Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Довольно часто у малышей после рождения увеличены желудочки головного мозга. Такое состояние не всегда означает наличие заболевания, при котором непременно требуется назначение лечения.

Желудочковая система головного мозга

Желудочки головного мозга - это несколько взаимосвязанных между собой коллекторов, в которых происходит образование и распределение ликворной жидкости. Ликвором омывается головной и спинной мозг. В норме, когда в желудочках всегда находится определенное количество спинномозговой жидкости.

Два больших коллектора ликворной жидкости находятся по обеим сторонам мозолистого тела. Оба желудочка соединены между собой. С левой стороны находится первый желудочек, а с правой - второй. Они состоят из рогов и тела. Боковые желудочки соединяются через систему мелких отверстий с 3 желудочком.

В дистальном отделе головного мозга между мозжечком и продолговатым мозгом расположен 4 желудочек. Он довольно большой по размеру. Четвертый желудочек имеет ромбовидную форму. На самом дне располагается отверстие, которое называется ромбовидной ямкой.

Правильная работа желудочков обеспечивает проникновение спинномозговой жидкости в субарахноидальное пространство при необходимости. Эта зона находится между твердой и паутинной оболочками головного мозга. Такая способность позволяет сохранять необходимый объем ликвора при различных патологических состояниях.

У новорожденных малышей часто наблюдается дилатация боковых желудочков. При этом состоянии расширены рога желудочков, а также может наблюдаться повышенное скопление жидкости в области их тел. Такое состояние часто вызывает как увеличение левого, так и правого желудочка. При дифференциальной диагностике проводится исключение асимметрии в области основных мозговых коллекторов.

Размер желудочков в норме

У грудничка часто желудочки бывают расширены. Такое состояние совсем не говорит о том, что ребенок тяжело болен. Размеры каждого из желудочков имеют конкретные значения. Данные показатели указаны в таблице.

Для оценки нормальных показателей используется также определение всех структурных элементов боковых желудочков. Боковые цистерны должны иметь глубину менее 4 мм, передние рога - от 2 до 4 мм, а затылочные рога - от 10 до 15 мм.

Причины увеличения желудочков

Недоношенные детки могут иметь расширенные желудочки сразу же после рождения. Они располагаются симметрично. Симптомов внутричерепной гипертензии у ребенка при данном состоянии обычно не возникает. Если же только один из рогов несколько увеличивается, то это может быть свидетельством наличия патологии.

К развитию увеличения желудочков приводят следующие причины:

Гипоксия плода, анатомические дефекты строения плаценты, развитие плацентарной недостаточности. Подобные состояния приводят к нарушению кровоснабжения головного мозга будущего ребенка, что может вызвать у него расширение внутричерепных коллекторов.

Черепно-мозговые травмы или падения. В этом случае нарушается отток спинномозговой жидкости. Это состояние приводит к застою воды в желудочках, что может привести к появлению симптомов повышенного внутричерепного давления.

Патологические роды. Травматические повреждения, а также возникшие непредвиденные обстоятельства во время родов могут привести к нарушению снабжения кровью головного мозга. Эти экстренные состояния часто способствуют развитию расширения желудочков.

Инфицирование бактериальными инфекциями во время беременности. Патогенные микроорганизмы легко проникают через плаценту и могут вызвать различные осложнения у ребенка.

Затяжные роды. Слишком долгое время между отхождением околоплодных вод и изгнанием малыша может привести к развитию внутриродовой гипоксии, что вызывает нарушение оттока спинномозговой жидкости из расширенных желудочков.

Онкологические образования и кисты, которые находятся в головном мозге. Рост опухолей оказывает избыточное давление на внутримозговые структуры. Это приводит к развитию патологического расширения желудочков.

Инородные тела и элементы , которые находятся в мозге.

Инфекционные болезни . Многие бактерии и вирусы легко проникают через гематоэнцефалический барьер. Это способствует развитию многочисленных патологических образований в головном мозге.

Гипоксия плода

Черепно-мозговые травмы или падения

Патологические роды

Инфицирование бактериальными инфекциями во время беременности

Онкологические образования и кисты, которые находятся в головном мозге

Инфекционные болезни

Как проявляется?

Расширение желудочков не всегда приводит к появлению неблагоприятных симптомов. В большинстве случаев у ребенка не возникает никаких дискомфортных проявлений, которые бы свидетельствовали о наличии патологического процесса.

Только при выраженных нарушениях начинают возникать первые неблагоприятные проявления болезни. К ним относят:

Нарушение походки. Малыши начинают ходить на цыпочках или сильно наступают на пятки.

Появление зрительных расстройств. Они часто проявляются у малышей в виде косоглазия или недостаточно хорошей фокусировки на различных предметах. В ряде случаев у ребенка может появиться двоение в глазах, которое усиливается при рассматривании мелких предметов.

Дрожание рук и ног.

Расстройства поведения. Малыши становятся более вялыми, сонливыми. В некоторых случаях даже апатичными. Ребенка очень трудно увлечь какими-то играми или развлекательными занятиями.

Головная боль. Проявляется при повышении внутричерепного давления. На высоте боли может возникать рвота.

Головокружение.

Снижение аппетита. Малыши первых месяцев жизни отказываются от грудных кормлений, плохо кушают. В некоторых случаях ребенок больше срыгивает.

Нарушение сна. Малыши могут испытывать трудности с засыпанием. Некоторые детки ходят во сне.

Заболевание может быть разной степени тяжести. При минимальных симптомах говорят о легком течении. При появлении головной боли, головокружения, а также других симптомов, свидетельствующих о высокой внутричерепной гипертензии, заболевание становится средне тяжелым. Если общее состояние ребенка сильно нарушается и требуется лечение в стационарных условиях, то болезнь приобретает уже тяжелое течение.

Последствия

Несвоевременная диагностика патологических состояний , приведших к появлению расширений в области желудочков головного мозга, может отразиться на дальнейшем развитии ребенка. Первые стойкие симптомы дилатации желудочков наблюдаются у малышей в 6 месяцев.

Нарушение оттока ликворной жидкости может привести к стойкому повышению внутричерепного давления. При тяжелом течении заболевания – это способствует развитию нарушений сознания. Расстройства зрения и слуха приводит к развитию у ребенка тугоухости и ослаблению зрения. У некоторых малышей встречаются эпилептические приступы и припадки.

Диагностика

Для того, чтобы определить точные размеры желудочков, а также узнать их глубину врачи назначают несколько методов обследования.

Наиболее информативными и достоверными считаются:

Ультразвуковое исследование . Позволяет точно описать количественные показатели желудочков, а также рассчитать желудочковый индекс. С помощью ультразвука можно оценить объем ликворной жидкости, которая присутствует в мозговых коллекторах во время проведения исследования.

Компьютерная томография. С высокой точностью позволяет описать структуру и размеры всех желудочков головного мозга. Процедура безопасна и не вызывает у малыша болезненных ощущений.

Магнитно-резонансная томография. Применяется в сложных диагностических случаях, когда установление диагноза затруднительно. Подходит для детей более старшего возраста, которые способны не двигаться в течение всего проведения исследования. У маленьких деток МРТ проводят под общей анестезией.

Обследование глазного дна.

Нейросонография.

Ультразвуковое исследование

Компьютерная томография

Магнитно-резонансная томография

Обследование глазного дна

Нейросонография

Лечение

Терапию патологических состояний, которые привели к дилатации и асимметрии желудочков головного мозга, обычно проводит невролог. В ряде случаев, когда причиной заболевания становятся объемные образования или последствия черепно-мозговых травм, присоединяется врач-нейрохирург.

Для устранения патологических симптомов применяются следующие методы лечения:

Назначение мочегонных препаратов. Диуретики помогают уменьшить проявления внутричерепной гипертензии и улучшают самочувствие малыша. Также они способствуют нормализации образования ликвора.

Ноотропы. Улучшают работу головного мозга, а также способствуют хорошему кровенаполнению кровеносных сосудов.

Лекарственные препараты с седативным действием. Применяются для устранения повышенной тревоги и взволнованности.

Препараты калия. Положительно влияют на выведение мочи. Это способствует уменьшению повышенного количества спинномозговой жидкости в организме.

Поливитаминные комплексы. Применяются для компенсации всех необходимых микроэлементов, участвующих в жизненно важных процессах. Они также помогают укреплять организм и способствуют лучшей сопротивляемости болезням.

Успокаивающий и расслабляющий массаж. Позволяет уменьшить тонус мышц, а также способствует расслаблению нервной системы.

Лечебная гимнастика. Помогает нормализовать отток ликворной жидкости и препятствует ее застою в мозговых желудочках.

Назначение антибактериальных или противовирусных препаратов по показаниям. Применяются лишь в тех случаях, когда причиной болезни стали вирусы или бактерии. Назначаются на курсовой прием.

Хирургическое лечение. Применяется в случае наличия различных объемных образований или для удаления осколков костной ткани в результате перелома черепа вследствие черепно-мозговых травм.

Прогноз

Если состояние развивается в младенческом и раннем грудном возрасте, то течение заболевания, как правило, благоприятное. При проведении соответствующего лечения все дискомфортные симптомы быстро проходят и не беспокоят малыша. Высокое внутричерепное давление нормализуется.

У детей более старшего возраста прогноз заболевания несколько другой. Неблагоприятные симптомы гораздо труднее поддаются терапии. Длительное течение болезни может привести к появлению стойких нарушений зрения и слуха. Если лечение было начало несвоевременно, то в большинстве случаев у ребенка наблюдаются стойкие нарушения, которые негативно отражаются на его психическом и умственном развитии.

О расширении желудочков головного мозга у грудничка и его последствиях расскажет доктор Комаровский.

Данная статья будет актуальна для родителей, детям которых был поставлен диагноз расширения желудочков

Желудочки представляет собой систему анастомизирующих полостей, которые сообщаются с каналом спинного мозга.

В мозге человека содержаться структуры, которые содержат спинномозговую жидкость (ликвор). Данные структуры являются крупнейшими в желудочковой системе.

Разделить их можно на следующие типы:

• Боковые;
• Третий;
• Четвертый.

Боковые желудочки предназначены для хранения спинномозговой жидкости. В сравнении с третьим и четвертым, являются крупнейшими среди них. По левую сторону находится желудочек, который можно назвать как первый, по правую сторону – второй. Оба желудочка работают с третьим желудочком.

Желудочек, который называется четвертым, является одним из важнейших образований. В четвертом желудочке располагается спинномозговой канал. На вид представляет собой ромбовидную форму.

• Снижение аппетита ребенка, часто бывает, что ребенок отказывается от вскармливания грудью.
• Мышечный тонус снижен.
• Проявляется тремор верхних и нижних конечностей.
• Отчетливое проявление вен на лбу, причиной служит из полости черепа.
• Глотательные и хватательные возможности ребенка снижены.
• Высокая вероятность развития косоглазия.
• Непропорциональность головы.
• Частое срыгивание, вследствие повышенного давления ликвора.

Характерный признак расширения желудочков и развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома (ГГС), проявляется в головной боли, которая начинается утром слева или справа. Часто малыша тошнит и рвет.

Ребенок зачастую жалуется на невозможность поднять глаза и опустить голову, появляется головокружение и слабость, кожа начинает бледнеть.

Методы диагностики

Понять, увеличен ли желудочек у малыша, определить очень сложно. Диагностика не дает 100% гарантии, что диагноз удастся определить, даже при помощи новейших методов.

Закрытие родничков происходит в, после, отслеживают изменение размеров ликворов головного мозга.

К следующим видам диагностики можно отнести следующие мероприятия:

1. Магнитно-резонансная томография. Достаточно хорошо выявляет проблемы в мягко-тканевых структурах головного мозга ребенка.
2. Оценивается состояние глазного дна на наличие отеков или кровоизлияний.
3. Нейросонография. Проводится для определения размеров желудочков (и левого и правого).
4. Пункция поясничного отдела.
5. Компьютерная томография.

Проблема диагностики у новорожденного с помощью МРТ состоит в том, что малышу нужно спокойно лежать около 20-25 минут. Так как для малыша это задача практически невыполнима, врачам приходится вводить ребенка в искусственный сон. При этом на данную процедуру идут

Поэтому наиболее часто, к диагностике размеров желудочков головного мозга прибегают к компьютерной томографии . При этом качество диагностики немногим ниже, чем с помощью МРТ.

Нарушением считается, если желудочки головного мозга имеют норму отличную от 1 до 4 мм.

Лечение

Не всегда увеличение желудочков является поводом бить тревогу. Когда увеличены желудочки головного мозга, это может быть случаем индивидуального и физиологического развития мозговой системы малыша. Например, для крупных малышей это является нормой.

Также, в лечении данного заболевания будут неэффективны: иглоукалывание, лечение травами, гомеопатия, терапия с помощью витаминов.

В первую очередь, в лечении дилатации боковых желудочков у ребенка – это предотвратить развитие возможных осложнений у ребенка.

Возможные последствия ГГС

Состояние гипертензионно-гидроцефального нередко вызывает ряд серъезных осложнений, к ним относят:

• Впадение в кому;
• Развитие полной или частичной слепоты;
• Глухота;
• Смерть.

Увеличение желудочков у новорожденных, как диагноз, имеет более высокие шансы на благоприятный исход, чем у детей постарше, вследствие повышения артериального и внутричерепного давления, которое по мере взросления приходит в нормальное состояние.

Расширение боковых желудочков мозга имеют неблагоприятные последствия и в первую очередь зависят от причины развития ГГС.

Видео

Заключение

Расширение у новорожденных не нужно считать аномалией в развитии малыша. Редко, когда с требуется серьезная помощь врачей. Полный и конечный диагноз, который установит квалифицированный специалист – невролог, отразит полную картину заболевания.

Поэтому наблюдение и консультации специалиста необходимы, чтобы ваше чадо не получило никаких осложнений.

Для чего делают УЗИ головного мозга грудничку?

Открытие способности ультразвука по-разному отражаться от разных по плотности структур, было сделано 200 лет тому назад, но в педиатрии этот метод диагностики стал востребованным с середины 20-го века.

Получают ультразвуковые волны с помощью пьезоэлектрических кристаллов. Звуковые колебания с частотой 0,5 – 15 Мгц имеют свойство проникать сквозь мягкую ткань, встречая структуры с различными акустическими характеристиками.

Иногда звук отражается как эхо, отсюда другое название процедуры – эхография. Уступая ультрасовременным методикам, УЗИ имеет свои преимущества:

• Не вредит тканям, плоду, хромосомам, не имеет противопоказаний и побочных эффектов;
• Не нуждается в специальной подготовке, введении наркоза для обследования;
• Доступно в самом раннем возрасте;
• Не отнимает много времени;
• Простая процедура может повторяться не один раз;
• Без проблем переносится детьми.

Для чего делают УЗИ головного мозга грудничкам. Исследования с помощью свойств звуковых колебаний – один из наиболее информативных способов исследования структуры головного мозга младенца, от которого полностью зависят и эффективность, и сроки лечения.

Нейросонография

Исследование мозга, позволяющее выявить пределы срединных мозговых структур, смещения, дополнительные полости мозга, расширение желудочков, скорость кровотока и изменения в сосудах, питающих мозг, при помощи ультразвука, называют нейросонографией (НСГ).

Метод помогает диагностировать опухоль, абсцесс мозга, внутричерепные кровоизлияния, недоразвитие, водянку и отек мозга, осложнения от внутриутробных инфекций.

Исследуя на УЗИ сосуды и скорость кровотока, можно выявить зону ишемии (недостатка кровообращения), инфаркта (поражения клеток из-за слабого притока крови).

Для грудничков УЗИ играет особую роль, так как роднички ─ участки, свободные от костей черепа ─ сохраняются на голове младенца до 1-1,5 лет.

Без трепанации черепа в этом возрасте можно легко проникать через эти «окна», исследуя информацию о работе мозга.

Размеры родничка определяют и возможности исследования участков мозга.

Простой и доступный метод дает возможность использовать нейросонографию при массовых скрининговых обследованиях грудничков для раннего определения патологий в работе мозга. В некоторых роддомах процедуру проводят всем новорожденным, но обязательным этот метод еще не стал.

Недоношенных малышей, а также тех, что родились в сложных условиях, направляют на УЗИ неврологи. Зачем грудничкам делают УЗИ головного мозга, можно узнать от доктора Комаровского.

Подготовка к НСГ

Доступ для исследования головы младенца возможен только через родничок ─ мембрану между костями черепной коробки, с помощью которой плод, продвигаясь по родовым путям, приспосабливается к анатомическим особенностям материнского организма. При возрастании внутричерепного давления чрезмерный объем сбрасывается через роднички.

У доношенного младенца к моменту появления на свет большинство родничков зарастают твердыми тканями, на ощупь можно определить только самый большой ─ в норме мягкий, пульсирующий, расположенный на уровне костей черепа, иногда ─ еще и малый.

В первые три месяца, пока роднички доступны, проводят НСГ. На расшифровку результатов не влияет состояние ребенка: спит он или бодрствует, плачет или спокоен.

Есть одно ограничение для допплерографии, исследующей сосуды мозга: процедуру проводят через 1,5 часа после еды. В других случаях особая подготовка не нужна. Где сделать УЗИ головного мозга у грудничка ?

Можно уточнить адрес у своего педиатра, позвонить в или воспользоваться формой электронной круглосуточной записи к врачу на сайте медучреждения.

Прочтите здесь. как проявляются судороги у грудничков.

Показания для НСГ

• Рождение малыша до 36-й недели беременности;
• Вес при рождении ─ до 2кг 800г;
• Степень сложности родов ─ 7/7 балла и меньше по шкале Апгар ─ (возможно поражение ЦНС с пороками развития: форма ушей, количество пальцев);
• Грыжа (выступающая часть мозга с оболочкой);
• Отсутствие крика при рождении младенца;
• Перевод из-за родовой травмы в реанимацию;
• Затяжные или стремительные роды;
• Внутриутробное инфицирование;
• Отсутствие родовой деятельности после отхода вод при конфликтном резус-факторе;
• При обследовании беременной на УЗИ просматривалась патология мозга у плода;
• Через 1 месяц после операции кесарева сечения;
• Использование при родах вспомогательных инструментов (щипцы, вакуум-экстрактор и т.п.);
• Нестандартная форма головы;
• Родовая травма;
• При косоглазии, судорогах, кривошее, парезах, параличах.

При капризном поведении грудничка, постоянном срыгивании, плаксивости, если в других органах патологии не обнаружены, назначают УЗИ головы. Эффективность лечения менингита, энцефалита, генетических нарушений, травмы головы контролируют на УЗИ.

Кровоизлияние, кисты, ишемию, гидроцефалию, внутримозговой абсцесс также диагностируют на УЗИ.

Как проходит процедура

УЗИ проводят через роднички, если надо изучить структуру задней черепной впадины, то через затылок. Укладывая младенца на кушетку, на висках (если еще имеются родники) и в зоне большого родника устанавливают датчик, смазанный гелем-проводником.

Иногда исследуют и область затылка.

Регулируя положение датчика, доктор исследует структуры мозга.

Боли дети не чувствуют, исследование продолжается не более 10 минут.

На экране дисплея проецируется картина эхографии. Плотные ткани выделены светлыми тонами, рыхлые – более темными.

Обычно проводится сонометрия 12-ти показателей мозга. Замеры сравнивают со стандартами, и специалист дает заключение о соответствии УЗИ головного мозга у грудничка норме.

Это еще не диагноз, просто инструмент для диагностики врачом-неврологом. При серьезных отклонениях проводятся уточняющие исследования (МРТ, КТ).

