Аллергическая реакция замедленного типа механизм развития. Типы аллергии, механизм действия, клинические проявления

АЛЛЕРГИЯ. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ, МЕХАНИЗМЫ ИХ РАЗВИТИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Существует особый тип реагирования на антиген, обусловленный иммунными механизмами. Эту необычную, иную форму реагирования на антиген, которая, как правило, сопровождается патологической реакцией , называют аллергией.

Понятие «аллергия» впервые вел французский ученый К. Пирке (1906), который аллергию понимал как измененную чувствительность (как повышенную, так и пониженную) организма к чужеродному веществу при повторном контакте с этим веществом.

В настоящее время в клинической медицине под аллергией понимают специфическую повышенную чувствительность (гиперчувствительностъ) к антигенам - аллергенам, сопровождающуюся повреждением собственных тканей при повторном попадании аллергена в организм.

Аллергическая реакция – это интенсивная воспалительная реакцияв ответ на безопасные для организма вещества и в безопасых дозах.

Вещества антигенной природы, вызывающие аллергию, называются аллергенами.

ВИДЫ АЛЛЕРГЕНОВ.

Различают эндо – и экзоаллергены.

Эндоаллергены или аутоаллергены образуются внутри организма и могут быть первичными и вторичными.

Первичные аутоаллергены – это ткани, отделенные от иммунной системы биологическими барьерами, и иммунологические реакции, приводящие к повреждению этих тканей, развиваются только при нарушении этих барьеров. К нимотносятся хрусталик, щитовидная железа, некоторые элементы нервной ткани, половых органов. У здоровых людей такие реакции на действие этих аллергенов не развиваются.

Вторичные эндоаллергены образуются в организме из собственных поврежденных белков под влиянием неблагоприятных факторов (ожоги, отморожения, травмы, действие лекарственных препаратов, микробов и их токсинов).

Экзоаллергены попадают в организм из внешней среды. Они делятся на 2 группы: 1) инфекционные (грибы, бактерии, вирусы); 2) неинфекционные: эпидермальные (волосы, перхоть, шерсть), лекарственные (пенициллин и др. антибиотики), химические (формалин, бензол), пищевые (, растительные (пыльца).

Пути попадания аллергенов разнообразны:
- через слизистые оболочки дыхательных путей;
- через слизистые оболочки ЖКТ;
- через кожные покровы;
- при инъекциях (аллергены попадают непосредственно в кровь).

Условия, необходимые для возникновения аллергии :

1. Развитие сенсибилизации (повышенной чувствительности) организма к определенному виду аллергена в ответ на первичное введение этого аллергена, которая сопровождается выработкой специфических антител или иммунных Т-лимфоцитов.
2. Повторное попадание того же аллергена, в результате чего развивается аллергическая реакция – болезнь с соответствующими симптомами.

Аллергические реакции являются строго индивидуальными. Для возникновения аллергии имеют значение наследственная предрасположенность, функциональное состояние ЦНС, состояние вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, печени и др.

Типы аллергических реакций.

По механизму развития и клиническим проявлениям различают 2 типа аллергических реакций: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ ).

ГНТ связана с выработкой антител – Ig E, Ig G, Ig M (гуморальный ответ ), является В-зависимой . Она развивается через несколько минут или часов после повторного введения аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. ГЗТ обусловлена клеточными реакциями (клеточный ответ ) – взаимодействием антигена (аллергена) с макрофагами и Т Н 1-лимфоцитами, является Т-зависимой. Развивается через 1-3 суток после повторного введения аллергена: происходит уплотнение и воспаление ткани, в результате ее инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами.

В настоящее время придерживаются классификации аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу, выделяя 5 типов по характеру и месту взаимодействия аллергена с эффекторами иммунной системы:
I тип - анафилактические реакции;
II тип - цитотоксические реакции;
III тип - иммунокомплексные реакции;
IV тип - гиперчувствительность замедленного типа.

I, II, III типы гиперчувствительности (по Джеллу и Кумбсу) относятся к ГНТ. IV тип – к ГЗТ. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции.

I тип гиперчувствительности - анафилактический , при котором первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмоцитами IgE и IgG4.

Механизм развития.

При первичном поступлении аллерген перерабатывается антигенпрезентирующими клетками и выставляется на их поверхность вместе с МНС II класса для представления Т Н 2. После взаимодействия Т Н 2 и В-лимфоцита происходит процесс антителообразования (сенсибилизация – синтез и накопление специфических антител) . Синтезированные Ig E прикрепляются Fc-фрагментом к рецепторам на базофилах и тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани.

При вторичном поступлении развитие аллергической реакции протекает в 3 фазы:

1) иммунологическая – взаимодействие имеющихся Ig E, которые фиксированы на поверхности тучных клеток с повторно введенным аллергеном; при этом на тучных клетках и базофилах образуется специфический комплекс антитело+аллерген;

2) патохимическая – под влиянием специфического комплекса антитело+аллерген происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов; из гранул этих клеток в ткани выбрасывается большое количество медиаторов (гистамин, гепарин, лейкотриены, простагландины, интерлейкины);

3) патофизиологическая – возникает нарушение функций органов и систем под влиянием медиаторов, что и проявляется клинической картиной аллергии; хемотаксические факторы привлекают нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги: эозинофилы выделяют ферменты, белки, повреждающие эпителий, тромбоциты тоже выделяют медиаторы аллергии (серотонин). В результате сокращаются гладкие мышцы, повышаются сосудистая проницаемость и секреция слизи, появляются отек и зуд.

Доза антигена, вызывающая сенсибилизацию, называется сенсибилизирующей. Она обычно очень мала, т.к. большие дозы могут вызвать не сенсибилизацию, а развитие иммунной защиты. Доза антигена, введенная уже сенсибилизированному к нему животному и вызывающая проявление анафилаксии, называется разрешающей. Разрешающая доза должна быть значительно больше, чем сенсибилизирующая.

Клинические проявления: анафилактический шок, пищевая и лекарственная идиосинкразия, атопические болезни: аллергический дерматит (крапивница), аллергический ринит, поллиноз (сенная лихорадка), бронхиальная астма.

Анафилактический шок у человека возникает чаще всего при повторном введении иммунных чужеродных сывороток или антибиотиков. Основные симптомы: бледность, одышка, частый пульс, критическое снижение артериального давления, затрудненное дыхание, похолодание конечностей, отек, сыпь, снижение температуры тела, поражение ЦНС (судороги, потеря сознания). При отсутствии адекватной медицинской помощи исход может быть смертельным.

Для профилактики и предупреждения анафилактического шока используется метод десенсибилизации по Безредко (был впервые предложен русским ученым А. Безредка, 1907 г.). Принцип: введение малых разрешающих доз антигена, которые связывают и выводят из циркуляции часть антител. Способ заключается в том, что человеку, ранее получавшему какой-либо антигенный препарат (вакцину, сыворотку, антибиотики, препараты крови), при повторном введении (при наличии у него повышенной чувствительности к препарату) вначале вводят небольшую дозу (0,01; 0,1 мл), а затем, через1-1,5 часа – основную дозу. Таким приемом пользуются во всех клиниках для избежания развития анафилактического шока. Этот прием является обязательным.

При пищевой идиосинкразии аллергия чаще возникает на ягоды, фрукты, приправы, яйца, рыбу, шоколад, овощи и др. Клинические симптомы: тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул, отеки кожи, слизистых оболочек, сыпь, зуд.

Лекарственная идиосинкразия – повышенная чувствительность к повторному поступлению лекарственных препаратов. Чаще она возникает к широко применяемым лекарствам при повторных курсах лечения. Клиническиможет проявляться легкими формами в виде сыпи, ринита, системными поражениями (печень, почки, суставы, ЦНС), анафилактическим шоком, отеком гортани.

Бронхиальная астма сопровождается тяжелейшими приступами удушья вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов. Усиливается секреция слизи в бронхах. Аллергены могут быть любые, но поступают в организм через дыхательные пути.

Поллиноз – аллергия к пыльце растений. Клинические симптомы: отек слизистой оболочки носа и затрудненное дыхание, насморк, чихание, гиперемия конъюнктивы глаз, слезотечение.

