Содержание статьи

Обморок (syncope)- церебральный приступ аноксическоишемического происхождения, проявляющийся кратковременной утратой сознания и преходящими гемодинамическими нарушениями вследствие недостаточности гомеостатических механизмов.

Патогенез обмороков

Обмороки развиваются в основном у лиц молодого возраста, часто у детей и подростков. Основным патогенетическим механизмом является неполноценность аппаратов, регулирующих гомеостаз и обеспечивающих адекватную адаптацию последнего к меняющимся условиям внешней среды и потребностям организма. Обычно эта недостаточность регуляции проявляется и перманентно - в виде симптомов вегетососудистой дистонии. Последняя может иметь первичный (конституциональный) характер, но значительно чаще она является следствием перенесенной черепно-мозговой травмы или связана с психогенным заболеванием (невроз), болезнью внутренних органов, эндокринопатией, инфекциями, интоксикациями и т. д. Нередко вегетососудистая дистония возникает в пубертатном периоде и затем проходит. У лиц с вегетососудистой дистонией в обычных условиях гемодинамика, и в частности мозговой кровоток, находятся в компенсированном состоянии, однако под воздействием определенных факторов, предъявляющих повышенные требования к гомеостазу, возникает декомпенсация, проявляющаяся гемодинамическими нарушениями и сопровождающаяся преходящими симптомами аноксии мозгового ствола.
Непосредственными патогенетическими механизмами обморока являются: сосудистый фактор - падение тонуса сосудов со значительным снижением АД; кардиальный фактор - острая функциональная недостаточность миокарда либо нейрогенные нарушения сердечного ритма. Обмороки могут возникать и на почве первичного органического поражения сердца - порока клапанного аппарата и нарушения ритма. Однако сам по себе этот фактор часто имеет относительное значение и при хорошем функциональном состоянии регуляторных механизмов выступает в качестве причины синкопальных состояний довольно редко. Тем не менее наряду с рефлекторными обмороками, возникающими по вазомоторному и (или) кардиальному механизму, выделяют симптоматические обмороки, развивающиеся чаще всего при первичных заболеваниях сердца, при повышении внутригрудного давления, гипервентиляции [Коровин А. М., 1973; Gastaut, 1974]. При преимущественно сосудистом механизме обморока (вазомоторный обморок) основным патогенетическим фактором обычно является острая сосудистая недостаточность, достигающая подчас степени коллапса, при преимущественно кардиальном механизме в основе лежит замедление пульса вплоть до асистолии (вагусный обморок).
Выделяют также синокаротидные обмороки, при которых падение АД и замедление пульса возникают в связи с повышенной возбудимостью каротидного синуса [Сараджишвили П. М., 1977; Gastaut, 1974, и др.]. Однако у молодых людей указанный механизм в изолированном виде является причиной возникновения обмороков чрезвычайно редко, как правило, при наличии местных патологических процессов в области шеи (лимфадениты и пр.). Обычно у больных удается выявить вегетососудистую дистонию. Чаще явления гиперсинситивности каротидного синуса возникают при атеросклерозе сонных артерий и проявляются в нарушении регуляции АД, что может сопровождаться возникновением обморочных состояний. Известны также так называемые вертеброгенные синкопе - преходящая потеря сознания и падение при резких поворотах головы. Механизм этих состояний связан с кратковременным нарушением кровообращения в вертебробазилярном бассейне, возникающим при поворотах головы у больных остеохондрозом шейного отдела позвоночника и атеросклерозом позвоночных артерий.
У ряда больных недостаточность регуляторных гомеостатических механизмов возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а у других - при длительном стоянии. Механизм связан с возникновением в вертикальном положении так называемой постуральной гипотензии - падении сосудистого тонуса со снижением АД. Нередко такие обмороки возникают в период реконвалесценции после тяжелого заболевания с длительным пребыванием в постели либо в послеоперационном периоде, особенно вслед за операциями на симпатической нервной системе. Близки к подобному механизму никтурические обмороки, возникающие обычно у мужчин в ночное время после вставания и акта мочеиспускания.
Рефлекторные обмороки всегда развиваются под влиянием определенного внешнего воздействия, обычно одного и того же у каждого больного. В одних случаях это психоэмоциональные факторы: вид крови, волнение, испуг и т. п., в других - физические: пребывание на жаре, в душном помещении и др. Часто имеет место комбинация психоэмоциональных и физических факторов, как это бывает при различных болевых синдромах. Разновидностью рефлекторных обмороков являются вестибулярные обмороки, возникающие при поездке на транспорте, реже -при резких движениях головы.

Клиника обмороков

При обмороке потере сознания, как правило, предшествуют ощущения дурноты, тошноты, затуманивания зрения или мелькания перед глазами, звона в ушах и пр. Возникают слабость, иногда зевота, «подкашиваются» ноги, появляется чувство приближающейся потери сознания. Больные бледнеют, кожные покровы покрываются потом. На этом приступ может закончиться (предобморок, липотимия), однако чаще наступает потеря сознания, больной падает. Обследование в это время выявляет резко выраженные вегетативные и гемодинамические нарушения: чрезвычайную бледность, похолодание кожных покровов, слабый пульс, иногда его отсутствие на лучевой артерии, падение АД, мышечную гипотонию, снижение глубоких рефлексов, мидриаз часто с ослаблением реакций зрачков на свет. При преимущественно вазомоторном механизме обморока пульс частый, иногда нитевидный, при преимущественно вагусном - пульс замедлен, в некоторых случаях отсутствует, иногда не прослушивается и сердцебиение.
При более продолжительной аноксии мозга (обычно вследствие асистолии) на высоте обморока могут возникать судороги (судорожная форма обморока). Возможно непроизвольное мочеиспускание, выделение пены изо рта. Длительность обморока 1-2 мин. В большинстве случаев рефлекторный обморок не развивается в горизонтальном положении больного, и потеря сознания не возникает, если больной при появлении симптомов начинающегося приступа имеет возможность лечь.
При симптоматических обмороках наряду с клиникой обморочного состояния выявляются симптомы основного заболевания. Наиболее частой причиной таких обмороков является нарушение сердечной деятельности, сопровождающееся значительным уменьшением минутного объема сердца. Минутный объем сердца может падать в одних случаях при сохранном ударном объеме за счет брадисистолии, в других - за счет резкого уменьшения ударного объема, а именно: при тахикардии и мерцательной аритмии. Механизм первого типа наиболее часто реализует обмороки при синдроме Адамса - Стокса - Морганьи - нарушения предсердно-желудочковой проводимости с появлением асинхронного ритма желудочков и предсердий за счет желудочковой брадисистолии. В наиболее тяжелых случаях может возникать трепетание или мерцание предсердий и даже желудочков.
Нарушение проводимости сердца зависит от органического его поражения, чаще всего вследствие ревматизма (миогенная форма) либо от расстройства влияний на эту систему со стороны блуждающего нерва (неврогенная форма). Последняя форма с известным основанием могла бы быть причислена к рефлекторным обморокам, так как обычно приступы нарушения сердечного ритма и соответственно обморочные состояния могут возникать рефлекторно в ответ на раздражение афферентных частей рефлекторных дуг, связанных с ядрами блуждающего нерва, например, желудочно-кишечного тракта, нозофарингеальной области и др. Характерной особенностью этих обмороков является то, что они могут возникать в горизонтальном положении больного.
Другая разновидность симптоматических обмороков развивается при приступах кашля, и некоторыми исследователями рассматривается как вариант рефлекторной эпилепсии (беталепсия). В действительности приступы утраты сознания в этих случаях являются, как правило, обмороками. Подобные состояния обычно развиваются у больных хроническими заболеваниями легких с признаками сердечно-легочной недостаточности. Провоцирующими факторами могут быть переполненный желудок, натуживание прп дефекации, поднятии тяжести, хохот и пр. На высоте кашля вследствие повышения внутригрудного давления появляются признаки венозного застоя, обычно в виде багрово-цианотпческого цвета лица, набухания вен шеи. Затем возникает потеря сознания, во время которой больные могут упасть и получить ушибы. Механизм обмороков при закашливании связан с двоякого рода факторами: во-первых, с повышением внутригрудного давления, уменьшением наполнения левого желудочка кровью, возрастанием давления в системе верхней полой вены и венозного давления в мозге, нарушением оттока венозной и притока артериальной крови к мозговой ткани и, во-вторых, с рефлекторным воздействием с легочных рецепторов блуждающего нерва.

Диагноз обмороков

Обследование больных, страдающих обмороками, в межприступной стадии, как правило, выявляет симптомы вегето-сосудистой дистонии. Нередко в анамнезе отмечаются черепно-мозговая травма, тяжело протекавшие инфекции, соматические заболевания. Часто можно выявить заболевания желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря, желудка, а при симптоматических обмороках - ревматические поражения сердца с нарушениями проводимости, аритмией. Больные часто астенического телосложения, эмоционально лабильны. Нередко имеет место клиническая симптоматика астенического невроза.
Характерна парасимпатическая направленность вегетативных сдвигов: низкое АД, красный дермографиям, лабильность пульса с тенденцией к брадикардии, наклонность к снижению содержания сахара в крови.
У больных, у которых факторами, провоцирующими возникновение обмороков, является поездка в транспорте, обычно обнаруживается повышенная чувствительность вестибулярного аппарата: окулостатистический и окуловестибулярный феномены, нистагмоид при крайних отведениях глазных яблок, усиление оптокинетического нистагма и др.

Дифференциальный диагноз обмороков

Диагноз и дифференциальный диагноз обмороков в одних случаях не представляет трудности, а в других - только тщательное обследование больного и наблюдение за ним позволяет правильно диагностировать заболевание. Наиболее сложен дифференциальный диагноз обмороков и вегетативно-висцеральных эпилептических припадков. В обоих случаях имеют место вегетативные проявления, расширение зрачков, относительная кратковременность пароксизмов.
Не всегда легко отличить судорожный обморок от эпилептического судорожного припадка.
Сходную с обмороком картину может дать гипогликемическое состояние - слабость, бледность, артериальная гипотензия, потливость. Однако гипогликемические кризы развиваются, как правило, натощак, нередко ночью или в утренние часы, иногда после напряженной физической работы и сопровождаются снижением уровня сахара в крови. На ЭЭГ часто выявляется высоковольтная синхронная медленная активность. Эффективно внутривенное введение глюкозы.

