Малярия остается одной из глобальных проблем здравоохранения. Около 100 стран, половина из которых находится в Африке южнее Сахары, являются эндемичными по этой инфекции. Ежегодно малярией заболевают от 300 до 500 млн человек и от 1,5 до 2,7 млн умирают, из них около 90% - дети младшего возраста.

Несмотря на существующую систему профилактических мероприятий, маляриологическая ситуация в мире продолжает осложняться в связи с распространением лекарственно-устойчивой малярии и возобновлением передачи инфекции в тех странах, где малярия была ликвидирована. Малярия «пошла вспять» в том числе и в странах европейского региона: Азербайджане, Таджикистане, Дагестане, Турции и др. Непрерывный рост миграционных процессов, а также высокий уровень заболеваемости малярией в тропических странах привели к неизбежному росту завозных случаев малярии и в Украине.

Краткий исторический очерк. Малярия известна человечеству с глубокой древности. В дошедших до нас древнейших китайских литературных памятниках и египетских папирусах приведены описания болезни, которая по своим проявлениям напоминает клинику малярии.

Из группы лихорадочных болезней как «болотная лихорадка» она была выделена Гиппократом (430 - 377 гг. до н. э.), который впервые указал на связь этой болезни с «сырым климатом» и «нездоровой водой». Итальянец Аанцизи (1717 г.), обосновывая связь лихорадки с. ядовитыми испарениями заболоченной местности, применил название «малярия» (от итальянского mala aria - дурной, испорченный воздух).

На территории России малярия упоминается в древнеславянских рукописях под названиями, отражающими характерные клинические проявления лихорадки, - «ледея», «огнея», «желтея», «пухнея», или такие - «трясуха», «знобуха», «бледнуха», «лихоманка».

В истории маляриологии знаменательной датой является 1640 г., когда Хуан Дель Вего для лечения больного малярией с успехом применил настой коры хинного дерева, и только в 1816 г. Ф. И. Гизе получил из коры кристаллический хинин, а в 1820 г. Р. J. Pelletier, J. В. Caventon выделили алкалоид хинина в чистом виде.

Завезенный в Европу монахами Ордена иезуитов как «иезуитский порошок» хинин по праву занял ведущую роль в системе лечебно-профилактических мероприятий при этой инфекции на многие сотни лет.

Возбудитель малярии был открыт в 1880 году. Честь открытия возбудителя принадлежит французскому врачу Лаверану, который, работая в Алжире, при исследовании крови больного малярией обнаружил в эритроцитах подвижные включения. Он подробно описал их морфологию и предположил, а затем доказал животную их природу. За год до этого - в 1879 г. русский врач-патологоанатом В. И. Афанасьев описал патологоанатомическую картину срезов мозга погибшего от коматозной малярии больного, в которых он также обнаруживал «пигментные тельца», но не предположил в них возбудителей болезни.

Позднее были открыты другие виды плазмодиев: возбудители трехдневной и четырехдневной малярии - P. vivax и P. malariae (Golgi С, 1885 г.; Grassi G., Feletti R. 1890 г.), тропической - P. falciparum (H. А. Сахаров, 1889 г.; Marchiafava E. а., Сеlli А., 1890 г.; Welch W. Н, 1897 г.) и P. ovale - возбудитель малярии овале (Stephens J. W. R, 1922 г.).

В 1884 г. В. Я. Данилевский открыл возбудителей малярии птиц, создав тем самым необходимую лабораторную модель для изучения плазмодиев.

Систематическое положение возбудителей было определено в 1887 г. И. И. Мечниковым, который отнес их к типу Protozoa, сблизив их с кокцидиями.

В 1891 г. Д. А. Романовский разработал метод полихромной окраски малярийных плазмодиев, заложив основу лабораторной диагностики малярии и идентификации различных видов.

В 1897 г. английский военный врач Рональд Росс, служивший в Индии, открыл переносчика малярии человека - комаров Anopheles, а в 1898 г. - переносчика малярии птиц - комаров Culex. Эти открытия углубили итальянские ученые, которые расшифровали развитие плазмодиев в комарах Anopheles (Грасси, Бастианелли, Биньями, 1898 г.).

В 1887 г. австрийский врач Вагнер фон Яурегг предложил, а в 1917 г. применил на практике заражение малярией больных нейросифилисом как метод пирогенного лечебного эффекта.

Впоследствии трое ученых - Лаверан, Росс и Яурегг были удостоены за свои исследования в области малярии Нобелевской премии.

Крупные достижения в изучении жизненного цикла возбудителя малярии и патогенеза инфекции относятся к XX веку: открыта экзоэритроцитарная шизогония (Short H. E., Garnham P. С. и др., 1948 г.); разработана теория политипичности спорозоитов P. vivax (Лысенко А. Я. и др., 1976 г.); синтезирован хлорохин (Andersag Н. и др, 1945 г.), открыт мощный инсектицид - ДДТ (1936 - 1939 гг.).

Этиология. Возбудители малярии - малярийные плазмодии - являются одноклеточными микроорганизмами, относящимися к царству Animalia, подцарству Protozoa, семейству Plasmodidae, роду Plasmodium. К этому роду относятся более 100 видов возбудителей малярии: птиц, грызунов, летучих мышей, обезьян и человека. Плазмодии неприматов для человека не заразны. Некоторые обезьяньи виды оказались инфективными для человека в эксперименте (P. brasilianum, P. cynomolgi, P. inui), а такими, как P. knowlesi, P. simium возможно заражение людей в естественных условиях. P. rodhaini и P. simium - малярийные плазмодии шимпанзе являются полным аналогом P. malariae человека, однако случаев заражения людей в естественных условиях от обезьян в связи с их малочисленностью не зарегистрировано.

Малярию у человека вызывают только 4 вида плазмодиев.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев. Возбудители малярии характеризуются сложным циклом развития. Общим для жизненного цикла всех видов плазмодиев является обязательное участие в нем двух хозяев - комара и человека. В биологическом смысле комар рода Anopheles является окончательным хозяином, у которого проходит половой процесс развития - спорогония, человек - промежуточным, у которого осуществляется бесполый процесс - шизогония.

Попавшие в желудок самки комара эритроциты с бесполыми стадиями (трофозоитами, шизонтами) перевариваются и погибают, а гаметоциты - незрелые половые клетки - претерпевают дальнейшее развитие.

Мужской гаметоцит выбрасывает 4-8 жгутов, представляющих собой мужские гаметы. Этот процесс выбрасывания жгутов мужским гаметоцитом называется эксфлагелляцией. Через 10-15 минут жгуты-гаметы активно внедряются в женскую половую клетку - макрогамету и оплодотворяют ее. Оплодотворенная клетка - зигота - вытягивается и превращается в подвижное образование - оокинету, которая проникает через слой клеток желудка и превращается под наружной его оболочкой в округлую ооцисту. Ооциста имеет величину до 50 - 60 мкм, ее содержимое многократно делится, образуя большое количество веретенообразных дочерних клеток-спорозоитов. Их количество в одной ооцисте может достигать нескольких тысяч. Число ооцист на желудке комара исчисляется десятками и даже сотнями, в результате общее количество спорозоитов, образующихся в переносчике, может достигать многих сотен тысяч. Созревшие ооцисты лопаются, спорозоиты разносятся гемолимфой по организму самки комара, оседая прежде всего в слюнных железах. Комар становится заразным и при каждом кровососании со слюной выделяется какая-то часть спорозоитов, так что все последующие укусы комара также заразны.

Продолжительность спорогонии различна у разных видов плазмодиев, она может проходить в организме самки комара при температуре окружающего воздуха выше 16 - 18 °С, причем скорость ее достигает максимума при 25 - 28°С.

Шизогония. Развитие малярийных плазмодиев в организме человека проходит при смене двух фаз: первая - экзоэритроцитарная шизогония, или тканевая фаза, которая протекает в клетках печени - гепатоцитах, вторая эритроцитарная - в эритроцитах крови.

У возбудителей тропической и четырехдневной малярии экзоэритроцитарная шизогония в печени ограничена одной генерацией. У P. falciparum экзоэритроцитарная шизогония протекает быстро - 5,5 - 7 дней, при этом в одном тканевом шизонте образуется до 40 000 мерозоитов. Все образовавшиеся тканевые мерозоиты выходят в кровь, и печень полностью освобождается от плазмодиев.

Экзоэритроцитарная шизогония у P. malariae, как и у P. falciparum, однонаправлена, но продолжительность ее больше - до 16 дней, а число тканевых мерозоитов значительно меньше -до 2 000 - 15 000.

