Судорожный синдром в анамнезе что это.

Это одно из наиболее грозных осложнений нейротоксикоза, повышения внутричерепного давления и отека мозга.

Судороги - непроизвольные мышечные сокращения. Чаще всего судороги это ответная реакция организма на внешние раздражающие факторы. Они проявляются в виде приступов, продолжающихся различное время. Судороги наблюдаются при эпилепсии, токсоплазмозе, опухолях головного мозга, действии психических факторов, вследствие травм, ожогов, отравлений. Причиной возникновения судороги также могут быть острые вирусные инфекции, нарушения обмена веществ, водно-электролитные (гипогликемия, ацидоз, гипонатриемия, обезвоживание), нарушение функции эндокринных органов (недостаточность надпочечников, нарушение функции гипофиза), менингит, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения, коматозные состояния, артериальная гипертензия.

Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический (вторичный, симптоматический, судорожные припадки) и эпилептический. Неэпилептические припадки могут в дальнейшем стать эпилептическими.

Термином «эпилепсия» обозначаются повторные, чаще стереотипные припадки, продолжающиеся периодически в течение нескольких месяцев или лет. В основе эпилептических, или судорожных припадков, лежит резкое нарушение электрической активности коры больших полушарий головного мозга.

Клиника

Эпилептический припадок характеризуется возникновением судорог, нарушением сознания, расстройствами чувствительности и поведения. В отличие от обморока эпилептический припадок может возникать независимо от положения тела. Во время приступа цвет кожных покровов, как правило, не изменяется. Перед началом припадка может возникать так называемая аура: галлюцинации, искажения познавательной способности, состояние аффекта. После ауры самочувствие либо нормализуется, либо отмечается потеря сознания. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем при обмороке. Часто бывает недержание мочи и кала, пена у рта, прикусывание языка, ушибы при падении. Для большого эпилептического припадка характерна остановка дыхания, цианоз кожи и слизистых оболочек. В конце припадка наблюдается резко выраженная аритмия дыхания.

Приступ продолжается обычно в течение 1-2 минут, а затем пациент засыпает. Непродолжительный сон сменяется апатией, усталостью и спутанностью сознания.

Эпилептический статус - серия генерализованных судорог, возникающих через короткие интервалы времени (несколько минут), в течение которых сознание не успевает восстановиться. Эпилептический статус может возникать в результате перенесенного в прошлом поражения головного мозга (например, после инфаркта головного мозга). Возможны длительные периоды апноэ. По окончании припадка больной находится в глубокой коме, зрачки максимально расширены, без реакции на свет, кожа цианотичная, нередко влажная. В этих случаях требуется немедленное лечение, так как кумулятивное действие общей и церебральной аноксии, вызванной повторными генерализованными судорожными припадками, может привести к необратимому поражению головного мозга или смерти. Диагноз эпилептического статуса легко ставиться в том случае, когда повторные судороги перемежаются коматозным состоянием.

Неотложная помощь

После одиночного судорожного припадка показано внутримышечное введение сибазона (диазепама) 2 мл (10 мг). Цель введения - профилактика повторных приступов судорог. При серии судорожных припадков:
. Восстановить проходимость дыхательных путей, при необходимости искусственная вентиляция легких доступным методом (с помощью мешка Амбу или инспираторным способом);

Предотвратить западения языка;
. При необходимости - восстановление сердечной деятельности (непрямой массаж сердца);
. Обеспечить достаточную оксигенацию или доступ свежего воздуха;
. Предупредить травматизацию головы и туловища;
. Пунктировать периферическую вену, установить катетер, наладить инфузию растворов кристаллоидов;
. Обеспечить физические методы охлаждения при гипертермии (использовать влажные простыни, пузыри со льдом на крупные сосуды шеи паховые области);
. Купировать судорожный синдром -внутривенное введение диазепама (сибазона) 10-20 мг (2-4 мл), предварительно разведенного в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия. При отсутствии эффекта - внутривенное введение оксибутирата натрия из расчета 70-100 мг/кг массы тела, предварительно разведенного в 100-200 мл 5 % раствора глюкозы. Вводить внутривенно капельно, медленно;
. Если судороги связаны с отеком мозга, оправдано внутривенное введение 8-12 мг дексаметазона или 60-90 мг преднизолона;
. Противоотечная терапия включает внутривенное введение 20-40 мг фуросемида (лазикса), предварительно разведенного на 10-20 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;
. Для купирования головной боли используется внутримышечное введение анальгина 2 мл 50 % раствора или баралгина 5,0 мл.

Эпилептический статус оказание помощи проводится по алгоритму, приведенному для оказания помощи при судорожных припадках. К терапии добавляют:
. Ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 2:1
. При повышении артериального давления выше привычных цифр показано внутримышечное введение дибазола 1% раствор 5 мл и папаверин 2% раствор 2 мл, клофелин 0,5-1 мл 0,01% раствора внутримышечно или внутривенно медленно предварительно разведя в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

Больные с первыми в жизни судорожными припадками должны быть госпитализированы для выяснения их причины. В случае купирования, как судорожного синдрома известной этиологии, так и послеприпадочных изменений сознания, больной может быть оставлен дома с последующим наблюдением неврологом поликлиники. Если сознание восстанавливается медленно, есть общемозговая и/или очаговая симптоматика, то показана госпитализация. Больных с купированным эпилептическим статусом или серией судорожных припадков госпитализируют в многопрофильный стационар, имеющий неврологическое и реанимационное отделения (отделение интенсивной терапии), а при судорожном синдроме, вызванном предположительно черепно-мозговой травмой, в нейрохирургическое отделение.

Основными опасностями и осложнениями являются асфиксия во время припадка и развитие острой сердечной недостаточности.

Примечание:
1. Аминазин (хлорпромазин) не является противосудорожным средством.
2. Магния сульфат и хлоралгидрат в настоящее время не применяются для купирования судорожного синдрома ввиду малой эффективности.
3. Использование гексенала или тиопентала натрия для купирования эпилептического статуса возможно только в условиях специализированной бригады при наличии условий и возможности перевода больного на ИВЛ в случае необходимости (ларингоскоп, набор эндотрахеальных трубок, аппарат для ИВЛ).
4. При гипокальциемических судорогах вводят кальция глюконат (10-20 мл 10% раствора внутривенно), кальция хлорид (10-20 мл 10% раствора строго внутривенно).
5. При гипокалиемических судорогах вводят панангин (калия и магния аспарагинат) 10 мл внутривенно.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.

Может развиться в любом возрасте, к тому же это самое распространённое патологическое состояние, которое требует неотложной помощи. Причём первый этап помощи оказывается не профессиональным медиком, и уже после этого происходит госпитализация и введение различных противосудорожных препаратов. После того, как сам приступ будет снят, проводится диагностика и дальнейшее лечение причины, которая вызвала это неотложное состояние.

Первый этап

Оказание неотложной помощи при судорожном синдроме начинается с того, что человеку обеспечивается полный покой, а главное — безопасность. Это состояние сопровождается падением, поэтому в этот момент важно поддержать человека, уложить его на твёрдую поверхность, а под голову положить подушку, чтобы во время приступа не случилась травма головы.

Насильно удерживать человека в этот момент нельзя — этим можно нанести ему серьёзную травму. Обязательно следует повернуть голову на бок, чтобы во время рвоты не произошло аспирации и удушения. Если известно, что у человека есть зубные протезы, тогда их обязательно необходимо вытащить. Если дыхание хриплое, то надо обязательно проверить ротовую полость на наличие посторонних предметов.

Если на человеке надета стягивающая одежда, например, галстук, пояс, ремень, эти части одежды необходимо ослабить. Следующее действие – открыть окно в комнате, если приступ случился в домашних условиях.

Первая помощь не так сложна, как кажется на первый взгляд. здесь самое главное — не паниковать и понимать, что через несколько минут судороги пройдут и человек снова придёт в сознание. Но даже если всё сделано правильно и человек придёт в себя, и даже сможет сидеть и ходить, обязательно следует вызвать «Скорую помощь» или доставить его в стационар.

Второй этап

Алгоритм неотложной помощи при судорожном синдроме в стационаре заключается в применении целого ряда медикаментозных препаратов. Эти же лекарства вводят врачи, когда приезжают на вызова этого типа. Основными медицинскими препаратами в этом случае будут:

  1. 0,5% раствор седуксена или реланиума в дозе 0,1 мл/кг массы тела. Препарат применяется внутривенно или внутримышечно, предварительно разбавленным 0,9% раствором физ. раствора.
  2. 25% раствор магния сульфата в количестве 0,2 мл/кг внутримышечно или внутривенно. Препарат разводится в 5 – 10 мл растворе 5% глюкозы или 0,9% растворе натрия хлориде.

Если после введения этих препаратов судороги повторились вновь, тогда внутривенно водится 20% раствор оксибутирата натрия внутримышечно или внутривенно в 5% растворе глюкозы или 0,9% растворе хлорида натрия. Вместо этого может быть введён дроперидол 0,25%.

Если и эти действия не дали должного эффекта, тогда снова вводятся противосудорожные препараты – седуксен или реланиум. Дозы средств для купирования судорожного синдрома, особенно в детском возрасте, должны быть строго регламентированы из-за возможности передозировки, а также вероятности угнетения дыхания.

При остановке дыхания проводится срочная искусственная вентиляция лёгких.

Эпилепсия

Алгоритм действия неотложной помощи при в принципе ничем не отличается от тех действий, которые выполняются при судорогах от других причин. Нельзя сдерживать человека во время припадка и нельзя пытаться вернуть его в сознание.

Основная задача –максимально оградить от травм и других возможных повреждений. Для этого под голову нужно положить что-то мягкое. Это может быть одеяло, подушка, свёрнутая одежда. Если во время приступа рот приоткрыт, то между зубов можно просунуть свёрнутую ткань. Если же челюсти сильно сжаты, то раскрывать их насильно нельзя.

При приступе может выделяться много слюны. Чтобы это не стало причиной смерти от удушья, надо повернуть голову на бок и обязательно следить за дыханием и пульсом. По возможности измерить артериальное давление, но делать это только после окончания приступа. Во время приступа может случиться непроизвольное мочеиспускание и даже дефекация — обращать внимания на это не стоит. Когда человек придёт в себя, он сможет сам справиться с такими последствиями.

Алгоритм помощи при судорожном синдроме также включает в себя и вызов «Скорой». На этом доврачебная помощь заканчивается. После этого при необходимости медработники могут ввести различные препараты — это 0,5% раствор седуксена или реланиума внутривенно, который разводится глюкозой. Лекарство вводится очень медленно, при необходимости через 15 минут проводится повторное введение.

Если после тройного введения препарата клиническая картина судорожного синдрома не прекращается, тогда используется тиопентал натрия, который входит в список неотложной помощи. После этого пациент обязательно госпитализируется.

Дальнейшее лечение

Неотложка – это только первый этап. Очень важно понимать, что этот симптом так и будет появляться время от времени, пока не будет найдена его основная причина. Это может быть опухоль мозга, воспалительное заболевание мозговых оболочек, повышенная температура, инфекция, и многое другое.

Поэтому после выписки следует обязательно посетить терапевта и невропатолога и пройти такие исследования, как рентгенография черепа, МРТ или КТ. Это поможет определить истинную причину судорог, а значит — лечение будет назначено правильное.

Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:

  • Бесплатные книги: "ТОП-7 вредных упражнений для утренней зарядки, которых вам следует избегать" | «6 правил эффективной и безопасной растяжки»
  • Восстановление коленных и тазобедренных суставов при артрозе - бесплатная видеозапись вебинара, который проводил врач ЛФК и спортивной медицины - Александра Бонина
  • Бесплатные уроки по лечению болей в пояснице от дипломированного врача ЛФК . Этот врач разработал уникальную систему восстановления всех отделов позвоночника и помог уже более 2000 клиентам с различными проблемами со спиной и шеей!
  • Хотите узнать, как лечить защемление седалищного нерва? Тогда внимательно посмотрите видео по этой ссылке .
  • 10 необходимых компонентов питания для здорового позвоночника - в этом отчете вы узнаете, каким должен быть ежедневный рацион, чтобы вы и ваш позвоночник всегда были в здоровом теле и духе. Очень полезная информация!
  • У вас остеохондроз? Тогда рекомендуем изучить эффективные методы лечения поясничного , шейного и грудного остеохондроза без лекарств.

Что такое судороги, и какими они бывают

Судороги - это спонтанные, не зависящие от человека, приступообразные сокращения мышц. Это одна из разновидностей гиперкинезов. Многообразие судорог определяется их распространенностью, механизмом развития, интенсивностью и продолжительностью.

В зависимости от частоты возникновения приступов судороги делятся на постоянные и эпизодические.

По механизму развития судороги делятся на неэпилептические и эпилептические (эпилептическую болезнь). К первой группе относятся все приступы судорог, причиной возникновения которых является не эпилепсия. Вторая группа объединяет все эпилептические припадки.

Среди неэпилептических судорог принято выделять судорожные реакции и судорожный синдром.

Судорожная реакция - это ответ организма на какое-то чрезвычайное раздражение. Оно может быть результатом переутомления, отравления угарным газом, инфекционного заболевания, длительной алкогольной интоксикации (алкогольные судороги) и др. К таким реакциям склонны лица с повышенной судорожной готовностью, хотя развиться она может и у здорового человека. У детей судорожные реакции регистрируются в 4-5 раз чаще, чем у взрослых. Типичный пример - судороги у ребенка при высокой температуре тела. Для этого типа неэпилептических судорог характерна эпизодичность приступов.

Судорожный синдром развивается, как правило, на фоне активного патологического процесса в нервной системе и характеризуется тонико-клоническими судорогами в сочетании с расстройствами кровообращения и ликвородинамики. Ему свойственно повторение приступов.

Эпилептические приступы обычно возникают тогда, когда имеет место повышенная судорожная готовность головного мозга, наследственно обусловленная.

Дифференциальная диагностика этих трех разновидностей судорог чрезвычайно сложна, особенно в детском возрасте.

По числу задействованных в судорожном напряжении мышц или мышечных групп судороги классифицируют следующим образом:

  • общие или генерализованные, при которых судорожные сокращения мышц распространяются по всему телу, верхним и нижним конечностям с обеих сторон. Генерализованные судороги могут быть конечной стадией судорожного припадка любого типа;
  • местные или локальные (парциальные). Они охватывают одну группу мышц или мышцу. Бывают простыми (без нарушения сознания) и сложными (с нарушением и даже потерей сознания);
  • односторонние, в которые вовлечена левая или правая сторона тела.

