании до 100 °C – через 1 мин.

Источником инфекции являются больные и переболевшие, а также здоровые особи. Животные заражаются при попадании возбудителя в почву, где бактерии-возбудители обитают постоянно, особенно во влажных местах. Некробактериоз чаще возникает во влажные периоды года, при травмах кожного покрова или слизистых оболочек, при содержании животных в сырых помещениях на грязных, мокрых подстилках. Заболеваемость может достигать 30–90 %.

Инкубационный период длится до 3 сут. У заболевших особей отмечается хромота. При осмотре межкопытной щели и венчика обнаруживают покраснение и отек кожи. В дальнейшем зона покраснения расширяется, на коже межкопытной щели и венчика появляется серозный выпот и образуется язва с рваными краями. Пораженная конечность горячая на ощупь, болезненная. Животное угнетено, не принимает корм, температура тела повышается.

У телят на языке, деснах, реже на нёбе наблюдают плотные серо-белые или желтоватые пленки, плотно соединенные с тканью. При появлении заболевания с поражением кожи межкопытной щели и слизистой оболочки ротовой полости необходимо срочно пригласить ветеринарного врача, т. к. примерно такие же признаки наблюдаются при ящуре и некоторых других опасных вирусных заболеваниях.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и бактериологических исследований, дифференцируя от ящура, вирусной диареи и злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота.

При лечении проводят хирургическую обработку некротических язв, удаляют омертвевшие ткани, промывают очищенную рану 3 %-ным раствором марганцовокислого калия или 3 %-ным раствором перекиси водорода. Внутримышечно вводят хлортетрациклин по 3–4 мг/кг массы тела в течение 3–5 сут, дибиомицин, дитетрациклин (15 тыс. ЕД/кг).

В связи с тем что некробактериоз возникает в хозяйствах, где имеются условия для повреждения конечностей, особенно кожи межкопытной щели и венчика, принимают меры к устранению этих факторов: обеспечивают сухой подстилкой в стойлах, своевременную обрезку, расчистку копытец и т. д. При появлении заболевания больных изолируют и лечат, а у остальных животных осматривают копытца, имеющиеся ранки обрабатывают дезинфицирующим раствором (5-10 %-ный раствор креолина, 2-10 %-ный раствор формалина, 5 %-ный раствор медного купороса и др.). Полезны ножные ванны с указанными растворами в течение 3–5 дней.

Эмфизематозный карбункул

Эмфизематозный карбункул, или эмкар, – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием в богатых мышцами участках тела опухолей и быстрой смертью. Болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет, поскольку молодняк приобретает пассивный иммунитет с молоком матери, а животные старше 4 лет невосприимчивы благодаря спонтанно приобретенному иммунитету.

Возбудителем является спорообразующий анаэробный микроб клостридия, которая очень устойчива к дезинфекционным средствам, на– пример, 3 %-ный раствор формальдегида убивает его через 10 мин, а прямой солнечный свет – через 24 ч. В споровой форме возбудитель может сохраняться в почве до 35 лет и более.

Источник возбудителя инфекции – больные животные, в трупах которых образуются споры, инфицирующие окружающую среду. Заражение животных происходит с кормом и водой через поврежденную кожу. Заболевание имеет летне-осеннюю сезонность.

Инкубационный период болезни составляет 1–5 сут. У больных температура тела повышается до 41 °C, образуются припухлости – вначале горячие и болезненные, затем холодные и безболезненные, впоследствии развивается хромота. Больные особи погибают в течение нескольких часов.

Диагноз устанавливают на основании клинических и эпизоотологических данных, а также результатов лабораторного исследования содержимого припухлостей. Заболевание дифференцируют от злокачественного отека, сибирской язвы, пастереллеза.

Лечение, как правило, бесполезно из-за быстрой гибели, но может быть результативным в начальной стадии болезни (пенициллин в дозе 4–8 тыс. ЕД/кг, дибиомицин – 40 тыс. ЕД/кг).

Для профилактики всех животных старше 3 мес и до 4 лет вакцинируют, а при возникновении заболевания на хозяйство накладывают карантин.

Злокачественная катаральная горячка

Это острая вирусная болезнь, которая характеризуется воспалением слизистых оболочек ротовой полости, дыхательных путей, глаз, лобной пазухи, а также развитием поражений легких, кишечника и центральной нервной системы.

Возбудителем является герпес-вирус, устойчивый к действию дезинфицирующих средств. Так, например, при температуре 4 °C гибнет через 14 сут.