Лечение обмороков

При рефлекторных обмороках лечение должно быть направлено на улучшение физического состояния организма, коррекцию вегетативно-сосудистых нарушений, уменьшение возбудимости больного.
Необходима утренняя гигиеническая гимнастика. Занятия в школе, вузе, умственную работу целесообразно сочетать с физической деятельностью (лыжи, пешие прогулки и др.). Лица, часто болеющие соматическими заболеваниями, должны находиться под диспансерным наблюдением, проводить закаливание, по показаниям физиотерапию. Во всех случаях необходимо выявить причину вегетативно-сосудистых расстройств и проводить лечение основного заболевания - эндокринопатии, травматической астении, заболеваний внутренних органов, невроза и пр.
В качестве средств общеукрепляющего действия следует назначать препараты фосфора - глицерофосфат кальция по 0,2-0,5 г, фитин по 0,25-0,5 г или фосфорен по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамин B1 внутримышечно по 1-2 мл 6% раствора до 30 инъекций на курс, аскорбиновую кислоту, внутримышечно дробные дозы инсулина в сочетании с внутривенными инъекциями 40% раствора глюкозы и т. д. При астенических состояниях полезны также тонизирующие средства - настойка или 0,1% раствор стрихнина внутрь, секуринин по 0,002 г или по 10-15 капель 0,4% раствора 1-2 раза в сутки, настойка китайского лимонника, заманихи или аралии маньчжурской, ацефан по 0,1 г 2-3 раза в день и др.
Из седативных средств применяют настойки валерианы, пустырника, 1-3% раствор бромида натрия и др.; транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день и др. Доза должна всегда подбираться индивидуально.
При вестибулярной дисфункции назначают капли Циммермана, дифенин по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день, 0,2% раствор галоперидола или 0,1% раствор триседила по несколько капель 1-3 раза в день, таблетки «Аэрон», внутримышечные инъекции витамина В6 и др.
При симптоматических обмороках лечение должно быть направлено главным образом на основные заболевания, например, при нарушениях ритма сердца применяют антиаритмические препараты-новокаинамид, хинидин, этмозин и др., при повышении возбудимости каротидного синуса - малые дозы аминазина, хинидина, местно - электрофорез новокаина и др.
Во время обморока больного следует уложить на спину, голова должна быть опущена, верхнюю часть туловища необходимо освободить от одежды. Применяются средства, обладающие рефлекторным стимулирующим действием на сосудодвигательный и дыхательный центры - вдыхание раствора аммиака (нашатырного спирта), обрызгивание лица холодной водой и др. В случаях значительного падения АД вводят симпатикотонические препараты: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина и др. При вагусных обмороках - замедлении или остановке сердечной деятельности необходимо ввести 0,1% раствор сульфата атропина, иногда применяют непрямой массаж сердца. При обмороках, возникающих вследствие мерцательной аритмии, вводят антиаритмические препараты, например, 10% раствор новокаинамида и др., а при атриовентрикулярной блокаде 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата или 0,5% раствор изадрина.

Обморок — это внезапная потеря сознания, которая возникает вследствие нарушения мозгового кровообращения и гипоксии мозга. К этому могут приводить разные причины — от острой сердечной недостаточности до пребывания в душном помещении. Врачи отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят тщательную диагностику для точного установления причины обмороков и назначают оптимальное в каждом индивидуальном случае лечение.

Признаки обморока

Обмороку предшествует предобморочное состояние: учащенное сердцебиение, тошнота, слабость, потемнение в глазах, повышенное потоотделение, потеря равновесия. После этого больной теряет сознание: кожные покровы становятся бледными, неврологические рефлексы снижены, мышечный тонус отсутствует. Во время обморока у человека сложно прощупать пульс: он очень слабый, нитевидный, артериальное давление резко падает.

Потеря сознания обычно длится от нескольких секунд до 1-2 минут.

Причины обморока

Причин, которые вызывают обмороки, существует множество. Тем не менее специалисты выделяют три основных вида обморока, и все причины также можно разделить на три группы.

Нейрогенные обмороки вызываются нарушениями работы вегетативной нервной системы и, соответственно, неверной регуляцией сократимости сосудов. Это наиболее часто встречающийся тип обморока, возникает из-за боли, страха, в результате стресса, при нахождении в душном помещении и т.д. Также к нейрогенным относятся обмороки, которые могут стать следствием резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное.

Кардиогенные обмороки являются результатом той или иной сердечной патологии.

Гипервентиляционные обмороки возникают на фоне учащенного дыхания (при волнении, стрессе, панической атаке).

Также обмороки могут быть следствием травм, отравлений (например, угарным газом), обезвоживания, а также ряда болезней, в том числе диабета, мигрени, болезни Паркинсона, легочной гипертензии и других.

Первая помощь при обмороке

Первая помощь при обмороке заключается в обеспечении кровоснабжения головного мозга. Для этого больного укладывают на спину таким образом, чтобы голова находилась ниже уровня туловища. При обмороке также есть риск блокады дыхательных путей, так как расслабляются мышцы языка, поэтому больного можно положить набок.

Необходимо обеспечить приток свежего воздуха, обрызгать лицо больного холодной водой и дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

Диагностика обмороков в Клиническом госпитале на Яузе

Учитывая все многообразие причин, приводящих к обмороку, специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят тщательное обследование пациентов. Диагностика включает общий и биохимический анализ крови (обязательно нужно проверить уровень гемоглобина и сахара), консультации кардиолога, эндокринолога, психотерапевта. Для уточнения диагноза врачи-неврологи Клинического госпиталя на Яузе направляют пациентов на МРТ и КТ. При подозрении на органическую патологию сердца необходимо сделать ЭКГ, при подозрении на нарушение ритма сердца рекомендуется сделать холтеровское мониторирование. Также нужно исследовать состояние шейного отдела позвоночника и сосудов шеи, вен нижних конечностей.

Лечение обмороков в Клиническом госпитале на Яузе

В зависимости от причин возникновения обморочных состояний врачи-неврологи Клинического госпиталя на Яузе разрабатывают индивидуальную программу лечения. Медикаментозная терапия включает назначение метаболических средств, минералокортикоидов, α-адреномиметиков.

Специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе также устраняют факторы, провоцирующие приступы, рекомендуют лечение основных заболеваний и разрабатывают профилактические меры.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Обморок - вне­запная потеря сознания и падение вследствие преходя­щего снижения мозгового кровотока. Обмороки встреча­ются при разных патологических состояниях и достаточно распространены в популяции. До 30% людей испытывали об­морок хотя бы раз в жизни.

Причиной обмороков могут быть соматические, невро­логические и психогенные нарушения. Обмороки нередко возникают при экстремальных состояниях, при ортостатической гипотонии, иногда при затяжном кашле.

Соматические причины обмороков

Кардиогенные обмороки наступают вследствие разных нарушений ритма сердца (резкое учащение пульса или урежение) или ослабления сократительной способности миокарда.

Наиболее частые причины обмороков:

• Сердечные , миокардиты, миокардиопатии, синдром Морганьи-Адамса-Стокса
• Выраженные
• Гипогликемические состояния

Неврологические причины обмороков

Цереброваскулярные синкопальные состояния

В классификации синкопальных состояний Европейского общества отдельно выделены цереброваскулярные синкопальные состояния вследствие дисциркуляции в сонных или позвоночных артериях.

Цереброва­скулярные синкопы преимущественно связаны с дисциркуляцией в си­стеме позвоночных артерии, а обмороки при патологии сонных артерий встречаются крайне редко.

Причинами обморока при острых сосудистых мозговых эпизодах являются атеросклеротические окклюзирующие поражения позвоночных артерии со стенозами и тромбозами. Экстравазальная компрессия, аномалии и де­формации (удлинение, извитость, перегибы, петлеобразное или спирале­видное скручивание. Среди деформации наибольшее значение имеют перегибы, приводящие к нарушению кровото­ка. Непосредственными провоцирующими причинами обморока могут выступать повороты, наклоны и запрокидывания головы вверх. Симптомокомплекс складывается из зрительных (пятна, зигзаги перед глазами) и глазодвигательных расстройств (двоение в глазах), нарушении равновесия и координации движении, головокружения. Но наиболее яркими и драма­тичными проявлениями являются приступы внезапною падения с мы­шечной гипотонией (дроп-атаки), которые в зависимости от степени на­рушения мозговой перфузии стволовых структур (нижней оливы и сетча­того образования) также могут сопровождаться отключением сознания.

Цереброваскулярные синкопы по сути это транзиторные ишемические атаки, поэтому выявление в начале или во время приступов, а также в межприступный период очаговой неврологической симптоматики требует при­менения дополнительных методов изучения мозгового кровотока.

Среди методов дополнительной диагностики причин обморока наиболее доступны ультразвуковое допплеровское или дуплексное сканирование, позво­ляющее оценить мозговой кровоток по МАГ, а также метод функ­циональной оценки ствола мозга - акустические стволовые вызванные потенциалы. В настоящее время все чаще применятся метод спиральной КТ-ангиографии, позволяющий получить информацию о стенозе, строении атеросклеротической бляшки, патологической деформации, оценить кровоток при функциональных пробах (запрокидывание, наклоны и повороты головы) и трехмерные соотношения позвоночных артерий, черепа, позвонков.

Вазовагальные синкопы обычно возникают в подростковом возрасте (средний возраст - 13 лет) и носят доброкачественный характер. У по­жилых вазовагальные синкопы часто сочетаются с синдромом гиперчувствительного каротидного синуса, ситуационными и ортостатиче­скими синкопами.

Следует также отметить тенденцию к увеличению больных с впервые возникшими обмороками в старших возрастных группах. Среди паци­ентов с впервые диагностированными синкопами доля больных в воз­расте 50-59 лет составила 13%, 60-69 лет - 10%, 70-79 лет - 18%.

Ведущим методом диагностики причин обмороков является тилт-тест (тест с пассивным ортостазом), который позволяет воспроизводить и диагностировать главные типы нейрогенных обмороков. Ис­пользуется также проба Вальсальвы, каротидного синуса, велоэргометрическая проба, комплексное обследование для исключения кардиальной патологии. Но, несмотря на это, частота синкоп неизвестной этиологии высока и увеличивается с возрастом. Установлено, что частота необъяснимых синкоп выше у пациентов в старших возрастных группах.

Обмороки при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса

Синдром каротидного синуса характеризуется развитием брадикардии и гипотензии в ответ на стимуляцию синокаротидной области, что приводит к слабости и обморокам. Данный феномен практически не встречается у лиц моложе 50 лет, более характерен для мужчин. Среди провоцирующих факторов выделяют наклоны, повороты головы, ноше­ние одежды с тугими воротниками, галстуков. До 30% пожилых пациен­тов с синкопами при гиперчувствительности каротидного синуса забы­вают факт потери сознания, а сообщают только о падении. Основным методом диагностики является массаж каротидного синуса, вызываю­щий асистолию и/или снижение давления. Синдром гиперчувствительного каротидного синуса выявляется у 45% пожилых пациентов с необъяснимыми синкопами, но проба может быть положительной у 12-13% асимптомных пожилых пациентов, но без развития обморока.

Поэтому выявление синдрома каротидного синуса не исключает другую причину обмороков. Этиология синдрома гиперчувствительности каротидного синуса неизвестна. Данный феномен рассматривается некото­рыми авторами как физиологический рефлекс у пожилых пациентов, связанный с процессами старения.

Получены данные зависимости частоты выявления синдрома гиперчувствительного каротидного синуса, выявленного с помощью масса­жа синуса, от степени атеросклероза сонных арте­рий. Показано негативное влияние синдрома каротидного синуса на кровоток в мозге у больных с атеросклерозом сочных артерий. Таким образом, гиперчувствительность каротидного синуса нельзя не прини­мать во внимание и рассматривать как возрастную норму.