Расшифровка результатов НСГ

Нормы для УЗИ младенца определяются сроками его рождения. Но есть и обязательные критерии расшифровки УЗИ головного мозга у грудничка:

• Симметричное расположение всех мозговых структур;
• Четко просматриваются все извилины;
• Мозговые желудочки и цистерны по структуре однородны;
• Таламус и подкорковые ядра имеют умеренную эхогенность;
• Передний рог бокового желудочка ─ 1-2мм по длине;
• Тело бокового желудочка ─ 4 мм по глубине;
• Межполушарная щель (по ширине ─ до 2 мм) не содержит жидкости;
• Сосудистые сплетения гиперэхогенны;
• 3-й желудочек ─ 2-4мм;
• Большая цистерна ─ 3-6мм;
• Без смещения стволовых структур.

После проведения исследования врач расшифровывает и описывает результаты. Для этого у него есть 12 нормативных критериев.

Он оценивает размер и контуры желудочков (это помогает диагностировать рахит, гидроцефалию и др. патологии). Затем проводится изучение состояния крупных сосудов (это помогает выявить кисты, кровоизлияния).

Размеры и контуры мозговых желудочков

В норме вид желудочков представляет собой полости, наполненные спинномозговой жидкостью. Расширение желудочка может означать гидроцефалию ─ скопление в черепной коробке цереброспинальной жидкости.

Болезнь бывает врожденная и приобретенная. Причиной развития может быть внутриутробная инфекция, пороки при развитии плода, кровоизлияния.

Дети с таким диагнозом отличаются увеличенным размером головы, крупными родничками и выпуклым лбом.

Увеличение субарахноидального пространства

Эта зона, заполненная цереброспинальной жидкостью, находится между мягкой и паутинной оболочкой. В норме ширина должна быть несколько миллиметров. При увеличении этой области можно думать о воспалении оболочек после травмы или инфекции.

Кисты в сосудистых сплетениях

Эти новообразования просматриваются на УЗИ еще при беременности. Могут развиваться у грудничков и у детей второго года жизни. Встречаются кисты и у взрослых.

• Субэпендимальные кисты находятся у стенки желудочка и развиваются после гипоксии и незначительного кровоизлияния. На мозговую деятельность они не влияют и лечения не требуют.
• Арахноидальные кисты располагаются в паутинной оболочке. Критичные размеры ─ от 3 см. Они уже давят на мозги, вызывая эпилепсию. Самостоятельно такая киста не рассасывается.

Кровоизлияния в мозговые центры

Возникает патология из-за внутриутробной инфекции , при конфликтном резусе крови, кислородной недостаточности. родовых травмах, нарушении свертываемости крови. Чаще возникает у недоношенных младенцев.

Подобные кровоизлияния бывают четырех степеней сложности. При таком диагнозе наблюдение у невролога обязательно, так как последствия самолечения очень опасны.

Ишемия

Кислородная недостаточность при ишемии может приводить к повреждению нервных клеток. Возникает после преждевременных родов, когда легкие к моменту появления ребенка недостаточно развиты.

Повреждение нервных клеток сопровождается размягчением мозга, которое провоцирует нарушения в развитии малыша.

Менингит

При инфицировании мозга происходит утолщение и воспаление его оболочек. Заболевание требует немедленного лечения.

Опухоли

Объемные новообразования в черепной коробке встречаются редко, тем более важно быть под постоянным наблюдением невропатолога.

При значительном количестве «находок» стоит посоветоваться с врачом по поводу назначения малышу витамина D, способствующему быстрому зарастанию родничков. При повышенном внутричерепном давлении это не полезно.

Консультации в таких случаях требуют и сроки или полный отказ от прививок. При закрытых родниках проводят транскраниальное УЗИ, менее информативное, чем НСГ.

МРТ может дать более ясную картину болезни, но обязательный общий наркоз для малыша не всегда оправдан. Цена УЗИ головного мозга у грудничка может быть в пределах 1300 – 3800 рублей. Стоимость зависит от региона, где проводят обследование: для Москвы это 1600 руб. и выше, УЗИ головного мозга у грудничков в СПб ─ от 1000 рублей.

Заключение

На тематических форумах родители условиями обследования довольны. Пугают их лишь заключения сонологов.

Но своевременная диагностика значительно увеличивает шансы на выздоровление, ведь головной мозг у младенца первого года жизни незрелый, а возможности организма в этом возрасте велики.

Родителям надо изучить список показаний, чтобы понимать, что необъяснимый плач, капризы, вздрагивание, судороги ─ безобидные «мелочи», указывающие на патологию, которую с возрастом трудно выявлять и не менее сложно лечить.

Больше информации

Обследование головного мозга новорожденного – это обязательная процедура, позволяющая выявить различные патологии нервной системы в первые дни жизни. Однако следует помнить, что увеличение размеров боковых желудочков мозга не всегда говорит о серьезных неврологических нарушениях.

Центральная нервная система человека устроена очень сложно. Ее самые главные центры – это головной и спинной мозг. Любая патология и отклонения от нормы могут стать причиной развития ряда неврологических нарушений , поэтому обследование головного и спинного мозга у новорожденных необходимо делать в первые дни жизни.

УЗИ головного мозга обязательно в следующих случаях:

• осложненные роды;
• родовая травма;
• гипоксия плода;
• недоношенность;
• наличие инфекций у матери.

Также обследование мозга у новорожденных показано в случае низкой оценки по шкале Апгар (менее 7 баллов) и при изменениях родничка.

При наличии показаний к проведению УЗИ головного мозга, его проводят сразу после рождения младенца, повторное обследование показано по достижении месячного возраста.

Существует таблица, описывающая нормы головного мозга для новорожденных. Так, если при первичном УЗИ отмечается несоответствие норме желудочков головного мозга у детей - норма в таблице представлена для разных возрастов - проводятся дополнительные обследования.

Размеры боковых желудочков

Если УЗИ показало увеличенные боковые желудочки у ребенка до года – это не обязательно патология. У многих детей нормальный их размер может немного превосходить норму, особенно если у ребенка большой череп.

Здесь важен контроль развития головного мозга у ребенка. Обследование необходимо регулярно повторять. Если наблюдается тенденция к дальнейшему увеличению размеров желудочков, только тогда можно говорить о патологии.

Данные органы выполняют функцию промежуточного «хранилища» спинномозговой жидкости. При значительном увеличении их размера у ребенка нарушается отток ликвора, повышается внутричерепное давление и возникает риск развития гидроцефалии.

О чем свидетельствует расширение

УЗИ головного мозга обязательно назначается детям, рожденным . Увеличение и асимметрия боковых желудочков может свидетельствовать о наличии следующих патологий у ребенка:

• гидроцефалия;
• черепно-мозговая травма;
• киста;
• патологии развития ЦНС.

При увеличении у недоношенного ребенка выбирается выжидательная тактика. Обследование необходимо проводить регулярно, для определения тенденции изменения размеров желудочков и состояния головного мозга.

В большинстве случаев отклонение от нормы не означает патологию. У недоношенных детей увеличение и асимметрия желудочков связаны с особенностями развития мозга. Эта проблема проходит самостоятельно без лечения, когда ребенок начинает догонять сверстников по весу.

Нередко недоношенные младенцы рождаются с кистой прозрачной перегородки. Такая киста представляет собой небольшое новообразование правильной формы, заполненное жидкостью. Киста сдавливает соседние ткани и сосуды, что может стать причиной нарушения метаболических процессов головного мозга.

Как правило, в 90% случаев киста проходит самостоятельно без лечения и не вызывает никаких неврологических нарушений у ребенка.

Лечение необходимо в случае, если киста диагностирована не с рождения, а получена в результате перенесенного заболевания или травмы. В таких случаях ее размер быстро увеличивается и провоцирует скопление спинномозговой жидкости, что может быть чревато развитием ряда нарушений.

Как и когда проводится диагностика

Регулярное ультразвуковое обследование головного мозга назначается в первый месяц жизни малыша, при наличии тревожных симптомов, например, слабовыраженных рефлексов или беспричинного беспокойства ребенка.

При наличии патологии, обследование у детей до года повторяется каждые три месяца.

Отклонение от нормы в этом возрасте не всегда требует лечения. Необходима выжидательная тактика и регулярное обследования для определения динамики изменения состояния тканей головного мозга. Часто увеличенные желудочки являются временным явлением и быстро приходят в норму без какого-либо лечения.

При осложненных родах УЗИ проводится в первые часы жизни. Во всех остальных случаях невролог может направить на обследование, если у ребенка наблюдаются следующие симптомы:

• слишком большая голова;
• ослабление рефлексов;
• беспокойство;
• травмы родничка;
• косоглазие;
• повышенная температура тела.

Также диагностика состояния мозга проводится при подозрениях на ДЦП, рахит и ряд других врожденных нарушений.

Как делается УЗИ младенцам

Ультразвуковые методы обследования являются наиболее безопасными и не оказывают негативного влияния на организм новорожденного.

Для проведения обследования не требуется никаких специальных подготовительных мер. Ребенок должен быть сыт и не испытывать дискомфорта. Так как новорожденные дети большую часть времени проводят во сне, будить младенца для обследования не нужно. УЗИ не причиняет дискомфорта, поэтому ребенок не проснется, если его специально не разбудить.

Ребенка кладут на специальную кушетку, наносят небольшое количество специального геля на область родничка и начинают диагностику. Процедура длится недолго и не приносит неприятных ощущений.

Расшифровка результатов

Полученные результаты обследования изучает врач-невролог. Не стоит беспокоиться раньше времени, если полученные результаты покажут незначительные отклонения от нормы. Помимо размеров боковых желудочков, важной характеристикой является их структура и симметричность. Задача врача – провести оценку не только размеров, но и их соответствие особенностям организма ребенка.

Гранулема зуба - воспаление тканей возле зубного корня. Лечение проводит стоматолог, дополнительно применяют отвар

Гранулема зуба - воспаление тканей возле зубного корня. Лечение проводит стоматолог, дополнительно применяют отвар

Ликвор — это спинномозговая жидкость со сложной физиологией, а также механизмами образования и резорбции.

Она является предметом изучения такой науки, как .

Единая гомеостатическая система контролирует спинномозговую жидкость, окружающую нервы и глиальные клетки в мозгу, и поддерживает относительное постоянство ее химического состава в сравнении с химическим составом крови.

Внутри мозга находятся три вида жидкости:

1. кровь , которая циркулирует в обширной сети капилляров;
2. ликвор — спинномозговая жидкость ;
3. жидкость межклеточных пространств , которые имеют ширину около 20 нм и свободно открыты для диффузии некоторых ионов и крупных молекул. Это главные каналы, через которые питательные вещества достигают нейронов и глиальных клеток.

Гомеостатический контроль обеспечивается эндотелиальными клетками мозговых капилляров, эпителиальными клетками сосудистых сплетений и арахноидальными мембранами. Связь ликвора можно представить следующим образом (смотрите схему).

Связаны:

• с кровью (непосредственно через сплетения, арахноидальную оболочку и т.д., а косвенно через и экстрацеллюлярную жидкость мозга);
• с нейронами и глией (косвенно через внеклеточную жидкость, эпендиму и мягкую мозговую оболочку, а непосредственно - в некоторых местах, особенно в III желудочке).

Образование ликвора (спинномозговой жидкости)

Ликвор образуется в сосудистых сплетениях, эпендиме и мозговой паренхиме. У человека сосудистые сплетения составляют 60% внутренней поверхности мозга. В последние годы доказано, что основным местом возникновения спинномозговой жидкости являются сосудистые сплетения. Faivre в 1854 году первым высказал предположение, что сосудистые сплетения являются местом образования ликвора. Dandy и Cushing подтвердили это экспериментально. Dandy при удалении сосудистого сплетения в одном из боковых желудочков установил новое явление — гидроцефалию в желудочке с сохраненным сплетением. Schalterbrand и Putman наблюдали выделение флуоресцеина из сплетений после интравенозного введения этого препарата. Морфологическое строение сосудистых сплетений свидетельствует об их участии в образовании ликвора. Их можно сравнить со строением проксимальных частей канальцев нефрона, которые выделяют и абсорбируют различные вещества. Каждое сплетение представляет собой очень васкуляризированную ткань, которая проникает в соответствующий желудочек. Сосудистые сплетения происходят из мягкой оболочки мозга и кровеносных сосудов субарахноидального пространства. Ультраструктурное исследование показывает, что их поверхность состоит из большого количества соединенных между собой ворсинок, которые покрыты одним слоем кубических эпителиальных клеток. Они являются модифицированной эпендимой и расположены поверх тонкой стромы из коллагеновых волокон, фибробластов и кровеносных сосудов. Сосудистые элементы включают мелкие артерии, артериолы, большие венозные синусы и капилляры. Кровоток в сплетениях — 3 мл/(мин*г), то есть в 2 раза быстрее, чем в почках. Эндотелий капилляров сетчатый и отличается по структуре от эндотелия капилляров мозга в других местах. Эпителиальные ворсинчатые клетки занимают 65-95 % от общего объема клеток. Они имеют структуру секреторного эпителия и предназначены для трансцеллюлярного транспорта растворителя и растворенных веществ. Эпителиальные клетки большие, с большими центрально расположенными ядрами и сгруппированными микроворсинками на апикальной поверхности. В них собрано около 80-95 % от общего количества митохондрий, что обусловливает высокое потребление кислорода. Соседние хориоидальные эпителиальные клетки связаны между собой уплотненными контактами, в которых находятся поперечно расположенные клетки, заполняющие таким образом межклеточное пространство. Эти латеральные поверхности близко расположенных эпителиальных клеток с апикальной стороны соединяются между собой и образуют около каждой клетки «пояс». Образованные контакты ограничивают проникновение в ликвор крупных молекул (протеинов), но через них свободно проникают в межклеточные пространства молекулы небольших размеров.

Ames и соавторы исследовали извлеченную жидкость из сосудистых сплетений. Результаты, полученные авторами, еще раз доказали, что сосудистые сплетения боковых, III и IV желудочков являются основным местом образования ликвора (от 60 до 80%). Спинномозговая жидкость может возникать также в других местах, о чем предполагал еще Weed. В последнее время это мнение подтверждается новыми данными. Однако количество такого ликвора значительно больше, чем образованного в сосудистых сплетениях. Собрано достаточно доказательств, подтверждающих образование спинномозговой жидкости вне сосудистых сплетений. Около 30%, а по данным некоторых авторов, и до 60% ликвора возникает вне сосудистых сплетений, но точное место его образования остается предметом дискуссий. Ингибирование фермента карбоангидразы ацетазоламидом в 100% случаев прекращает образование ликвора в изолированных сплетениях, но in vivo его эффективность снижается до 50-60%. Последнее обстоятельство, как и исключение ликворообразования в сплетениях, подтверждают возможность появления спинномозговой жидкости вне сосудистых сплетений. Вне сплетений ликвор образуется в основном в трех местах: в пиальных кровеносных сосудах, эпендимальных клетках и мозговой интерстициальной жидкости. Участие эпендимы, вероятно, незначительно, о чем свидетельствует ее морфологическая структура. Главным источником образования ликвора вне сплетений служит мозговая паренхима с ее капиллярным эндотелием, который образует около 10-12 % спинномозговой жидкости. Для подтверждения этого предположения изучались внеклеточные маркеры, которые после их введения в мозг обнаруживались в желудочках и подпаутинном пространстве. Они проникали в эти пространства независимо от массы их молекул. Сам эндотелий богат митохондриями, что свидетельствует об активном метаболизме с образованием энергии, которая необходима для этого процесса. Экстрахориоидальной секрецией объясняется и отсутствие успеха при сосудистой плексусектомии при гидроцефалии. Наблюдается проникновение жидкости из капилляров непосредственно в вентрикулярное, субарахноидальное и межклеточное пространства. Введенный интравенозно достигает ликвора, не проходя через сплетения. Изолированные пиальная и эпендимальная поверхности вырабатывают жидкость, по химическому составу близкую к спинномозговой жидкости. Новейшие данные свидетельствуют о том, что арахноидальная мембрана участвует в экстрахориоидальном образовании ликвора. Существуют морфологические, а, вероятно, и функциональные различия между сосудистыми сплетениями боковых и IV желудочков. Считают, что около 70-85% спинномозговой жидкости появляется в сосудистых сплетениях, а остальное количество, то есть около 15-30%, — в мозговой паренхиме (мозговые капилляры, а также вода, образовавшаяся в процессе метаболизма).

Механизм образования ликвора (спинномозговой жидкости)

Согласно секреционной теории, ликвор является продуктом секреции сосудистых сплетений. Однако этой теорией нельзя объяснить отсутствие специфичного гормона и неэффективность воздействия некоторых стимуляторов и ингибиторов желез внутренней секреции на сплетения. По фильтрационной теории ликвор является обычным диализатом, или ультрафильтратом кровяной плазмы. Она объясняет некоторые общие свойства спинномозговой и интерстициальной жидкости.

Первоначально считалось, что это простая фильтрация. Позднее обнаружено, что для образования ликвора существенное значение имеет целый ряд биофизических и биохимических закономерностей:

• осмос,
• равновесие Донна,
• ультрафильтрация и др.

Биохимический состав ликвора наиболее убедительно подтверждает теорию фильтрации в целом, то есть то, что спинномозговая жидкость является только фильтратом плазмы. Ликвор содержит большое количество натрия, хлора и магния и низкое — калия, бикарбоната кальция фосфата и глюкозы. Концентрация этих веществ зависит от места получения спинномозговой жидкости, так как существует непрерывная диффузия между мозгом, экстрацеллюлярной жидкостью и ликвором при прохождении последнего через желудочки и подпаутинное пространство. Содержание воды в плазме около 93%, а в спинномозговой жидкости — 99%. Концентрационное соотношение ликвор/плазма в отношении большей части элементов существенно отличается от состава ультрафильтрата плазмы. Содержание белков, как было установлено при реакции Панди в ликворе, составляет 0,5% белков плазмы и изменяется с возрастом согласно формуле:

23,8 X 0,39 X возраст ± 0,15 г/л

Люмбальный ликвор, как показывает реакция Панди, содержит почти в 1,6 раза больше общих белков, чем желудочков, тогда как спинномозговая жидкость цистерн имеет в 1,2 раза больше общих белков, чем желудочков, соответственно:

• 0,06-0,15 г/л в желудочках,
• 0,15-0,25 г/л в мозжечково-продолговатомозговых цистернах,
• 0,20-0,50 г/л в люмбальном.

Считается, что высокий уровень белков в каудальной части образуется вследствие притока белков плазмы, а не в результате дегидратации. Эти различия не распространяются на все виды белков.

Соотношение ликвор/плазма для натрия — около 1,0. Концентрация калия, а по данным некоторых авторов, и хлора, уменьшается в направлении от желудочков к подпаутинному пространству, а концентрация кальция, напротив, увеличивается, тогда как концентрация натрия остается постоянной, хотя существуют и противоположные мнения. pH ликвора несколько ниже, чем pH плазмы. Осмотическое давление спинномозговой жидкости, плазмы и ультрафильтрата плазмы в обычном состоянии очень близки, даже изотоничны, что свидетельствует о свободном уравновешивании воды между этими двумя биологическими жидкостями. Концентрация глюкозы и аминокислот (например, глицина) очень низкая. Состав ликвора при изменениях концентрации плазмы остается почти постоянным. Так, содержание калия в спинномозговой жидкости остается в пределах 2-4 ммоль/л, тогда как в плазме его концентрация изменяется от 1 до 12 ммоль/л. С помощью гомеостазного механизма на постоянном уровне поддерживаются концентрации калия, магния, кальция, АК, катехоламинов, органических кислот и оснований, а также pH. Это имеет большое значение, так как изменения состава ликвора влекут за собой нарушения деятельности нейронов и синапсов ЦНС и изменяют нормальные функции мозга.