Аллергический дерматит характеризуется образованием на коже высыпаний в виде волдырей – бесполосных отечных элементов ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различного диаметра, сопровождающихся сильным зудом. Высыпания исчезают бесследно через короткий промежуток времени.

Имеется генетическая предрасположенность к атопиям – повышенная выработка Ig E к аллергену, повышенное количество Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, повышенная проницаемость тканевых барьеров.

Для лечения атопических болезней применяют принцип десенсибилизации - многократное введение того антигена, который вызвал снсибилизацию. Для профилактики – выявление аллергена и исключение контакта с ним.

II тип гиперчувствительности – цитотоксический (цитолитический). Связана с образованием антител к поверхностным структурам (эндоаллергенам ) собственных клеток крови и тканей (печени, почек, сердца, мозга). Обусловлена антителами класса IgG, в меньшей степени IgM и комплементом. Время реакции – минуты или часы.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки по 3 направлениям : 1) комплемент-зависимый цитолиз ; 2) фагоцитоз ; 3) антителозависимая клеточная цитотоксичность .

Цитолиз, опосредованный комплементом: антитела прикрепляются к антигенам на поверхности клеток, к Fc-фрагменту антител присоединяется комплемент, который активируется с образованием МАК и происходит цитолиз.

Фагоцитоз: фагоциты поглощают и (или) разрушают опсонизированные антителами и комплементом клетки-мишени, содержащие антиген.

Антителозависимая клеточная цитотоксичность: лизис клеток-мишеней, опсонизированных антителами, при помощи NK-клеток. NK-клетки присоединяются к Fc-фрагменту антител, которые связались с антигенами на клетках-мишенях. Клетки-мишени уничтожаются с помощью перфоринов и гранзимов NK-клеток.

Активированные фрагменты комплемента, участвующие в цитотоксических реакциях (С3а, С5а ) называются анафилатоксинами. Они также как IgЕ освобождают гистамин из тучных клеток и базофилов со всеми соответствующими последствиями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ – аутоиммунные болезни , обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей. Аутоиммунная гемолитическая анемия обусловлена антителами к резус-фактору эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Вульгарная пузырчатка (в виде пузырей на коже и слизистой оболочке) – аутоантителами против молекул межклеточной адгезии. Сидром Гудпасчера (нефрит и кровоизлияния в легкие) – аутоантителами против базальной мембраны клубочковых капилляров и альвеол. Злокачественная миастения –аутоантителами против рецепторов ацетилхолина на клетках мышц. Антитела блокируют связывание ацетилхолина рецепторами, что ведет к мышечной слабости. Аутоиммунный тиреоидизм - антителами к рецепторам тиреотропного гормона. Связываясь с рецепторами, они имитируют действие гормона, стимулируя функцию щитовидной железы.

III тип гиперчувствительности – иммуннокомплексный. Основан на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген-антитело и комплемент) с участием IgG, реже IgM.

Медиаторы: С5а, С4а, С3а компоненты комплемента.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ.Образование в организме иммунных комплексов ((антиген-антитело) – физиологическая реакция. В норме они быстро фагоцитируются и разрушаются. При определенных условиях: 1)превышение скорости образования над скоростью элиминации из организма; 2)при дефиците комплемента; 3) при дефекте фагоцитарной системы - образующиеся иммунные комплексы откладываются на стенках сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Иммунные комплексы вызывают активацию клеток (тромбоцитов, нейтрофилов), компонентов плазмы крови (комплемента, системы свертывания крови). Привлекаются цитокины, на поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги. Реакция развивается через 3- 10 час после экспозиции антигена. Антиген может быть экзогенной и эндогенной природы. Реакция может быть общей (сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы и ткани: кожа, почки, легкие, печень. Может быть обусловлена многими микроорганизмами.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:

1) заболевания, вызванные экзогенными аллергенами: сывороточная болезнь (вызывается белковыми антигенами), феномен Артюса ;

2) заболевания, вызванные эндогенными аллергенами: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, гепатит;

3) инфекционные болезни , сопровождающиеся активным образованием иммунных комплексов – хронические бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные инфекции;

4) опухоли с образованием иммунных комплексов.

Профилактика – исключение или ограничение контакта с антигеном. Лечение - противовоспалительные средства и кортикостероиды.

Сывороточная болезнь – развивается при разовом парентеральном введении больших доз сывороточных и других белковых препаратов (например, противостолбнячная лошадиная сыворотка). Механизм : через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка , которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы , откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях.

Клинически сывороточная болезнь проявляется отеком кожи, слизистых оболочек, повышением температуры тела, припуханием суставов, сыпью и зудом кожи, изменением со стороны крови – увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Сроки проявления и тяжесть сывороточной болезни зависят от содержания циркулирующих антител и дозы препарата.

Профилактика сывороточной болезни осуществляется по способу Безредки.

IV тип гиперчувствительности - гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), обусловлена макрофагами и Т Н 1-лимфоцитами, которые отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета .

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. ГЗТ вызывается CD4+ Т-лимфоцитами (субпопуляция Тн1) и CD8+ Т-лимфоцитами , которые секретируют цитокины (интерферон γ), активирующие макрофаги и индуцируют воспаление (через фактор некроза опухолей). Макрофаги вовлекаются в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию. При некоторых нарушениях CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно убивают клетку-мишень, несущую комплексы МНС I + аллерген. ГЗТ развивается главным образом через 1 – 3суток после повторного воздействия аллергена. Происходит уплотнение и воспаление ткани , в результате её инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами .

Таким образом, после первичного попадания аллергена в организме образуется клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, несущих специфические для данного аллергена распознающие рецепторы. При повторном попадании того же аллергена Т-лимфоциты взаимодействуют с ним, активируются и выделяют цитокины. Они вызывают хемотаксис к месту введения аллергена макрофагов и активируют их. Макрофаги в свою очередь выделяют множество биологически активных соединений, которые вызывают воспаление и уничтожают аллерген.

При ГЗТ повреждение ткани происходит в результате действия продуктов активированных макрофагов : гидролитические ферменты, реактивные формы кислорода, оксид азота, провоспалительные цитокины. Морфологическая картина при ГЗТ носит воспалительный характер , обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Для развития таких изменений необходимо определенное количество Т-клеток , на что требуется 24-72 часа , и поэтому реакция называется замедленной . При хронической ГЗТ часто образуется фиброз (как результат секреции цитокинов и факторов роста макрофагов).

Реакции ГЗТ могут вызывать следующие антигены:

1) микробные антигены;

2) антигены гельминтов;

3) природные и искусственно синтезированные гаптены (лекарственные препараты, красители);

4) некоторые белки.

Наиболее ярко ГЗТ проявляется на поступление малоиммунных антигенов (полисахариды, низкомолекулярные пептиды) при их внутрикожном введении.

Многие аутоиммунные болезни являются результатом ГЗТ. Например, при сахарном диабете I типа вокруг островков Лангерганса образуются инфильтраты лимфоцитов и макрофагов; происходит разрушение инсулинпродуцирующих β-клеток, что обусловливает дефицит инсулина.

Лекарства, косметические препараты, низкомолекулярные вещества (гаптены) могут соединяться с белками тканей, образуя комплексный антиген с развитием контактной аллергии.

Инфекционные болезни (бруцеллез, туляремия, туберкулез, лепра, токсоплазмоз, многие микозы) сопровождаются развитием ГЗТ – инфекционная аллергия .


Похожая информация.


57 072

Типы аллергических реакций (реакций гиперчувствительности). Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа. Стадии аллергических реакций. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. 4 типа аллергических реакций (реакций гиперчувствительности).

В настоящее время по механизму развития принято выделять 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности). Все эти типы аллергических реакций, как правило, редко встречаются в чистом виде, чаще они сосуществуют в различных сочетаниях или переходят из одного типа реакций в другой тип.
При этом I, II и III типы обусловлены антителами, являются и относятся к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) . Реакции же IV типа обусловлены сенсибилизированными Т-клетками и относятся к реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) .