Ортостатический коллапс

Часто причиной обморока есть ортостатическая ги­потензия - побочною эффекта ряда кардиологических, антигипертензивных, противопаркинсонических препаратов, антидепрессантов, кото­рые практически облигатно получают больные цереброваскулярными заболеваниями. Другой аспект проблемы связан с воздействием гипотензивных препаратов на мозговой кровоток с нарушением механизмов ауторегуляции мозгового кровотока и повышением сосудистого мозгового сопротивления у пациентов, страдающих повышенным давлением. Так, снижение давления до нор­мальных значений может привести к уменьшению перфузионного артериального давления и появлению ишемии головного мозга, особенно у пациентов со стенозирующим поражением МАГ, что может спровоцировать в от­дельных случаях обмороки у больных с патологией сосудов головного мозга.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Вазодепрессорный синкоп (простой, вазовагальный, вазомоторный обморок) наступает чаще всего в результате различных (обычно стрессовых) воздействий и связан с резким снижением общего периферического сопротивления, дилатацией, главным образом, периферических сосудов мышц.

Простой вазодепрессорный синкоп является самым частым вариантом кратковременной потери сознания и составляет, по данным различных исследователей, от 28 до 93,1 % среди больных с синкопальными состояниями.

Симптомы вазодепрессорного синкопа (обморока)

Потеря сознания возникает обычно не мгновенно: как правило, ей предшествует отчетливый предсинкопальный период. Среди провоцирующих факторов и условий появления синкопальных состояний чаще всего отмечаются афферентные реакции стрессового типа: испуг, тревога, страх, связанные с неприятными известиями, несчастными случаями, вид крови или обморока у других, подготовка, ожидание и проведение взятия крови, стоматологических процедур и других медицинских манипуляций. Часто синкопы наступают при возникновении боли (сильной или незначительной) во время упомянутых манипуляций или при болях висцерального происхождения (желудочно-кишечные, грудные, печеночные и почечные колики и др.). В ряде случаев непосредственные провоцирующие факторы могут отсутствовать.

В качестве условий, способствующих наступлению обморока, наиболее часто выступает ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте, в очереди и т. д.);

пребывание в душном помещении вызывает у больного в качестве компенсаторной реакции гипервентиляцию, которая является дополнительным сильным провоцирующим фактором. Повышенная усталость, недосыпание, жаркая погода, употребление алкоголя, лихорадка - эти и другие факторы формируют условия для реализации обморока.

Во время обморока больной обычно неподвижен, кожа бледная или серо-землистого цвета, холодная, покрыта потом. Выявляются брадикардия, экстрасистолия. Систолическое артериальное давление падает до 55 мм рт. ст. При ЭЭГ-исследовании обнаруживаются медленные волны дельта- и дельта-диапазона высокой амплитуды. Горизонтальное положение больного приводит к быстрому повышению артериального давления, в редких случаях гипотензия может длиться несколько минут или (в виде исключения) даже часов. Длительная утрата сознания (более 15-20 с) может привести к тоническим и (или) клоническим судорогам, непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.

Постсинкопальное состояние бывает различной длительности и выраженности, сопровождается астеническими и вегетативными проявлениями. В некоторых случаях вставание больного приводит к повторному обмороку со всеми описанными выше симптомами.

Обследование больных позволяет обнаружить у них ряд изменений в психической и вегетативной сферах: различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, пониженное настроение, истерические стигмы и др.), вегетативную лабильность и тенденцию к артериальной гипотензии.

При диагностике вазодепрессорных синкопов необходимо учитывать наличие провоцирующих факторов, условий возникновения обморока, периода предсинкопальных проявлений, снижение артериального давления и брадикардию во время утраты сознания, состояние кожи в постсинкопальном периоде (теплая и влажная). Важную роль в диагностике играют наличие у больного проявлений психовегетативного синдрома, отсутствие эпилептических (клинических и параклинических) признаков, исключение кардиальной и другой соматической патологии.

Патогенез вазодепрессорных синкопальных состояний до настоящего времени неясен. Многочисленные факторы, выявляемые исследователями при изучении синкопов (наследственная предрасположенность, перинатальная патология, наличие вегетативных расстройств, склонность к парасимпатическим реакциям, резидуальные неврологические нарушения и др.). не могут объяснить каждый в отдельности причину возникновения потери сознания.

G. L. Engel (1947, 1962), исходя из анализа биологического смысла ряда физиологических реакций на основе работ Ch. Darwin и W. Cannon, выдвинул гипотезу, что вазодепрессорный синкоп - это патологическая реакция, возникающая в результате переживания тревоги или страха в условиях, когда деятельность (движение) тормозится или невозможна. Блокада реакций «борьбы или бегства» приводит к тому, что избыточная деятельность системы кровообращения, настроенной на мышечную деятельность, не компенсируется работой мышц. «Настрой» периферических сосудов на интенсивное кровообращение (вазодилатация), отсутствие включенности «венозного насоса», связанного с мышечной деятельностью, приводят к уменьшению объема крови, поступающей к сердцу, и возникновению рефлекторной брадикардии. Таким образом, включается вазодепрессорный рефлекс (падение артериального давления), сочетающийся с периферической вазоплегией.

Конечно, как отмечает автор, данная гипотеза не в состоянии объяснить все аспекты патогенеза вазодепрессорных обмороков. Работы последних лет указывают на большую роль в их патогенезе нарушенного мозгового активационного гомеостаза. Выявляются конкретные церебральные механизмы нарушения регуляции кардиоваскулярной и дыхательной систем, связанные с неадекватной надсегментарной программой регуляции паттерна вегетативных функций. В спектре вегетативных расстройств большое значение для патогенеза и симптомогенеза имеют не только сердечно-сосудистая, но и дыхательная дисфункция, в том числе гипервентиляционные проявления.

Ортостатическое синкопапьное состояние

Ортостатическое синкопальное состояние - кратковременная утрата сознания, наступающая при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное или под влиянием длительного пребывания в вертикальном положении. Как правило, синкопы связаны с наличием ортостатической гипотензии.

В нормальных условиях переход человека из горизонтального положения в вертикальное сопровождается незначительным и кратковременным (несколько секунд) снижением артериального давления с последующим быстрым его повышением.

Диагноз ортостатического синкопа ставят на основании анализа клинической картины (связь обморока с ортостатическим фактором, мгновенная утрата сознания без выраженных парасинкопальных состояний); наличия низкого артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений (отсутствие брадикардии, как обычно бывает при вазодепрессорном обмороке, и отсутствие компенсаторной тахикардии, что обычно наблюдается у здоровых). Важным подспорьем в диагностике является положительная проба Шеллонга - резкое падение артериального давления при вставании из горизонтального положения с отсутствием компенсаторной тахикардии. Важным доказательством наличия ортостатической гипотензии служат отсутствие увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов в крови и экскреция их с мочой при вставании. Важным тестом является проба с 30-минутным стоянием, при котором определяется постепенное снижение артериального давления. Необходимы и другие специальные исследования для установления признаков недостаточности периферической вегетативной иннервации.

В целях дифференциальной диагностики необходимо провести сравнительный анализ ортостатического обморока с вазодепрессорным синкопой. Для первого важны тесная, жесткая связь с ортостатическими ситуациями и отсутствие иных вариантов провокации, характерных для вазодепрессорного обморока. Вазодепрессорный обморок характеризуется обилием психовегетативных проявлений в пре- и постсинкопальных периодах, более медленными, чем при ортостатическом обмороке, утратой и возвращением сознания. Существенное значение имеют наличие брадикардии во время вазодепрессорного обморока и отсутствие как бради-, так и тахикардии при падении артериального давления у больных ортостатическим обмороком.

Гипервентиляционные синкопы (обмороки)

Синкопальные состояния бывают одним из клинических проявлений гипервентиляционного синдрома. Гипервентиляционные механизмы могут одновременно играть значительную роль в патогенезе обмороков различной природы, так как избыточное дыхание приводит к многочисленным и полисистемным изменениям в организме.

Особенность гипервентиляционных обмороков заключается в том, что наиболее часто феномен гипервентиляции у больных может сочетаться с гипогликемией и болевыми проявлениями. У больных, склонных к патологическим вазомоторным реакциям, у лиц с постуральной гипотензией гипервентиляционная проба может вызвать предобморочное или даже обморочное состояние, особенно если больной при этом находится в положении стоя. Введение подобным больным до пробы 5 ЕД инсулина значительно сенсибилизирует пробу, и нарушение сознания возникает быстрее. При этом существует определенная связь между уровнем нарушения сознания и одновременными изменениями на ЭЭГ, о чем свидетельствуют медленные ритмы 5- и G-диапазона.

Следует выделить два варианта гипервентиляционных синкопальных состояний с различными конкретными патогенетическими механизмами:

• гипокапнический, или акапнический, вариант гипервентиляционного синкопа;
• вазодепрессорный тип гипервентиляционного обморока. Выявленные варианты в чистом виде встречаются редко, чаще в клинической картине преобладает тот или иной вариант.

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока определяется ведущим его механизмом - реакцией мозга на снижение парциального напряжения углекислого газа в циркулирующей крови, что наряду с дыхательным алкалозом и эффектом Бора (смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, вызывающее нарастание тропности кислорода к гемоглобину и затруднение его отщепления для перехода в ткань мозга) приводит к рефлекторному спазму сосудов мозга и гипоксии мозговой ткани.

Клинические особенности заключаются в наличии длительного предобморочного состояния. Следует отметить, что упорная гипервентиляция в этих ситуациях может быть выражением либо разворачивающегося у больного вегетативного криза (паническая атака) с ярким гипервентиляционным компонентом (гипервентиляционный криз), либо истерического припадка с усиленным дыханием, которые приводят к вторичным указанным выше сдвигам по механизму осложненной конверсии. Предобморочное состояние, таким образом, может быть достаточно продолжительным (минуты, десятки минут), сопровождаясь при вегетативных кризах соответствующими психическими, вегетативными и гипервентиляционными проявлениями (страх, тревога, сердцебиение, кардиалгии, нехватка воздуха, парестезии, тетания, полиурия и др.).

Важной особенностью гипокапнического варианта гипервентиляционного обморока является отсутствие внезапной потери сознания. Как правило, вначале возникают признаки измененного состояния сознания: ощущение нереальности, странности окружающего, ощущение легкости в голове, сужение сознания. Усугубление данных феноменов приводит в конечном итоге к сужению, редукции сознания и падению больного. При этом отмечается феномен мерцания сознания - чередование периодов возврата и потери сознания. Последующий расспрос выявляет наличие в поле сознания больного различных, иногда достаточно ярких образов. В ряде случаев больные указывают на отсутствие полной утраты сознания и сохранность восприятия некоторых феноменов внешнего мира (например, обращенной речи) при невозможности реагировать на них. Длительность потери сознания также может быть значительно больше, чем при простых обмороках. Иногда она достигает 10-20 или даже 30 мин. По существу это продолжение развития гипервентиляционного пароксизма в положении лежа.

Такая длительность феномена нарушения сознания с явлениями мерцающего сознания может также указывать на наличие своеобразной психофизиологической организации у личности со склонностью к конверсионным (истерическим) реакциям.