Болезнь неконтагиозна и чаще возникает при совместном содержании крупного рогатого скота и овец, особенно осенью и весной. Источником инфекции являются больные животные и вирусоносители.

Инкубационный период составляет от нескольких недель до 3–4 мес. У заболевших животных отмечают настороженность, пугливость, угнетенность или буйство. Температура тела повышается до 41–42 °C, появляются жажда при полной потере аппетита и отсутствии жвачки, светобоязнь, обильное слезотечение, опухание век. В дальнейшем поражаются радужная оболочка и роговица (помутнение с изъязвлением), слизистая оболочка ротовой полости становится ярко-красной, затем на ней появляются омертвевшие участки, носовое зеркальце сухое, с трещинами. У больных развиваются понос, воспаление бронхов и легких. Иммунитет у переболевших животных не вырабатывается.

Диагноз ставят на основе клинических признаков, дифференцируя от ящура, бешенства, лептоспироза.

При лечении применяют сердечные средства, глюкозу, антибиотики и сульфаниламидные препараты. Полезно введение подкожно двукратно (через 48 ч) по 80-100 мл крови, взятой у больного животного (аутогемотерапия).

Для профилактики нельзя содержать вместе крупный рогатый скот и овец.

Парагрипп

Это острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением органов дыхания. Поражает главным образом телят в возрасте от 10 сут до 5–6 мес.

Возбудитель – парамиксовирус, малоустойчивый к дезинфицирующим средствам. Например, он инактивируется эфиром, хлороформом, растворами кислот и щелочей.

Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, заражающие здоровых особей воздушно-капельным путем и, возможно, перорально с молоком больных коров, не исключается и половой путь передачи. Возникает чаще в холодное время года, чему способствуют стрессы, особенно транспортировка и скученность животных.

Инкубационный период болезни длится 24–30 ч. Наблюдаются угнетенность, гиперемия слизистой оболочки носа, слезотечение, истечения из носа, одышка, повышение температуры тела до 40,9-41,5 °C, кашель, развивается конъюнктивит.

Диагноз ставят на основе результатов лабораторных исследований мазков, смывов, взятых на 2-5-й день болезни со слизистой носовой полости, проб сыворотки крови, взятых в первые 2–3 сут, поскольку симптомы парагриппа похожи на другие респираторные вирусные болезни.

Больных животных изолируют и лечат, остальных животных и коров-матерей прививают. Для лечения используют гипериммунную сыворотку, неспецифический глобулин, сыворотку реконвалесцентов и одновременно антибиотики, сульфаниламиды и нитрофурановые препараты.

Профилактика и меры борьбы заключаются в соблюдении общих ветеринарно-санитарных и технологических мероприятий по содержанию поголовья, а также профилактической вакцинации телят, поскольку переболевшие животные невосприимчивы к повторному заражению, а телята, родившиеся от иммунных коров, получают с молозивом антитела. Поэтому вакцинация более эффективна в период угасания материнских антител (через 5–7 дней после родов).

Инфекционный ринотрахеит

Это контагиозная болезнь, протекающая в респираторной, генитальной, конъюнктивальной, нервной формах и с атипическими симптомами.

Возбудитель болезни – герпес-вирус, малоустойчивый к дезинфицирующим средствам, например он быстро инактивируется в кислой среде и разрушается в растворе формальдегида (1:500).

К инфекционному ринотрахеиту восприимчив крупный рогатый скот независимо от породы и возраста. Источник вируса – больные и переболевшие (практически пожизненно) животные. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, при вольной случке или через сперму при искусственном осеменении. Заражение происходит при совместном содержании больных и здоровых животных. Быстрому распространению способствуют формирование сборного поголовья и скученное его содержание. Вспышки возникают через 6-30 сут с момента ввода новых партий скота.

Респираторная форма наблюдается в основном у откормочных телят, проявляясь истечениями из носа, кашлем, лихорадкой, потерей аппетита, одышкой, выделением пенистой жидкости изо рта, сильной гиперемией (переполнением кровью) кожи носового зеркала. Без осложнений заболевание длится 5–7 дней и заканчивается выздоровлением. При осложнениях развивается бронхопневмония, продолжающаяся несколько недель. Животные сильно худеют, летальность в этом случае высокая.

Генитальная форма наблюдается у коров и быков. Проявляется характерным поражением половых органов: гиперемией и отеком слизистых оболочек вульвы, преддверия влагалища, слизисто-гнойными вязкими выделениями, частыми позывами к мочеиспусканию. У быков характеризуется появлением пустул на слизистых оболочках препуция, головки полового члена и теле пениса. Болезнь длится 10–15 сут, температура повышается кратковременно, заканчивается выздоровлением. У стельных коров и нетелей сопровождается абортами после 5–6 мес стельности при отсутствии других симптомов болезни.

