Общая характеристика воспаления

Воспаление - защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.

Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:

а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;

б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.

Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.

Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание "ит": например, воспаление почек - нефрит, печени - гепатит, мочевого пузыря - цистит, плевры - плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония - воспаление легких, панариций - воспаление ногтевого ложа пальца, ангина - воспаление зева и некоторые другие.

2 Причины и условия возникновения воспаления

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.

По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.

3 Стадии и механизмы воспаления

Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:

1) альтерации,

2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация - повреждение ткани - является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса - экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы - Т-лимфоциты.

Полипептиды плазмы крови - кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

воспаление защитный патогенный

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.

Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата - скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой - глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови - лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ. В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.

– воспалительный процесс в малом тазу, локализованный в яичниках и трубах (придатках). Причинами патологии являются бактерии и вирусы, проникающие в придатки, а основным провоцирующим факторам - переохлаждение, вследствие чего снижается общий и местный иммунитет. Заболевание проявляется разнообразной симптоматикой: от тянущих болей внизу живота и скудных выделений до сбоев менструального цикла и острых воспалительных явлений. Поэтому только всесторонняя диагностика, включающая лабораторные, дифференциальные и инструментальные методы исследования, помогает поставить правильный диагноз. Главным звеном лечения является специфическая этиотропная терапия, вне острой стадии немаловажную роль играет профилактика. Заболевание имеет и другие медицинские обозначения – аднексит, сальпингоофорит (от сочетания терминов «сальпингит» – воспаление фаллопиевых (маточных) труб и «оофорит» – воспаление яичников).

Общие сведения

Воспаление придатков может быть как двусторонним, так и односторонним, локализованным справа или слева. В настоящее время медики отмечают широкую распространенность заболевания. Среди пациенток чаще встречаются молодые женщины и девушки в возрасте до 30 лет, они же составляют и наибольшую группу риска. В первую очередь, это связано с большей половой свободой, значительным количеством половых партнеров, использованием КОК, заменивших барьерные методы контрацепции, существенно снижавшие риск попадания в половые пути возбудителей заболевания.

Коварность проблемы заключается еще и в возможности протекания воспаления придатков в стертой, скрытой форме. Последствия такого явления самые грозные – внематочные беременности , невынашивание , бесплодие . По мнению практикующих гинекологов и научных экспертов, воспаление придатков является одной из актуальных проблем современной гинекологии и требует самого пристального внимания. Во избежание тяжелых, сложно поддающихся лечению осложнений, в настоящем и будущем каждая женщина должна проходить регулярные осмотры у гинеколога и сообщать ему во время визита обо всех факторах, вызывающих тревогу или сомнения.

Причины воспаления придатков

Причинами болезни являются вирусы, бактерии и другие патогенные микроорганизмы, проникающие в верхние отделы женской половой системы (яичники, фаллопиевы трубы и связки) различными путями. Наиболее часто встречается восходящий путь распространения инфекции. В этом случае возбудитель патологии проникает из нижних отделов женской половой системы – шейки матки, влагалища, а также из инфицированных близко расположенных органов – уретры, мочеточников, прямой кишки. Чаще всего в этом случае возбудителями выступают кишечная палочка, гонококки , хламидии , стрепто-, стафилококки, грибки и их ассоциации. Частой причиной восходящей инфекции являются ЗППП (заболевания передающиеся половым путём), несоблюдение гигиенических норм, беспорядочная половая жизнь, нарушающие нормальную флору и местный защитный иммунитет влагалища.

Намного реже встречается нисходящий или вторичный путь попадания инфекции. Это возможно в случае существования острого воспалительного процесса вблизи от органов малого таза, например аппендицита , осложнённого перитонитом . Ещё одним редким способом распространения инфекции считается гематогенный путь (через зараженную кровь). Он сопряжен с начинающимся или развившимся сепсисом . Также причиной гематогенного инфицирования придатков может стать генитальный туберкулез , вызываемый специфическим возбудителем – палочкой Коха.

Процессы, локализованные с одной стороны, чаще всего вызываются такими возбудителями, как кишечная палочка, стрептококки и стафилококки. Палочка Коха и гонококк чаще приводят к воспалению придатков с двух сторон. Инфекционный агент, проникая в слизистую оболочку фаллопиевых (маточных) труб одним из вышеперечисленных путей, внедряется в нее, затем – быстро распространяется на прилегающие серозные и мышечные волокна. Далее процесс захватывает эпителий яичников и брюшину таза. При более широком поражении, включающем яичник и всю маточную трубу, возможно формирование тубоовариального абсцесса . Следствием воспаления придатков служат множественные спайки, ограничивающие подвижность, нормальную активность реснитчатого эпителия и сократительную способность маточных труб.

Основными факторами, провоцирующими манифестацию аднексита , являются переохлаждения , стрессы, иные состояния, негативно влияющие на иммунитет. Тем не менее, они не выступают первопричиной воспаления придатков и при отсутствии инфекции в организме не могут сами по себе спровоцировать возникновение патологии.

Классификация воспаления придатков

Заболевание может иметь как острое, так и хроническое течение (с возможными рецидивами или без них).

Картина острого воспаления придатков характеризуется выраженными симптомами. Это - острая боль, локализованная на стороне поражения органов или разлитая по всей брюшной полости, отдающая в прямую кишку, крестец, спину, значительное повышение температуры (38-40 градусов), выделения, в том числе гнойные. Данные лабораторных анализов показывают патологическое смещение формулы крови влево с резким возрастанием СОЭ и повышением лейкоцитов. Пальпация при осмотре на кресле выявляет «острый живот », механизм мышечной защиты, сильного напряжения. Возможны общие клинические проявления инфекционного поражения – рвота, диарея, слабость, падение АД и пульса, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, появление симптомов почечной недостаточности .

Клинические признаки хронического воспаления придатков – тянущие, временами усиливающиеся, болезненные ощущения в нижних отделах живота, периодический незначительный или умеренный подъём температуры тела (до 38 градусов), выделения различной степени интенсивности и окрашенности. Признаки появляются и исчезают циклически, рецидивы длятся до семи дней. В половине случаев диагностируется нарушение менструального цикла . Возможны меноррагии – менструации со значительной кровопотерей; метроррагии – кровотечения вне цикла, может развиться олигоменорея .