При осмотре у данных больных могут наблюдаться различные типы нарушения дыхания - усиленное дыхание (гипервентиляция) либо длительные периоды остановки дыхания (апноэ).

Внешний вид больных во время нарушения сознания в таких ситуациях обычно мало изменен, гемодинамические показатели также существенно не нарушены. Возможно, понятие «обморок» по отношению к этим больным не совсем адекватно, скорее всего речь идет о своеобразном «трансовом» измененном состоянии сознания в результате последствий персистирующей гипервентиляции в сочетании с некоторыми особенностями психофизиологического паттерна. Однако императивное нарушение сознания, падение больных и, самое главное, тесная связь указанных нарушений с феноменом гипервентиляции, а также с другими, в том числе вазодепрессорными, реакциями у этих же больных требуют рассмотрения обсуждаемых расстройств сознания именно в данном разделе. К этому следует добавить, что физиологические последствия гипервентиляции вследствие их глобальности могут выявить и включить в патологический процесс и другие, в частности кардиальные, скрытые патологические изменения, как, например, появление тяжелых аритмий - результат перемещения водителя ритма в предсердно-желудочковый узел и даже в желудочек с развитием предсердно-желудочкового узлового или идиовентрикулярного ритма.

Указанные физиологические последствия гипервентиляции следует, по-видимому, соотнести с другим - вторым вариантом синкопальных проявлений при гипервентиляции.

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока связан с включением в патогенез синкопального состояния иного механизма - резкого падения сопротивления периферических сосудов с генерализованным их расширением без компенсаторного учащения ЧСС. Роль гипервентиляции в механизмах перераспределения крови в организме хорошо известна. Так, в условиях нормы гипервентиляция вызывает перераспределение крови в системе мозг - мышцы, а именно - снижение мозгового и увеличение мышечного кровотока. Избыточное, неадекватное включение данного механизма является патофизиологической основой возникновения вазо-депрессорных синкопов у больных с гипервентиляционными нарушениями.

Клиническая картина данного варианта обморочного состояния заключается в наличии двух важных компонентов, обусловливающих некоторые отличия от простого, негипервентиляционного варианта вазодепрессорного обморока. Во-первых, это более «богатая» парасинкопальная клиническая картина, выражающаяся в том, что психовегетативные проявления значительно представлены как в пре-, так и в постсинкопальном периоде. Чаще всего это аффективные вегетативные, в том числе гипервентиляционные, проявления. Кроме того, в ряде случаев возникают карпопедальные тетанические судороги, которые могут быть ошибочно расценены как имеющие эпилептический генез.

Как было уже сказано, вазодепрессорный синкоп по существу является в известном смысле этапом развития редуцированного (а в некоторых случаях развернутого) вегетативного, а точнее - гипервентиляционного пароксизма. Потеря сознания для больных и окружающих является более значимым событием, поэтому в анамнезе события предсинкопального периода больными часто опускаются. Другим важным компонентом в клиническом выражении гипервентиляционного вазодепрессорного обморока является его частое (как правило, закономерное) сочетание с проявлениями акапнического (гипокапнического) типа расстройства сознания. Наличие элементов измененного состояния сознания в предсинкопальном периоде и феноменов мерцания сознания в период утраты сознания формирует в ряде случаев необычный клинический рисунок, вызывающий у врачей ощущение недоумения. Так, у больных, которые падали в обморок по вазодепрессорному, привычному для врачей типу, во время самого обморока наблюдалась определенная флюктуация - мерцание сознания. Как правило, у врачей возникает ошибочное представление о наличии у этих больных ведущих истерических механизмов в генезе обморочных состояний.

Важным клиническим признаком данного варианта синкопа являются повторные обмороки при попытке вставания у больных, находящихся в горизонтальном положении в постсинкопальном периоде.

Еще одна особенность вазодепрессорных гипервентиляционных синкопов - наличие большего спектра провоцирующих факторов, чем у больных с обычными простыми обмороками. Особенно значимы для таких больных ситуации, когда объективно и субъективно задействована система дыхания: жара, наличие резких запахов, душные, закрытые помещения, которые вызывают у больных фобические опасения с появлением дыхательных ощущений и последующей гипервентиляцией, и т. д.

Диагноз ставят с учетом тщательного феноменологического анализа и нахождения в структуре парасинкопального и синкопалъного периодов признаков, указывающих на наличие выраженных аффективных, вегетативных, гипервентиляционных и тетанических феноменов, а также измененных состояний сознания, наличия феномена мерцания сознания.

Необходимо применять критерии диагноза гипервентиляционного синдрома.

Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией, истерией. Выраженные психовегетативные проявления, наличие тетанических судорог, длительный период нарушения сознания (который иногда расценивается как постприпадочное оглушение) - все это в некоторых случаях приводит к ошибочному диагнозу эпилепсии, в частности височной эпилепсии.

В этих ситуациях диагностике гипервентиляционных синкопальных состояний помогает более длительный (минуты, десятки минут, иногда часы), чем при эпилепсии (секунды), предсинкопальный период. Отсутствие других клинических и ЭЭГ-изменений, характерных для эпилепсии, отсутствие улучшения при назначении противосудорожных средств и наличие существенного эффекта при даче психотропных препаратов и (или) проведении коррекции дыхания позволяют исключить эпилептическую природу страдания. Кроме того, существенной является позитивная диагностика гипервентиляционного синдрома.

Синокаротидные синкопы (обмороки)

Синокаротидные синкопы (синдром гиперчувствительности, гиперсенситивности каротидного синуса) - обморочные состояния, в патогенезе которых ведущую роль играет повышенная чувствительность синокаротидного синуса, приводящая к нарушениям регуляции ритма сердца, тонуса периферических или церебральных сосудов.

У 30 % здоровых людей при давлении на каротидный синус возникают различные сосудистые реакции; еще чаще подобные реакции встречаются у больных гипертонической болезнью (75%) и у больных, у которых артериальная гипертензия сочетается с атеросклерозом (80%). При этом синкопальные состояния наблюдаются лишь у 3 % больных указанного контингента. Наиболее часто обмороки, связанные с гиперсенситивностью каротидного синуса, встречаются после 30 лет, особенно у мужчин пожилого и старческого возраста.

Характерной особенностью указанных обмороков является их связь с раздражением каротидного синуса. Чаще всего это происходит при движении головой, наклонах головы назад (в парикмахерской во время бритья, при рассматривании звезд, слежении за летящим самолетом, рассматривании фейерверка и т. д.). Имеет значение также ношение тугих, жестких воротничков или тугое завязывание галстука, наличие опухолевидных образований на шее, сдавливающих синокаротидную область. Обморок может наступить и во время еды.

Предсинкопальный период у части больных может практически отсутствовать; иногда также мало выражено и состояние после синкопа.

В некоторых случаях у больных имеется кратковременное, но отчетливо выраженное предсинкопальное состояние, проявляющееся сильным страхом, одышкой, ощущением сдавления горла и груди. У части больных после синкопалъного состояния наблюдается ощущение несчастья, выражены астения и депрессия. Длительность утраты сознания может быть различной, чаще всего она колеблется в пределах 10-60 с, у части больных возможны судороги.

В рамках указанного синдрома принято выделять три типа синкопальных состояний: вагальный тип (брадикардия или асистолия), вазодепрессорный тип (снижение, падение артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений) и церебральный тип, когда потеря сознания, связанная с раздражением каротидного синуса, не сопровождается ни нарушением ритма сердца, ни падением артериального давления.

Церебральный (центральный) вариант каротидных синкопальных состояний может сопровождаться, помимо расстройств сознания, также и нарушениями речи, эпизодами непроизвольного слезотечения, выраженными ощущениями резкой слабости, потерей мышечного тонуса, проявляющимися в парасинкопальном периоде. Механизм потери сознания в этих случаях связан, по-видимому, с повышенной чувствительностью не только синокаротидного синуса, но и бульварных центров, что, впрочем, характерно для всех вариантов гиперсенситивности каротидного синуса.

Важным является тот факт, что, помимо потери сознания, при синдроме гиперсенситивности каротидного синуса могут наблюдаться и другие симптомы, облегчающие правильную диагностику. Так, описаны приступы резкой слабости и даже утрата постурального тонуса по типу катаплексии без расстройств сознания.

Для диагностики синокаротидных синкопов принципиальное значение имеет проведение пробы с давлением на область каротидного синуса. Псевдоположительная проба может быть в случае, если у больного с атеросклеротическим поражением сонных артерий сдавливание приводит по существу к пережатию сонной артерии и ишемии головного мозга. Во избежание этой достаточно частой ошибки необходимо в обязательном порядке вначале провести аускультацию обеих сонных артерий. Далее в положении лежа осуществляют надавливание на каротидныи синус (или проводят его массаж) поочередно. Критериями диагностики синдрома каротидного синуса на основании проведения пробы следует считать следующие:

1. возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант);
2. снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм рт. ст. или более чем на 30 мм рт. ст. при одновременном возникновении обморока (вазодепрессорный вариант).

Предотвращение кардиоингибиторной реакции достигается введением атропина, а вазодепрессорной - адреналина.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо различать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа и простой вазодепрессорный обморок. Более поздний возраст, мужской пол, менее выраженные предсинкопальные феномены (а иногда их отсутствие), наличие заболевания, вызывающего повышенную чувствительность синокаротидного синуса (атеросклероз сонных, коронарных сосудов, наличие различных образований на шее), и, наконец, тесная связь возникновения обморока с ситуацией раздражения синокаротидного синуса (движения головой и пр.), а также положительная проба с давлением на каротидныи синус - все эти факторы позволяют дифференцировать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа от простого вазодепрессорного обморока.

В заключение следует отметить, что гиперчувствительность каротидного типа не всегда бывает прямо связана с какой-либо конкретной органической патологией, а может зависеть от функционального состояния мозга и организма. В последнем случае повышенная чувствительность каротидного синуса может включаться в патогенез иных типов обморочных состояний нейрогенной (в том числе психогенной) природы.

Кашлевые синкопы (обмороки)

Кашлевые синкопы (обмороки) - обморочные состояния, связанные с кашлем; возникают обычно на фоне приступа выраженного кашля при заболеваниях дыхательной системы (хронический бронхит, ларингит, коклюш, бронхиальная астма, эмфизема легких), кардиопульмонарных патологических состояниях, а также у людей без этих заболеваний.

Патогенез кашлевых обмороков. В результате резкого возрастания внутригрудного и внутрибрюпгаого давления уменьшается приток крови к сердцу, падает минутный объем сердца, возникают условия для срыва компенсации церебрального кровообращения. Предполагаются и другие патогенетические механизмы: стимуляция рецепторной системы блуждающего нерва каротидного синуса, барорецепторов и других сосудов, которые могут привести к изменению активности ретикулярной формации, вазодепрессорным и кардиоингибиторным реакциям. Полиграфическое исследование ночного сна у больных с кашлевыми синкопами выявило идентичность нарушений картины сна тем нарушениям, которые наблюдаются при пиквикском синдроме, обусловленном дисфункцией центральных стволовых образований, ответственных за регуляцию дыхания и являющихся частью ретикулярной формации ствола мозга. Обсуждается также роль задержки дыхания, наличия гипервентиляционных механизмов, нарушения венозного кровообращения. Долгое время считали, что кашлевые синкопы - это вариант эпилепсии, и обозначали их поэтому «беттолепсия». Кашель расценивали либо как феномен, провоцирующий эпилептический припадок, либо как своеобразную форму эпилептической ауры. В последние годы стало очевидным, что кашлевой обморок не является эпилептическим по своей природе.