По характеру и длительности мышечного напряжения выделяют следующие виды судорог:

  • тонические, когда достаточно длительные (до 3-х и более минут) периоды сокращения мышц сменяются периодами неспешного их расслабления. Туловище и конечности человека как будто застывают в вынужденных позах. Тонические судороги, как правило, - это результат чрезмерного возбуждения подкорковых структур головного мозга;
  • клонические, при которых кратковременные спазмы мышечных групп чередуются с такими же короткими эпизодами их расслабления. Выглядит это, как быстрые стереотипные движения различной амплитуды. Возникают клонические судороги при перевозбуждении двигательного отдела коры головного мозга. Обычно они берут начало на лице и спускаются вниз на верхние и нижние конечности;
  • миоклонические, для которых характерны резкие, беспорядочные, секундные, внезапные вздрагивания мышц всего тела или отдельных его частей. Могут быть вариантом нормы, а могут являться симптомом серьезного заболевания. По своей сути миоклонии - это разновидность клонических судорог. Они могут быть и общими, и локальными;
  • смешанные. Если преобладает тонический компонент, судороги называют тонико-клоническими, а если клонический - клонико-тоническими;

Генерализованные судороги могут быть клоническими, тоническими и смешанными (тонико-клоническими).

В генерализованный тонический припадок вовлекаются мышцы туловища, конечностей, шеи и лица. Такие приступы характерны для:

  • эпилепсии;
  • спазмофилии;
  • бешенства;
  • столбняка;
  • отравления стрихнином;
  • нарушений мозгового кровообращения и др.

Ярким примером генерализованных клонических судорог является клоническая фаза большого эпилептического припадка. Подобные приступы возможны при субарахноидальных кровоизлияниях, синдроме Морганьи—Адамса—Стокса, в III периоде эклампсии и др.

Парциальные (локальные) судороги тоже могут быть и тоническими, и клоническими.

Локализация локальных приступов может быть различной. Наиболее часто встречающиеся парциальные судороги и вовлеченные в них мышцы таковы:

  • гемифасциальный спазм - мимические мышцы одной половины лица;
  • блефароспазм - круговые мышцы глаза;
  • лицевой параспазм - мышцы лица;
  • кивательная судорога - грудино-ключично-сосцевидные или кивательные мышцы шеи;
  • судорога взора - глазодвигательные мышцы;
  • платизмальный спазм - поверхностная мышца шеи;
  • судорога диафрагмы - мышцы диафрагмы;
  • тризм - жевательные мышцы;
  • судорога мышц речевого аппарата и дыхательных мышц;
  • крампи - икроножные мышцы;
  • писчий спазм - мышцы пальцев и кисти;
  • «рука акушера» - мышцы кисти и предплечья;
  • «конская стопа» - мышцы стопы и голени;
  • дактилоспазм - мышцы указательного и большого пальцев руки.

Выделяют несколько типов судорог, развивающихся на фоне биохимических нарушений. Среди них следующие:

  • гипокальциемические - при дефиците кальция в организме;
  • пиридоксин зависимые - купируются назначением больному витамина В6;
  • гипербилирубинемические - при резком увеличении содержания билирубина в крови;
  • гипомагнезиемические - при выраженном снижении уровня магния в крови и др.

Не путать тонические судороги с тетаническими (тетанией). Причина последних - расстройства обменных процессов в организме, главным образом, нарушение кальциевого обмена. Типичным примером является тетания при гипопаратиреозе, когда в крови по какой-то причине снижается уровень гормонов, вырабатываемых паращитовидными железами.

Причины возникновения судорожных припадков

Судорожные сокращения мышц могут быть физиологическими. Возникают они в следующих ситуациях:

  • в момент перенапряжения мышц, например, у спортсменов-тяжелоатлетов;
  • через какой-то промежуток времени после мышечных перегрузок (судороги икроножных мышц в ночное время и др.);
  • при растяжении мышцы, как рефлекторная реакция (спазм наружной крыловидной мышцы лица при широком открывании рта и др.).

Нередко такие судороги сопровождаются болезненностью спазмированной мышцы или группы мышц. Способствуют их развитию обменные и сосудистые расстройства.

Причины патологических судорог делятся на экзогенные и эндогенные.

Среди экзогенных нужно выделить следующие:

  • отравление окисью углерода и ФОС;
  • массивная алкогольная интоксикация;
  • инфекционные заболевания (столбняк, холера, бешенство и др.);
  • эклампсия у беременных;
  • медикаментозные интоксикации при приеме Аминазина, Индометацина и др.;
  • специфика профессии, например, у стенографисток, музыкантов, доярок, работников горячих цехов;
  • черепно-мозговые травмы и др.

Эндогенные причины патологических судорог перечислены ниже.

2. Наследственно-дегенеративные заболевания:

  • болезнь Альцгеймера;
  • лейкодистрофия;
  • хорея Гентингтона;
  • торсионная дистония;
  • болезнь Пика;
  • двойной атетоз и др.;

3. Соматические заболевания и состояния, протекающие с нарушениями мозгового кровообращения и гипоксией мозга:

  • коллагеновые болезни - ревматизм, узелковый периартериит, системная красная волчанка;
  • заболевания крови - лейкозы, геморрагические васкулиты и др.;
  • пороки сердца и патология магистральных сосудов;
  • печеночная кома;
  • гипогликемическая кома;
  • уремическая кома;
  • ожоговый шок и др.;

4. Нарушения мозгового кровообращения:

  • инсульты;
  • внутричерепные кровоизлияния;
  • острая гипертоническая энцефалопатия и др.;

5. Метаболические нарушения:

  • гипокальциемия;
  • фенилкетонурия;
  • гипогликемия;
  • гипергидратация;
  • обезвоживание;
  • гипонатриемия и др.;

6. Неврозы, в том числе истерия.

Совет врача. Любые, даже, на первый взгляд, безобидные судороги, требуют консультации специалиста. Судороги, трактуемые как физиологические, не всегда в итоге оказываются таковыми. Они могут сигнализировать о скрыто протекающем заболевании нервной системы.

Судороги мышц верхних и нижних конечностей

Судороги конечностей в большей или меньшей степени знакомы практически каждому. Случаются они часто у вполне здоровых людей. Типичными примерами судорог конечностей являются:

  • судорога стопы;
  • судорога икроножной мышцы голени;
  • судороги пальцев рук;
  • судороги в бедренных мышцах;
  • судороги пальцев ног и др.

Спровоцировать физиологические судороги могут внешние факторы, такие как:

  • резкое переохлаждение конечностей;
  • неудобная поза;
  • стрессы и психоэмоциональные перегрузки;
  • узкие манжеты на рукавах куртки или рубашки;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • вязание или вышивание и др.

Нередко спазмы мышц конечностей возникают в самый неподходящий момент. Так, например, ночные судороги в икроножных мышцах прерывают сон, заставляют человека мучиться от боли в ноге не только в момент самого приступа, но и после. Судороги ног, начавшиеся во время купания в жару в холодной воде, могут привести к печальным последствиям. В таких ситуациях человек должен знать, как оказать себе первую помощь, как снять судороги ног в домашних условиях и даже в воде. Для этого существует ряд приемов и упражнений, расслабляющих спазмированную мышцу и купирующих боль.

Если судорожные приступы в конечностях повторяются, частота их нарастает, вариантом нормы это считать нельзя. Нужно обратиться к врачу для выяснения истинной причины судорог.

Возможные причины судорог мышц конечностей:

  • варикозная болезнь вен нижних конечностей;
  • плоскостопие;
  • массивная никотиновая интоксикация;
  • отравление алкоголем;
  • дефицит витаминов и микроэлементов (кальция, калия, магния и др.);
  • длительный прием мочегонных препаратов;
  • обезвоживание организма;
  • нарушение кровообращения в конечности;
  • острые нарушения мозгового кровообращения и постинсультные состояния (судороги после инсульта);
  • эндокринные заболевания (сахарный диабет, патология щитовидной железы и др.);
  • болезни печени и почек;
  • выраженная анемия;
  • облитерирующий эндартериит;
  • боковой амиотрофический склероз;
  • тромбофлебит;
  • травмы конечностей;
  • гиподинамия;
  • спазмофилия;
  • атеросклероз;
  • остеохондроз;
  • хроническая сердечная недостаточность.

Судороги ног и рук у пожилых людей (в возрасте старше 50-ти лет) - довольно частое явление. Помимо указанных выше причин, увеличивают риск развития у них мышечного спазма в конечностях следующие факторы:

  • злоупотребление некоторыми лекарствами (статины, диуретики и др.);
  • несбалансированное питание;
  • возрастное замедление метаболизма;
  • возрастное ослабевание мышц конечностей;
  • дегенеративные изменения в структурных элементах опорно-двигательного аппарата (сухожилиях, связках и др.);
  • употребление в больших количествах чая и кофе;
  • сниженная толерантность даже к незначительным стрессовым ситуациям.

У женщин судороги в ногах при беременности и спазмы мышц пальцев рук происходят из-за нарастающего дефицита микроэлементов и минералов. Это связано с токсикозом в первом триместре, а также с ростом плода и увеличением его потребностей в питательных веществах во II и III триместрах. Определенную роль играет увеличенная матка, сдавливающая нижнюю полую вену. Из-за этого венозная кровь застаивается в сосудах нижних конечностей.

Судороги в ногах у ребенка тоже могут случаться. Так, например, одним из симптомов спазмофилии является карпопедальный спазм. При нем отмечается сочетанный спазм мышц кистей и стоп, длящийся несколько часов или даже дней.

Особенности судорог у детей

Судороги у детей, особенно в раннем возрасте, возникают вследствие незрелости центральной нервной системы. Определенное значение имеет генетически обусловленный пониженный судорожный порог.

Частота судорог у новорожденных - от 4 до 12 случаев на 1000 родившихся малышей. Они могут возникать при любых состояниях и заболеваниях, сопровождающихся повышением судорожной готовности головного мозга. Судороги у грудничка могут носить характер единичных или повторных эпизодов, которые постепенно прекращаются. А могут многократно повторяться и в итоге трансформироваться в эпилепсию. Прогноз судорог у каждого конкретного малыша предопределить сложно. Поэтому доктора в подобных ситуациях предпочитают употреблять несколько иные термины («судорожные состояния», «судорожные приступы», «эпилептиформные приступы»), но не «эпилептические судороги» или «эпилепсия».

Основные причины судорог у детей в возрасте до 6-ти месяцев таковы:

  • гипоксия;
  • внутричерепная родовая травма;
  • пороки развития головного мозга;
  • нейроинфекции;
  • обменные нарушения;
  • наследственные заболевания;
  • детский церебральный паралич и др.

Судороги у детей в возрасте от 6-ти месяцев до 3-х лет могут быть вызваны следующими причинами:

  • аномалиями развития мозга;
  • ОРВИ, гриппом и пневмонией;
  • нейроинфекциями;
  • последствиями родовой травмы и гипоксии;
  • наследственными болезнями обмена веществ;
  • гипокальциемией;
  • черепно-мозговыми травмами;
  • опухолями мозга;
  • идиопатической эпилепсией;
  • наследственно-дегенеративными заболеваниями ЦНС и др.

Менее частые причины судорог у детей раннего возраста таковы:

  • врожденная краснуха;
  • врожденный токсоплазмоз;
  • врожденная цитомегалия;
  • врожденные пороки сердца синего типа;
  • лекарственные отравления;
  • абсцесс мозга;
  • ангиоматоз мозга.

Спровоцировать судороги могут стрессовые ситуации, резкое возбуждение, инфекционные заболевания, нарушения электролитного баланса.

Для новорожденных характерны генерализованные клонические и тонические, молниеносные судороги, которые легко спутать с обычными движениями малыша. У детей старше полугода чаще отмечаются общие приступы тонических судорог - инфантильные спазмы. После 3-х лет они встречаются намного реже.

Большие судорожные припадки у детей до 3-х лет носят абортивный (укороченный) характер и сопровождаются вегетативной симптоматикой (рвотой, повышением температуры тела, болями в животе). Преобладает в них тонический компонент.

Поствакцинальные судороги, возникающие через несколько часов или на 1-3-й день после прививки, обычно бывают локальными.

Фебрильные судороги у ребенка могут развиться при любом заболевании, протекающем с выраженной лихорадкой. Часто носят генерализованный характер и могут повторяться. Особенно опасно, если такие судороги возникают у ребенка во сне.

Респираторно-аффективные судороги свойственны детям с повышенной возбудимостью нервной системы. Спровоцировать их развитие может боль, испуг или гнев.

Основная цель диагностики судорожных состояний у детей - это установление причины возникновения приступов. Лечение их производится параллельно с лечением основного заболевания. Прогноз определяется возрастом ребенка, причиной судорог и своевременно назначенным лечением.

Заболевания, протекающие с приступами судорог

Перечень основных заболеваний и состояний, в клинической картине которых имеют место или могут иметь место судороги:

  • эпилепсия;
  • спазмофилия;
  • опухоли и аномалии развития головного мозга;
  • инфекционные заболевания (столбняк, бешенство, холера и др.);
  • нейроинфекции;
  • хронический алкоголизм;
  • черепно-мозговые травмы;
  • осложнения беременности (эклампсия и др.);
  • отравления угарным газом, мышьяком, свинцом и др.;
  • наследственные болезни обмена;
  • грубые нарушения метаболизма (гипокальциемия, обезвоживание и др.);
  • наследственные дегенеративные заболевания нервной системы;
  • острые нарушения мозгового кровообращения;
  • неврозы;
  • болезни органов эндокринной системы (сахарный диабет, гипопаратиреоз и др.);
  • наследственные нервно-мышечные болезни и др.

Какие специалисты занимаются лечением судорожных припадков

При впервые возникших или повторяющихся судорогах, независимо от их характера и локализации, следует обратиться к одному из специалистов:

Радиоизотопное сканирование головного мозга

  • УЗИ сосудов конечностей
  • Биохимическое исследование крови
  • Электролитный состав крови

    • Первая помощь при судорогах, препараты для их лечения

    Первая помощь при судорогах подразумевает комплекс мероприятий, первым из которых является вызов бригады скорой помощи. Цель последующих действий - обеспечить больному возможность свободно дышать и свести к минимуму вероятность получения им травм головы и тела. Приемами доврачебной помощи должен владеть каждый человек из окружения больного, страдающего судорожными припадками.

    Любые судороги, будь то эпилепсия или ночные спазмы икроножных мышц, требуют врачебного обследования и назначения состоятельной медикаментозной терапии. Ее состав зависит от причины судорог, то есть от того заболевания, которое дало старт первому и последующим приступам.

    Для лечения судорог применяются лекарственные препараты из нескольких фармакологических групп, а именно:

    • противосудорожные средства;
    • витамины группы В;
    • препараты калия, магния и их комбинации;
    • поливитаминные препараты;
    • миорелаксанты;
    • транквилизаторы;
    • спазмолитики.

    Судорожный синдром является неспецифической реакцией организма на внешние и внутренние раздражители, для которой характерны внезапные и непроизвольные приступы мышечных сокращений. Судороги появляются на фоне патологической синхронизированной активности группы нейронов и могут возникнуть, как у взрослого человека, так у новорожденного малыша. Для установления причины этого явления, а также для дальнейшего лечения необходима медицинская консультация.

    Согласно статистическим исследованиям, судорожный синдром у детей встречается в 17–25 случаев из тысячи. У дошкольников это явление наблюдается в пять раз чаще, чем в общем в популяции. При этом большая часть припадков приходится на первые три года жизни ребенка.