Симптомы воспаления придатков

Воспаление придатков имеет стадийное течение, как при острой, так и при хронической форме заболевания. Симптоматика и лечение на каждой стадии специфичны. Острое течение, как правило, дает четкую картину воспаления, которую можно отследить по патогномоничным симптомам болезни на каждой стадии.

Токсическая стадия характеризуется симптомами интоксикации организма. Характерны умеренно повышенная, высокая, иногда – очень высокая температура тела (до 40-41 градуса). Наблюдается озноб, вздутие и болезненность живота, дизурические расстройства (нарушенное мочеиспускание), диспепсические явления (понос, рвота). Со стороны половой системы отмечаются обильные выделения, сильные, локализованные или разлитые боли, возможны кровотечения. Симптоматика сохраняется в течение 1-1,5 недель, затем возможен переход заболевания во вторую (септическую стадию), полное выздоровление (при адекватной терапии воспаления придатков) или хронизация патологии (при частичном срабатывании механизмов внутренней иммунной защиты).

Септическая стадия характеризуется усугублением симптомов, слабостью, головокружениями, присоединением анаэробов с формированием гнойного тубоовариального образования с угрозой перфорации. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на органы малого таза и брюшины с возникновением пельвиоперитонита , угрожающего жизни пациентки.

Симптомы воспаления придатков в фазе хронизации в ряде случаев имеют невыраженный характер. Тупые, усиливающиеся боли возникают периодически, совпадают с той или иной фазой цикла. Наблюдаются незначительное повышение температуры, расстройства менструальной функции, проблемы в половой сфере (болезненный половой акт, снижение либидо и т. д.), ухудшение общего самочувствия и снижение трудоспособности. При длительно протекающем хроническом воспалении придатков без лечения могут возникать заболевания ЖКТ (колиты и пр.) и выделительной системы (пиелонефриты , рецидивирующие циститы и т. д.).

Осложнения воспаления придатков

Грозным осложнением острого воспаления придатков при несвоевременно начатой терапии может стать перитонит. Хроническое воспаление придатков часто осложняется бесплодием. Бесплодие смешанного генеза, причиной которого также является воспаление придатков, весьма сложно поддается излечению. Это обусловлено тем, что к снижению физиологической функции фаллопиевых труб (сократительной способности, нарушению деятельности реснитчатого слоя) или их полной непроходимости присоединяется гормональная дисфункция вследствие поражения яичников. Сбои в менструальном цикле, отсутствие овуляции приводят к серьезным функциональным и анатомическим изменениям в женской половой системе.

Формирование инфильтратов – частое последствие хронического воспаления придатков может осложниться развитием процессов склерозирования в маточных трубах. Это основная причина эктопической (внематочной) беременности, формирования болезненных спаек. Распространение патологии на соседние органы часто вызывает развитие холецистита (острого и хронического), колита, пиелонефрита.

Диагностика воспаления придатков

Могут быть применены инструментальные методы диагностики воспаления придатков: диагностическая лапароскопия помогает выявить гнойные образования в фаллопиевых трубах, исключить или подтвердить наличие спаечного процесса. Процедура позволяет объединить диагностическое исследование с проведением лечебных манипуляций. С помощью рентгенографического исследования матки с применением контраста – гистеросальпингографии определяется наличие патологических изменений труб и оценивается их проходимость.

Лечение воспаления придатков

Воспаление придатков в острой фазе лечится в стационарных условиях с соблюдением пациенткой постельного режима, физического и психического покоя, диеты на основе легкоусвояемой пищи, адекватного питьевого режима с оценкой выделительной функции. Основное лечение аднексита – антибактериальная этиотропная терапия в зависимости от диагностированного возбудителя заболевания: пенициллины, тетрациклины, макролиды, аминогликозиды, фторхинолоны. При имеющемся риске присоединения анаэробной инфекции назначается сочетание различных групп антибиотиков, например, к вышеперечисленным препаратам добавляется метронидазол (внутривенно, перорально).

Консервативная терапия также включает обезболивающие препараты, средства, снимающие явления и последствия интоксикации (инфузионная терапия). При гнойном осложнении воспаления придатков применяется оперативное лечение. В первую очередь, предпочтение отдается малотравматичной гинекологической хирургии – лапароскопическим манипуляциям, эвакуации гнойного содержимого мешотчатого образования посредством пункции заднего свода влагалища с возможным последующим введением лекарственных препаратов. При далеко зашедшем воспалении, когда имеется риск гнойного расплавления, показано хирургическое удаление придатков .

После нивелирования острых признаков воспаления придатков назначается курс физиотерапевтических процедур: ультразвук , элекрофорез с применением препаратов Mg, K, Zn, вибромассаж . Эти же методы, наряду с этиотропной антибактериальной терапией, показаны при лечении воспаления придатков в хронической форме. Назначается санаторное реабилитационное лечение, способствующее рассасыванию спаечного процесса и препятствующее образованию спаек. Предпочтительны курорты, на которых в качестве лечебных процедур используется грязетерапия , парафинолечение , лечебные ванны и орошения сульфидными и хлоридно-натриевыми минеральными водами.

Прогноз и профилактика воспаления придатков

При своевременном первичном обращении с симптоматикой острого воспаления придатков и адекватной терапии полное клиническое выздоровление наступает примерно за 10 дней. Аднексит в стадии хронизации требует регулярных осмотров и поддерживающей терапии, санаторных и реабилитационных мероприятий, систематического контроля состояния пациентки.

В целях профилактики возникновения рецидивов воспаления придатков, особенно пациенткам из группы риска (пользующимся ВМС, имеющим неудачные беременности и аборты в анамнезе) необходимо исключать провоцирующие заболевание факторы – переохлаждения, стрессы, инфекции, передающиеся половым путём. Рекомендуется использовать рациональные методы контрацепции , своевременно проводить комплексную адекватную терапию болезней органов малого таза, учитывая возбудителей патологии. Посещение женской консультации минимум один раз в год для профилактического осмотра гинеколога должно стать нормой для каждой женщины, заботящейся о своем здоровье.

Физиолог И. Мечников в XIX столетии выдвинул предположение, что любое воспаление — это не более чем приспособительная реакция организма. И современные исследования доказывают, что само по себе небольшое воспаление не страшно, если оно не затянуто. Реакция организма действительно направлена на защиту и восстановление после воздействия негативных факторов.

Лечение воспаления сводится к установлению фактора, его провоцирующего, и прямого устранения негативного воздействия и его последствий. Реакции организма многообразны, и разобраться в сложных процессах внутри очага болезни непросто. Но все ж попробуем.