В результате развития новых методов исследования ликворной системы (вентрикуло-цистернальная перфузия in vivo, изолирование и перфузия сосудистых сплетений in vivo, экстракорпоральная перфузия изолированного сплетения, непосредственный забор жидкости из сплетений и ее анализ, контрастная радиография, определение направления транспорта растворителя и растворенных веществ через эпителий) возникла потребность рассмотрения вопросов, связанных с образованием ликвора.

Как следует рассматривать жидкость, образованную сосудистыми сплетениями? Как простой фильтрат плазмы, полученный в результате трансэпендимальных различий гидростатического и осмотического давления, или как специфичный сложный секрет ворсинчатых клеток эпендимы и других клеточных структур, возникший в результате затраты энергии?

Механизм ликворной секреции — довольно сложный процесс и хотя известны многие его фазы, все же еще остались нераскрытые звенья. Активный везикулярный транспорт, облегченная и пассивная диффузия, ультрафильтрация и другие виды транспорта играют определенную роль в образовании ликвора. Первым этапом в образовании спинномозговой жидкости является прохождение ультрафильтрата плазмы через капиллярный эндотелий, в котором отсутствуют уплотненные контакты. Под влиянием гидростатического давления в капиллярах, расположенных у основания хориоидальных ворсинок, ультрафильтрат поступает в окружающую соединительную ткань под эпителий ворсинок. Здесь определенную роль играют пассивные процессы. Следующий этап в образовании ликвора — это трансформирование поступающего ультрафильтрата в секрет, называемый ликвором. При этом большое значение имеют активные метаболические процессы. Иногда эти две фазы трудно отделить одну от другой. Пассивное всасывание ионов происходит с участием экстрацеллюлярного шунтирования в сплетения, то есть через контакты и латеральные межклеточные пространства. Кроме того, наблюдается пассивное проникновение через мембраны неэлектролитов. Происхождение последних во многом зависит от их растворимости в липидах/воде. Анализ данных свидетельствует о том, что проницаемость сплетений изменяется в очень широких пределах (от 1 до 1000*10-7 см/с; для сахаров — 1,6*10-7 см/с, для мочевины — 120*10-7 см/с, для воды 680*10-7 см/с, для кофеина — 432*10-7 см/с и т. д.). Вода и мочевина проникают быстро. Скорость их проникновения зависит от коэффициента липиды/вода, который может влиять на время проникновения через липидные мембраны этих молекул. Сахара проходят этот путь с помощью так называемой облегченной диффузии, которая показывает определенную зависимость от гидроксильной группы в молекуле гексозы. До настоящего времени отсутствуют данные об активном транспорте глюкозы через сплетения. Низкая концентрация сахаров в спинномозговой жидкости объясняется высокой скоростью метаболизма глюкозы в мозгу. Для образования ликвора большое значение имеют активные транспортные процессы против осмотического градиента.

Открытие Davson того факта, что движение Na + от плазмы к ликвору однонаправленное и изотоничное с образованной жидкостью, стало оправдано при рассмотрении процессов секреции. Доказано, что натрий транспортируется активно и является основой процесса секреции спинномозговой жидкости из сосудистых сплетений. Опыты со специфичными ионными микроэлектродами показывают, что натрий проникает в эпителий благодаря существующему электрохимическому потенциальному градиенту, равному приблизительно 120 ммоль, через базо-латеральную мембрану эпителиальной клетки. После этого он поступает из клетки к желудочку против градиента концентрации через апикальную клеточную поверхность с помощью натриевого насоса. Последний локализован на апикальной поверхности клеток вместе с аденилциклоазотом и щелочной фосфатазой. Выделение натрия в желудочки происходит в результате проникновения туда воды вследствие осмотического градиента. Калий движется в направлении от ликвора к эпителиальным клеткам против градиента концентрации с затратой энергии и при участии калиевого насоса, расположенного также на апикальной стороне. Небольшая часть К + после этого движется в кровь пассивно, вследствие электрохимического потенциального градиента. Калиевый насос связан с натриевым насосом, так как оба насоса имеют одинаковое отношение к уабаину, нуклеотидам, бикарбонатам. Калий перемещается только в присутствии натрия. Считают, что число насосов всех клеток составляет 3×10 6 и каждый насос осуществляет 200 перекачек в минуту.

1 — строма, 2 — вода, 3 — ликвор

В последние годы выявлена роль анионов в процессах секреции. Транспорт хлора, вероятно, осуществляется с участием активного насоса, но пассивное перемещение также наблюдается. Образование НСО 3 — из CO 2 и Н 2 O имеет большое значение в физиологии ликвора. Почти все количество бикарбоната в спинномозговой жидкости образуется из CO 2 , а не переходит из плазмы. Этот процесс тесно связан с транспортом Na + . Концентрация HCO3 — в процессе образования ликвора намного выше, чем в плазме, тогда как содержание Cl — низкое. Фермент карбоангидраза, который служит катализатором реакции образования и диссоциации угольной кислоты:

Этот фермент играет важную роль в секреции ликвора. Образующиеся протоны (Н +) обмениваются на поступающий в клетки натрий и переходят в плазму, а буферные анионы следуют за натрием в спинномозговой жидкости. Ацетазоламид (диамокс) является ингибитором этого фермента. Он существенно уменьшает образование ликвора или его ток, или то и другое. С введением ацетазоламида обмен натрия уменьшается на 50-100%, а скорость его непосредственно коррелирует со скоростью образования спинномозговой жидкости. Исследование новообразованного ликвора, взятого непосредственно из сосудистых сплетений, показывает, что он слегка гипертоничен вследствие активной секреции натрия. Это обусловливает осмотический водный переход от плазмы к ликвору. Содержание натрия, кальция и магния в спинномозговой жидкости несколько выше, чем в ультрафильтрате плазмы, а концентрация калия и хлора ниже. Вследствие сравнительно большого просвета хориоидальных сосудов можно допустить участие гидростатических сил в секреции ликвора. Около 30% этой секреции может быть не заторможено, это указывает на то, что процесс происходит пассивно, через эпендиму и зависит от гидростатического давления в капиллярах.

Уточнено действие некоторых специфичных ингибиторов. Уабаин ингибирует Na/K в зависимости от АТФ-азы и тормозит транспорт Na + . Ацетазоламид ингибирует карбоангидразу, а вазопрессин вызывает спазм капилляров. Морфологические данные детализируют клеточную локализацию части этих процессов. Иногда перенос воды, электролитов и других соединений в межклеточных хориоидных пространствах находится в состоянии коллапса (смотрите рисунок ниже). При ингибировании транспорта межклеточные пространства расширяются вследствие сжатия клеток. Рецепторы уабаина расположены между микроворсинками на апикальной стороне эпителия и обращены к ликворному пространству.

Segal и Роllау допускают, что образование ликвора можно разделить на две фазы (смотрите рисунок ниже). В первой фазе вода и ионы переносятся к ворсинчатому эпителию вследствие существования внутри клеток локальных осмотических сил, согласно гипотезе Diamond и Bossert. После этого во второй фазе ионы и вода переносятся, выходя из межклеточных пространств, в двух направлениях:

• в желудочки через апикальные уплотненные контакты и
• внутриклеточно и затем через плазматическую мембрану в желудочки. Эти трансмембранные процессы, вероятно, зависят от натриевого насоса.

1 — нормальное ликворное давление,
2 — повышенное ликворное давление

Ликвор в желудочках, мозжечково-продолговатомозговой цистерне и подпаутинном пространстве неодинаков по составу. Это свидетельствует о существовании экстрахориоидальных процессов обмена в ликворных пространствах, эпендиме и пиальной поверхности мозга. Это доказано для К + . От сосудистых сплетений мозжечково-продолговатомозговой цистерны концентрации К + , Са 2+ и Mg 2+ уменьшаются, в то время как концентрация Cl — увеличивается. Ликвор из подпаутинного пространства имеет более низкую концентрацию К + , чем субокципитальный. Сосудистая оболочка относительно проницаема для К + . Комбинацией активного транспорта в спинномозговой жидкости при полном насыщении и постоянной по объему секреции ликвора из сосудистых сплетений можно объяснить концентрацию этих ионов в только что образованной спинномозговой жидкости.

Резорбция и отток ликвора (спинномозговой жидкости)

Постоянное образование ликвора говорит о существовании непрерывной резорбции. При физиологических условиях между этими двумя процессами существует равновесие. Образованная спинномозговая жидкость, находящаяся в желудочках и подпаутинном пространстве, вследствие этого уходит из ликворной системы (резорбируется) при участии многих структур:

• арахноидальных ворсинок (церебральных и спинальных);
• лимфатической системы;
• мозга (адвентиция мозговых сосудов);
• сосудистых сплетений;
• капиллярного эндотелия;
• арахноидальной мембраны.

Арахноидальные ворсинки считают местом дренажа ликвора, поступающего из субарахноидального пространства в синусы. Еще в 1705 г. Pachion описал арахноидальные грануляции, названные позднее его именем — пахионовы грануляции . Позже Key и Retzius указывали на значение арахноидальных ворсинок и грануляций для оттока ликвора в кровь. Кроме того, несомненно, что в резорбции спинномозговой жидкости участвуют мембраны, соприкасающиеся с ликвором, эпителий оболочек цереброспинальной системы, мозговая паренхима, периневральные пространства, лимфатические сосуды и периваскулярные пространства. Участие этих дополнительных путей невелико, но они приобретают большое значение, когда главные пути затронуты патологическими процессами. Самое большое количество арахноидальных ворсинок и грануляций находится в зоне верхней сагиттальной пазухи. В последние годы получены новые данные относительно функциональной морфологии арахноидальных ворсинок. Их поверхность образует один из барьеров для оттока ликвора. Поверхность ворсинок изменчива. На их поверхности находятся веретенообразные клетки 40-12 мкм длиной и 4-12 мкм толщиной, в центре находятся апикальные выпуклости. Поверхность клеток содержит многочисленные маленькие выпуклости, или микроворсинки, и соседние с ними пограничные поверхности имеют неправильные очертания.

Ультраструктурные исследования показывают, что поверхности клеток поддерживают поперечные базальные мембраны и субмезотелиальная соединительная ткань. Последняя состоит из коллагеновых волокон, эластичной ткани, микроворсинок, базальной мембраны и мезотелиальных клеток с длинными и тонкими цитоплазматическими отростками. Во многих местах отсутствует соединительная ткань, вследствие чего образуются пустые пространства, которые находятся в связи с межклеточными пространствами ворсинок. Внутренняя часть ворсинок образована соединительной тканью, богатой клетками, ограждающими лабиринт от межклеточных пространств, которые служат продолжением арахноидальных пространств, содержащих ликвор. Клетки внутренней части ворсинок имеют различные формы и ориентацию и похожи на клетки мезотелия. Выпуклости близкостоящих клеток связаны между собой и образуют единое целое. Клетки внутренней части ворсинок имеют хорошо выраженный сетчатый аппарат Гольджи, цитоплазматические фибриллы и пиноцитозные везикулы. Между ними иногда находятся «блуждающие макрофаги» и различные клетки лейкоцитарного ряда. Так как эти арахноидальные ворсинки не содержат кровеносных сосудов и нервов, считают, что они питаются спинномозговой жидкостью. Поверхностные мезотелиальные клетки арахноидальных ворсинок образуют с близлежащими клетками непрерывную мембрану. Важным свойством этих мезотелиальных клеток, покрывающих ворсинки, является то, что они содержат одну или несколько гигантских вакуолей, вздутых в направлении апикальной части клеток. Вакуоли соединены с мембранами и обычно пусты. Большая часть вакуолей вогнута и непосредственно связана с ликвором, находящимся в субмезотелиальном пространстве. У значительной части вакуолей базальные отверстия больше апикальных и эти конфигурации интерпретируют как межклеточные каналы. Изогнутые вакуольные трансцеллюлярные каналы выполняют функцию одностороннего клапана для оттока ликвора, то есть в направлении базиса к верхушке. Структура этих вакуолей и каналов хорошо изучена с помощью меченых и флуоресцентных веществ, вводимых чаще всего в мозжечково-продолговатомозговую цистерну. Трансцеллюлярные каналы вакуолей представляют собой динамическую систему пор, которая играет основную роль в резорбции (оттока) ликвора. Считают, что некоторая часть из предполагаемых вакуольных трансцеллюлярных каналов, в сущности, является расширенными межклеточными пространствами, которые также имеют большое значение для оттока ликвора в кровь.

Еще в 1935 году Weed на основании точных опытов установил, что часть ликвора оттекает через лимфатическую систему. В последние годы появился ряд сообщений о дренаже спинномозговой жидкости через лимфатическую систему. Однако эти сообщения оставили открытым вопрос о том, какое количество ликвора абсорбируется и какие механизмы в этом участвуют. Через 8-10 ч после введения в мозжечково-продолговатомозговую цистерну окрашенного альбумина или меченых белков от 10 до 20% этих веществ можно обнаружить в лимфе, образующейся в шейном отделе позвоночника. При увеличении внутрижелудочкового давления дренаж через лимфатическую систему усиливается. Ранее предполагалось, что существует резорбция ликвора через капилляры мозга. При помощи компьютерной томографии установлено, что перивентрикулярные зоны пониженной плотности часто обусловлены поступлением ликвора экстрацеллюлярно в ткани мозга, особенно при увеличении давления в желудочках. Спорным остается вопрос о том, является ли поступление большей части спинномозговой жидкости в мозг резорбцией или последствием дилатации. Наблюдается вытекание ликвора в межклеточное мозговое пространство. Макромолекулы, которые вводятся в вентрикулярную спинномозговую жидкость или субарахноидальное пространство, быстро достигают внеклеточного мозгового пространства. Сосудистые сплетения считают местом оттока ликвора, так как они окрашиваются после введения краски при увеличении ликворного осмотического давления. Установлено, что сосудистые сплетения могут резорбировать около 1 / 10 секретированного ими ликвора. Этот отток чрезвычайно важен при высоком внутрижелудочковом давлении. Спорными остаются вопросы абсорбции ликвора через капиллярный эндотелий и арахноидальную мембрану.

Механизм резорбции и оттока ликвора (спинномозговой жидкости)

Для резорбции ликвора имеет значение целый ряд процессов: фильтрация, осмос, пассивная и облегченная диффузия, активный транспорт, везикулярный транспорт и другие процессы. Отток ликвора можно характеризовать как:

1. однонаправленное просачивание через арахноидальные ворсинки посредством клапанного механизма;
2. резорбция, которая не является линейной и требует определенного давления (обычно 20-50 мм вод. ст.);
3. своеобразный пассаж из спинномозговой жидкости в кровь, но не наоборот;
4. резорбция ликвора, уменьшающаяся, когда общее содержание белка увеличивается;
5. резорбция с одинаковой скоростью для молекул различных размеров (например, молекул маннитола, сахарозы, инсулина, декстрана).

Скорость резорбции спинномозговой жидкости зависит в значительной степени от гидростатических сил и является относительно линейной при давлении в широких физиологических пределах. Существующая разница в давлении между ликвором и венозной системой (от 0,196 до 0,883 кПа) создает условия для фильтрации. Большое различие в содержании белка в этих системах определяет значение осмотического давления. Welch и Friedman предполагают, что арахноидальные ворсинки функционируют как клапаны и определяют движение жидкости в направлении от ликвора к крови (в венозные синусы). Размеры частиц, которые проходят через ворсинки, различны (коллоидное золото размером 0,2 мкм, полиэфирные частички — до 1,8 мкм, эритроциты — до 7,5 мкм). Частички с большими размерами не проходят. Механизм оттока ликвора через различные структуры различен. В зависимости от морфологической структуры арахноидальных ворсинок существует несколько гипотез. Согласно закрытой системе, арахноидальные ворсинки покрыты эндотелиальной мембраной и между клетками эндотелия находятся уплотненные контакты. Вследствие наличия этой мембраны резорбция ликвора совершается с участием осмоса, диффузии и фильтрации низкомолекулярных веществ, а для макромолекул — путем активного транспорта через барьеры. Однако прохождение некоторых солей и воды остается свободным. В противоположность этой системе существует открытая система, согласно которой в арахноидальных ворсинках имеются открытые каналы, связывающие паутинную оболочку с венозной системой. Эта система предполагает пассивное прохождение микромолекул, в результате чего абсорбция спинномозговой жидкости полностью зависит от давления. Tripathi предложил еще один механизм абсорбции ликвора, который, в сущности, является дальнейшим развитием первых двух механизмов. Помимо последних моделей, существуют еще динамические трансэндотелиальные вакуолизационные процессы. В эндотелии арахноидальных ворсинок временно образуются трансэндотелиальные или трансмезотелиальные каналы, через которые ликвор и его составные частицы вытекают из субарахноидального пространства в кровь. Эффект давления при этом механизме не выяснен. Новые исследования подкрепляют эту гипотезу. Считают, что с увеличением давления число и размеры вакуолей в эпителии возрастают. Вакуоли с размерами больше 2 мкм встречаются редко. Комплексность и интеграция уменьшаются при больших различиях в давлении. Физиологи считают, что резорбция ликвора является пассивным, зависящим от давления процессом, который происходит через поры, размеры которых больше размеров молекул протеинов. Спинномозговая жидкость проходит от дистального субарахноидального пространства между клетками, образующими строму арахноидальных ворсинок и достигает субэндотелиального пространства. Однако эндотелиальные клетки пиноцитозно активны. Прохождение ликвора через эндотелиальный слой является также активным трансцеллюлозным процессом пиноцитоза. Согласно функциональной морфологии арахноидальных ворсинок, прохождение спинномозговой жидкости осуществляется через вакуольные трансцеллюлозные каналы в одном направлении от базиса к верхушке. Если давление в подпаутинном пространстве и синусах одинаковое, арахноидальные разрастания находятся в состоянии коллапса, элементы стромы плотные и эндотелиальные клетки имеют суженные межклеточные пространства, местами пересеченные специфическими клеточными соединениями. Когда в субарахноидальном пространстве давление повышается только до 0, 094 кПа, или 6-8 мм вод. ст., разрастания увеличиваются, клетки стромы отделяются одна от другой и эндотелиальные клетки выглядят меньшими по объему. Межклеточное пространство расширено и клетки эндотелия проявляют повышенную активность к пиноцитозу (смотрите рисунок ниже). При большой разнице в давлении изменения более выражены. Трансцеллюлярные каналы и расширенные межклеточные пространства позволяют прохождение ликвора. Когда арахноидальные ворсинки находятся в состоянии коллапса, проникновение составных частиц плазмы в спинномозговую жидкость невозможно. Для резорбции ликвора имеет значение также микропиноцитоз. Прохождение молекул протеина и других макромолекул из спинномозговой жидкости субарахноидального пространства зависит в известной степени от фагоцитарной активности арахноидальных клеток и «блуждающих» (свободных) макрофагов. Вряд ли, однако, чтобы клиренс этих макрочастичек осуществлялся только путем фагоцитоза, так как это достаточно продолжительный процесс.

1 — арахноидальные ворсинки, 2 — хориоидальное сплетение, 3 — субарахноидальное пространство, 4 — оболочки мозга, 5 — боковой желудочек.