У P. vivax и P. ovale в процессе развития в теле комара образуются гетерогенные по степени зрелости спорозоиты. Часть из них - тахиспорозоиты - готовы к немедленному развитию в печени, а другие - брадиспорозоиты (А. Я. Лысенко, 1976 г., 1979 г.) или гипнозоиты (М. Маркус, 1976 г.) - начинают в ней развиваться только после определенного периода «спячки». Вследствие этого при трехдневной малярии тахиспорозоиты проходят экзоэритроцитарное развитие быстро, от 8 до 12 - 20 дней и обусловливают первичные проявления инфекции после короткой инкубации. Брадиспорозоиты длительное время дозревают в печени и лишь после этого через 6 - 14 и более месяцев вызывают поздние проявления малярии - отдаленные рецидивы.

Продолжительность эритроцитарной шизогонии у разных видов плазмодиев следующая: P. vivax, P. ovale, P. falciparum - 48 часов, у P. malariae - 72 часа.

У возбудителей трехдневной, четырехдневной и овале-малярии эритроцитарная шизогония и развитие гаметоцитов совершается в крови периферических сосудов, вследствие чего при этих видовых формах инфекции гаметоциты появляются в крови одновременно с шизонтами уже при первых приступах.

Эритроциты, пораженные возбудителями трехдневной и овале-малярии, увеличиваются, деформируются, в них появляется зернистость. При тропической и четырехдневной малярии размеры и форма эритроцитов не изменяются. Но каждый вид плазмодиев имеет морфологические и биологические особенности, важные для диагностики.

Продолжительность жизни возбудителей малярии в организме человека составляет: P. falciparum - до 1 года, P. vivax - 3 - 5 лет, P. malariae - многие годы (К. Rieckmann, 1970 г., J. Bruce - Chwatt, 1975 г. и др.).

Патогенез. По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция - это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии. Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.

Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя («пирогенный порог»), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении - разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.

Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 месяца после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с падением иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной и овале-малярии (через 6-14 месяцев), связаны с завершением развития брадиспорозоитов.

Клиника.

Все клинические проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.

На начальном этапе развития инфекции выделяют следующие периоды:

первичный латентный период;

от момента заражения до достиженияпирогенного порога и появления лихорадочных пароксизмов - инкубационный период.

Существует 4 видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.

Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.

Малярия - полициклическая инфекция , в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы - предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие - смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 - 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 - 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением. Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя. В ряде случаев начальная (инициальная) лихорадка имеет неправильный или постоянный характер.

На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10 - 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель - месяцев возникают ближние (3 мес), поздний или отдаленные (6-9 мес.) рецидивы.

Трехдневная малярия. Длительность инкубационного периода: минимальная - 10 - 20 дней, при заражении брадиспоро-зоитами - 6 - 12 и более месяцев.

Характерны продромальные явления в конце инкубации. За несколько дней до начала приступов появляется познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер (инициальная), затем устанавливается интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 - 6 ч, реже 12 ч и сменяется периодом потения. Приступы возникают, как правило, в первой половине дня. Селезенка и печень после 2-3 температурных пароксизмов увеличиваются, при пальпации чувствительны. На 2 - 3-й неделе развивается умеренная анемия. Для этой видовой формы характерны ближние и отдаленные рецидивы. Общая продолжительность болезни составляет 2-3 года.

Малярия овале. По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с малярией трехдневной, но отличается более легким течением. Минимальный инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация, как при трехдневной - 6 - 12 - 18 месяцев; из публикаций известен крайний срок инкубации - 52 месяца.

Приступы лихорадки наступают через день и в отличие от 3-х дневной малярии возникают преимущественно в вечернее время. Возможны ранние и отдаленные рецидивы. Длительность болезни составляет 3-4 года (в отдельных случаях до 8 лет).

Тропическая малярия. Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания до 10 - 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. Начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, инициальная лихорадка. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 - 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, выражены мышечные и суставные боли. Отмечаются церебральные явления - головная боль, спутанность сознания, бессонница, судороги, нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии); довольно часто выражен абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея); нарушается функция почек.

Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов.

Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.

Малярийная кома - церебральная патология при тропической малярии отличается быстрым, бурным, иногда молниеносным развитием и тяжелым прогнозом. В ее течении выделяют три периода: сомноленции, сопора и глубокой комы, летальность при которой близка к 100%.

Нередко церебральная патология отягощается острой почечной недостаточностью.

Не менее тяжелым течением характеризуется гемоглобинурийная лихорадка, патогенетически связанная с внутрисосудистым гемолизом. Чаще всего она развивается у лиц с генетически обусловленной энзимопенией (дефицитом фермента Г-б-ФД) на фоне приема противомалярийных препаратов. Может закончиться гибелью больного от анурии вследствие развития острой почечной недостаточности.

Алгидная форма тропической малярии встречается реже и характеризуется холероподобным течением.

Смешанная малярия.

В эндемичных по малярии районах встречается одновременное заражение несколькими видами плазмодиев. Это приводит к нетипичному течению болезни, затрудняет диагностику.

Клиника малярии у частично иммунных.

Малярия у детей .

В эндемичных по малярии странах малярия является одной из причин высокой смертности детей.

Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, в этих районах приобретают пассивный иммунитет и заболевают малярией очень редко. Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, болеют дети в возрасте от 6 мес. до 4 - 5 лет. Клинические проявления у детей этого возраста отличаются своеобразием. Нередко отсутствует самый яркий симптом - малярийный пароксизм. В то же время наблюдаются такие симптомы, как судороги, рвота, понос, боли в животе, отсутствуют ознобы в начале пароксизма и потение в конце.

На коже - высыпания в виде геморрагии, пятнистых элементов. Быстро нарастает анемия.

У детей старших возрастных групп малярия обычно протекает так же, как и у взрослых.

Малярия у беременных. Весьма неблагоприятно влияет малярийная инфекция на течение и исход беременности. Она может быть причиной абортов, преждевременных родов, эклампсии беременных и летальных исходов.

Прививная (шизонтная) малярия. Эта малярия может быть вызвана любым видом возбудителя малярии человека, однако превалирующим видом является P. malariae.

В прошлые годы для лечения больных шизофренией, нейросифилиса применяли метод пиротерапии, заражая их малярией путем введения крови малярийного больного. Это так называемая терапевтическая малярия.

В настоящее время в зависимости от условий заражения инфицированной плазмодиями кровью выделяют гемотрансфузионную и шприцевую малярию. В литературе описаны случаи акцидентной малярии - профессионального заражения медицинского и лабораторного персонала, а также случаи заражения реципиентов трансплантируемых органов.

Жизнеспособность плазмодиев в крови доноров при 4°С достигает 7-10 дней.

Следует отметить, что посттрансфузионная малярия может протекать и в тяжелой форме, а при отсутствии своевременного лечения давать неблагоприятный исход. Диагностика ее затруднительна прежде всего из-за отсутствия у врача предположения о возможности внутрибольничного заражения малярией.

Рост случаев шизонтной малярии в настоящее время связан с распространением наркомании.

При лечении таких больных нет необходимости назначать тканевые шизонтоциды. Одной из форм шизонтной малярии является врожденная инфекция , т. е. заражение плода во время внутриутробного развития (трансплацентарно при повреждении плаценты) или во время родов.

Иммунитет.

В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:

врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами;

приобретенный активный;

приобретенный пассивный иммунитет.

Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий (ВОЗ, 1977 г.). Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.

Не теряют значения попытки создания искусственного приобретенного активного иммунитета путем применения вакцин. Доказана возможность создания иммунитета в результате вакцинации аттенуированными спорозоитами. Так, иммунизация людей облученными спорозоитами предохраняла их от заражения на протяжении 3-6 мес. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975 г.).

Хроническая малярия часто тотально безмолвна, скрыта в каких-то уголках организма. Она развивается втихомолку. Мы проходим рядом с этим злом, не узнавая его, даже не желая взглянуть ему в лицо.

Неведомая большинству, неопознанная и нелечимая, скрытая малярия разворачивает цепочку своих коварных, предательских манифестаций у многих субъектов, не будучи обнаруженной в течение всей их жизни. Будто по сговору, скрываются истинные причины многочисленных несчастных случаев, непокорных, не поддающихся никакой локальной терапии, с почти окончательным искажением целостности пораженных органов.

Клинические проявления, которые у "старых" маляриков могут выявиться спустя год после последнего приступа лихорадки, отвечают одной из двух интерпретаций: или это осложнение малярийной инфекции, "остаточные явления", которые иногда носят эволюционный характер и имеют лишь одну начальную связь (но не природную) с первоначальной малярией, или же оно ничего общего не имеет с малярией: желчные и почечные колики (приступы), субфебрильная лихорадка, септицемия с пирогенным (вызывающим лихорадку) микробом, эндокардит, амёбиаз и пр.

Столько же различных форм "псевдомалярии", которые дают лишь одну клиническую аналогию с малярией и никогда специфику, присущую малярийному возбудителю. Во всех случаях отсутствия этого патогенного агента исключается диагноз малярии.