Что такое воспаление? Причины. Обработка в мозгу болевого сигнала

Воспаление — это реакция, которая характеризуется возникновением патологических процессов и адаптивных механизмов.

Причинами подобных реакций являются различные факторы внешней среды — химические раздражители, бактерии, травмы. Характеризуется активным процессом защиты организма, появлением в крови большого количества биологически активных веществ — внутриклеточных и плазменных медиаторов. Поэтому для диагностики воспаления внутренних органов берут кровь на общий и на биохимический анализ, где изучают такие показатели, как уровень СОЭ, количество лейкоцитов и другие.

В процессе воспаления вырабатываются необходимые антитела к вирусам, бактериям. Без них наша иммунная система не развивалась, не укреплялась бы с возрастом.

Первая же реакция на поражение ткани - это, естественно, резкая боль. Это ощущение боли нервные окончания, раздраженные медиаторами, отравляют в ЦНС.

Сигналы о боли передаются в продолговатый мозг, а отсюда в кору больших полушарий. И уже здесь обрабатываются. Повреждение участков коры, отвечающих за соматосенсорные сигналы, приводит к понижению способности не только чувствовать боль, но и воспринимать температуру собственного тела.

Аутоиммунные реакции

Отдельно нужно сказать об аутоиммунных причинах воспалительного процесса. Что такое воспаление аутоиммунного характера? Болезнь характеризуется выработкой антител к собственным клеткам, а не чужеродным. Такая реакция организма недостаточно изучена. Но считается, тут играет роль какой-то генетический сбой.

Широко известно такое заболевание из числа аутоиммунных, как красная системная волчанка. Излечить болезнь полностью невозможно, но человек может приостановить воспаление, постоянно принимая медицинские препараты.

Дискоидная волчанка отражается исключительно на кожном покрове. Ее основным симптомом является синдром бабочки — яркие красные пятна с припухлостью на щеках.

А системная - затрагивает многие системы, страдают легкие, суставы, сердечная мышца, а бывает, что и нервная система.

Особенно страдают суставы от ревматоидного артрита, который тоже относится к аутоиммунным. Наиболее вероятно возникновение заболевания в возрасте 20-40 лет, причем женщины страдают чаще приблизительно в 8 раз.

Стадии воспаления

Чем сильнее защитный комплекс у человека, то есть его иммунная система, тем быстрее организм в стрессовых для него ситуациях справится без посторонней помощи.

Например, человек порезал палец или загнал занозу в руку. На месте повреждения, конечно, начнется воспалительный процесс, который делится условно на 3 стадии. Различают следующие стадии:

1. Альтерации (от лат. altere —изменение). В этой стадии при повреждении тканей начинаются структурно-функциональные и химические изменения. Различают первичную и вторичную альтерацию. Эта стадия автоматически запускает 2 фазу.
2. Экссудация. В этот период наблюдается эмиграция клеток крови и активный фагоцитоз. В этой фазе формируется экссудат и инфильтрат.
3. Пролиферация — отделение здоровых тканей от поврежденных и начало процесса восстановления. Происходит очищение тканей и восстановление микроциркуляторного русла.

Но когда воспалены мягкие подкожные ткани, имеет место иное воспаление, и стадии тут другие.

1. Стадия серозного пропитывания.
2. Инфильтрация.
3. Нагноение — когда появляется абсцесс или флегмона.

На первой и второй стадиях обычно применяют холодные либо горячие компрессы. Но в стадии нагноения уже необходимо вмешательство хирурга.

Виды и формы

В медицине есть особая классификация, по которой определяют, насколько опасно воспаление и как долго нужно его лечить.

Выделяют такие виды реакции организма:

• местное либо системное воспаление — по локализации;
• острое, подострое, хроническое — по длительности;
• нормергическое и гипергическое — по выраженности.

Понятие гипергическое воспаление означает, что реакция на раздражитель превышает норму.

Рассмотрим также формы, в которых протекает острая реакция.

• Гранулематозное воспаление — это продуктивная форма, при которой основной морфологический субстрат гранулема — маленький узелок.
• Интерстициальное — второй вид продуктивной формы, при которой образуется инфильтрат в некоторых органах (почки, легкие).
• Гнойное — с образованием густой жидкости, в состав которой входят нейтрофилы.
• Геморрагическое — когда в экссудат проходят эритроциты, что характерно для тяжких форм гриппа.
• Катаральное— воспаление слизистых оболочек, с наличием в экссудате слизи.
• Гнилостное — характеризуется некрозными процессами и образованием плохого запаха.
• Фибринозное — при поражении слизистых и серозных тканей. Характеризуется наличием фибрина.
• Смешанное.

Врач обязательно должен уточнить эту часть диагноза на приеме и объяснить, что происходит с организмом пациента и почему данные проявления необходимо пролечить до конца, а не просто снимать симптомы.

Распространенные симптомы

Несколько простых, известных каждому признаков сопровождают любое воспаление. Перечислим симптомы, начиная с самого известного — жара.

1. Поднятие температуры в воспаленной ткани на 1 или 2 градуса закономерно. Ведь происходит приток артериальной крови к больному месту, а артериальная кровь, в отличие от венозной, температуру имеет несколько большую - 37 0 С. Вторая причина перегрева тканей - это увеличение скорости обмена веществ.
2. Боль. Множество рецепторов, находящихся недалеко от пораженного участка, раздражаются медиаторами. Вследствие этого мы ощущаем боль.
3. Покраснение — тоже легко объяснить приливом крови.
4. Опухоль объясняется появлением экссудата — специальной жидкости, которая выделяется из крови в ткани.
5. Нарушение функций поврежденного органа или ткани.

Неизлеченное сразу воспаление переходит в хроническую форму, и тогда лечение будет еще сложнее. Сейчас науке известно, что хроническая боль двигается в головной мозг по другим, более медленным нервным каналам. И избавиться от нее с годами все сложнее.

Кроме основных признаков, выделяют также общие симптомы воспаления, видимые только врачу, при изучении анализа крови:

• изменение гормонального состава;
• лейкоцитоз;
• изменение белков крови;
• изменение ферментного состава;
• увеличение скорости оседания эритроцитов.

Медиаторы, которые находятся в неактивированном состоянии в крови, очень важны. Эти вещества обеспечивают закономерность развития защитной реакции.

