Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Инфекционный эндокардит - это воспаление внутренней оболочки сердца: эндокарда, сердечных клапанов и крупных прилегающих сосудов.

Симптомы инфекционного эндокардита

Лихорадка, чаше высокая, может носить волнообразный или постоянный характер. Важно, что с самого начала она сопровождается ознобами либо познабливанием и потливостью.

У части больных в течение суток может быть нормальная или умеренно повышенная температура, и только в определенное время отмечаются характерные подъемы. Именно поэтому при подозрении на инфекционный эндокардит необходимо повторное, через каждые 3 часа, измерение температуры.

Как правило, больных беспокоит слабость, головные боли; пациенты отмечают мышечные боли, снижение аппетита, похудание.

Точечные кровоизлияния на коже определяются примерно у половины больных.

Диагностика

Большую диагностическую ценность при эндокардитах имеет многократное исследование посева крови на стерильную среду. Вероятность высевания возбудителя увеличивается при взятии крови на высоте лихорадки.

Биохимические показатели крови также могут быть изменены в широких пределах в зависимости от поражения тех или иных внутренних органов. Следует обращать внимание на изменение белкового спектра крови с ранним увеличением альфа-1 и альфа-2 глобулинов и более поздним нарастанием гамма-глобулинов.

Большое значение имеет определение показателей иммунного статуса, прежде всего увеличение уровня ЦИК, реакции и бласттрансформации лейкоцитов с бактериальными антигенами, увеличение иммуноглобулина М; снижение общей гемолитической активности комплемента; нарастание уровня противотканевых антител. Определенное диагностическое значение имеет сохранение нормальных титров антигиалуронидазы и антистрептолизина-0 (при нестрептококковой природе ИЭ).

Наиболее ценным из инструментальных исследований является УЗИ сердца. Прямой признак инфекционного эндокардита - обнаружение вегетаций на клапанах сердца.

С какой целью интересуетесь данной болезнью?

Врач поставил такой диагноз, ищу подробности или сомневаюсь

Подозреваю у себя или знакомого эту болезнь, ищу подтверждения/опровержения

Я врач/ординатор, уточняю для себя детали

Я студент медвуза или парамедик, уточняю для себя детали

В комплексе лечебных мероприятий при инфекционном эндокардите, конечно же, на первом месте стоит адекватная противомикробная терапия.

Учитывая, что наиболее часто встречающимися возбудителями является грамположительная флора, лечение можно начинать с бензилпенициллина в дозе 12-30 ЕД /сут. Курс в среднем составляет 4 недели. Хороший эффект, особенно при инфекционном эндокардите, вызванном зеленящим стрептококком, оказывает комбинация пенициллина с аминогликозидами, в частности с гентамицином в дозе 1 мг/кг веса больного каждые 8 часов. Из других антибиотиков используют полусинтетические пенициллины, ванкомицин 30 мг/сут. в 2 приема внутривенно; цефтриаксон в дозе 2 г/сут.

При энтерококковом эндокардите, развивающемся, как правило, после вмешательств на желудочно-кишечном тракте или мочеполовых путях, в связи с неэффективностью цефалоспоринов чаще используют ампициллин (12 г/сут.) или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами.

Большие трудности связаны с лечением больных инфекционным эндокардитом, возбудителями которого является грамотрицательная флора, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др. В подобных случаях назначают цефалоспорины второго и третьего поколения (цефотаксим, цефтриаксон), ампициллин (8-12 г/сут.), карбенициллин (30 г/сут.) в сочетании с аминогликозидами. Используют большие дозировки для длительного (в течение 4-6 недель) внутривенного или внутримышечного введения.

В лечении используют другие средства с антибактериальными свойствами, например диоксидин 60-100 мл внутривенно капельно. Вводятся по показаниям антистафилококковая плазма, антистафилококковый глобулин и др.

При выраженных иммунологических проявлениях (тяжелое течение гломерулонефрита. миокардит) и недостаточном влиянии на эти процессы антибиотикотерапии на определенных этапах болезни присоединяют гормоны (преднизолон 15-30 мг/сут.).

Определенную помощь в лечении инфекционного эндокардита, особенно при сложностях с антибактериальной терапией, оказывают немедикаментозные методы лечения - аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови (АУФОК), плазмаферез. На фоне АУФОК достигается обеззараживающий эффект, коррекция микроциркуляторных, иммунологических нарушений. Плазмаферез особенно показан при выраженном интоксикационном синдроме, аутоиммунных процессах с увеличением циркулирующих иммунных комплексов, а также при расстройствах кровообращения.

Следует помнить о возможности и необходимости использования хирургических методов лечения инфекционного эндокардита. Показания к хирургическому лечению:

• нарастающая сердечная недостаточность при грубых клапанных дефектах, устойчивая к лекарственной терапии;
• прогрессирующая сердечная недостаточность на фоне длительно не контролируемой инфекции (как правило, при грамотрицательной флоре и грибах);
• рецидивирующий тромбоэмболический синдром;
• большие и очень подвижные вегетации на клапанах (по заключению УЗИ сердца);
• абсцессы миокарда и клапанного кольца;
• повторные ранние рецидивы инфекционного эндокардита.

Как правило, проводят иссечение пораженных участков с одновременным протезированием разрушенных клапанов.

Профилактика

Любые очаги инфекции требуют тщательного и полного излечения. Это касается прежде всего больных с искусственными клапанами сердца, приобретенными и врожденными пороками сердца; больных, перенесших ранее инфекционный эндокардит.

Прогноз

Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от многих обстоятельств (предшествующие клапанные поражения, своевременно и адекватно начатая терапия и др.).

Все же при активной антибиотикотерапии выздоровление (чаще с формированием порока) наблюдается более чем у половины больных. У 10-15 % пациентов отмечается переход в хроническое течение болезни с рецидивами обострения.

Смерть на ранних этапах при прогрессирующей инфекции или от осложнений наступает примерно у 20 % больных.

Что такое инфекционный эндокардит?

Эндокардит — инфекционное заболевание внутренней оболочки сердца (эндокарда).

Инфекция обычно затрагивает клапаны сердца. Однако, она может вовлекать также и другие структуры сердца, а также имплантированные устройства, такие как искусственные клапаны сердца, кардиостимуляторы или имплантированные дефибрилляторы. Не излеченный эндокардит может вызвать остаточное повреждение клапана, приводящее к застойной сердечной недостаточности или к инсульту, а также распространяться на другие органы и системы, например на скелетно-мышечную систему или почки.

Основные факты

• Эндокардит — инфекционное поражение эндокарда (внутренней оболочки сердца). Обычно он поражает клапаны сердца.

• Более высокую вероятность заболеть эндокардитом имееют лица плохо следящие за своими зубами, лица с наличием изменений в клапанах сердца, врожденным пороком сердца и с ослабленной иммунной системой.

• Эндокардит может вызывать прямое повреждение сердца и повреждать другие органы через бактериальную эмболию (фрагменты бактерий "вырываются на свободу" из сердца).

• Диагностика эндокадита проводится при помощи анализов крови и ультразвукового исследования сердца.

• Большинство случаев эндокардита поддаются лечению внутривенным введением антибиотиков, хотя некоторые серьезные случаи требуют операции на открытом сердце.

• Лучший метод профилактики эндокардита — следить за своим здоровьем и гигиеной полости рта.

• Антибиотикопрофилактика перед стоматологическими или хирургическими процедурами может быть показана лицам с наличием изменений в клапанах сердца, врожденным пороком сердца, или перенесшим эндокардит ранее.

• Ваш доктор посоветует вам необходимую антибиотикопрофилактику.

Основные положения

Эндокардит возникает, когда бактерии, которые в норме присутствуют во рту, на коже, или в кишечнике через небольшие повреждения кожи или слизистой попадают в кровоток. Эти бактерии могут размножаться в сердце и вызвать эндокардит. В редких случаях причиной эндокардита могут быть другие микроорганизмы, например грибы.

Люди со здоровым сердцем редко заболевают эндокардитом. Вернее, люди с наличием изменений в клапанах сердца или другими пороками сердца имеют более высокий риск инфекции. Кроме того, более высокий риск заболеваемости имеют лица с имплантированными устройствами (кардиостимулятор).

Факторы риска инфекционного эндокардита

Причиной эндокардита являются попадающие в кровоток бактерии, которые затем скапливаются на клапанах сердца. Поэтому более подвержены риску эндокардита те, кто имеет предрасположенность к попаданию инфекции в кровоток и те, у кого есть изменения сердца, способствующие скоплению бактерий.

Факторы, увеличивающие риск попадания инфекции в кровоток

• Плохая гигиена зубов

• Внутривенные инъекции

• Операции или инвазивные процедуры, особенно связанные с ротовой полостью или желудочно-кишечным трактом

• Болезненные состояния, которые могут ослабить иммунную систему (диабет, тяжелое заболевание почек, ВИЧ/СПИД, онкологические заболевания)

• Пожилой возраст

• Длительное использование внутривенных катетеров (например, у пациентов в стационаре, пациентов, получающих дома внутривенное лечение, или у пациентов, находящихся на гемодиализе при почечной недостаточности)

• Пациенты, находящиеся на стационарном лечении

Факторы, увеличивающие риск скопления бактерий в сердце

• Изменения одного или более сердечных клапанов (например, деформированный клапан, недостаточность клапана, ревматический порок сердца)

• Врожденные сердечные пороки

• Искусственные устройства в сердце (например, механические сердечные клапаны, кардиостимуляторы, дефибрилляторы)

Осложнения эндокардита

Эндокардит может вызвать два вида осложнений: осложнения со стороный сердца от прямого повреждения бактериями, и/или осложнения со стороны других органов из-за бактериальной эмболии фрагментами бактерий, которые распространяются с кровотоком.

Осложнения со стороны сердца

Поражение клапана

Когда бактерии скапливаются на створках клапана, они могут препятствовать нормальному открытию и закрытию клапанов. Даже после лечения антибиотиками поражение клапана может сохраняться. Если поражение достаточно серьезное, оно может потребовать хирургической замены клапана. Кроме того, пораженный клапан имеет более высокий риск развития эндокардита в будущем.

Застойная сердечная недостаточность

Массивное скопление бактерии может привести к несостоятельности клапана, что серьезно может нарушить способность сердца выполнять свою функцию. Это состояние, известное как застойная сердечная недостаточность, является серьезным осложнением и обычно требует незамедлительной хирургической замены клапана.

Брадикардия

Инфекционное поражение может распространяться на проводющую систему сердца. В этом случае сердце может биться очень медленно. Если это приводит к головокружениям или обмороку, то может быть необходима установка кардиостимулятора.

Осложнения из-за бактериальной эмболии

Приблизительно у 11%-25% пациентов с эндокардитом небольшие фрагменты бактерий, или эмболы, отрываются от своего основного места расположения в сердце и попадают в кровоток. Далее они могут перекрывать просвет сосуда, что приведет к повреждению органа, который снабжается этим кровеносным сосудом. Чаще всего затрагиваются следующие органы:

• Мозг - бактериальный эмбол может переместиться из сердца в сосуды головного мозга и вызвать инсульт.

• Почка - бактериальный эмбол может переместиться из сердца в почечные сосуды и вызвать повреждение почки или почечную недостаточность.

• Скелетно-мышечная система - бактериальные эмболы могут вызвать воспаление мышц и суставов.

• Другие органы - эмболы могут попадать в сосуды глаза, селезенки, печени, легких или кишечника.

Признаки и симптомы инфекционного эндокардита

Симптомы эндокардита обычно начинаются в течение двух недель после попадания инфекции в кровь.

К распространенным симптомам относятся:

• Лихорадка (повышение температуры)

• Озноб

• Утомляемость

• Чрезмерная потливость, особенно ночью

• Потеря аппетита

• Необъяснимая потеря веса

• Боль в спине или в суставах

• Кровь в моче

• Новая сыпь (особенно красные безболезненные пятна на коже ступней и стоп)

• Красные болезненные узелки на подушечках пальцев рук и ног

• Одышка при нагрузке

• Задержка жидкости в руках или ногах (отеки стоп, голеней или живота)

• Внезапная слабость мышц лица или конечностей, наводящая на мысль об инсульте

Диагностика инфекционного эндокардита

Эндокардит диагностируется на основании беседы с доктором, врачебного осмотра, проведения некоторых анализов крови, и ультразвукового исследования сердца. Ваш доктор прослушает сердце фонендоскопом, чтобы определить, есть ли какие-нибудь аномальные сердечные звуки, наводящие на размышления о повреждении сердца. Анализы крови могут обнаружить отклонения, связанные с эндокардитом, такие как уменьшение количества эритроцитов (анемия), повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) или другие признаки воспаления. Кроме того, делаются анализы крови для определения бактерий в крови.

Определение отдельных видов бактерий в крови очень важно для назначения наилучшего лечения эндокардита. Эхокардиография (УЗИ сердца) является исследованием, которое позволяет увидеть сердце во время его работы и определить, есть ли какие-нибудь бактериальные скопления в сердце, а при их наличии определить степень поражения.

Лечение инфекционного эндокардита

Лечение эндокардита требует лечения антибиотиками и, в редких и серьезных случаях, операции на открытом сердце.

Антибиотики

Если эндокардит обнаружен рано и бактериальные скопления (известные как "вегетации")имеют небольшой размер (до 10 мм), внутривенное лечение антибиотиком в течение 2 — 6 недель часто — единственное необходимое лечение. Как только начинается лечение антибиотиком, состояние большинства пациентов быстро улучшается, утомляемость снижается, появляется аппетит, исчезают лихорадка (температура тела снижается донормальной) и ознобы.

Однако, это не означает, что инфекция ушла. Необходимо продолжить лечение и пройти полный курс антибиотикотерапии (2 — 6 недель), чтобы убить все микроорганизмы. Преждевременное прекращение этого лечения может вызвать повторную активацию инфекционного процесса..

Операция на открытом сердце

Более тяжелое инфекционное поражение, например, наличие вегетации размером более 20 мм или поражение клапанов, приводящее к застойной сердечной недостаточности, может потребовать проведения операции на открытом сердце. В этих случаях операция нужна чтобы удалить пораженную ткань, откорректировать существующий ранее порок сердца, или восстановить поврежденный сердечный клапан.

Типичные показания к операции — сердечная недостаточность из-за поражения клапанов, неуправляемый инфекционный процесс в сердце (формирование абсцесса), возвратная эмболия и рецидив (повторное инфицирование) после соответствующей лекарственной терапии.

Профилактика инфекционного эндокардита

Профилактика эндокардита направлена на устранение факторов риска этого заболевания. Например, соблюдение гигиены полости рта (чистка зубов несколько раз ежедневно, регулярное использование зубной нити, применение антисептиков для полоскания рта и регулярное наблюдение у стоматолога) значительно уменьшит количество бактерий в ротовой полости и уменьшит риск эндокардита.

Пациентам с высоким риском эндокардита может быть показан профилактический прием антибиотика, который назначают перед любой процедурой (например, депульпирование зуба) или при любом состоянии (например, инфекция мочевыводящих путей), которые могут способствовать попаданию микробов в кровоток. Чтобы узнать, кому показана антибиотикопрофилактика, нужно оценить факторы риска пациента и вероятность того, что процедура или состояние приведут к попаданию микробов в кровоток.