После таких доводов логическое заключение должно свестись к оперативному или лекарственному лечению желчно-септических приступов, к лечению локальных расстройств у "старых" маляриков, но никогда не допускалась мысль о малярии. Мы не прибегаем ни к хирургическому вмешательству, ни к варварскому приему промывания желчного пузыря, ни к сульфамидным, ни даже к универсальной панацеи - антибиотикам, и наши больные выздоравливают.

После рахита, фибринозного плеврита, узловатой эритемы пришлось расширить пределы туберкулезных границ и поражений: большое число почечных повреждений, глазных, кожных, различных ревматических проявлений, кератитов и пр. На протяжении 50 лет очень плохо лечили хронические и острые иридоциклиты антисифилитическими медикаментами, пока не поняли истинный характер его происхождения: туберкулезный или ревматический.

Проф. Шоффард (Chauffard) в 1922 г., выслушав Риё на заседании медицинского общества госпиталей, привел следующие примеры, исключающие, по его мнению, из хронической малярии случаи скрытой малярии.

Первый пример. Один возчик заболел 10 лет назад болотной лихорадкой, повторяющейся на каждые третьи сутки, и казался затем полностью излечившимся. Но вот он получает довольно сильный удар дышлом по области селезенки. Через три дня он поступает к нам с явной вспышкой малярии, повторяющейся каждые три дня. Тут мы имеем латентную малярию, заключенную в селезеночной паренхиме до того дня, когда ее разбудил травматизм и вернул к активности. Но это не хроническая малярия.

Второй пример. Один солдат в 1916 г. заболевает болотной лихорадкой в Дарданеллах. В первый год приступы повторяются каждые 10-15 дней, в течение пятого года было два приступа. Налицо ослабление болезни и затем выздоровление. И тем не менее на протяжении четвертого года у солдата развивается типичная болезнь Аддисона, атрофия одного зрительного нерва и левосторонний полиневрит. Успешное излечение курсом хинина и мышьяковыми препаратами подтвердило малярийную этиологию заболевания.

Однако проф. Мюлленс (Muhlens, 1931), директор Института тропических заболеваний в Гамбурге, все же определяет малярию как болезнь хроническую, рецидивирующую. Расстройства циркуляции, простуды, резкое повышение внешней температуры, изнурительное переутомление, кровотечения, спорт, танцы, излишек алкоголя, инъекции адреналина, стрихнина, холодный душ на область селезенки могут спровоцировать, - констатирует проф. Мюлленс, - острые приступы малярии даже через 15 лет после начала заболевания.

До первой мировой войны Англия, Франция, Германия были практически избавлены от малярии. Чтобы изучать ее, надо было ехать в Африку или в Азию.

Во время первой мировой войны малярия начинает свое шествие по всей Европе и дает все более и более опасные формы в зонах, где эта болезнь была эндемичной. Вот важное наблюдение доктора Ойхлекер (Oehlecker, 1920). Немецкий солдат возвратился в Гамбург после шестилетнего пребывания в Камеруне.

Итак, нужна согласованность между лабораторией и клиникой. В лаборатории, как и в клинике, необходимо обладать не только глубокими знаниями, но и умственным равновесием с заостренным критическим чутьем.

Человек видит не только глазами, но и "мозгом". Нужно уметь пренебречь лабораторным результатом, слишком хорошо сочетающимся с нашими желаниями, с нашими персональными тенденциями и мистикой эпохи.

Малярия

Малярия ежегодно вызывает около 350-500 миллионов инфицирований и около 1,3-3 миллиона смертей у людей. На районы Африки южнее Сахары приходится 85-90 % этих случаев, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет. Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет.

Первые летописные свидетельства лихорадки, вызванной малярией, были обнаружены в Китае. Они датируются приблизительно 2700 годом до н. э., временем правления династии Ся.

Что провоцирует / Причины Малярии:

Возбудителями малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax, P.ovale, P.malariae и P.falciparum В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид - Plasmodium knowlesi. Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печёночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе бесполого размножения, называемого шизогонией, из одного спорозоита в итоге образуется от 2000 до 40 000 печёночных мерозоитов, или шизонтов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1-6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.

Эритроцитарная, или клиническая, стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, по-видимому, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

Эпидемиология малярии
В естественных условиях малярия - природно-эндемичная, протозойная, антропонозная, трансмиссивная инфекция.

Возбудители малярии находят хозяев у разных представителей животного мира (обезьян, грызунов и др.), но как зоонозная инфекция малярия встречается крайне редко.

Существует три пути заражения малярией: трансмиссивный, парентеральный (шприцевой, постгемотрансфузионный) и вертикальный (трансплацентарный).

Главный путь передачи трансмиссивный. Переносчиками малярии человека являются самки комаров рода Anopheles. Самцы питаются нектаром цветов.

Основные переносчики малярии в Украине:
An. messae, An. maculipennis, An. atroparvus, An. sacharovi, An. superpictus, An. pulcherrimus и др.

Жизненный цикл комаров состоит из ряда стадий: яйцо - личинка (I - IV возраста) - куколка - имаго. Оплодотворенные самки нападают на человека вечером или ночью и питаются кровью. У самок, не напитавшихся кровью, яйца не развиваются. Напитавшиеся кровью самки остаются в темных углах жилых или хозяйственных помещений, зарослях растительности до конца переваривания крови и созревания яиц. Чем выше температура воздуха, тем быстрее завершается развитие яиц в организме самки - (гонотрофический цикл): при температуре +30°С - до 2-х суток, при + 15°С - до 7 у P. vivax. Затем они устремляются на водоем, где откладывают яйца. Такие водоемы называют анофелогенными.

Созревание водных стадий развития переносчика также зависит от температуры и длится 2-4 недели. При температуре ниже +10°С комары не развиваются. За теплый сезон года может появиться в средних широтах до 3 - 4 поколений комаров, на юге 6 - 8, в тропиках до 10 - 12.

Для спорогонии требуется температура не ниже +16°С. Спорогония P. vivax при +16°С завершается за 45 суток, при +30°С - за 6,5 суток. Минимальная температура для спорогонии P. falciparum +19 - 20°С, при которой она завершается за 26 суток, при +30°С - за 8 суток.

От этого зависит сезон передачи малярии. В тропиках сезон передачи малярии достигает 8-10 месяцев, в странах экваториальной Африки - круглогодичный.

В зонах умеренного и субтропического климата сезон передачи малярии ограничен летне-осенними месяцами и длится от 2 до 7 месяцев.

В комарах, находящихся на зимовке, спорозоиты погибают, поэтому вылетевшие весной самки не являются носителями малярийных плазмодиев, и в каждый новый сезон заражение комаров происходит от больных малярией.

Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту при наличии инфекции у беременной матери, но чаще это происходит во время родов.

При этих формах заражения развивается шизонтная малярия, при которой отсутствует фаза тканевой шизогонии.

Восприимчивость к малярии всеобщая. Только к P. vivax невосприимчивы представители негроидной расы.

Распространение малярии обусловлено географическими, климатическими и социальными факторами. Границами распространения являются 60 - 64° северной широты и 30° южной широты. Однако видовой ареал малярии неравномерен. Самый широкий ареал имеет P. vivax - возбудитель трехдневной малярии, распространение которого определяется пределами географических границ.

Ареал тропической малярии меньше, т. к. для развития P. falciparum требуется более высокая температура. Он ограничен 45° - 50° с. ш. и 20° ю. ш. Мировым очагом тропической малярии является Африка.

Второе место по распространению в Африке занимает четырехдневная малярия, ареал которой достигает 53° с. ш. и 29° ю. ш. и которая имеет очаговый, гнездный характер.

P. ovale встречается преимущественно в странах Западной и Центральной Африки и на некоторых островах Океании (Новая Гвинея, Филиппины, Таиланд и др.).

В Украине малярия практически ликвидирована и регистрируется главным образом завозная малярия и единичные случаи местного заражения - вторичные от завозных.

Завозят малярию на территорию Украины из тропических стран и из ближнего зарубежья - Азербайджана и Таджикистана, где существуют остаточные очаги.

Наибольшую часть завозных случаев составляет трехдневная малярия, которая наиболее опасна в связи с возможной передачей комарами, чувствительными к этому виду возбудителя. На втором месте стоит завоз тропической малярии, наиболее тяжелой клинически, но менее опасной эпидемиологически, так как комары Украины к P. falciparum, завозимым из Африки, не чувствительны.

Регистрируются случаи завоза с неустановленной причиной заражения - «аэропортная», «багажная», «случайная», «трансфузионная» малярии.

Европейское бюро ВОЗ в связи с политической и экономической нестабильностью в мире, ростом миграции и осуществлением широкомасштабных ирригационных проектов выделяет малярию как приоритетную проблему в связи с возможностью возврата инфекции.

Под влиянием этих факторов возможно формирование новых очагов малярии, т. е. населенных пунктов с прилегающими анофелогенными водоемами.