Обратите внимание!!! – это реакция гиперчувствительности, запускаемая иммунологическими механизмами. В настоящее время все 4 типа реагирования считаются реакциями гиперчувствительности. Однако, под истинной аллергией понимают только такие патологические иммунные реакции, которые протекают по механизму атопии, т.е. по I типу, а реакции II, III и IV типов (цитотоксические, иммунокомплексные и клеточные) типов относят к аутоиммунной патологии.

  1. Первый тип (I) – атопический , анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.
  2. Второй тип (II) — цитотоксический . При этом типе аллергенами становятся собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Это происходит в основном при их повреждении в результате воздействия лекарств, ферментов бактерий или вирусов, в результате чего клетки изменяются и воспринимаются иммунной системой как антигены . В любом случае для возникновения этого типа аллергии, антигенные структуры должны приобрести свойства аутоантигенов. Цитотоксический тип обусловлен IgG- или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на видоизменённых клетках собственных тканей организма. Связывание Aт с Аг на поверхности клетки приводит к активации комплемента, который вызывает повреждение и разрушение клеток, последующий фагоцитоз и удаление их. В процесс также вовлекаются лейкоциты и цитотоксические Т-лимфоциты . Связываясь с IgG, они участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.
  3. Третий тип (III) — иммунокомплексный , при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях (СКВ, ревматоидный артрит и др).
  4. Четвёртый (IV) тип реакций - гиперчувствительность замедленного типа или клеточно-опосредованная гиперчувствительность . Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. При IV типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты . Аг, контактируя с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках, приводит к увеличению количества этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением медиаторов клеточного иммунитета — воспалительных цитокинов. Цитокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, вовлекают их в процесс разрушения АГ, в результате чего возникает воспаление. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты . Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.
Тип реакции Механизм развития Клинические проявления
Тип I Реагиновые реакции Развивается в результате связывания аллергена с IgE, фиксированного на тучных клетках, что приводит к выбросу из клеток медиаторов аллергии, которые и вызывают клинические проявления Анафилактический шок, отёк Квинке, атопическая бронхиальная астма, поллиноз, конъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, др.
Тип II Цитотоксические реакции Обусловлены IgG или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на клетках собственных тканей. Происходит активация комплемента, который вызывает цитолиз клеток-мишеней Аутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцитопения, аутоиммунный тиреоидит,лекарственный агранулоцитоз, др.
Тип III Иммунокомплексные реакции, опосредованные иммунными комплексами Циркулирующие иммунные комплексы с IgG или IgM фиксируются к стенке капилляров, активируют систему комплемента, инфильтрацию ткани лейкоцитами, их активацию и продукцию цитотоксических и воспалительных факторов (гистамина, лизосомальных ферментов, др.), повреждающих эндотелий сосудов и ткани. Сывороточная болезнь, лекарственная и пищевая аллергии, СКВ, ревматоидный артрит аллергический альвеолит, некротические васкулиты, др.
Тип IV Клеточно-опосредованные реакции Сенсибилизированные Т-лимфоциты , контактируя с Аг, продуцируют воспалительные цитокины, которые активируют макрофаги , моноциты , лимфоциты и повреждают окружающие ткани, образуя клеточный инфильтрат. Контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

2. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа.

В чём же принципиальная разница всех этих 4 типов аллергических реакций?
А разница в том, каким преимущественно видом иммунитета, — гуморальным или клеточным, — обусловлены эти реакции. В зависимости от этого различают:

3. Стадии аллергических реакций.

У большинства больных аллергические проявления обусловлены антителами IgE-класса, поэтому и мы будем рассматривать механизм развития аллергии на примере аллергических реакций I типа (атопии). В их течении выделяют три стадии:

  • Иммунологическая стадия – включает в себя изменения в иммунной системе, происходящие при первом контакте аллергена с организмом и образование соответствующих антител, т.е. сенсибилизацию. Если к моменту образования Aт аллерген удален из организма, никаких аллергических проявлений не наступает. Если аллерген поступает повторно или продолжает находиться в организме, образуется комплекс «аллерген — антитело».
  • Патохимическая – выброс биологически активных медиаторов аллергии.
  • Патофизиологическая – стадия клинических проявлений.

Это разделение на стадии достаточно условно. Однако, если представить себе процесс развития аллергии шаг за шагом , он будет выглядеть следующим образом:

  1. Первый контакт с аллергеном
  2. Образование IgE
  3. Фиксация IgE на поверхности тучных клеток
  4. Сенсибилизация организма
  5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток
  6. Выход медиаторов из тучных клеток
  7. Действие медиаторов на органы и ткани
  8. Аллергическая реакция.

Таким образом иммунологическая стадия включает пункты 1 – 5, патохимическая – пункт 6, патофизиологическая – пункты 7 и 8.

4. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

  1. Первый контакт с аллергеном.
  2. Образование Ig E.
    На этом этапе развития аллергические реакции напоминают нормальный иммунный ответ , и также сопровождаются выработкой и накоплением специфических антител, способных соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование.
    Но в случае атопии – это образование на поступивший аллерген именно IgЕ, причем в повышенных количествах по отношению к другим 5 классам иммуноглобулинов, поэтому ещё её называют Ig -E зависимой аллергией. IgE вырабатываются местно, в основном в подслизистой оболочке тканей, контактирующих с внешней средой: в дыхательных путях, коже, желудочно-кишечном тракте.
  3. Фиксация IgE к мембране тучных клеток.
    Если все другие классы иммуноглобулинов после своего образования свободно циркулируют в крови, то IgE обладает свойством немедленно прикрепляться к мембране тучной клетки. Тучные клетки – это иммунные клетки соединительной ткани, которые находятся во всех тканях, контактирующих с внешней средой: ткани дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также соединительные ткани, окружающие кровеносные сосуды. Эти клетки содержат такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин и др., и называются медиаторы аллергических реакций . Они обладают выраженной активностью и оказывают ряд эффектов на ткани и органы, вызывая аллергические симптомы.
  4. Сенсибилизация организма.
    Для развития аллергии требуется одно условие — предварительная сенсибилизация организма, т.е. возникновение повышенной чувствительности к чужеродным веществам - аллергенам. Повышенная чувствительность к данному веществу формируется при первой встрече с ним.
    Время от первого контакта с аллергеном до возникновения повышенной чувствительности к нему называется период сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев или даже лет. Это период, в течение которого в организме накапливаются IgЕ, фиксированные к мембране базофилов и тучных клеток.
    Сенсибилизированный организм — это такой, в котором содержится запас антител или Т-лимфоцитов (в случае ГЗТ), сенсибилизированных к данному конкретному антигену.
    Сенсибилизация никогда не сопровождается клиническими проявлениями аллергии, т.к в этот период накапливаются только Ат. Иммунные комплексы Аг + Ат еще не образовались. Повреждать же ткань, вызывая аллергию, способны не единичные Ат, а только иммунные комплексы.
  5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток.
    Аллергические реакции возникают только при повторной встрече сенсибилизированного организм с данным аллергеном. Происходит связывание аллергена с уже готовыми Ат на поверхности тучных клеток и образование иммунных комплексов: аллерген + Ат.
  6. Выход медиаторов аллергии из тучных клеток.
    Иммунные комплексы повреждают мембрану тучных клеток, и из них в межклеточную среду поступают медиаторы аллергии. Ткани, богатые тучными клетками (сосуды кожи, серозные оболочки, соединительная ткань и др.) повреждаются вышедшими медиаторами.
    При длительном воздействии аллергенов иммунная система использует дополнительные клетки, чтобы отразить вторжение антигена. Образуется ещё ряд химических веществ – медиаторов, что вызывает дальнейший дискомфорт страдающих аллергией и увеличивает тяжесть симптомов. Одновременно угнетаются механизмы инактивации медиаторов аллергии.
  7. Действие медиаторов на органы и ткани.
    Действие медиаторов обусловливает клинические проявления аллергии. Развиваются системные эффекты — расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, слизистая секреция, нервная стимуляция, спазмы гладких мышц.
  8. Клинические проявления аллергической реакции.
    В зависимости от организма, вида аллергенов, пути поступления, места, где разыгрывается аллергический процесс, эффектов того или иного медиатора аллергии, симптомы могут быть общесистемные (классическая анафилаксия) или локализоваться в отдельных системах организма (астма — в дыхательных путях, экзема — в коже).
    Возникают зуд, насморк, слезотечение, отёчность, одышка, падение давления, др. И развивается соответствующая картина аллергического ринита, конъюнктивита, дерматита, бронхиальной астмы или анафилаксия.