    Разновидности судорог: краткое описание

    Мышечные сокращения при судорожном синдроме могут иметь локализованный и генерализованный характер. Локальные (парциальные) судороги распространяются на определенную группу мышц. В отличие от них генерализованные судорожные припадки охватывают все тело пациента и сопровождаются пеной у рта, потерей сознания, непроизвольной дефекацией или мочеиспусканием, прикусом языка и периодической остановкой дыхания.

    По проявляемым симптомам парциальные судорожные припадки подразделяются на:

    1. Клонические судороги. Они характеризуются ритмичными и частыми мышечными сокращениями. В некоторых случаях они даже способствуют развитию заикания.
    2. Тонические судороги. Они охватывают практически все мышцы туловища и могут распространяться на дыхательные пути. К их симптомам можно отнести медленные сокращения мышц на протяжении длительного периода времени. При этом тело больного вытянуто, руки согнуты, зубы сжаты, голова откинута назад, мышцы напряжены.
    3. Клонико-тонические судороги. Это смешанный тип судорожного синдрома. В медицинской практике он чаще всего наблюдается в коматозных и шоковых состояниях.

    К причинам развития данного синдрома можно отнести врожденные дефекты и патологии центральной нервной системы, наследственные болезни, опухоли, нарушение функционирования сердечно-сосудистой системы и многое другое. Судорожный синдром у детей нередко возникает на фоне сильного эмоционального перенапряжения или резкого повышения температуры тела.

    Наиболее распространенные причины возникновения судорожного синдрома в зависимости от возраста человека представлены в таблице:

    Нарушения обмена веществ врожденного характера;

    Болезнь Канавана и Баттена;

    Церебральный паралич у детей.

    Травматические повреждения головы;

    Метастазы и другие новообразования в головном мозге;

    Воспалительные процессы в оболочках мозга.

    Заболевание Альцгеймера и т.д.

    Можно сделать вывод о том, что проявление судорожного синдрома как у взрослых людей, так и у детей может быть связано с рядом причин. Поэтому его лечение будет основываться в первую очередь на поиске фактора, спровоцировавшего проявление данного синдрома.

    Судорожные припадки у ребенка: особенности

    Симптомы судорожного синдрома у детей проявляются в начале приступа. Взгляд ребенка внезапно становится блуждающим, и он постепенно теряет контакт с окружающим миром. В тоническую фазу этот синдром у детей может сопровождаться запрокидыванием головы назад, смыканием челюстей, выпрямлением ног, сгибанием рук в локтевых суставах и побледнением кожного покрова.

    Наиболее распространенная форма судорожного синдрома у детей называется фебрильной. Как правило, она развивается на фоне резкого повышения температуры тела, наблюдается у младенцев и детей в возрасте до 5 лет. При этом признаки инфекционного поражения оболочек головного мозга отсутствуют. Исход течения фебрильных судорог в большинстве случаев благоприятен. Следует различать единичный случай фебрильных припадков от эпилепсии.

    Судорожный синдром у новорожденных проявляется у 1,4% доношенных и 20% недоношенных детей. Это состояние протекает со срыгиванием, расстройством дыхания, рвотой, цианозом и чаще всего не превышает 20 минут. Возникновение данного синдрома у новорожденных детей требует немедленного обследования, так как оно может быть связано с родовыми травмами, наследственностью и другими факторами.

    Неотложная помощь при судорожном синдроме может быть оказана любым человеком. Самое главное, чтобы он смог распознать вид судорог и понять, какую именно доврачебную помощь нужно оказать пострадавшему. Для того чтобы не допустить серьезных повреждений организму больного действия человека, оказывающего первую помощь должны быть точными и последовательными.

    Доврачебная помощь имеет огромное значение при данном синдроме! Ее можно условно считать первым этапом в лечении этой патологии, ведь при ее отсутствии есть вероятность наступления летального исхода.

    Представьте себе ситуацию. Ваш знакомый, с которым вы беседуете, внезапно падает на землю. Его глаза открыты, руки согнуты, а туловище вытянуто. При этом кожный покров пострадавшего бледнеет, а дыхание практически прекращается. Более того, он получает дополнительные повреждения при ударе о землю. Поэтому очень важно, если получится среагировать – постараться предотвратить падение человека.

    Немедленно вызовите «скорую», уточнив, что у человека начались судорожные припадки и ему нужна неотложная помощь!

    Затем вам следует обеспечить приток свежего воздуха к больному. Для этого снимите стесняющую одежду, расстегните ворот рубашки и т.п. Также необходимо ему в рот положить свернутый платок или маленькое полотенце для того, чтобы он не прикусил себе язык и не сломал зубы. Поверните голову пострадавшего либо все его тело набок. Эти действия являются профилактической мерой от удушья, ведь таким образом возможные рвотные массы без какого-либо вреда выйдут наружу.

    Обратите внимание! Очень важно убрать от пострадавшего все предметы, которые во время приступа могут нанести ему травму. Под голову можно положить что-нибудь мягкое, например, подушку.

    Если судорожному припадку ребенка предшествовал сильный плач и истерика, а во время приступа отмечаются перемена цвета лица, обморочное состояние, нарушение сердечной деятельности, то следует не допускать нарушения дыхания пострадавшего. А именно, обрызгать лицо водой, дать подышать нашатырным спиртом, обернуть ложку чистой тканью и надавить ее черенком на корень языка. Постарайтесь успокоить и отвлечь ребенка.

    Лечение судорожного синдрома

    Лечение судорожного синдрома у детей и взрослых начинается с определения фактора, спровоцировавшего его появление. Проводится обследование и личный осмотр пациента. Если данный синдром возник, например, из-за лихорадки или инфекционного заболевания, то его симптомы исчезнут самостоятельно после лечения основной болезни.

    После оказания первой помощи врачи, как правило, назначают следующее лечение:

  • Прием седативных препаратов (Седуксен, Триоксазин, Андаксин).
  • Купирование судорожного синдрома при сильных припадках возможно только при внутривенном введении препаратов (Дроперидол, Оксибутират натрия и другие).
  • Не менее важным этапом в лечении этого синдрома является полноценное питание для восстановления нормального функционирования организма.

    • Диагноз «судорожный синдром» свидетельствует о наличии судорог, которые могут возникнуть на фоне множества заболеваний, травм и других явлений. При их проявлении в зависимости от их масштабности важно оказать больному правильную, неотложную помощь и вызвать врача для обследования и назначения лечения.

    В патологии детского возраста особенное значение приобретает симптоматический судорожный синдром в связи с высокой частотой встречаемости. Большинство исследователей указывают на повышенную судорожную готовность детей младшего возраста, связанную с недостаточной миелинизацией проводящих путей и незрелостью тормозных механизмов коры головного мозга. Высокая частота развития судорог объясняется низким порогом возбудимости ЦНС, склонностью к диффузным реакциям в силу морфологической и функциональной незрелости мозговой ткани, высокой гидрофильностью и сосудистой проницаемостью мозга, что способствует быстрому развитию его отека.

    Причины развития судорог у детей отличаются полиэтиологичностью: травмы головного мозга, опухоли, расстройства обмена веществ (гипогликемические, гипокальциемические судороги), нарушения функции почек и печени (острая почечная и печеночная недостаточность).

    Фебрильные судороги обычно возникают при температуре тела 39 о С и выше. У предрасположенных детей они могут появиться и при более низкой температуре.

    Фебрильные судороги развиваются как крайнее выражение мышечной дрожи, усиливающей теплопродукцию. Но у части детей они могут быть обусловлены очагом активности в коре головного мозга, и, в этом случае, по происхождению они близки к эпилептическим («фебрильно провоцируемая эпилепсия»). Наиболее часто возникают простые генерализованные кратковременные тонические или клонико-тонические судороги (без последующей спутанности и нарушения сознания или других расстройств), длительность которых не превышает нескольких минут. Иногда родители указывают лишь на кратковременные мышечные подергивания.

    Неотложным состоянием являются длительные (более 15 минут), повторные или фокальные фебрильные судороги, требующие неотложных лечебных мероприятий и последующего неврологического обследования (в том числе ЭЭГ).

    Ребенка с генерализованными судорогами следует уложить на бок, отвести голову назад для облегчения дыхания.

    Не следует насильно размыкать челюсти из-за опасности повреждения зубов и аспирации.

    Если судороги закончились, но температура остается высокой, следует дать парацетамол (10 мг/кг).

    Если на фоне гипертермии приступы судорог продолжаются, вводят литическую смесь.

    Для купирования судорог используют диазепам (реланиум, седуксен) 0,5% — 0,5 мг/кг в/м, при отсутствии эффекта – ГОМК (натрия оксибутират) 20% — 80 — 100 мг/кг.

    Наиболее значимой причиной судорог при инфекционной патологии у детей являются энцефалическая реакция и нейротоксикоз.

    К энцефалическим реакциям относятся общемозговые нарушения в форме генерализованных судорог, бреда, галлюцинаций, психомоторного возбуждения, различных степеней нарушения сознания, которые возникают у детей на фоне различных токсических состояний (А.П.Зинченко,1986).

    Наиболее характерными особенностями энцефалических реакций являются:

    отсутствие этиологической специфичности;

    общемозговой тип нарушений;

    исход без стойкого церебрального дефекта.

    Клинически выделяют 2 основные формы энцефалических реакций: судорожную , которая преобладает у детей раннего возраста, и делириозную – типичную для старших детей с сформированным ассоциативным мышлением.

    Для обозначения судорожной формы энцефалической реакции часто используются термины «фебрильные судороги», «фебрильно провоцируемая эпилепсия», однако фебрилитет не всегда является обязательным условием возникновения судорожного синдрома. В основе развития судорожного синдрома при энцефалических реакциях и нейротоксикозе лежат циркуляторные нарушения, возникающие, прежде всего, в больших полушариях мозга. Это подтверждается клоническим и клонико-тоническим характером судорог. Им обычно предшествует высокая судорожная готовность (взрагивание, мышечные подергивания, высокие рефлексы).

    Наиболее часто судорожный синдром является одним из основных проявлений нейротоксикоза. Однако выраженность нейротоксического синдрома и тяжесть его течения определяется инфекционным процессом, тогда как энцефалические реакции больше зависят от преморбидного состояния ЦНС .

    Среди детей, составляющих группу высокого риска развития судорожного синдрома, можно выделить несколько категорий:

    дети с дефектным неврологическим статусом (перинатальная гипоксия в анамнезе, ранний церебральный органический дефект, гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром минимальных мозговых дисфункций, стигмы дизонтогенетического развития);

    дети с высокой аллергической настроенностью;

    3) часто болеющие дети со сниженной и измененной реактивностью.

    Судороги — всегда приоритетный синдром для оказания неотложной помощи. Стартовыми препаратами считаются бензадиазепины, отличительной особенностью которых является отсутствие угнетающего действия на дыхательный центр. Используют 0,5% раствор седуксена (сибазон, реланиум), который вводят в/в или в/м из расчета 0,5 мг на кг веса, при этом доза для однократного введения не должна превышать 10 мг (2 мл). Препарат начинает действовать через 5 – 10 мин, длительность действия — от 6 до 8 часов.

    Сразу после прекращения судорог необходимо проверить проходимость дыхательных путей, купировать гипертермический сидром, по возможности наладить оксигенацию.

    Седуксен эффективно прекращает судороги у 80 – 90% больных, однако у многих они могут возобновляться через 10 – 30 минут в связи с быстрым перераспределением препарата и снижением его концентрации в крови.

    При повторении судорог для дальнейшей терапии препаратами выбора являются неингаляционные анестетики. Хорошим противосудорожным действием обладает натрия оксибутират (ГОМК), который используется в дозе 80 – 100 мг/кг. Препарат может вводиться в/м или в/в на физиологическом растворе, время действия 3 – 4 часа. Особенностью оксибутирата натрия является отсутствие угнетения дыхательного центра, способность увеличивать время «переживания» клеток вещества мозга в условиях гипоксии. При наличии у ребенка клиники внутричерепной гипертензии возможно применение 25% раствора магния сульфата в/м из расчета 0,2 мл на кг веса.

    При отсутствии эффекта терапию продолжают барбитуратами ультракороткого действия (тиопентал натрия, гексенал), которые используют в/м (5% раствор из расчета 5 мг/кг) или внутривенно медленно в виде 1% раствора до получения эффекта (но не более 15 мг на кг). Барбитураты оказывают немедленное противосудорожное действие, однако их введение возможно только в условиях стационара, т.к. при дыхательной недостаточности и артериальной гипотензии они могут вызывать остановку дыхания.

    Дети с судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания, как и с судорогами неясного генеза, после оказания первой помощи всегда должны быть госпитализированы с целью проведения дальнейшей терапии и уточнения диагноза.

    Нейротоксикоз – одно из проявлений общеинфекционного синдрома у детей, под которым следует понимать общую реакцию организма на любой инфекционный агент (вирусный или бактериальный) с нарушением функций основных органов и систем, а также метаболические сдвиги, развивающиеся на этом фоне.

    Нейротоксикоз является классическим примером токсикоза без эксикоза и развивается у детей раннего возраста (до 2,5 лет). Чем меньше ребенок, тем больше бывают выражены признаки нейротоксикоза, маскирующие клинику основного заболевания.

    Патоморфологическая картина проявлений нейротоксикоза неспецифична: сосудистые стазы с мелкоточечными кровоизлияниями, отек, очаговый некроз, дистрофические изменения. Эти проявления диффузно обнаруживаются во многих паренхиматозных органах, но преобладают в веществе мозга. В начальном периоде ЦНС поражается как в результате непосредственного воздействия токсинов, так и рефлекторным путем. Возникшие на этом фоне нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому состоянию сосудов, расстройству гемодинамики, метаболическим сдвигам, надпочечниковой недостаточности (рис.1).

    В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертермический, судорожный синдромы и нарушения со стороны ЦНС (возбуждение или угнетение). Быстро присоединяются сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения функции дыхания и почек.

    Первая фаза нейротоксикоза – ирритативная – проявляется процессами возбуждения ЦНС. В этой фазе клинически превалируют общее возбуждение и беспокойство ребенка, появляется высокая судорожная готовность (общее вздрагивание, подергивание мышц подбородка, тремор ручек, сухожильная гиперрефлексия), в тяжелых случаях клонико-тонические судороги и напряжение большого родничка. Разбалансированность и незрелость механизмов терморегуляции, свойственная детям младшего возраста, не обеспечивает эффективной теплоотдачи путем регулирования сосудистого тонуса. Возникновение «нейровегетативного блока» (извращение сосудистой регуляции) с повышением тонуса симпатической нервной системы, вазоконстрикцией и уменьшением теплоотдачи приводит к еще большему нарастанию температуры тела и чрезмерному усилению обмена веществ и потребности организма в кислороде. Клинически это проявляется спазмом сосудов на периферии, повышением АД, напряженным частым пульсом, тахикардией. Объективно ребенок выглядит очень бледным, дыхание частое, поверхностное, аускультативно – жесткое. На появление развивающейся почечной недостаточности указывает олигоурия.