Факторы риска пациента

• Искусственные клапаны сердца (протезы)

• Пациенты с эпизодом эндокардита в анамнезе

• Пациенты с врожденным пороком сердца

• Пациенты, перенесшие пересадку сердца

• Пациенты с поражением клапана сердца

Инвазивные процедуры и состояния пациента, повышающие вероятность попадания микробов в кровоток

В общем, антибиотикопрофилактика показана только пациентам с высоким риском при инвазивных процедурах или состояниях, повышающих вероятность попадания микробов в кровоток. Однако, решение о профилактическом использовании антибиотиков лучше всего принимать вместе с врачом.

Эндокардит инфекционный — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Инфекционный эндокардит (ИЭ, бактериальный эндокардит) — воспаление эндокарда микробной этиологии, ведущее к нарушению функций и деструкции клапанного аппарата; при поражении инфекционным процессом артериовенозного шунта (например, открытого артериального протока) или участка коарктации аорты говорят об инфекционном эндартериите. Характерное проявление воспаления — вегетации, располагающиеся на створках клапанов или на эндокарде свободных стенок сердца. Различают острый (длительностью от нескольких дней до 1-2 нед) и подострый ИЭ.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• I33 Острый и подострый эндокардит

Статистические данные . Распространённость составляет 14-62 случая на 1 млн человек в год (по данным США).

Причины

Микроорганизмы (чаще бактерии, в связи с чем инфекционный эндокардит называют также бактериальным) .. Стрептококки (прежде всего зеленящий) и стафилококки — 80% случаев. Другие этиологические факторы — грамотрицательные бактерии Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae (по первым буквам своих названий объединяют общим термином «HACEK») .. Грибы Candida, Aspergillus, риккетсии, хламидии и др.

При остром ИЭ причиной воспаления обычно бывает золотистый стафилококк, поражающий нормальные створки (первичный ИЭ), что быстро приводит к их деструкции и возникновению метастатических очагов.

Подострый ИЭ вызывается обычно зеленящим стрептококком и возникает на поражённых створках (т.е. вторичный ИЭ, например, при недостаточности клапанов или стенозе отверстия). Для него не характерно образование метастатических очагов.

Отмечены особенности клинического течения и различия в этиологических факторах обычного ИЭ, ИЭ у наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно, а также ИЭ клапанных протезов.

В 30-40% случаев ИЭ развивается первично на неизменённых клапанах. Возбудители первичного ИЭ обычно более вирулентны (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы), поэтому он хуже поддаётся антибактериальной терапии.

Преходящая бактериемия: часто появляется при обычной чистке зубов, сопровождающейся кровотечением, удалении зубов, прочих стоматологических вмешательствах; причиной бактериемии могут быть вмешательства на мочеполовой сфере, жёлчных путях, ССС, ЛОР — органах, ЖКТ.

Первичное повреждение эндотелия в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови (наиболее подвержены травматическому воздействию участки эндотелия в области изменённых клапанов сердца).

Адгезия тромбоцитов с отложнеием фибрина (небактериальный эндокардит). Циркулирующие бактерии оседают в области небактериального тромботического эндокардита и размножаются.

Размножившиеся бактерии, продолжающие оседать тромбоциты и нити фибрина формируют вегетации, создавая защитную зону, куда не могут проникнуть фагоциты и одновременно из кровотока диффундируют питательные элементы, что в совокупности формирует идеальные условия для роста микробных колоний.

Активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к её деструкции, что проявляется отрывом и прободением створок клапанов, отрывом сухожильных нитей.

Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают иммунные нарушения.. Появление в крови ЦИК (90-95%), снижение содержания комплемента.. В почках часто выявляют отложения иммуноглобулинов на базальных мембранах, исчезающие после успешного лечения.. Иммунопатологические реакции, приводящие к развитию гломерулонефрита, миокардита, васкулита и дистрофическим изменениям внутренних органов.

Метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах.

Тромбоэмболии в различные органы.

Факторы риска . Искусственные клапаны сердца. ВПС. Ревматические и другие приобретённые поражения клапанов. Гипертрофическая кардиомиопатия. Пролапс митрального клапана с клапанной регургитацией. Любые диагностические и лечебные процедуры с применением катетеров, эндоскопических инструментов. Стоматологические процедуры. Операции, затрагивающие слизистую оболочку дыхательных путей, ЖКТ, мочевых путей при наличии инфекции данных органов. Физиологические роды при наличии инфекции родовых путей. Наркомания.

Патоморфология . Вегетации чаще располагаются в левых отделах сердца — на митральном и аортальном клапанах. У лиц, внутривенно применяющих наркотики, преимущественно поражается трёхстворчатый клапан. Необходимо учитывать, что вегетации возникают чаще при наличии недостаточности клапана, чем стеноза. При этом они располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или желудочковой стороне аортального клапана. Вегетации эндокарда представлены организованным фибрином, осевшими тромбоцитами, колониями микроорганизмов. Часто поражён аортальный клапан, реже митральный (деструкция клапана — перфорация, отрыв створок, разрыв сухожильных хорд) . Характерны микотические аневризмы как результат прямой инвазии микроорганизмами стенки аорты, сосудов внутренних органов, нервной системы. Инфаркты, абсцессы и микроабсцессы обнаруживают в сердце и в различных органах.

Симптомы (признаки)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Симптоматика обычно развивается через 2 нед после эпизода бактериемии

Общие проявления . Интоксикационный синдром: лихорадка, озноб, ночная потливость, повышенная утомляемость, анорексия, снижении массы тела, артралгии, миалгии.

Сердечные проявления . Шумы недостаточности клапанов в результате деструкции створок, сухожильных нитей или стеноза отверстий из — за обструкции отверстий клапанов вегетациями больших размеров. Появление новых или изменение характера имевшихся ранее шумов в сердце отмечают у 50% больных, причём значительно реже у пожилых людей. Необходимо учитывать, что шум может отсутствовать в течение длительного времени при наличии других проявлений. Шума обычно не бывает при поражении трёхстворчатого клапана.

Внесердечные проявления

Иммунопатологические реакции в виде.. гломерулонефритов.. полиартритов.. кровоизлияний.. пятен Рота (кровоизлияний в сетчатку глаза с белым центром) .. узелков Ослера (болезненных очагов уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета, представляющие собой воспалительные инфильтраты, обусловленные поражением мелких сосудов) .. пятен Джейнуэя (красные пятна или болезненные экхимозы на подошвах и ладонях).

Пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стёкол».

Гепатоспленомегалия и лимфаденопатия.

Тромбоэмболии, приводящие к инфарктам различных органов (лёгких при правосторонних ИЭ, головного мозга, почек, селезёнки при левосторонних ИЭ). Частота их появления при подостром ИЭ составляет 12-40%, при острой форме заболевания — 40-60% (инфаркт мозга возникает у 29-50% больных ИЭ).

Нагноительные осложнения в виде абсцессов (3-15% больных), микотических аневризм при грибковой этиологии.

У 20% больных ИЭ поражается центральная или периферическая нервная система в результате разрыва сосуда или тромбоэмболий, менингита, энцефалита. Описаны случаи эмболических абсцессов мозга и субдуральной эмпиемы. Иногда возникает поражение глаз, связанное с эмболиями, васкулитом сосудов сетчатки, иридоциклитом, панофтальмитом, отёком диска зрительного нерва.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Анализ крови: .. умеренная нормохромная анемия (чаще при подострой форме заболевания) .. увеличение СОЭ, иногда до 70-80 мм/ч (несмотря на эффективное лечение увеличение СОЭ сохраняется в течение 3-6 мес; наличие нормальной СОЭ не исключает диагноза ИЭ) .. лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.. диспротеинемия с увеличением уровня g — глобулинов, реже a 2 — глобулинов.. ЦИК.. СРБ.. РФ (y 35-50% больных подострым ИЭ, в большинстве случаев острого ИЭ остаётся отрицательным) .. увеличение концентрации сиаловых кислот.

В анализах мочи обнаруживают микрогематурию и протеинурию, несмотря на отсутствие клинических проявлений поражения почек. При развитии гломерулонефрита возникает выраженная протеинурия и гематурия.

Гемокультура. Бактериемия при подостром ИЭ является постоянной. Количество бактерий в венозной крови составляет от 1/мл до 200/мл при подострой форме заболевания. Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объёме 16-20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункциями. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

ЭКГ. Могут быть выявлены нарушения проводимости (АВ — блокада, синоатриальная блокада) у 4-16% больных, возникающие в результате очагового миокардита или абсцесса миокарда на фоне ИЭ. При эмболическом поражении венечных артерий могут быть выявлены инфарктные изменения ЭКГ.

ЭхоКГ — вегетации (выявляют при их размере не менее 4-5 мм). Более чувствительным методом выявления вегетаций считают чреспищеводную ЭхоКГ. Кроме вегетаций, с помощью данного метода можно выявить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы. ЭхоКГ используют также для наблюдения за динамикой процесса и эффективностью лечения.

Ранее классическими признаками ИЭ считалась триада: лихорадка, анемия и шум в сердце. В настоящее время данное мнение изменилось. Это связано со своевременной диагностикой и лечением ИЭ (до появления выраженной анемии), а также с особенностями клинического течения ИЭ.

В типичных случаях диагностика ИЭ не представляет существенных трудностей. Лихорадка, субфебрилитет с ознобом и познабливанием, появление шумов в сердце или их изменение, увеличение селезёнки, изменение формы пальцев или ногтей, эмболии, изменения в моче, а также анемия, увеличение СОЭ позволяют заподозрить это заболевание. Большое значение имеет выделение возбудителя ИЭ, позволяющее не только подтвердить диагноз, но и выбрать противомикробную терапию.

Критерии диагностики ИЭ, разработанные Службой эндокардита Университета Дюка.. Большие критерии... Выявление типичных для ИЭ микроорганизмов — зеленящего стрептококка, S. bovi, HACEK, S. аureus или энтерококка в двух отдельных пробах крови, выделение микроорганизмов в пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, или положительный результат в 3 пробах крови, взятых с промежутком времени между первой и последней не менее 1 ч... Признаки вовлечения эндокарда при ЭхоКГ: осциллирующие внутрисердечные массы на створках, прилегающих к ним участках или на имплантированных материалах, а также по току регургитирующей струи крови, абсцесс фиброзного кольца, появление новой регургитации.. Малые критерии... Предрасполагающие факторы со стороны сердца или внутривенное применение наркотиков... Лихорадка более 38 °С... Тромбоэмболия артерий крупного калибра, септический инфаркт лёгкого, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэя... Гломерулонефрит, пятна Рота, узелки Ослера, РФ... Положительные результаты бактериологического исследования крови, не соответствующие большим критериям, или серологические признаки активной инфекции... ЭхоКГ — изменения, не соответствующие большим критериям.. Диагноз «инфекционный эндокардит» считается определённым при наличии или двух больших критериев, или одного большого и трёх малых критериев, или пяти малых критериев. Вероятный ИЭ — признаки, не подпадающие под категорию «определённый «ИЭ», но и не подходящие под категорию «исключённый». Исключённый ИЭ исключается при исчезновении симптомов через 4 дня антибактериальной терапии, отсутствии признаков ИЭ при оперативном вмешательстве или по данным аутопсии.

Лечение

Тактика ведения . Необходима госпитализация пациента с обязательным соблюдением постельного режима вплоть до разрешения острой фазы воспалительной реакции. Лечение в стационаре проводят до полной нормализации температуры тела и лабораторных показателей, отрицательных результатов бактериологического исследования крови и исчезновения клинических проявлений активности заболевания.

Антибактериальная терапия

Основные принципы применения антибиотиков.. Назначение препарата, оказывающего бактерицидное действие.. Создание высокой концентрации антибиотиков в вегетациях.. Введение антибиотиков в/в, длительная антибактериальная терапия.. Соблюдение режима введения антибиотика для предупреждения рецидива заболевания и резистентности микроорганизмов.

При отсутствии данных о возбудителе инфекции, невозможности его идентификации проводят эмпирическую терапию. При острой форме ИЭ назначают оксациллин в комбинации с ампициллином (2 г в/в каждые 4 ч) и гентамицином (1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч). При подостром ИЭ используют следующую комбинацию: ампициллин по 2 г в/в каждые 4 ч в сочетании с гентамицином по 1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч.

В зависимости от вида микроорганизма применяют различные антибиотики.. Пенициллинчувствительные стрептококки: минимально ингибирующая концентрация менее 0,1 мкг/мл, зеленящий стрептококк, S. bovis, pneumoniae, pyogenes групп А и С — продолжительность лечения — 4 нед... Бензилпенициллин (натриевая соль) по 4 млн ЕД каждые 4 ч в/в... Цефтриаксон в дозе 2 г в/в 1 р/сут... Ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч.. Относительно пенициллинустойчивые стрептококки: минимально ингибирующая концентрация более 0,1 и менее 1 мкг/мл — продолжительность лечения — 4 нед... Бензилпенициллин (натриевая соль) по 4 млн ЕД в/в каждые 4 ч + гентамицин по 1 мг/кг каждые 12 ч в/в... Ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч.. Пенициллинустойчивые стрептококки: минимально ингибирующая концентрация более 1 мкг/мл; E. faecalis, faecium, другие энтерококки — длительность лечения 4-6 нед... Бензилпенициллин (натриевая соль) по 18-30 млн ЕД в день в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые 4 ч + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч... Ампициллин в дозе 12 г/сут в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые 4 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 8 ч... Ванкомицин по 15 мг/кг в/в каждые 12 ч + гентамицин в дозе 1 мг/кг в/в каждые 8 ч.. Стафилококки — продолжительность лечения 4-6 нед... Метициллинчувствительные (цефазолин по 2 г в/в каждые 8 ч, ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч) ... Метициллинрезистентные — ванкомицин по 15 мг/кг в/в каждые 12 ч.. Стафилококки на клапанных протезах — продолжительность лечения 4-6 нед: ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 8 ч + рифампицин по 300 мг перорально каждые 8 ч.. Группа HACEK — продолжительность лечения 4 нед... Цефтриаксон по 2 г в/в 1 р/сут... Ампициллин в дозе 12 г/сут в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые 4 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 12 ч.. Neisseria — продолжительность лечения 3-4 нед... Бензилпенициллин (натриевая соль) по 2 млн ЕД в/в каждые 6 ч... Цефтриаксон по 1 г в/в 1 р/сут.. Pseudomonas aeruginosa, другие грамотрицательные микроорганизмы — продолжительность лечения 4-6 нед... Пенициллины широкого спектра действия... Цефалоспорины третьего поколения... Имипенем+циластатин + аминогликозид

Хирургическое лечение . Несмотря на правильное лечение ИЭ у 1/3 пациентов приходится прибегать к хирургическому лечению (протезирование клапанов и удаление вегетаций), независимо от активности инфекционного процесса.