В последнее время все больше становится сторонников теории активной резорбции ликвора через сосудистые сплетения. Точный механизм этого процесса не выяснен. Однако предполагают, что вытекание спинномозговой жидкости происходит в сторону сплетений из субэпендимального поля. После этого через фенестрированные ворсинчатые капилляры ликвор поступает в кровь. Эпендимальные клетки с места резорбционных транспортных процессов, то есть специфичные клетки, являются посредниками для переноса веществ из вентрикулярного ликвора через ворсинчатый эпителий в кровь капилляров. Резорбция отдельных составных частей спинномозговой жидкости зависит от коллоидного состояния вещества, его растворимости в липидах/воде, отношения к специфичным транспортным белками и т. д. Для переноса отдельных компонентов существуют специфичные транспортные системы.

Скорость образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости

Методы исследования скорости образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости, которые использовались до настоящего времени (продолжительный люмбальный дренаж; вентрикулярный дренаж, используемый также для ; измерение времени, необходимого для восстановления в давления, после истечения спинномозговой жидкости из субарахноидального пространства), подвергались критике за то, что они были нефизиологичными. Метод вентрикулоцистернальной перфузии, введенный Pappenheimer и соавторами, был не только физиологичным, но и позволял одновременно производить оценку образования и резорбции ликвора . Скорость образования и резорбции спинномозговой жидкости определялась при нормальном и патологическом давлении спинномозговой жидкости. Образование ликвора не зависит от непродолжительных изменений вентрикулярного давления, отток его линейно связан с ним. Секреция ликвора уменьшается при продолжительном повышении давления в результате изменений в хориоидальном кровотоке. При давлении ниже 0,667 кПа резорбция равна нулю. При давлении между 0,667 и 2,45 кПа, или 68 и 250 мм вод. ст. соответственно, скорость резорбции спинномозговой жидкости прямо пропорциональна давлению. Cutler и соавторы изучали эти явления у 12 детей и установили, что при давлении 1,09 кПа, или 112 мм вод. ст., скорость образования и скорость оттока ликвора равны (0,35 мл / мин). Segal и Pollay утверждают, что у человека скорость образования спинномозговой жидкости достигает 520 мл / мин. Еще мало известно об эффекте воздействия температуры на образование ликвора. Экспериментально остро вызванное повышение осмотического давления тормозит, а понижение осмотического давления усиливает секрецию ликвора. Неврогенное стимулирование адренергических и холинергических волокон, которые иннервируют хориоидальные кровеносные сосуды и эпителий, имеют различное действие. При стимулировании адренергических волокон, которые исходят из верхнего шейного симпатического узла, ток ликвора резко уменьшается (почти на 30%), а денервирование усиливает его на 30%, не изменяя хориоидальный кровоток.

Стимулирование холинергического пути увеличивает образование ликвора до 100%, не нарушая хориоидальный кровоток. В последнее время выясняется роль цикличного аденозинмонофосфата (цАМФ) в прохождении воды и растворенных веществ через клеточные мембраны, в том числе и влияние на сосудистые сплетения. Концентрация цАМФ зависит от активности аденилциклазы, фермента, который катализирует образование цАМФ из аденозинтрифосфата (АТФ) и активности его метаболизирования до неактивного 5-АМФ с участием фосфодиэстеразы, или присоединения к нему ингибиторной субъединицы специфичной протеинкиназы. цАМФ действует на ряд гормонов. Холерный токсин, который является специфичным стимулятором аденилциклазы, катализирует образование цАМФ, при этом наблюдается пятикратное увеличение этого вещества в сосудистых сплетениях. Ускорение, вызванное холерным токсином, можно блокировать препаратами из группы индометацина, которые являются антагонистами по отношению к простогландинам. Спорным является вопрос, какие специфичные гормоны и эндогенные агенты стимулируют образование спинномозговой жидкости по пути к цАМФ и каков механизм их действия. Имеется обширный список лекарств, которые влияют на образование спинномозговой жидкости. Некоторые лекарственные препараты воздействуют на образование ликвора как препятствующие метаболизму клеток. Динитрофенол влияет на окислительное фосфорилирование в сосудистых сплетениях, фуросемид — на транспорт хлора. Диамокс уменьшает скорость образования спинномозговой путем торможения карбоангидразы. Он также вызывает преходящее повышение внутричерепного давления, освобождая CO 2 из тканей, следствием чего является увеличение мозгового кровотока и объема крови мозга. Сердечные гликозиды тормозят Na- и К-зависимость АТФ-азы и уменьшают секрецию ликвора. Глико- и минералокортикоиды почти не влияют на обмен натрия. Увеличение гидростатического давления действует на процессы фильтрации через капиллярный эндотелий сплетений. При повышении осмотического давления путем введения гипертонического раствора сахарозы или глюкозы образование ликвора уменьшается, а при снижении осмотического давления введением водных растворов — увеличивается, так как эта связь почти линейная. При изменении осмотического давления введением 1% воды скорость образования спинномозговой жидкости нарушается. При введении гипертонических растворов в терапевтических дозах осмотическое давление увеличивается на 5-10%. Внутричерепное давление значительно больше зависит от церебральной гемодинамики, чем от скорости образования спинномозговой жидкости.

Циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости)

Схема циркуляции ликвора (указано стрелками):
1 — спинальные корешки, 2 — хориоидальные сплетения, 3 — хориоидальные сплетения, 4 — III желудочек, 5 — хориоидальное сплетение, 6 — верхняя сагиттальная пазуха, 7 — арахноидальная гранула, 8 — боковой желудочек, 9 — полушарие головного мозга, 10 — мозжечок.

Циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости) изображена на рисунке выше.

Также познавательным будет представленное выше видео.

ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК ИЗУЧЕНИЯ ЛИКВОРА

Изучение цереброспинальной жидкости можно разделить на два периода:

1) до извлечения жидкости у живого человека и у животных и

2) после ее извлечения.

Первый период по существу является анатомическим, описательным. Физиологические предпосылки носили тогда главным образом умозрительный характер, основывались на анатомических взаимоотношениях тех образований нервной системы, которые находились в тесной связи с жидкостью. Эти выводы отчасти базировались на исследованиях, проводимых на трупах.

В этот период уже было получено много ценных данных, касающихся анатомии ликворных пространств и некоторых вопросов физиологии ликвора. Впервые описание мозговых оболочек мы встречаем у Герофила Александрийского (Herophile), в III веке до н. э. давшего название твердой и мягкой оболочкам и открывшего сеть сосудов на поверхности мозга, синусы твердой мозговой оболочки и их слияние. В том же веке Эразистрат описал желудочки мозга и отверстия, связывающие боковые желудочки с III желудочком. Позднее этим отверстиям было дано название монроевых.

Наибольшая заслуга в области изучения ликворных пространств принадлежит Галену (131- 201 гг.), впервые подробно описавшему мозговые оболочки и желудочки мозга. По Галену, головной мозг окружен двумя оболочками: мягкой (membrana tenuis), прилегающей к мозгу и содержащей большое количество сосудов, и плотной (membrana dura), прилегающей к некоторым частям черепа. Мягкая оболочка проникает в желудочки, но автор еще не называет эту часть оболочки сосудистым сплетением. По Галену, в спинном мозгу имеется еще третья оболочка, защищающая спинной мозг при движениях позвоночника. Наличие полости между оболочками в спинном мозгу Гален отрицает, но предполагает, что она имеется в головном мозгу в силу того, что последний пульсирует. Передние желудочки, по Галену, сообщаются с задним (IV). Очищение желудочков от лишних и посторонних веществ происходит через отверстия в оболочках, ведущих в слизистую носа и нёба. Описывая довольно подробно анатомические соотношения оболочек в головном мозгу, Гален, однако, не нашел в желудочках жидкости. По его мнению, они наполнены неким животным духом (spiritus animalis). Наблюдающуюся же в желудочках влажность он производит от этого животного духа.

Дальнейшие работы по изучению ликвора и ликворных пространств относятся к более позднему времени. В XVI веке Везалий (Vesalius) описал те же оболочки в мозгу, что и Гален, но он указал на сплетения в передних желудочках. Жидкости в желудочках он также не нашел. Варолий (Varolius) первый установил, что желудочки заполнены жидкостью, которая, как он думал, выделяется сосудистым сплетением.

Об анатомии оболочек и полостей головного и спинного мозга и цереброспинальной жидкости упоминают затем ряд авторов: Виллис (Willis, XVII век), Вьессен (Vieussen), XVII- XVIII век), Галлер (Haller, XVIII век). Последний допускал, что IV желудочек соединяется с подпаутинным пространством через боковые отверстия; позднее эти отверстия получили название отверстий Люшки. Соединение боковых желудочков с III желудочком, независимо от описания Эразистрата, установил Монро (Monroe, XVIII век), имя которого и присвоено этим отверстиям. Но последний отрицал наличие отверстий в IV желудочке. Пахиони (Pacchioni, XVIII век) дал подробное описание грануляций в синусах твердой мозговой оболочки, названных впоследствии его именем, и высказал предположение о секреторной функции их. В описаниях указанных авторов речь шла в основном о желудочковой жидкости и о связях желудочковых вместилищ.

Котуньо (Cotugno, 1770) впервые открыл наружную цереброспинальную жидкость как в головном, так и в спинном мозгу и дал подробное описание наружных ликворных пространств, особенно в спинном мозгу. По его мнению, одно пространство является продолжением другого; желудочки связаны с подоболочечным пространством спинного мозга. Котуньо подчеркивал, что жидкости головного и спинного мозга едины по составу и происхождению. Выделяется эта жидкость мелкими артериями, всасывается в вены твердой оболочки и во влагалища II, V и VIII пар нервов. Открытие Котуньо было, однако, забыто, и ликвор субарахноидальных пространств был вторично описан Мажанди (Magendie, 1825). Этот автор довольно подробно охарактеризовал субарахноидальное пространство головного и спинного мозга, цистерны головного мозга, связи паутинной оболочки с мягкой, околоневральные арахноидальные влагалища. Мажанди отрицал наличие канала Биша, с помощью которого предполагалось сообщение желудочков с субарахноидальным пространством. Путем эксперимента он доказал существование отверстия в нижнем отделе IV желудочка под писчим пером, через которое жидкость желудочков проникает в заднее вместилище субарахноидального пространства. Вместе с тем Мажанди сделал попытку выяснить направление движения жидкости в полостях головного и спинного мозга. В его опытах (на животных) окрашенная жидкость, введенная под естественным давлением в заднюю цистерну, распространялась по субарахноидальному пространству спинного мозга до крестца и в головном мозгу до лобной поверхности и во все желудочки. По детальности описания анатомии субарахноидального пространства, желудочков, связей оболочек между собой, а также по изучению химического состава ликвора и его патологических изменений Мажанди по праву принадлежит ведущее место. Однако физиологическая роль цереброспинальной жидкости осталась для него неясной и загадочной. Его открытие не получило в свое время полного признания. В частности, его противником выступил Вирхов (Virchow), не признававший свободных сообщений между желудочками и субарахноидальными пространствами.

После Мажанди появилось значительное количество работ, касающихся в основном анатомии ликворных пространств и отчасти физиологии спинномозговой жидкости. В 1855 г. Люшка (Luschka) подтвердил наличие отверстия между IV желудочком и субарахноидальным пространством и дал ему название отверстия Мажанди (foramen Magendie). Помимо того, он установил наличие пары отверстий в боковых бухтах IV желудочка, через которые последний свободно сообщается с субарахноидальным пространством. Эти отверстия, как мы отметили, были описаны значительно раньше Галлером. Основная же заслуга Люшка заключается в детальном изучении сосудистого сплетения, которое автор считал секреторным органом, продуцирующим цереброспинальную жидкость. В тех же работах Люшка дает подробное описание паутинной оболочки.

Вирхов (1851) и Робен (1859) изучают стенки сосудов головного и спинного мозга, их оболочек и указывают на наличие щелей вокруг сосудов и капилляров более крупного калибра, располагающихся кнаружи от собственной адвентиции сосудов (так называемые вирхов-робеновские щели). Квинке (Quincke), инъецируя собакам сурик в арахноидальное (субдуральное, эпидуральное) и субарахноидальное пространства спинного и головного мозга и исследуя животных через некоторое время после инъекций, установил, во-первых, что между субарахноидальным пространством и полостями головного и спинного мозга имеется связь и, во-вторых, что движение жидкости в этих полостях идет в противоположных направлениях, но более мощное- снизу вверх. Наконец Кей и Ретциус (1875) в своей работе дали довольно детальное описание анатомии субарахноидального пространства, взаимоотношений оболочек между собой, с сосудами и периферическими нервами и заложили основы физиологии спинномозговой жидкости, главным образом в отношении путей ее движения. Некоторые положения этой работы не потеряли ценности до сих пор.

Отечественные ученые внесли весьма значительный вклад в изучение анатомии ликворных пространств, цереброспинальной жидкости и смежных вопросов, причем это изучение шло в тесной связи с физиологией образований, связанных с ликвором. Так, Н.Г.Квятковский (1784) упоминает в своей диссертации о мозговой жидкости в связи с ее анатомо-физиологическими взаимоотношениями с нервными элементами. В.Рот описал тонкие волокна, отходящие от наружных стенок сосудов мозга, которые пронизывают периваскулярные пространства. Волокна эти встречаются у сосудов всех калибров, вплоть до капилляров; другие концы волокон исчезают в сетчатой структуре спонгиозы. Рот рассматривает эти волокна как лимфатический ретикулум, в котором подвешены кровеносные сосуды. Аналогичную волокнистую сеть Рот обнаружил в эпицеребральной полости, где волокна отходят от внутренней поверхности intimae piae и теряются в сетчатой структуре мозга. В месте перехода сосуда в мозг волокна, исходящие из pia, заменяются волокнами, отходящими от адвентиции сосудов. Эти наблюдения Рота получили частичное подтверждение в отношении периваскулярных пространств.

С.Пашкевич (1871) дал довольно детальное описание строения твердой мозговой оболочки. И.П.Мержеевский (1872) установил наличие отверстий в полюсах нижних рогов боковых желудочков, связывающих последние с субарахноидальным пространством, что позднейшими исследованиями других авторов подтверждено не было. Д.А.Соколов (1897), производя ряд экспериментов, дал подробное описание отверстия Мажанди и боковых отверстий IV желудочка. В отдельных случаях Соколов не находил отверстия Мажанди, и в таких случаях связь желудочков с субарахноидальным пространством осуществлялась только латеральными отверстиями.

К.Нагель (1889) изучал кровообращение в мозгу, пульсацию мозга и взаимоотношения между колебанием крови в мозгу и давлением ликвора. Рубашкин (1902) подробно описал строение эпендимы и субэпендимного слоя.

Подводя итог историческому обзору по цереброспинальной жидкости, можно отметить следующее: основные работы касались изучения анатомии ликворных вместилищ и обнаружения ликвора, причем на это понадобилось несколько веков. Изучение анатомии ликворных вместилищ и путей движения ликвора дало возможность сделать чрезвычайно много ценных открытий, дать ряд описаний, до сих пор незыблемых, но частично устаревших, потребовавших пересмотра и иной трактовки в связи с введением в исследования новых, более тонких методов. Что касается физиологических проблем, то их касались попутно, исходя из анатомических соотношений, и главным образом места и характера образования спинномозговой жидкости и путей ее движения. Введение метода гистологических исследований в значительной степени расширило изучение физиологических проблем и принесло ряд данных, не потерявших ценности до настоящего времени.

В 1891 г. Эссекс Уинтер (Essex Winter) и Квинке впервые извлекли у человека цереброспинальную жидкость путем люмбальной пункции. Этот год надо считать началом более детального и более плодотворного изучения состава ликвора в нормальных и патологических условиях и более сложных вопросов физиологии цереброспинальной жидкости. С этого же времени начато изучение одной из существенных глав в учении о цереброспинальной жидкости- проблемы барьерных образований, обмена в центральной нервной системе и роли цереброспинальной жидкости в обменных и защитных процессах.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ЛИКВОРЕ

Ликвор- жидкая среда, циркулирующая в полостях желудочков головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Общее содержание ликвора в организме 200 — 400 мл. Цереброспинальная жидкость заключена в основном в боковых, III и IV желудочках головного мозга, Сильвиевом водопроводе, цистернах головного мозга и в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

Процесс ликворообращения в ЦНС включает 3 основных звена:

1) Продукцию (образование) ликвора.

2) Циркуляцию ликвора.

3) Отток ликвора.

Движение ликвора осуществляется поступательными и колебательными движениями, ведущими к периодическому её обновлению, совершающемуся с различной скоростью (5 — 10 раз в сутки). Что зависит у человека от суточного режима, нагрузки на ЦНС и от колебаний в интенсивности физиологических процессов в организме.

Распределение ликвора головного мозга.

Цифры распределения ликвора таковы: каждый боковой желудочек содержит 15 мл ликвора; III, IV желудочки вместе с Сильвиевым водопроводом содержат 5 мл; церебральное субарахноидальное пространство — 25 мл; спинальное пространство — 75 мл ликвора. В младенчестве и в раннем детстве количество ликвора колеблется между 40 — 60 мл, у детей младшего возраста 60 — 80 мл, у старших детей 80 — 100 мл.

Скорость образования ликвора у человека.

Одни авторы (Mestrezat, Eskuchen) полагают, что жидкость может обновляться в течение суток 6 — 7 раз, другие авторы (Dandy) считают, что 4 раза. Это означает, что в сутки продуцируется 600 — 900 мл ликвора. По Weigeldt, полный обмен его совершается в течение 3 дней, иначе в сутки образуется всего 50 мл ликвора. Иные авторы указывают цифры от 400 до 500 мл, другие от 40 до 90 мл ликвора за сутки.

Столь различные данные объясняются в первую очередь неодинаковыми методиками исследования скорости образования ликвора у человека. Одни авторы получили результаты путём введения постоянного дренажа в желудочек мозга, другие — путём собирания ликвора у больных при назальной ликворее, третьи вычисляли быстроту резорбции введённой в мозговой желудочек краски или рассасывания введённого в желудочек воздуха при энцефалографии.

Помимо различных методик, обращает на себя внимание и то обстоятельство, что указанные наблюдения велись в патологических условиях. С другой стороны, количество продуцируемого ликвора и у здорового человека, несомненно, колеблется в зависимости от ряда разнообразных причин: функционального состояния высших нервных центров и висцеральных органов, физического или умственного напряжения. Следовательно, связь с состоянием крово- и лимфообращения в каждый данный момент, зависит от условия питания и приёма жидкостей, отсюда связь с процессами тканевого обмена в ЦНС у различных индивидуумов, возраст человека и прочие, безусловно, влияют на общее количество ликвора.

Одним из важных вопросов является вопрос о количестве выпускаемой цереброспинальной жидкости, необходимой для тех или иных целей исследователя. Одни исследователи рекомендуют брать для диагностических целей 8 — 10 мл, а другие — около 10 — 12 мл, третьи — от 5 до 8 мл ликвора.

Разумеется, нельзя точно установить для всех случаев более или менее одинаковое количество ликвора, потому что необходимо: а. Считаться с состоянием больного и уровнем давления в канале; б. Согласовываться с теми методами исследования, которые пунктирующий должен провести в каждом отдельном случае.

Для наиболее полного же исследования, согласно современным требованиям лаборатории, необходимо иметь в среднем 7 — 9 мл ликвора, исходя из следующего примерного расчёта (необходимо иметь в виду, что в этот расчёт не входят специальные биохимические методы исследования):

Морфологические исследования1 мл

Определение белка1 — 2 мл

Определение глобулинов1 — 2 мл

Коллоидные реакции1 мл

Серологические реакции (Вассермана и др.)2 мл

Минимальное количество ликвора — 6 — 8 мл, максимальное10 — 12 мл

Возрастные изменения ликвора.