Выработка медиаторов при воспалении тканей

К медиаторам относят гистамин, простагландин, серотонин. Вырабатываются медиаторы при возникновении стимулов. Микробы либо особые вещества, которые высвобождаются из омертвевшей клетки, активизируют определенный вид медиаторов. Основные клетки, вырабатывающие такие биологические вещества — это тромбоциты и нейтрофилы. Однако некоторые клетки гладких мышц, эндотелий также способны вырабатывать эти ферменты.

Медиаторы плазменного происхождения постоянно присутствуют в крови, но должны активироваться через серию расщеплений. Плазменные активные вещества вырабатывает печень. Например, мембрано-атакующий комплекс.

Система комплемента, которая также синтезируется в нашем биологическом фильтре, всегда пребывает в крови, но находится в неактивном состоянии. Активируется она лишь через каскадный процесс преобразований, когда заметит чужеродный элемент, попавший в организм.

В развитии воспаления такие медиаторы, как анафилотоксины, незаменимы. Это гликопротеины, принимающие участие в аллергических реакциях. Отсюда происходит название — анафилактический шок. Они высвобождают гистамин из тучных клеток и базофилов. И также они активируют калликреин-кининовую систему (ККС). При воспалении она регулирует процесс свертываемость крови. Именно активация этой системы приводит к покраснению кожи вокруг поврежденного участка.

После активации медиаторы быстро разлагаются и помогают очищать живые клетки. Так называемые макрофаги призваны поглощать отходы, бактерии и уничтожать их внутри себя.

В связи с этой информацией мы можем ответить на вопрос, что такое воспаление. Это выработка защитных ферментов и утилизация отходов разложения.

Воспаление желез

Начнем обзор воспаленных тканей. В человеческом теле много желез — поджелудочная, щитовидная, железы слюноотделения, мужская предстательная железа — это соединительная ткань, которая также может при определенных условиях поражаться воспалением. Симптомы и лечение при воспалении отдельных желез разные, поскольку это различные системы организма.

Расскажем, к примеру, о сиаладените — воспалении слюной железы. Заболевание возникает под действием различных факторов: по причине структурных изменений, диабета либо бактериальной инфекции.

Симптомами считаются:

• повышение температуры;
• боль во время жевания;
• чувство сухости во рту;
• болезненное образование и припухлость в области расположения желез, другое.

Однако слюнные железы не так часто беспокоят людей. Гораздо чаще жалуются на тиреоидит — воспаление железы, которая отвечает за большинство гормональных функций, — это щитовидка.

Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, сопровождается слабостью, скачками настроения от апатии к гневливости, припухлостью в области шеи, повышенным потоотделением, снижением сексуальной функции и потерей веса.

Тиреоидит чаще встречается у женщин, чем у мужчин, практически в 10 раз. По статистике, каждая 5-я женщина страдает от заболевания зоба. Воспаление у мужчин щитовидной железы возникает гораздо чаще в возрасте 70 и более лет.

Вследствие запущенности заболевание прогрессирует и приводит к тому, что железа резко снижает свои функции.

Вспомним и о значении поджелудочной железы для организма. Повреждение этого органа ухудшает пищеварение и возникает, собственно, из-за неправильного питания. Человеку, больному панкреатитом, — хроническим воспалением поджелудочной — приходится постоянно пить ферменты этой железы, которая сама уже плохо функционирует.

Пиелонефрит

Нефриты — это различные воспалительные заболевания почек. Каковы причины воспаления в этом случае? Пиелонефрит возникает в случае поражения мочевыделительных органов какой-то инфекцией. Что такое пиелонефрит по сути и как проявляется? Микроорганизмы разрастаются в почечном клубке, и больной ощущает сильную боль и слабость.

Постепенно поврежденные микроорганизмами ткани органа зарастают рубцами, и орган хуже выполняет свои функции. Почки могут быть повреждены обе, тогда быстро развивается почечная недостаточность и человек, в конечном счете, будет вынужден время от времени проходить диализ, чтобы очистить свой организм.

Острый пиелонефрит нужно заподозрить, когда в области почек начинаются боли, дискомфорт, поднимается температура. Человек испытывает сильные боли в пояснице, а температура может подняться и до 40 0 С, выраженное потоотделение. Мучает мышечная слабость, иногда тошнота.

Врач может определить точную причину жара по исследованию состава мочи и анализу крови. Острую стадию заболевания необходимо лечить в больнице, где врач назначит антибактериальную терапию и спазмолитики от болей.

Зубная боль и остеомиелит

Неправильный уход за зубами либо повреждение коронок провоцирует такое состояние, как воспаление зубного корня. Что такое воспаление зуба? Это очень болезненное состояние, которое требует особого лечения, и незамедлительного.

Проникновение в корень зуба инфекции имеет тяжелые последствия. Иногда такое воспаление у взрослого начинается после неправильного грубого лечения врача-дантиста. Необходимо иметь своего лечащего зубного врача с высокой квалификацией, которому вы доверяете.

Если на фоне воспалительного процесса в области челюсти разовьется остеомиелит, боль будет настолько сильной, что не поможет и большинство классических анальгетиков.

Остеомиелит — это неспецифический гнойно-воспалительный процесс, затрагивающий и костную ткань, и надкостницу, и даже окружающие мягкие ткани. Но самой частой причиной заболевания является перелом костей.

Лицевой нерв и проявления воспаления

Что такое воспаление? Это в первую очередь нарушение физиологических функций ткани. Нервная ткань также иногда поражается в силу некоторых обстоятельств. Наиболее известно такое заболевание воспалительного характера, как неврит — поражение лицевого нерва. Боль от неврита иногда просто невыносима, и человеку приходится пить сильнейшие обезболивающие.

Чтобы предпринимать какие-то шаги в лечении, нужно определить сначала причину. Это может быть следствие хронических воспалений носовых пазух или менингита. К такому воспалению приводит пребывание на сквозняке или обычные инфекции. Причин множество.

При повреждении лицевого или тройничного нерва наблюдается гул в ушах, боль. В острой форме воспаления угол рта немного поднимается кверху, а глазное яблоко выпячивается.

Конечно, воспаление нерва не остается незамеченным. И значит, сразу, при первых симптомах нужно обратиться к врачу и подобрать соответствующее лечение.