Конъюнктивальная форма сопровождается слезотечением, выделением экссудата, гиперемией и отеком конъюнктивы, мелкими кровоизлияниями на ней, а при осложнении – помутнением роговицы.

Нервная форма бывает у телят до 6-месячного возраста. Наблюдается анорексия, повышение температуры тела, дискоординация движений, спазматическое сокращение мышц, продолжающееся 3–4 мин, приводящее к падению животного. Телята худеют и погибают через 3–7 сут.

Диагноз ставят на основе данных лабораторного исследования крови и истечений из носа, дифференцируя от вирусной диареи, парагриппа, злокачественной катаральной горячки, пастереллеза.

Для лечения применяют гипериммунные сыворотки, глобулины, сыворотки реконвалесцентов (например, для телят аэрозоль в дозе 2 мл/м 2 помещения, в сыворотке предварительно растворяют антибиотики тетрациклинового ряда в количестве 5 мкг/мл), а при осложнении секундарной инфекцией – антибиотики пролонгированного (продолжительного) действия, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

В качестве профилактики больной скот изолируют, а здоровое поголовье вакцинируют. Для предотвращения распространения и заноса инфекции в хозяйство в помещении размещают животных одного возраста, соблюдая нормы микроклимата, а также проводя другие ветеринарно-санитарные мероприятия по дезинфекции помещений.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Это контагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением и изъязвлением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, лихорадкой, диареей, иногда хромотой. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 2 мес до 2 лет, однако могут болеть и телята самого раннего возраста.

Возбудитель – тогавирус, малоустойчивый к действию дезинфицирующих средств, например к эфиру и хлороформу, а при температуре 37 °C вирус погибает через 5 сут.

Источник инфекции – больные животные. Возникновению болезни способствуют стрессовые факторы, большая концентрация восприимчивых животных и их перегруппировка. Заражение происходит воздушно-капельным путем, с питьевой водой, кормом, при прямом контакте больных животных со здоровыми, особенно в холодное время. Часто протекает как смешанная инфекция с парагриппом и другими респираторными болезнями.

Инкубационный период болезни длится от 1 до 14 сут. Протекает латентно, подостро, остро, хронически. При остром и подостром течении внезапно повышается температура тела (до 42,4 °C), возникает депрессия, тахикардия, лейкопения (на 2-4-й день), появляются истечения из носа, а затем кашель, конъюнктивит, слезотечение, саливация, эрозии и язвы на губах, деснах, спинке языка, часто и в области межкопытной щели. На 7-9-й день появляется диарея, продолжающаяся 1–4 нед. Испражнения водянистые, темные, с пузырьками газа, часто со слизью и сгустками крови. У стельных коров наблюдаются аборты.

Хроническое течение проявляется медленным исхуданием, диареей и гибелью животных.

При латентном течении видимых признаков не наблюдается.

Диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований сыворотки крови.

Лечение при вирусной диарее симптоматическое. В начальной стадии заболевания назначаются антибиотики широкого спектра действия, например синтомицин внутрь через каждые 6–8 ч по 0,03-0,04 г/кг массы тела животного в течение 3–5 дней, хлортетрациклин (биомицин) – 2–3 раза в день по 0,02 г/кг массы до выздоровления, стрептомицин – внутримышечно 3–5 тыс. ЕД, эритромицин – 40 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 4–6 дней, а также внутрь ихтиол по 5-10 г в 100–200 мл воды в течение 3–4 дней.

С профилактической целью используют бычий интерферон, гипериммунные сыворотки, сыворотки реконвалесцентов, а для создания активного иммунитета животных прививают живой (в откормочных хозяйствах) и инактивированной (для репродуктивного скота) вакциной против вирусной диареи. Помимо этого, охраняют хозяйство от заноса возбудителя с вирусоносителями, кормами, инвентарем, транспортом и т. д.

Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота

Это медленно протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением нервной системы: дегенеративными изменениями в головном мозге с образованием вакуолей.

Возбудитель заболевания – прион – белковоподобная инфекционная частица, устойчивая к факторам инактивации.

Болеет взрослый крупный рогатый скот – от 2,9 до 11 лет. Источник инфекции – больные животные. Они выявляются постепенно и постоянно независимо от сезона года. Телята также могут быть инфицированы возбудителем.