В соответствии с классификацией ВОЗ выделяют 5 типов очагов малярии:
псевдоочаг - наличие завозных случаев, но нет условий для передачи малярии;
потенциальный - наличие завозных случаев и есть условия для передачи малярии;
активный новый - появление случаев местного заражения, произошла передача малярии;
активный стойкий - наличие случаев местного заражения в течение трех лет и более без перерыва передачи;
неактивный - передача малярии прекращена, в течение последних двух лет случаев местного заражения не было.

Показателем интенсивности риска заражения малярией по классификации ВОЗ является селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет. Согласно этой классификации различают 4 степени эндемии:
1. Гипоэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет до 10%.
2. Мезоэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет составляет 11 - 50%.
3. Гиперэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет выше 50% и высокий у взрослых.
4. Голоэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет постоянно выше 50%, селезеночный индекс у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейский тип).

Патогенез (что происходит?) во время Малярии:

По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция - это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии.

Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.

Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя («пирогенный порог»), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении - разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.

Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 месяца после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с падением иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной и овале-малярии (через 6-14 месяцев), связаны с завершением развития брадиспорозоитов.

Симптомы Малярии:

Все клинические проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.

Существует 4 видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.

Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.

Малярия - полициклическая инфекция, в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы - предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие - смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 - 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 - 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением. Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя. В ряде случаев начальная (инициальная) лихорадка имеет неправильный или постоянный характер.

На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10 - 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель - месяцев возникают ближние (3 мес), поздний или отдаленные (6-9 мес.) рецидивы.

Трехдневная малярия . Длительность инкубационного периода: минимальная - 10 - 20 дней, при заражении брадиспоро-зоитами - 6 - 12 и более месяцев.

Характерны продромальные явления в конце инкубации. За несколько дней до начала приступов появляется познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер (инициальная), затем устанавливается интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 - 6 ч, реже 12 ч и сменяется периодом потения. Приступы возникают, как правило, в первой половине дня. Селезенка и печень после 2-3 температурных пароксизмов увеличиваются, при пальпации чувствительны. На 2 - 3-й неделе развивается умеренная анемия. Для этой видовой формы характерны ближние и отдаленные рецидивы. Общая продолжительность болезни составляет 2-3 года.

Малярия овале . По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с малярией трехдневной, но отличается более легким течением. Минимальный инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация, как при трехдневной - 6 - 12 - 18 месяцев; из публикаций известен крайний срок инкубации - 52 месяца.

Приступы лихорадки наступают через день и в отличие от 3-х дневной малярии возникают преимущественно в вечернее время. Возможны ранние и отдаленные рецидивы. Длительность болезни составляет 3-4 года (в отдельных случаях до 8 лет).

Тропическая малярия . Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания до 10 - 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. Начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, инициальная лихорадка. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 - 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, выражены мышечные и суставные боли. Отмечаются церебральные явления - головная боль, спутанность сознания, бессонница, судороги, нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии); довольно часто выражен абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея); нарушается функция почек.

Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов.

Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.

Малярийная кома - церебральная патология при тропической малярии отличается быстрым, бурным, иногда молниеносным развитием и тяжелым прогнозом. В ее течении выделяют три периода: сомноленции, сопора и глубокой комы, летальность при которой близка к 100%.

Нередко церебральная патология отягощается острой почечной недостаточностью.

Не менее тяжелым течением характеризуется гемоглобинурийная лихорадка, патогенетически связанная с внутрисосудистым гемолизом. Чаще всего она развивается у лиц с генетически обусловленной энзимопенией (дефицитом фермента Г-б-ФД) на фоне приема противомалярийных препаратов. Может закончиться гибелью больного от анурии вследствие развития острой почечной недостаточности.

Алгидная форма тропической малярии встречается реже и характеризуется холероподобным течением.

Смешанная малярия .
В эндемичных по малярии районах встречается одновременное заражение несколькими видами плазмодиев. Это приводит к нетипичному течению болезни, затрудняет диагностику.

Малярия у детей .
В эндемичных по малярии странах малярия является одной из причин высокой смертности детей.

Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, в этих районах приобретают пассивный иммунитет и заболевают малярией очень редко. Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, болеют дети в возрасте от 6 мес. до 4 - 5 лет. Клинические проявления у детей этого возраста отличаются своеобразием. Нередко отсутствует самый яркий симптом - малярийный пароксизм. В то же время наблюдаются такие симптомы, как судороги, рвота, понос, боли в животе, отсутствуют ознобы в начале пароксизма и потение в конце.

На коже - высыпания в виде геморрагии, пятнистых элементов. Быстро нарастает анемия.

У детей старших возрастных групп малярия обычно протекает так же, как и у взрослых.

Малярия у беременных .
Весьма неблагоприятно влияет малярийная инфекция на течение и исход беременности. Она может быть причиной абортов, преждевременных родов, эклампсии беременных и летальных исходов.

Прививная (шизонтная) малярия .
Эта малярия может быть вызвана любым видом возбудителя малярии человека, однако превалирующим видом является P. malariae.

В прошлые годы для лечения больных шизофренией, нейросифилиса применяли метод пиротерапии, заражая их малярией путем введения крови малярийного больного. Это так называемая терапевтическая малярия.

В настоящее время в зависимости от условий заражения инфицированной плазмодиями кровью выделяют гемотрансфузионную и шприцевую малярию. В литературе описаны случаи акцидентной малярии - профессионального заражения медицинского и лабораторного персонала, а также случаи заражения реципиентов трансплантируемых органов.

Жизнеспособность плазмодиев в крови доноров при 4°С достигает 7-10 дней.

Следует отметить, что посттрансфузионная малярия может протекать и в тяжелой форме, а при отсутствии своевременного лечения давать неблагоприятный исход. Диагностика ее затруднительна прежде всего из-за отсутствия у врача предположения о возможности внутрибольничного заражения малярией.

Рост случаев шизонтной малярии в настоящее время связан с распространением наркомании.

При лечении таких больных нет необходимости назначать тканевые шизонтоциды. Одной из форм шизонтной малярии является врожденная инфекция, т. е. заражение плода во время внутриутробного развития (трансплацентарно при повреждении плаценты) или во время родов.

Иммунитет при малярии .
В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:
1. врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами;
2. приобретенный активный;
3. приобретенный пассивный иммунитет.

Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий (ВОЗ, 1977 г.). Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.

Не теряют значения попытки создания искусственного приобретенного активного иммунитета путем применения вакцин. Доказана возможность создания иммунитета в результате вакцинации аттенуированными спорозоитами. Так, иммунизация людей облученными спорозоитами предохраняла их от заражения на протяжении 3-6 мес. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975 г.).

Предприняты попытки создания мерозоитных и гаметных противомалярийных вакцин, а также синтетический мультивидовой вакцины, предложенной колумбийскими иммунологами (1987 г.).

Осложнения малярии: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагностика Малярии:

Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови.

Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лабораторного исследования крови.

При режиме исследований, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований, необходимо тщательно просмотреть 100 полей зрения в толстой капле. Исследование двух толстых капель в течение 2,5 мин. на каждую более эффективно, чем исследование одной толстой капли в течение 5 мин. При выявлении плазмодиев малярии в первых же полях зрения просмотр препаратов не прекращают до тех пор, пока не будут просмотрены 100 полей зрения, чтобы не пропустить возможную микст-инфекцию.

При выявлении у больного косвенных признаков малярийной инфекции (пребывание в малярийной зоне, гипохромная анемия, наличие пигментофагов в крови - моноцитов с глыбками малярийного пигмента почти черного цвета в цитоплазме) надо исследовать толстую каплю более тщательно и не две, а серию - 4 - 6 при одном уколе. Кроме того, при отрицательном результате в подозрительных случаях рекомендуется забор крови проводить многократно (4-6 раз в сутки) в течение 2-3 дней.

В лабораторном ответе указывают латинское название возбудителя, родовое название Plasmodium сокращается до «Р», видовое не сокращается, а также стадии развития возбудителя (обязательно при обнаружении P. falciparum).

Для контроля эффективности лечения и выявления возможной резистентности возбудителя к применяемым противомалярийным препаратам проводят подсчет численности плазмодиев.

Обнаружение в периферической крови зрелых трофозоитов и шизонтов - морул при тропической малярии свидетельствует о злокачественном течении болезни, о чем лаборатория должна срочно сообщить лечащему врачу.

В практике нашли большее применение первые. Чаще других тест-систем применяется непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ). В качестве антигена для диагностики трехдневной и четырехдневной малярии служат мазки и капли крови с большим количеством шизонтов.

Для диагностики тропической малярии антиген готовится из культуры P. falciparum in vitro, поскольку у большинства больных в периферической крови шизонты отсутствуют. Поэтому для диагностики тропической малярии французская фирма BioMerieux производит специальный коммерческий набор.

Трудности получения антигена (препарат крови больного или из культуры in vitro), а также недостаточная чувствительность затрудняют внедрение НРИФ в практику.