Лечение воспаления нерва длится не меньше 6 месяцев. Имеются специальные препараты и старого, и нового поколения для снятия признаков. Выбрать лекарство должен невролог. Без врача невозможно подобрать и обезболивающее лекарство, ведь каждый препарат имеет свои противопоказания и может повредить сердечную или нервную деятельность организма.

Патологические процессы половой системы

Мочеполовая система у женщин и мужчин в сегодняшнее время от постоянных стрессов и усталости также страдает. Женщинам все чаще ставят диагноз оофорит — воспаление придатков. Неизменно этот патологический процесс без лечения распространяется на фаллопиевы трубы, и начинается аднексит.

Воспаление маточных труб также сопровождается сильной болью и слабостью. Нарушается месячный цикл: у некоторых женщин месячные становятся чересчур обильными, с выделением комков. Причем первые 2 дня месячные протекают очень болезненно. У других прямо противоположный эффект. То есть месячные скудеют. Боли и специфические выделения с запахом - это основные признаки воспаления женских половых органов.

Проникает инфекция различными путями: иногда через поражение соседних органов, из наружных половых органов, и гораздо реже попадает в придатки с током крови.

Хронический аднексит, который привел к рубцам, может привести к бесплодию. Поэтому лечение воспаления у женщин должно проходить вовремя и под наблюдением врача-гинеколога.

У мужчин из-за ослабленного иммунитета и проникновения инфекции в мочеиспускательный канал возникает уретрит. Причины воспаления - это различные биологические микробы: вирус герпеса, стафилококки, грибок кандида. Вследствие того, что уретра мужчин длиннее, воспалительный процесс у них протекает сложнее, и лечится дольше. Симптомы воспаления уретры - учащенные походы в туалет ночью и наличие крови в моче, боли.

Еще одна частая и мучительная проблема, приходящая к мужчинам, — простатит. Воспаление простаты протекает скрыто, и не многие мужчины знают о ранних проявлениях заболевания. Представители сильного пола должны обратить внимание на боль в нижней части живота, частые походы в туалет и непонятный озноб.

Запущенный хронический простатит осложняется нагноением. Тогда больного нужно оперировать.

Лечение воспаления различного генеза

Как мы поняли, воспаление играет важную роль. Эта реакция должна сохранить весь организм, жертвуя некоторыми поврежденными клетками, которые постепенно замещаются соединительной тканью.

Но масштабное длительное воспаление вытягивает все силы из организма, истощает человека и может привести к осложнениям. В связи с риском осложнений все меры нужно принимать вовремя.

Лечение любого воспаления происходит после определения причины. Необходимо сдать все требуемые анализы и рассказать врачу о жалобах, то есть дать анамнез. Если в крови будут найдены антитела к бактериям, значит врач назначит антибактериальные препараты. Высокую температуру нужно сбивать любыми жаропонижающими средствами.

Если реакция вызвана химическими раздражителями, нужно очистить организм от яда.

Для лечения аутоиммунных болезней и аллергических проявлений нужны препараты под названием иммуносупрессоры, которые должны снизить чрезмерный иммунный ответ.

Существует несколько групп таких препаратов, одни из них больше воздействуют на клеточный иммунитет, другие на гуморальный. Наиболее известны преднизолон, бетаметазол, кортизон — это глюкокортикоиды. Еще есть препараты цитостатики и агонисты иммунофилов. Некоторые из них имеют токсическое воздействие на организм. Детям, например, показан хлорамбуцил, так как другие будут небезопасны для них.

Антибиотики

Современные антибиотики делят на 3 основные типа: природного происхождения, синтетические и полусинтетические. Природные изготавливают из растений, грибов, тканей некоторых рыб.

Во время приема антибиотиков при воспалении нужно обязательно принимать и пробиотики — средства, «восстанавливающие жизнь».

Антибиотики также делятся на группы по химическому составу. Первой группой является пенициллиновая. Все антибиотики этой группы хорошо излечивают пневмонию и тяжелую ангину.

Очень похожи по составу на пеницилины цефалоспориновые препараты. Их уже синтезировано очень много. Они хорошо помогают бороться с вирусами, но могут вызвать аллергию.

Группа макролидов предназначена для борьбы с хламидами и токсоплазмами. Отдельно изобретены антибиотики аминогликозиды, которые назначают, когда пошел сепсис, и есть противогрибковая группа препаратов.

Общие сведения

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспаления - своеобразная его особенность.

Еще в конце XIX столетия И.И. Мечников считал, что воспаление - это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И.И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И.И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них.

Этиология воспаления

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды.

Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфология и патогенез воспаления

Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бывает трудно.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия). Взаимосвязь этих фаз показана на схеме IX.

Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертывающей и противосвертывающеи (XII фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С 3 -С 5) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию (схема X).

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками - лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты; полиморфно-ядерными лейкоцитами, богатыми лейкокина-

Схема IX. Фазы воспаления

Схема X. Действие медиаторов воспаления плазменного (гуморального) происхождения

ми, лизосомными ферментами, катионными белками и нейтральными протеазами. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций - макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин I), и лимфоциты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин II). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью (схема XI). Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой (см. схемы X и XI). Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления - от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.

Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Схема XI. Действие медиаторов воспаления клеточного (тканевого) происхожде-

ния

Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах становится ускоренным, а затем замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лимфотока, а затем его замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.

В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явления альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспалительную реакцию.

Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Крае-

вое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции за пределы сосуда.

Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Таким образом, при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается. Блокада отводящих кровеносных и лимфатических сосудов позволяет очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждающего генерализацию процесса.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является одним из существенных признаков воспаления. Вся гамма тканевых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения. Большая роль в осуществлении повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла принадлежит поврежденным ультраструктурам клеток, что приводит к усилению микропиноцитоза. С повышенной сосудистой проницаемостью связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

Эмиграция клеток крови, т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов (см. схему X). Как уже было сказано, эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками - межэндотелиальная эмиграция (рис. 63). Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают, вероятнее всего, на основе феномена тиксотропии (тиксотропия - изометрическое обратимое уменьшение вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают свое движение с помощью псевдоподий. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедеза, а эритроцитов - эритродиапедеза.