Считается, что механизмам развития кашлевых синкопов идентичны и обмороки, которые возникают при повышении внутригрудного давления, но в других ситуациях. Это синкопальные состояния при смехе, чиханье, рвоте, мочеиспускании и дефекации, сопровождающиеся натуживанием, при поднятии тяжести, игре на духовых инструментах, т.е. во всех случаях, когда напряжение совершается при закрытой гортани (натуживании). Кашлевые синкопы, как уже бьло отмечено, возникают на фоне приступа кашля чаще всего у больных с наличием бронхолегочного и кардиального заболеваний, при этом кашель обычно сильный, громкий, с серией следующих один за другим экспираторных толчков. Большинство авторов выявляют и описывают определенные конституциональные и личностные особенности больных. Вот как выглядит обобщенный портрет: это, как правило, мужчины старше 35-40 лет, заядлые курильщики с избыточной массой тела, широкогрудые, любящие вкусно и много поесть и выпить, стенические, деловые, громко смеющиеся и громко и тяжело кашляющие.

Предсинкопальный период практически отсутствует: в ряде случаев могут отсутствовать и отчетливые постсин-копалъные проявления. Утрата сознания не зависит от позы тела. Во время кашля, предшествующего синкопу, наблюдаются цианоз лица, набухание вен шеи. Во время обморока, который чаще всего бывает кратковременным (2-10 с, хотя может продолжаться до 2-3 мин), возможны судорожные подергивания. Кожные покровы, как правило, серо-синюшного цвета; отмечается обильная потливость больного.

Характерной особенностью данных больных является тот факт, что синкоп, как правило, невозможно ни воспроизвести, ни спровоцировать путем пробы Вальсальвы, которая, как известно, моделирует в определенном смысле патогенетические механизмы обморока. Вызвать гемодинамические нарушения или даже обморок иногда удается путем применения пробы надавливания на каротидный синус, что позволяет некоторым авторам расценивать кашлевые синкопы как своеобразный вариант синдрома гиперсенситивности каротидного синуса.

Диагноз обычно затруднений не представляет. Следует помнить, что в ситуациях, когда имеются выраженные легочные заболевания и сильный кашель, больные могут и не предъявлять жалоб на обмороки, особенно если они кратковременны и редки. В этих случаях большое значение имеет активный расспрос. Связь синкопа с кашлем, особенности конституции личности больных, выраженность парасинкопальных феноменов, серо-цианотичный цвет лица во время утраты сознания имеют решающее диагностическое значение.

Дифференциальной диагностики требует ситуация, когда кашель может быть неспецифическим провоцирующим средством обморока у больных с ортостатической гипотензией и при наличии окклюзирующих цереброваскулярных заболеваний. В этих случаях клиническая картина болезни иная, чем при кашлевых синкопах: кашель - не единственный и ведущий фактор, провоцирующий возникновение обморока, а является лишь одним из таких факторов.

Синкопапьные (обморочные) состояния при глотании

К рефлекторным синкопальным состояниям, связанным с усилением активности блуждающего нерва и (или) повышением чувствительности церебральных механизмов и сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям, относятся и синкопы, возникающие во время проглатывания пищи.

Патогенез таких синкопов большинство авторов связывают с раздражением чувствительных афферентных волокон системы блуждающего нерва, которые приводят к срабатыванию вазовагального рефлекса, т. е. возникает эфферентный разряд, проводящийся по двигательным волокнам блуждающего нерва и вызывающий остановку сердца. Существует также представление о более сложной патогенетической организации указанных механизмов в ситуациях обмороков при глотании, а именно - формировании межорганного мультинейронального патологического рефлекса на фоне дисфункции срединных структур мозга.

Класс вазовагальных синкопов достаточно большой: они наблюдаются при заболеваниях пищевода, гортани, средостения, при растяжении внутренних органов, раздражении плевры или брюшины; могут возникнуть при проведении таких диагностических манипуляций, как эзофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация. Описано возникновение синкопальных состояний, связанных с глотанием, и у практически здоровых лиц. Синкопальные состояния при глотании встречаются чаще всего у больных с дивертикулами пищевода, кардиоспазмом, стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия, ахалазией кардии. У больных с языкоглоточной невралгией акт глотания может вызвать болевой пароксизм с последующим синкопом. Подобная ситуация будет рассматриваться нами отдельно в соответствующем разделе.

Симптомы напоминают проявления вазодепрессорного (простого) обморока; отличие состоит в том, что имеется отчетливая связь с приемом пищи и актом глотания, а также с тем фактом, что при специальных исследованиях (или при провокации) артериальное давление не снижается и имеется период асистолии (остановки сердца).

Следует выделить два варианта синкопов, связанных с актом глотания: первый вариант - появление обморока у лиц с указанной выше патологией желудочно-кишечного тракта без заболеваний других систем, в частности сердечно-сосудистой; второй вариант, который встречается чаще, заключается в наличии сочетанной патологии пищевода и сердца. Как правило, речь идет о стенокардии, перенесенном инфаркте миокарда. Возникают синкопы, как правило, на фоне назначения препаратов наперстянки.

Диагноз не вызывает больших затруднений, когда имеется отчетливая связь акта глотания с возникновением синкопального состояния. При этом у одного больного могут встречаться и другие провоцирующие факторы, обусловленные раздражением определенных зон при зондировании пищевода, его растяжении и т. д. В этих случаях, как правило, подобные манипуляции проводят с одновременной регистрацией ЭКГ.

Большое диагностическое значение имеет факт возможного предотвращения синкопальных состояний путем предварительного назначения средств атропинового ряда.

Никтурические синкопы (обмороки)

Обморочные состояния при мочеиспускании являются ярким примером синкопальных состояний с полифакторным патогенезом. Никтурические синкопы в связи с многочисленностью факторов патогенеза относят к ситуационным обморокам либо к классу обмороков при ночном вставании. Как правило, никтурические синкопы возникают после или (реже) во время мочеиспускания.

Патогенез обмороков, связанных с мочеиспусканием, до конца не изучен. Тем не менее роль ряда факторов относительно очевидна: к ним относится активация вагальных влияний и возникновение артериальной гипотензии в результате опорожнения мочевого пузыря (подобная реакция характерна и для здоровых), активация барорецепторных рефлексов в результате задержки дыхания и натуживания (особенно при дефекации и мочеиспускании), разгибательная установка туловища, затрудняющая возврат венозной крови к сердцу. Имеют также значение феномен вставания с постели (что по существу является ортостатической нагрузкой после длительного горизонтального положения), преобладание гиперпарасимпатикотонии в ночное время и другие факторы. При обследовании таких больных достаточно часто определяются наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса, перенесение в прошлом черепно-мозговых травм, недавнее перенесение соматических заболеваний, астенизирующих организм, нередко отмечается прием алкогольных напитков накануне обморока. Чаще всего предсинкопальные проявления отсутствуют или выражены незначительно. То же самое следует сказать и о постсинкопальном периоде, хотя некоторые исследователи отмечают наличие у больных после синкопа астенических и тревожных расстройств. Чаще всего длительность утраты сознания небольшая, редко встречаются судороги. В большинстве случаев синкопы развиваются у мужчин после 40 лет, обычно ночью или рано утром. Часть больных, как было отмечено, указывают на прием алкоголя накануне. Важно подчеркнуть, что синкопальные состояния могут быть связаны не только с мочеиспусканием, но и с дефекацией. Часто возникновение обморока во время реализации указанных актов вызывает вопрос о том, являются ли мочеиспускание и дефекация фоном, на котором произошел обморок, или речь идет об эпилептическом припадке, проявляющемся возникновением ауры, выражающейся позывами к мочеиспусканию.

Диагноз представляет затруднения лишь в тех случаях, когда ночные синкопы вызывают подозрение на возможный их эпилептический генез. Тщательный анализ клинических проявлений, ЭЭГ-исследование с провокацией (световая стимуляция, гипервентиляция, депривация сна) позволяют уточнить природу никтурических синкопов. Если диагностические трудности после проведенных исследований остаются, показано ЭЭГ-исследование во время ночного сна.

Синкопальные состояния при невралгии языкоглоточного нерва

Следует выделить два патологических механизма, лежащих в основе данного обморока: вазодепрессорный и кардиоингибиторный. Помимо определенной связи между языкоглоточной невралгией и возникновением ваготонических разрядов, важное значение имеет также гиперсенситивность каротидного синуса, часто встречающаяся у данных больных.

Клиническая картина. Чаще всего обморок наступает в результате возникновения приступа языкоглоточной невралгии, являющегося одновременно и провоцирующим фактором, и выражением своеобразного пресинкопального состояния. Боль интенсивная, жгучая, локализуется у корня языка в области миндалины, мягкого неба, глотки, иногда иррадиирует в область шеи и угла нижней челюсти. Возникает боль внезапно и так же внезапно исчезает. Характерно наличие триггерных зон, раздражение которых провоцирует болевой приступ. Чаще всего возникновение приступа связано с жеванием, глотанием, речью или зеванием. Длительность болевого приступа от 20-30 с до 2-3 мин. Завершается он синкопом, который может протекать либо без судорожных подергиваний, либо сопровождаться судорогами.

Вне болевых приступов больные, как правило, чувствуют себя удовлетворительно, в редких случаях могут персистировать выраженные тупые боли. Встречаются указанные синкопы достаточно редко, в основном у лиц старше 50 лет. Массаж каротидного синуса в ряде случаев вызывает у больных кратковременную тахикардию, асистолию или вазодилатацию и обморок без болевых приступов. Триггерная зона может находиться и в наружном слуховом проходе или в слизистой оболочке носоглотки, поэтому манипуляции в данных зонах провоцируют болевой приступ и обморок. Предварительное назначение препаратов атропинового ряда предотвращает возникновение синкопа.

Диагноз, как правило, трудностей не вызывает. Связь обморока с языкоглоточной невралгией, наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса являются надежными критериями диагностики. В литературе существует мнение, что синкопальные состояния крайне редко могут встречаться и при невралгии тройничного нерва.

Гипогликемические синкопы (обмороки)

Уменьшение концентрации сахара ниже 1,65 ммоль/л обычно приводит к нарушению сознания и появлению медленных волн на ЭЭГ. Гипогликемия, как правило, сочетается с гипоксией мозговой ткани, а реакции организма в виде гиперинсулинемии и гипер-адреналинемии вызывают различные вегетативные проявления.

Наиболее часто гипогликемические синкопальные состояния наблюдаются у больных сахарным диабетом, при врожденной непереносимости фруктозы, у больных с доброкачественными и злокачественными опухолями, при наличии органического или функционального гиперинсулинизма, при алиментарной недостаточности. У больных с гипоталамической недостаточностью и вегетативной лабильностью может наблюдаться также флюктуация уровня сахара крови, что может привести к указанным изменениям.