В отличие от вышеописанной гиперчувствительности немедленного типа, аллергия замедленного типа вызывается сенсибилизированными Т-клетками, а не антителами. И разрушаются при ней те клетки организма, на которых произошла фиксация иммунного комплекса Аг + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

Сокращения в тексте.

  • Антигены – Аг;
  • Антитела – Ат;
  • Антитела = то же что и иммуноглобулины (Ат=Ig ).
  • Гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ
  • Гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ
  • Иммуноглобулин A — IgA
  • Иммуноглобулин G — IgG
  • Иммуноглобулин M — IgM
  • Иммуноглобулин Е — IgЕ.
  • Иммуноглобулины — Ig ;
  • Реакция антиген с антителом – Аг + Ат
Аллергия - наиболее частая форма патологии человека, связанная с неадекватными проявлениями активности иммунной системы, основана на индивидуальной повышенной чувствительности, которая определяется обычно как гиперчувствительность, т. е. повышенная способность организма отвечать воспроизводимым повреждением своих тканей при контакте с определенными, как правило экзогенными, соединениями в концентрациях, к которым толерантны нормальные индивиды.

Познание механизмов формирования аллергических реакций имеет свою богатую событиями историю. Повышенную чувствительность к повторному парентеральному введению вакцинных препаратов, проявляющуюся в виде сыпи и эритемы, впервые описал еще в XVIII веке Р.

Суттон. В 1890 г. Р. Кох открыл гиперчувствительность замедленного типа при внутрикожном введении туберкулина. В 1902 г. Ш. Рише и Р. Портье описали анафилактический шок, который они наблюдали при повторном введении собакам экстрактов щупалец морских актиний (введенный ими термин «анафилаксия» происходит от лат. anaphylaxic - противозащита). В 1906 г. К. Пирке ввел термин «аллергия» (от лат. alios ergon - другое действие) для обозначения измененной чувствительности к субстанциям, с которыми организм ранее контактировал, он же описал сывороточную болезнь.

В 1923 г. А. Кока и Р. Кук ввели понятие «атопия» для обозначения наследственной предрасположенности к развитию реакций гиперчувствительности. Об аллергии говорят тогда, когда чрезмерно сильная или необычная иммунная реакция имеет патологические последствия. В начале прошлого столетия аллергию считали редким явлением. Об этом свидетельствует и этимология термина, введенного К. Пирке для обозначения «другой», т. е. не обычной, а исключительной реактивности организма. В настоящее время аллергия выявляется с неуклонно нарастающей частотой. В последние годы аллергия понимается как собирательное определение группы типовых иммунопатологических процессов, развивающихся в сенсибилизированном организме генетически предрасположенных индивидов. Антигены, провоцирующие аллергию, называются аллергенами. Это в основном низкомолекулярные белки или гаптены, способные связываться с белками организма, которые при первом поступлении в организм вызывают образование IgE-антител, а при последующих поступлениях - аллергические реакции.

Аллергические реакции являются результатом активации иммунной системы в ответ на поступление комплекса молекул, входящего в состав аллергена и содержащего не только белки, но и сахара, липиды, нуклеиновые кислоты и их соединения. Практически все наиболее распространенные аллергены - грибковые, пыльцевые, пищевые, бытовые, бактериальные яды насекомых - являются многокомпонентными соединениями, в которых белки представлены в минорных количествах. Небелковые соединения распознает система иммунитета, роль которой при формировании аллергических реакций явно недооценивают.

Известно, что макрофаги и другие фагоцитирующие клетки способны быстро активироваться при первой встрече с патогеном и элиминировать его. Это и привело к открытию системы врожденного иммунитета. Однако лишь недавно ученые составили представление о том, как именно это происходит. В 1997 г. был описан гомолог Тоll-рецептора мушки дрозофилы, найденный у млекопитающих и названный Тоll-подобным рецептором. Система TLR относится к врожденной системе иммунитета. TLR распознают различные типы патогенов и обеспечивают первую линию защиты организма. К настоящему времени известно семейство TLR, состоящее из 10 членов.

Установлены структура рецепторов, пути прохождения сигнала через них в ядро, структура распознаваемых молекул патогенов и механизмы их распознавания системой TLR. TLR распознают специфические структуры патогенов, принципиально важные для выживания последних. Эти структуры получили название патогенассоциированных молекулярных структур. Лигандами TLR в большинстве случаев являются небелковые молекулы, такие, как бактериальные пептидогликаны, липопротеины, липополисахариды, липотейхоевая кислота, бактериальная ДНК, бактериальный белок флагеллин, галактоманнан из грибов, двунитевая вирусная РНК и др. С помощью взаимодействия между TLR происходит сортировка репертуара патогенов, что позволяет ограниченному числу TLR охватить все многообразие их молекулярных структур. Активация врожденного иммунитета происходит сразу же при встрече с патогеном. Для этого не требуется стадии дифференцировки клеток, усиления экспрессии TLR на их поверхности, пролиферации и накопления специфичных клонов. В связи с этим врожденная иммунная система является первой и эффективной линией защиты против патогенов.

Одним из существенных вопросов формирования аллергической реакции является выяснение причин преимущественной индукции аллергенами гуморального IgE-ответа при относительно низкой способности атопиков вызывать продукцию антител других изотипов. Проявлению аллергенности способствуют небольшие размеры молекул (мол. масса обычно 5000-15 000), что позволяет аллергенам проникать через слизистые оболочки; их низкие концентрации благоприятствуют формированию Т-хелперов типа Th2, которые способствуют повышенной продукции IgE; аллергены поступают через слизистые оболочки, в которых сосредоточена одна из основных популяций тучных клеток, сюда же мигрируют IgE-B-клетки, формируются Т-хелперы Тh2-типа. Однако все эти факторы лишь благоприятствуют развитию аллергической реакции, но не определяют ее течения.

IgE-антитела - это вБ-глобулины с мол. массой 188 000, которые по общему плану структурно достаточно близки IgG. В их состав входят по две Н-(е) И две L-цепи. Структура L-цепей (к или А,) существенно не отличается от таковой в иммуноглобулинах других классов. Цепь е представляет собой особый изотип. В ее составе содержится 5 доменов т 1Vи 4 С-типа, т. е. на 1 С-домен больше, чем в составе у-цепей. В е-цепи содержится 6 участков связывания углеводов. IgE довольно лабильны к физическим и химическимвоздействиям. Участки связывания с Fee -рецепторами тучных клеток и базофилов локализованы в доменах Се2 и СеЗ: первичное связывание осуществляется с участием СЕЗ, после чего открывается еще один локус, расположенный в Се2 и СЗ, этот локус обеспечивает более прочное связывание. Наиболее способны связывать IgE-антитела рецепторы для IgE, найденные на тучных клетках и базофилах крови, поэтому эти клетки получили название клетки-мишени 1-го порядка. На одном базофиле может фиксироваться от 3000 до 300 000 молекул IgE. Рецепторы для IgE обнаружены также на макрофагах, моноцитах, эозинофилах, тромбоцитах и лимфоцитах, но связывающая способность этих клеток ниже, поэтому они и получили название клетки-мишени 2-го порядка.

Связывание IgE на мембранах клеток зависимо от времени, поэтому оптимальная сенсибилизация может наступить через 24-50 ч. Фиксированные антитела могут долго находиться на клетках, в связи с чем возможно проявление аллергической реакции спустя неделю и больше.