Абсолютные показания.. Нарастание сердечной недостаточности или её рефрактерность к лечению.. Устойчивость к антибактериальной терапии в течение 3 нед.. Абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца.. Грибковая инфекция.. Эндокардит искусственного клапана.

Относительные показания.. Повторные эмболизации вследствие деструкции вегетаций.. Сохранение лихорадки, несмотря на проводимую терапию.. Увеличение размеров вегетаций в ходе лечения.

Осложнения . При прогрессировании заболевания возможно развитие других осложнений со стороны сердца.. Абсцесс фиброзного кольца в результате распространения инфекции со створок; может заканчиваться разрушением фиброзного кольца.. Диффузный миокардит в результате иммунного васкулита. Помимо сердечной недостаточности, возможны различные аритмии и другие изменения ЭКГ.. Сердечная недостаточность (55-60% больных), которая при остром ИЭ возникает внезапно или значительно усиливается (следствие деструкции створки или отрыва сухожильных нитей). Сердечная недостаточность может появиться и у больных с подострой формой заболевания.. ИМ в результате тромбоэмболии венечных артерий.. Абсцесс миокарда (септический инфаркт) вследствие метастазирования, характеризуется признаками, напоминающими ИМ. Эмболия сосудов головного мозга, лёгких, сонных артерий. Менингит. Септические инфаркты и абсцессы лёгких. Инфаркты селезёнки. Гломерулонефрит. ОПН.

Диспансеризация . Осмотры нужно проводить 1 р/мес в течение 6 мес а затем 2 р/год с обязательным проведением ЭхоКГ.

Течение современного ИЭ имеет следующие особенности. Лихорадка может отсутствовать. Возможно начало с длительной лихорадки без явного поражения клапанов. Длительное течение с поражением одного органа, например почек, печени, миокарда. Более часто возникает у пожилых людей, наркоманов, больных с протезированными клапанами сердца. У лиц группы высокого риска возможна эффективная антибиотикопрофилактика ИЭ.

У ряда больных возможен рецидив ИЭ с появлением соответствующей симптоматики.

Прогноз . При отсутствии лечения острая форма ИЭ заканчивается летально в течение 4-6 нед, при подостром течении — через 6 мес (основа деления ИЭ на острый и подострый). Неблагоприятными прогностическими признаками ИЭ считают следующие. Нестрептококковая этиология заболевания. Наличие сердечной недостаточности. Вовлечение аортального клапана. Инфекция клапанного протеза. Пожилой возраст. Вовлечение фиброзного клапанного кольца или абсцесс миокарда.

Профилактика . При наличии предрасполагающих факторов к развитию ИЭ (пороки сердца, протезы клапанов, гипертрофической кардиомиопатии) рекомендуют проводить профилактику при ситуациях, вызывающих преходящую бактериемию.

При стоматологических и других манипуляциях на ротовой, носовой полостях, среднем ухе, сопровождающихся кровотечением, рекомендуют проводить профилактику гематогенного распространения зеленящего стрептококка. Для этого применяют амоксициллин в дозе 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и 1,5 г через 6 ч после него.

При аллергии на пенициллины используют 800 мг эритромицина или 300 мг клиндамицина за 2 ч до процедуры и 50% от первоначальной дозы через 6 ч после неё.

При желудочно — кишечных и урологических вмешательствах проводят профилактику энтерококковой инфекции. С этой целью назначают ампициллин в дозе 2 г в/м или в/в в сочетании с гентамицином в дозе 1,5 мг/кг в/м или в/в и амоксициллин в дозе 1,5 г внутрь.

Сокращение . ИЭ — инфекционный эндокардит

МКБ-10 . I33 Острый и подострый эндокардит

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Эндокардит инфекционный».

Фармакологическая группа(ы) препарата.

Воспаление внутренней оболочки сердца. Сама сердечная мышца состоит из множества слоёв, стенок, сосудов, и каждый из этих элементов выполняет жизненно важные функции. Поражение эндокарда приводит к сбоям состояния гладкости и эластичности внутренних камер сердца.

Даже микроскопические дефекты работы сердца часто приводят к смерти, а здесь мы говорим о поражении целой прослойки соединительной ткани, без которой эффективная работа сердечной мышцы невозможна.

Эндокардит редко проявляется самостоятельно - чаще это следствие другого, ещё более существенного заболевания. Самостоятельно образуется только бактериальный эндокардит, который вызывается стрептококком.

Причины эндокардита

Причины бактериального эндокардита

Причины эндокардита делятся на две крупные категории в зависимости от многих факторов:

1. Первичный эндокардит.
2. Вторичный эндокардит.

Заболевания первой группы вызываются микробиологической флорой. Вершиной популярности является стрептококк — очень недооценённый и опасный противник здоровья человека. Причинами заболевания становятся и гонококки, которые также могут быть причиной таких заболеваний, как сифилис, менингококки, кишечная палочка.

Далее образовываются вегетации, опасные воспалительные процессы в соединительной ткани. Происходит процесс в клапанах сердца, опасно приближаясь к главной мышце человека. Опасной особенностью эндокардита является возможность перемещения вегетаций к любым органам тела с током крови.

Причиной может стать и хирургическое вмешательство в пораженный инфекцией орган. При удалении зубов шанс перехода бактериальной инфекции - 18-85%. При удалении миндалин - шанс стрептококковой инфекции под 100%.

Виды эндокардита многочисленны, что серьёзно усложняет диагностику.

Классификация эндокардитов

Инфекционный (он же септический или бактериальный) эндокардит - развивается под влиянием патогенной микрофлоры.

Острый септический эндокардит

Острый бактериальный эндокардит - относится к осложнениям общего сепсиса. От подострой формы эта версия заболевания отличается мало, за исключением того, что возникает под влиянием острого септического состояния, либо хирургической операции на сосудах и полостях сердца или тяжелых травмах.

Более острое течение этого вида эндокардита делает его опасным. Чаще всего пациент сразу же отправляется в амбулаторию и проходит в течение недели цикл обследований.

Сложность лечения относительно невысока, но ранняя диагностика заболевания имеет слишком важное значение.

Подострый бактериальный эндокардит

Подострый - систематический процесс, относящийся к категории инфекционно-воспалительных. Происходит нарушение иммунитета, поражаются клапана сердца.

Чаще всего страдают оба клапана, но бывают течения только в ортальном или только в митральном клапанах. Развивается заболевание медленно. Отсутствие гнойного очага ухудшает возможности диагностики и выявления болезни на ранней стадии.

Самый популярный возбудитель - зеленящий стрептококк, на его счету 80% случаев заболеваний. Реже причиной болезни оказывается кишечная палочка, или протей.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Причинами развития эндокардита такого типа могут быть отравления и общая ослабленность организма.

Ревматический эндокардит

Ревматизм может быть причиной эндокардита, что в дальнейшем приводит к развитию пороков сердца. Воспалительный процесс распространяется на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард.

Ревматический эндокардит подразделяют на четыре отдельных типа заболевания:

• Острый бородавчатый - такой эндокардит характеризуются повреждением эндотелиальной ткани в глубоких слоях. Название «бородавчатый» происходит из-за характерных серо-коричневых образованиях (бугорках-бородавках). При отсутствии лечения, наросты растут и объединяются в скопления - острый полипозный эндокардит .
• Возвратно-бородавчатый - тоже, что и остро бородавчатый эндокардит, только образования возникают на уже поражённых склерозом клапанах.
• Простой (диффузный) - происходит только набухание ткани без глубокого поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). Лечение требуется начать как можно скорее, поскольку в начале заболевания высока вероятность восстановления нормального строения эндокарда. В запущенных случаях переходит в фибропластический тип эндокардита.
• Фибропластический - является следствием любого из вышеперечисленных форм эндокардита. Если заболевание переходит в данную форму, то пациенту грозят серьёзные осложнения и стойкие патологические изменения эндокарда.

Эндокардит Леффера

Заболевание приводит к утолщению или сужению камер сердца. Очень часто миокард так же поражается воспалительным процессом, что приводит к сердечной недостаточности.

Стадии заболевания:

1. Острая (некротическая) - воспаление распространяется на желудочку и верхнюю часть сердечной мышцы. Образуются целые очаги отмерших клеток, которые возникают даже в сосудах внутренних органов и кожи. Данная стадия протекает около 1-1,5 месяцев.
2. Тромботическая - поражается эндокард левого желудочка, часть мышечных волокон гипертрофируется, остальная напротив атрофируется. Развивается склероз.
3. Фиброз - сужение камер и рубцевание сухожильных хорд способствуют развитию порока сердца. Патологические изменения затрагивают не только эндокард, но и рядом расположенные сосуды.

Эндокардит у детей

Встречается редко. В 85% случаев это инфекционный эндокардит. Среди симптомов отмечается острый токсикоз, тяжёлые поражения эндокарда, а также закупорка сосудов.

Воспалительный процесс затрагивает всю внутреннюю оболочку сердца. В целом, картинка похожа на симптомы взрослых, но из-за того, что организм детей ещё не сформирован, всё происходит более хаотично.

Симптомы

Симптомы эндокардита всегда основываются на причине болезни. Первый вестник эндокардита - лихорадка. Она бывает сбивчивой и хаотичной - то повышается, то снижается температура, вы не видите внешних причин изменения температуры и не знаете, бороться за её снижение или повышение.

При сифилисе и туберкулёзе появление эндокардита не проявляется лихорадкой, а температура вряд ли вызовет переживания - обычно она поднимается лишь до 37,5 градусов.

Яркий симптом - изменение цвета кожи до оттенка «кофе с молоком», но реже оттенок может быть бледным или землистым. Такие изменения пугают людей достаточно, чтобы они отправились на приём к врачу.

С наибольшей вероятностью, симптомы появляются только через неделю-две после инфицирования, но мощные штаммы инфекции могут вызвать более быстрое развитие болезни и тяжелое ее течение. Первые признаки могут напоминать обычный грипп или ОРВИ – высокая температура, слабость, озноб.

Симптомы эндокардита могут быть схожи с признаками заражения крови. Если болезнетворные микроорганизмы скапливаются на сердечных клапанах, то возникает воспаление. Причиной инфекции-возбудителя могут быть гнойные отиты, синуситы, цистит, сальпингоофорит.

Возможны такие симптомы эндокардита:

• лихорадка;
• потливость, особенно ночью;
• потеря в весе;
• боли в мышцах или суставах;
• приступы сильного кашля;
• одышка;
• кровоизлияния под ногтями и кожей (пятна — петехии), на слизистых оболочках, глазном дне;
• болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера);
• кожные высыпания.

Для болезни кроме признаков сепсиса характерна тяжелая интоксикация с головными болями, увеличение селезенки и печени. Анализы крови обнаруживают лейкоцитоз, анемию, повышенную СОЭ. Могут наблюдаться бактериальные эмболии различных органов с образованием гнойных метастазов.

Сердечные тона приглушаются, добавляются новые шумы в сердце, начинается . Если вовремя не устранить инфекцию, то эндокардит приобретает черты острой сердечной недостаточности.

Отметим, что высокая температура, тошнота, ломота и боли в мышцах и некоторые другие симптомы могут и отсутствовать. Однако диагностировать заболевание нетрудно - используется анализ крови, поскольку возбудители инфекции обнаруживаются в артериальной крови.

Диагностика

Затрудняется выявление эндокардита тем, что начинаться болезнь может различными способами. Главными критериями являются: лихорадка с ознобом, результаты бактериологического исследования подтверждающие инфицирование и дефекты клапанов обнаруженные на ЭхоКГ (узи сердца).

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет установить признаки разрастания желудочков и нарушения проводимости, что может происходить уже на ранних этапах развития эндокардита.

Анализы крови позволяют различить различные типы эндокардита друг от друга.

Лечение

Лечение эндокардита имеет два направления – медикаментозное и хирургическое . Оперативное вмешательство довольно опасно, но в случаях, когда медикаментозное лечение не дает результата, может развиться сердечная недостаточность и хирургический метод – единственный способ спасти пациенту жизнь.

В ходе лечения проводится постоянный контроль уровня микроорганизмов в крови и состояние сердца с помощью ЭКГ и эхокардиографии.

При подостром эндокардите назначают препараты натриевой соли бензилпенициллина в высоких дозах или цефалоспорины в сочетании с гентамицином. Антибиотики вводят преимущественно внутривенно. В крайнем случае используется протезирование повреждённого сердечного клапана.

Антибактериальное лечение

При лечении эндокардита в первую очередь уделяют внимание терапии основной патологии – ревматизма, сепсиса, системной красной волчанки. Отлично зарекомендовала себя методика применения антибактериальных препаратов. В большинстве случаев используют именно их. Антибиотики подбирают соответственно результату посевов крови на микрофлору, чтобы нанести точный удар по инфекции, при этом минимизировав отравляющее воздействие на организм.

Как правило, пациента госпитализируют, дабы контролировать его состояние и вводить антибиотики через капельницу внутривенно. У больного постоянно берут образны крови, по результатам анализа будет хорошо заметен прогресс в лечении. Затем можно будет вернуться домой и принимать, назначенные врачом, антибактериальные препараты самостоятельно. Обычно используются пенициллин и гентамицин. Оговорите с врачом заранее, если у вас есть аллергия на данные препараты. В качестве аналога используется ванкомицин.

Значимый эффект достигается путём комбинации препаратов, что усложняет процедуру выбора. Классическими вариантами стали ампициллин и сульбактам, а также ванкомицин и ципрофлоксацин.

70% успеха в антибактериальном лечении эндокардита берут на себя препараты, стимулирующие работу иммунитета.

Хирургическое лечение

Эндокардит может привести к серьезному повреждению сердца. Хирургическое лечение эндокардита основывается на иссечении и удалении поражённого участка. Около 20% больнызх эндокардитом может понадобится хирургическое лечение. Операции рекомендуются в случаях:

• Симптомы и/или результаты анализов показывают возникновение сердечной недостаточности (серьезное состояние, при котором сердце неспособно удовлетворить потребности организма).
• Долгое время, невзирая на лечение антибактериальными и противогрипковыми препаратами, держится высокая температура и лихорадка.
• У пациента есть искусственный сердечный клапан.

Три основные хирургические процедуры для лечения эндокардита:

• ремонт поврежденного клапана сердца;
• замена поврежденных клапанов сердца протезами;
• удаление любых абсцессов, которые могут образоваться в сердечной мышце.

Операцию предлагают только пациентам с тяжелым течение заболевания. К сожалению, даже в случае успешной операции, каждый десятый больной умирает во время или через некоторое время после операции. Если возможно, собственные клапаны сохраняются при помощи пластических операций. В случаях, когда клапан деформируется слишком сильно - его необходимо менять на искусственный.

Удачная операция переводит человека на амбулаторное наблюдение с постоянным сбором анализов и обследованиями. Следующие 6 месяцев человек проходит ежемесячный осмотр — это очень опасная зона рецидивов инфекции. Далее осмотр обязательно проводится два раза в год.

Таким образом очень важно не запускать лечение эндокардита. При своевременном и адекватном лечении можно и вовсе избежать осложнений.