Инкубационный период болезни длится от 2,5 до 8 лет. Симптомы проявляются только у взрослых животных. Наблюдаются боязливость, испуг, падения под воздействием шума или прикосновения, иногда агрессивность, скрежетание зубами, мышечная дрожь, атаксия, раскачивающаяся походка, слабость тазовых конечностей, повышенная болевая чувствительность. Температура тела остается нормальной. Клиническая стадия длится до 1–5 мес и более. Исход летальный.

Диагноз ставят на основании гистологического исследования головного мозга.

Поскольку возбудитель распространен за рубежом, необходимо принимать меры, предотвращающие занос возбудителя, в частности, с продуктами убоя крупного рогатого скота.

Сальмонеллез, или паратиф

Это инфекционная болезнь молодняка крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, чаще после отъема от матки или при переводе на сборное молоко, а также пушных зверей, характеризующееся поражением кишечника, легких, печени и других органов.

Сальмонеллез вызывается микробом сальмонеллой, малоустойчивой к действию дезинфицирующих средств.

Телята заражаются в возрасте от 10 сут до 2 мес от больных животных и бактерионосителей в любое время года, чаще в зимне-весенний сезон, алиментарным путем, часто через инфицированные молоко и обрат.

Инкубационный период длится 1–8 сут. Течение заболевания носит острый или хронический характер. У заболевших особей при остром течении повышается температура тела (лихорадка), они отказываются от корма, больше лежат. На 2-3-и сут появляется понос, кал жидкий, в нем много слизи, иногда кровь. Отмечаются учащение дыхания, конъюнктивит. Если больное животное не пало в течение 3–5 сут, то у него развивается хроническое течение, характеризующееся появлением кашля, одышки, пневмонии, воспалением суставов. Больные погибают в течение 5-10 сут, некоторые выздоравливают и длительное время отстают в развитии. Такие животные могут заражать здоровых.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследования крови и тканей павших животных. Следует дифференцировать сальмонеллез от диспепсии и колибактериоза.

Больным дают внутрь антибиотики (синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, террамицин), сульфаниламидные (норсульфазол, этазол) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) препараты. С учетом совместимости этих терапевтических средств эффективны их сочетания.

Своевременная случка, полноценное кормление стельных животных, введение в рацион молодняка бактериальных препаратов и премиксов способствуют предотвращению развития данного заболевания. С целью профилактики сальмонеллеза глубоко стельных коров, а затем и телят вакцинируют. У переболевших животных вырабатывается стойкий иммунитет.

Колибактериоз

Это острая инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, проявляющаяся поносом, тяжелой интоксикацией и обезвоживанием организма.

Возбудитель – патогенная кишечная палочка эшерихия, малоустойчивая к дезинфицирующим средствам.

Телята заражаются в первые 3–7 сут после рождения через инфицированные окружающие предметы, молозиво, молочную посуду, воздух, руки и спецодежду обслуживающего персонала, а также при контакте с крысами и домашними мышами из-за пониженной естественной резистентности организма новорожденных, нарушения зоотехнических и ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления и ухода за матерями, новорожденными животными и молодняком в период его отъема от матерей.

Основной путь заражения – алиментарный, реже аэрогенный, возможен внутриутробный. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, матери-носители патогенной кишечной палочки. Чаще регистрируется колибактериоз в зимне-весенний период. У телят может быть пассивный иммунитет (10–14 дней), если они получали молоко от иммунизированных коров.

При заболевании отмечается вначале повышение, а затем понижение температуры, слабость, кашицеобразный кал, в дальнейшем – понос жидкими пенистыми белыми массами. Продолжительность болезни составляет 2–3 дня с летальностью до 90 %.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и данных и результатов бактериологического исследования кала. Дифференцируют от желудочно-кишечных болезней неинфекционного происхождения, сальмонеллеза, вирусной диареи.

При лечении назначают гипериммунную сыворотку, гамма-глобулин, колифаг, антибиотики в соответствии с результатами определения чувствительности выделенного возбудителя, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, диетические и симптоматические средства для восстановления водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, для нейтрализации токсинов и компенсации дефицита белков, углеводов и витаминов.

Проведение комплекса организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и молодняка, а также на предотвращение заражения животных через объекты внешней среды служат для борьбы и профилактики распространения колибактериоза. Применение с профилактической целью неспецифических глобулинов, сывороток крови, вакцинация стельных коров и пассивная иммунизация новорожденных специфической гипериммунной сывороткой и гамма-глобулинами помогает ликвидировать болезнь.