Фагоцитоз (от греч. phagos - пожирать и kytos - вместилище) - поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза; вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

Рис. 63. Эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении:

а - один из нейтрофилов (H1) тесно прилежит к эндотелию (Эн), другой (Н2) имеет хорошо очерченное ядро (Я) и пронизывает эндотелий (Эн). Большая половина этого лейкоцита расположена в подэндотелиальном слое. На эндотелии в этом участке видны псевдоподии третьего лейкоцита (Н3); Пр - просвет сосуда. х9000; б - нейтрофилы (СЛ) с хорошо контурированными ядрами (Я) расположены между эндотелием и базальной мембраной (БМ); стыки эндотелиальных клеток (СЭК) и коллагеновые волокна (КлВ) за базальной мембраной. х20 000 (по Флори и Грант)

Фагоцитирующий объект (бактерия), окруженный инвагинированной цитомембраной (фагоцитоз - потеря цитомембраны фагоцита), образует фагосому. При слиянии ее с лизосомой возникает фаголизосома (вторичная лизосома), в которой с помощью гидролитических ферментов осуществляется внутриклеточное переваривание - завершенный фагоцитоз (рис. 64). В завершенном фагоцитозе большую роль играют антибактериальные катионные белки лизосом нейтрофилов; они убивают микробы, которые затем перевариваются. В тех случаях, когда микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, чаще макрофагами и размножаются в их цитоплазме, говорят о незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе. Его

Рис. 64. Фагоцитоз. Макрофаг с фагоцитированными обломками лейкоцита (СЛ) и липидными включениями (Л). Электронограмма. х 20 000.

объясняют многими причинами, в частности тем, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибактериальных катионных белков или вообще лишены их. Таким образом, фагоцитоз не всегда является защитной реакцией организма и иногда создает предпосылки для диссеминации микробов.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает описанные выше процессы экссудации. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости - экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема (tumor), сдавлению нервных окончаний и появлению боли (dolor), возникновение которой при воспалении связывают и с воздействием медиаторов (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа (functio laesa).

Обычно экссудат содержит более 2% белков. В зависимости от степени проницаемости стенки сосуда, в ткань могут проникать разные белки. При небольшом повышении проницаемости сосудистого барьера через него проникают в основном альбумины и глобулины, а при высокой степени проницаемости наряду с ними выходят и крупномолекулярные белки, в частности фибриноген. В одних случаях в экссудате преобладают нейтрофилы, в других - лимфоциты, моноциты и гистиоциты, в третьих - эритроциты.

При скоплении в тканях клеток экссудата, а не жидкой его части говорят о воспалительном клеточном инфильтрате, в котором могут преобладать как гематогенные, так и гистиогенные элементы.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации (схема XII): камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты; В-лимфоциты

Схема XII. Дифференцировка и трансформация клеток при воспалении

дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова- Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности - белок коллаген и гликозаминогликаны, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

В процессе пролиферации при воспалении участвует и эпителий (см. схему XII), что особенно выражено в коже и слизистых оболочках (желудок, кишечник). При этом пролиферирующий эпителий может образовывать полипозные разрастания. Пролиферация клеток на поле воспаления служит репарации. При этом дифференцировка пролиферирующих эпителиальных структур возможна лишь при созревании и дифференцировке соединительной ткани (Гаршин В.Н., 1939).

Воспаление со всеми его компонентами появляется только на поздних этапах внутриутробного развития. У плода, новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей. Первой особенностью воспаления является преобладание альтеративного и продуктивного его компонентов, так как они филогенетически более древние. Второй особенностью воспаления, связанной с возрастом, является склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКЛТ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, дей-

ствуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизация); в таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении (см. Иммунопатологические процессы).

Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления был небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

Терминология и классификация воспаления

В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончание -itis, а к русскому - -ит. Так, воспаление плевры обозначают как pleuritis - плеврит, воспаление почки - nephritis - нефрит, воспаление десен - gingivitis - гингивит и т.д. Воспаление некоторых органов имеет особые названия. Так, воспаление зева называют ангиной (от греч. ancho - душу, сдавливаю), воспаление легких - пневмонией, воспаление ряда полостей со скоплением в них гноя - эмпиемой (например, эмпиема плевры), гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой и тканями - фурункулом (от лат. furiare - приводить в ярость) и т.д.

Классификация. Учитываются характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления. По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое воспаление, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции - экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

До недавнего времени среди морфологических форм воспаления выделяли альтеративное воспаление, при котором преобладает альтерация (некротическое воспаление), а экссудация и пролиферация представлены крайне слабо или вообще не выражены. В настоящее время существование этой формы воспаления отрицается большинством патологов на том основании, что при так называемом альтеративном воспалении по существу отсутствует сосудисто-мезенхимальная реакция (экссудация и пролиферация), которая и составляет сущность воспалительной реакции. Таким образом, речь в данном случае идет не о воспалении, а о некрозе. Концепция альтеративного воспаления была создана Р. Вирховым, который исходил из своей «нутритивной теории» воспаления (она оказалась ошибочной), поэтому он называл альтеративное воспаление паренхиматозным.

Морфологические формы воспаления

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки (см. ниже описание катарального воспаления). В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах (рис. 65), в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Рис. 65. Серозный гепатит

Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком - крупозная пневмония (см. Пневмонии).

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 67). Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясня-

ется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее оказывается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии).

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - ее облитерация.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия),

наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желтозеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем (рис. 68). Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона - наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмо-

на жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени - перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка (Давыдовский И.В., 1954).

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способностью разрушать ткани (гистолиз), что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным

путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor - сукровица). Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Рис. 69. Катаральный бронхит

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и химических агентов.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарномоноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме - миокарда (рис. 70), печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается склероз (см. схему XII).

Рис. 70. Межуточный (интерстициальный) миокардит

Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиповыми шарами, или фуксинофильными тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном воспалении изменяются мало.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова-Лангханса - преимущественно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1-2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы является склероз.

Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема.

В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулемы. Инфекционные гранулемы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел. К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др. Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней.

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия: наличие веществ, способных стиму-

лировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой. В одних случаях гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме, которая имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, которая представлена обычно фагоцитомой, реже - гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел.

Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса (рис. 71, 72), которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах

бугорка. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются редко (рис. 73). Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова (рис. 74). Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни - палочки Волковича-Фриша (рис. 75). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Рис. 73. Сифилитическая гранулема (гумма)

Рис. 74. Лепра:

а - лепрома при лепроматозной форме; б - огромное число микобактерии в лепрозном узле; в - лепрозная клетка Вирхова. В клетке скопления микобактерий (Бак), большое число лизосом (Лз); деструкция митохондрий (М). Электронограмма. х25 000 (по Давиду)

Рис. 75. Клетка Микулича при склероме. В цитоплазме видны огромные вакуоли (В), в которых содержатся бациллы Волковича-Фриша (Б). ПзК - плазматическая клетка (по Давиду). х7000

Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний.