Лечение эндокардита основывается на главной цели - необходимости полностью восстановить или удалить ткани, которые подверглись воспалительным процессам.

Осложнения

Эндокардит может привести к поражению клапанов сердца, нарушениям проводимости и сердечной недостаточности.

Новообразования, возникающие при эндокардите могут отрываться и перемещаться с кровотоком по всему телу. Это может привести к закупорке сосудов и отмиранию органов.

Прогноз

Прогноз эндокардита зачастую серьёзный. Полное исцеление достигается только при максимально раннем распознавании заболевания и точно подобранном эффективном лечении. Антибиотики широкого спектра действия здорово улучшают шансы на быстрое исцеление.

Ни один врач не может гарантированно предотвратить и возможный рецидив заболевания, который может развиться в течении четырёх недель после прекращения терапии.

В отдалённой перспективе шансы возвращения эндокардита высоки, поэтому нужно постоянно проходить медицинские обследования и выявить болезнь на самой ранней стадии.

Профилактика

Профилактика эндокардита предполагает слежение за своим здоровьем. Очень важно своевременно пролечивать все инфекционные заболевания и не допускать их хронического течения.

Никогда не стесняйтесь указать медицинскому работнику, если вы заметили, что инструментарий обрабатывается невнимательно. Вы должны интересоваться стерильностью используемых инструментов, особенно это касается посещения стоматолога.

Людям с искусственными клапанами сердца и заболеваниями сердечной мышцы следует систематически наблюдаться у врача, поскольку такая категория пациентов относится к группе риска.

«Здоровое Сердце » / Опубликовано: 11.09.2015

Наиболее существенные изменения в эпидемиологии инфекционного эндокардита произошли в последние 10-15 лет.

Если ранее ИЭ часто поражал молодых людей, то в последний период отмечен четкий рост числа инфекционного эндокардита в старших возрастных группах. При этом абсолютное большинство из них не имели предшествующих поражений клапанов, но часто подвергались диагностическим инвазивным процедурам. Частота инфекционного эндокардита напрямую зависит от социальных условий. В развивающихся странах, где роль ревматизма остается высокой, ИЭ встречают чаще у молодых, чем у пожилых людей. В развитых странах встречаемость составляет 3-10 случаев на 100 000 пациентолет, причем среди молодых людей 1,5-2,5 случая, а в старших возрастных группах (70-80 лет) - 14,5 случая на 15 000 человек.

Смертность от инфекционного эндокардита составляет 11-27% в период стационарного лечения. В раннем постстационарном периоде смертность остается очень высокой, достигая 18-40%.

Мужчины болеют чаще женщин в 2 раза.

Частота . Инфекционный эндокардит встречается с частотой 0,03-0,3 %

Типы инфекционного эндокардита

Принято различать 4 принципа, положенных в основу определения типа инфекционного эндокардита:

• локализация процесса; тип клапана (искусственный, естественный);
• место возникновения заболевания (стационар, вне госпиталя, связь с введением наркотиков);
• активность процесса;
• возвратный инфекционный эндокардит или реинфекция.

Причины инфекционного эндокардита

Острый инфекционный эндокардит вызывают чаще всего бактерии: золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, грамотрицательные бактерии (протей, синегнойная палочка, группа НАСЕК).

Более чем за столетний период изучения диагностики и лечения инфекционного эндокардита установлено, что практически все бактерии могут вызвать болезнь. Однако особую важность приобретают лишь те бактерии, которые вызывают бактериемию: имеют способность долго сохраняться в кровотоке, обладают повышенной способностью к колонизации на эндокарде и образованию биопленки на искусственных поверхностях.

Такими способностями обладают, в первую очередь, стафилококки, стрептококки, энтерококки. Эти микроорганизмы упоминают в начале - середине XX в. и в последних работах начала XXI в. Установлено, что способность к колонизации на эндокарде регламентирована наличием белка адгезина на поверхности микроорганизма. Среди многих адгезинов наиболее важны коллаген-, фибрин- и фибронектинсвязыва-ющие адгезины.

Таким образом, начало колонизации может быть описано термином «прилипание», которое осуществляют адгезины, находящиеся на поверхности бактерии. Однако для осуществления «прилипания» необходимы микроорганизмы в крови. Источник бактериемии, непосредственно предшествующий ИЭ, практически выявить удается редко.

Источник бактериемии идентифицирован у 48% больных ИЭ естественных клапанов и у 41% больных ИЭ искусственных клапанов. У больных ИЭ естественных клапанов источник инфицирования - часто полость рта. Патология зубов стала источником болезни у 17% больных. Заболевания кожи, мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта привели к ИЭ у 8, 2 и 9% больных соответственно. У больных инфекционный эндокардитом искусственных клапанов наблюдали другую картину. Чаше источник бактериемии - медицинские вмешательства (14% больных). На втором месте оказались заболевания мочеполовой системы (11%), а заболевания полости рта - всего 3%. По-видимому, это связано с тем, что предоперационный период подразумевает санацию очагов инфекции.

Транзиторную бактериемию часто вызывает типичная микрофлора полости рта и кишечника. Частота бактериемии после стоматологических процедур колеблется от 10 до 100%. В повседневной жизни у абсолютного большинства здоровых людей при чистке зубов может возникнуть транзитная бактериемия. Экспертами Американской ассоциации кардиологов изучены клинико-бактериологические параллели, т.е. определена наиболее характерная микрофлора, приведшая к инфекционному эндокардиту у больных с различными клиническими состояниями и заболеваниями.

Этиология ИЭ у больных с искусственным клапаном зависит от сроков, прошедших с момента протезирования. Ранний ИЭ чаще всего вызывают коагулазонегативные стафилококки (30-41%), Staph, aureus (8-24%), грамотрицательные бактерии - 10-15%, энтерококки - 3,3-10%, грибы - до 10%, зеленящий стрептококк - меньше 1%.

Поздний инфекционный эндокардит вызывает спектр возбудителей, близкий к спектру естественных возбудителей.

Различия во флоре в раннем периоде болезни, по-видимому, обусловлены значительным числом медицинских вмешательств и частыми госпитализациями.

Современный взгляд на патогенез определяет этапы: 1-й этап - проникновение флоры из очага инфекции в кровоток и развитие стойкой бактериемии. Этот этап протекает при изменении иммунного статуса. 2-й этап - фиксация микроорганизма на поверхности клапана, эндокарда. На этом этапе большая роль принадлежит предшествующим изменениям клапана, как органического характера, так и возникших в результате повреждающего действия струи крови, вынужденной из-за порока клапана двигаться с другой скоростью и турбулентно, что создает все условия для внедрения бактерий в эндокард. Повреждение створок клапанов может возникнуть при механическом повреждении электродами кардиостимулятора, дегенеративных процессах, обусловленных возрастными изменениями. Дегенеративные изменения створок клапанов выявляют у 50% больных старше 60 лет без клинической картины инфекционного эндокардита. 3-й этап - начальные изменения клапана - локальные признаки воспаления: отечность, экссудация и т.д. 4-й этап - образование иммунных комплексов (выработка аутоантител на измененную структуру ткани), которые оседают в различных органах и обусловливают системный характер болезни: поражение сердца, почек, печени, сосудов.

Патогенез инфекционного эндокардита характеризуется следующими синдромами.

1. Интоксикационный синдром. Начиная с 1-го этапа болезни бактерии в организме больного вызывают интоксикацию, проявляющуюся слабостью, лихорадкой, повышением СОЭ, лейкоцитозом и другими типичными проявлениями интоксикации.
2. Увеличение бактериальной массы, с одной стороны, неуклонно поддерживает тяжесть интоксикации, а с другой стороны, способствует росту вегетаций на клапанах; рост вегетаций приводит к отрыву их фрагментов и эмболическому синдрому.
3. Септические эмболы способствуют генерализации процесса и заносу инфекции практически во все органы. Эмбол вызывает механическую окклюзию сосуда, которая приводит к регионарному нарушению кровотока (острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), эмболический инфаркт миокарда, инфаркт почки, эмболическое поражение сетчатки и т.д.).
4. Аутоиммунный синдром. Циркулирующие иммунные комплексы приводят к васкулиту, полисерозиту, гломерулонефриту, капилляриту, гепатиту.
5. Синдром полиорганной недостаточности. В первую очередь - терминальная почечная недостаточность и острая сердечная недостаточность - основные причины летальных исходов при ИЭ.

Симптомы дебюта болезни

Проявления инфекционного эндокардита в дебюте болезни разнообразны и зависят как от предшествующих изменений клапанов, так и от типа микроорганизма, вызвавшего болезнь.

Инфекционного эндокардит дебютирует клинической картиной острого инфекционного заболевания, сопровождающегося лихорадкой, выраженной интоксикацией, полиорганным поражением, быстро наступающей недостаточностью кровообращения. В равной мере дебют болезни проявляется небольшой лихорадкой, невыраженной симптоматикой, что затрудняет диагностику болезни. В такой ситуации больной, предъявляющий жалобы на слабость потерю массы тела, совершает долгий путь по врачам разных специальностей, пока появление специфических изменений клапанов не становится очевидным. Более 90% больных отмечают лихорадку, слабость, снижение аппетита, потерю массы тела, потливость, миалгию У 85% пациентов на ранних этапах болезни появляется характерный шум митральной, аортальной или трикуспидальной недостаточности.

Типичные геморрагии, гломерулонефрит, гепатоспленомегалию отмечают примерно у 30% больных ИЭ. Примерно у трети больных развивается эмболический синдром различной степени тяжести. Сложность клинической картины дебюта болезни требует от врача предполагать возможный ИЭ при следующих ситуациях.

1. Появление «новых» шумов в аускультативной картине сердца. Изменение аускультативной картины ранее существовавшего порока сердца.
2. Появление эмболии при отсутствии очевидного источника эмболов.
3. Появление лихорадки у больного с искусственным клапаном, установленным кардиостимулятором.
4. Появление лихорадки у больного, ранее леченного по поводу инфекционному эндокардиту.
5. Появление лихорадки у больного с врожденным пороком сердца.
6. Появление лихорадки у больного с иммунодефицитом.
7. Появление лихорадки после процедур, предрасполагающих к бактериемии.
8. Появление лихорадки у больного, страдающего застойной сердечной недостаточностью.
9. Появление лихорадки у больного с узелками Ослера, геморрагия-ми, эмболией.
10. Появление лихорадки на фоне гепатолиенального синдрома.

Манифестация ИЭ проявляется рядом типичных симптомов; их выявление у пациентов позволяет оптимизировать диагностику.

Наиболее типичны для инфекционного эндокардита:

• синдром системного воспаления: лихорадка, ознобы, ночная потливость, лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, положительные результаты посевов крови;
• синдром интоксикации: слабость, потеря аппетита, миалгия, артрал-гия, потеря массы тела;
• гемодинамический синдром: формирование клапанного порока сердца при неизмененных ранее клапанах и формирование сочетанного порока клапанов;
• синдром аутоиммунного поражения: гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит;
• тромбоэмболический синдром: эмболия в мозг, кишечник, селезенку, почку, сетчатку глаза.

Манифестация болезни регламентируется типом возбудителя. Так, для стафилококкового ИЭ характерны значительная интоксикация, гек-тическая лихорадка, выраженная тяжесть состояния, быстрое появление «отсевов» - септическая эмболия; для грибкового инфекционного эндокардита характерна картина окклюзии крупных артерий. Типичная картина инфекционного эндокардита, описанная У. Ослером еще в начале XX в. характерна для зеленящего стрептококка.

Главный вывод анализа клинической картины дебюта болезни - широкая палитра симптомов и синдромов, которая не может быть алгоритмизирована и в начале XXI в. Ее интерпретация требует высокого профессионализма врача.

Прогностическое значение клинических симптомов дебюта болезни

Госпитальная смертность больных ИЭ варьирует от 9,6 до 26%. Крайне высокий уровень смертности даже в эру антибактериального лечения и раннего хирургического вмешательства требует внедрения в повседневную практику предварительной прогностической оценки симптомов дебюта болезни. Это позволит оптимизировать лечение болезни, например рассматривать хирургическое лечение как основное уже в дебюте болезни. Прогностическая оценка симптомов основана на 4 факторах: клинический портрет больного; внесердечные проявления болезни; характеристика возбудителя болезни; результаты ЭхоКГ. Прогноз всегда тяжелее при локализации инфекционного эндокардита на клапанах «левого» сердца, а больной с быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, гломерулонефритом и верифицированной флорой S. aureus имеет высокий риск летального исхода и требует хирургического лечения на максимально ранних сроках болезни. Риск смерти у таких больных достигает 79%. Низкие показатели ФВ или быстрое снижение их за короткое время, сахарный диабет, нарушение мозгового кровообращения (возможна эмболия в другие органы) повышают риск смерти более чем на 50%. Таким образом, в современной тактике ведения больного четко сформирован принцип ранней прогностической оценки состояния больных для формирования группы больных, требующих максимально раннего хирургического лечения.

Достаточно наличие хотя бы одного из симптомов, чтобы оценить прогноз пациента как тяжелый.

Симптомы в последебютный период

Один из самых частых симптомов болезни - лихорадка. Степень повышения температуры тела различна. При остром начале болезни, как правило, лихорадка достигает высокого уровня, причем разность между максимальной и минимальной температурой тела может достигать 2-3 °С. При подостром начале болезни температура субфебрильная. У ослабленных пациентов лихорадка может отсутствовать. Отсутствие лихорадки рассматривают как прогностический показатель тяжелого течения болезни. В тяжелых случаях лихорадка сопровождается ознобами и профузными потами. Чаще все/о подъем температуры происходит в ночные часы, что приводит к «вымггыванию» пациента.

Вместе с лихорадкой появляются симптомы, характерные для недостаточности кровообращения, - одышка, тахикардия. В основе недостаточности кровообращения лежит не только нарушенная внутрисердечная гемодинамика, обусловленная разрушением клапанов, но и развивающийся миокардит. Сочетание миокардита и деструкции створок клапанов приводит к быстрому формированию ремоделирования камер сердца. В этот период врач, регулярно выслушивающий сердце, помимо характерных шумов определяет снижение громкости I тона в 1-й точке аускультации. Это относится к признакам тяжелого прогноза. В этот же период возможно изменение цвета кожи. С.П. Боткин, У. Ослер описывали этот цвет как цвет кофе с молоком и придавали ему большое значение. В современной клинике этот симптом потерял значение и даже не упоминается в руководствах как диагностически важный.

Каждый больной отмечает артралгию, миалгию. Боль носит системный характер и, как правило, симметрична. Локальная боль нетипична и требует исключения эмболии или дебюта остеомиелита.

У каждого третьего больного четко проявляются признаки быстрой потери массы тела. Это - важный симптом, отражающий степень интоксикации и тяжесть прогноза. Наблюдения за больными инфекционным эндокардитом показали, что избыток жировой ткани до болезни связан с количеством летальных исходов.