Новые методы диагностики малярии разработаны на основе люминесцирующих иммуноферментных сывороток, а также с применением моноклональных антител.

Иммуноферментная тест-система с использованием растворимых антигенов плазмодиев малярии (РЭМА или ELISA), как и РНИФ, применяется в основном для эпидемиологических исследований.

Лечение Малярии:

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На какое-то время он был заменен хлорохином, но с недавнего времени хинин снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и, затем, распространение по Африке и другим частям света, Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.

Экстракты растения Artemisia annua (Полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность, но их производство дорого. В настоящее время (2006) изучаются клинические эффекты и возможность производства новых препаратов на основе артемизинина. Другая работа команды французских и южноафриканских исследователей разработала группу новых препаратов, известных как G25 и TE3, успешно испытанных на приматах.

Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам. Согласно данным организации «Врачи без границ», средние затраты на лечение человека, зараженного малярией, в некоторых африканских странах составляют всего 0,25 - 2,40 долларов США.

Профилактика Малярии:

Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращение укусов комаров. В настоящий момент нет вакцины против малярии, но ведутся активные исследования для её создания.

Профилактические лекарственные средства
Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно, или еженедельно в меньшей дозе, чем для лечения. Профилактические лекарственные средства, обычно, используются людьми, посещающими области с риском заражения малярией и практически не используются местным населением из-за высокой стоимости и побочных эффектов этих лекарств.

С начала XVII века для профилактики используют хинин. Синтез в XX веке более эффективных альтернативных веществ, таких как хинакрин (акрихин), хлорохин и примахин, сократило использование хинина. С появлением штамма Plasmodium falciparum, резистентного к хлорохину, хинин вернулся в качестве средства для лечения, но не для профилактики.

Уничтожение комаров
Усилия по борьбе с малярией путем уничтожения комаров достигли успеха в некоторых областях. Когда-то малярия была распространена в Соединенных Штатах и Южной Европе, но осушение болот и улучшение санитарных условий, вместе с контролем и лечением зараженных людей, вывели эти области из ряда небезопасных. Например, в 2002 году в США было зарегистрировано 1 059 случаев малярии, в том числе 8 смертей. С другой стороны, не удается искоренить малярию во многих частях света, в первую очередь в развивающихся странах - проблема наиболее распространена в Африке.

Эффективным химическим препаратом против комаров зарекомендовал себя ДДТ. Он был разработан во время Второй мировой войны как первый современный инсектицид. Сначала его использовали для борьбы против малярии, а затем он распространился и на сельское хозяйство. Со временем контроль за численностью сельскохозяйственных вредителей, вместо уничтожения комаров, стал преобладать в использовании ДДТ, особенно в развивающихся странах. На протяжении 1960-х количество свидетельств негативных последствий его неправильного применения увеличилось, что в конце концов привели к запрету ДДТ во многих странах в 1970-х. До этого времени его широкое использование уже привело к появлению стойких к воздействию ДДТ популяций комаров во многих областях. Но сейчас есть перспектива возможного возврата ДДТ. Всемирная организация охраны здоровья (ВОЗ) сегодня рекомендует использовать ДДТ против малярии в эндемичных областях. Наряду с этим, предлагается применять альтернативные инсектициды в областях, где комары устойчивы к ДДТ, чтобы контролировать эволюцию резистентности.

Противокомариные сетки и репелленты
Противокомариные сетки помогают оградить людей от комаров и тем самым значительно уменьшить количество инфицирований и передачу малярии. Сетки - не идеальный барьер, поэтому они часто используются вместе с инсектицидом, который распыляется, чтобы убить комаров перед тем, как они найдут путь через сетку. Поэтому сетки, пропитанные инсектицидами, намного более эффективны.

Для персональной защиты также эффективны закрытая одежда и репелленты. Репелленты подразделяются на две категории: натуральные и синтетические. Распространенные натуральные репелленты - эфирные масла некоторых растений.

Примеры синтетических репеллентов:
ДЭТА (действующее вещество - диэтилтолуамид) (англ. DEET, N,N-диэтил-m-толуамин)
IR3535®
Bayrepel®
Перметрин

Трансгенные комары
Рассматриваются несколько вариантов возможных генетических модификаций генома комара. Один из потенциальных методов контроля численности комаров - метод выращивания бесплодных особей. Сейчас достигнут значительный прогресс в направлении разработки трансгенного или генетически изменённого комара, стойкого к малярии. В 2002 году две группы исследователей уже объявили о разработке первых образцов подобных комаров.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Малярия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Малярии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Син.: перемежающаяся болотная лихорадка

Малярия (malaria) – протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни – малярийные плазмодии – передаются самками комаров рода Anopheles. Очаги болезни наблюдаются преимущественно в странах с теплым и жарким климатом.

Соответственно виду возбудителя различают:

• vivax– (или трехдневную) малярию,
• ovale‑малярию, falciparum‑(или тропическую) и
• четырехдневную малярию,

которые могут протекать в виде первичных проявлений и рецидивов – эритроцитарных, а при vivax– и ovale‑малярии и экзоэритроцитарных.

При заражении плазмодиями двух и более видов развивается mixt‑малярия . Малярия может сочетаться с другими вариантами инфекционной патологии.

Основные симптомы малярии

text_fields

text_fields

arrow_upward

Основными симптомами малярии являются

• Лихорадка (высокая, часто приступообразная лихорадка с фазами «озноба», «жара» и «пота»,)
• Анемия ,
• Гепатоспленомегалия .

Инкубационный период

• vivax‑малярии составляет 10–14 дней (варианты с короткой инкубацией) или 6–14 мес (варианты с длительной инкубацией);
• ovale‑малярии – 7–20 дней,
• тропической малярии – 8–16 дней; четырехдневной малярии – 25–42 дня.

Начало заболевания

Обычно острое, в ряде случаев возможен непродолжительный продром в виде недомогания, познабливания, сухости во рту.

Малярии свойственно приступообразное течение , при этом в первые дни заболевания (особенно у неиммунных лиц) лихорадка может быть неправильного типа – «инициальная лихорадка».

Развитие малярийного приступа включает фазы

• «озноба» (1–3 ч),
• «жара» (6–8 ч),
• «пота»;

общая продолжительность приступа колеблется от 1–2 до 12–14 ч, а при тропической малярии и более.

В ходе малярийного пароксизма развиваются общетоксические проявления:

• Быстро повышается температура тела до 40–41 °С,
• Отмечается головная боль,
• Возможны миалгии,
• При тропической малярии может появиться уртикарная сыпь,
• Бронхоспазм.

На высоте приступа

• Головная боль усиливается,
• Развивается головокружение,
• Часто рвота,
• Больные могут быть спокойны,
• Нередко жалуются на боли в поясничной области.
• При тропической малярии часто возникают боли в эпигастральной области,
• Наблюдается жидкий стул, обычно без патологических примесей.

Окончание приступа сопровождается

• выраженной потливостью,
• уменьшением явлений интоксикации;
• ослабленные больные засыпают.

При обследовании больного на высоте малярийного пароксизма выявляются

• гиперемия лица,
• инъекция сосудов склер,
• сухая и горячая кожа туловища и часто холодные конечности,
• пульс обычно учащен соответственно уровню температуры,
• артериальное давление понижено,
• тоны сердца приглушены
• слизистые оболочки сухие,
• язык покрыт густым белым налетом,
• нередко на губах или крыльях носа имеется герпетическая сыпь.

После одного‑двух приступов у многих больных отмечается субиктеричность склер или кожи,

В конце первой или в начале второй недели болезни отчетливо выявляется гепатомегалия и спленомегалия.

При изучении гемограммы в первые дни болезни обычно отмечаются лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни – уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопений с относительным лимфомоноцитозом, тромбоцитопения, ускорение оседания эритроцитов, анизопойкилоцитоз.

В апирексическом периоде больные могут сохранять работоспособность, но с увеличением числа пароксизмов и в периоде апирексии могут отмечаться

• выраженная слабость,
• головная боль,
• распространенные миалгии и артралгии,
• лицо часто приобретает землистый оттенок,
• более заметными становятся желтуха,
• гепатоспленомегалия,
• больные теряют массу тела.

Осложнения тропической малярии

Наиболее тяжелыми являются первичные признаки тропической малярии, которая у неиммунных лиц или на фоне нарушенного иммунобиологического статуса может приобретать злокачественное течение уже в первые дни болезни с развитием комы, острой почечной недостаточности, геморрагического синдрома и других осложнений.

Коматозная форма тропической малярии

text_fields

text_fields

arrow_upward

1. Периода предвестников. Коматозная форма тропической малярии нередко развивается после короткого периода предвестников в виде

• сильной головной боли,
• головокружения,
• многократной рвоты,
• беспокойства больного.