Исход гранулем двоякий - некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функциональной недостаточности.

Человек - существо довольно хрупкое. Но природа, заботящаяся о выживании вида, преподнесла людям весьма значимый подарок - иммунитет. Именно благодаря ему наш организм существует, эволюционирует и препятствует агрессивным инфекционным агентам.

Воспаление - вред или защита организма?

Латинское слово inflammo в переводе обозначает «сжигать», а другое его толкование - это воспаление. его типы и формы будут подробно описаны в данном материале. Для начала следует понять суть процесса и выяснить его значение для человеческого организма.

Важно учитывать, что воспаление не является синонимом инфекции. Это типовой иммунный ответ на любое болезнетворное проникновение в организм, тогда как инфекция - это и есть агрессивный агент, провоцирующий такую реакцию.

Историческая справка

Воспаление, стадии воспаления, его характерные признаки были известны еще в начале нашей эры. В частности, этими вопросами интересовались древние ученые - Клавдий Гален и римский писатель Корнелий Цельс.

Именно последний выделил четыре главные составляющие любого воспаления:

• эритема (появление красноты);
• отёк;
• гипертермия;
• боль.

Существовал и пятый признак - нарушение функций пораженного участка или органа (последний пункт был дополнен гораздо позже Галеном).

Впоследствии немало ученых занималось этой темой. Изучал ее и знаменитый на весь мир биолог Илья Ильич Мечников. Он считал воспалительную реакцию целительной, истинным природным даром, но все же нуждающимся в дальнейшем эволюционном развитии, поскольку не все подобные процессы приводят к выздоровлению организма. Не говоря о том, что особо тяжелые воспаления заканчиваются летальными случаями.

Терминология

Если в организме происходит данный развития воспаленияв этом случае не берутся во внимание), то к названию недуга, как правило, по-латыни, обязательно добавляется характерное окончание «-ит». Например, воспаления гортани, почек, сердца, брюшины, поджелудочной железы называются, соответственно, ларингит, нефрит, миокардит, перитонит, панкреатит. Если к общему воспалению органа присоединяется заболевание находящейся рядом с ним соединительной или жировой ткани, то к названию добавляют приставку «пара-»: паранефрит, параметрит и т. д. Но в данном вопросе, как и в любом правиле, есть исключения, например, такие специфические определения, как ангина или пневмония.

Почему появляется воспаление?

Итак, каковы основные причины воспаления? Их различают трех видов:

Также причинами воспаления могут стать серьезные психологические травмы, постоянные стрессы и злоупотребление алкоголем.

Такие процессы или протекают остро, или принимают хроническую форму. Когда реакция на раздражитель наступает сразу, то есть лейкоциты и плазма приходят в движение и ведут себя в пораженных областях весьма активно, это характеризует именно острый процесс. Если же изменения на клеточном уровне происходят постепенно, то воспаление именуют хроническим. Подробнее о типах и формах речь пойдет в дальнейшем.

Симптоматика

Все стадии развития воспаления характеризуются сходными основными симптомами. Они подразделяются на местные и общие. Первая группа признаков включает в себя:

• Гиперемия (краснота) пораженного участка. Этот признак возникает вследствие интенсивного притока крови.
• Гипертермия - увеличение местной температуры, поскольку ускоряется обмен веществ.
• Отечность, если имеет место пропитка тканей экссудатом.
• Ацидоз - увеличение кислотности. Этот признак часто возникает из-за лихорадки.
• Гипералгия (интенсивные болевые ощущения). Появляется в ответ на воздействие на рецепторы и нервные окончания.
• Утрата или нарушение работы пораженной области. Происходит как результат всех вышеописанных симптомов.

Кстати, воспаление внутренних органов не всегда проявляется болезненными ощущениями, но если процесс протекает на поверхности, то присутствуют практически все вышеперечисленные симптомы.

Общие признаки можно обнаружить с помощью лабораторных исследований, в частности, развернутого анализа крови. Например, характерные изменения формулы крови в лейкоцитарной ее части, а также значительное увеличение СОЭ. Таким образом, внимательно изучив данный комплекс симптомов, можно диагностировать воспаление. Стадии воспаления - следующий вопрос, интересующий людей, изучающих данную тему.

Стадии и типы развития воспалительного процесса

Как и любой процесс, этот также развивается ступенчато. Выделяют 3 стадии воспаления. Они могут быть развиты в разной степени, но присутствуют всегда. Если описать их простыми словами, то это повреждение, выход экссудата и тканевое разрастание. Первая стадия воспаления- альтерация. Далее следует экссудация, а после нее - пролиферация.

Теперь стоит немного подробнее обсудить типы воспалений, непосредственно связанные со стадиями. Как уже упоминалось, когда процесс развивается стремительно, то его называют острым. Обычно, чтобы квалифицировать его таковым, помимо временного фактора должны преобладать такие стадии острого воспаления, как экссудация и пролиферация.

Существует еще одно разделение: банальный (обычный) и иммунный воспалительный процесс. Во втором случае это непосредственная реакция иммунитета. Изучая стадии и механизмы воспаления подобного типа, можно с уверенностью сказать, что ступенчатость зависит от того, замедленное оно или немедленное. Данное утверждение объясняется довольно просто: прежде всего стоит отметить, что механизмом при данном воспалении является тандем "антиген - антитело". Если реакция на определенное вмешательство в организм развивается сразу же, то сначала активируется именно этот механизм, а позже вследствие процессов фагоцитоза, смешения указанного тандема с лейкоцитами и повреждения данным комплексом сосудистых стенок стремительно нарастает отек тканей и множественные кровоизлияния. Примером такого острого состояния может служить анафилактический шок, отёк Квинке (или ангионевротический) и другие процессы, требующие применения реанимационных мер.

При замедленной реакции на антиген процесс не столь стремителен (например, реакция Манту). В этом случае лимфоциты сначала находят и уничтожают инородного агента вместе с тканями. Далее происходит медленное нарастание гранулемы. Данный процесс характеризуется довольно затяжным течением.