По данным Tassovatz, Г. Д. Ароновича и других, у нормальных, доношенных детей при рождении ликвор прозрачен, но окрашен в желтый цвет (ксантохромия). Жёлтая окраска ликвора соответствует степени общей желтушности младенца (icteruc neonatorum). Количество и качество форменных элементов также не соответствует ликвору взрослого человека в норме. Кроме эритроцитов (от 30 до 60 в 1 мм3), обнаруживается несколько десятков лейкоцитов, из них от 10 до 20% лимфоцитов и 60 — 80 % макрофагов. Общее количество белка также увеличено: от 40 до 60 мл %. При стоянии ликвора образуется нежная плёнка, сходная с той, которая обнаруживается при менингитах, кроме увеличения количества белка, следует отметить нарушения в углеводном обмене. Впервые 4 — 5 дней жизни новорождённого часто обнаруживается гипогликемия и гипогликорахия, что, вероятно, объясняется неразвитостью нервного механизма регуляции углеводного обмена. Внутричерепные кровотечения и особенно кровотечение в надпочечниках усиливают естественную склонность в гипогликемии.

У недоношенных детей и при тяжелых родах, сопровождаемых травмами плода, обнаруживаются ещё более резкое изменение ликвора. Так, например, при мозговых кровоизлияниях у новорождённых в 1-е сутки отмечается примесь крови к ликвору. На 2 — 3-и сутки обнаруживается асептическая реакция со стороны мозговых оболочек: резкий гиперальбуминоз в ликворе и плеоцитоз с наличием эритроцитов и полинуклеаров. На 4 — 7-й день воспалительная реакция со стороны мозговых оболочек и сосудов затихает.

Общее количество у детей, как и у стариков, резко увеличено по сравнению с взрослым человеком среднего возраста. Однако, судя по химизму ликвора, интенсивность окислительно-восстановительных процессов в мозгу у детей значительно выше, чем у стариков.

Состав и свойства ликвора.

Цереброспинальная жидкость полученная при спинномозговой пункции так называемый люмбальный ликвор — в норме прозрачна, бесцветна, имеет постоянный удельный вес 1,006 — 1,007; удельный вес цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга (вентрикулярный ликвор) — 1,002 — 1,004. Вязкость цереброспинальной жидкости в норме колеблется от 1,01 до 1,06. Ликвор имеет слабощелочную реакцию рН 7,4 — 7,6. Длительное хранение ликвора вне организма при комнатной температуре приводит к постепенному повышению её рН. Температура цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве спинного мозга 37 — 37,5о С; поверхностное натяжения 70 — 71 дин/см; точка замерзания 0,52 — 0,6 С; электропроводимость 1,31 10-2 — 1,3810-2 ом/1см-1; рефрактометрический индекс 1,33502 — 1,33510; газовый состав (в об %) О2 -1,021,66; СО2 — 4564; щелочной резерв 4954 об%.

Химический состав цереброспинальной жидкости сходен с составом сыворотки крови 89 — 90% составляет вода; сухой остаток 10 — 11% содержит органические и неорганические вещества, принимающие участие в метаболизме мозга. Органические вещества, содержащиеся в цереброспинальной жидкости представлены белками, аминокислотами, углеводами, мочевиной, гликопротеидами и липопротеидами. Неорганические вещества — электролитами, неорганическим фосфором и микроэлементами.

Белок нормальной цереброспинальной жидкости представлен альбуминами и различными фракциями глобулинов. Установлено содержание в цереброспинальной жидкости более 30 различных белковых фракций. Белковый состав цереброспинальной жидкости отличается от белкового состава сывороткой крови наличием двух дополнительных фракций: предальбуминовой (Х-фракций) и Т-фракции, располагающейся между фракциями и -глобулинов. Предальбуминовая фракция в вентрикулярном ликворе составляет 13-20%, в цереброспинальной жидкости, содержащейся в большой цистерне 7-13%, в люмбальном ликворе 4-7% общего белка. Иногда предальбуминовую фракцию в цереброспинальной жидкости обнаружить не удаётся; так как она может маскироваться альбуминами или при очень большом количестве белка в цереброспинальной жидкости вообще отсутствовать. Диагностическое значение имеет белковый коэффициент Кафки (отношение количества глобулинов к количеству альбуминов), который в норме колеблется от 0,2 до 0,3.

По сравнению с плазмой крови в цереброспинальной жидкости отмечается более высокое содержание хлоридов, магния, но меньшее содержание глюкозы, калия, кальция, фосфора и мочевины. Максимальное количество сахара содержится в вентрикулярной цереброспинальной жидкости, наименьшее -в цереброспинальной жидкости субарахноидального пространства спинного мозга. 90% сахара составляет глюкоза, 10% декстроза. Концентрация сахара в цереброспинальной жидкости зависит от его концентрации в крови.

Количество клеток (цитоз) в цереброспинальной жидкости в норме не превышает 3-4 в 1 мкл, это лимфоциты, клетки арахноидэндотелия, эпендимы желудочков головного мозга, полибласты (свободные макрофаги).

Давление ликвора в спинномозговом канале при положении больного лёжа на боку составляет 100-180 мм вод. ст., в положении сидя оно повышается до 250 — 300 мм вод. ст., В мозжечково-мозговой (в большой) цистерне головного мозга давление её несколько снижается, а в желудочках головного мозга составляет всего 190 — 200 мм вод. ст… У детей давление цереброспинальной жидкости ниже чем у взрослых.

ОСНОВНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЛИКВОРА В НОРМЕ

ПЕРВЫЙ МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ЛИКВОРА

Первым механизмом образования ликвора (80%) является продукция осуществляемая сосудистыми сплетениями желудочков головного мозга путём активной секреции железистыми клетками.

СОСТАВ ЛИКВОРА , традиционная система единиц, (система СИ)

Органические вещества:

Общий белок цистерного ликвора — 0,1 -0,22 (0,1 -0,22 г/л)

Общий белок вентрикулярного ликвора — 0,12 — 0,2 (0,12 — 0,2 г/л)

Общий белок люмбального ликвора — 0,22 — 0,33 (0,22 — 0,33 г/л)

Глобулины — 0,024 — 0,048 (0,024 — 0,048 г/л)

Альбумины - 0,168 — 0,24 (0,168 — 0,24 г/л)

Глюкоза — 40 — 60 мг% (2,22 — 3,33 ммоль/л)

Молочная кислота — 9 — 27 мг% (1 — 2,9 ммоль/л)

Мочевина — 6 — 15 мг% (1 — 2,5 ммоль/л)

Креатинин — 0,5 — 2,2 мг% (44,2 — 194 мкмоль/л)

Креатин — 0,46 — 1,87 мг% (35,1 — 142,6 мкмоль/л)

Общий азот - 16 — 22 мг% (11,4 — 15,7 ммоль/л)

Остаточный азот - 10 — 18 мг% (7,1 — 12,9 ммоль/л)

Эфиры и холестерины - 0,056 — 0,46 мг% (0,56 — 4,6 мг/л)

Свободный холестерин - 0,048 — 0,368 мг% (0,48 — 3,68 мг/л)

Неорганические вещества:

Фосфор неорганический - 1,2 — 2,1 мг% (0,39 — 0,68 ммоль/л)

Хлориды - 700 — 750 мг% (197 — 212 ммоль/л)

Натрий - 276 — 336 мг% (120 — 145 ммоль/л)

Калий — (3,07 — 4,35 ммоль/л)

Кальций — 12 — 17 мг% (1,12 — 1,75 ммоль/л)

Магний - 3 — 3,5 мг% (1,23 — 1,4 ммоль/л)

Медь — 6 — 20 мкг% (0,9 — 3,1 мкмоль/л)

Сосудистые сплетения головного мозга расположенные в желудочках головного мозга- это сосудисто-эпителиальные образования, являются производными мягкой мозговой оболочки, проникают в желудочки головного мозга и участвуют в образовании сосудистого сплетения.

Сосудистые основы

Сосудистая основа IV желудочка является складкой мягкой мозговой оболочки, выпячивающейся вместе с эпендимой в IV желудочек, и имеет вид треугольной пластинки, прилегающей к нижнему мозговому парусу. В сосудистой основе разветвляются кровеносные сосуды, образующие сосудистую основу IV желудочка. В этом сплетении выделяют: среднюю, косо-продольную часть (залегающую в IV желудочке) и продольную часть (располагающуюся в его латеральном кармане). Сосудистая основа IV желудочка образует передние и задние ворсинчатые ветви IV желудочка.

Передняя ворсинчатая ветвь IV желудочка отходит от передней нижней мозжечковой артерии около клочка и разветвляется в сосудистой основе, формирует сосудистую основу латерального кармана IV желудочка. Задняя ворсинчатая часть IV желудочка отдаётся от задней нижней мозжечковой артерии и ветвится в средней части сосудистой основы. Отток крови от сосудистого сплетения IV желудочка осуществляем по нескольким венам, впадающим в базальную или в большую мозговую вену. Из сосудистого сплетения расположенного в области латерального кармана, кровь оттекает по венам латерального кармана IV желудочка в среднемозговые вены.

Сосудистая основа III желудочка представляет собой тонкую пластинку, расположенную под сводом мозга, между правым и левом таламусом, которую можно видеть после удаления мозолистого тела и свода мозга. Её форма зависит от формы и размеров III желудочка.

В сосудистой основе III желудочка выделяют 3 отдела: средний (заключается между мозговыми полосками таламуса) и два боковых (покрывающих верхние поверхности таламуса); кроме того, различают правый и левый края, верхний и нижний листки.

Верхний листок распространяется на мозолистое тело, свод и далее на полушария головного мозга, где представляет собой мягкую оболочку мозга; нижний листок покрывает верхние поверхности таламуса. От нижнего листка, по бокам от средней линии в полости III желудочка, внедряются ворсины, дольки, узлы сосудистого сплетения III желудочка. Спереди сплетение подходит к межжелудочковым отверстиям, через которые соединяется с сосудистым сплетением боковых желудочков.

В сосудистом сплетении разветвляются медиальные и латеральные задние ворсинчатые ветви задней мозговой артерии и ворсинчатые ветви передней ворсинчатой артерии.

Медиальные задние ворсинчатые ветви через межжелудочковые отверстия анастомозируют с латеральной задней ворсинчатой ветвью. Латеральная задняя ворсинчатая ветвь, располагаясь вдоль подушки таламуса, распространяется в сосудистую основу боковых желудочков.

Отток крови из вен сосудистого сплетения III желудочка осуществляют несколько тонких вен, относящихся к задней группе притоков внутренних мозговых вен. Сосудистое основа боковых желудочков является продолжением сосудистого сплетения III желудочка, которое выпячивается в боковые желудочки с медиальных сторон, через щели между таламусами и сводом. Со стороны полости каждого желудочка сосудистое сплетение покрыто слоем эпителия, который прикрепляется с одной стороны к своду, а с другой — к прикреплённой пластинке таламуса.

Вены сосудистого сплетения боковых желудочков формируются многочисленными извитыми протоками. Между ворсинками тканей сплетений имеется большое количество вен, связанных между собой анастомозами. Многие вены, особенно обращённые в полость желудочка, имеет синусоидальные расширения, образуя петли и полукольца.

Сосудистое сплетение каждого бокового желудочка размещается в его центральной части и переходит в нижний рог. Оно формируется передней ворсинчатой артерией, частично ветвями медиальной задней ворсинчатой ветви.

Гистология сосудистого сплетения

Слизистая оболочка покрыта однослойным кубическим эпителием — сосудистыми эпендимоцитами. У плодов и новорождённых сосудистые эпендимоциты имеют реснички, окружённые микроворсинками. У взрослых на апикальной поверхности клеток реснички сохраняются. Сосудистые эпендимоциты соединены непрерывной запирательной зоной. В близи основания клетки имеется круглое или овальное ядра. Цитоплазма клетки зерниста в базальной части, содержит много крупных митохондрий, пиноцитозных пузырьков, лизосом и других органелл. На базальной стороне сосудистых эпендимоцитов формируются складки. Эпителиальные клетки располагаются на соединительно-тканном слое, состоящем из коллагеновых и эластических волокон, клеток соединительной ткани.

Под соединительно-тканным слоем находится собственно сосудистое сплетение. Артерии сосудистого сплетения образуют капилляроподобные сосуды с широким просветом и стенкой, характерной для капилляров. Выросты или ворсинки сосудистого сплетения имеют в середине центральный сосуд, стенка которого состоит из эндотелия; сосуд окружён соединительно-тканными волокнами; ворсинка снаружи покрыта соединительными эпителиоцитами.

По данным Минкрота, барьер между кровью сосудистого сплетения и цереброспинальной жидкостью состоит из системы круговых тугих соединений, связывающих прилежащие эпителиальные клетки, гетеролитической системы пиноцитозных пузырьков и лизосом цитоплазмы эпендимоцитов и системы клеточных ферментов, связанных с активным транспортом веществ в обоих направлениях между плазмой и ликвором.

Функциональное значение сосудистого сплетения

Принципиальное сходство ультраструктуры сосудистого сплетения с такими эпителиальными образованьями, как почечный клубочек даёт основание полагать, что функция сосудистого сплетения связана с продукцией и транспортом ликвора. Вейнди и Джойт называют сосудистое сплетение околожелудочковым органом. Помимо секреторной функции сосудистого сплетения, важное значение имеет регуляция состава ликвора, осуществляемая всасывающими механизмами эпендимоцитов.

ВТОРОЙ МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ЛИКВОРА

Вторым механизмом образования ликвора (20%) является диализ крови через стенки кровеносных сосудов и эпендиму желудочков мозга, которые функционируют как диализные мембраны. Обмен ионами между плазмой крови и цереброспинальной жидкостью происходит путём активного мембранного транспорта.

В продукции спинной жидкости помимо структурных элементов желудочков мозга принимает участие сосудистая сеть мозга и его оболочек, а также клетки мозговой ткани (нейроны и глия). Однако в нормальных физиологических условиях экстровентрикулярная (вне желудочков мозга) продукция цереброспинальной жидкости весьма незначительна.

ЦИРКУЛЯЦИЯ ЛИКВОРА

Циркуляция ликвора происходит постоянно, из боковых желудочков мозга через отверстие Монро он поступает в III желудочек, а затем через Сильвиев водопровод оттекает в IV желудочек. Из IV желудочка, через отверстие Люшки и Мажанди, большая часть ликвора переходит в цистерны основания мозга (мозжечково-мозговую, охватывающую цистерны моста, межножковую цистерну, цистерну перекрёста зрительных нервов и другие). Достигает Сильвиевой (боковой) борозды и поднимается в субарахноидальное пространство конвекситольной поверхности полушарий головного мозга — это так называемый боковой путь циркуляции ликвора.

В настоящие время установлено, что существует и другой путь циркуляции цереброспинальной жидкости из мозжечково-мозговой цистерны в цистерны червя мозжечка, через охватывающую цистерну в субарахноидальное пространство медиальных отделов полушарий головного мозга — это так называемый центральный путь циркуляции ликвора. Меньшая часть ликвора из мозжечково-мозговой цистерны спускается каудально в субарахноидальное пространство спинного мозга, достигает конечной цистерны.

Мнения о циркуляции ликвора в субарахноидальном пространстве спинного мозга противоречивы. Точка зрения о существовании тока цереброспинальной жидкости и в краниальном направлении пока разделяется не всеми исследователями. Циркуляция цереброспинальной жидкости связана с наличием градиентов гидростатического давления в ликвороносных путях и вместилищах, которые создаются вследствие пульсации внутричерепных артерий, изменения венозного давления и положения тела, а так же других факторов.

Отток цереброспинальной жидкости в основном (30- 40 %) происходит через арахноидальные грануляции (пахионовы ворсины) в верхней продольный синус, являющиеся частью венозной системы головного мозга. Арахноидальные грануляции представляют собой отростки паутинной оболочки, которые пронизывают твёрдую мозговую оболочку и располагаются непосредственно в венозных синусах. А теперь рассмотрим строение арахноидальной грануляции более углублено.

Арахноидальные грануляции

Выросты мягкой оболочки мозга, расположенные на её наружной поверхности впервые описал Пахион (1665 — 1726 гг.) в 1705 году. Он считал, что грануляции являются железами твёрдой оболочки мозга. Некоторые из исследователей (Гиртль) даже считали, что грануляции это патологически злокачественные образования. Кей и Ретциус (Key u. Retzius, 1875) рассматривали их как "вывороты arachnoideae и субарахноидальной ткани", Смирнов определяет их как "дупликатуру arachnoideae", ряд других авторов Иванов, Блуменау, Раубер рассматривает структуру пахионовых грануляций, как разрастания arachnoideae, то есть "узелки соединительной ткани и гистиоцитов", не имеющих внутри каких-либо полостей и "естественных оформленных отверстий". Считается, что грануляции развиваются после 7 — 10 лет.

Целый ряд авторов указывает на зависимость внутричерепного давления от дыхания и внутрикровяного давления и потому различает дыхательные и пульсовые движения мозга (Мажанди (magendie, 1825), Экер (Ecker, 1843), Лонге (Longet), Люшка (Luschka, 1885) и др. Пульсация артерий мозга в совокупности своей, и особенно более крупные артерии основания мозга создают условия для пульсаторных движений всего мозга, дыхательные же движения мозга связаны с фазами вдоха и выдоха, когда в связи с вдохом цереброспинальная жидкость оттекает от головы, а в момент выдоха она притекает к головному мозгу и в связи с этим изменяется внутричерепное давление.

Ле Гросс Кларк указывал, что образование ворсинок arachnoideae "является ответом на изменение давления со стороны цереброспинальной жидкости". Г. Иванов в своих работах показал, что "весь, значительной по ёмкости, ворсинчатый аппарат паутинной оболочки является регулятором давления в подпаутинном пространстве и в мозге. Это давление, переходя известную грань, измеряемую степенью растяжения ворсинок, быстро передаётся на ворсинчатый аппарат, который таким образом в принципе играет роль как бы предохранителя высокого давления".

Наличием у новорождённых и на первом году жизни ребёнка родничков создаётся условие, облегчающие внутричерепное давление путём выпячивания перепонки родничков. Наибольшим по своим размерам является лобный родничок: он является тем естественным эластическим "вентилем", который местно регулирует давление ликвора. При наличии родничков нет, по-видимому, условий для развития грануляции arachnoideae, ибо имеются другие условия, регулирующие внутричерепное давления. С окончанием формирования костного черепа эти условия исчезают, и на смену им начинает появляться новый регулятор внутричерепного давления- ворсинки паутинной оболочки. Поэтому не случайно, что именно в области бывшего лобного родничка, в области лобных углов теменной кости располагаются в большинстве случаев пахионовы грануляции взрослых.

В части топографии пахионовы грануляции указывают преимущественное расположение их вдоль сагиттального синуса, поперечного синуса, у начала прямого синуса, на основании мозга, в области Сильвиевой борозды и в других местах.

Грануляции мягкой оболочки мозга аналогичны выростам других внутренних оболочек: ворсинам и аркадам серозных оболочек, синовиальных ворсинок суставов и другим.

По форме, в частности субдуральное, напоминают колбочку с расширенной дистальной частью и стебельком, прикреплённым к мягкой мозговой оболочке мозга. В зрелых арахноидальных грануляциях дистальная часть ветвится. Являясь производным мягкой оболочки мозга, арахноидальные грануляции образованы двумя соединительными компонентами: арахноидальной оболочкой и субарахноидальной тканью.

Арахноидальная оболочка

Арахноидальная грануляция включает три слоя: наружный- эндотелиальный, редуцированный, волокнистый и внутренний- эндотелиальный. Субарахноидальное пространство образовано множеством мелких щелей, расположенных между трабекулами. Оно заполнено ликвором и свободно сообщается с ячейками и канальцами субарахноидального пространства мягкой оболочки мозга. В арахноидальной грануляции имеются кровеносные сосуды, первичные волокна и их окончания в виде клубочков, петелек.