Следует выделить два принципиальных типа синкопальных состояний, которые могут встречаться при гипогликемии:

• истинный гипогликемический синкоп, при котором ведущими патогенетическими механизмами являются гипогликемические, и
• вазодепрессорный обморок, который может наступить на фоне гипогликемии.

По-видимому, в клинической практике чаще всего речь идет о сочетании указанных двух типов синкопальных состояний.

Истинный гипогликемический синкоп (обморок)

Название «синкоп», или обморок, для данной группы состояний достаточно условное, так как клинические проявления при гипогликемии могут быть весьма разнообразными. Речь может пойти об измененном сознании, при котором на первый план выступают сонливость, дезориентация, амнезия или, наоборот, состояние психомоторного возбуждения с агрессией, делирием и т. д. При этом степень измененного сознания может быть различной. Характерны вегетативные расстройства: выраженная потливость, внутренняя дрожь, ознобоподобный гиперкинез, слабость. Характерным симптомом является острое чувство голода. На фоне нарушающегося сознания, которое наступает относительно небыстро, констатируются нормальные показания пульса и артериального давления, независимость нарушения сознания от положения тела. При этом могут наблюдаться неврологические симптомы: диплопия, гемипарез, постепенный переход «обморока» к коматозному состоянию. В этих ситуациях в крови обнаруживается гипогликемия; введение глюкозы вызывает драматический эффект: все проявления исчезают. Продолжительность утраты сознания может быть различной, но для гипогликемического состояния характерна чаще всего большая длительность.

Вазодепрессорный вариант гипогликемического синкопа

Измененное состояние сознания (сонливость, заторможенность) и выраженные вегетативные проявления (слабость, потливость, чувство голода, дрожь) формируют реальные условия для возникновения обычного стереотипного вазодепрессорного обморока. Необходимо подчеркнуть, что важным провоцирующим моментом является наличие в структуре вегетативных проявлений феномена гипервентиляции. Сочетание гипервентиляции и гипогликемии резко повышает вероятность возникновения синкопального состояния.

Необходимо также помнить о том, что у больных, страдающих диабетом, может иметь место поражение периферических вегетативных волокон (синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности), которое вызывает нарушение регуляции сосудистого тонуса по типу ортостатической гипотензии. В качестве провоцирующих факторов чаще всего выступают физическое напряжение, голодание, период после приема пищи или сахара (сразу или спустя 2 ч), передозировка при лечении инсулином.

Для клинической диагностики гипогликемического синкопа большое значение имеет анализ предсинкопального состояния. Важную роль играют измененное сознание (и даже поведение) в сочетании с характерными вегетативными расстройствами (резкая слабость, чувство голода, потливость и выраженный тремор) без отчетливых в ряде случаев изменений гемодинамических показателей и относительная длительность подобного состояния. Утрата сознания, особенно в случаях истинного гипогликемического синкопа, может продолжаться несколько минут, при этом возможны судороги, гемипарезы, переход в гипогликемическую кому.

Чаще всего сознание возвращается постепенно, постсинкопальный период характеризуется выраженной астенией, адинамией, вегетативными проявлениями. Важно выяснить, страдает ли больной сахарным диабетом и лечится ли он инсулином.

Синкопальные состояния истерической природы

Истерические синкопы встречаются значительно чаще, чем диагностируются, их частота приближается к частоте простых (вазодепрессорных) обмороков.

Термин «синкоп», или «обморок», и в данном рассматриваемом случае достаточно условен, однако вазодепрессорные феномены могут встречаться у таких больных достаточно часто. В связи с этим следует вьделить два типа истерических синкопальных состояний:

• истерический псевдосинкоп (псевдообморок) и
• синкопальные состояния как результат осложненной конверсии.

В современной литературе утвердился термин «псевдоприпадки». Это означает наличие у больного пароксильных проявлений, выражающихся в сенсорных, моторных, вегетативных нарушениях, а также расстройствах сознания, напоминающих по своей феноменологии эпилептические припадки, имеющие, однако, истерическую природу. По аналогии с термином «псевдоприпадки» термин «псевдосинкоп», или «псевдообморок», указывает на некоторую идентичность самого феномена с клинической картиной простого обморока.

Истерический псевдосинкоп

Истерический псевдосинкоп - это сознательная или неосознанная форма поведения больного, являющаяся по существу телесной, символической, невербальной формой коммуникации, отражающей глубинный или очевидный психологический конфликт чаще всего невротического типа и имеющей «фасад», «форму» синкопального обморочного состояния. Следует сказать, что подобный кажущийся необычным способ психологического выражения и самовыражения в определенных эпохах был принятой в обществе формой выражения сильных эмоций («принцесса лишилась чувств»).

Предсинкопальный период может быть различной длительности, а иногда отсутствовать. Принято считать, что для истерического обморока требуется минимум два условия: ситуация (конфликтная, драматическая и т. д.) и зрители. На наш взгляд, важнее всего организация надежной информации об «обмороке» необходимому лицу. Поэтому синкоп возможен и в «малолюдной» ситуации, в присутствии лишь своего ребенка или матери и т. д. Наиболее ценным для диагностики является анализ самого «синкопа». Длительность утраты сознания может быть различной - секунды, минуты, часы. Когда речь идет о часах, правильнее говорить об «истерической спячке». Во время нарушенного сознания (которое может быть неполным, о чем больные часто рассказывают после выхода из «обморока») могут возникнуть различные судорожные проявления, часто экстравагантного, вычурного характера. Попытка открыть больному глаза иногда встречает яростное сопротивление. Как правило, зрачки на свет реагируют нормально, при отсутствии моторных феноменов, указанных выше, кожные покровы обычного цвета и влажности, частота сердечных сокращений и артериальное давление, ЭКГ и ЭЭГ в пределах нормы. Выход из «бессознательного» состояния, как правило, быстрый, что напоминает выход из гипогликемического обморока после внутривенного введения глюкозы. Общее состояние больных чаще всего удовлетворительное, иногда наблюдается спокойное отношение больного к случившемуся (синдром прекрасного равнодушия), что резко контрастирует с состоянием людей (чаще всего близких), наблюдавших синкоп.

Для диагноза истерического псевдосинкопа большое значение имеет проведение глубокого психологического анализа для выявления психогенеза больного. Важно выяснить, наблюдались ли у больного в анамнезе подобные и другие конверсионные проявления (чаще всего в виде так называемых истерических стигм: эмоциогенное исчезновение голоса, нарушение зрения, чувствительности, движений, появление болей в спине и др.); необходимо установить возраст, начало болезни (истерические расстройства чаще всего начинаются в юношеском возрасте). Важно исключить церебральную и соматическую органическую патологию. Однако наиболее надежный критерий диагностики - анализ самого синкопа с выявлением указанных выше особенностей.

Лечение включает проведение психотерапевтических мероприятий в сочетании с психотропными средствами.

Синкопальные состояния в результате осложненной конверсии

Если у больного истерией возникает обморок, это не означает, что обморок всегда истерический. Вероятность проявления у пациента с истерическими расстройствами простого (вазодепрессорного) обморока, по-видимому, такая же, как у другого, здорового человека или у больного с вегетативной дисфункцией. Однако истерические механизмы могут формировать определенные условия, которые во многом способствуют появлению синкопальньх состояний по иным механизмам, чем те, что описаны выше у больных с истерическими псевдосинкопами. Речь идет о том, что конверсионные двигательные (демонстративные) припадки, сопровождающиеся выраженными вегетативными расстройствами, приводят к возникновению синкопальных состояний в результате указанной вегетативной дисфункции. Утрата сознания наступает, таким образом, вторично и связана с вегетативными механизмами, а не по программе привычного сценария истерического поведения. Типичным вариантом «осложненной» конверсии является синкопальное состояние вследствие гипервентиляции.

В клинической практике у одного больного могут встречаться сочетания двух указанных типов синкопов. Учет различных механизмов позволяет провести более точный клинический анализ и более адекватное лечение.

Эпилепсия

Существуют определенные ситуации, когда перед врачами встает вопрос о дифференциальной диагностике между эпилепсией и синкопальными состояниями.

Такими ситуациями могут быть:

1. у больного во время утраты сознания наблюдаются судороги (судорожные синкопы);
2. у больного с синкопальными состояниями в межприступном периоде выявляется пароксизмальная активность на ЭЭГ;
3. у больного с эпилепсией возникают потери сознания, протекающие по «программе» обморока.

Следует отметить, что судороги во время утраты сознания при синкопальных состояниях появляются, как правило, при тяжелых и длительных пароксизмах. При синкопах длительность судорог меньше, чем при эпилепсии, их четкость, выраженность, смена тонической и клонической фаз менее отчетливы.

При ЭЭГ-исследовании в межприступном периоде у больных с синкопальными состояниями достаточно часто встречаются изменения неспецифического характера, указывающие на снижение порога судорожной активности. Подобные изменения могут привести к ошибочной диагностике эпилепсии. В этих случаях необходимо дополнительное исследование ЭЭГ после предварительной ночной депривации сна или ночное полиграфическое исследование сна. При обнаружении на дневной ЭЭГ и ночной полиграмме специфических эпилептических признаков (комплексов пик - волна) можно думать о наличии у больного эпилепсии (при соответствии с клиническими проявлениями пароксизма). В других случаях, когда при исследовании днем или во время ночного сна у больных с синкопальными состояниями обнаруживаются различные формы аномальной активности (билатеральные вспышки высокоамплитудной сигма- и дельта-активности, гиперсинхронные сонные веретена, острые волны, пики), следует обсуждать возможность последствий церебральной гипоксии, особенно у больных с частыми и тяжелыми обмороками. Мнение, согласно которому обнаружение указанных феноменов автоматически приводит к диагнозу эпилепсии, представляется неверным, учитывая, что эпилептический очаг может участвовать в патогенезе обморока, способствуя нарушению центральной вегетативной регуляции.

Сложным и трудным вопросом является ситуация, когда у больного эпилепсией возникают пароксизмы, напоминающие по своей феноменологии обморочные состояния. Здесь возможны три варианта.

Первый вариант заключается в том, что утрата сознания больного не сопровождается судорогами. Речь в этом случае может идти о бессудорожных формах эпилептических припадков. Однако учет других признаков (анамнез, провоцирующие факторы, характер расстройств перед утратой сознания, самочувствие после возвращения сознания, ЭЭГ-исследование) позволяет разграничить подобный тип припадков, редко встречающихся у взрослых, от синкопальных состояний.

Второй вариант заключается в том, что синкопальный пароксизм является обморочным по форме (по феноменологическим характеристикам). Подобная постановка вопроса выражена в концепции об «обморокоподобной форме эпилепсии», наиболее детально разработанной Л. Г. Ерохиной (1987). Суть данной концепции заключается в том, что синкопальные состояния, встречающиеся у больных эпилепсией, несмотря на их феноменологическую близость к простым обморокам (например, наличие таких провоцирующих факторов, как пребывание в душном помещении, длительное стояние, болевые раздражения, возможность предотвратить синкоп путем принятия сидячего или горизонтального положения, падение артериального давления во время потери сознания и т.д.), постулируются как имеющие эпилептический генез. Для обморокоподобной формы эпилепсии выделяется ряд критериев: несоответствие характера провоцирующего фактора степени тяжести возникшего пароксизма, возникновение ряда пароксизмов без провоцирующих факторов, возможность потери сознания в любом положении больного и в любое время суток, наличие постпароксизмальной оглушенности, дезориентированность, склонность к серийному протеканию пароксизмов. Подчеркивается, что диагноз обморокоподобной эпилепсии возможен лишь при динамическом наблюдении с проведением ЭЭГ-контроля.