2. Прекоматозный период. Следующий, прекоматозный период, или сомноленция, характеризуется

• психической и физической вялостью больного, который неохотно вступает в контакт, отвечает односложно, быстро истощается, даже засыпает во время беседы.

3. Период сопора. Через несколько часов развивается период сопора, во время которого

• сознание больных утрачивается,
• возможно психомоторное возбуждение,
• эпилептиформные судороги,
• менингеальные и реже очаговые симптомы;
• наблюдаются патологические рефлексы,
  • отмечаются сужение зрачков и угасание зрачкового рефлекса.

4. Период глубокой комы проявляется

• полной арефлексией,
• глубоким и шумным дыханием или периодическим дыханием типа Чейна – Стокса,
• прогрессирующей гипотензией и диффузным цианозом. При отсутствии адекватного лечения больные погибают.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность, развивающаяся в результате нарушения микроциркуляции в почках и острого тубулярного некроза, нередко сочетается с коматозной формой и проявляется прогрессирующей олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и ацидозом. При адекватном лечении часто наблюдается восстановление почечной функции.

Гемоглобинурийная лихорадка

text_fields

text_fields

arrow_upward

Гемоглобинурийная лихорадка обычно развивается при тропической малярии на фоне лечения хинином или сульфаниламидными препаратами и связана с острым внутрисосудистым гемолизом.

Гемоглобинурия начинается внезапно и сопровождается

• потрясающим ознобом,
• быстрым повышением температуры тела до максимального уровня,
• интенсивными болями в пояснично‑крестцовой области,
• повторной рвотой плейохромной желчью,
• распространенными миалгиями,
• желтухой.
• Диурез прогрессивно уменьшается,
• моча приобретает темно‑коричневый или черный цвет, при отстаивании разделяется на грязно‑коричневый с детритом нижний слой и прозрачный темно‑вишневый или фиолетовый – верхний.
• В последующем наблюдается острая почечная недостаточность,
• азотемия,
• резко выраженная анемия, обусловливающие летальный исход .

Наряду с тяжелыми формами описаны легкие и средней тяжести формы гемоглобинурийной лихорадки.

При исследовании мочи выявляются оксигемоглобин, метгемоглобин, гематин, глыбки гемоглобина, белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Наиболее часто гемоглобинурия наблюдается у людей с генетически детерминированной энзимопатией – дефицитом Г‑6‑ФДГ, обусловливающей понижение резистентности эритроцитов.

Геморрагическая форма тропической малярии

text_fields

text_fields

arrow_upward

Геморрагическая форма тропической малярии сопровождается признаками тяжелого инфекционно‑токсического шока, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с кровоизлияниями в кожу, внутренние органы и жизненно важные центры головного мозга или в надпочечники.

Малярия у беременных. Неблагоприятное течение болезни часто наблюдается у беременных, у которых отмечаются замедленное развитие саногенных реакций, множественные висцеральные проявления, высокая летальность. Малярия у беременных иногда может сопровождаться внутриутробным инфицированием плода с последующей его антенатальной гибелью или привести к заражению ребенка в родах.

Клиническая картина рецидивов

text_fields

text_fields

arrow_upward

Клиническая картина рецидивов характеризуется ритмичным развитием пароксизмов лихорадки, меньшей выраженностью синдрома интоксикации и быстрым, часто с первых дней, увеличением печени и селезенки, консистенция которых, как правило, плотная. При неадекватном лечении возможен разрыв селезенки. Поздние рецидивы vivax– и ovale‑малярии протекают доброкачественно, обычно с четким ритмом лихорадки, быстрым возникновением гепатоспленомегалии и анемии, последняя может прогрессировать.

При длительном течении четырехдневной малярии у нелеченых больных нередко наблюдается нефротический синдром, требующий применения иммуносупрессивной терапии.

В отличие от так называемых «доброкачественных» клинических форм малярии, вызванных Pl. vivax, Pl. ovale и Pl. malaria, тропическая малярия (возбудителем является Pl. falciparum) считается потенциально смертельной инфекцией и поэтому требует практически всегда экстренной медицинской помощи, особенно при осложнениях, то есть злокачественных, вариантах.

Возбудитель малярии

Возбудителем малярии является Plasmodium falciparum — простейшие микроорганизмы, изучением которых занимается протозоология.

Патогенез

Клинически симптомы тропической малярии у неиммунных характеризуются сочетанием лихорадки, анемии гемолитического типа, увеличением селезенки и печени, выраженной интоксикации и симптомов поражения других органов.

Инкубационный период первичной тропической малярии обычно продолжается 10-14 дней. В начальном периоде болезни выражены симптомы интоксикации в виде озноба, значительной головной боли, миалгий и артралгий. Внезапно возникшая лихорадка приобретает постоянный или ремиттирующий характер и только через 2-5 дней у части больных становится типичной интермиттирующей с периодами апирексии и субфебрилитета в один день. У некоторых больных классические малярийные пароксизмы могут быть ежедневно, а у части заболевших они не развиваются вообще и лихорадка остается ремиттирующей или субконтинуальной.

Малярийные пароксизмы при тропической малярии характеризуются триадой «озноб-жар-пот», но степень выраженности каждого из составляющих может быть различной в отличие от других этиологических форм. Во время приступа симптомы общей интоксикации выражены наиболее резко. Больные беспокойны, возбуждены, иногда со спутанным сознанием. Рано и часто появляется герпетическая сыпь, болезненность в правом подреберье, боль пояснице и анемия. Увеличивается селезенка и позже — печень. Появляется желтуха и синдром токсической почки.

У части больных тропической малярией наблюдается кашель с признаками бронхита и даже бронхопневмонии или скрытого отека легких.

Может быть абдоминальный синдром:

• анорексия,
• боль в животе,
• тошнота,
• рвота,
• диарея.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии в различные сроки от начала болезни (даже на 2-3 день) тропическая малярия у неиммунных приобретает злокачественной течение и развивается осложнение, угрожающее жизни больного.

В основе возможных осложнений могут быть следующие патофизиологические синдромы:

• отек мозга и легких,
• острая почечная недостаточность,
• острый внутрисосудистый гемолиз,
• геморрагический синдром,
• острая надпочечниковая недостаточность,
• гипергидратация,
• токсическое действий специфических препаратов…

Клинически у больных тропической малярией злокачественный приступ может проявиться:

• малярийной комой (церебральная малярия);
• острым внутрисосудистым гемолизом;
• острой почечной недостаточностью (острый тубулярный некроз, иммунокомплексный нефрит),
• гипогликемией;
• отеком легких (избыточное введение жидкости);
• гемоглобинурийной лихорадкой.

Лабораторная диагностика заболевания заключается в обнаружении при микроскопировании плазмодиев в крови больного.

Лечение — уколы и таблетки от малярии

Препаратом выбора для лечения больных малярийной комой и тяжелыми формами тропической малярии -таблетки дигидрохлорида и его аналоги, а также формы препарата в виде растворов.

Также, при невозможности дачи пациенту таблеток от малярии, используется альтернативный препарат хлорохин для парентерального введения. Препараты вводят парентерально до прекращения рвоты и выхода больного из бессознательного состояния с учетом срока действия препарата, разовой и суточной дозы. Препараты вводят на 5% растворе глюкозы. Инфузии повторяют каждые 4-6 часов. Объем вводимой жидкости не должен превышать 2-3 литров за сутки и строго соответствовать количеству вводимой жидкости. При лечении больных с малярийной комой необходимо предусмотреть оксигенотерапию, борьбу с токсикозом, церебральной гипертензией, отеком-набуханием головного мозга и возможной почечной недостаточностью. Исследование из его при подозрении на малярийную кому обязательно.

Малярия

Малярия ежегодно вызывает около 350-500 миллионов инфицирований и около 1,3-3 миллиона смертей у людей. На районы Африки южнее Сахары приходится 85-90 % этих случаев, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет. Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет.

Первые летописные свидетельства лихорадки, вызванной малярией, были обнаружены в Китае. Они датируются приблизительно 2700 годом до н. э., временем правления династии Ся.

Что провоцирует / Причины Малярии:

Возбудителями малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax, P.ovale, P.malariae и P.falciparum В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид - Plasmodium knowlesi. Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печёночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе бесполого размножения, называемого шизогонией, из одного спорозоита в итоге образуется от 2000 до 40 000 печёночных мерозоитов, или шизонтов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1-6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.

Эритроцитарная, или клиническая, стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, по-видимому, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

Эпидемиология малярии
В естественных условиях малярия - природно-эндемичная, протозойная, антропонозная, трансмиссивная инфекция.

Возбудители малярии находят хозяев у разных представителей животного мира (обезьян, грызунов и др.), но как зоонозная инфекция малярия встречается крайне редко.

Существует три пути заражения малярией: трансмиссивный, парентеральный (шприцевой, постгемотрансфузионный) и вертикальный (трансплацентарный).