Особенностью IgE-антител является также трудность их обнаружения, так как они не участвуют в серологических реакциях. К настоящему времени получено достаточно много моноклональных антител, распознающих эпитопы в различных участках молекулы IgE. Это послужило основой для разработки твердофазных иммуноферментных тестсистем для определения IgE. Как правило, это двусайтовые системы - с фиксацией на пластике одних антител и выявлением их комплекса с IgE с помощью антител, реагирующих с другим эпитопом. Для определения антигенспецифических IgE-антител до сих пор используют радиоиммуносорбентный тест с фиксацией на твердой основе аллергена и выявлением связывания с ним IgE-антител с помощью антиIgE, меченных радионуклидом. Созданы аналогичные иммуноферментные тест-системы. Концентрацию IgE выражают в весовых единицах и в единицах активности МЕ/мл; 1 ME равна 2,42 нг. Анализ IgE-ответа в большей мере отражает характер активации специфического аллергического иммунного ответа. К тому же переключение В-клеток на синтез IgE-антител полностью зависит преимущественно от продукции ИЛ-4 и/или ИЛ-13 Т-клетками, то есть от ключевых для аллергического ответа цитокинов.

Концентрация IgE в сыворотке крови здорового взрослого человека составляет 87-150 нг/мл, тогда как у лиц с атопическими заболеваниями она может быть на несколько порядков выше. IgE практически отсутствует у новорожденных, но его концентрация постепенно возрастает с 3-го месяца жизни. Уровень IgE у годовалых детей примерно в 10 раз ниже, чем у взрослых. Его количество, характерное для взрослых, достигается к 10 годам жизни. В секретах содержание IgE примерно в 10 раз выше, чем в сыворотке крови; особенно много его в молозиве. Даже в моче оно выше, чем в крови. Установлено, что большая часть IgE секретируется в лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками. Сывороточный IgE имеет короткий срок полужизни - 2,5 сут.

Установлено, что за переключение изотипов иммуноглобулина до гена С ответствен ИЛ-4 (помимо взаимодействия CD4-CD154). Вклетки, стимулированные бактериальным липополисахаридом в присутствии ИЛ-4, начинают секретировать IgE.

Поскольку ИЛ-4 является продуктом Т-хелперов Тh2-типа, именно эти клетки играют ключевую роль в обеспечении IgE-ответа и формировании аллергических реакций. Как в норме, так и при патологии синтез IgE связан преимущественно с лимфоидной тканью, ассоциированной со слизистыми оболочками, включая брыжеечные и бронхиальные лимфатические узлы. Полагают, что это обусловлено особенностями микроокружения этих структур, которое способствует дифференцировке активированных CD+4-клеток в Th2. К факторам микроокружения, обладающим таким действием, относятся трансформирующий фактор роста-p, ИЛ-4, продуцируемый тучными клетками, а также стероидный гормон 1,25-дигидроксивитамин D3. Считают также, что эндотелий посткапиллярных венул в лимфатических узлах, связанных со слизистыми оболочками, экспрессирует (возможно, под действием тех же факторов) соответствующие адрессины, т.е. молекулы адгезии, которые распознают мембранные структуры Тh2-клеток и способствуют их миграции в ткань. Ключевая роль Тh2-клеток и их продуктов ИЛ-4 и ИЛ-5 в развитии аллергических реакций достаточно хорошо аргументирована и проявляется не только на стадии выработки IgE.

Формирование специфических Th2-клеток и активация IgE+-B-KJieток происходят в лимфатическом узле, откуда Е+-бласты мигрируют в lamina propria слизистых оболочек и подслизистый слой. Совместное действие на клоны В-лимфоцитов аллергенов и ИЛ-4 одновременно с активацией индуцирует экспрессию адгезивных молекул, способствующих миграции этих клеток в lamina propria слизистых оболочек. Хотя типичными являются случаи, когда место развертывания аллергического процесса пространственно соответствует пути поступления аллергена (например, при бронхиальной астме), это правило не универсально в силу способности клеток, активированных в одном регионе лимфоидной ткани слизистых оболочек, мигрировать в другие регионы и там оседать в подслизистом слое и lamina propria.

Важное место в контроле секреции IgE уделяют растворимой форме молекулы CD23. Находясь на поверхности клеток, она выполняет роль низкоаффинного рецептора. Этот С-лектиновый рецептор присутствует на поверхности 30% В-лимфоцитов, будучи связанным с рецептором комплемента CR2 (CD21), и на 1% Т-клеток и моноцитов (у больных с аллергией этот процент существенно повышается). Под влиянием ИЛ-4 CD23 начинает продуцироваться В-клетками и моноцитами в растворимой форме. Растворимая молекула CD23 взаимодействует с рецепторным комплексом В-клеток, содержащим CD 19, CD 21 и CD 81. При этом через тирозинкиназу lyn, связанную с CD 19, в клетку запускается сигнал к переключению изотипов иммуноглобулинов на Се, к усилению пролиферации IgE+-B-mieTOK и секреции ими IgE.

Существуют и другие факторы, регулирующие выработку IgE. Установлена роль ослабления супрессорного контроля за выработкой IgE. Механизмы участия CD8+-cупpeccopoв в регуляции синтеза IgE и развития аллергии не изучены; предполагают, что эти клетки продуцируют названный выше супрессорный фактор. В то же время известно, что функцию супрессоров IgE-ответа могут выполнять С04+-клетки типа Thl, которые подавляют дифференцировку Тh2-клеток и секрецию ими ИЛ-4. Эта активность Thl-клеток связана в основном с интерфероном-у. В связи с этим любой фактор, способствующий дифференцировке Thl-клеток, автоматически ингибирует развитие Тh2-клеток и аллергических процессов. К таким факторам относятся, например, ИЛ-12 и интерферону.

IgE, секретируемые плазматическими клетками в слизистых оболочках, фиксируются на высокоаффинных рецепторах FceRI тучных клеток, находящихся в том же компартменте слизистых оболочек, что и клеткипродуценты IgE. Рецептор FceRI имеет 4 цепи: а-цепь имеет два внеклеточных домена, с помощью которых рецептор взаимодействует с доменами Се2 и СеЗ IgE, р-цепь, 4 раза пронизывающая мембрану, и две у-цепи, которые передают сигнал в клетку, у-цепь гомологична £-цепи Т-клеточного рецептора TCR-CD3 и даже может заменять ее в уб+ Т-клетках слизистых оболочек. Фиксация свободных молекул IgE не сопровождается поступлением в клетку активационного сигнала. IgE, для свободной формы которого характерен быстрый оборот, на поверхности тучных клеток может сохраняться очень долго (до 12 мес).

Состояние организма, в котором на рецепторах поверхности тучных клеток фиксируются IgE-антитела к конкретному аллергену, обозначается как сенсибилизация к данному антигену. Поскольку IgE-антитела, идентичные по специфичности, но относящиеся к разным классам, связываются с одними и теми же эпитопами, образование нереагиновых антител к аллергенам одновременно с IgEантителами может уменьшить вероятность связывания с аллергеном IgEантител и, следовательно, ослабить проявления аллергии. На данном этапе это один из возможных путей контроля аллергического процесса. Действительно, показано, что IgG-антитела к аллергенам уменьшают проявления гиперчувствительности, конкурируя с IgE-реагинами, поэтому их называют блокирующими антителами. Усиление их продукции является возможным способом предотвращения аллергии, который состоит в усилении IgG-ответа и ослаблении IgE-ответа на аллергены. Первое достигается повышением иммуногенности аллергенных субстанций с помощью разного рода адъювантов, второе пока практически недостижимо из-за отсутствия точных сведений о взаимосвязи структуры аллергенов и их способности предпочтительно индуцировать IgE-ответ.

Аутоаллергия - патологический процесс, в основе которого лежит повреждение, вызываемое реакцией иммунной системы на собственные эндоаллергены. При аллергии действие иммунных механизмов направлено на экзогенный аллерген и повреждение тканей становится побочным эффектом этого действия. При аутоаллергии иммунная система взаимодействует с измененными и ставшими чужеродными для организма, антигенами. Последние образуются при различных типах патологических процессов (некроз, воспаление, инфицирование и др.) и обозначаются как аутоаллергены. В процессе взаимодействия с иммунной системой происходит элиминация аутоаллергенов и дополнительное повреждение различных тканей.