    Во второй фазе нейротоксикоза – фазе угнетения – возбуждение ЦНС сменяется угнетением: появляется нарушение сознания различной степени выраженности (от сопорозного до коматозного), угнетение рефлекторной деятельности. Кожа приобретает серо-бледный оттенок из-за недостаточности периферического кровообращения, АД падает, пульс становится малым и нитевидным, нарастает сосудистый коллапс.

    При прогрессировании состояния появляются признаки отека ствола головного мозга: тахикардия сменяется брадикардией, дыхание становится аритмичным, в легких выслушивается обилие сухих и влажных хрипов (застойное легкое с возможным развитием отека), появляются анурия, токсический парез кишечника, парез сфинктеров.

    Эта фаза сопровождается развитием ДВС-синдрома, на который указывает рвота кофейной гущей. Меняется характер судорог – усиливается и преобладает тонический компонент, появляются очаговые симптомы, свидетельствующие о поражении ствола мозга.

    Схема лечения нейротоксикоза, с учетом фазы развития, представлена в табл. 2.

    Судорожный синдром у детей – это совокупность симптомов, которые проявляются в виде клонических, тонических или клонико-тонических непроизвольных мышечных сокращений. Иногда судороги могут спровоцировать потерю сознания. Все судороги подразделяются на эпилептические и не эпилептические, то есть те которые возникают на фоне других заболеваний.

    Причины судорожного синдрома у детей

    Судороги могут возникнуть по многим причинам. Очень часто судороги проявляются на фоне разнообразных болезней, например, при эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмозе, при энцефалите или менингите. Очень часто судорожный синдром может проявляться на фоне нарушения обмена веществ, при сильном перегревании, при недостатке или избытке кальция в организме, при ацидозе. Более того причинами появления судорог может стать разнообразные интоксикации, травмы, воздействие различных вирусов на организм. Как правило, из-за судорог страдает центральная нервная система.

    Развитие судорог возникает неожиданно для родителей. Предшественником является сильное нервное и двигательное возбуждение ребенка. У малыша взгляд становится блуждающим, голову он запрокидывает назад и крепко смыкает челюсти. Для судорог очень характерным симптомом является сгибание рук в локтевых суставах. При этом отмечается полное выпрямление нижних конечностей. Во время приступа судорог отмечается снижение пульса или брадикардия. Не исключается и остановка дыхания. Кожа приобретает синюшный оттенок. После остановки дыхания наступает глубокий вдох, после чего дыхание становится шумным, а синюшность кожи меняется на бледность. Судороги могут вызвать внезапную смерть ребенка, поэтому при первых проявлениях следует немедленно обращаться за помощью к специалистам.

    Судорожный синдром очень часто проявляется у детей в раннем грудном возрасте. Как правило, они бывают клонического или тонического характера. Развиваются они на фоне нейроинфекции, при токсических формах ОРВИ. Реже всего они возникают на фоне эпилепсии и спазмофилии.

    Чаще всего судорожный синдром возникает у детей при повышенной температуре тела. Как правило, такие судороги носят фебрильный характер. Подобные судороги являются лишь симптомом температуры и не более того. У таких детей при нормальной температуре тела никаких судорожных припадков не отмечается, в анамнезе у родителей нет заболеваний, которые бы сопровождались появлением судорожного синдрома.

    Фебрильный судороги могут появляться у ребенка в период с 6 месяцев до 5 лет. Они очень кратковременные и не продолжительные. За период повышенной температуры можно наблюдать всего лишь 1-2 раза приступов судорог. Во время приступа у ребенка наблюдается повышенная температура тела, как правило свыше 38°С. После обследования ребенка, не находятся никакие симптомы инфекции в организме. На ЭКГ также нет явных изменений головного мозга. Приступ фебрильных судорог длится 1-2 минуты, реже приступ продлевается до 15 минут. Помните, что судороги требуют немедленного лечения.

    Лечение судорожного синдрома у детей

    Очень важна своевременная неотложная помощь при развитии судорог. Для того, чтобы купировать судорожный синдром используются исключительно лекарственные препараты. Чаще всего отлично помогает мидазолам, диазепам (седуксен, реланиум, релиум). Очень быстрое действие оказывает тиопентал натрия. Для неотложной и быстрой помощи он просто незаменим.

    Если во время судорог у ребенка возникает тяжелая форма дыхательной недостаточности, то применяется подключение к аппарату ИВЛ. При этом в организм ребенка вводят различные препараты, которые способны максимально расслабить мышцы. Иначе эти препараты называют миорелаксантами. Если судороги сопровождаются потерей кальция и недостатком сахара в крови, то соответственно вводят препараты кальция вместе в глюкозой.

    Врачи утверждают, что судорожный синдром лечить необходимо. Однако начинать комплексное лечение после первого приступа, который не сопровождается инфекцией, смысла нет. Естественно купировать приступ необходимо в обязательном порядке, но вот после этого продолжать лечение не стоит. Вообще, судорожный синдром требуют лечение в том случае, если имеется основное заболевание, которое вызвало их.

    Основным препаратом для устранения судорог является препарат диазепам. Его назначают 0,2-0,5 мг/кг массы тела ребенка, у детей раннего возрастало 1 мг/кг массы тела. Для предупреждения и профилактики возникновения нового приступа назначается клоназепам 0,1-0,3 мг/(кгсут). Данный препарат для детей нужно использовать в свечах. Принимают на протяжении нескольких дней.

    Если врачом назначена длительная терапия, то в основном применяется препарат под названием фенобарбитал в разовой дозе 1-З мг/кг. Если во время приступов у ребенка развивается дыхательная недостаточность, то дополнительно назначается препараты, которые снижают мышечный тонус.

    Очень хорошо помогает спиномозговая пункция. Во время судорог возможно развитие отека головного мозга. Пункция спинного мозга помогает снизить давление внутри черепа. Проводится она с выпусканием 5-15 миллилитров спиномозговой жидкости, при этом в полость спинного мозга никаких препаратов не вводится.

    Если судороги повторяются через какое-то время, то врачами устанавливается диагноз судорожного статуса. Это состояние довольно серьезное и требует длительного и комплексного лечения. Прогноз, как правило, не благоприятный.

    Если судороги были устранены, и было вылечено основное заболевание, на фоне которого они возникли, то прогноз благоприятный. Ребенок может больше ни разу в жизни не страдать от возникновения судорог.

    Тем не менее, судорожный синдром, как говорилось выше, требует немедленного лечения и оказания немедленной неотложной помощи. Так как появление судорог может грозить ребенку внезапной остановкой дыхания и дальнейшей смертью.

    Судорожный синдром у детей – оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе

    Судорожный синдром у детей сопутствует многим патологическим состояниям ребенка в стадии их манифестации при ухудшении витальных функций организма. У детей первого года жизни судорожных состояний отмечается значительно больше.

    Частота неонатальных судорог по разным данным, составляет от 1,1 до 16 на 1000 новорожденных. Дебют эпилепсии преимущественно происходит в детском возрасте (около 75% всех случаев). Встречаемость эпилепсии составляет 78,1 на 100000 детского населения.

    Судорожный синдром у детей (МКБ-10 R 56.0 неуточненные судороги) - это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т.д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания.

    По распространенности судороги могут быть парциальными или генерализованными (судорожный припадок), по преимущественному вовлечению скелетной мускулатуры судороги бывают тоническими, клоническими, тонико-клоническими, клонико-тоническими.

    Эпилептический статус (МКБ-10 G 41.9) - патологическое состояние, характеризующееся эпилептическими припадками длительностью более 5 мин, либо повторяющимися припадками, в промежутке между которыми функции центральной нервной системы полностью не восстанавливаются.

    Риск развития эпилептического статуса увеличивается при продолжительности судорожного приступа более 30 минут и/или при более трех генерализованных судорожных приступов в сутки.

    Этиология и патогенез

    Причины судорог у новорожденных детей :

  • тяжелые гипоксическое поражение ЦНС (внутриутробная гипоксия, интранатальная асфиксия новорожденных);
  • внутричерепная родовая травма;
  • внутриутробная или постнатальная инфекция (цитомегалия, токсоплазмоз, краснуха, герпес, врожденный сифилис, листериоз и т.д.);
  • врожденные аномалии развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия, голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией и др.);
  • синдром абстиненции у новорожденного (алкогольный, наркотический);
  • столбнячные судороги при инфицировании пупочной ранки новорожденного (редко);
  • метаболические нарушения (у недоношенных электролитный дисбаланс - гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия; у детей с внутриутробной гипотрофией, фенилкетонурией, галактоземией);
  • выраженная гипербилирубинемия при ядерной желтухе новорожденных;
  • эндокринные нарушения при сахарном диабете (гипогликемия), гипотиреозе и спазмофилии (гипокальциемия).

    • Причины судорог у детей первого года жизни и в раннем детском возрасте :

  • нейроинфекции (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты), инфекционные заболевания (грипп, сепсис, отит и др.);
  • черепно-мозговая травма;
  • нежелательные поствакцинальные реакции;
  • эпилепсия;
  • объемные процессы головного мозга;
  • врожденные пороки сердца;
  • факоматозы;
  • отравления, интоксикации.

    • Возникновение судорог у детей может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы.

    В общих чертах в патогенезе возникновения судорог ведущую роль играет изменение нейрональной активности головного мозга, которая под воздействием патологических факторов становится аномальной, высокоамплитудной и периодичной. Это сопровождается выраженной деполяризацией нейронов мозга, которая может быть локальной (парциальные судороги) или генерализованной (генерализованный приступ).

    На догоспитальном этапе в зависимости от причины различают группы судорожных состояний у детей, представленные ниже.

    Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, нежелательную реакцию при вакцинации, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет.

    Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, инсульты И Т.Д.).

    Судороги при эпилепсии , диагностические мероприятия:

  • сбор анамнеза болезни, описание развития судорог у ребенка со слов присутствующих во время судорожного состояния;
  • соматический и неврологический осмотр (оценка витальных функций, выделение неврологических изменений);
  • тщательный осмотр кожи ребенка;
  • оценка уровня психоречевого развития;
  • определение менингеальных симптомов;
  • глюкометрия;
  • термометрия.

    • При гипокальциемических судорогах (спазмофилии) определение симптомов на «судорожную» готовность:

  • симптом Хвостека - сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги;
  • симптом Труссо - «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча;
  • симптом Люста - одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети;
  • симптом Маслова - кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель.

    • Судороги при эпилептическом статусе :

    • эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями;
    • характерны повторные, серийные припадки с потерей сознания;
    • полного восстановления сознания между припадками нет;
    • судороги имеют генерализованный тонико-клонический характер;
    • могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;
    • приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга;
    • продолжительность статуса в среднем 30 минут и более;
    • прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог.
    • судорожный разряд возникает обычно при температуре выше 38 °С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания (например, ОРВИ);
    • продолжительность судорог в среднем от 5 до 15 минут;
    • риск повторяемости судорог до 50%;
    • повторяемость фебрильных судорог превышает 50%;

      • Факторы риска возникновения повторных фебрильных судорог:

    • ранний возраст во время первого эпизода;
    • фебрильные судороги в семейном анамнезе;
    • развитие судорог при субфебрильной температуре тела;
    • короткий промежуток между началом лихорадки и судорогами.

      • При наличии всех 4 факторов риска повторные судороги отмечаются в 70%, а при отсутствии этих факторов - только в 20%. К факторам риска повторных фебрильных судорог относят афебрильные судороги в анамнезе и эпилепсию в семейном анамнезе. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

      Обменные судороги при спазмофилии . Эти судороги характеризуются наличием выраженных костно-мышечных симптомов рахита (в 17% случаев), связанных с гиповитаминозом D, снижением функции паращитовидных желез, что приводит к повышению содержания фосфора и снижению содержания кальция в крови, развивается алкалоз, гипомагниемия.

      Пароксизм начинается со спастической остановки дыхания, цианоза, наблюдаются общие клонические судороги, апноэ несколько секунд, затем ребенок делает вдох и идет регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния. Эти пароксизмы могут провоцироваться внешними раздражителями - резким стуком, звонком, криком и т.д. В течение суток могут повторяться несколько раз. При осмотре очаговой симптоматики нет, отмечаются положительные симптомы на «судорожную» готовность.

      Аффективно-респираторные судорожные состояния . Аффективно-респираторные судорожные состояния - приступы «синего типа», иногда их называют судорогами «злости». Клинические проявления могут развиваться начиная с 4-месячного возраста, связаны с отрицательными эмоциями (недостатки ухода за ребенком, несвоевременное кормление, смена пеленок и т.д.).

      У ребенка, проявляющего свое недовольство продолжительным криком, на высоте аффекта развивается гипоксия мозга, что приводит к апноэ и тонико-клоническим судорогам. Пароксизмы обычно короткие, после них ребенок становится сонливым, слабым. Подобные судороги могут быть редко, иногда 1-2 раза в жизни. Данный вариант аффективно-респираторных пароксизмов нужно дифференцировать от «белого типа» подобных судорог как результата рефлекторной асистолии.

      Надо помнить, что эпилептические пароксизмы могут быть и не судорожными.

      Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Проводится термометрия, определяется число дыхания и сердечных сокращений в минуту; измеряется артериальное давление; обязательное определение уровня глюкозы крови (норма у младенцев - 2,78-4,4 ммоль/л, у детей 2 6 лет - 3,3 5 ммоль/л, у школьников - 3,3- 5,5 ммоль/л); осматриваются: кожа, видимые слизистые оболочки полости рта, грудная клетка, живот; проводится аускультация легких и сердца (стандартный соматический осмотр).

      Неврологический осмотр включает определение общемозговой, очаговой симптоматики, менингеальных симптомов, оценку интеллекта и речевого развития ребенка.

      Как известно, при лечении детей с судорожным синдромом применяется препарат диазепам (реланиум, седуксен), который, являясь малым транквилизатором, обладает терапевтической активностью всего в пределах 3-4 часов.

      Однако в развитых странах мира противоэпилептическим препаратом первой линии выбора является вальпроевая кислота и ее соли, продолжительность терапевтического действия которой составляет 17-20 часов. Кроме того, вальпроевая кислота (код ATX N03AG) вошла в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения.

      Исходя из вышеуказанного и в соответствии с Приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н., рекомендован следующий алгоритм проведения неотложных мероприятий при судорожном синдроме у детей.

    • обеспечение проходимости дыхательных путей;
    • ингаляция увлажненного кислорода;
    • профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами;
    • мониторинг гликемии;
    • термометрия;
    • пульсоксиметрия;
    • при необходимости - обеспечение венозного доступа.