Таким образом, выделяют следующие типы воспалительных процессов:

• Острый. Его длительность исчисляется несколькими часами. Бывают случаи, что он проходит около недели.
• Подострый. Обычно завершается по прошествии нескольких недель.
• Хронический. Может длиться годами или даже пожизненно, протекая волнообразно: от обострения до ремиссии.

Повреждение: первая стадия

Итак, переходим к непосредственному описанию ступенчатых изменений в организме. Любое воспаление начинается именно так. Как уже говорилось, 1 стадия воспаления называется альтерацией (от слова alteratio - "повреждение").

Именно разрыв тканей и, соответственно, нарушение целостности клеток и сосудов ведут к некротическим изменениям и высвобождению Эти активные вещества меняют сосудистый тонус, вызывая резкие болевые ощущения и отёки.

Экссудация

Сосудистые расстройства в воспаленной области вызывают экссудацию (exudatio). Это и есть 2 стадия воспаления.Процесс заключается в выходекровяной жидкости в ткани. Она называется экссудатом, что и дало повод именовать этот процесс именно так. При возникновении данной стадии вызывает воспаление именно активизация медиаторов и нарушение работы сосудов.

Вследствие спазма, происходящего в артериолах, на поврежденном участке значительно усиливается кровоток, что приводит к гиперемии. Далее увеличивается обмен веществ, а гиперемия из артериальной переходит в венозную. Сосудистое давление стремительно возрастает, и жидкая кровяная часть выходит из их границ. Экссудат может быть различного наполнения, от этого будет зависеть воспалительная форма, вызванная им.

Продуктивный процесс

Третья стадия воспаления называется пролиферативной.Эта воспалительная ступеньявляется завершающей. Регенеративные процессы, происходящие в тканях, позволяют либо восстановить поврежденные воспалением участки, либо на этом месте образуется рубец. Но в данной устоявшейся и стабильной схеме есть нюансы: 3 стадии воспалениямогут быть разной степени интенсивности. Поэтому различают еще и различные формыэтих процессов.

Основные формы

Типы, формы и стадии воспаления - это то, на что необходимо обратить внимание в первую очередь. Как мы уже выяснили, продолжительность процесса определяется таким понятием, как тип. Но это не все характеристики, с помощью которых можно оценить воспаление.

Исходя из вышесказанного, следует более подробно остановиться на том, какие стадии гнойного воспаления выделяют специалисты:

• Серозный инфильтрат.
• Некротический процесс (флегмозный, гангренозный, абсцедирующий)

Основные гнойничковые образования подразделяются на следующие виды:

• Очаговое воспаление (гнойник). Иначе такой процесс называют абсцессом. При таком воспалении происходит следующее: в очаге инфекции образуется гноящаяся полость с постоянным притоком в нее лейкоцитов. Если абсцесс прорывается вовне, то его именуют свищем. Сюда же относят фурункулы и карбункулы.
• Эмпиема - это образование гнойного экссудата в естественных полостях (аппендикс, плевра, паренхимы) по причине невозможности оттока содержимого.
• Инфильтрат. По-другому эта стадия называется флегмоной. В данном случае гной пропитывает орган полностью. Процесс отличается широким распространением по всей структуре пораженной области.

Гнойный экссудат может полностью рассосаться, образуя рубец. Но существует и возможность неблагоприятного исхода. Это происходит, если гной поступает в кровоток. В результате неизбежно развивается сепсис, и процесс приобретает опасный, генерализованный характер, инфекция разносится по организму.

Характерный пример: пневмония

Это одно из серьезнейших и довольно непредсказуемых заболеваний, причиной которого являются различные возбудители, вызывающие воспаление легких. Именно наличие экссудата в альвеолах затрудняет дыхание больного и провоцирует изменение качества жизни в худшую сторону. Заболеваемость зависит от различных факторов, прежде всего от иммунитета человека. Но в любом случае отследить все три стадии воспалительного процессана примере данного недуга возможно.

Пневмония также протекает ступенчато. С точки зрения патогенеза различают 4 стадии прилив, красное опеченение, серое опеченение, разрешение. Первая из них как раз характеризует вторжение инфекционного агента в организм, повреждение целостности клеток (альтерация). Вследствие этого возникает гиперемия, кожные аллергические реакции, затрудненное дыхание, учащенный пульс, признаки тяжелой интоксикации.

В стадиях гепатизации (красное и серое опеченение) активно образовывается экссудат в легочных тканях. Именно этот процесс вызывает явственные хрипы, проявления интоксикации, неврологические расстройства. Образование мокроты очень обильно - экссудат заполняет буквально всю пораженную область. Насколько серьезна пневмония, говорит фактор обширности поражения (очаг, сегмент, доля легкого или же тотальное воспаление). Бывают случаи сливания очагов в один.

Во время протекания стадии разрешения происходит отделение образовавшегося экссудата, восстановление (пролиферация) пораженных участков легкого и постепенное выздоровление. Безусловно, стадии воспаления легких наглядно демонстрируют процессы, характерные для описываемого состояния организма. Помимо пневмонии примером наиболее характерных заболеваний, напрямую связанных с развитием воспалений, могут стать:

• Атеросклероз.
• Раковые опухоли.
• Астматические изменения.
• Простатиты: как острый, так и хронический.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы (например, ишемическая болезнь).
• Гломерулонефрит.
• Кишечные воспаления.
• Недуги органов, находящихся в районе малого таза.
• Ревматоидный артрит.
• Группа аутоиммунных заболеваний.
• Васкулит.
• Циститы.
• Неприятие трансплантата.
• Саркоидоз.

Наконец, банальная угревая сыпь также появляется вследствие воспалительных процессов на поверхности кожи и в более глубоких слоях эпидермиса.

Примечательно, что иммунитет часто проделывает с организмом злую шутку, провоцируя развитие воспалений. Если вкратце описать данный процесс, то можно сказать, что иммунные тела атакуют собственный организм. Они могут воспринимать целые системы органов как угрозу жизнедеятельности всей структуры. Почему так происходит, к сожалению, до конца не изучено.

Краткое заключение

Конечно, от воспалительных изменений разной степени тяжести не застрахован ни один из ныне живущих. Более того, данный процесс подарен человечеству природой и призван развить иммунитет и помочь организму более успешно пройти по пути эволюции. Поэтому понимание механизмов, происходящих во время воспалительных метаморфоз, необходимо каждому сознательному жителю планеты.