В зависимости от положения дистальной части различают: субдуральные, интрадуральные, интралакунарные, интрасинусные, интравенозные, эпидуральные, интракраниальные и экстракраниальные арахноидальные грануляции.

Арахноидальные грануляции в процессе развития подвергается фиброзу, гиалинизации и обызвествлению с образованием псаммомных телец. На смену гибнущим формам приходят вновь образовавшиеся. Поэтому у человека одновременно встречаются все стадии развития арахноидальной грануляции и их инволюционных превращений. По мере приближения к верхним краям больших полушарий головной мозга число и размеры арахноидальной грануляции резко увеличиваются.

Физиологическое значение, ряд гипотез

1) Является аппаратом оттока ликвора в венозные русла твёрдой оболочки.

2) Являются системой механизма, регулирующего давление в венозных синусах, твёрдой оболочки и субарахноидальном пространстве.

3) Является аппаратом, подвешивающим головной мозг в полости черепа и предохраняющим его тонкостенные вены от растяжения.

4) Является аппаратом задержки и переработки токсических продуктов обмена, препятствующим проникновению этих веществ в ликвор, и абсорбции белка из ликвора.

5) Является сложным барорецептором воспринимающим давление ликвора и крови в венозных синусах.

Отток ликвора.

Отток ликвора через арахноидальные грануляции- частное выражение общей закономерности- оттока её через всю арахноидальную оболочку. Возникновение омываемых кровью арахноидальных грануляций чрезвычайно мощно развитых у взрослого человека, создаёт наиболее короткий путь оттока ликвора непосредственно в венозные синусы твёрдой оболочки, минуя обходной путь через субдуральное пространство. У маленьких детей и мелких млекопитающих, у которых нет арахноидальных грануляций, выделение ликвора осуществляется через паутинную оболочку в субдуральное пространство.

Субарахноидальные щели интрасинусных арахноидальных грануляций, представляющие тончайшие, легко спадающиеся "трубочки", являются клапанным механизмом, открывающимся при повышении давления ликвора в большом субарахноидальном пространстве и закрывающихся при повышении давления в синусах. Этот клапанный механизм обеспечивает одностороннее продвижение цереброспинальной жидкости в синусах и согласно экспериментальным данным, открываются при давлении 20 -50 мм. воз. столба в большом субарахноидальном пространстве.

Основным механизмом оттока ликвора из подпаутинного пространства через паутинную оболочку и её дериваты (арахноидальные грануляции) в венозную систему является разница в гидростатическом давлении ликвора и венозной крови. Давление цереброспинальной жидкости в норме превышает венозное давление в верхнем продольном синусе на 15 — 50 мм. вод. ст. Около 10% цереброспинальной жидкости оттекает через сосудистое сплетение желудочков мозга, от 5% до 30% в лимфатическую систему через переневральные пространства черепно-мозговых и спинномозговых нервов.

Кроме того, существуют и другие пути оттока цереброспинальной жидкости, направленные из субарахноидального в субдуральное пространство, а затем в сосудистую сеть твёрдой мозговой оболочки или из межмозжечковых пространств мозга в сосудистую систему мозга. Некоторое количество цереброспинальной жидкости резорбируется эпендимой желудочков мозга и сосудистыми сплетениями.

Не много отступая от данной темы, нужно сказать, что в изучении невральных влагалищ, и соответственно периневральных влагалищ огромный вклад внёс выдающийся профессор, заведующий кафедрой анатомии человека Смоленского Государственного Медицинского Института (ныне академии) П.Ф.Степанов. В его работах любопытным является тот факт, что изучение велось на эмбрионах самых ранних периодов, 35 мм темено-копчиковой длинны, до сформировавшегося плода. В своей работе по развитию невральных влагалищ, он выделил следующие стадии: клеточную, клеточно-волокнистую, волокнисто- клеточную и волокнистую.

Закладка периневрия представлена внутриствольными клетками мезенхимы, имеющими клеточную структуру. Выделение периневрия только начинается на клеточно-волокнистой стадии. У эмбрионов, начиная с 35 мм темено-копчиковой длинны, среди внутристволовых отросчатых клеток мезенхимы, спинномозговых и черепно-мозговых нервов, начинают постепенно преобладать в количественном отношении именно те клетки, которые напоминают контуры первичных пучков. Границы первичных пучков становятся более чёткими особенно в местах внутриствольного выделения ветвей. По мере выделения не многочисленных первичных пучков, вокруг них формируются клеточно-волокнистый периневрий.

Так же были замечены различия в структуре периневрия различных пучков. В тех участках, которые возникли более рано, периневрий по своей структуре напоминает эпиневрий, имея волокнисто-клеточное строения, а пучки, возникшие в более поздние сроки, оказываются окружённые периневрием имеющим клеточно-волокнистое и даже клеточное строение.

ХИМИЧЕСКАЯ АСИММЕТРИЯ МОЗГА

Суть её в том, что некоторые эндогенные (внутреннего происхождения) вещества- регуляторы преимущественно взаимодействуют с субстратами левого или правого полушарий мозга. Это приводит к одностороннему физиологическому ответу. Исследователи пытались найти такие регуляторы. Изучить механизм их действия, сформировать гипотезу о биологическом значении, а также наметить пути использования этих веществ в медицине.

У пациента с правосторонним инсультом, парализованными левой рукой и ногой взяли спинномозговую жидкость и ввели в спинной мозг крысы. Предварительно ей перерезали спинной мозг в верхней части, чтобы исключить влияние головного мозга на те же процессы, которые может вызвать спинномозговая жидкость. Сразу же после введения задние лапы крысы, лежавшие до сих пор симметрично, изменили положение: причем одна лапа согнулась больше, чем другая. Другими словами у крысы развилась асимметрия позы задних конечностей. Удивительно, та сторона согнутой лапы животного совпала со стороной парализованной ноги больного. Такое совпадение было зарегистрировано в экспериментах со спинной жидкостью многих больных с левосторонними и правосторонними инсультами и черепно-мозговыми травмами. Итак, в спинномозговой жидкости впервые были обнаружены некие химические факторы, несущие информацию о стороне повреждения мозга и вызывающие асимметрию позы, то есть действующие, скорее всего, по-разному на нейроны, лежащие слева и справа от плоскости симметрии мозга.

Не вызывает сомнения поэтому существование механизма, который должен контролировать при развитии мозга движение клеток, их отростков и клеточных пластов слева направо и справа налево относительно продольной оси тела. Химический контроль процессов происходит при наличии градиентов химических веществ и их рецепторов в этих направлениях.

ЛИТЕРАТУРА

1. Большая советская энциклопедия. Москва. Том №24/1, стр. 320.

2. Большая медицинская энциклопедия. 1928г. Москва. Том №3, стр. 322.

3. Большая медицинская энциклопедия. 1981г. Москва. Том №2, стр. 127 — 128. Том №3, стр. 109 — 111. Том №16, стр. 421. Том №23, стр. 538 — 540. Том №27, стр. 177 — 178.

4. Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1939 г. Том 20. Выпуск второй. Серия А. Анатомия. Книга вторая. Гос. изд-во мед. литература Ленинградское отделение. Стр. 202 — 218.

5. Развитие невральных влагалищ и внутриствольных сосудов плечевого сплетения человека. Ю. П. Судаков автореферат. СГМИ. 1968г. Смоленск.

6. Химическая асимметрия мозга. 1987 г. Наука в СССР. №1 Стр. 21 — 30. Е. И. Чазов. Н. П. Бехтерева. Г. Я. Бакалкин. Г. А. Вартанян.

7. Основы ликворологии. 1971 г. А. П. Фридман. Ленинград. "Медицина".

Цереброспинальная жидкость продуцируется сосудистыми сплетениями желудочков мозга, имеющими железистое строение, а всасывается венами мягкой оболочки мозга через пахионовы грануляции. Процессы продукции и всасывания ликвора протекают непрерывно, обеспечивая 4-5 кратный обмен в течение суток. В полости черепа присутствует относительная недостаточность всасывания ликвора, а во внутрипозвоночном канале преобладает относительная недостаточность продукции ликвора.

При нарушении ликвородинамики между головным и спинным мозгом в полости черепа развивается чрезмерное накопление ликвора, а в субарахноидальном пространстве спинного мозга жидкость быстро всасывается и концентрируется. Циркуляция ликвора зависит от пульсации сосудов мозга, дыхания, движений головы, интенсивности продукции и всасывания самого ликвора.

Схема циркуляции ликвора: боковые желудочки мозгаМонроевы (межжелудочковые) отверстияIIIжелудочек мозгаводопровод мозгаIVжелудочек мозгаотверстия Лушки (латерально) и Мажанди (середина)

 большая цистерна и наружное субарахноидальное пространство ГМ,

 центральный канал и субарахноидальное пространство СМ конечная цистерна СМ.

Функции цереброспинальной жидкости:

механическая защита мозга,

амортизация изменений осмотического давления;

поддержание трофических и обменных процессов между кровью и мозгом

Состав ликвора

1. Давление:

норма - 150-200 мм.Н 2 О.ст – в положении лежа, 300-400 мм.Н 2 О.ст – сидя;

ликворная гипертензия (до 300-400 мм вод. ст. и выше);

ликворная гипотензия;

2. Цвет:

норма - бесцветный («как слеза»);

при серозных менингитах – бесцветный, опалесцирующий;

при гнойных менингитах – мутный, зеленоватый (желтоватый);

при опухолях – мутный, ксантохромный;

при субарахноидальном кровоизлиянии – окрашен кровью («свежее») или желтоватый («старое»).

3. Количество клеток и общий белок:

норма: цитоз – менее 5*10 6 /л (вентрикулярный – 0-1, люмбальный – 2-3); общий белок – 0,15-0,45 г/л (вентрикулярный – 0,12-0,20 г/л, люмбальный – 0,22-0,33 г/л);

плеоцитоз – повышение количества клеток в ликворе;

гиперпротеинорахия – повышение концентрации белка в ликворе;

клеточно-белковая диссоциация – относительное преобладание повышения числа клеток (вnраз от нормы) над концентрацией белка (вmраз от нормы), то естьn / m >> 1 ; характерна для инфекционного поражения;

белково-клеточная диссоциация – относительное преобладание концентрации белка (вmраз от нормы) над повышением числа клеток (вnраз от нормы), то естьn / m << 1 ; характерна для опухолевого поражения;

4. Глюкоза:

норма – 2,78-3,89 ммоль/л (1/2 глюкозы крови),

гипогликорахия –снижение концентрации глюкозы в ликворе, наблюдается в случае, когда глюкоза используется в качестве энергетического вещества не только мозгом, но и инфекционным агентом (бактерия, грибок);

5. Другие биохимические показатели:

хлориды – 120-128 ммоль/л,

креатинин – 44-95 мкмоль/л, мочевина – 1,0-5,5 ммоль/л,

мочевая кислота – 5,9-17,4 ммоль/л,

натрий – 135-155 ммоль/л, калий – 2,6-2,9 ммоль/л, кальций – 0,9-1,35 ммоль/л, гидрокарбонат – 22-25 ммоль/л.

6. Бактериальная обсеменнность:

норма – стерилен,

бактериологическое и серологическое исследование (выявление возбудителя), в том числе экспресс-диагностика (метод флуоресцирующих антител и встречного иммунофореза)

чувствительность обнаруженной флоры к разным антибиотикам.

Ликворные синдромы

1. Клеточно-белковая диссоциация:

Нейтрофильный плеоцитоз (всегда с пониженным содержанием глюкозы):

1) Менингиты:

- бактериальный,

- амебный;

- химический;

- вирусный на ранней стадии паротитного и лимфоцитарного хориоменингита

3) Абсцесс мозга.

Лимфоцитарный плеоцитоз с нормальным содержанием глюкозы:

1) Менингиты:

- вирусный;

- спирохетозный (менинговаскулярный сифилис, боррелиоз);

- хламидийный (орнитозный);

- грибковый на ранней стадии.

2) Параменингеальные инфекции (отит, этмоидит);

3) Васкулиты при системных ревматических заболеваниях.

Лимфоцитарный плеоцитоз с пониженным содержанием глюкозы:

1) Менигиты:

- туберкулезный; бруцеллезный;

- лептоспирозный;

- грибковый;

- бактериальный недолеченный ;

3) Нейросаркоидоз, карциноматоз;

4) Субарахноидальное кровоизлияние («старое»).

Гидроцефалия (водянка мозга) – заболевание, при котором в отделах мозга скапливается большое количество цереброспинальной жидкости. Причиной этого состояния являются нарушения функций выработки или оттока ликвора от структур мозга.

Заболеванию подвержены дети и взрослые. Гидроцефалия головного мозга у взрослого протекает более сложно, чем у ребенка, так как сросшиеся в области родничка кости черепа не раздвигаются и жидкость начинает давить на близлежащие ткани мозга. Гидроцефалия довольно часто возникает в качестве осложнения других патологий, затрагивающих нервную и сосудистую системы, структуры мозга. По МКБ 10 гидроцефалии в разделе «Прочие нарушения нервной системы» выделен отдельный код G91, в котором по пунктам 0-9 расписаны виды заболевания.

Симптомы гидроцефалии

Признаки водянки мозга существенно отличаются в зависимости от того, в какой форме развивается заболевание. Для острой формы патологии характерно стремительное повышение ВЧД и появление следующих симптомов:

• Головная боль – распирающие и давящие ощущения, отдающие в область глазниц, беспокоят преимущественно в утреннее время сразу после пробуждения. После непродолжительного периода бодрствования их интенсивность снижается.
• Тошнота – появляется вместе с болями головы преимущественно в утренние часы.
• Рвота – не связана с едой, после ее приступа больному становится легче.
• Зрительные расстройства – ощущение жжения в глазах, появление туманной пелены.
• Сонливость – признак большого скопления жидкости, стремительного развития внутричерепной гипертензии и вероятности резкого появления ряда неврологических симптомов.
• Признаки смещения мозговых структур относительно оси ствола мозга – нарушение глазодвигательных функций, неестественное положение головы, нарушение дыхания, угнетение сознания вплоть до развития комы.
• Приступы эпилепсии.

При хроническом развитии гидроцефалии у взрослого человека симптомы проявляются постепенно и в менее выраженной форме. Чаще всего у больного возникают:

1. Признаки слабоумия – спутанность сознания, нарушение сна, снижение памяти и мыслительных процессов, снижение способностей к самостоятельному обслуживанию себя в быту.
2. Апраксия ходьбы – нарушение походки при ходьбе (шаткость, неуверенность, неестественно большие шаги), в то время как в лежачем положении больной уверенно демонстрирует двигательные функции, имитируя велосипедную езду или ходьбу.
3. Нарушение мочеиспускания и акта дефекации – проявляется в запущенных случаях в виде недержания мочи и каловых масс.
4. Постоянная мышечная слабость, вялость.
5. Нарушение равновесия – на позднем этапе проявляется в невозможности больного самостоятельно передвигаться или сидеть.

Важно своевременно отличить гидроцефалию головного мозга у взрослого по описанным симптомам от других патологий и обратиться к врачу.

Причины гидроцефалии

Ликворная жидкость, вырабатываемая сосудистыми сплетениями мозга, омывает его структуры и всасывается в венозные ткани. В норме этот процесс происходит непрерывно и количество вырабатываемой и всасываемой жидкости является равным. При нарушении одной из описанных функций происходит избыточное скопление цереброспинальной жидкости в мозговых структурах, что и является главной причиной возникновения гидроцефалии.

Гидроцефалия головного мозга у взрослого может возникнуть на фоне следующих патологических состояний:

• Острые нарушения в системе кровоснабжения мозга, вызванные тромбозом, инсультами геморрагического или ишемического типа, разрывом аневризмы, субарахноидальными или внутрижелудочковыми кровотечениями.
• Развитие инфекций и воспалительных процессов, поражающих ЦНС, структуры и оболочки мозга – менингитов, вентрикулитов, энцефалитов, туберкулеза.
• Энцефалопатия – токсическая, посттравматическая, алкогольная и прочие ее виды, вызывающие хроническую гипоксию мозга и последующую его атрофию.
• Опухоли различной этиологии, разрастающиеся в клетках желудочков, ствола мозга и околостволовых тканях.
• Внутричерепные травмы, вызывающие отек структур мозга и разрыв сосудов, а также посттравматические осложнения.
• Осложнения после хирургических операций в виде отека мозга и сдавливания ликворных и кровоснабжающих каналов.
• Редкие генетические аномалии и пороки ЦНС – синдромы Бикерса-Адамса, Денди-Уокера.

При наличии хотя бы одного из описанных заболеваний больной должен учитывать риск развития гидроцефалии в качестве осложнения и в случае появления характерных симптомов сразу же сообщать о них лечащему доктору.

Разновидности гидроцефалии

Взрослую гидроцефалию практически всегда относят к приобретенным заболеваниям. В зависимости от признаков, характера происхождения и развития ее делят на следующие типы:

1. По характеру происхождения:

• Открытая (наружная) – из-за плохого всасывания жидкости в стенки венозных сосудов ее излишки накапливаются в субарахноидальном пространстве, при этом в отделах желудочков мозга нарушения не наблюдаются. Этот тип водянки встречается нечасто, ее прогрессирование приводит к постепенному уменьшению объемов мозга и атрофии мозговых тканей.
• Закрытая (внутренняя) – ликворная жидкость накапливается в отделах желудочков. Причиной этого процесса является нарушение ее оттока по ликворопроводящим каналам, вызванное воспалительным процессом, тромбозом, ростом опухоли.
• Гиперсекреторная – возникает при избыточной выработке цереброспинальной жидкости.
• Смешанная – до недавнего времени этот тип гидроцефалии диагностировали при скоплении жидкости одновременно в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве. Сегодня первопричиной этого состояния выделена атрофия мозга, а скопление жидкости является следствием, поэтому к гидроцефалии этот тип патологии не относится.

1. По показателям внутричерепного давления:

• Гипотензивная – давление ликвора снижено.
• Гипертензивная – показатели давления ликвора повышены.
• Нормотензивная – внутричерепное давление в норме.

1. По темпам развития:

• Острая – стремительное развитие патологии, срок от первых симптомов до глубокого поражения мозговых структур составляет 3-4 дня.
• Подострая – заболевание развивается на протяжении 1 месяца.
• Хроническая – характеризуется слабо выраженными симптомами, срок развития составляет 6 и более месяцев.

Каждая из форм гидроцефалии проявляется в виде определенных симптомов, наличие которых помогает докторам в процессе дополнительной диагностики поставить правильный диагноз.

Диагностика

Диагностировать гидроцефалию головного мозга у взрослого человека исключительно по визуальным признакам или симптомам невозможно, так как заболевание внешне никак не проявляется, а плохое самочувствие может быть вызвано другими патологиями.

Прежде чем поставить диагноз «гидроцефалия», доктор назначает комплекс исследований, состоящий из следующих методик:

1. Осмотр у специалистов – включает сбор информации о симптомах и заболеваниях, провоцирующих появление водянки мозга; проведение проб, позволяющих оценить степень поражения структур мозга и снижения его функциональности.
2. Компьютерная томография – для исследования размеров и форм желудочков, отделов мозга, подпаутинного пространства и костей черепа, определения их размеров и форм, наличия опухолей.
3. Магнитно-резонансная томография – для выявления жидкости в мозговых структурах, определения формы и степени тяжести гидроцефалии, что позволит сделать предварительное заключение о причине развития патологии.
4. Рентгенография или ангиография с использованием контрастного вещества – для определения состояния сосудов, степени истончения их стенок.
5. Цистернография – выполняется для выявления формы гидроцефалии и уточнения направления движения цереброспинальной жидкости.
6. Эхоэнцефалография – ультразвуковое исследование структур мозга на наличие патологических изменений, происходящих в них.
7. Люмбальная пункция – забор ликворной жидкости производится для определения внутричерепного давления, исследования ее состава по степени загущенности и на наличие воспалительных процессов.
8. Офтальмоскопия – проводится в качестве сопутствующего исследования для выявления зрительных расстройств и причин, их вызвавших.