      • Медикаментозная помощь

    • Диазепам из расчета 0,5% - 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 2,0 мл однократно;
    • при кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома - ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной через 15-20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4,0 мл.
    • Лиофизат вальпроата натрия (депакин) показан при отсутствии выраженного эффекта от диазепама. Депакин вводят внутривенно из расчета 15 мг/кг болюсно в течение 5 минут, растворяя каждые 400 мг в 4,0 мл растворителя (вода для инъекций), затем препарат вводят внутривенно капельно по 1 мг/кг в час, растворяя каждые 400 мг в 500,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20% растворе декстрозы.
    • Фенитоин (дифенин) показан при отсутствии эффекта и сохранении эпилептического статуса в течение 30 мин (в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП) - внутривенное введение фенитоина (дифенина) в дозе насыщения 20 мг/кг со скоростью не более 2,5 мг/мин (препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида):
    • по показаниям - возможно введение фенитоина через назогастральный зонд (после измельчения таблеток) в дозе 20-25 мг/кг;
    • повторное введение фенитоина допустимо не ранее чем через 24 ч, с обязательным мониторингом концентрации препарата в крови (до 20 мкг/мл).
    • Тиопентал натрия применяют при эпилептическом статусе, рефрактерном к вышеперечисленным видам лечения, только в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП или в стационаре;
    • тиопентал натрия вводят внутривенно микроструйно 1-3 мг/кг в час; максимальная доза - 5 мг/кг/час или ректально в дозе 40-50 мг на 1 год жизни (противопоказание - шок);

      • При нарушении сознания для предупреждения отека мозга или при гидроцефалии, или гидроцефально-гипертензионного синдрома назначают лазикс 1-2 мг/кг и преднизолон 3-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно.

      При фебрильных судорогах вводят 50% раствор метамизола натрия (анальгин) из расчета 0,1 мл/год (10 мг/кг) и 2% раствор хлоропирамина (супрастин) в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни внутримышечно, но не более 0,5 мл детям до года и 1,0 мл - детям старше 1 года жизни.

      При гипогликемических судорогах - внутривенно струйно 20% раствор декстрозы из расчета 2,0 мл/кг с последующей госпитализацией в эндокринологическое отделение.

      При гипокальциемических судорогах внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата - 0,2 мл/кг (20 мг/кг), после предварительного разведения 20% раствором декстрозы в 2 раза.

      При продолжающемся эпилептическом статусе с проявлениями тяжелой степени гиповентиляции, нарастания отека мозга, для мышечной релаксации, при появлении признаков дислокации головного мозга, при низкой сатурации (SpO2 не более 89%) и в условиях работы специализированной бригады СМП - перевод на ИВЛ с последующей госпитализацией в реанимационное отделение.

      Надо отметить, что у детей грудного возраста и при эпилептическом статусе противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания!

      Показания к госпитализации :

    • дети первого года жизни;
    • впервые случившиеся судороги;
    • больные с судорогами неясного генеза;
    • больные с фебрильными судорогами на фоне отягощенного анамнеза (сахарный диабет, ВПС и др.);
    • дети с судорожным синдромом на фоне инфекционного заболевания.

      • Судорожный синдром у детей

      Судорожный синдром у детей – неспецифическая реакция организма ребенка на внешние и внутренние раздражители, характеризующаяся внезапными приступами непроизвольных мышечных сокращений. Судорожный синдром у детей протекает с развитием парциальных или генерализованных судорог клонического и тонического характера с потерей или без потери сознания. Для установления причин судорожного синдрома у детей необходимы консультации педиатра, невролога, травматолога; проведение ЭЭГ, НСГ, РЭГ, рентгенографии черепа, КТ головного мозга и пр. Купирование судорожного синдрома у детей требует введения антиконвульсантов и проведения терапии основного заболевания.

      Судорожный синдром у детей

      Судорожный синдром у детей — частое ургентное состояние детского возраста, протекающее с развитием судорожных пароксизмов. Судорожный синдром встречается с частотой 17-20 случаев на 1000 детей: при этом 2/3 судорожных припадков у детей приходится на первые 3 года жизни. У детей дошкольного возраста судорожный синдром встречается в 5 раз чаще, чем в целом в популяции. Высокая распространенность судорожного синдрома в детском возрасте объясняется незрелостью нервной системы детей, склонностью к развитию общемозговых реакций и многообразием вызывающих судороги причин. Судорожный синдром у детей не может рассматриваться как основной диагноз, поскольку сопровождает течение большого круга заболеваний в педиатрии, детской неврологии, травматологии, эндокринологии.

      Судорожный синдром у детей является полиэтиологическим клиническим синдромом. Неонатальные судороги, развивающиеся у новорожденных, обычно связаны с тяжелым гипоксическим поражением ЦНС (гипоксией плода, асфиксией новорожденных), внутричерепной родовой травмой, внутриутробной или постнатальной инфекцией (цитомегалией, токсоплазмозом, краснухой, герпесом, врожденным сифилисом, листериозом и др.), врожденными аномалиями развития мозга (голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией, лиссэнцефалией, гидроцефалией и др.), алкогольным синдромом плода. Судороги могут являться проявлением синдрома абстиненции у детей, рожденных от матерей, страдающих алкогольной и наркотической зависимостью. Редко у новорожденных возникают столбнячные судороги, обусловленные инфицированием пупочной ранки.

      Среди метаболических нарушений, являющихся причиной судорожного синдрома, следует выделить электролитный дисбаланс (гипокальциемию, гипомагниемию, гипо- и гипернатриемию) встречающийся у недоношенных, детей с внутриутробной гипотрофией, галактоземией, фенилкетонурией. Отдельно в ряду токсико-метаболических нарушений стоит гипербилирубинемия и связанная с ней ядерная желтуха новорожденных. Судорожный синдром может развиваться у детей с эндокринными нарушениями — гипогликемией при сахарном диабете, гипокальциемией при спазмофилии и гипопаратиреозе.

      В грудном и раннем детском возрасте в генезе судорожного синдрома у детей ведущую роль играют нейроинфекции (энцефалиты, менингиты), инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, пневмония, отит, сепсис), ЧМТ, поствакцинальные осложнения, эпилепсия.

      Менее частыми причинами судорожного синдрома у детей выступают опухоли мозга, абсцесс мозга, врожденные пороки сердца, отравления и интоксикации, наследственные дегенеративные заболевания ЦНС, факоматозы.

      Определенная роль в возникновении судорожного синдрома у детей принадлежит генетической предрасположенности, а именно – наследованию особенностей метаболизма и нейродинамики, определяющих пониженный судорожный порог. Провоцировать судорожные припадки у ребенка могут инфекции, дегидратация, стрессовые ситуации, резкое возбуждение, перегревание и др.

      Классификация судорожного синдрома у детей

      По происхождению различают эпилептический и неэпилептический (симптоматический, вторичный) судорожный синдром у детей. К числу симптоматических относятся фебрильные (инфекционные), гипоксические, метаболические, структурные (при органических поражениях ЦНС) судороги. Следует отметить, что в некоторых случаях неэпилептические судороги могут перейти в эпилептические (например, при длительном, более 30 минут некупируемом судорожном припадке, повторных судорогах).

      В зависимости от клинических проявлений различают парциальные (локализованные, фокальные) судороги, охватывающие отдельные группы мышц, и генерализованные судороги (общий судорожный припадок). С учетом характера мышечных сокращений судороги могут быть клоническими и тоническими: в первом случае эпизоды сокращения и расслабления скелетных мышц быстро сменяют друг друга; во втором имеет место длительный спазм без периодов расслабления. В большинстве случаев судорожный синдром у детей протекает с генерализованными тонико-клоническими судорогами.

      Симптомы судорожного синдрома у детей

      Типичному генерализованному тонико-клоническому припадку свойственно внезапное начало. Внезапно ребенок теряет контакт с внешней средой; его взгляд становится блуждающим, движения глазных яблок – плавающими, затем взор фиксируется вверх и в сторону.

      В тоническую фазу судорожного приступа голова ребенка запрокидывается назад, челюсти смыкаются, ноги выпрямляются, руки сгибаются в локтевых суставах, все тело напрягается. Отмечается кратковременное апноэ, брадикардия, бледность и цианотичность кожных покровов. Клоническая фаза генерализованного судорожного припадка характеризуется восстановлением дыхания, отдельными подергиваниями мимической и скелетной мускулатуры, восстановлением сознания. Если судорожные пароксизмы следуют один за другим без восстановления сознания, такое состояние расценивают как судорожный статус.

      Наиболее частой клинической формой судорожного синдрома у детей служат фебрильные судороги. Они типичны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3-5 лет и развиваются на фоне подъема температуры тела выше 38 °С. Признаки токсико-инфекционного поражения головного мозга и его оболочек при этом отсутствуют. Длительность фебрильных судорог у детей обычно составляет 1-2 минуты (иногда до 5 минут). Течение данного варианта судорожного синдрома у детей благоприятное; стойких неврологических нарушений, как правило, не развивается.

      Судорожный синдром у детей с внутричерепной травмой протекает с выбуханием родничков, срыгиваниями, рвотой, расстройствами дыхания, цианозом. Судороги при этом могут носить характер ритмичных сокращений определенных групп мышц лица или конечностей либо генерализованный тонический характер. При нейроинфекциях в структуре судорожного синдрома у детей обычно доминируют тонико-клонические судороги, отмечается ригидности затылочных мышц. Тетания, обусловленная гипокальциемией, характеризуется судорогами в мышцах-сгибателях («рука акушера»), лицевой мускулатуре («сардоническая улыбка»), пилороспазмом с тошнотой и рвотой, ларингоспазмом. При гипогликемии развитию судорог предшествует слабость, потливость, дрожь в конечностях, головная боль.

      Для судорожного синдрома при эпилепсии у детей типична предваряющая приступ «аура» (ощущение озноба, жара, головокружения, запахов, звуков и пр.). Собственно эпилептический приступ начинается с крика ребенка, следующей за этим потерей сознания и судорогами. По окончании приступа наступает сон; после пробуждения ребенок заторможен, не помнит произошедшее.

      В большинстве случаев установление этиологии судорожного синдрома у детей только на основании клинических признаков невозможно.

      Диагностика судорожного синдрома у детей

      В силу многофакторности происхождения судорожного синдрома у детей, его диагностикой и лечением могут заниматься детские специалисты различного профиля: неонатологи, педиатры, детские неврологи, детские травматологи, детские офтальмологи, детские эндокринологи, реаниматологи, токсикологи и др.

      Решающим моментом в правильной оценке причин судорожного синдрома у детей является тщательный сбор анамнеза: выяснение наследственной отягощенности и перинатального анамнеза, предшествующих приступу заболеваний, травм, профилактических прививок и пр. При этом важно уточнить характер судорожного припадка, обстоятельства его возникновения, продолжительность, повторяемость, выход из судорог.

      Важное значение в диагностике судорожного синдрома у детей имеют инструментальные и лабораторные исследования. Проведение ЭЭГ помогает оценить изменения биоэлектрической активности и выявить судорожную готовность мозга. Реоэнцефалография позволяет судить о характере кровотока и кровоснабжения головного мозга. При рентгенографии черепа у ребенка может выявляться преждевременное закрытие швов и родничков, расхождение черепных швов, наличие пальцевых вдавлений, увеличение размеров черепа, изменения контуров турецкого седла, очаги обызвествления и другие признаки, косвенно свидетельствующие о причине судорожного синдрома.

      Уточнить этиологию судорожного синдрома у детей в ряде случаев помогают нейросонография, диафаноскопия, КТ головного мозга, ангиография, офтальмоскопия, проведение люмбальной пункции. При развитии судорожного синдрома у детей необходимо выполнить биохимическое исследование крови и мочи на содержание кальция, натрия, фосфора, калия, глюкозы, пиридоксина, аминокислот.

      При возникновении судорожного приступа ребенка необходимо уложить на твердую поверхность, повернуть голову набок, расстегнуть воротник, обеспечить приток свежего воздуха. Если судорожный синдром у ребенка развился впервые и его причины неясны, необходимо вызывать скорую помощь.

      Для свободного дыхания следует удалить из полости рта слизь, остатки пищи или рвотных масс с помощью электроотсоса или механическим путем, наладить ингаляции кислорода. Если причина судорог установлена, то с целью их купирования проводится патогенетическая терапия (введение раствор кальция глюконата при гипокальциемии, раствора магния сульфата – при гипомагниемии, раствора глюкозы – при гипогликемии, антипиретиков – при фебрильных судорогах и т. д.).

      Однако, поскольку в ургентной клинической ситуации не всегда удается осуществить диагностический поиск, для купирования судорожного пароксизма проводится симптоматическая терапия. В качестве средств первой помощи используют внутримышечное или внутривенное введение сульфата магния, диазепама, ГОМК, гексобарбитала. Некоторые противосудорожные препараты (диазепам, гексобарбитал и др.) могут вводиться детям ректально. Кроме противосудорожных препаратов, для профилактики отека головного мозга детям назначается дегидратационная терапия (маннитол, фуросемид).

      Дети с судорожным синдромом неясного генеза, судорогами, возникшим на фоне инфекционных и метаболических заболеваний, травм головного мозга, подлежат обязательной госпитализации.

      Прогноз и профилактика судорожного синдрома у детей

      Фебрильные судороги обычно прекращаются с возрастом. Для предупреждения их повторного возникновения не следует допускать выраженной гипертермии при возникновении у ребенка инфекционного заболевания. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

      В остальных случаях профилактика судорожного синдрома у детей включает предупреждение перинатальной патологии плода, терапию основного заболевания, наблюдение у детских специалистов. Если судорожный синдром у детей не исчезает после прекращения основной болезни, можно предположить, что у ребенка развилась эпилепсия.

      www.krasotaimedicina.ru

      Причины судорожного синдрома у детей и взрослых

      Судороги - это непроизвольные сокращения мышц, вызванные гиперактивностью или раздражением нейронов. Судорожные припадки наблюдаются приблизительно у 2% взрослых, у большинства на протяжении жизни происходит один припадок. И только у третьей части этих пациентов возникают повторяющиеся припадки, что позволяет поставить диагноз эпилепсия.

      Судорожный припадок - это отдельный эпизод, а эпилепсия - это болезнь. Соответственно, нельзя назвать любой судорожной припадок эпилепсией. При эпилепсии припадки спонтанные и повторяющиеся.

      Судорожный припадок - это признак повышенной нейрогенной активности. Такое обстоятельство могут спровоцировать разные заболевания и состояния.

      Причины, приводящие к возникновению судорог:

    • Генетические нарушения - приводят к развитию первичной эпилепсии.
    • Перинатальные нарушения - воздействие на плод инфекционных агентов, медикаментов, гипоксии. Травматические и асфиктические поражения во время родов.
    • Инфекционные поражения мозга (менингит, энцефалит).
    • Действие токсических веществ (свинца, ртути, этанола, стрихнина, угарного газа, алкоголя).
    • Абстинентный синдром.
    • Эклампсия.
    • Прием медикаментозных средств (аминазина, индометацина, цефтазидима, пенициллина, лидокаина, изониазида).
    • Черепно-мозговая травма.
    • Нарушения мозгового кровообращения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, а также острая гипертоническая энцефалопатия).
    • Метаболические нарушения: электролитные нарушения (например, гипонатриемия, гипокальциемия, гипергидратация, дегидратация); нарушения углеводного (гипогликемия) и аминокислотного обменов (при фенилкетонурии).
    • Опухоли головного мозга.
    • Наследственные заболевания (например, нейрофиброматоз).
    • Лихорадка.
    • Дегенеративные заболевания мозга.
    • Другие причины.