Среди многочисленных классификаций аллергических реакций большое распространение получила классификация, предложенная Сооке в 1930 г., согласно которой все аллергические реакции распределяются на реакции немедленного и замедленного типов, в основе которых лежат соответственно гуморальные (IgE-опосредованные) и клеточные (опосредованные CD4+ Т-лимфоцитами) механизмы.

В основу этой классификации положено время проявления аллергической реакции после повторного контакта с аллергеном. Реакции немедленного типа развиваются через 15-20 мин, замедленного типа через 24-48 ч. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, атопическая форма бронхиальной астмы, поллинозы, отек Квинке, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь и др. К реакциям замедленного типа относятся аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, поствакцинальный энцефаломиелит и др. Гиперчувствительность замедленного типа сопровождает туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые заболевания, протозойные инфекции и др. Важно отметить, что понятие об аллергических реакциях немедленного и замедленного типа, возникшее в клинике, не отражает всего разнообразия проявлений и механизмов развития аллергии.

В настоящее время широко распространена классификация, предложенная P. Gell, R. Coombs, которая основана на патогенетическом принципе. Согласно этой классификации в зависимости от механизма иммунной реакции выделяют 4 основных типа аллергических реакций.
. 1-й тип, к которому относятся немедленные аллергические реакции, включает реагиновый подтип, связанный с выработкой антител IgEкласса и лежащий в основе атопических заболеваний, и анафилактический, обусловленный в основном IgEи С4-антителами и наблюдаемый при анафилактическом шоке.
. 2-й тип - цитотоксический, который связан с образованием IgG (кроме IgGl) и IgM-антител к детерминантам, имеющимся на собственных клетках организма. Аллергические болезни этого типа включают в себя некоторые формы гематологических болезней, например, аутоиммунную гемолитическую анемию, миастению и некоторые другие.
. 3-й тип - иммунокомплексный, связан с образованием комплексов аллергенов и аутоаллергенов с IgG или IgM-антителами и с повреждающим действием этих комплексов на ткани организма. По этому типу развиваются сывороточная болезнь, анафилактический шок и др.
. 4-й тип - клеточно-опосредованный (часто используют другое определение - гиперчувствительность замедленного типа, гиперчувствительность замедленного типа) связан с образованием аллергенспецифических лимфоцитов (Т-эффекторов). По этому типу развиваются аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата и т. п. Этот же механизм участвует и в формировании инфекционно-аллергических заболеваний (туберкулез, проказа, бруцеллез, сифилис и др.).

В патогенезе многих аллергических болезней можно обнаружить механизмы одновременно различных типов аллергических реакций. Например, при атопической бронхиальной астме и анафилактическом шоке участвуют механизмы 1-го и 2-го типов, при аутоиммунных заболеваниях - реакции 2-го и 4-го типов.

Однако для патогенетически обоснованной терапии всегда важно установить ведущий механизм формирования аллергической реакции.

Независимо от того, к какому типу относится аллергическая реакция, в ее развитии условно выделяют 3 стадии.
. I стадия, стадия иммунных реакций (иммунная), начинается с первого контакта организма с аллергеном и заключается в образовании аллергических антител (или аллергенспецифических лимфоцитов) и их накоплении в организме. В результате организм становится сенсибилизированным, или повышенно чувствительным, к специфическому аллергену. При повторном попадании в организм специфического аллергена происходит образование комплекса антигенантител, которые и обусловливают развитие следующей стадии аллергической реакции.
. II стадия, стадия биохимических реакций (патохимическая), определяется преимущественным выделением готовых (преформированных) биологически активных соединений и образованием новых веществ (медиаторов аллергии) в результате последовательных биохимических процессов, запускаемых комплексами аллергена антител или аллергенспецифическими лимфоцитами.
. III стадия, стадия клинических проявлений (патофизиологическая), является реакцией клеток, тканей и функциональных систем организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы.

Внутренняя поверхность носа покрыта огромным количеством маленьких сосудов. Когда в носовую полость попадает аллерген или антиген, сосуды слизистой носа расширяются, и увеличивается кровоток, это своеобразная система защиты иммунной системы. Большой приток крови, вызывает отек слизистой и провоцирует обильное выделение слизи. Деконгестанты воздействуют на стенки сосудов слизистой заставляя их сужаться, что позволяет снизить кровоток и уменьшить отек.

Данные препараты не рекомендуется принимать детям до 12 лет, а также кормящим матерям и людям с гипертонией. Также не рекомендуется употреблять данные препараты больше чем 5-7 дней, так как при длительном применении они могут вызвать обратную реакцию и усилить отек слизистой носа.

Данные препараты могут также вызывать побочные эффекты, такие как: сухость во рту, головные боли, и слабость. Крайне редко могут вызвать галлюцинации или анафилактическую реакцию.

Необходимо проконсультироваться с вашим лечащим врачом перед началом применения данных препаратов.

Ингибиторы лейкотриенов (Монтелукаст (Сингуляр) - представляют собой химические вещества, которые блокируют реакции вызванные лейкотриенами (лейкотриены - вещества выделяющиеся организмом во время аллергической реакции и вызывающие воспаление и отек дыхательных путей). Чаще всего используются при лечении бронхиальной астмы. Ингибиторы лейкотриенов можно употреблять вместе с другими лекарственными препаратами, так как никаких взаимодействий с ними не было обнаружено. Побочные реакция проявляются крайне редко и могут проявляться в виде головной боли, ушной боли, или боли в горле.

Стероидные спреи (Беклометазон (Беконас, Беклазон), Флукатизон (Назарел, Фликсоназе, Авамис), Мометазон (Момат, Назонекс, Асманекс)) - эти препараты, по сути, являются гормональными препаратами. Их действие заключается в снижение воспалительных процессов в носовых ходах, тем самым снижая симптомы аллергических реакций, а именно заложенность носа. Всасываемость данных препаратов минимальная так что все возможные побочные реакции сходят на нет, однако при длительном применении данных препаратов возможны в редких случаях такие побочные реакции как носовое кровотечение или боли в горле. Перед употреблением данных препаратов желательно проконсультироваться с вашим лечащим врачом.

Гипосенсибилизация (иммунотерапия) - Помимо избегания контакта с аллергенами и медикаментозного лечения существует такой метод лечения как: иммунотерапия. Данный метод заключается в постепенном, долговременном длительном введении постепенно увеличивающихся увеличивающегося количества доз аллергенов в ваш организм, что приведет к снижению чувствительности вашего организма к данному аллергену.

Данная процедура представляет собой введение малых доз аллергена в виде подкожной инъекции. Вначале вам будут вводиться инъекции с интервалом в неделю или реже, в то время как доза аллергена будет постоянно увеличиваться, данный режим будет соблюдаться до тех пор, пока не будет достигнута «поддерживающая доза», это доза при введении которой будет присутствовать выраженный эффект снижения обычной аллергической реакции. Однако по достижению данной «поддерживающей дозы», необходимо будет вводить ее раз в несколько недель на протяжении еще, по крайней мере, 2-2,5 лет. Данный метод лечения, как правило, назначается, когда у человека имеется тяжелая форма аллергии, плохо поддающаяся обычному лечению, а также для определенных типов аллергии, таких как аллергия на укусы пчел, ос. Данный вид лечения проводиться только в специализированном медицинском учреждении под надзором группы специалистов, так как данный метод лечения может спровоцировать сильную аллергическую реакцию.

Анафилаксия (Анафилактический шок)

Представляет собой тяжелую, опасную для жизни аллергическую реакцию. Чаще всего воздействию анафилаксии подвержены:

  • Дыхательные пути (провоцирует спазмы, и отек легких)
  • Акт дыхания (нарушение дыхания, одышка)
  • Циркуляция крови (снижение артериального давления)

Механизм развития анафилаксии такой же, как и у аллергической реакции, только проявление анафилаксии в десятки раз более выраженное, чем при обычных даже достаточно сильных аллергических реакциях.