Каждый седьмой пациент отмечает головные боли и подъем АД. В основе его повышения лежит развивающийся гломерулонефрит, который сопровождается протеинурией, снижением скорости клубочковой фильтрации и ростом уровня креатинина. Контроль скорости клубочковой фильтрации обязателен для всех больных инфекционным эндокардитом, так как позволяет адекватно рассчитывать дозы вводимых антибиотиков. В период развернутой клинической картины врач традиционно ожидает обнаружить характерные проявления болезни на периферии - узелки Ослера, пятна Рота, геморрагии ногтевого ложа, пятна Джейнвея. Эти стигматы болезни имели большое значение в доантибактериальную эру, однако в современной клинике их встречают редко, их частота <5%.

С.П. Боткин придавал большое значение пальпции селезенки, выделяя несколько типов плотности ее края, что позволялет оценить тяжесть заболевания. В эру лечения ИЭ антибиотиками выраженную спленоме-галию удается отметить менее чем у 5% больных.

Таким образом, клиническая картина инфекционного эндокардита существенно изменилась. В клинике преобладает большая частота стертых форм, интоксикационный синдром, синдром аутоиммунных поражений и синдром гемодина-мических нарушений. Практически не встречают симптомы шока.

При адекватно выбранном антибактериальном препарате лихорадку удается купировать до 7-10-го дня. Сохранение лихорадки на длительный срок свидетельствует о наличии инфекционного агента S. aureus или о присоединении нозокомиальной (вторичной) инфекции или о наличии абсцесса.

Нормализация температуры не означает излеченность больного. Во многом клиническая картина постдебютного периода болезни складывается из осложнений заболевания. Типичные осложнения инфекционного эндокардита - недостаточность кровообращения, неконтролируемый инфекционный процесс (абсцесс, аневризма, фистула, рост вегетаций, сохранение температуры >7-10 дней), эмболия, неврологические проявления, острая почечная недостаточность. Одно осложнение наблюдают у 70% больных, одномоментно два осложнения - у 25% больных.

У наркоманов чаще всего поражается трехстворчатый клапан с развитием септических тромбоэмболий в сосуды малого круга (множественные двухсторонние инфаркт-пневмании с распадом).

Лечение инфекционного эндокардита

Антимикробное лечение

Это лечение - основа лечения инфекционного эндокардита. Именно антибиотики перевели ИЭ из абсолютно неизлечимого смертельного заболевания в излечимое. В последние десятилетия произошли значимые события в изучении флоры, вызывающей ИЭ, что позволило сформулировать основные тенденции в современном антибактериальном лечении инфекционного эндокардита.

1. Повсеместно отмечена растущая резистентность возбудителей к применяемым антибиотикам, рост числа штаммов оксациллинрезистентных стафилококков. Например, в РФ частота оксациллинрезистентного S. aureus составляет 33,5%. Этот же показатель в США за 5 лет вырос в 2 раза. За период с 2002 по 2007 г. частота ванкомицинрезистентных энтерококков выросла с 4,5 до 10,2%. Общая тенденция - повсеместная регистрация полирезистентных штаммов стафилококка, энтерококка, пневмококка и других микроорганизмов. Это привело к снижению эффективности традиционных схем антибактериального лечения инфекционного эндокардита.
2. Доказан факт выживания микрофлоры после антибактериального лечения в вегетациях и в бактериальных пленках, покрывающих искусственный клапан. Бактерии в них практически защищены от антибактериальных препаратов. Эксперты видят решение этой проблемы в увеличении продолжительности лечения с 2 до 4-6 нед при ИЭ собственных клапанов и до 6 мес при ИЭ протезированных клапанов.
3. Акцентировано раннее применение режима комбинации антибактериальных препаратов, который необходимо обсуждать во всех случаях сохранения лихорадки на фоне антибактериального лечения.
4. Акцентирована повсеместная организация качественной микробиологической службы, которая позволяет в максимально ранние сроки болезни выбрать этиологически обоснованное антибактериальное лечение. Оно во много раз эффективнее, чем эмпирическое лечение антибиотиками ИЭ с неустановленным возбудителем.
5. При тяжелом течении инфекционного эндокардита комбинация антибактериального и хирургического лечения с последующей за операцией коррекцией режима антибактериального лечения на основе ПЦР материала вегетаций и эмболов признана наиболее эффективной.

Лечение инфекционного эндокардита антибиотиками разделено на два принципиально разных подхода. А - лечение ИЭ с установленным возбудителем и Б - лечение ИЭ с неустановленным возбудителем.

Лечение инфекционного эндокардита с установленным возбудителем

Стрептококковый инфекционный эндокардит

Пенициллинчувствительные стрептококки

Тактика выбора режима применения антибиотика зависит от величины минимальной подавляющей концентрации (МПК). Если МПК <0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Широко обсуждавшийся антибиотик тейкопланин не имеет убедительных эффективных доказательств.

Пенициллинрезистентные стрептококки

Если МПК >0,125 мг/л, но <2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 мг/л, то такой их штамм признают абсолютно резистентным. В ряде рекомендаций абсолютно резистентными признают штаммы, если МПК >0,5 мг/л. В последнее время отмечают значительный рост штаммов абсолютно резистентных к пенициллинам, превышая уровень 30%. Клиническая картина такого инфекционного эндокардита характеризуется тяжестью течения, смертность составляет 17%. Несмотря на общие базовые антибиотики в лечении ИЭ пенициллинрезистентных и пени-циллинчувствительных штаммов, различают продолжительность лечения и комбинацию антибактериальных препаратов. Короткий режим лечения исключен. Продолжительность лечения возрастает с 2 нед при чувствительных к пенициллину штаммах до 4 нед при пенициллинрезистентности. При высокой МПК ванкомицин приобретает статус препарата выбора. Любая форма резистентности (относительная или абсолютная) подразумевает продолжительность лечения аминогликозидами до 4 нед вместе с базовыми препаратами.

Инфекционный эндокардит, обусловленный этими возбудителями, относительно редок в современной клинике. Учитывая высокую частоту менингитов (характерную для Strept. Pneumonia), важно определить, как лечить инфекционный эндокардит, если он сочетается или не сочетается с менингитом. В случаях, когда менингит отсутствует, тактику лечения определяют на уровне МПК (штамм чувствительный, относительно чувствительный, резистентный). При сочетании с менингитом пенициллин необходимо исключить из-за его низкой способности проникать в спинномозговую жидкость.

Препарат выбора в этой ситуации - цефтриаксон.

Р-гемолитические стрептококки имеют ряд особенностей:

• группа А характеризуется относительно легким течением болезни и, как правило, представлена штаммами, чувствительными к пенициллину;
• группу В стали выявлять у больных в последнее время;
• для микроорганизмов групп В, С и G характерна высокая частота развития абсцессов. В связи с этим вопрос о хирургическом лечении необходимо решать с первых дней болезни.

Для всех групп выбор стрептококков режима зависит от МПК. Режим короткого лечения противопоказан категорически.

Инфекционный эндокардит, вызванный стафилококком

Для инфекционного эндокардита, вызванного S. aureus, характерно тяжелое течение и быстрая деструкция клапана. Для ИЭ, вызванного коагулазонегативными штаммами, характерно формирование околоклапанного абсцесса, метастатических септических осложнений. Если стафилококковая флора верифицирована, то продолжительность лечения должна превышать 4 нед и достигать 6 нед.

При выявлении стафилококковой флоры важнейшим вопросом для клинициста становится вопрос о чувствительности флоры к мети-циллину. Метициллинрезистентная флора характеризуется тяжелым течением и высокой смертностью. Ведущий препарат, препарат выбора в лечении стафилококкового ИЭ - оксациллин. Доказана высокая эффективность оксациллина при левостороннем стафилококковом ИЭ собственных клапанов с неосложненным течением при продолжительности лечения 4 нед, при осложнениях инфекционного эндокардита продолжительности лечения 6 нед. Для стафилококкового инфекционного эндокардита клапанов правого сердца с неосложненным течением рекомендован 2-недельный курс лечения. В клинике нет убедительных доказательств клинической эффективности гентамицина при стафилококковом ИЭ, однако согласованная позиция экспертов позволяет присоединить гентамицин к лечению оксациллином на 3-5 дней при ИЭ естественных клапанов и до 2 нед при ИЭ протезированных клапанов.

Включение рифампицина в комбинированное антибактериальное лечение инфекционного эндокардита обусловлено тем, что рифампицин высокоэффективен против бактериальных пленок, покрывающих металлические поверхности кардиостимуляторов и искусственных клапанов. У пациентов с аллергической реакцией на пенициллин (не анафилактический тип реакции) возможны цефалоспорины 4-го поколения. При анафилактической реакции на пенициллин возможен только ванкомицин с гентамицином.

Особую нишу в лечении инфекционного эндокардита сформировали больные с метицил-линрезистентными и ванкомицинрезистентными стафилококками. Мониторинг флоры у больных ИЭ показывает, что в последние 3-5 лет уровень резистентности стремительно увеличивается. При резистентности к метициллину препарат выбора - ванкомицин. Назначение других групп (на практике в этих ситуациях назначают карбапенемы) ошибочно, т.к. MRSA резистентны к ним. Прогноз больного с ИЭ, вызванным штаммами, резистентными к ванкомицину, тяжелый. В этой ситуации возможно использование менезолида. Изучают роль нового антибиотика хинупристина дальфопристина (синерцит), нового циклического липопептида - даптомицина (6 мг/кг в день внутривенно). Во всех случаях резистентности к ванкомицину вести больного необходимо совместно с клиническим фармакологом.

При ИЭ протезированного клапана врачу необходимо точно установить дату операции. Если стафилококковый инфекционный эндокардит развился до 1 года, то его вызвал коагулазонегативный метициллинрезистентный стафилококк. В этой ситуации оптимальна комбинация ванкомицина с рифампицином и гентамицином в течение 6 нед. Если штамм резистентен к гентамицину или другим аминогликозидам, в комбинацию из трех антибиотиков вместо аминогликозида следует ввести фторхинолон.

Инфекционный эндокардит, вызванный энтерококками

Энтерококковый инфекционный эндокардит в 90% случаев вызывается Enterococcus faecalis и значительно реже Е. faecium. Оба штамма характеризует крайне низкая чувствительность к антибиотикам, что заведомо требует достойного лечения в течение до 6 нед и обязательной комбинации антибактериальных препаратов, основанной на синергизме бактерицидной активности пенициллинов, ванкомицина с аминогликозидами. Суть такой комбинации заключается в том, что пенициллины и ванкомицин повышают проницаемость мембраны энтерококка для аминогликозидов. Повышенная проницаемость приводит к созданию высокой концентрации препаратов в рибосомах внутри клетки, что приводит к выраженному бактерицидному эффекту. Рекомендации США (AHA) и европейские рекомендации различаются по выбору первого препарата в лечении энтерококкового инфекционного эндокардита. В США рекомендуют пенициллин в дозе до 30 млн ЕД/сут. В европейских рекомендациях препарат выбора - амоксициллин, 200 мг/кг в день, внутривенно, либо ампициллин в той же дозе. Второй препарат выбора для комбинированного лечения - гентамицин. При резистентности флоры к гентамицину его следует заменить на стрептомицин в дозе 15 мг/кг в сут внутривенно или внутримышечно каждые 12 ч, контроль функции почек обязателен. Ликвидация энтерококковой флоры эффективна только при комбинации пенициллинов и аминогликозидов.

У ряда больных отмечают резистентность к пенициллиновому ряду, в этих ситуациях препарат пенициллинового ряда меняют на ванкомицин. При полирезистентности штамма Enterococci, в том числе и к ванкомицину, целесообразно начать лечение минезолидом, 1200 мг/сут, внутривенно, в 2 дозах.

Для практики важны следующие положения:

• синергизмом действия с пенициллинами обладают только два аминогликозида - гентамицин и стрептомицин, другие аминогликозиды не обладают таким действием;
• если энтерококковый инфекционный эндокардит вызван E.faecalis, резистентным к пенициллину, ванкомицину и аминогликозидам, то длительность лечения должна превышать 8 нед;
• возможна комбинация двух?-лактамных антибиотиков - ампициллины с цефтриаксоном или карбопенем (глипенем) с ампициллином. Однако этот опыт мало изучен, класс доказательности 2С.

Инфекционный эндокардит, обусловленный НАСЕК-группой

Ряд грамотрицательных микроорганизмов объединен в группу НАСЕК. Суммарно эти микроорганизмы вызывают от 5 до 10% всех случаев инфекционного эндокардита естественных клапанов. Отличительная особенность НАСЕК - медленный рост, что затрудняет определение минимальной подавляющей концентрации. Ряд микроорганизмов из группы НАСЕК выделяют р-лактамазы, что затрудняет использование незащищенных пенициллинов в качестве препаратов 1-й линии. Доказана эффективность цефтриаксона в дозе 2 мг в день в течение 4 нед.

Для штаммов, не продуцирующих р-лактамазы, доказана эффективность ампициллина, 12 г в день, внутривенно 4-6 доз, плюс гентамицин, 3 мг/кг в день, в 2 или 3 дозах. Продолжительность лечения - 4 нед.

Эффективность действия на НАСЕК фторхинолона ципрофлоксацина, 400 мг, внутривенно 2 раза в день, меньше, чем у комбинации аминопенициллин + аминогликозид.

В 2007 г. Международная группа по изучению инфекционного эндокардита сообщила об ИЭ, вызванном грамотрицательной флорой не из группы НАСЕК. Такой ИЭ выявлен у 49 (8%) из 276 больных ИЭ, включенных в регистр. Тяжесть течения болезни позволяет исследователям рекомендовать хирургическое лечение в максимально ранний срок + лечение р-лактамными антибиотиками вместе с аминогликозидами.

Инфекционный эндокардит, вызванный редкими возбудителями

В абсолютном большинстве случаев редкие возбудители не выявляются обычными методами и больной попадает в разряд инфекционного эндокардита с неустановленным возбудителем. В последний год к таким возбудителям относят микроорганизмы. Несмотря на их редкость специальное бактериологическое исследование после отрицательных результатов посева крови обязательно.

Продолжительность инфекционного эндокардита, вызванных редкими формами микроорганизмов, не установлена. Бактериостатические препараты доксициклин, эритромицин применяют в лечении инфекционного эндокардита только в этой ситуации.

Эмпирическое лечение

Когда флору, вызвавшую инфекционный эндокардит, не удалось установить, или микробиологический анализ невозможен, или пациент находится в ожидании лабораторных результатов, врачу необходимо определить выбор антибактериального препарата. При принятии решения необходимо знать, есть ли протез клапанов, когда он установлен, получал ли больной ранее (когда) антибактериальное лечение (какое), существует ли непереносимость р-лактамных антибиотиков.

В этих ситуациях рекомендуют начать лечение с ампициллина - сульбактама, 12 г/сут, в сочетании с гентамицином. При непереносимости пенициллина назначают ванкомицин в сочетании с ципрофлоксацином и гентамицином. При ИЭ протезированного клапана эффективна комбинация ванкомицина с рифампицином и гентамицином. К этой к омбинации целесообразно добавить цефипим, если протезирование выполнено за 2 мес до болезни, и вероятность присоединения грамотрицательных аэробов высока.