      • Те или иные причины возникновения судорожных приступов характерны для определенных возрастных групп.

      В медицине неоднократно предпринимались попытки создать наиболее подходящую классификацию судорожных приступов. Все виды припадков можно поделить на две группы:

      Парциальные припадки провоцируются возбуждением нейронов в конкретной области коры мозга. Генерализованные припадки порождаются гиперактивностью обширной зоны мозга.

      Парциальные припадки

      Парциальные припадки именуют простыми, если не сопровождаются нарушением сознания и сложными, если они присутствуют.

      Простые парциальные припадки

      Протекают без нарушения сознания. От того, в каком участке мозга возник эпилептогенный очаг, зависит клиническая картина. Могут наблюдаться такие признаки:

    • Судороги в конечностях, а также поворачивание головы и туловища;
    • Ощущения ползания мурашек по коже (парестезии), световые вспышки перед глазами, изменение восприятия окружающих предметов, ощущение необычного запаха или вкуса, появление ложных голосов, музыки, шума;
    • Психические проявления в виде дежавю, дереализации, деперсонализации;
    • Иногда в судорожный процесс постепенно вовлекаются разные группы мышц одной конечности. Это состояние получило название джексоновского марша.

    Продолжительность такого припадка - всего от пары секунд до нескольких минут.

    Сложные парциальные припадки

    Сопровождаются нарушением сознания. Характерный признак припадка - автоматизмы (человек может облизывать губы, повторять какие-то звуки или слова, потирать ладони, ходить по одной траектории и т.д.).

    Продолжительность припадка - одна-две минуты. После припадка может отмечаться кратковременное помрачнение сознания. О произошедшем событии человек не помнит.

    Иногда парциальные припадки преобразовываются в генерализованные.

    Генерализованные припадки

    Протекают на фоне утраты сознания. Неврологи выделяют тонические, клонические и тонико-клонические генерализованные припадки. Тонические судороги - стойкое сокращение мышц. Клонические - ритмические мышечные сокращения.

    Генерализованные припадки могут протекать в виде:

  • Больших припадков (тонико-клонических);
  • Абсансов;
  • Миоклонических припадков;
  • Атонических припадков.

    • Тонико-клонические припадки

    Человек внезапно теряет сознание и падает. Наступает тоническая фаза, длительность которой 10-20 секунд. Наблюдаются разгибание головы, сгибание рук, вытягивание ног, напряжение туловища. Иногда возникает своеобразный крик. Зрачки расширены, не реагируют на световой раздражитель. Кожа приобретает синюшный оттенок. Может возникать непроизвольное мочеиспускание.

    Затем наступает клоническая фаза, характеризующаяся ритмичным подергиванием всего тела. Также наблюдается закатывание глаз и выделение пены со рта (иногда кровавой, если прикушен язык). Длительность этой фазы одна-три минуты.

    Иногда при генерализованном припадке наблюдаются только клонические или же тонические судороги. После приступа сознание человека восстанавливается не сразу, отмечается сонливость. Пострадавший не помнит о случившемся. Заподозрить припадок позволяют боль в мышцах, наличие ссадин на теле, следов прикуса на языке, ощущение разбитости.

    Абсансы еще называют малыми припадками. Это состояние характеризуется внезапным выключением сознания буквально на несколько секунд. Человек замолкает, застывает, взгляд фиксируется в одной точке. Зрачки при этом расширены, веки несколько опущены. Может наблюдаться подергивание мышц лица.

    Характерно, что человек во время абсанса не падает. Поскольку приступ недлительный, он часто остается незаметен окружающими людьми. Спустя несколько секунд сознание возвращается и человек продолжает делать то, что делал до приступа. Произошедшее событие человек не осознает.

    Миоклонические припадки

    Это припадки кратковременных симметричных или несимметричных сокращений мышц туловища и конечностей. Судороги могут сопровождаться изменением сознания, но из-за короткой продолжительности приступа этот факт часто остается неотмеченным.

    Атонические припадки

    Характеризуется утратой сознания и снижением тонуса мышц. Атонические припадки являются верным спутником детей с синдромом Леннокса-Гасто. Это патологическое состояние формируется на фоне всевозможных аномалий развития мозга, гипоксического или инфекционного поражения мозга. Для синдрома присущи не только атонические, но и тонические припадки с абсансами. Кроме того, отмечается задержка умственного развития, парезы конечностей, атаксия.

    Эпилептический статус

    Это грозное состояние, для которого характерна серия эпилептических припадков, между которыми человек не приходит в сознание. Это неотложное состояние, которое может заканчиваться смертью. Поэтому эпилептический статус должен купироваться как можно раньше.

    В большинстве случаев эпистатус возникает у людей с эпилепсией на фоне прекращения употребления противоэпилептических средств. Тем не менее, эпилептический статус может быть и первоначальным проявлением метаболических нарушений, онкологических заболеваний, абстинентного синдрома, черепно-мозговой травмы, острых нарушений мозгового кровоснабжения или же инфекционного поражения мозга.

    К осложнениям эпистатуса относят:

  • Дыхательные расстройства (остановка дыхания, отек легких нейрогенного характера, аспирационная пневмония);
  • Расстройства гемодинамики (артериальная гипертензия, аритмии, прекращение сердечной деятельности);
  • Гипертермия;
  • Рвота;
  • Метаболические нарушения.

    • Судорожный синдром среди детей встречается достаточно часто. Такая высокая распространенность связана с несовершенством структур нервной системы. Судорожный синдром чаще встречается у недоношенных детей.

    Это судороги, развивающиеся у детей возрастом от полугода до пяти лет на фоне температуры тела свыше 38,5 градусов.

    Заподозрить начало припадка можно по блуждающему взгляду малыша. Ребенок перестает откликаться на звуки, мельтешение рук, предметов перед глазами.

    Различают такие типы припадков:

  • Простые фебрильные припадки. Это одиночные судорожные припадки (тонические или тонико-клонические), длительностью до пятнадцати минут. Не имеют парциальных элементов. После припадка сознание не нарушено.
  • Осложненные фебрильные припадки. Это более длительные припадки, которые в виде серий следуют один за другим. Могут содержать парциальный компонент.

    • Фебрильные судороги случаются приблизительно у 3-4% малышей. Только у 3% среди этих детей развивается в последующем эпилепсия. Вероятность развития заболевания выше, если у ребенка в анамнезе имеются именно осложненные фебрильные припадки.

    Аффективно-респираторные судороги

    Это синдром, для которого свойственны эпизоды апноэ, потери сознания, а также судороги. Приступ провоцируется сильными эмоциями, такими как испуг, гнев. Малыш начинает плакать, возникает апноэ. Кожные покровы приобретают цианотичный или багровый цвет. В среднем период апноэ длится 30-60 секунд. После чего могут развиваться потеря сознания, обмякание тела, сменяющееся тоническими или же тонико-клоническими судорогами. Затем происходит рефлекторный вдох и малыш приходит в себя.

    Это заболевание является следствием гипокальциемии. Снижение кальция в крови наблюдается при гипопаратиреозе, рахите, заболеваниях, сопровождающихся обильной рвотой и диареей. Спазмофилия регистрируется среди детей в возрасте от трех месяцев до полуторагодовалого возраста.

    Различают такие формы спазмофилии:

    Явная форма заболевания проявляется тоническими судорогами мышц лица, кистей, стоп, гортани, которые трансформируются в генерализованные тонические судороги.

    Заподозрить скрытую форму заболевания можно по характерным признакам:

  • Симптом Труссо - судороги мышц кисти, возникающие при сдавливании сосудисто-нервного пучка плеча;
  • Симптом Хвостека - сокращение мышц рта, носа, века, возникающие в ответ на поколачивание неврологическим молоточком между уголком рта и скуловой дугой;
  • Симптом Люста - тыльное сгибание стопы с выворачиванием ноги кнаружи, возникающее в ответ на поколачивание молоточком по малоберцовому нерву;
  • Симптом Маслова - при покалывании кожи возникает кратковременная задержка дыхания.

    • Диагностика судорожного синдрома основывается на выяснении анамнеза пациента. Если удается установить связь между определенной причиной и судорогами, значит можно говорить о вторичном эпилептическом припадке. Если же припадки возникают спонтанно и повторяются, следует заподозрить эпилепсию.

    Для диагностики проводят ЭЭГ. Зарегистрировать электроэнцефалографию непосредственно во время приступа - задача непростая. Поэтому диагностическая процедура проводится уже после припадка. В пользу эпилепсии могут свидетельствовать фокальные или же ассиметричные медленные волны.

    Обратите внимание: Часто электроэнцефалография остается нормальной даже тогда, когда клиническая картина судорожного синдрома не позволяет усомниться в наличии эпилепсии. Поэтому данные ЭЭГ не могут играть ведущую роль при определении диагноза.

    Терапия должна быть сосредоточена на ликвидировании причины, вызвавшей припадок (удаление опухоли, устранение последствий абстинентного синдрома, коррекция метаболических нарушений и т.д.).

    Во время приступа человека необходимо уложить в горизонтальное положение, перевернуть на бок. Такое положение позволит предупредить поперхивание желудочным содержимым. Под голову следует подложить что-то мягкое. Можно немного придерживать голову, тело человека, но с умеренной силой.

    Обратите внимание : Во время судорожного приступа не стоит засовывать в рот человеку какие-либо предметы. Это может привести к травмированию зубов, а также застреванию предметов в дыхательных путях.

    Нельзя оставлять человека до момента полного восстановления сознания. Если судороги возникли впервые или судорожный припадок характеризуется серией судорог, человека необходимо госпитализировать.

    При припадке длительностью свыше пяти минут, пациенту подают кислород через маску, а также вводят десять миллиграмм диазепама на глюкозе в течение двух минут.

    После первого случая судорог противоэпилептические средства обычно не назначают. Эти медикаменты приписывают в тех случаях, когда пациенту ставят окончательный диагноз эпилепсии. Выбор медикамента основывается на виде припадка.

    При парциальных, а также тонико-клонических судорогах используют:

    При миоклонических припадках назначают:

    В большинстве случаев ожидаемого эффекта удается добиться на фоне терапии одним препаратом. В резистентных случаях назначают несколько средств.

    Григорова Валерия, медицинский обозреватель

    Причины

    Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах:

    Возраст больного

    Судороги на фоне лихорадки (простые или сложные)
    Инфекции ЦНС

    Идиопатическая эпилепсия
    Врождённые нарушения обмена веществ
    Факоматозы (лейкодермия и гиперпигментация кожи, ангиомы и дефекты нервной системы)
    Травмы

    Детский церебральный паралич (ДЦП)
    Агенезия мозолистого тела
    Болезнь Баттена
    Болезнь Канавана

    Фебрильные судороги

    Идиопатическая эпилепсия
    Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте)
    Травмы
    Инфекции ЦНС

    Токсоплазмоз
    Ангиома
    Опухоли головного мозга

    25-60 лет (поздняя эпилепсия)

    Алкоголизм
    Травмы

    Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте)
    Цереброваскулярные заболевания
    Воспаление (васкулит, энцефалит)

    Старше 60 лет

    Цереброваскулярные заболевания
    Опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг
    Передозировка ЛС

    Болезнь Альцгеймера
    Опухоль головного мозга
    Почечная недостаточность

    Наиболее частые причины эпилептического статуса:

    • прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов;
    • алкогольный абстинентный синдром;
    • инсульт;
    • аноксия или метаболические нарушения;
    • инфекции ЦНС;
    • опухоль головного мозга;
    • передозировка ЛС, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина).

    Припадки возникают приступообразно, а в межприступном периоде у многих больных в течение месяцев и даже лет никаких нарушений не выявляется. Припадки у больных эпилепсией развиваются под влиянием провоцирующих факторов. Эти же провоцирующие факторы могут вызывать припадок и у здоровых. Среди таких факторов - стресс, лишение сна, гормональные изменения во время менструального цикла. Некоторые внешние факторы (например, токсические и лекарственные вещества) также могут провоцировать припадки. У онкологического больного эпилептические припадки могут быть вызваны опухолевым поражением ткани мозга, метаболическими расстройствами, лучевой терапией, инфарктом мозга, лекарственной интоксикацией и инфекциями ЦНС.

    Эпилептические припадки служат первым симптомом метастазов в головной мозг у 6-29% больных; примерно у 10% они наблюдаются в исходе заболевания. При поражении лобной доли чаще наблюдаются ранние припадки. При поражении больших полушарий выше риск поздних припадков, а для поражения задней черепной ямки припадки нехарактерны. Эпилептические припадки часто наблюдаются при внутричерепных метастазах меланомы. Изредка причиной эпилептических припадков оказываются противоопухолевые средства, в частности этопозид, бусульфан и хлорамбуцил.

    Таким образом, любой эпилептический припадок независимо от этиологии развивается в результате взаимодействия эндогенных, эпилептогенных и провоцирующих факторов. Прежде чем начинать лечение, необходимо четко установить роль каждого из этих факторов в развитии припадков.

    Механизмы возникновения и развития (патогенез)

    Патогенез изучен недостаточно. Неуправляемая электрическая активность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг») вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.

    Припадок - результат нарушения баланса между процессами возбуждения и торможения в ЦНС. Симптомы зависят от функции той зоны мозга, где формируется эпилептический очаг, и пути распространения эпилептического возбуждения.

    Мы еще мало знаем о механизмах развития припадков, поэтому обобщающей схемы патогенеза припадков различной этиологии не существует. Однако три следующих положения помогают понять, какие факторы и почему могут вызвать припадок у данного больного:

    Эпилептический разряд может возникать даже в здоровом головном мо зге; порог судорожной готовности головного мозга индивидуален. Например, припадок может развиться у ребенка на фоне высокой температуры. При этом в последующем никаких неврологических заболеваний, в том числе эпилепсии, не возникает. В то же время фебрильные припадки развиваются лишь у 3-5% детей. Это позволяет предположить, что у них под влиянием эндогенных факторов снижен порог судорожной готовности. Одним из таких факторов может быть наследственность - припадки чаще развиваются у лиц с эпилепсией в семейном анамнезе.

    Кроме того, порог судорожной готовности зависит от степени зрелости нервной системы. Некоторые заболевания значительно повышают вероятность эпилептических припадков. Одно из таких заболеваний - тяжелая проникающая черепно-мозговая травма . Эпилептические припадки после таких травм развиваются в 50% случаев. Это позволяет предположить, что травма приводит к такому изменению межнейронных взаимодействий, при котором повышается возбудимость нейронов. Такой процесс называют эпилептогенезом, а факторы, снижающие порог судорожной готовности, - эпилептогенными.

    Помимо черепно-мозговой травмы к эпилептогенным факторам относят инсульт, инфекционные заболевания ЦНС и пороки развития ЦНС. При некоторых эпилептических синдромах (например, при доброкачественных семейных неонатальных припадках и юношеской миоклонической эпилепсии) выявлены генетические нарушения; видимо, эти нарушения реализуются через формирование тех или иных эпилептогенных факторов.