Причины развития анафилаксии

Причины в основном аналогичные обычным аллергическим реакциям, но стоит выделить причины наиболее часто вызывающие анафилактические реакции:

  • Укусы насекомых
  • Определенные виды пищи
  • Некоторые типы медикаментов
  • Контрастные вещества, используемые в диагностических медицинских исследованиях

Укусы насекомых - несмотря на то что укус любого насекомого может вызвать анафилактическую реакцию, укусы пчел и ос является причиной развития анафилактического шока в подавляющем большинстве. Согласно статистике лишь у 1 человека из 100 появляется аллергическая реакция на укус пчелы или осы, и лишь у очень небольшого количества людей аллергическая реакция может перерасти в анафилаксию.

Пища - арахис является основной причиной развития анафилактической реакции среди пищевых продуктов. Однако существует и ряд других продуктов, которые могут вызвать анафилаксию:

  • Грецкие орехи, фундук, миндаль и бразильский орех
  • Молоко
  • Моллюски и мясо краба

Меньше всего, но все же могут вызвать анафилактическую реакцию следующие продукты:

  • Бананы, виноград и клубника

Медикаменты - существует ряд медикаментов, которые могут спровоцировать развитие анафилактических реакций:

  • Антибиотики (чаще всего из пенициллинового ряда (пенициллин , ампицилин, бицилин))
  • Анестетики (вещества используемые при проведении операций, внутривенные анестетики Тиопентал, Кетамин, Пропофол и ингаляционные анестетики Севовлуран, Десфлуран, Галотан)
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, парацетамол, ибупрофен)
  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (препараты которые используются в лечении гипертонии Каптоприл, Эналоприл, Лизиноприл)

У людей принимающих какие-либо препараты из вышеуказанных групп, кроме ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, могут вызывать аллергическую реакцию или анафилаксию при первом приеме, которая будет проявляться в короткие сроки после приема медикамента от нескольких минут до нескольких часов.
Аллергическая реакция или анафилактический шок могут быть спровоцированы препаратами ингибиторами ангеотензин-превращающего фермента даже если пациент употреблял данные препараты на протяжении нескольких лет.

Однако риск проявления, каких либо аллергических реакций при приеме любых вышеуказанных препаратов является очень низким и не может быть сопоставлен положительным медицинским эффектам, достигаемым при лечении различных заболеваний.
К примеру:

  • Риск развития анафилаксии при приеме пенициллина составляет примерно 1 к 5000
  • При использовании анестетиков 1 к 10000
  • При использовании нестероидных противовоспалительных препаратов 1 к 1500
  • При использовании ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента 1 к 3000

Контрастные вещества - это специальные химические вещества, которые вводятся внутривенно, и используются для детального исследования какой либо части тела или сосудов какого либо органа. Контрастные вещества используют в диагностической медицине чаще всего в таких исследованиях как Компьютерная томография , ангиография и рентгеновское исследование.

Риск развития анафилактической реакции при использовании контрастных веществ составляет приблизительно 1 на 10000.

Симптомы анафилаксии

Время появления, каких либо симптомов зависит от пути попадания аллергена в ваш организм, таким образом, аллерген попавший в организм с пищей может спровоцировать появление симптомов от нескольких минут до нескольких часов, в то время как укус насекомого или инъекция могут спровоцировать появление симптомов в течение от 2 до 30 минут. Симптомы могут проявляться по-разному и будут зависеть от тяжести протекающей реакции, у некоторых людей они могут проявляться в виде умеренного кожного зуда и отечности, а у некоторых могут при вести к летальному исходу, если своевременно не оказать помощь.

Симптомы анафилаксии включают в себя следующие:

  • Сыпь красного цвета, с сильным зудом
  • Отеки в области глаз, отеки губ и конечностей
  • Сужения, отеки и спазмы дыхательных путей которые могут вызвать затруднение дыхания
  • Ощущение кома в горле
  • Тошнота и рвота
  • Металлический привкус во рту
  • Чувство страха
  • Внезапное падение артериального давления, которое может привести к сильной слабости, головокружению и потере сознания

Диагностика анафилаксии

На данном этапе развития медицины определить предварительно, появиться ли у вас анафилаксия не представляется возможным. Диагноз анафилаксии ставиться уже во время появления анафилактической реакции на основании симптомов, либо после протекания данной реакции. Наблюдение за развитием всех симптомов также не представляется возможным, так как они в большинстве случаев ведут к резкому ухудшению состояния здоровья и могут привести к летальному исходу, поэтому необходимо немедленно начать лечение при первых признаках данного заболевания.

Уже после протекания и лечения анафилактической реакции проводятся исследования направленные на обнаружение аллергена вызвавшего данную реакцию. Если у вас это первое проявление анафилаксии и аллергии в целом вам будет назначен спектр исследований используемых при постановке диагноза аллергии, включающий в себя некоторые из следующих специфических исследований:

  • Кожные пробы
  • Анализ крови на IgE
  • Накожные или аппликационные пробы (Patch-testing)
  • Провокационные пробы

Главной целью исследования после анафилактической реакции является обнаружение аллергена вызвавшего эту реакцию, также в зависимости от тяжести реакции для обнаружения аллергена необходимо использовать максимально безопасное исследования для того чтобы избежать повторной реакции. Самым безопасным исследованием является:

Радиоаллергосорбентный тест (RAST) данное исследование позволяет определить аллерген вызвавший анафилактическую реакцию следующим образом: у пациента берется небольшое количество крови, затем в эту кровь помещаются небольшие количества предполагаемых аллергенов, в случае появления реакции, а именно выделения большого количества антител, выявленный аллерген считается причиной возникновения реакции.

Лечение анафилактического шока

Анафилаксия является неотложным медицинским состоянием и требует немедленного оказания квалифицированной медицинской помощи.

Если вы заметили, какие либо из симптомов у себя или у кого либо, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи.

Если вы заметили возможную причину развития симптомов, как например место укуса пчелы с торчащим жалом, необходимо его удалить.

Если у вас как у аллергика или перенесшего анафилактический шок или у пострадавшего имеются адреналиновые автоинжекторы то необходимо немедленно ввести дозу препарата внутримышечно. К таким автоинжекторам относятся:

  • EpiPen
  • Anapen
  • Jext

Если какой либо из них есть в наличии необходимо незамедлительно ввести одну дозу (одна доза=один инжектор). Вводить следует в мышцу бедра на тыльной боковой поверхности, следует избегать введения в жировую ткань так как тогда никакого эффекта не последует. Необходимо тщательно прочитать инструкцию перед применением для правильного выполнения введения. После введения необходимо в течении 10 секунд зафиксировать инжектор в том же положении в котором было введено лекарственное вещество. У большинства людей состояние должно улучшиться после введения препарат в течении нескольких минут, если этого не произошло, и если у вас есть еще один автоинжектор необходимо повторно ввести еще одну дозу препарата.

Если человек находится в бессознательном состоянии необходимо повернуть его на бок, согнув ногу на которой он лежит в колене и подложив руку на которой он лежит под голову. Таким образом он будет защищен от попадания рвотных масс в дыхательные пути. Если человек не дышит или у него отсутствует пульс необходимо провести реанимационные мероприятия, но только если вы знаете как это делать, реанимационные мероприятия проводятся до тех пор пока не появиться дыхание и пульс или до тех пор пока не приедет бригада скорой помощи.

Лечение в стационаре будет проводиться препаратами аналогичными препаратам, которые используются в лечении аллергии.

Обычно пациент может быть выписан из больницы на 2-3 день после анафилаксии.
Если вы знаете аллергены, которые способны вызвать у вас аллергическую реакцию или даже способные вызвать анафилактический шок необходимо максимально избегать контакта с ними.



Сколько длится аллергия?

В целом, аллергия как заболевание может длиться всю жизнь. В данном случае под аллергией подразумевается гиперчувствительность организма пациента к определенным веществам. Поскольку такая чувствительность является индивидуальной особенностью организма, она сохраняется очень длительное время, и организм при повторном контакте с аллергеном всегда будет реагировать появлением соответствующих симптомов. Иногда аллергия может быть только в детском возрасте или в период серьезных нарушений в работе иммунной системы. Тогда она проходит в течение нескольких лет, но риск реакции при повторном контакте в будущем все равно сохраняется. Иногда с возрастом просто уменьшается интенсивность проявлений болезни, хотя повышенная чувствительность организма все равно сохраняется.