Профилактика инфекционного эндокардита

В первую очередь профилактику инфекционного эндокардита необходимо проводить у больных с измененными клапанами, т.е с пороками сердца, вне зависимости от того, оперированы они или нет.

В качестве первоочередных мер санируют очаги инфекции любой локализации. При экстракции зуба, тонзиллэктомии, установки мочевого катетера и его изъятия, любой урологической операции, фиброгастроскопии, колоноскопии необходимо профилактически применять антибиотики короткими курсами. Если у больного определяют непереносимость препаратов пенициллинового ряда, используют амоксициллины, 2 г за 1 ч до вмешательства (возможен ампициллин). При непереносимости аминопенициллинов применяют макролиды.

При вмешательствах в урогенитальной зоне, фиброколоноскопии, гастроскопии у больных с высоким риском инфекционного эндокардита целесообразно профилактическое лечение комбинацией препаратов: ампициллин, 2,0 г внутривенно + гентамицин, 1,5 мг/кг внутривенно за час до манипуляции и через час после манипуляции, дать внутрь ампициллин, 2,0 г. У больных с умеренным риском можно ограничиться использованием этой комбинации только до вмешательства. При непереносимости аминопенициллинов больным с высоким и умеренным риском целесообразно г ее г и в схему лечения ванкомицин за 1-2 ч до вмешательства.

Выживаемость и смертность больных инфекционным эндокардитом

Выживаемость в течение 10 лет составляет 60-90%; 20-летний рубеж переживают 50% вылеченных больных. Выживаемость зависит от ряда факторов. Она выше при более раннем начале болезни, у больных, подвергшихся хирургическому лечению. Большая смертность в отдаленном периоде связана с НК.

Оцените материал

Новые статьи

Эффективны: топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: диетических вмешательств; длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: - из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: первичную, вторичную и третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Симптомы и лечение инфекционного эндокардита

Сравнение клапанов при заболевании

Наше сердце - важный и очень сложный орган, который довольно легко подвергается изменениям, к сожалению, отрицательного характера. Одно из таких изменений - инфекционный эндокардит. Это заболевание, при котором во внутренней оболочке сердца происходит воспаление. Эта внутренняя оболочка, то есть соединительная ткань, выстилает клапаны и полости сердца. Течение этого недуга хорошо помогает понять объяснение причин его возникновения.

Причины

Название данного заболевания хорошо отражает сущность патологического процесса, потому что возбуждать болезнь могут разные инфекционные агенты.

1. Стафилококки. Сегодня все чаще можно встретить эндокардит инфекционного типа, который вызывается стафилококком. Обычно его течение наиболее тяжелое по сравнению с остальными возбудителями. Также его течение имеет нозокомиальный характер, то есть такой тип заболевания часто возникает при инфицировании сосудистых катетеров, фистул и артериовенозных узлов.

Стрептококки

Стрептококки. Инфекционный эндокардит, который вызван Str. Viridaris, характеризуется постепенным медленным началом. Часто это касается измененных клапанов. Эндокардит, вызванный Str. Boyis. Обычно развивается на фоне патологии ЖКТ, а если говорить конкретно, то это полипоз кишечника, рак толстого кишечника или желудка, язва двенадцатиперстной кишки или желудка. Если возбудителем является р-гемолитический стрептококк, то пациент, скорее всего, страдает сахарным диабетом или другим сердечным заболеванием. Течение этой формы обычно тяжелое.

Сальмонеллы. Они редко являются возбудителями эндокардита. Если такое вес же происходит, это касается поврежденных аортального и митрального клапанов. Сальмонеллы также могут поразить эндотелий сосудов.

Менингококки. Данная форма недуга также встречается редко, но его развитие происходит на фоне менингита. Повреждается клапан, который ранее поврежден не был.

Грибковый эндокардит. Он развивается у пациентов, которые перенесли операцию на сосуды или сердце, переболели грибковой инфекцией, а также у наркоманов, которые вводят наркотики внутривенно. Способствуют развитию недуга иммунодефицитные состояния, имеющие разную этиологию, к примеру, это может быть ВИЧ-инфекция.

Синегнойная палочка

Синегнойная палочка. Этот возбудитель затрагивает предварительно измененные и интактные клапаны, расположенные как на правой, так и на левой половине сердца. Протекает заболевание, вызванное синегнойной палочкой, тяжело, а лечению поддается трудно.

Микроорганизмы группы НАСЕК. Поражение распространяется на протезированные клапаны, причем в этом случае болезнь развивается через год после того, как было сделано протезирование. Также поражение может затронуть предварительно измененные естественные клапаны.

Бруцеллы. Обычно эта форма встречается у тех людей, которые имели контакт в животными, пораженными бруцеллезом. При этом поражение обычно захватывает трикуспидальный и аортальный клапана. Общий анализ периферической крови выявляет лейкопению.

Классификация инфекционного эндокардита также включает в себя разграничение заболевания по нескольким факторам. Есть две клинико-морфологических формы эндокардита инфекционного характера.

1. Первичная форма. Возникает при состояниях септического характера, которые имеют различную этиологию. Поражение обычно касается неизмененных клапанов сердца.
2. Вторичная форма. Развивается на фоне патологии, которая уже присутствует в клапанах или сосудах, а также при таких заболеваниях, как сифилис, ревматизм. Вторичная форма способна проявиться после протезирования клапанов.

По клиническому течению инфекционный эндокардит делится на три вида.

1. Острое течение. Продолжительность - два месяца. Является следствием медицинских манипуляций на полостях сердца или сосудах или острого септического состояния.
2. Подострое течение. Продолжительность растягивается более, чем на два месяца. Возникает из-за того, что лечение острой формы было неэффективным и недостаточным.
3. Затяжное течение.

Симптомы

Симптомы инфекционного эндокардита зависят от таких факторов, как возраст пациента, срок давности заболевания и от формы недуга. Также проявления могут зависеть от проводимой ранее антибактериальной терапии.

Симптомами болезни может быть одышка, слабость, утомляемость

Клинические проявления обусловлены токсинемией и бактериемией. Если говорить в общем, больные жалуются на одышку, слабость, утомляемость, похудание, потерю аппетита, лихорадку. Наблюдается бледность кожных покровов, небольшие кровоизлияния в области ключиц, на слизистой оболочке слизистой рта, на конъюнктиве глаз и в некоторых других местах. Если происходит мягкая травма кожи, обнаруживается поражение капилляров. Такое состояние еще называется симптомом щипка. Стоит обратить внимание и на форму ногтей и пальцев. Ногти становятся похожи на часовые стекла, а пальцы на барабанные палочки.

У многих пациентов эндокардит сопровождается поражением мышцы сердца и функциональными шумами, которые связаны с повреждение клапанов и анемией. Если происходит поражение створок аортального и митрального клапанов, будут наблюдаться признаки их недостаточности. Может возникать стенокардия и шум трения перикарда.

В предыдущем подзаголовке мы обсуждали возбудителей эндокардита. Важно понимать, что каждый из них, начиная действовать в организме пациента, проявляется в индивидуальных симптомах. Понимание этого помогает точнее определить форму заболевания. Рассмотрим некоторые возбудители, но теперь со стороны признаков, которые им присущи.

Стафилококки

Стафилококки. Процесс, который они вызывают, проявляет себя достаточно активно. Наблюдается гектическая лихорадка, сопровождающаяся профузными потами. Появляется множество очагов метастатической инфекции. Обширно развивается геморрагическая кожная сыпь, нагноение высыпание и некроз. Может произойти поражение головного мозга. Происходит незначительное увеличение селезенки. Это, а также ее мягкая консистенция не позволяют прощупать ее. Несмотря на это часто происходят разрывы селезенки и ее септические инфаркты. Эндокардит часто развивается в левой половине сердца, где происходит одинаковое поражение аортального и митрального клапанов. При этом наблюдается высокая температура тела, выраженная интоксикация, озноб.

Стрептококки. Многое зависит от конкретного типа стрептококка. Например, инфекционный эндокардит, вызванный Str. рyogenes, проявляется высокой температурой тела, выраженной интоксикацией, гнойничковыми заболеваниями кожи во время, которое предшествовало развитию эндокардита.

Грибковый эндокардит. Характерные клинические особенности - тромбоэмболии в крупные артерии, признаки эндофтальмита или хориоретинита, грибковые поражения слизистой оболочки рта, пищевода, половых органов и мочевыводящих путей.

Теперь обобщим все перечисленные симптомы, перечислив их:

• общая слабость и недомогание;
• потеря аппетита, похудение;
• одышка;
• подъем температуры до 40 градусов, сопровождающийся сильным потоотделением и резкими ознобами;
• бледность слизистых оболочек и кожных покровов, кожа приобретает землистый и желтоватый оттенок;
• мелкие кровоизлияния на слизистых оболочках рта, на коже, в области век и склер;
• ломкость сосудов;
• видоизменение пальцев и ногтей.

Если стали наблюдаться какие-то из этих симптомов, следует немедленно обратиться к врачу. Если вовремя не выявить эндокардит, могут развиться серьезные осложнения, человек даже может умереть. Кончено, врач не поставит диагноз сразу. Сначала необходимо провести тщательную диагностику состояния организма пациента, что поможет установить форму заболевания и назначит более эффективное лечение.

Диагностика

Диагностика включает несколько методов. Для начала важно взять у пациента анализ крови. Инфекционный эндокардит при этом выявляется следующими показателями:

• нормохромная умеренная анемия;
• лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
• увеличение СОЭ, которое может сохраняться даже несмотря на эффективное лечение в течение полугода: в то же время, если СОЭ находится в норме, это не значит, что можно исключить инфекционный эндокардит;
• увеличенная концентрация сиаловых кислот.

Для диагностики, нужно пройти ряд обследований

Также пациент сдает анализ мочи. При эндокардите этот анализ выявляет протеинурию и микрогематурию, даже если не явных признаков поражения почек. Если развивается гломерулонефрит, гематурия и протеинурия будут наиболее выраженными.

Есть такое понятие, как гемокультура. Это культура микробов, которая выделяется из крови. Это исследование также помогает в выявлении эндокардита и его формы. К примеру, подострый эндокардит определяется постоянной бактериемией. При этом количество бактерий находится в пределах от одного до двухсот мл. Чтобы выявить бактериемию, необходимо осуществить забор венозной крови три раза в объеме около двадцати миллилитров. Интервал между первым и третьим забором крови должен составлять один час. Если возбудитель выявлен, важно определить, насколько он чувствителен к антибиотикам.

Конечно же, важно определить, в каком состоянии находится само сердце. Для этого применяют два метода исследований.

1. ЭКГ. Могут выявиться такие нарушения проводимости, как синоатриальная блокада или АВ-блокада. Если происходит эмболическое поражение венечных артерий, могут проявиться инфарктные изменения.
2. ЭхоКГ-вегетации. Их размер должен быть около пяти миллиметров, тогда их можно выявить. Самым чувствительным методом для выявления вегетаций считается чреспищеводное ЭхоКГ. Данный метод также позволяет выявить абсцессы, перфорацию створок и разрыв синуса Вальсальвы. ЭхоКГ хорошо использовать для того, чтобы наблюдать за эффективностью лечения и динамикой процесса.

Лечение

Бензилпенициллин

Лечение инфекционного эндокардита обычно проводится в комплексе, основу которого составляет адекватная противомикробная терапия. Так как часто возбудителем становится грамположительная флора, врач может начать лечение с назначения бензилпенициллина, доза которого составляет от 12 до 30 единиц в сутки. Курс длится обычно около четырех недели. Если эндокардит вызван зеленящим стрептококком, хороший эффект может оказать комбинация аминогликозидов с пенициллином. Например, врач может назначить гентамицин. Также могут применяться полусинтетические пенициллины.

Энтерококковый эндокардит обычно развивается из-за вмешательств в ЖКТ или мочеполовые пути. В таком случае цефалоспорин не очень эффективен, поэтому применяют ампициллин или ванкомицин, сочетая его с аминогликозидами.

Сложно поддается лечению эндокардит, который вызван грамотрицательной флорой, синегнойной палочкой, кишечной палочкой и так далее. При этом применяются цефалоспорины третьего и второго поколения, ампициллин, карбенициллин, сочетая их с аминогликозидами. Дозировки применяются большие в течение приблизительно шести недель.

Перечисленные препараты, конечно же, не единственные, которые применяются в лечении эндокардита. Есть другие лекарства, которые обладают антибактериальными свойствами. Это может быть диоксидин.

Если иммунологические проявления выражены сильно, а антибиотики оказывают недостаточное влияние на происходящие процессы, врач может добавить к лечению гормоны. В любом случае у врача есть рекомендации по лечению эндокардита. Новая версия вышла в 2009 году, есть версии, опубликованные и в 2012 году и в другие сроки. Только сам врач сможет эффективно применить эти знания на благо пациента.

Кроме того, может быть принято решение о хирургическом лечении. Оно включает в себя удаление вегетаций и протезирование клапанов.

Показания к хирургическому вмешательству следующие:

• большие и подвижные вегетации на клапанах, что определяется в процессе УЗИ сердца;
• абсцессы клапанного кольца и миокарда;
• прогрессирующая сердечная недостаточность, наблюдаемая при грубых дефектах клапанов и не уменьшающаяся при лекарственной терапии;
• ранние рецидивы эндокардита;
• рецидивирующий тромбоэмболитический синдром.

Последствия

Для того, чтобы понять, какие последствия несет за собой инфекционный эндокардит, следует определить, о каких органах-мишенях идет речь и как именно они поражаются.

1. Сердце. Со стороны сердца могут произойти следующие отрицательные изменения: аневризма, абсцесс, инфаркт, перикардит, миокардит, аритмия, сердечная недостаточность.
2. Сосуды: аневризма, васкулит, геморрагии, тромбоз, тромбоэмболия.
3. Почки. Возможно развитие почечной недостаточности. инфаркта, диффузного гломерулонефрита, очагового нефрита и нефротического синдрома.
4. Поражение нервной системы включает в себя абсцесс, менингоэнцефалит, кисту, переходящие нарушения кровообращения мозга.
5. Легкие могут подвергнуться абсцессу, инфаркту, пневмонии и легочной гипертензии.
6. Селезенка: инфаркт, разрыв, абсцесс, спленомегалия.
7. Печень: гепатит.

Заболевание может затронуть как все, так и отдельные органы

Поражение может затронуть как все органы-мишени, так и некоторые из них. В целом прогноз зависит от таких факторов, как имеющиеся клапанные поражения, адекватность и своевременность проводимой терапии и так далее. Если острая форма не лечится, смертельный исход наступает приблизительно через полтора месяца, а при подострой форме через полгода. Если антибактериальная терапия носит адекватный характер, то летальность наблюдается в тридцати процентах случаев, а если происходит инфицирование протезированных клапанов, то в пятидесяти процентах случаев.

У пожилых пациентов заболевание протекает вяло. Часто оно выявляется на поздних сроках, поэтому прогноз хуже. Эндокардит инфекционного характера является одной из серьезных причин смертности среди детей. Инфекционный эндокардит у детей часто развивается из-за неправильного поведения родителей, как до беременности, так и в процессе. Для сохранения жизни, как взрослых так и детей, очень важно соблюдать профилактические меры.