    Клиническая картина (симптомы и синдромы)

    Классификация

    Формы судорожных припадков

    1. Парциальные (фокальные, локальные) — в судороги вовлекаются отдельные мышечные группы, сознание, как правило, сохранено.

    2. Генерализованные — сознание нарушено, судороги охватывают всё тело:

    • первично-генерализованные — двустороннее вовлечение коры головного мозга;
    • вторично-генерализованные — локальное вовлечение коры с последующим двусторонним распространением.

    Характер судорог

    • тонические — длительное сокращение мышц;
    • клонические — следующие сразу друг за другом краткие сокращения мышц;
    • тонико-клоническе.

    Парциальные припадки

    • Сокращение отдельных мышечных групп, в некоторых случаях только с одной стороны.
    • Судорожная активность может постепенно вовлекать новые участки тела (джексоновская эпилепсия).
    • Нарушение чувствительности отдельных областей тела.
    • Автоматизмы (мелкие движения кистей, чавканье, нечленораздельные звуки и т.д.).
    • Сознание чаще сохранено (нарушается при сложных парциальных припадках).
    • Пациент на 1-2 мин теряет контакт с окружающими (не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи).
    • Спутанность сознания обычно продолжается 1-2 мин после завершения припадка.
    • Могут предшествовать генерализованным припадкам (кожевниковская эпилепсия).
    • В случае нарушения сознания больной о припадке не помнит.

    Генерализованные припадки

    • Характерно возникновение в положении сидя или лёжа.
    • Характерно возникновение во сне
    • Могут начинаться с ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации и др.).
    • Начальный вскрик.
    • Потеря сознания.
    • Падение на пол. Повреждения при падении наблюдают часто.
    • Как правило, расширенные, не чувствительные к свету зрачки.
    • Тонические судороги в течение 10-30 сек, сопровождающиеся остановкой дыхания, затем клонические судороги (1-5 мин) с ритмическими подёргиваниями рук и ног.
    • Очаговая неврологическая симптоматика возможна (подразумевает очаговое поражение головного мозга).
    • Цвет кожи лица: гиперемия или цианоз в начале приступа.
    • Характерно прикусывание языка по бокам.
    • В некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание.
    • В некоторых случаях пена вокруг рта.
    • После припадка — спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль. Больной о припадке не помнит.
    • Амнезия всего периода припадка.

    Эпилептический статус

    • Возникает спонтанно или в результате быстрой отмены противосудорожных препаратов.
    • Судорожные припадки следуют друг за другом, сознание полностью не восстанавливается.
    • У пациентов в коматозном состоянии объективные симптомы припадка могут быть стёрты, необходимо обратить внимание на подёргивания конечностей, рта и глаз.
    • Нередко заканчивается смертельным исходом, прогноз ухудшается с удлинением припадка более 1 ч и у пожилых пациентов.

    Судорожные припадки необходимо дифференцировать с:

    Психогенный припадок

    • Возможно возникновение в положении сидя или лёжа.
    • Во сне не возникает.
    • Предвестники вариабельны.
    • Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям.
    • Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица.
    • Прикусывания языка нет или прикусывание посередине.
    • Непроизвольное мочеиспускание отсутствует.
    • Повреждения при падении отсутствуют.
    • Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер.
    • Боли в конечностях: жалобы различные.
    • Амнезия отсутствует.

    Обморок

    • Возникновение в положении сидя или лёжа — редко.
    • Во сне не возникает.
    • Предвестники: типичны головокружение, потемнение перед глазами, потоотделение, слюнотечение, ощущение шума в ушах, зевание.
    • Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
    • Цвет кожи лица: бледность в начале или после судорог.
    • Непроизвольное мочеиспускание не характерно.
    • Повреждения при падении не характерны.
    • Частичная амнезия.

    Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса)

    • Возникновение в положении сидя или лёжа возможно.
    • Возникновение во сне возможно.
    • Предвестники: часто отсутствуют (при тахиаритмиях обмороку может предшествовать учащённое сердцебиение).
    • Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
    • Тонико-клонические движения могут возникать после 30 сек обморока (вторичные аноксические судороги).
    • Цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления.
    • Прикусывание языка бывает редко.
    • Непроизвольное мочеиспускание возможно.
    • Повреждения при падении возможны.
    • Спутанность сознания после приступа не характерна.
    • Боли в конечностях отсутствуют.
    • Частичная амнезия.

    Истерический припадок возникает в определенной эмоционально напряженной для больного ситуации в присутствии людей. Это спектакль, развертывающийся в расчете на зрителя; При падении больные никогда не разбиваются. Судороги чаще всего проявляются по типу истерической дуги, больные принимают вычурные позы, рвут на себе одежду, кусаются. Реакция зрачков на свет и роговичный рефлекс сохраняются.

    Транзиторные ишемические атаки (ТИА) и мигренозные приступы , дающие преходящие нарушения функций ЦНС (обычно без потери сознания), могут быть ошибочно приняты за фокальные эпилептические припадки. Неврологическая дисфункция, обусловленная ишемией (ТИА или мигренью), часто дает негативную симптоматику, т. е. симптомы выпадения (например, потеря чувствительности, онемение, ограничение полей зрения, паралич), тогда как дефекты, связанные с очаговой эпилептической активностью, обычно носят позитивный характер (судорожные подергивания, парестезии, искажения зрительных ощущений и галлюцинации), хотя подобное разграничение не является абсолютным. Кратковременные стереотипные эпизоды, свидетельствующие о дисфункции в отдельной области кровоснабжения мозга у пациента с сосудистым заболеванием, патологией сердца или факторами риска сосудистого поражения (диабет, артериальная гипертензия), более характерны для ТИА. Но, поскольку у больных более старшего возраста распространенной причиной эпилептических припадков служат инфаркты мозга в отдаленном периоде заболевания, следует вести поиск очага пароксизмальной активности на ЭЭГ.

    Классические мигренозные головные боли со зрительной аурой, односторонней локализацией и желудочно-кишечными расстройствами обычно легко отдифференцировать от эпилептических припадков. Однако у некоторых больных, страдающих мигренью, наблюдают лишь мигренозные эквиваленты, такие как гемипарез, онемение или афазия, а головной боли после них может и не быть. Подобные эпизоды, особенно у пациентов более старшего возраста, сложно отличить от ТИА, но они могут также представлять собой приступы фокальной эпилепсии. Потеря сознания после некоторых форм вертебрально-базилярной мигрени и высокая частота головных болей после эпилептических припадков еще больше затрудняют дифференциальную диагностику. Более медленное развитие неврологической дисфункции при мигрени (часто на протяжении минут) служит эффективным дифференциально-диагностическим критерием. Как бы то ни было, в ряде случаев больным, у которых предполагают наличие любого из трех рассматриваемых состояний, для постановки диагноза необходимо провести обследование, включающее КТ, церебральную ангиографию и специализированную ЭЭГ. Иногда для подтверждения диагноза следует назначать пробные курсы лечения противоэпилептическими препаратами (интересно, что у некоторых больных такой курс лечения предотвращает как эпилептические, так и мигренозные приступы).

    Психомоторные варианты и истерические приступы. Как отмечалось выше, во время сложного парциального припадка у больных часто отмечают нарушения поведения. Это проявляется внезапными изменениями в структуре личности, появлением чувства грозящей гибели или немотивированного страха, патологическими ощущениями соматического характера, эпизодической забывчивостью, кратковременной стереотипной двигательной активностью по типу обирания одежды или постукивания ногой. У многих больных возникают личностные нарушения, в связи с чем таким пациентам необходима помощь психиатра. Нередко, особенно если у больных не наблюдают тонико-клонических припадков и потери сознания, но отмечают эмоциональные нарушения, эпизоды психомоторных припадков обозначают как психопатические фуги (реакции бегства) или истерические приступы. В подобных случаях ошибочный диагноз часто основывают на нормальной ЭЭГ в межприступном периоде и даже во время одного из эпизодов. Необходимо подчеркнуть, что припадки могут генерироваться из очага, имеющего глубинное расположение в височной доле и не проявляющего себя при поверхностной записи ЭЭГ. Это неоднократно подтверждалось при регистрации ЭЭГ с помощью глубоких электродов. Более того, глубинные височные приступы могут проявляться лишь в виде вышеперечисленных феноменов и не сопровождаются обычным судорожным феноменом, мышечными подергиваниями, а также потерей сознания.

    Крайне редко у пациентов, наблюдающихся по поводу эпилептиформных эпизодов, на самом деле имеют место истерические псевдоприпадки или откровенная симуляция. Часто эти лица действительно перенесли в прошлом эпилептические припадки или контактировали с больными эпилепсией. Подобные псевдоприпадки порой бывает сложно отличить от истинных припадков. Истерические приступы характеризуются нефизиологическим ходом событий: например, мышечные подергивания распространяются с одной руки на другую без перехода на мышцы лица и ноги с той же стороны, судорожные сокращения мышц всех конечностей не сопровождаются потерей сознания (или больной симулирует потерю сознания), больной старается избежать травматизации, для чего в момент судорожных сокращений удаляется от стены или отодвигается от края кровати. Кроме того, истерические припадки, особенно у подростков-девочек, могут иметь откровенно сексуальную окраску, сопровождаясь движениями таза и манипуляциями половыми органами. Если при многих формах припадков в случае височной эпилепсии поверхностная ЭЭГ без изменений, то генерализованные тонико-клонические припадки всегда сопровождаются нарушениями на ЭЭГ как во время, так и после припадка. Генерализованные тонико-клонические припадки (как правило) и сложные парциальные приступы умеренной продолжительности (во многих случаях) сопровождаются повышением уровня пролактина в сыворотке крови (в течение первых 30 мин после приступа), тогда как при истерических припадках этого не отмечают. Хотя результаты таких анализов не имеют абсолютного дифференциально-диагностического значения, получение положительных данных может сыграть важную роль для характеристики генеза приступов.

    Диагностика

    Больные с эпилептическими припадками поступают в медицинские учреждения как в неотложном порядке во время приступа, так и в плановом порядке спустя несколько дней после приступа.

    Если в анамнезе есть недавно перенесенное лихорадочное заболевание, сопровождавшееся головными болями, изменениями психического статуса и спутанностью сознания, можно заподозрить острую инфекцию ЦНС (менингит или энцефалит); в этом случае необходимо безотлагательно исследовать спинномозговую жидкость. В подобной ситуации сложный парциальный припадок может оказаться первым симптомом энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса.

    Наличие в анамнезе головных болей и/или изменений психики, предшествовавших приступу, в сочетании с признаками повышения внутричерепного давления или очаговыми неврологическими симптомами заставляет исключать объемное образование (опухоль, абсцесс, артериовенозную мальформацию) или хроническую субдуральную гематому. В данном случае особую настороженность вызывают припадки с четким фокальным началом или аурой. Для уточнения диагноза показана КТ.

    Общий осмотр может дать важную этиологическую информацию. Гиперплазия десен является обычным следствием длительного лечения фенитоином. Обострение хронического судорожного заболевания, связанное с интеркуррентной инфекцией, приемом алкоголя или прекращением лечения, служит частой причиной поступления больных в отделения скорой помощи.

    При осмотре кожных покровов на лице иногда обнаруживают капиллярную гемангиому — симптом болезни Стерджа-Вебера (при рентгенографии удается выявить церебральные кальцификаты), стигмы туберозного склероза (аденомы сальных желез и пятна шагреневой кожи) и нейрофиброматоза (подкожные узелки, пятна цвета кофе с молоком). Асимметрия туловища или конечностей свидетельствует обычно о гемигипотрофии по типу отставания соматического развития, контралатеральной врожденному или приобретенному в раннем детстве очаговому поражению мозга.

    Данные анамнеза или общего осмотра позволяют также установить признаки хронического алкоголизма. У лиц, страдающих тяжелой формой алкоголизма, причинами припадков обычно служат абстинентный синдром (ромовые припадки), старые ушибы мозга (в результате падений или драк), хроническая субдуральная гематома и метаболические нарушения, обусловленные недостаточностью питания и поражением печени. Эпилептические припадки на фоне абстинентного синдрома обычно возникают через 12—36 ч после прекращения приема спиртных напитков и бывают кратковременными тонико-клоническими, как одиночными, так и серийными в виде 2—3 припадков. В таких случаях после периода эпилептической активности нет необходимости назначать больному лечение, поскольку в дальнейшем припадки обычно не возникают. Что касается больных алкоголизмом, у которых эпилептические припадки развиваются в другое время (а не через 12—36 ч), то их необходимо лечить, но данной группе больных требуется особое внимание в связи с отсутствием у них жалоб и наличием метаболических нарушений, которые осложняют медикаментозную терапию.

    Стандартные анализы крови позволяют выяснить, не связаны ли судорожные припадки с гипогликемией, гипо- или гипернатриемией, гипо- или гиперкальциемией. Необходимо определить причины этих биохимических нарушений и скорригировать их. Кроме того, другие, менее распространенные причины эпилептических приступов устанавливают с помощью соответствующих тестов на тиреотоксикоз, острую интермиттирующую порфирию, интоксикацию свинцом или мышьяком.

    У больных более старшего возраста эпилептические припадки могут указывать на острое нарушение мозгового кровообращения или являться отдаленным последствием старого инфаркта мозга (даже немого). План проведения дальнейшего обследования будет определяться возрастом больного, функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы и сопутствующими симптомами.

    Генерализованные тонико-клонические приступы могут развиваться у лиц, не имеющих отклонений со стороны нервной системы, после умеренных деприваций сна. Такие припадки иногда отмечаются у лиц, работающих в две смены, у студентов высших учебных заведений во время экзаменационной сессии и у солдат, возвращающихся из краткосрочных отпусков. Если результаты всех исследований, проведенных после единичного припадка, оказываются нормальными, такие пациенты не нуждаются в дальнейшем лечении.

    Если у больного, перенесшего эпилептический припадок, по данным анамнеза, осмотра, биохимических анализов крови не удается выявить отклонений, то складывается впечатление об идиопатическом характере припадка и отсутствии лежащего в его основе серьезного поражения ЦНС. Между тем опухоли и другие объемные образования в течение длительного времени могут протекать и проявляться бессимптомно в виде эпилептических приступов, в связи с чем показано дальнейшее обследование больных.