Если результаты пройденного обследования подтверждают наличие жидкости в структурах мозга, доктор диагностирует гидроцефалию и назначает лечение в зависимости от ее формы.

Лечение гидроцефалии

При малом и умеренном скоплении жидкости в отделах мозга больному рекомендуется медикаментозное лечение.

Если ликвор создает слишком высокое давление и жизни пациента угрожает опасность, то ему необходимо срочно проводить хирургическую операцию.

При гидроцефалии важно снизить давление цереброспинальной жидкости на мозг. Для этого в процессе лечения доктор прописывает следующие препараты:

• Мочегонные средства (Диакарб, Глимарит) – для вывода из организма лишней жидкости.
• Вазоактивные препараты (Гливенол, Сульфат магния) – для улучшения кровообращения и восстановления сосудистого тонуса.
• Болеутоляющие средства (Кетопрофен, Нимесил), противомигренозные таблетки (Суматриптан, Имигрен) – для купирования болевых приступов и ряда неврологических симптомов.
• Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Бетаметазон) – показаны при тяжелом состоянии в качестве иммунодепрессанта и средства, нейтрализующего токсины.
• Барбитураты (Фенобарбитал) – седативные средства, угнетающе воздействующие на ЦНС.

Медикаментозная терапия позволяет снизить количество жидкости в структурах мозга и снять симптоматику, однако полное излечение с ее помощью невозможно. В острых и запущенных случаях, если существует высокий риск развития комы или смерти, больному выполняется нейрохирургическое вмешательство. В зависимости от показаний и состояния больного при гидроцефалии головного мозга у взрослого проводятся следующие виды операций:

1. Шунтирование – отвод ликвора специальным инструментом от структур мозга в полости организма, которые естественным путем беспрепятственно всасывают жидкость. Различают виды шунтирования:

• вентрикуло-перитонеальное – отвод жидкости в брюшную полость;
• вентрикуло-атриальное – в отдел правого предсердия;
• вентрикуло-цистерномия – в затылочную часть, отдел большой цистерны.

1. Эндоскопия – жидкость выводится наружу через специальный катетер, вставленный в проделанное в черепе отверстие.
2. Вентрикулярное дренирование – открытая операция, предполагающая установка наружной дренажной системы. Этот тип вмешательства показан в случаях, когда другие виды операций выполнить невозможно. При его выполнении существует высокий процент риска развития осложнений впоследствии.

Последствия гидроцефалии

Прогноз докторов при диагностировании гидроцефалии головного мозга у взрослого зависит от формы и запущенности заболевания. Выявление патологии на начальном этапе увеличивает вероятность сохранения работоспособности, а также самостоятельной ориентированности пациента в быту и социуме. Для этого при первых симптомах болезни нужно обращаться к врачу, регулярно обследоваться, а также проходить рекомендованные им курсы лечения и реабилитации.

Гидроцефалия в запущенной стадии грозит больному серьезными осложнениями и неутешительным прогнозом докторов. Причиной тому являются необратимые процессы в тканях мозга, которые возникают при длительном давлении ликвора на его структуры. К последствиям, возникающим при запущенной гидроцефалии, можно отнести:

• снижение мышечного тонуса конечностей;
• ухудшение слуха и зрения;
• умственные нарушения, проявляющиеся в снижении мышления, памяти, концентрации внимания;
• нарушения дыхательной и сердечной системы;
• водно-солевой дисбаланс;
• нарушение координации;
• появление эпилептических приступов;
• признаки слабоумия.

При наличии описанных осложнений и сильной их выраженности больному назначается инвалидность, группа которой зависит от того, насколько он может самостоятельно ориентироваться в социуме и быту.

Если болезнь прогрессирует стремительно или мозг практически полностью утратил функциональность из-за атрофии его тканей, то возникает высокая вероятность коматозного состояния и смертельного исхода.

Выбор врача или клиники

©18 Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер и не заменяет консультации квалифицированного врача.

Ликвор (спинномозговая жидкость)

Ликвор - это спинномозговая жидкость со сложной физиологией, а также механизмами образования и резорбции.

Она является предметом изучения такой науки, как ликворология.

Единая гомеостатическая система контролирует спинномозговую жидкость, окружающую нервы и глиальные клетки в мозгу, и поддерживает относительное постоянство ее химического состава в сравнении с химическим составом крови.

Внутри мозга находятся три вида жидкости:

1. кровь, которая циркулирует в обширной сети капилляров;
2. ликвор - спинномозговая жидкость;
3. жидкость межклеточных пространств, которые имеют ширину около 20 нм и свободно открыты для диффузии некоторых ионов и крупных молекул. Это главные каналы, через которые питательные вещества достигают нейронов и глиальных клеток.

Гомеостатический контроль обеспечивается эндотелиальными клетками мозговых капилляров, эпителиальными клетками сосудистых сплетений и арахноидальными мембранами. Связь ликвора можно представить следующим образом (смотрите схему).

Схема связи ликвора (спинномозговой жидкости) и структур головного мозга

• с кровью (непосредственно через сплетения, арахноидальную оболочку и т.д., а косвенно через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и экстрацеллюлярную жидкость мозга);
• с нейронами и глией (косвенно через внеклеточную жидкость, эпендиму и мягкую мозговую оболочку, а непосредственно - в некоторых местах, особенно в III желудочке).

Образование ликвора (спинномозговой жидкости)

Ликвор образуется в сосудистых сплетениях, эпендиме и мозговой паренхиме. У человека сосудистые сплетения составляют 60% внутренней поверхности мозга. В последние годы доказано, что основным местом возникновения спинномозговой жидкости являются сосудистые сплетения. Faivre в 1854 году первым высказал предположение, что сосудистые сплетения являются местом образования ликвора. Dandy и Cushing подтвердили это экспериментально. Dandy при удалении сосудистого сплетения в одном из боковых желудочков установил новое явление - гидроцефалию в желудочке с сохраненным сплетением. Schalterbrand и Putman наблюдали выделение флуоресцеина из сплетений после интравенозного введения этого препарата. Морфологическое строение сосудистых сплетений свидетельствует об их участии в образовании ликвора. Их можно сравнить со строением проксимальных частей канальцев нефрона, которые выделяют и абсорбируют различные вещества. Каждое сплетение представляет собой очень васкуляризированную ткань, которая проникает в соответствующий желудочек. Сосудистые сплетения происходят из мягкой оболочки мозга и кровеносных сосудов субарахноидального пространства. Ультраструктурное исследование показывает, что их поверхность состоит из большого количества соединенных между собой ворсинок, которые покрыты одним слоем кубических эпителиальных клеток. Они являются модифицированной эпендимой и расположены поверх тонкой стромы из коллагеновых волокон, фибробластов и кровеносных сосудов. Сосудистые элементы включают мелкие артерии, артериолы, большие венозные синусы и капилляры. Кровоток в сплетениях - 3 мл/(мин*г), то есть в 2 раза быстрее, чем в почках. Эндотелий капилляров сетчатый и отличается по структуре от эндотелия капилляров мозга в других местах. Эпителиальные ворсинчатые клетки занимают% от общего объема клеток. Они имеют структуру секреторного эпителия и предназначены для трансцеллюлярного транспорта растворителя и растворенных веществ. Эпителиальные клетки большие, с большими центрально расположенными ядрами и сгруппированными микроворсинками на апикальной поверхности. В них собрано около% от общего количества митохондрий, что обусловливает высокое потребление кислорода. Соседние хориоидальные эпителиальные клетки связаны между собой уплотненными контактами, в которых находятся поперечно расположенные клетки, заполняющие таким образом межклеточное пространство. Эти латеральные поверхности близко расположенных эпителиальных клеток с апикальной стороны соединяются между собой и образуют около каждой клетки «пояс». Образованные контакты ограничивают проникновение в ликвор крупных молекул (протеинов), но через них свободно проникают в межклеточные пространства молекулы небольших размеров.

Ames и соавторы исследовали извлеченную жидкость из сосудистых сплетений. Результаты, полученные авторами, еще раз доказали, что сосудистые сплетения боковых, III и IV желудочков являются основным местом образования ликвора (от 60 до 80%). Спинномозговая жидкость может возникать также в других местах, о чем предполагал еще Weed. В последнее время это мнение подтверждается новыми данными. Однако количество такого ликвора значительно больше, чем образованного в сосудистых сплетениях. Собрано достаточно доказательств, подтверждающих образование спинномозговой жидкости вне сосудистых сплетений. Около 30%, а по данным некоторых авторов, и до 60% ликвора возникает вне сосудистых сплетений, но точное место его образования остается предметом дискуссий. Ингибирование фермента карбоангидразы ацетазоламидом в 100% случаев прекращает образование ликвора в изолированных сплетениях, но in vivo его эффективность снижается до 50-60%. Последнее обстоятельство, как и исключение ликворообразования в сплетениях, подтверждают возможность появления спинномозговой жидкости вне сосудистых сплетений. Вне сплетений ликвор образуется в основном в трех местах: в пиальных кровеносных сосудах, эпендимальных клетках и мозговой интерстициальной жидкости. Участие эпендимы, вероятно, незначительно, о чем свидетельствует ее морфологическая структура. Главным источником образования ликвора вне сплетений служит мозговая паренхима с ее капиллярным эндотелием, который образует около 10-12 % спинномозговой жидкости. Для подтверждения этого предположения изучались внеклеточные маркеры, которые после их введения в мозг обнаруживались в желудочках и подпаутинном пространстве. Они проникали в эти пространства независимо от массы их молекул. Сам эндотелий богат митохондриями, что свидетельствует об активном метаболизме с образованием энергии, которая необходима для этого процесса. Экстрахориоидальной секрецией объясняется и отсутствие успеха при сосудистой плексусектомии при гидроцефалии. Наблюдается проникновение жидкости из капилляров непосредственно в вентрикулярное, субарахноидальное и межклеточное пространства. Введенный интравенозно инсулин достигает ликвора, не проходя через сплетения. Изолированные пиальная и эпендимальная поверхности вырабатывают жидкость, по химическому составу близкую к спинномозговой жидкости. Новейшие данные свидетельствуют о том, что арахноидальная мембрана участвует в экстрахориоидальном образовании ликвора. Существуют морфологические, а, вероятно, и функциональные различия между сосудистыми сплетениями боковых и IV желудочков. Считают, что около 70-85% спинномозговой жидкости появляется в сосудистых сплетениях, а остальное количество, то есть около 15-30%, - в мозговой паренхиме (мозговые капилляры, а также вода, образовавшаяся в процессе метаболизма).

Механизм образования ликвора (спинномозговой жидкости)

Согласно секреционной теории, ликвор является продуктом секреции сосудистых сплетений. Однако этой теорией нельзя объяснить отсутствие специфичного гормона и неэффективность воздействия некоторых стимуляторов и ингибиторов желез внутренней секреции на сплетения. По фильтрационной теории ликвор является обычным диализатом, или ультрафильтратом кровяной плазмы. Она объясняет некоторые общие свойства спинномозговой и интерстициальной жидкости.

Первоначально считалось, что это простая фильтрация. Позднее обнаружено, что для образования ликвора существенное значение имеет целый ряд биофизических и биохимических закономерностей:

Биохимический состав ликвора наиболее убедительно подтверждает теорию фильтрации в целом, то есть то, что спинномозговая жидкость является только фильтратом плазмы. Ликвор содержит большое количество натрия, хлора и магния и низкое - калия, бикарбоната кальция фосфата и глюкозы. Концентрация этих веществ зависит от места получения спинномозговой жидкости, так как существует непрерывная диффузия между мозгом, экстрацеллюлярной жидкостью и ликвором при прохождении последнего через желудочки и подпаутинное пространство. Содержание воды в плазме около 93%, а в спинномозговой жидкости - 99%. Концентрационное соотношение ликвор/плазма в отношении большей части элементов существенно отличается от состава ультрафильтрата плазмы. Содержание белков, как было установлено при реакции Панди в ликворе, составляет 0,5% белков плазмы и изменяется с возрастом согласно формуле:

Люмбальный ликвор, как показывает реакция Панди, содержит почти в 1,6 раза больше общих белков, чем желудочков, тогда как спинномозговая жидкость цистерн имеет в 1,2 раза больше общих белков, чем желудочков, соответственно:

• 0,06-0,15 г/л в желудочках,
• 0,15-0,25 г/л в мозжечково-продолговатомозговых цистернах,
• 0,20-0,50 г/л в люмбальном.

Считается, что высокий уровень белков в каудальной части образуется вследствие притока белков плазмы, а не в результате дегидратации. Эти различия не распространяются на все виды белков.

Соотношение ликвор/плазма для натрия - около 1,0. Концентрация калия, а по данным некоторых авторов, и хлора, уменьшается в направлении от желудочков к подпаутинному пространству, а концентрация кальция, напротив, увеличивается, тогда как концентрация натрия остается постоянной, хотя существуют и противоположные мнения. pH ликвора несколько ниже, чем pH плазмы. Осмотическое давление спинномозговой жидкости, плазмы и ультрафильтрата плазмы в обычном состоянии очень близки, даже изотоничны, что свидетельствует о свободном уравновешивании воды между этими двумя биологическими жидкостями. Концентрация глюкозы и аминокислот (например, глицина) очень низкая. Состав ликвора при изменениях концентрации плазмы остается почти постоянным. Так, содержание калия в спинномозговой жидкости остается в пределах 2-4 ммоль/л, тогда как в плазме его концентрация изменяется от 1 до 12 ммоль/л. С помощью гомеостазного механизма на постоянном уровне поддерживаются концентрации калия, магния, кальция, АК, катехоламинов, органических кислот и оснований, а также pH. Это имеет большое значение, так как изменения состава ликвора влекут за собой нарушения деятельности нейронов и синапсов ЦНС и изменяют нормальные функции мозга.

В результате развития новых методов исследования ликворной системы (вентрикуло-цистернальная перфузия in vivo, изолирование и перфузия сосудистых сплетений in vivo, экстракорпоральная перфузия изолированного сплетения, непосредственный забор жидкости из сплетений и ее анализ, контрастная радиография, определение направления транспорта растворителя и растворенных веществ через эпителий) возникла потребность рассмотрения вопросов, связанных с образованием ликвора.

Как следует рассматривать жидкость, образованную сосудистыми сплетениями? Как простой фильтрат плазмы, полученный в результате трансэпендимальных различий гидростатического и осмотического давления, или как специфичный сложный секрет ворсинчатых клеток эпендимы и других клеточных структур, возникший в результате затраты энергии?

Механизм ликворной секреции - довольно сложный процесс и хотя известны многие его фазы, все же еще остались нераскрытые звенья. Активный везикулярный транспорт, облегченная и пассивная диффузия, ультрафильтрация и другие виды транспорта играют определенную роль в образовании ликвора. Первым этапом в образовании спинномозговой жидкости является прохождение ультрафильтрата плазмы через капиллярный эндотелий, в котором отсутствуют уплотненные контакты. Под влиянием гидростатического давления в капиллярах, расположенных у основания хориоидальных ворсинок, ультрафильтрат поступает в окружающую соединительную ткань под эпителий ворсинок. Здесь определенную роль играют пассивные процессы. Следующий этап в образовании ликвора - это трансформирование поступающего ультрафильтрата в секрет, называемый ликвором. При этом большое значение имеют активные метаболические процессы. Иногда эти две фазы трудно отделить одну от другой. Пассивное всасывание ионов происходит с участием экстрацеллюлярного шунтирования в сплетения, то есть через контакты и латеральные межклеточные пространства. Кроме того, наблюдается пассивное проникновение через мембраны неэлектролитов. Происхождение последних во многом зависит от их растворимости в липидах/воде. Анализ данных свидетельствует о том, что проницаемость сплетений изменяется в очень широких пределах (от 1 до 1000*10-7 см/с; для сахаров - 1,6*10-7 см/с, для мочевины - 120*10-7 см/с, для воды 680*10-7 см/с, для кофеина - 432*10-7 см/с и т. д.). Вода и мочевина проникают быстро. Скорость их проникновения зависит от коэффициента липиды/вода, который может влиять на время проникновения через липидные мембраны этих молекул. Сахара проходят этот путь с помощью так называемой облегченной диффузии, которая показывает определенную зависимость от гидроксильной группы в молекуле гексозы. До настоящего времени отсутствуют данные об активном транспорте глюкозы через сплетения. Низкая концентрация сахаров в спинномозговой жидкости объясняется высокой скоростью метаболизма глюкозы в мозгу. Для образования ликвора большое значение имеют активные транспортные процессы против осмотического градиента.

Открытие Davson того факта, что движение Na + от плазмы к ликвору однонаправленное и изотоничное с образованной жидкостью, стало оправдано при рассмотрении процессов секреции. Доказано, что натрий транспортируется активно и является основой процесса секреции спинномозговой жидкости из сосудистых сплетений. Опыты со специфичными ионными микроэлектродами показывают, что натрий проникает в эпителий благодаря существующему электрохимическому потенциальному градиенту, равному приблизительно 120 ммоль, через базо-латеральную мембрану эпителиальной клетки. После этого он поступает из клетки к желудочку против градиента концентрации через апикальную клеточную поверхность с помощью натриевого насоса. Последний локализован на апикальной поверхности клеток вместе с аденилциклоазотом и щелочной фосфатазой. Выделение натрия в желудочки происходит в результате проникновения туда воды вследствие осмотического градиента. Калий движется в направлении от ликвора к эпителиальным клеткам против градиента концентрации с затратой энергии и при участии калиевого насоса, расположенного также на апикальной стороне. Небольшая часть К + после этого движется в кровь пассивно, вследствие электрохимического потенциального градиента. Калиевый насос связан с натриевым насосом, так как оба насоса имеют одинаковое отношение к уабаину, нуклеотидам, бикарбонатам. Калий перемещается только в присутствии натрия. Считают, что число насосов всех клеток составляет 3×10 6 и каждый насос осуществляет 200 перекачек в минуту.

Схема движения ионов и воды через хориоидальное сплетение и Na-K-насос на апикальной поверхности хориоидального эпителия:

В последние годы выявлена роль анионов в процессах секреции. Транспорт хлора, вероятно, осуществляется с участием активного насоса, но пассивное перемещение также наблюдается. Образование НСО 3 - из CO 2 и Н 2 O имеет большое значение в физиологии ликвора. Почти все количество бикарбоната в спинномозговой жидкости образуется из CO 2 , а не переходит из плазмы. Этот процесс тесно связан с транспортом Na + . Концентрация HCO3 - в процессе образования ликвора намного выше, чем в плазме, тогда как содержание Cl - низкое. Фермент карбоангидраза, который служит катализатором реакции образования и диссоциации угольной кислоты:

Реакция образования и диссоциации угольной кислоты

Этот фермент играет важную роль в секреции ликвора. Образующиеся протоны (Н +) обмениваются на поступающий в клетки натрий и переходят в плазму, а буферные анионы следуют за натрием в спинномозговой жидкости. Ацетазоламид (диамокс) является ингибитором этого фермента. Он существенно уменьшает образование ликвора или его ток, или то и другое. С введением ацетазоламида обмен натрия уменьшается на%, а скорость его непосредственно коррелирует со скоростью образования спинномозговой жидкости. Исследование новообразованного ликвора, взятого непосредственно из сосудистых сплетений, показывает, что он слегка гипертоничен вследствие активной секреции натрия. Это обусловливает осмотический водный переход от плазмы к ликвору. Содержание натрия, кальция и магния в спинномозговой жидкости несколько выше, чем в ультрафильтрате плазмы, а концентрация калия и хлора ниже. Вследствие сравнительно большого просвета хориоидальных сосудов можно допустить участие гидростатических сил в секреции ликвора. Около 30% этой секреции может быть не заторможено, это указывает на то, что процесс происходит пассивно, через эпендиму и зависит от гидростатического давления в капиллярах.