Профилактика

Профилактические меры важны как для тех, кто хочет полностью предотвратить появление заболевания, так и для тех, кому уже поставлен диагноз. Для лиц, принадлежащих к последней группе, профилактика важна для того, чтобы эндокардит не прогрессировал и не переходил в другие, более серьезные формы. Таким людям, которые находятся в зоне повышенного риска, важно регулярно наблюдаться у врачей и контролировать состояние своего здоровья.

Важно избегать бактериальных и вирусных инфекций: ангина, грипп и т.д.

Конечно же, никому еще не вредил здоровый образ жизни, поэтому необходимо следить за тем, какая еда поступает в наш организм, достаточно ли он активен и правильный ли режим отдыха и труда. Все эти факторы помогут поддерживать состояние своего сердца на должном уровне, что продлит жизнь и избавит от лишних проблем самого человека и его близких.

Среди заболеваний сердечнососудистой системы встречаются не только те, что приводят к кислородному голоданию сердечной мышцы, тромбозу сосудов. Изредка, но все же наблюдаются бактериальные патологии сердца, например, встречающийся во всех возрастных группах инфекционный эндокардит. Заболеваемость инфекционным эндокардитом невысока — до 116 случаев на 1000000 человек в год, тем не менее, изучение проблемы является очень актуальным, ведь сложности диагностики и лечения патологии современной кардиологией так и преодолены.

Особенности заболевания

Симптомы эндокардита могут возникать у взрослых и детей. Под эндокардитом понимают воспалительный процесс во внутренней соединительнотканной оболочке сердца, которая выстилает клапаны и полости органа, чаще носящий инфекционный характер. Большинство видов эндокардита является бактериальными, изредка его возбудитель принадлежит к группе патогенных грибов. Преимущественно, при данной патологии поражаются клапаны сердца, но она может охватывать и аортальный клапан, клапан легочной артерии, эндотелий верхних отделов аорты и крупных сосудов и даже сосудистые протезы, кардиостимуляторы. Прогноз при инфекционном эндокардите очень серьезен: он нередко приводит к смерти (до 40-60% случаев), порокам сердца, сердечной недостаточности, а также часто рецидивирует.

В последние годы специалисты отмечают тенденцию к росту заболеваемости инфекционным эндокардитом, при этом женщины болеют в 2 раза реже. Все больше выявляется полипозно-язвенных форм воспалительного процесса, которые приводят к быстрому формированию вегетаций на клапанах, подклапанных структурах, провоцируют деструкцию и нарушение работы этих участков сердечнососудистой системы. Кардиологи указывают на более частое поражение ранее измененных клапанов, например, у больных, уже имеющих пороки сердца или перенесших ревматизм. Также рост заболеваемости зачастую обусловлен широким внедрением в медицинскую практику инвазивной техники, увеличением количества людей с иммунодефицитами и страдающих наркоманией. Летальность у таких больных, а также у пожилых людей с инфекционным эндокардитом может достигать 80%.

Классификация эндокардитов по происхождению такова:

1. Первичный эндокардит. Появляется в отсутствие каких-либо изменений клапанов сердца в прошлом.
2. Вторичный эндокардит. Возникает на фоне имеющегося ранее поражения клапанов ревматизмом, сифилисом, пороками сердца врожденного типа, после операции на клапанах.

По течению эндокардиты подразделяются на следующие формы:

1. острый эндокардит (длится до 60 дней, является результатом травмы, осложнения операции или септического состояния);
2. подострый бактериальный или грибковый эндокардит (продолжается до 4 месяцев, как правило, связан с недостаточным лечением острого эндокардита);
3. хронический, или затяжной, эндокардит (проявляет себя регулярными рецидивами).

По стадиям инфекционный эндокардит может быть активным и неактивным (заживленным), а также рецидивирующим (повторный эпизод появляется в срок менее 6 месяцев после первого случая заболевания) и реинфицирующим (повторный эпизод диагностируется через 6 месяцев и более после первого заболевания).

Кроме прочего, инфекционный эндокардит по причине возникновения и типу развития может быть таких типов:

1. инфекционно-септический (его особенности заключаются в транзиторной бактериемии, поражении возбудителем эндокарда и появлении микробных вегетаций);
2. иммунно-воспалительный, или аллергический (характеризуется аутоиммунным воспалением на фоне протекающего инфекционного процесса, поражает и внутренние органы брюшины);
3. дистрофический (возникает как осложнение септического процесса при его прогрессировании, выражается в виде органических изменений сердца и развития сердечной недостаточности).

По зоне локализации инфекционных явлений эндокардит бывает таким:

• левостороннее поражение нативного клапана;
• левостороннее поражение протеза клапана (раннее — до года после операции, позднее — через год и более после операции);
• правосторонний эндокардит;
• эндокардит с поражением области крепления кардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора.

По способу инфицирования эндокардит бывает нозокомиальным (внутрибольничным) и ненозокомиальным (внебольничным), а также обусловленным приемом внутривенных наркотиков.

Причины инфекционного эндокардита

Согласно исследованиям, более 120 микробов могут быть возбудителями инфекционного эндокардита. Проще говоря, подавляющая часть бактерий способна привести к развитию данного заболевания, но чаще всего его провоцируют наиболее распространенные бактерии — стафилококки, стрептококки, энтерококки (более 80% случаев приходится на их долю). Несколько реже высеваются при эндокардитах кишечная палочка, пневмококк. Если болезнь вызвана анаэробами или грибами, она плохо поддается лечению и нередко требует хирургического вмешательства. Вид возбудителя обуславливает прогноз и летальность при эндокардите: так, смертность при инфицировании золотистым стафилококком порой достигает 60-80%, а при грибковом, вызванном грибами Кандида, Аспергилиум — 90-100%

Инфекционный эндокардит развивается, конечно, не у каждого пациента, заразившегося бактериальной инфекцией. Условиями для его появления, кроме транзиторной бактериемии, становятся поражения эндотелия сосудов и эндокарда, нарушения гемодинамики, серьезные сбои в деятельности иммунной системы. Бактериальное обсеменение сердца может развиваться при травмах и инвазивных врачебных манипуляциях, но чаще бактерии проникают из очагов хронической инфекции при наличии следующих провоцирующих заболеваний и состояний:

• ВПС, либо приобретенные пороки сердца , в особенности — дефекты митрального клапана, аортального клапана, межжелудочковой перегородки;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• коарктация аорты;
• наличие протеза клапана или сосуда;
• установленные искусственные водители ритма;
• ревматизм сердечных клапанов;
• атеросклероз коронарных сосудов.

Серьезно повышают риск развития эндокардитов различные иммунодепрессивные состояния — трансплантация органов, ВИЧ и СПИД, почечная недостаточность и гемодиализ, длительная и тяжелая химиотерапия, продолжительный прием цитостатиков и глюкокортикостероидов.

Инфекционный эндокардит чаще наблюдается в пожилом возрасте при общем ослаблении организма, у наркоманов и алкоголиков. У пожилых людей эндокардиты обычно вызваны бактериемией из очагов хронической инфекции на фоне органического поражения клапанов и усугубляются хроническими болезнями пищеварительной системы. Грибковый инфекционный эндокардит появляется при долгом приеме антибиотиков, проведении антибактериальной терапии после операций на сердце, при наличии венозных катетеров.

Патогенез заболевания следующий: различные изменения клапанов, операции и протезы провоцируют нарушения гемодинамики, которые способствуют микротравмам тканей. В результате возникают язвенно-полипозные формирования (на язвы наслаиваются тромботические массы). Изначально стерильный тромб рано или поздно инфицируется грибами или бактериями, которые циркулируют в крови. Имеющиеся вегетации — один из диагностических критериев эндокардита, который выявляется во время обследования. Параллельно бактерии напрямую поражают ткани клапана, способствуя появлению гнойников, очагов склероза, а также провоцируя деформирование и разрыв клапанов.

После развития описанных процессов функции клапанов серьезно нарушаются. У больного развивается прогрессирующая сердечная недостаточность. Возможно формирование крупных вегетаций, которые отрываются и вызывают тромбоэмболию: поражение левой части сердца дает эмболию в ноги, головной мозг, артерии внутренних органов. Поражение правой части сердца способно вызвать ТЭЛА. Кроме прочего, возможно развитие васкулитов — иммунных поражений мелких сосудов, а также воспаления почечных и коронарных сосудов. У наркоманов, как правило, при инфекционном эндокардите быстро наступает сердечная недостаточность и общая интоксикация, а также диагностируется деструкция легочной ткани.

Симптомы у детей и взрослых

Поскольку при инфекционном эндокардите возможно поражение различных органов, а не только сердца, то симптоматика бывает очень разнообразной. Порой болезнь протекает и манифестирует атипично, маскируясь под другие патологии, в связи с чем и считается весьма сложной в диагностике. Нередко инфекционный эндокардит развивается очень схоже с инфарктом почки, геморрагическим васкулитом , гломерулонефритом, инфарктом легкого, стенокардией и т.д.

Самый характерный признак всех форм и видов патологии — это повышение температуры тела, которое всегда дополняется той или иной степенью интоксикации. Острый эндокардит сопровождается серьезной лихорадкой до 40 градусов, подострый стартует с субфебрильной температуры, головных болей, слабости, ломоты и недомогания, повышения потливости. Человек при эндокардите теряет аппетит, может быстро худеть. При начальном повышении температуры могут вовсе отсутствовать прочие клинические признаки, но у многих людей имеется синусовая тахикардия.

На данном этапе высока вероятность ошибочной формулировки диагноза: у детей нередко «определяется» обострение хронического тонзиллита, вирусная инфекция, у взрослых — туберкулез, поражение почек. Только через несколько дней или недель клиническая картина становится более специфичной, а температура тела к этому сроку становится стабильно повышенной (до 39 градусов). Основные симптомы, набор которых может сильно варьировать в каждом индивидуальном случае:

• выделение липкого, плохо пахнущего пота;
• бледность, желтушность или серость кожи;
• одышка при активизации больного, позже в покое;
• боли по типу стенокардических, охватывающие область сердца, но не ярко выраженные;
• редко — острые боли в сердце как при инфаркте миокарда;
• тошнота и рвота;
• головокружения;
• прочие неврологические симптомы, напоминающие тромбоз сосудов головного мозга;
• нарушения зрения или слепота;
• отеки ног, отеки под глазами;
• боль в зоне поясницы;
• появление крови в моче и нарушения мочеиспускания;
• боли в области селезенки;
• сыпь с кровоподтеками на коже и слизистых, особенно часто — на веках, в полости рта, на ключицах;
• боль в суставах, их покраснение и припухание.

Что касается течения заболевания, то оно во многом зависит от вида возбудителя, состояния здоровья и возраста больного, сроков начала антибактериальной терапии. Так, при высокой вирулентности инфекции течение эндокардита острое, быстро присоединяется сердечная недостаточность, а также множественное поражение органов. При менее вирулентной инфекции эндокардит протекает подостро, с менее тяжелой симптоматикой. У детей бактериальный эндокардит, как правило, обусловлен имеющимися пороками сердца и резко прогрессирует, а без экстренной терапии приводит к тяжелым последствиям.

Возможные осложнения

Ранними осложнениями, которые возникают еще во время лечения или до обращения за помощью, чаще всего становятся последствия со стороны сердца — миокардит, абсцесс, сердечная недостаточность, аритмии, нарушения проводимости, перикардит. Также очень часто наблюдаются следующие осложнения:

• почечная недостаточность;
• нефротический синдром;
• инфаркт почки гломерулонефрит;
• очаговый нефрит;
• абсцесс легкого;
• плеврит;
• легочная гипертензия;
• цирроз печени или острый гепатит;
• абсцессы внутренних органов;
• тромбозы;
• васкулиты;
• тромбофлебиты.

К смерти чаще всего приводят ТЭЛА, септический шок, инсульт, тяжелый менингит, разрыв аневризмы , респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, тромбоэмболия сердца, а также полиорганная недостаточность и полная АВ-блокада. Даже после соблюдения всех рекомендаций по лечению в качестве поздних осложнений возможно развитие в будущем хронической сердечной недостаточности, реинфекции, дисфункции клапанов с потребностью в срочной их хирургической замене. Критериями высокого риска неблагоприятного исхода являются:

• наличие поражения протезированного клапана;
• наркомания;
• пожилой возраст;
• сахарный диабет у больного;
• сопутствующие легочные, почечные, сосудистые болезни;
• высевание золотистого стафилококка, грибов, грамотрицательных микробов.

Наиболее высок риск при наличии в организме стафилококков, которые сформировали абсцесс сердца и привели к острой сердечной недостаточности: в такой ситуации умирает почти 100% больных.

Проведение диагностики

Постановка диагноза очень сложна, поэтому существует определенная программа обследования, способная исключить прочие виды заболеваний и подтвердить подозрения врача. В обязательном порядке следует выяснять, является ли пациент наркоманом, имел ли ранее заболевания клапанов или ВПС, переносил ли операции на сердце и коронарных сосудах. Важными параметрами является наличие ВИЧ-инфекции, прочих иммунодефицитов, а также различных инвазивных вмешательств, в особенности тех, что могли быть проведены с нарушением технологии (например, криминальный аборт).

Основные методы обследования при эндокардите и выявляемые изменения таковы:

1. Физикальное обследование — побледнение кожи на фоне анемии, либо пожелтение ее при поражении печени, потеря веса, высыпания с кровоподтеками, кровоизлияния под ногти, в сетчатку, церебральные симптомы, одышка, удушье, увеличение печени и селезенки, признаки артрита, отеки на ногах и т.д.
2. Пальпация, перкуссия, аускультация сердца — признаки гипертрофии левого желудочка, шумы в сердце, клинические признаки ревматизма или порока сердца, нарушение тонов сердца, усиление и ослабление пульсации крупных артерий, зрачков, нарушения пульса и давления.
3. Общий анализ крови — анемия, рост СОЭ до 70 мм/ч, выраженный лейкоцитоз .
4. Биохимия крови — снижение альбуминов, рост С-реактивного белка, фибриногена, серомукоида, часто — выявление положительного ревматоидного фактора.
5. Посев крови на стерильность — выявление возбудителей заболевания.
6. ЭКГ — признаки АВ-блокады, депрессия сегмента S-T, сглаженность, инверсия зубца Т, при тромбоэмболии сердца — признаки инфаркта миокарда .
7. УЗИ сердца (оптимально выполнять чреспищеводное УЗИ) — вегетации на клапанах, которые становятся размытыми, с множественными дополнительными эхосигналами. Также может наблюдаться абсцесс клапанов, недостаточность клапанов.