    ЭЭГ имеет важное значение для дифференциальной диагностики припадков, определения их причины, а также правильного классифицирования. Когда диагноз эпилептического припадка вызывает сомнение, например, в случаях разграничения эпиприпадков и синкопе, наличие пароксизмальных изменений на ЭЭГ подтверждает диагноз эпилепсии. С этой целью применяют специальные методы активации (запись во время сна, фотостимуляция и гипервентиляция) и специальные отведения ЭЭГ (назофарингеальные, назоэтмоидальные, сфеноидальные) для записи от глубоких структур головного мозга и длительного мониторинга даже в амбулаторных условиях. ЭЭГ позволяет также обнаружить очаговые нарушения (спайки, острые волны или фокальные медленные волны), которые свидетельствуют о вероятности очагового неврологического поражения, даже если симптоматология приступа вначале сходна с таковой при генерализованных припадках. ЭЭГ помогает также классифицировать припадки. Она дает возможность отличить фокальные вторично-генерализованные припадки от первично-генерализованных и особенно эффективна при дифференциальной диагностике кратковременных провалов сознания. Малые приступы всегда сопровождаются билатеральными пик-волновыми разрядами, тогда как сложным парциальным приступам могут сопутствовать как очаговые пароксизмальные спайки, так и медленные волны или нормальная картина поверхностной ЭЭГ. В случаях малых эпилептических припадков ЭЭГ может продемонстрировать, что у больного возникает гораздо больше малых приступов, чем проявляется клинически; тем самым ЭЭГ помогает в мониторинге противоэпилептической лекарственной терапии.

    До недавнего времени важными дополнительными методами обследования больных с эпилептическими приступами являлись люмбальная пункция , рентгенография черепа, артериография и пневмоэнцефалография .

    Люмбальную пункцию по-прежнему выполняют при подозрении на острые или хронические инфекции ЦНС или субарахноидальное кровоизлияние. Компьютерная томография и ЯМР-томография дают в настоящее время более определенную информацию об анатомических нарушениях, чем применявшиеся ранее инвазивные методы исследования. Всем взрослым лицам, у которых впервые возник эпилептический припадок, следует проводить диагностическую КТ как без контрастного усиления, так и с его применением. Если первые исследования дают нормальные результаты, повторное обследование проводят через 6—12 мес. ЯМР-томография особенно эффективна на ранних этапах обследования при очаговых эпилептических припадках, когда она позволяет обнаруживать изменения незначительной степени лучше, чем КТ.

    Артериографию выполняют при серьезных подозрениях и на артериовенозную мальформацию даже в том случае, если по данным КТ изменений не выявили, или с целью визуализации сосудистого рисунка в очаге поражения, обнаруженном с помощью неинвазивных методов.

    Лечение

    Неотложная помощь

    Оградить больного от возможных травм, которые могут возникнуть при падении и во время судорожных подергиваний тела, обеспечить ему безопасность.

    Успокоить окружающих. Положить под голову больного что-либо мягкое (куртку, шапку), чтобы избежать травмы головы во время судорожных движений. Расстегнуть одежду, которая может затруднять дыхание. Между зубами нижней и верхней челюсти можно вложить скрученный в узел носовой платок в том случае, если приступ только начинается . Это необходимо для предупреждения прикусывания языка и повреждения зубов. Повернуть голову больного на бок, чтобы слюна могла свободно стекать на пол. Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию.

    После прекращения судорог, если припадок случился на улице, организуйте транспортировку больного домой или в больницу. Свяжитесь с родственниками больного, чтобы сообщить о случившемся. Как правило, родственники знают, что делать.

    Если больной не сообщает о том, что страдает эпилепсией, лучше вызовите «Скорую помощь», так как судорожный синдром может быть признаком значительного количества еще более серьезной патологии (отека мозга, интоксикации и пр.). Не оставляйте больного без присмотра.

    Что нельзя делать при эпилептическом припадке

    • Оставлять больного одного во время приступа.
    • Пытаться удерживать больного (за руки, плечи или голову) или переносить в другое, даже более удобное для него, место во время судорожного припадка.
    • Пытаться разжать челюсти больного и вставлять между ними какие-либо предметы во избежание перелома нижней челюсти и травмы зубов.

    Консервативное лечение

    Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных последствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежащей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.

    Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические припадки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артериовенозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже непрогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие глиоза и других денервационных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях для контроля за течением эпилепсии иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга (см. ниже Нейрохирургическое лечение при эпилепсии).

    Между лимбической системой и нейроэндокринной функцией существуют сложные взаимоотношения, которые могут оказывать значительное воздействие на больных эпилепсией. Нормальные колебания в гормональном статусе влияют на частоту припадков, эпилепсия же в свою очередь также вызывает нейроэндокринные нарушения. Например, у некоторых женщин значительные изменения паттерна эпилептических припадков совпадают с определенными фазами менструального цикла (менструальная эпилепсия), у других изменения частоты приступов обусловлены приемом пероральных контрацептивов и беременность ю. В целом эстрогены обладают свойством провоцировать припадки, тогда как прогестины оказывают на них тормозящее действие. С другой стороны, у некоторых больных эпилепсией, особенно со сложными парциальными припадками, могут быть обнаружены признаки сопутствующей репродуктивной эндокринной дисфункции. Часто наблюдаются расстройства сексуального влечения, особенно гипосексуальность. Кроме того, у женщин нередко развивается поликистоз яичников, у мужчин — нарушения потенции. У некоторых больных с данными эндокринными нарушениями клинически не отмечается эпилептических припадков, но имеются изменения на ЭЭГ (часто с височными разрядами). Остается невыясненным, вызывает ли эпилепсия эндокринные и/или поведенческие нарушения либо эти два вида расстройств являются отдельными вариантами манифестации одного и того же невропатологического процесса, лежащего в их основе. Однако лечебные воздействия на эндокринную систему оказываются в ряде случаев эффективными в плане контроля некоторых форм приступов, а противоэпилептическая терапия представляет собой хороший метод лечения при некоторых формах эндокринной дисфункции.

    Фармакотерапия лежит в основе лечения больных эпилепсией. Ее цель состоит в предотвращении припадков без воздействия на нормальный ход процессов мышления (или нормального развития интеллекта у ребенка) и без отрицательных системных побочных эффектов. Больному, насколько это возможно, следует назначать максимально низкие дозы какого-либо одного противосудорожного препарата. Если врач точно знает тип припадков у больного эпилепсией, спектр действия имеющихся в его распоряжении антиконвульсантов и основные фармакокинетические принципы, он может полностью контролировать припадки у 60—75% больных эпилепсией. Однако многие пациенты резистентны к лечению в связи с тем, что выбранные препараты не соответствуют типу (типам) припадков или не назначаются в оптимальных дозах; у них развиваются нежелательные побочные эффекты. Определение содержания антиконвульсантов в сыворотке крови позволяет врачу дозировать препарат индивидуально каждому больному и осуществлять мониторинг введения препарата. При этом у больного, которому назначено медикаментозное лечение, после соответствующего периода достижения равновесного состояния (занимающего обычно несколько недель, но не менее отрезка времени в 5 периодов полужизни) определяют содержание препарата в сыворотке крови и сравнивают со стандартными терапевтическими концентрациями, установленными для каждого препарата. Регулируя назначенную дозу, приводя ее в соответствие с необходимым терапевтическим уровнем препарата в крови, врач может компенсировать действие фактора индивидуальных колебаний в абсорбции и метаболизме лекарственного средства.

    Длительные интенсивные ЭЭГ-исследования и видеомониторинг, тщательное выяснение характера приступов и подбор антиконвульсантов позволяют значительно увеличить эффективность контроля припадков у многих больных, ранее считавшихся резистентными к общепринятой противоэпилептической терапии. Действительно, часто таким больным приходится отменять несколько препаратов, пока не удается найти наиболее подходящий.

    Госпитализации в неврологическое отделение подлежат следующие категории пациентов.

    • С впервые возникшим эпилептическим припадком.
    • С купированным эпилептическим статусом.
    • При серии припадков или эпилептическом статусе показана экстренная госпитализация в отделение нейрореанимации.
    • Больных с ЧМТ предпочтительно госпитализировать в нейрохирургическое отделение.
    • Беременные с судорожными припадком подлежат немедленной госпитализации в акушерско-гинекологический стационар.
    • Пациенты после однократного эпилептического приступа с установленной причиной госпитализации не требуют.

    При симптоматическом эпилептическом статусе (острая ЧМТ, опухоль мозга, инсульт, абсцесс мозга, тяжелые инфекции и интоксикации) одновременно проводится патогенетическая терапия указанных состояний с особым акцентом на дегидратационной терапии — в связи с выраженностью отека мозга (фуросемид, урегит).

    Если эпилептические припадки обусловлены метастазами в головной мозг, назначают фенитоин. Профилактическую противосудорожную терапию проводят лишь при высоком риске поздних припадков. При этом часто определяют сывороточную концентрацию фенитоина и своевременно корректируют дозу препарата.

    Показания для назначения специфических препаратов

    Три препарата наиболее эффективны при генерализованных тонико-клонических припадках — фенитоин (или дифенил-гидантоин), фенобарбитал (и другие длительно действующие барбитураты) и карбамазепин. Состояние большинства больных удается контролировать адекватными дозами любого из этих препаратов, хотя на каждого больного индивидуально лучше может действовать определенный препарат, фенитоин достаточно эффективен с точки зрения предупреждения приступов, его седативное влияние выражено очень слабо, и он не дает интеллектуальных нарушений. Однако у некоторых больных фенитоин вызывает гиперплазию десен и нерезко выраженный гирсутизм, что особенно неприятно молодым женщинам. При длительном приеме может наблюдаться огрубление черт лица. Прием фенитоина иногда приводит к развитию лимфаденопатии, а очень высокие его дозы оказывают токсическое действие на мозжечок.

    Карбамазепин не менее эффективен и не вызывает многих побочных реакций, присущих фенитоину. Интеллектуальные функции не только не страдают, но остаются сохранными в большей степени, чем на фоне приема фенитоина. Между тем карбамазепин способен провоцировать желудочно-кишечные расстройства, депрессию костного мозга с легким или умеренным снижением числа лейкоцитов в периферической крови (до 3.5—4.10 9 /л),которое в некоторых случаях становится выраженным, в связи с чем эти изменения требуют тщательного контроля. Кроме того, карбамазепин гепатотоксичен. По этим причинам общий анализ крови и функциональные печеночные тесты следует проводить до начала терапии карбамазепином и затем с 2-недельными интервалами в течение всего периода лечения.

    Фенобарбитал также эффективен при тонико-клонических припадках и не оказывает ни одного из вышеназванных побочных действий. Однако в начале применения больные испытывают угнетение и заторможенность, чем и обусловлена плохая переносимость препарата. Седативный эффект является дозозависимым, что может ограничивать количество препарата, назначаемого для достижения полного контроля припадков. В том же случае, если терапевтического действия удается достигнуть с помощью доз фенобарбитала, не дающих седативного эффекта, то назначают самый мягкий режим длительного приема препарата. Примидон — это барбитурат, который метаболизируется в фенобарбитал и фенилэтилмалонамид (ФЭМА) и может быть более эффективным, чем один фенобарбитал, благодаря своему активному метаболиту. У детей барбитураты способны провоцировать состояния гиперактивности и повышенной раздражительности, что снижает эффективность лечения.

    Помимо системных побочных эффектов, все три класса препаратов в более высоких дозах оказывают токсическое влияние на нервную систему. Нистагм часто наблюдается уже при терапевтических концентрациях препаратов, тогда как атаксия, головокружение, тремор, заторможенность интеллектуальных процессов, снижение памяти, спутанность сознания и даже ступор могут развиваться при увеличении уровней препаратов в крови. Эти явления обратимы при уменьшении концентрации препарата в крови до терапевтической.

    Парциальные припадки, включая сложные парциальные приступы (при височной эпилепсии). Средства, широко назначаемые больным с тонико-клоническими припадками, эффективны также при парциальных приступах. Возможно, карбамазепин и фенитоин несколько более действенны при данных припадках, чем барбитураты, хотя окончательно это не установлено. В целом сложные парциальные приступы трудно поддаются коррекции, в связи с чем требуется назначать больным более одного препарата (например, карбамазепин и примидон или фенитоин либо любой из препаратов первого ряда в сочетании с высокими дозами метсуксимида) и в ряде случаев осуществлять нейрохирургическое вмешательство. При этих формах припадков во многих центрах по изучению эпилепсии проводятся испытания новых противоэпилептических средств.

    Первично генерализованные малые припадки (абсансы и атипичные). Эти припадки поддаются коррекции препаратами различных классов в отличие от тонико-клонических и фокальных приступов. При простых абсансах средством выбора служит этосуксимид. Среди побочных эффектов отмечаются желудочно-кишечные расстройства, изменения поведения, головокружение и сонливость, но соответствующие жалобы возникают довольно редко. При более трудно контролируемых атипичных малых и миоклонических припадках препаратом выбора является вальпроевая кислота (она эффективна также при первично-генерализованных тонико-клонических припадках). Вальпроевая кислота может приводить к раздражению желудочно-кишечного тракта, депрессии костного мозга (особенно тромбоцитопении), гипераммониемии и дисфункции печени (включая редкие случаи прогрессирующей печеночной недостаточности с летальным исходом, которая скорее представляет собой следствие повышенной чувствительности к препарату, чем дозозависимый эффект). Общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов и функциональные печеночные тесты необходимо проводить до начала терапии и в процессе лечения с двухнедельными интервалами на протяжении периода, достаточного для подтверждения хорошей переносимости препарата у конкретного больного.

    Клоназепам (препарат бензодиазепинового ряда) также может применяться при атипичных малых и миоклонических припадках. Иногда он провоцирует головокружение и раздражительность, но, как правило, не дает других системных побочных эффектов. Одним из первых проти-воабсансных средств был триметадион, но в настоящее время его используют редко в связи с потенциальной токсичностью.

    Хирургическое лечение

    См. нейрохирургическое лечение эпилепсии.



    Популярное

    Перец болгарский сладкий

    Сопли

    К чему снится бедро, бедра

    Температура

    Классическая Шарлотка с яблоками — рецепт в духовке Как приготовить пирог с айвой в мультиварке

    Беременность

    Альманах «День за днем»: Наука

    Сопли

    Лучшие рецепты блюд из лука

    Лечение

    Сообщение о научном открытии Сообщение о новых научных исследованиях планет

    Это интересно

    Сильная молитва умягчение злых сердец

    Больное горло

    ВЫБОР РЕДАКТОРА

    Притяжательные местоимения в испанском Что такое абсолютные притяжательные местоимения испанский

    Притяжательные местоимения в испанском Что такое абсолютные притяжательные местоимения испанский

    Масса и плотность Отношение массы к плотности

    Масса и плотность Отношение массы к плотности

    Природные условия и ресурсы дальнего востока

    Природные условия и ресурсы дальнего востока

    ПОПУЛЯРНЫЕ ЗАПИСИ

    Лечо на скорую руку в мультиварке Лечо из перца в мультиварке

    Лечо на скорую руку в мультиварке Лечо из перца в мультиварке

    Куриный суп с яйцом: несколько интересных рецептов Как варить суп с яйцом

    Куриный суп с яйцом: несколько интересных рецептов Как варить суп с яйцом

    Как приготовить вкусный омлет в мультиварке по пошаговому рецепту с фото Омлет в мультиварке сколько готовить

    Как приготовить вкусный омлет в мультиварке по пошаговому рецепту с фото Омлет в мультиварке сколько готовить

    ПОПУЛЯРНАЯ КАТЕГОРИЯ

    © 2024 mapkld.ru - Медицинский портал про кашель, вирусы, болезни