Главный путь передачи трансмиссивный. Переносчиками малярии человека являются самки комаров рода Anopheles. Самцы питаются нектаром цветов.

Основные переносчики малярии в Украине:
An. messae, An. maculipennis, An. atroparvus, An. sacharovi, An. superpictus, An. pulcherrimus и др.

Жизненный цикл комаров состоит из ряда стадий: яйцо - личинка (I - IV возраста) - куколка - имаго. Оплодотворенные самки нападают на человека вечером или ночью и питаются кровью. У самок, не напитавшихся кровью, яйца не развиваются. Напитавшиеся кровью самки остаются в темных углах жилых или хозяйственных помещений, зарослях растительности до конца переваривания крови и созревания яиц. Чем выше температура воздуха, тем быстрее завершается развитие яиц в организме самки - (гонотрофический цикл): при температуре +30°С - до 2-х суток, при + 15°С - до 7 у P. vivax. Затем они устремляются на водоем, где откладывают яйца. Такие водоемы называют анофелогенными.

Созревание водных стадий развития переносчика также зависит от температуры и длится 2-4 недели. При температуре ниже +10°С комары не развиваются. За теплый сезон года может появиться в средних широтах до 3 - 4 поколений комаров, на юге 6 - 8, в тропиках до 10 - 12.

Для спорогонии требуется температура не ниже +16°С. Спорогония P. vivax при +16°С завершается за 45 суток, при +30°С - за 6,5 суток. Минимальная температура для спорогонии P. falciparum +19 - 20°С, при которой она завершается за 26 суток, при +30°С - за 8 суток.

От этого зависит сезон передачи малярии. В тропиках сезон передачи малярии достигает 8-10 месяцев, в странах экваториальной Африки - круглогодичный.

В зонах умеренного и субтропического климата сезон передачи малярии ограничен летне-осенними месяцами и длится от 2 до 7 месяцев.

В комарах, находящихся на зимовке, спорозоиты погибают, поэтому вылетевшие весной самки не являются носителями малярийных плазмодиев, и в каждый новый сезон заражение комаров происходит от больных малярией.

Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту при наличии инфекции у беременной матери, но чаще это происходит во время родов.

При этих формах заражения развивается шизонтная малярия, при которой отсутствует фаза тканевой шизогонии.

Восприимчивость к малярии всеобщая. Только к P. vivax невосприимчивы представители негроидной расы.

Распространение малярии обусловлено географическими, климатическими и социальными факторами. Границами распространения являются 60 - 64° северной широты и 30° южной широты. Однако видовой ареал малярии неравномерен. Самый широкий ареал имеет P. vivax - возбудитель трехдневной малярии, распространение которого определяется пределами географических границ.

Ареал тропической малярии меньше, т. к. для развития P. falciparum требуется более высокая температура. Он ограничен 45° - 50° с. ш. и 20° ю. ш. Мировым очагом тропической малярии является Африка.

Второе место по распространению в Африке занимает четырехдневная малярия, ареал которой достигает 53° с. ш. и 29° ю. ш. и которая имеет очаговый, гнездный характер.

P. ovale встречается преимущественно в странах Западной и Центральной Африки и на некоторых островах Океании (Новая Гвинея, Филиппины, Таиланд и др.).

В Украине малярия практически ликвидирована и регистрируется главным образом завозная малярия и единичные случаи местного заражения - вторичные от завозных.

Завозят малярию на территорию Украины из тропических стран и из ближнего зарубежья - Азербайджана и Таджикистана, где существуют остаточные очаги.

Наибольшую часть завозных случаев составляет трехдневная малярия, которая наиболее опасна в связи с возможной передачей комарами, чувствительными к этому виду возбудителя. На втором месте стоит завоз тропической малярии, наиболее тяжелой клинически, но менее опасной эпидемиологически, так как комары Украины к P. falciparum, завозимым из Африки, не чувствительны.

Регистрируются случаи завоза с неустановленной причиной заражения - «аэропортная», «багажная», «случайная», «трансфузионная» малярии.

Европейское бюро ВОЗ в связи с политической и экономической нестабильностью в мире, ростом миграции и осуществлением широкомасштабных ирригационных проектов выделяет малярию как приоритетную проблему в связи с возможностью возврата инфекции.

Под влиянием этих факторов возможно формирование новых очагов малярии, т. е. населенных пунктов с прилегающими анофелогенными водоемами.

В соответствии с классификацией ВОЗ выделяют 5 типов очагов малярии:
псевдоочаг - наличие завозных случаев, но нет условий для передачи малярии;
потенциальный - наличие завозных случаев и есть условия для передачи малярии;
активный новый - появление случаев местного заражения, произошла передача малярии;
активный стойкий - наличие случаев местного заражения в течение трех лет и более без перерыва передачи;
неактивный - передача малярии прекращена, в течение последних двух лет случаев местного заражения не было.

Показателем интенсивности риска заражения малярией по классификации ВОЗ является селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет. Согласно этой классификации различают 4 степени эндемии:
1. Гипоэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет до 10%.
2. Мезоэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет составляет 11 - 50%.
3. Гиперэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет выше 50% и высокий у взрослых.
4. Голоэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет постоянно выше 50%, селезеночный индекс у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейский тип).

Патогенез (что происходит?) во время Малярии:

По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция - это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии.

Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.

Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя («пирогенный порог»), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении - разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.

Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 месяца после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с падением иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной и овале-малярии (через 6-14 месяцев), связаны с завершением развития брадиспорозоитов.

Симптомы Малярии:

Все клинические проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.

Существует 4 видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.

Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.

Малярия - полициклическая инфекция, в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы - предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие - смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 - 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 - 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением. Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя. В ряде случаев начальная (инициальная) лихорадка имеет неправильный или постоянный характер.

На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10 - 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель - месяцев возникают ближние (3 мес), поздний или отдаленные (6-9 мес.) рецидивы.

Трехдневная малярия . Длительность инкубационного периода: минимальная - 10 - 20 дней, при заражении брадиспоро-зоитами - 6 - 12 и более месяцев.

Характерны продромальные явления в конце инкубации. За несколько дней до начала приступов появляется познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер (инициальная), затем устанавливается интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 - 6 ч, реже 12 ч и сменяется периодом потения. Приступы возникают, как правило, в первой половине дня. Селезенка и печень после 2-3 температурных пароксизмов увеличиваются, при пальпации чувствительны. На 2 - 3-й неделе развивается умеренная анемия. Для этой видовой формы характерны ближние и отдаленные рецидивы. Общая продолжительность болезни составляет 2-3 года.

Малярия овале . По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с малярией трехдневной, но отличается более легким течением. Минимальный инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация, как при трехдневной - 6 - 12 - 18 месяцев; из публикаций известен крайний срок инкубации - 52 месяца.

Приступы лихорадки наступают через день и в отличие от 3-х дневной малярии возникают преимущественно в вечернее время. Возможны ранние и отдаленные рецидивы. Длительность болезни составляет 3-4 года (в отдельных случаях до 8 лет).

Тропическая малярия . Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания до 10 - 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. Начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, инициальная лихорадка. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 - 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, выражены мышечные и суставные боли. Отмечаются церебральные явления - головная боль, спутанность сознания, бессонница, судороги, нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии); довольно часто выражен абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея); нарушается функция почек.

Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов.

Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.

Малярийная кома - церебральная патология при тропической малярии отличается быстрым, бурным, иногда молниеносным развитием и тяжелым прогнозом. В ее течении выделяют три периода: сомноленции, сопора и глубокой комы, летальность при которой близка к 100%.

Нередко церебральная патология отягощается острой почечной недостаточностью.

Не менее тяжелым течением характеризуется гемоглобинурийная лихорадка, патогенетически связанная с внутрисосудистым гемолизом. Чаще всего она развивается у лиц с генетически обусловленной энзимопенией (дефицитом фермента Г-б-ФД) на фоне приема противомалярийных препаратов. Может закончиться гибелью больного от анурии вследствие развития острой почечной недостаточности.

Алгидная форма тропической малярии встречается реже и характеризуется холероподобным течением.

Смешанная малярия .
В эндемичных по малярии районах встречается одновременное заражение несколькими видами плазмодиев. Это приводит к нетипичному течению болезни, затрудняет диагностику.

Малярия у детей .
В эндемичных по малярии странах малярия является одной из причин высокой смертности детей.

Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, в этих районах приобретают пассивный иммунитет и заболевают малярией очень редко. Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, болеют дети в возрасте от 6 мес. до 4 - 5 лет. Клинические проявления у детей этого возраста отличаются своеобразием. Нередко отсутствует самый яркий симптом - малярийный пароксизм. В то же время наблюдаются такие симптомы, как судороги, рвота, понос, боли в животе, отсутствуют ознобы в начале пароксизма и потение в конце.

На коже - высыпания в виде геморрагии, пятнистых элементов. Быстро нарастает анемия.