Согласно национальным рекомендация по постановке диагноза «инфекционный эндокардит», есть ряд малых и больших критериев диагностики (критерии Дьюка). Для подтверждения диагноза достаточно соответствия 2 большим критериям, либо 1 большому и 2 малым, либо 5 малым критериям. К большим критериям относятся:

• наличие бактерий или грибов в посеве крови;
• ЭХО-КГ-признаки подвижных вегетаций, абсцесса фиброзного кольца или нового повреждения искусственного клапана;
• появление недостаточности клапана сердца .
• Малые критерии диагностики:
• внутривенная наркомания;
• наличие органических заболеваний сердца;
• длительная лихорадка;
• аутоиммунные проявления со стороны почек, кожи;
• повышение ревматоидного фактора;
• сосудистые осложнения;
• увеличение селезенки;
• озноб, липкий пот;
• анемия.

Примером формулировки диагноза может быть «первичный инфекционный эндокардит, подострое течение, вызванный S.viridans» или «вторичный инфекционный эндокардит неуточненной этиологии, затяжное течение» и т.д. Пример формулировки набора осложнений «острый ДВС-синдром, бактериально-токсический шок, ТЭЛА». Дифференцировать данную патологию следует с множеством заболеваний. Из инфекционных патологий это — грипп, сепсис, туберкулез, пневмония, из аутоиммунных — СКВ, узелковый периартериит , ревматизм. Также следует отличать инфекционный эндокардит от злокачественных опухолей и метастазов, патологий почек, острой ревматической лихорадки, ИБС, гепатита и т.д.

Медикаментозное лечение

Клинические рекомендации при лечении данного заболевания включают, прежде всего, методы подбора правильной антибактериальной терапии. Этот тип лечения является этиотропным, так как позволят провести элиминацию возбудителя болезни. Терапию антибиотиками следует начинать как можно раньше, чтобы избежать септического шока, при этом препараты вводятся внутривенно в больших дозировках. Подбор препарата основывается на проведении анализа на чувствительность возбудителя к антибиотикам, который выполняется в ходе общей диагностики.

Длительность лечения при стрептококковой инфекции — 1 месяц, при стафилококковой инфекции — 1,5 месяца, при грамотрицательной микрофлоре в организме — 2 месяца и более. До выполнения анализа чаще всего начинают лечение антибиотиками широкого спектра действия, которые воздействуют на самые распространенные возбудители кокковой группы. У наркоманов лечение до уточнения возбудителя должно включать препараты, активные против грамотрицательных палочек. Чаще всего рекомендуются такие антибактериальные лекарства и их комбинации:

• Бензилпенициллин;
• Ампициллин;
• Гентамицин;
• Цефтриаксон;
• Цефазолин;
• Нетилмицин;
• Ванкомицин;
• Оксациллин.

Возможна дальнейшая коррекция видов терапии при выполнении повторных анализов. Положительно сказывается на выздоровлении также выявление минимальной эффективной дозы антибиотиков, что не позволит заполучить грибковые осложнения эндокардита. При верно организованной терапии клинический эффект отмечается на 3-10 день — исчезает лихорадка, прекращает нарастать анемия, снижается СОЭ, лейкоциты в крови. К концу 4 недели лечения показатели крови полностью приходят в норму, размеры печени и селезенки тоже начинают снижаться, явления васкулитов резко уменьшаются.

Больному в лечении инфекционного эндокардита могут потребоваться и другие виды препаратов:

• глюкокортикостероиды при нарастании аутоиммунных процессов;
• антиагреганты для предотвращения тромбозов и улучшения микроциркуляции крови;
• антикоагулянты при сильном повышении свертываемости крови;
• введение плазмы крови при ДВС-синдроме;
• раствор никотиновой кислоты для активации фибринолиза;
• специфические иммуноглубулины и антимикробная плазма при отсутствии результатов от лечения антибиотиками;
• гемодез, глюкоза, физраствор, реополиглюкин при сильной интоксикации (целесообразно сочетать эти препараты с проведением плазмафареза, гемосорбции, УФО крови).

Если заболевание не излечено в течение 2 месяцев с начала терапии, следует планировать хирургическое вмешательство.

Операция при данной патологии

Показаниями к проведению операции являются:

1. прогрессирование сердечной недостаточности;
2. рецидивы тромбоэмболии;
3. наличие крупных клапанных вегетаций;
4. абсцесс клапанного кольца, миокарда;
5. ранний рецидив заболевания после излечения;
6. разрыв створки клапана;
7. грибковый эндокардит, не поддающийся консервативной терапии в 90-100% случаев;
8. эндокардит клапанного протеза;
9. отек легких, кардиогенный шок.

Выбор момента операции очень сложен для врача, ведь малейшее промедление означает смерть для больного, поэтому все указанные выше показания являются далеко не исчерпывающими. Целью операции является уничтожение внутрисердечных инфекционных очагов, реконструкция клапанов, достижение возврата к нормальной гемодинамике. Обычно делают иссечение пораженных зон с протезированием разрушенных клапанов и других участков сердца и коронарных сосудов. После операции высок риск осложнений, в том числе тромбоэмболических, поэтому больной еще длительно находится в стационаре и получает различные виды терапии.

Инфекционный эндокардит — тяжелейшее, смертельно опасное заболевание, и его лечение народными средствами исключено! Единственный способ спасти себе жизнь — не затягивать с консервативной терапией или операцией, для чего нужно срочно отправиться в стационар.

Немедикаментозными приемами, которые используются медиками при инфекционном эндокардите, являются:

1. Строгий постельный режим на весь период лихорадки до полной нормализации температуры.
2. Регулярный контроль температуры тела, С-реактивного белка.
3. Лечебная физкультура при прекращении острой симптоматики для недопущения тромбоэмболических осложнений (проводится только под наблюдением врача и очень осторожно).

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ - это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризующееся воспалительными или деструктивными изменениями клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, циркуляцией возбудителя в крови, токсическим поражением органов, развитием иммунопатологических реакций, наличием тромбоэмболических осложнений.

Причиной появления данного заболевания являются такие возбудители как стрептококки, стафилококки, энтерококки.

Для развития инфекционного эндокардита необходимо наличие бактериемии, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма. Массивное поступление в кровоток возбудителя и его вирулентность являются необходимыми, но недостаточными условиями для развития инфекционного эндокардита. В нормальной ситуации микроорганизм в сосудистом русле не может фиксироваться на эндотелии, так как чаще поглощается фагоцитами. Но если возбудитель оказывается захваченным «в сети» пристеночного тромба, структуры которого защищают его от фагоцитов, то патогенный агент размножается в месте фиксации. Имплантация возбудителя чаще в местах с замедленным кровотоком, поврежденным эндотелием и эндокардом, где создаются благоприятные условия для закрепления в кровяном русле недоступной уничтожению колонии микроорганизмов.

Острый инфекционный эндокардит возникает как осложнение сепсиса, характеризуется быстрым развитием клапанной деструкции и продолжительностью не более А-5 недель. Подострое течение встречается чаще (продолжительностью более 6 недель). Характерным симптомом является лихорадка волнообразного течения, наблюдается высокий субфебрилитет, температурные свечи на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Кожные покровы типа кофе с молоком. Поражение эндокарда проявляется развитием митрального и аортального порока. Поражение легких при инфекционном эндокардите проявляется одышкой, легочной гипертензией, кровохарканьем. Увеличение печени связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Поражение почек проявляется в виде гломерулонефрита, инфекционной токсической нефропатии, инфаркта почки, амилоидоза. Поражение центральной нервной системы связано с развитием менингита, менингоэнцефалита, паренхиматозных или субарахноидальных кровоизлияний. Поражение органов зрения проявляется внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой, развитием увеитов.

Диагностика

На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. В общем анализе крови - анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, в биохимическом исследовании крови - снижение альбуминов, повышение глобулинов, увеличение C-реактивного белка, фибриногена. Положительная гемокультура на типичные для инфекционного эндокардита возбудители. Эхокардиография позволяет выявить морфологический признак инфекционного эндокардита - вегетации, оценить степень и динамику клапанной регургитации, диагностировать абсцессы клапанов и т. д.

Дифференциальный диагноз

С ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, лихорадкой неясного генеза.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) в большинстве случаев диагностируют в развернутой клинической картине. С момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза нередко проходит 2-3 месяца. 25% всех случаев ПИЭ диагностируют во время оперативного вмешательства на сердце или вскрытии трупа.

Клиника ПИЭ. В классических случаях на первое место выходит лихорадка с ознобом и усиленным потоотделением. Повышение температуры тела от субфебрильной до гектической бывает у 68-100% больных. Нередко лихорадка имеет волнообразный характер, что связывают или с респираторной инфекцией, или с обострением хронической очаговой инфекции. Для стафилококкового ПИЭ свойственна лихорадка, озноб, которые продолжаются неделями, профузная потливость. У части больных ПИЭ температура тела повышается только в определенные часы суток. В то же время она бывает нормальной при сочетании ПИЭ с гломерулонефритом, почечной недостаточностью, тяжелой декомпенсацией сердца, особенно у людей пожилого возраста. В таких случаях целесообразно измерять температуру каждые 3 ч в течение 3-4 дней и не назначать антибиотики.

Потоотделение может быть как общим, так и локальным (голова, шея, передняя половина туловища и т.д.). Оно наступает при падении температуры и не приносит улучшение самочувствия. При стрептококковом сепсисе озноб наблюдается в 59% случаев. В большинстве случаев выявить входные ворота инфекции при ПИЭ невозможно. Таким образом, лихорадка, озноб, усиленное потоотделение – характерная триада подострого сепсиса.

Из явлений интоксикации отмечают потерю аппетита и работоспособности, общую слабость, похудание, головную боль, артралгии, миалгии. У части больных первым симптомом болезни бывает эмболия в сосуды большого круга кровообращения. Эмболию в сосуды головного мозга трактуют как атеросклеротическое поражение у лиц пожилого возраста, что затрудняет своевременную диагностику. Во время стационарного наблюдения у таких лиц находят повышение температуры, анемию, увеличение СОЭ до 40-60 мм/час. Такая клиника наблюдается при стрептококковом сепсисе.

В начале болезни довольно редко диагностируют такие симптомы, как одышка, тахикардия, аритмия, кардиалгии. Примерно у 70% больных ПИЭ кожа бледная, с желтоватым оттенком («кофе с молоком»). Находят петехии на боковых поверхностях туловища, руках, ногах. Довольно редко бывает положительный симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера размещены на ладонях в виде мелких болезненных узелков красного цвета. Геморрагические высыпания бывают при подостром стафилококковом сепсисе. Возможно развитие некроза при кровоизлияниях в кожу. Вышеупомянутые изменения со стороны кожи обусловлены иммунным васкулитом и периваскулитом. Моно- и олигоартрит крупных суставов, миалгии и артралгии диагностируют у 75% больных. За последние десятилетия клиника первичного ПИЭ изменилась, поражения кожи встречаются все реже.

Патогномоническим симптомом ПИЭ являются шумы со стороны сердца, которые возникают в связи с поражением клапанов с развитием аортальной регургитации. Диагностическое значение имеет диастолический шум, который лучше выслушивается в сидячем положении с наклоном туловища вперед или влево. При постепенном разрушении створок аортального клапана интенсивность диастолического шума по левому краю грудины нарастает, а второй тон над аортой становится слабее. Отмечается снижение диастолического АД до 50-60 мм рт. ст. со значительным перепадом пульсового давления. Пульс становится высоким, быстрым, сильным (altus, celer, magnus) – пульс Корриган. Границы сердца смещаются влево и вниз. Недостаточность аортального клапана может сформироваться в течение 1-2 мес.

Значительно реже при первичном ПИЭ поражается митральный или трикуспидальный клапан. О поражении митрального клапана свидетельствует наличие и нарастание интенсивности систолического шума на верхушке сердца с ослаблением первого тона. Вследствие митральной регургитации позже увеличивается полость левого желудочка (ЛЖ) и предсердия. Поражение трикуспидального клапана с недостаточностью диагностируют у наркоманов. Диагностическое значение имеет нарастание систолического шума над мечевидным отростком грудины, который усиливается на высоте вдоха, лучше на правой стороне (симптом Риверо-Корвало). Нередко трикуспидальная недостаточность сочетается с рецидивирующим течением тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии. При вторичном ПИЭ бактериальное воспаление клапанов развивается на фоне ревматического или врожденного порока сердца. Поскольку при нарушении внутрисердечной гемодинамики имеют место деструктивные процессы, то при динамическом наблюдении нарастает интенсивность шумов или появляется новый клапанный шум. Иногда может выслушиваться своеобразный музыкальный шум – «птичий писк». Появление его обусловлено перфорацией створок клапана, при этом может развиться острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Гнойно-метастатический процесс из клапанов может перейти на миокард и перикард с развитием миоперикардита. О поражении миокарда и перикарда свидетельствует нарастание хронической декомпенсации сердца, аритмии, блокады сердца, шум трения перикарда и т.д.

Важный синдром ПИЭ – тромбоэмболические и гнойно-метастатические осложнения. Гнойные метастазы попадают в селезенку (58,3%), головной мозг (23%), легкие (7,7%). Описаны случаи эмболии спинного мозга с параплегией, венечных сосудов сердца с развитием инфаркта миокарда, центральной артерии сетчатки со слепотой на один глаз. При эмболии селезенка умеренно увеличена в размерах, при пальпации в правой части мягкая, чувствительная. Резкая болезненность отмечается при перисплените или инфаркте селезенки. Увеличение и поражение селезенки диагностируют с помощью таких методов, как компьютерная томография, ультразвуковое обследование, сканирование.

На втором месте после поражения селезенки – поражение почек. Макрогематурия с протеинурией и резкой болью в пояснице характерные для тромбоэмболии и микроинфаркта почки. В отдельных случаях первичный ИЭ начинается как диффузный гломерулонефрит («почечная маска ПИЭ»). Для него свойственна микрогематурия, протеинурия, повышение артериального давления. Большое значение при гломерулонефрите принадлежит иммунокомплексному воспалению с отложением иммунных депозитов на базальной мембране. Поражение почек при ПИЭ ухудшает прогноз из-за риска развития хронической почечной недостаточности.

Изменения со стороны крови зависят от остроты септического процесса. Для острого ИЭ характерна быстропрогрессирующая гипохромная анемия с повывышением СОЭ до 50-70 мм/ч, которая развивается в течение 1-2 недель. Гипо- или нормохромную анемию диагностируют у половины больных ПИЭ, при этом снижение уровня гемоглобина наступает в течение нескольких месяцев. При декомпенсации сердца не бывает повышения СОЭ. Количество лейкоцитов колеблется от лейкопении к лейкоцитозу. Значительный лейкоцитоз свидетельствует о наличии гнойных осложнений (абсцедирующая пневмония, инфаркты, эмболии). При остром ИЭ лейкоцитоз достигает 20-10 в девятой степени/л со сдвигом влево (до 20-30 палочкоядерных нейтрофилов).

Из вспомогательных методов диагностики определенное значение имеет исследование мочи, в которой находят протеинурию, цилиндрурия, гематурию. В крови бывает диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, повышением альфа-2 и гамма глобулинов до 30-40%. Для ПИЭ характерно гиперсвертывание крови с увеличением уровня фибриногена и С-протеина. При электрокардиографии выявляют экстрасистолическую аритмию, мерцание и трепетание предсердий, различные нарушения проводимости у лиц с миоперикардитом.

Другие новости