Третий вариант пароксизмов обморочного типа у больных эпилепсией может быть связан с тем, что эпилепсия формирует определенные условия для возникновения простых (вазодепрессорных) обмороков. Было подчеркнуто, что эпилептический фокус может существенно дестабилизировать состояние регуляторных центральных вегетативных центров точно таким же образом, как и другие факторы, а именно - гипервентиляция и гипогликемия. Принципиально нет никаких противоречий в том, что у больного, страдающего эпилепсией, возникают синкопальные состояния по классической «программе» обморочных состояний, имеющие «синкопальный», а не «эпилептический» генез. Конечно, вполне допустимо также предположение, что простой синкоп у больного эпилепсией провоцирует настоящий эпилептический припадок, однако для этого требуется определенная «эпилептическая» предуготовленность мозга.

В заключение следует отметить следующее. В решении вопроса о дифференциальном диагнозе между эпилепсией и обмороками большое значение имеют те исходные предпосылки, на которых стоят те или иные врачи или исследователи. При этом могут быть два подхода. Первый, достаточно частый, - это рассмотрение любого обморока с точки зрения его возможного эпилептического характера. Подобная расширенная трактовка феномена эпилепсии широко представлена в среде клинических неврологов, и это, по-видимому, связано с большей разработанностью концепции эпилепсии по сравнению с неизмеримо меньшим количеством исследований, касающихся проблемы синкопальных состояний. Второй подход заключается в том, что реальная клиническая картина должна лежать в основе формирования патогенетических рассуждений, а пароксизмальные изменения на ЭЭГ не являются единственно возможным объяснением патогенетических механизмов и природы болезни.

Кардиогенные синкопы

В отличие от нейрогенных синкопов представление о кардиогенных обмороках получило в последние годы большое развитие. Это связано с тем, что появление новых методов исследования (суточное мониторирование, электрофизиологические исследования сердца и др.) позволило более точно установить роль кардиальной патологии в генезе ряда обмороков. Кроме того, стало очевидным, что ряд синкопальных состояний кардиогенной природы является причиной внезапной смерти, которая так широко изучается в последние годы. Длительные проспективные исследования показали, что прогноз У больных с синкопальными состояниями кардиогенной природы значительно хуже, чем у больных с другими вариантами обмороков (в том числе обмороками неизвестной этиологии). Смертность среди больных кардиогенными синкопами в течение одного года в 3 раза выше, чем у больных с другими вариантами обморочных состояний.

Потеря сознания при кардиогенных синкопах возникает в результате падения сердечного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффективного кровотока в сосудах мозга. Наиболее частыми причинами преходящего уменьшения сердечного выброса являются два класса болезней - связанные с механическим препятствием кровотоку и нарушения ритма сердца.

Механическое препятствие кровотоку

1. Аортальный стеноз приводит к резкому падению артериального давления и возникновению обморока, особенно при физической нагрузке, когда возникает вазодилатация в мышцах. Стеноз устья аорты препятствует адекватному увеличению сердечного выброса. Синкопальные состояния в этом случае являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству, так как продолжительность жизни таких больных без операции не превышает 3 лет.
2. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз) обусловливает возникновение синкопа по тем же механизмам, однако обструкция носит динамический характер и может быть вызвана приемом вазодилататоров и диуретиков. Обмороки могут наблюдаться и у больных гипертрофической кардиомиопатией без обструкции: они возникают не во время нагрузки, а в момент ее прекращения.
3. Стеноз легочной артерии при первичной и вторичной легочной гипертензии приводит к возникновению синкопальных состояний во время физической нагрузки.
4. Врожденные пороки сердца могут быть причиной обморочного состояния при физических нагрузках, что связано с увеличением сброса крови из правого в левый желудочек.
5. Тромбоэмболия легочной артерии нередко приводит к синкопальным состояниям, особенно при массовой эмболии, которая вызывает обструкцию более 50 % легочного кровотока. Подобные ситуации встречаются после переломов или хирургических вмешательств на нижних конечностях и костях таза, при иммобилизации, длительном постельном режиме, при наличии недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии.
6. Миксома предсердий и шаровидный тромб в левом предсердии у больных митральным стенозом также в ряде случаев могут быть причиной синкопальных состояний, которые обычно возникают при перемене положения тела.
7. Тампонада сердца и повышение внутриперикардиального давления затрудняют диастолическое наполнение сердца, при этом уменьшается сердечный выброс и возникает синкопальное состояние.

Нарушение ритма сердца

Брадикардия. Дисфункция синусового узла проявляется выраженной синусовой брадикардией и так называемыми паузами - периодами отсутствия зубцов на ЭКГ, во время которых отмечается асистолия. Критериями дисфункции синусового узла при суточном мониторировании ЭКГ считаются синусовая брадикардия с минимальной ЧСС в течение суток менее 30 в 1 мин (или менее 50 в 1 мин в дневное время) и синусовые паузы продолжительностью более 2 с.

Органическое поражение миокарда предсердий в области расположения синусового узла обозначается как синдром слабости синусового узла.

Атриовентрикулярная блокада II и III степени может быть причиной синкопальных состояний при возникновении асистолии продолжительностью 5-10 с и более при внезапном урежении ЧСС до 20 в 1 мин и меньше. Классическим примером синкопальных состояний аритмического генеза являются приступы Адамса - Стокса - Морганьи.

Данные, полученные в последние годы, выявили, что брадиаритмии даже при наличии синкопальных состояний редко являются причиной внезапной смерти. В большинстве случаев причиной внезапной смерти являются желудочковые тахиаритмии или инфаркт миокарда.

Тахиаритмии

Обморочные состояния наблюдаются при пароксизмальных тахиаритмиях. При наджелудочковых тахиаритмиях синкопы возникают обычно при ЧСС более 200 в 1 мин, чаще всего в результате мерцательной аритмии у больных синдромом перевозбуждения желудочков.

Наиболее часто синкопальные состояния наблюдаются при желудочковой тахиаритмии типа «пируэт» или «пляска точек», когда на ЭКГ регистрируются волнообразные изменения полярности и амплитуды желудочковых комплексов. В межприступном периоде у таких больных отмечается удлинение интервала QT, который в части случаев может быть врожденным.

Наиболее частой причиной внезапной смерти является именно желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков.

Таким образом, кардиогенные причины занимают большое место в проблеме синкопальных состояний. Невролог должен всегда распознать даже минимальную вероятность наличия у больного синкопальных состояний кардиогенной природы.

Ошибочная оценка кардиогенного обморока как имеющего неврогенную природу может привести к трагическим последствиям. Поэтому высокий «индекс подозрительности» на возможность кардиогенной природы синкопов не должен оставлять невролога даже в тех случаях, когда больной получил поликлиническую консультацию кардиолога и имеются результаты обычного ЭКГ-исследования. При направлении больного на консультацию к кардиологу необходимо всегда четко сформулировать цель консультации, обозначив те «сомнения», неясности клинической картины, которые вызывают подозрения на наличие у больного кардиогенной причины синкопальных состояний.

Подозрение на наличие у больного кардиогенной причины синкопа могут вызвать следующие признаки:

1. Кардиологический анамнез в прошлом или в последнее время (наличие ревматизма в анамнезе, последующее наблюдение и профилактическое лечение, наличие у больных жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, лечение у кардиолога и т. д.).
2. Поздний дебют синкопальных состояний (после 40-50 лет).
3. Внезапность утраты сознания без предсинкопальных реакций, особенно когда исключена вероятность ортостатической гипотензии.
4. Ощущение «перебоев» в сердце в предсинкопальном периоде, что может свидетельствовать об аритмическом генезе синкопальных состояний.
5. Связь возникновения обмороков с физической нагрузкой, прекращением физической нагрузки и переменой положения тела.
6. Длительность эпизодов потери сознания.
7. Цианоз кожных покровов в периоде утраты сознания и после него.

Наличие этих и других косвенных симптомов должно вызвать у невролога подозрение на возможный кардиогенный характер синкопального состояния.

Исключение кардиогенной причины синкопальных состояний имеет большое практическое значение в связи с тем, что этот класс синкопов является наиболее прогностически неблагоприятным в связи с большим риском наступления внезапной смерти.

Синкопальные состояния при сосудистых поражениях мозга

Кратковременные потери сознания у пожилых людей встречаются чаще всего в связи с поражением (или сдавлением) сосудов, снабжающих головной мозг. Важной особенностью обморочных состояний в этих случаях являются значительно редкие изолированные синкопы без сопутствующей неврологической симптоматики. Термин «синкоп» в данном контексте опять-таки в достаточной степени условен. По существу речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения, одним из признаков которого является потеря сознания (обморокоподобная форма преходящего нарушения мозгового кровообращения).

Специальные исследования вегетативной регуляции у таких больных позволили установить, что вегетативный профиль у них идентичен таковому у обследуемых; по-видимому, это указывает на иные, преимущественно «невегетативные» механизмы патогенеза данного класса нарушений сознания.

Наиболее часто потеря сознания встречается при поражении магистральных сосудов - позвоночных и сонных артерий.

Сосудистая вертебробазилярная недостаточность является наиболее частой причиной синкопальных состояний у больных сосудистыми заболеваниями. Чаще всего причинами поражения позвоночных артерий являются атеросклероз или процессы, приводящие к компрессии артерий (остеохондроз), деформирующий спондилез, аномалии развития позвонков, спондилолистез шейного отдела позвоночника. Большое значение имеют аномалии развития сосудов вертебробазилярной системы.

Клиническая особенность возникновения синкопов - внезапное развитие обморочного состояния вслед за движением головы в стороны (синдром Унтерхарнштейдта) или назад (синдром «Сикстинской капеллы»). Предсинкопальный период может отсутствовать или быть очень коротким; возникают выраженное головокружение, боль в шее и затылке, выраженная общая слабость. У больных во время синкопального состояния или после синкопа могут наблюдаться признаки стволовой дисфункции, легкие бульварные нарушения (дисфагия, дизартрия), птоз, диплопия, нистагм, атаксия, чувствительные нарушения. Пирамидные расстройства в виде легких геми- или тетрапарезов встречаются редко. Вышеуказанные признаки могут в виде микросимптомов сохраниться и в межприступном периоде, во время которого часто преобладают признаки вестибулярно-стволовой дисфункции (неустойчивость, головокружение, тошнота, рвота).

Важной особенностью вертебробазилярных синкопов является их возможное сочетание с так называемыми дропп-атаками (внезапное снижение постурального тонуса и падение больного без потери сознания). При этом падение больного не обусловлено ни головокружением, ни ощущением неустойчивости. Больной падает при абсолютно ясном сознании.