У детей старших возрастных групп малярия обычно протекает так же, как и у взрослых.

Малярия у беременных .
Весьма неблагоприятно влияет малярийная инфекция на течение и исход беременности. Она может быть причиной абортов, преждевременных родов, эклампсии беременных и летальных исходов.

Прививная (шизонтная) малярия .
Эта малярия может быть вызвана любым видом возбудителя малярии человека, однако превалирующим видом является P. malariae.

В прошлые годы для лечения больных шизофренией, нейросифилиса применяли метод пиротерапии, заражая их малярией путем введения крови малярийного больного. Это так называемая терапевтическая малярия.

В настоящее время в зависимости от условий заражения инфицированной плазмодиями кровью выделяют гемотрансфузионную и шприцевую малярию. В литературе описаны случаи акцидентной малярии - профессионального заражения медицинского и лабораторного персонала, а также случаи заражения реципиентов трансплантируемых органов.

Жизнеспособность плазмодиев в крови доноров при 4°С достигает 7-10 дней.

Следует отметить, что посттрансфузионная малярия может протекать и в тяжелой форме, а при отсутствии своевременного лечения давать неблагоприятный исход. Диагностика ее затруднительна прежде всего из-за отсутствия у врача предположения о возможности внутрибольничного заражения малярией.

Рост случаев шизонтной малярии в настоящее время связан с распространением наркомании.

При лечении таких больных нет необходимости назначать тканевые шизонтоциды. Одной из форм шизонтной малярии является врожденная инфекция, т. е. заражение плода во время внутриутробного развития (трансплацентарно при повреждении плаценты) или во время родов.

Иммунитет при малярии .
В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:
1. врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами;
2. приобретенный активный;
3. приобретенный пассивный иммунитет.

Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий (ВОЗ, 1977 г.). Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.

Не теряют значения попытки создания искусственного приобретенного активного иммунитета путем применения вакцин. Доказана возможность создания иммунитета в результате вакцинации аттенуированными спорозоитами. Так, иммунизация людей облученными спорозоитами предохраняла их от заражения на протяжении 3-6 мес. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975 г.).

Предприняты попытки создания мерозоитных и гаметных противомалярийных вакцин, а также синтетический мультивидовой вакцины, предложенной колумбийскими иммунологами (1987 г.).

Осложнения малярии: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагностика Малярии:

Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови.

Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лабораторного исследования крови.

При режиме исследований, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований, необходимо тщательно просмотреть 100 полей зрения в толстой капле. Исследование двух толстых капель в течение 2,5 мин. на каждую более эффективно, чем исследование одной толстой капли в течение 5 мин. При выявлении плазмодиев малярии в первых же полях зрения просмотр препаратов не прекращают до тех пор, пока не будут просмотрены 100 полей зрения, чтобы не пропустить возможную микст-инфекцию.

При выявлении у больного косвенных признаков малярийной инфекции (пребывание в малярийной зоне, гипохромная анемия, наличие пигментофагов в крови - моноцитов с глыбками малярийного пигмента почти черного цвета в цитоплазме) надо исследовать толстую каплю более тщательно и не две, а серию - 4 - 6 при одном уколе. Кроме того, при отрицательном результате в подозрительных случаях рекомендуется забор крови проводить многократно (4-6 раз в сутки) в течение 2-3 дней.

В лабораторном ответе указывают латинское название возбудителя, родовое название Plasmodium сокращается до «Р», видовое не сокращается, а также стадии развития возбудителя (обязательно при обнаружении P. falciparum).

Для контроля эффективности лечения и выявления возможной резистентности возбудителя к применяемым противомалярийным препаратам проводят подсчет численности плазмодиев.

Обнаружение в периферической крови зрелых трофозоитов и шизонтов - морул при тропической малярии свидетельствует о злокачественном течении болезни, о чем лаборатория должна срочно сообщить лечащему врачу.

В практике нашли большее применение первые. Чаще других тест-систем применяется непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ). В качестве антигена для диагностики трехдневной и четырехдневной малярии служат мазки и капли крови с большим количеством шизонтов.

Для диагностики тропической малярии антиген готовится из культуры P. falciparum in vitro, поскольку у большинства больных в периферической крови шизонты отсутствуют. Поэтому для диагностики тропической малярии французская фирма BioMerieux производит специальный коммерческий набор.

Трудности получения антигена (препарат крови больного или из культуры in vitro), а также недостаточная чувствительность затрудняют внедрение НРИФ в практику.

Новые методы диагностики малярии разработаны на основе люминесцирующих иммуноферментных сывороток, а также с применением моноклональных антител.

Иммуноферментная тест-система с использованием растворимых антигенов плазмодиев малярии (РЭМА или ELISA), как и РНИФ, применяется в основном для эпидемиологических исследований.

Лечение Малярии:

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На какое-то время он был заменен хлорохином, но с недавнего времени хинин снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и, затем, распространение по Африке и другим частям света, Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.

Экстракты растения Artemisia annua (Полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность, но их производство дорого. В настоящее время (2006) изучаются клинические эффекты и возможность производства новых препаратов на основе артемизинина. Другая работа команды французских и южноафриканских исследователей разработала группу новых препаратов, известных как G25 и TE3, успешно испытанных на приматах.

Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам. Согласно данным организации «Врачи без границ», средние затраты на лечение человека, зараженного малярией, в некоторых африканских странах составляют всего 0,25 - 2,40 долларов США.

Профилактика Малярии:

Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращение укусов комаров. В настоящий момент нет вакцины против малярии, но ведутся активные исследования для её создания.

Профилактические лекарственные средства
Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно, или еженедельно в меньшей дозе, чем для лечения. Профилактические лекарственные средства, обычно, используются людьми, посещающими области с риском заражения малярией и практически не используются местным населением из-за высокой стоимости и побочных эффектов этих лекарств.

С начала XVII века для профилактики используют хинин. Синтез в XX веке более эффективных альтернативных веществ, таких как хинакрин (акрихин), хлорохин и примахин, сократило использование хинина. С появлением штамма Plasmodium falciparum, резистентного к хлорохину, хинин вернулся в качестве средства для лечения, но не для профилактики.

Уничтожение комаров
Усилия по борьбе с малярией путем уничтожения комаров достигли успеха в некоторых областях. Когда-то малярия была распространена в Соединенных Штатах и Южной Европе, но осушение болот и улучшение санитарных условий, вместе с контролем и лечением зараженных людей, вывели эти области из ряда небезопасных. Например, в 2002 году в США было зарегистрировано 1 059 случаев малярии, в том числе 8 смертей. С другой стороны, не удается искоренить малярию во многих частях света, в первую очередь в развивающихся странах - проблема наиболее распространена в Африке.

Эффективным химическим препаратом против комаров зарекомендовал себя ДДТ. Он был разработан во время Второй мировой войны как первый современный инсектицид. Сначала его использовали для борьбы против малярии, а затем он распространился и на сельское хозяйство. Со временем контроль за численностью сельскохозяйственных вредителей, вместо уничтожения комаров, стал преобладать в использовании ДДТ, особенно в развивающихся странах. На протяжении 1960-х количество свидетельств негативных последствий его неправильного применения увеличилось, что в конце концов привели к запрету ДДТ во многих странах в 1970-х. До этого времени его широкое использование уже привело к появлению стойких к воздействию ДДТ популяций комаров во многих областях. Но сейчас есть перспектива возможного возврата ДДТ. Всемирная организация охраны здоровья (ВОЗ) сегодня рекомендует использовать ДДТ против малярии в эндемичных областях. Наряду с этим, предлагается применять альтернативные инсектициды в областях, где комары устойчивы к ДДТ, чтобы контролировать эволюцию резистентности.

Противокомариные сетки и репелленты
Противокомариные сетки помогают оградить людей от комаров и тем самым значительно уменьшить количество инфицирований и передачу малярии. Сетки - не идеальный барьер, поэтому они часто используются вместе с инсектицидом, который распыляется, чтобы убить комаров перед тем, как они найдут путь через сетку. Поэтому сетки, пропитанные инсектицидами, намного более эффективны.

Для персональной защиты также эффективны закрытая одежда и репелленты. Репелленты подразделяются на две категории: натуральные и синтетические. Распространенные натуральные репелленты - эфирные масла некоторых растений.

Примеры синтетических репеллентов:
ДЭТА (действующее вещество - диэтилтолуамид) (англ. DEET, N,N-диэтил-m-толуамин)
IR3535®
Bayrepel®
Перметрин

Трансгенные комары
Рассматриваются несколько вариантов возможных генетических модификаций генома комара. Один из потенциальных методов контроля численности комаров - метод выращивания бесплодных особей. Сейчас достигнут значительный прогресс в направлении разработки трансгенного или генетически изменённого комара, стойкого к малярии. В 2002 году две группы исследователей уже объявили о разработке первых образцов подобных комаров.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Малярия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Малярии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.