Уточнено действие некоторых специфичных ингибиторов. Уабаин ингибирует Na/K в зависимости от АТФ-азы и тормозит транспорт Na + . Ацетазоламид ингибирует карбоангидразу, а вазопрессин вызывает спазм капилляров. Морфологические данные детализируют клеточную локализацию части этих процессов. Иногда перенос воды, электролитов и других соединений в межклеточных хориоидных пространствах находится в состоянии коллапса (смотрите рисунок ниже). При ингибировании транспорта межклеточные пространства расширяются вследствие сжатия клеток. Рецепторы уабаина расположены между микроворсинками на апикальной стороне эпителия и обращены к ликворному пространству.

Механизм ликворной секреции

Segal и Роllау допускают, что образование ликвора можно разделить на две фазы (смотрите рисунок ниже). В первой фазе вода и ионы переносятся к ворсинчатому эпителию вследствие существования внутри клеток локальных осмотических сил, согласно гипотезе Diamond и Bossert. После этого во второй фазе ионы и вода переносятся, выходя из межклеточных пространств, в двух направлениях:

• в желудочки через апикальные уплотненные контакты и
• внутриклеточно и затем через плазматическую мембрану в желудочки. Эти трансмембранные процессы, вероятно, зависят от натриевого насоса.

Изменения в эндотелиальных клетках арахноидальных ворсинок в связи с субарахноидальным ликворным давлением:

1 - нормальное ликворное давление,

2 - повышенное ликворное давление

Ликвор в желудочках, мозжечково-продолговатомозговой цистерне и подпаутинном пространстве неодинаков по составу. Это свидетельствует о существовании экстрахориоидальных процессов обмена в ликворных пространствах, эпендиме и пиальной поверхности мозга. Это доказано для К + . От сосудистых сплетений мозжечково-продолговатомозговой цистерны концентрации К + , Са 2+ и Mg 2+ уменьшаются, в то время как концентрация Cl - увеличивается. Ликвор из подпаутинного пространства имеет более низкую концентрацию К + , чем субокципитальный. Сосудистая оболочка относительно проницаема для К + . Комбинацией активного транспорта в спинномозговой жидкости при полном насыщении и постоянной по объему секреции ликвора из сосудистых сплетений можно объяснить концентрацию этих ионов в только что образованной спинномозговой жидкости.

Резорбция и отток ликвора (спинномозговой жидкости)

Постоянное образование ликвора говорит о существовании непрерывной резорбции. При физиологических условиях между этими двумя процессами существует равновесие. Образованная спинномозговая жидкость, находящаяся в желудочках и подпаутинном пространстве, вследствие этого уходит из ликворной системы (резорбируется) при участии многих структур:

• арахноидальных ворсинок (церебральных и спинальных);
• лимфатической системы;
• мозга (адвентиция мозговых сосудов);
• сосудистых сплетений;
• капиллярного эндотелия;
• арахноидальной мембраны.

Арахноидальные ворсинки считают местом дренажа ликвора, поступающего из субарахноидального пространства в синусы. Еще в 1705 г. Pachion описал арахноидальные грануляции, названные позднее его именем - пахионовы грануляции. Позже Key и Retzius указывали на значение арахноидальных ворсинок и грануляций для оттока ликвора в кровь. Кроме того, несомненно, что в резорбции спинномозговой жидкости участвуют мембраны, соприкасающиеся с ликвором, эпителий оболочек цереброспинальной системы, мозговая паренхима, периневральные пространства, лимфатические сосуды и периваскулярные пространства. Участие этих дополнительных путей невелико, но они приобретают большое значение, когда главные пути затронуты патологическими процессами. Самое большое количество арахноидальных ворсинок и грануляций находится в зоне верхней сагиттальной пазухи. В последние годы получены новые данные относительно функциональной морфологии арахноидальных ворсинок. Их поверхность образует один из барьеров для оттока ликвора. Поверхность ворсинок изменчива. На их поверхности находятся веретенообразные клеткимкм длиной и 4-12 мкм толщиной, в центре находятся апикальные выпуклости. Поверхность клеток содержит многочисленные маленькие выпуклости, или микроворсинки, и соседние с ними пограничные поверхности имеют неправильные очертания.

Ультраструктурные исследования показывают, что поверхности клеток поддерживают поперечные базальные мембраны и субмезотелиальная соединительная ткань. Последняя состоит из коллагеновых волокон, эластичной ткани, микроворсинок, базальной мембраны и мезотелиальных клеток с длинными и тонкими цитоплазматическими отростками. Во многих местах отсутствует соединительная ткань, вследствие чего образуются пустые пространства, которые находятся в связи с межклеточными пространствами ворсинок. Внутренняя часть ворсинок образована соединительной тканью, богатой клетками, ограждающими лабиринт от межклеточных пространств, которые служат продолжением арахноидальных пространств, содержащих ликвор. Клетки внутренней части ворсинок имеют различные формы и ориентацию и похожи на клетки мезотелия. Выпуклости близкостоящих клеток связаны между собой и образуют единое целое. Клетки внутренней части ворсинок имеют хорошо выраженный сетчатый аппарат Гольджи, цитоплазматические фибриллы и пиноцитозные везикулы. Между ними иногда находятся «блуждающие макрофаги» и различные клетки лейкоцитарного ряда. Так как эти арахноидальные ворсинки не содержат кровеносных сосудов и нервов, считают, что они питаются спинномозговой жидкостью. Поверхностные мезотелиальные клетки арахноидальных ворсинок образуют с близлежащими клетками непрерывную мембрану. Важным свойством этих мезотелиальных клеток, покрывающих ворсинки, является то, что они содержат одну или несколько гигантских вакуолей, вздутых в направлении апикальной части клеток. Вакуоли соединены с мембранами и обычно пусты. Большая часть вакуолей вогнута и непосредственно связана с ликвором, находящимся в субмезотелиальном пространстве. У значительной части вакуолей базальные отверстия больше апикальных и эти конфигурации интерпретируют как межклеточные каналы. Изогнутые вакуольные трансцеллюлярные каналы выполняют функцию одностороннего клапана для оттока ликвора, то есть в направлении базиса к верхушке. Структура этих вакуолей и каналов хорошо изучена с помощью меченых и флуоресцентных веществ, вводимых чаще всего в мозжечково-продолговатомозговую цистерну. Трансцеллюлярные каналы вакуолей представляют собой динамическую систему пор, которая играет основную роль в резорбции (оттока) ликвора. Считают, что некоторая часть из предполагаемых вакуольных трансцеллюлярных каналов, в сущности, является расширенными межклеточными пространствами, которые также имеют большое значение для оттока ликвора в кровь.

Еще в 1935 году Weed на основании точных опытов установил, что часть ликвора оттекает через лимфатическую систему. В последние годы появился ряд сообщений о дренаже спинномозговой жидкости через лимфатическую систему. Однако эти сообщения оставили открытым вопрос о том, какое количество ликвора абсорбируется и какие механизмы в этом участвуют. Через 8-10 ч после введения в мозжечково-продолговатомозговую цистерну окрашенного альбумина или меченых белков от 10 до 20% этих веществ можно обнаружить в лимфе, образующейся в шейном отделе позвоночника. При увеличении внутрижелудочкового давления дренаж через лимфатическую систему усиливается. Ранее предполагалось, что существует резорбция ликвора через капилляры мозга. При помощи компьютерной томографии установлено, что перивентрикулярные зоны пониженной плотности часто обусловлены поступлением ликвора экстрацеллюлярно в ткани мозга, особенно при увеличении давления в желудочках. Спорным остается вопрос о том, является ли поступление большей части спинномозговой жидкости в мозг резорбцией или последствием дилатации. Наблюдается вытекание ликвора в межклеточное мозговое пространство. Макромолекулы, которые вводятся в вентрикулярную спинномозговую жидкость или субарахноидальное пространство, быстро достигают внеклеточного мозгового пространства. Сосудистые сплетения считают местом оттока ликвора, так как они окрашиваются после введения краски при увеличении ликворного осмотического давления. Установлено, что сосудистые сплетения могут резорбировать около 1 / 10 секретированного ими ликвора. Этот отток чрезвычайно важен при высоком внутрижелудочковом давлении. Спорными остаются вопросы абсорбции ликвора через капиллярный эндотелий и арахноидальную мембрану.

Механизм резорбции и оттока ликвора (спинномозговой жидкости)

Для резорбции ликвора имеет значение целый ряд процессов: фильтрация, осмос, пассивная и облегченная диффузия, активный транспорт, везикулярный транспорт и другие процессы. Отток ликвора можно характеризовать как:

1. однонаправленное просачивание через арахноидальные ворсинки посредством клапанного механизма;
2. резорбция, которая не является линейной и требует определенного давления (обычномм вод. ст.);
3. своеобразный пассаж из спинномозговой жидкости в кровь, но не наоборот;
4. резорбция ликвора, уменьшающаяся, когда общее содержание белка увеличивается;
5. резорбция с одинаковой скоростью для молекул различных размеров (например, молекул маннитола, сахарозы, инсулина, декстрана).

Скорость резорбции спинномозговой жидкости зависит в значительной степени от гидростатических сил и является относительно линейной при давлении в широких физиологических пределах. Существующая разница в давлении между ликвором и венозной системой (от 0,196 до 0,883 кПа) создает условия для фильтрации. Большое различие в содержании белка в этих системах определяет значение осмотического давления. Welch и Friedman предполагают, что арахноидальные ворсинки функционируют как клапаны и определяют движение жидкости в направлении от ликвора к крови (в венозные синусы). Размеры частиц, которые проходят через ворсинки, различны (коллоидное золото размером 0,2 мкм, полиэфирные частички - до 1,8 мкм, эритроциты - до 7,5 мкм). Частички с большими размерами не проходят. Механизм оттока ликвора через различные структуры различен. В зависимости от морфологической структуры арахноидальных ворсинок существует несколько гипотез. Согласно закрытой системе, арахноидальные ворсинки покрыты эндотелиальной мембраной и между клетками эндотелия находятся уплотненные контакты. Вследствие наличия этой мембраны резорбция ликвора совершается с участием осмоса, диффузии и фильтрации низкомолекулярных веществ, а для макромолекул - путем активного транспорта через барьеры. Однако прохождение некоторых солей и воды остается свободным. В противоположность этой системе существует открытая система, согласно которой в арахноидальных ворсинках имеются открытые каналы, связывающие паутинную оболочку с венозной системой. Эта система предполагает пассивное прохождение микромолекул, в результате чего абсорбция спинномозговой жидкости полностью зависит от давления. Tripathi предложил еще один механизм абсорбции ликвора, который, в сущности, является дальнейшим развитием первых двух механизмов. Помимо последних моделей, существуют еще динамические трансэндотелиальные вакуолизационные процессы. В эндотелии арахноидальных ворсинок временно образуются трансэндотелиальные или трансмезотелиальные каналы, через которые ликвор и его составные частицы вытекают из субарахноидального пространства в кровь. Эффект давления при этом механизме не выяснен. Новые исследования подкрепляют эту гипотезу. Считают, что с увеличением давления число и размеры вакуолей в эпителии возрастают. Вакуоли с размерами больше 2 мкм встречаются редко. Комплексность и интеграция уменьшаются при больших различиях в давлении. Физиологи считают, что резорбция ликвора является пассивным, зависящим от давления процессом, который происходит через поры, размеры которых больше размеров молекул протеинов. Спинномозговая жидкость проходит от дистального субарахноидального пространства между клетками, образующими строму арахноидальных ворсинок и достигает субэндотелиального пространства. Однако эндотелиальные клетки пиноцитозно активны. Прохождение ликвора через эндотелиальный слой является также активным трансцеллюлозным процессом пиноцитоза. Согласно функциональной морфологии арахноидальных ворсинок, прохождение спинномозговой жидкости осуществляется через вакуольные трансцеллюлозные каналы в одном направлении от базиса к верхушке. Если давление в подпаутинном пространстве и синусах одинаковое, арахноидальные разрастания находятся в состоянии коллапса, элементы стромы плотные и эндотелиальные клетки имеют суженные межклеточные пространства, местами пересеченные специфическими клеточными соединениями. Когда в субарахноидальном пространстве давление повышается только до 0, 094 кПа, или 6-8 мм вод. ст., разрастания увеличиваются, клетки стромы отделяются одна от другой и эндотелиальные клетки выглядят меньшими по объему. Межклеточное пространство расширено и клетки эндотелия проявляют повышенную активность к пиноцитозу (смотрите рисунок ниже). При большой разнице в давлении изменения более выражены. Трансцеллюлярные каналы и расширенные межклеточные пространства позволяют прохождение ликвора. Когда арахноидальные ворсинки находятся в состоянии коллапса, проникновение составных частиц плазмы в спинномозговую жидкость невозможно. Для резорбции ликвора имеет значение также микропиноцитоз. Прохождение молекул протеина и других макромолекул из спинномозговой жидкости субарахноидального пространства зависит в известной степени от фагоцитарной активности арахноидальных клеток и «блуждающих» (свободных) макрофагов. Вряд ли, однако, чтобы клиренс этих макрочастичек осуществлялся только путем фагоцитоза, так как это достаточно продолжительный процесс.

Схема ликворной системы и вероятных мест, через которые происходит распределение молекул между ликвором, кровью и мозгом:

1 - арахноидальные ворсинки, 2 - хориоидальное сплетение, 3 - субарахноидальное пространство, 4 - оболочки мозга, 5 - боковой желудочек.

В последнее время все больше становится сторонников теории активной резорбции ликвора через сосудистые сплетения. Точный механизм этого процесса не выяснен. Однако предполагают, что вытекание спинномозговой жидкости происходит в сторону сплетений из субэпендимального поля. После этого через фенестрированные ворсинчатые капилляры ликвор поступает в кровь. Эпендимальные клетки с места резорбционных транспортных процессов, то есть специфичные клетки, являются посредниками для переноса веществ из вентрикулярного ликвора через ворсинчатый эпителий в кровь капилляров. Резорбция отдельных составных частей спинномозговой жидкости зависит от коллоидного состояния вещества, его растворимости в липидах/воде, отношения к специфичным транспортным белками и т. д. Для переноса отдельных компонентов существуют специфичные транспортные системы.

Скорость образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости

Методы исследования скорости образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости, которые использовались до настоящего времени (продолжительный люмбальный дренаж; вентрикулярный дренаж, используемый также для лечения гидроцефалии; измерение времени, необходимого для восстановления в ликворной системе давления, после истечения спинномозговой жидкости из субарахноидального пространства), подвергались критике за то, что они были нефизиологичными. Метод вентрикулоцистернальной перфузии, введенный Pappenheimer и соавторами, был не только физиологичным, но и позволял одновременно производить оценку образования и резорбции ликвора. Скорость образования и резорбции спинномозговой жидкости определялась при нормальном и патологическом давлении спинномозговой жидкости. Образование ликвора не зависит от непродолжительных изменений вентрикулярного давления, отток его линейно связан с ним. Секреция ликвора уменьшается при продолжительном повышении давления в результате изменений в хориоидальном кровотоке. При давлении ниже 0,667 кПа резорбция равна нулю. При давлении между 0,667 и 2,45 кПа, или 68 и 250 мм вод. ст. соответственно, скорость резорбции спинномозговой жидкости прямо пропорциональна давлению. Cutler и соавторы изучали эти явления у 12 детей и установили, что при давлении 1,09 кПа, или 112 мм вод. ст., скорость образования и скорость оттока ликвора равны (0,35 мл / мин). Segal и Pollay утверждают, что у человека скорость образования спинномозговой жидкости достигает 520 мл / мин. Еще мало известно об эффекте воздействия температуры на образование ликвора. Экспериментально остро вызванное повышение осмотического давления тормозит, а понижение осмотического давления усиливает секрецию ликвора. Неврогенное стимулирование адренергических и холинергических волокон, которые иннервируют хориоидальные кровеносные сосуды и эпителий, имеют различное действие. При стимулировании адренергических волокон, которые исходят из верхнего шейного симпатического узла, ток ликвора резко уменьшается (почти на 30%), а денервирование усиливает его на 30%, не изменяя хориоидальный кровоток.

Стимулирование холинергического пути увеличивает образование ликвора до 100%, не нарушая хориоидальный кровоток. В последнее время выясняется роль цикличного аденозинмонофосфата (цАМФ) в прохождении воды и растворенных веществ через клеточные мембраны, в том числе и влияние на сосудистые сплетения. Концентрация цАМФ зависит от активности аденилциклазы, фермента, который катализирует образование цАМФ из аденозинтрифосфата (АТФ) и активности его метаболизирования до неактивного 5-АМФ с участием фосфодиэстеразы, или присоединения к нему ингибиторной субъединицы специфичной протеинкиназы. цАМФ действует на ряд гормонов. Холерный токсин, который является специфичным стимулятором аденилциклазы, катализирует образование цАМФ, при этом наблюдается пятикратное увеличение этого вещества в сосудистых сплетениях. Ускорение, вызванное холерным токсином, можно блокировать препаратами из группы индометацина, которые являются антагонистами по отношению к простогландинам. Спорным является вопрос, какие специфичные гормоны и эндогенные агенты стимулируют образование спинномозговой жидкости по пути к цАМФ и каков механизм их действия. Имеется обширный список лекарств, которые влияют на образование спинномозговой жидкости. Некоторые лекарственные препараты воздействуют на образование ликвора как препятствующие метаболизму клеток. Динитрофенол влияет на окислительное фосфорилирование в сосудистых сплетениях, фуросемид - на транспорт хлора. Диамокс уменьшает скорость образования спинномозговой путем торможения карбоангидразы. Он также вызывает преходящее повышение внутричерепного давления, освобождая CO 2 из тканей, следствием чего является увеличение мозгового кровотока и объема крови мозга. Сердечные гликозиды тормозят Na- и К-зависимость АТФ-азы и уменьшают секрецию ликвора. Глико- и минералокортикоиды почти не влияют на обмен натрия. Увеличение гидростатического давления действует на процессы фильтрации через капиллярный эндотелий сплетений. При повышении осмотического давления путем введения гипертонического раствора сахарозы или глюкозы образование ликвора уменьшается, а при снижении осмотического давления введением водных растворов - увеличивается, так как эта связь почти линейная. При изменении осмотического давления введением 1% воды скорость образования спинномозговой жидкости нарушается. При введении гипертонических растворов в терапевтических дозах осмотическое давление увеличивается на 5-10%. Внутричерепное давление значительно больше зависит от церебральной гемодинамики, чем от скорости образования спинномозговой жидкости.

Циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости)

1 - спинальные корешки, 2 - хориоидальные сплетения, 3 - хориоидальные сплетения, 4 - III желудочек, 5 - хориоидальное сплетение, 6 - верхняя сагиттальная пазуха, 7 - арахноидальная гранула, 8 - боковой желудочек, 9 - полушарие головного мозга, 10 - мозжечок.

Циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости) изображена на рисунке выше.

Также познавательным будет представленное выше видео.