Вариабельность клинических проявлений, двусторонность стволовых симптомов, альтерация неврологических проявлений в случаях односторонних сопутствующих синкопу неврологических знаков, наличие других признаков сосудистой мозговой недостаточности наряду с результатами параклинических методов исследования (ультразвуковая допплерография, рентгенография позвоночника, ангиография) - все это позволяет поставить правильный диагноз.

Сосудистая недостаточность в бассейне сонных артерий (чаще всего в результате окклюзии) в ряде случаев может привести к потере сознания. Кроме того, у больных отмечаются эпизоды нарушения сознания, которые описываются ими ошибочно как головокружение. Существенным является анализ миндромального «окружения», которое имеется у больных. Наиболее часто наряду с потерей сознания у больного наблюдаются преходящие гемипарезы, гемигипестезии, гемианопсии, эпилептические припадки, головная боль и т.д.

Ключевым для диагностики является ослабление пульсации каротидной артерии на противоположной парезу стороне (асфигопирамидный синдром). При прижатии противоположной (здоровой) сонной артерии очаговые симптомы нарастают. Как правило, поражение сонных артерий редко встречается изолированно и чаще всего сочетается с патологией позвоночных артерий.

Важно отметить, что кратковременные эпизоды потери сознания могут встречаться при гипертонической и гипотонической болезнях, мигрени, инфекционно-аллергических васкулитах. Г.А.Акимов и соавт. (1987) выделили подобные ситуации и обозначили их как «дисциркуляторные синкопальные состояния».

Потеря сознания у пожилых людей, наличие сопутствующих неврологических проявлений, данные параклинического исследования, указывающие на патологию сосудистой системы мозга, наличие признаков дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника позволяют неврологу расценить природу синкопальных состояний как связанную преимущественно с церебрально-сосудистыми механизмами в отличие от синкопов, при которых ведущими патогенетическими механизмами являются нарушения в звеньях вегетативной нервной системы.

1.Клинические особенности поражения корково-мышечного пути на уровне спинного мозга и периферического отдела нервной системы:

2.Прионные болезни (губкообразная энцефалопатия) – группа нейродегенеративных заболеваний человека и животных, вызываемых инфекционными белками (прионами).

2.Рассеянный склероз Типы течения. Клиническая картина, диагностика. Лечение обострений. Превентивная терапия. Симптоматическое лечение

3.Семейная спастическая параплегия Штрюмпеля.

1.Зрительный анализатор.

2.Остеохондроз позвоночника. Дископатии. Компрессионные и рефлекторные синдромы на шейном уровне.

2.Остеохондроз позвоночника. Дископатии. Компрессионные и рефлекторные синдромы на поясничном уровне.

1.Преддверно-улитковый нерв

2.Классификация заболеваний пнс

3.Миотония Томсена и миотоническая дистрофия.

3.Пароксизмальная миоплегия и миоплегические синдромы. Клиника, диагностика.

1. Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях. Альтернирующие синдромы.

2.Невропатия бедренного нерва и латерального кожного нерва бедра. Клиника, диагностика, лечение.

3.Классификация сосудистых заболеваний головного мозга нии Неврологии (Шмидта)

2. Невропатия малоберцового и большеберцового нервов. Клиника, диагностика, лечение.

2. Наследственная сомато-сенсорная и вегетативная полиневропатия.

3.Острая гипертоническая энцефалопатия.

1. Вегетативная иннервация глаза.

2. Порфирийная полинейропатия.

1. Поясничная пункция.

3.Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

2.Невропатия глазодвигательного и отводящего нервов.

1.Кора больших полушарий головного мозга.

2.Полинейропатия при соматических заболеваниях.

3.Хронические нарушения спинного кровообращения.

1.Речь и ее расстройства. Основные синдромы поражения. Нарушение чтения и письма.

2.Овдп. Клиника, диагностика, лечение.

3.Кровоснабжение см.

1.Физиология бодрствования и сна. Нарушение сна.

2. Плексопатии.

3Ишемический инсульт

Лечение: Задачи и эффективность лечения зависят от фазы заболевания.

2. Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа).

2.Особенности неврологического обследования больных пожилого и старческого возраста. Синдром падений

3.Классификация головной боли. Головная боль напряжения

1.Синдромы поражения височной и затылочной долей

2.Мигрень. Пучковая головная боль. Клиника, диагностика, лечение. Лечение и профилактика приступов

3.Неврогенные обмороки. Дифференциальный диагноз и обследование при обмороках

1.Анатомия и физиология спинного мозга и периферической нервной системы. Неврологические расстройства при поражении шейных и грудных сегментов

2.Лицевые миофасциальные синдромы

3.Эпилепсия. Классификация, клиника, диагностика

Экзаменационный билет №39

1.Неврологические расстройства при поражении поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга. Синдром Броун-Секара

2.Неврологические расстройства при соматических заболеваниях (пороки сердца, инфекционный эндокардит, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, гипоксическая энцефалопатия)

3.Лечение эпилепсии. Фармакология основных противосудорожных средств

Методы лечения эпилепсии:

1.Неврологические расстройства при поражении периферической нервной системы

3.Эпилептический статус. Неотложная помощь

3.Неврогенные обмороки. Дифференциальный диагноз и обследование при обмороках

Обморок (синкопе =обессиливать, истощать, уничтожать) – приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный преходящим снижением мозгового кровотока (неэпилептической природы).

Классификация по Адамсу):

Неврогенные (Вазодепрессорный=вазовагальный, Синокаротидный, Кардиоингибиторный, Обморок при глотании, Кашлевой, Никтурический, Постпрандиальный, Невралгический (при невралгии тройничного и языко-глоточного нервов))

Кардиогенные (снижение СВ, нарушение притока к левой половине сердца, нарушение венозного возврата к сердцу)

Ортостатические

Церебральные (ТИА, Мигрень)

Гипоксические (гипоксия, анемия)

Психотические (истерия, гипервентиляция)

Диагностика:

Осмотр сразу после обморока возможны нестойкие изменения: бледность, легкая слабость, профузное потоотделение, низкое АД, слабый учащенный или замедленный пульс, остановки дыхания нет, мышечный тонус снижен, асимметрия рефлексов, патологические знаки.

Измерение пульса, АД (на обеих руках!): очевидная асимметрия и разница АД более чем на 20ммHg (аневризма аорты, подключичное обкрадывание). Аускультация сердца.

Исключить угрожающие жизни состояния (ИМ, РА аорты, нарушение ритма сердца, САК, ЖКТ-кровотечение, ТЭЛА), поиск заболевания сердца, крови, неврологических заболеваний (очаговые неврологические симптомы, полиневропатии, экстрапирамидные нарушения).

Дополнительные: ОАК, БХ (глюкоза, электролиты), ЭКГ

ХМ-ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗДГ БЦА, ЭЭГ, КТ/МРТ ГМ.

Проба на ортостатическую гипотензию (АД в покое и через 1-2 мин после вертикализации – патогномнично снижение систАД >=20мм).

Проба Вальсальвы (задержка дыхания), массаж глазных яблок, каротидного синуса, гипервентиляция.

Проба с пассивным ортостазом (30мин ортостаз, затем наклон на 60-80° с помощью наклонного стола на 20-45мин под контролем АД и ЧСС); выявляет предрасположенность к вазовагальным и ортостатическим обморокам – при приступах неясной этиологии и при отсутствии патологии сердца, особенно обструкции выносящего тракта ЛЖ. Проба положительна при развитии обморока или липотимии. Критерии оценки:

Кардиоингибиторный вазовагальный обморок: ЧСС<40/мин не менее 10с или асистолия не менее 3с, одновременно или перед снижением АД

Вазодепрессорный вазовагальный обморок: снижение АД без снижения ЧСС

Смешанный вазовагальный обморок: резкое снижение АД с последующим урежением ЧСС

Вегетативная недостаточность: медленное постепенное снижение АД при незначительном изменении ЧСС

Постуральная ортостатическая тахикардия: раннее значительное повышение ЧСС с постепенным снижением АД

Дифдиагноз:

Обморок

Возникновение в положении стоя , сидя или лёжа - редко. Днем, во сне не возникает. Предвестники: типичны головокружение, потемнение, пелена перед глазами, общая слабость, тошнота, парестезии в конечностях, ощущение шума в ушах, потоотделение, слюнотечение, зевание. При осмотре: бледность, профузное потоотделение, низкое АД, слабый учащенный или замедленный пульс, остановки дыхания нет. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Мышечный тонус снижен. Тонико-клонические движения могут возникать после 30с обморока (вторичные аноксические судороги). Повреждения при падении не характерны («оседает, а не падает»). Прикусывание языка бывает редко, непроизвольное мочеиспускание не характерно.

Спутанность сознания после приступа не характерна.

Боли в конечностях отсутствуют. Частичная амнезия, спутанность, но кратковременная. Изменения на ЭЭГ не характерны. Есть признаки дисфункции ССС.

Эпилептический припадок

Нет связи с положением тела, возможно возникновение во сне. Предвестники кратковременны: аура (очаговая неврологическая симптоматика, автоматизмы или галлюцинации). Во время приступа: гиперемия или цианоз в начале приступа. Тонико-клонические движения характерны, возникают менее чем через 30 сек после начала приступа. Очаговая неврологическая симптоматика возможна. Часто повреждения при падении, характерно прикусывание языка по бокам, непроизвольное мочеиспускание, боли в конечностях, спутанность сознания после приступа, амнезия всего периода припадка. Изменения на ЭЭГ.

Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса) Возможно возникновение в положении сидя или лёжа, во сне. Предвестники: часто отсутствуют (при тахиаритмиях обмороку может предшествовать учащённое сердцебиение). Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Тонико-клонические движения могут возникать после 30с обморока (вторичные аноксические судороги). Цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления.

Повреждения при падении возможны. Прикусывание языка бывает редко. Непроизвольное мочеиспускание возможно. Боли в конечностях отсутствуют. Спутанность сознания после приступа не характерна.

Частичная амнезия

Психогенный припадок

Возможно возникновение в положении сидя или лёжа.

Во сне не возникает. Предвестники вариабельны.

Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям.

Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица.

Повреждения при падении отсутствуют. Прикусывания языка нет или прикусывание посередине. Непроизвольное мочеиспускание отсутствует. Боли в конечностях: жалобы различные. Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер. Амнезия отсутствует

Лечение (при повторных приступах!):

Немедикаментозные (устранение факторов, вызывающих обморок – длительное пребывание в вертикальном положении, давление на каротидный синус т.д.; увеличение количества потребляемой жидкости и соли; ношение компрессионных чулок, физические нагрузки, укрепляющие мышцы ног?)

Медикаментозные

Вазовагальный обморок : β-Адреноблокаторы (атенолол 25-100мг/сут, метопролол 50-400мг/сут, пропранолол 40-320мг/сут), малые дозы флудрокортизона (0,1-0,4мг/сут), мидодрина (2,5-5мг 2-3р/сут). Купирование психовегетативных нарушений: транквилизаторы, антидепрессанты.

Синокаротидный: избегать тугих воротничков, поворотов шеи, мидодрин, атропин, имплантация кардиостимулятора.