Если под аллергией подразумевать ее симптомы и проявления, то их длительность предсказать очень сложно, так как на это влияет множество различных факторов. Работа иммунной системы и патологические механизмы, лежащие в основе аллергических реакций, не изучены до конца. Поэтому ни один специалист не может дать гарантию, когда исчезнут проявления болезни.

На продолжительность аллергической реакции влияют следующие факторы:

  • Контакт с аллергеном . Всем известно, что аллергическая реакция возникает вследствие контакта организма со специфическим веществом - аллергеном. Первый в жизни контакт не вызывает появления аллергической реакции, так как организм как бы «знакомится» и распознает чужеродное вещество. Однако повторный контакт ведет к появлению патологических изменений, так организм уже обладает набором нужных антител (вещества, реагирующие с аллергеном ). Чем дольше контакт с аллергеном, тем продолжительнее будут и симптомы. Например, аллергия на пыльцу будет длиться весь период цветения определенного растения, если человек постоянно находится на улице. Если же стараться больше времени проводить дома, вдали от лесов и полей, то контакт с аллергеном будет минимальным, и симптомы исчезнут быстрее.
  • Форма аллергии . Аллергические реакции после контакта с аллергеном могут принимать различные формы. Каждая из этих форм имеет определенную продолжительность. Например, крапивница может длиться от нескольких часов до нескольких недель. Слезотечение, кашель и раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, как правило, обусловлены попаданием аллергена и проходят через несколько дней после прекращения контакта с ним. Приступ бронхиальной астмы , вызванный аллергенами, может длиться еще несколько минут (реже часов ) после прекращения контакта. Ангионевротический отек (отек Квинке ) возникает при контакте с аллергеном и характеризуется скоплением жидкости в подкожной жировой клетчатке. После начала лечения он перестает увеличиваться, но полностью рассасывается лишь через несколько дней (иногда часов ). Анафилактический шок является наиболее тяжелой, но наиболее кратковременной аллергической реакцией организма. Расширение сосудов, падение артериального давления и трудности с дыханием длятся недолго, но без медицинской помощи могут привести к смерти пациента.
  • Эффективность лечения . Длительность проявления аллергии во многом зависит от того, какими препаратами лечат болезнь. Наиболее быстрый эффект наблюдается от глюкокортикоидных препаратов (преднизолон, дексаметазон и др. ). Именно поэтому их применяют при тяжелых аллергических реакциях, угрожающих жизни пациента. Несколько медленнее действуют антигистаминные препараты (супрастин, эролин, клемастин ). Эффект от этих препаратов слабее, и проявления аллергии будут исчезать постепенно. Но чаще при аллергии назначаются именно антигистаминные препараты, так как глюкокортикоиды сходны по действию с рядом гормонов, из-за чего могут вызывать серьезные побочные эффекты. Чем быстрее начато лечение, тем быстрее получится устранить проявления аллергии.
  • Состояние иммунной системы . Ряд заболеваний щитовидной железы , надпочечников и других эндокринных желез (желез внутренней секреции ), а также некоторые патологии иммунной системы могут влиять на длительность проявлений аллергии. При них наблюдаются системные нарушения, усиливающие иммунный ответ организма на воздействие различных веществ. Лечение таких патологий приведет и к исчезновению аллергических проявлений.

Чтобы быстрее избавиться от аллергии нужно первым делом обратиться к врачу-аллергологу. Только специалист в этой области может определить конкретный аллерген или аллергены и назначить наиболее эффективное лечение. Самолечение при аллергии не только ведет к более длительному течению болезни, но и не дает возможности избежать повторных контактов с аллергеном. Ведь пациент может лишь предполагать, на что у него аллергия, но не знает точно. Только визит к врачу и специальный тест поможет определить, какого именно вещества следует опасаться.


Как быстро появляется аллергия?

В развитии аллергической реакции имеется несколько этапов, каждый из которых характеризуется определенными процессами в организме. При первом контакте с аллергеном (веществом, к которому патологически чувствителен организм ) симптомов обычно не появляется. Собственно аллергия возникает после повторного (второго и всех последующих ) контакта с аллергеном. Время появления симптомов при этом предсказать очень сложно, так как оно зависит от множества различных факторов.

При повторном контакте с аллергеном в организме начинают выделяться особые вещества, иммуноглобулины класса Е (IgE ). Они воздействуют на несколько типов клеток, рассеянных по всему организму, разрушая их мембрану. В результате высвобождаются так называемые вещества-медиаторы, наиболее важным из которых является гистамин. Под действием гистамина нарушается проницаемость сосудистых стенок, часть жидкости выходит из расширенных капилляров в межклеточное пространство. Из-за этого возникает отек. Также гистамин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры в бронхах, что может вызвать затруднения дыхания. Вся эта цепочка требует некоторого времени. В наши дни выделяют 4 типа аллергических реакций. В трех из них все биохимические процессы протекают быстро. В одном имеет место так называемая иммунная реакция замедленного типа.

На скорость возникновения различных проявлений аллергии влияют следующие факторы:

  • Тип аллергической реакции .Существует 4 типа аллергических реакций. Обычно преобладают реакции немедленного типа.
  • Количество аллергена . Данная зависимость не всегда просматривается. Иногда даже небольшое количество аллергена почти мгновенно вызывает появление определенных симптомов. Например, при укусе осы (если у человека есть аллергия на их яд ) практически сразу возникает сильная боль , краснота, выраженный отек, иногда - сыпь и зуд. В целом, однако, справедливо говорить, что чем больше аллергена поступает в организм, тем быстрее появятся симптомы.
  • Вид контакта с аллергеном . Данный фактор очень важен, так как в разных тканях организма имеется различное количество иммунокомпетентных клеток, распознающих аллерген. При попадании такого вещества на кожу , например, зуд или покраснение появится через более длительное время. Вдыхание же пыльцы, пыли, выхлопных газов (попадание аллергена на слизистую оболочку дыхательных путей ) может практически мгновенно вызвать приступ бронхиальной астмы либо быстро нарастающий отек слизистой оболочки. При введении аллергена в кровь (например, контраст при некоторых диагностических процедурах ) анафилактический шок также развивается очень быстро.
  • Клиническая форма аллергии . Каждый из возможных симптомов аллергии является следствием воздействия медиаторов. Но на появление симптомов требуется разное время. Например, краснота кожи объясняется расширением капилляров, которое может произойти очень быстро. Также быстро сокращается гладкая мускулатура бронхов, вызывая приступ астмы. А вот отек возникает из-за постепенного просачивания жидкости через стенки сосудов. На его развитие требуется больше времени. Не сразу проявляется обычно и пищевая аллергия . Это связано с тем, то переваривание пищи и высвобождение аллергена (это обычно компонент продукта ) требует времени.
  • Индивидуальные особенности организма . В каждом организме различное количество клеток, медиаторов и рецепторов, которые принимаю участие в аллергической реакции. Поэтому воздействие одного и того же аллергена в одинаковых дозах у разных пациентов может вызвать появление разных симптомов и через различные промежутки времени.

Таким образом, предсказать, когда появятся первые симптомы аллергии, очень трудно. Чаще всего речь идет о минутах или, реже, часах. При введении большой дозы аллергена внутривенно (контраст, антибиотик, другие лекарства ) реакция развивается практически мгновенно. Иногда на развитие аллергической реакции требуется и несколько дней. Это относится чаще всего к кожным проявлениям пищевой аллергии.

Что нельзя есть при аллергии?

Питание и правильная диета являются важнейшим компонентом лечения при пищевой аллергии. Однако и при аллергии на вещества, попадающие в организм не с пищей, правильное питание имеет определенное значение. Дело в том, что большинство людей, страдающих от аллергии, имеют наследственную предрасположенность к этому заболеванию и определенные индивидуальные особенности в работе иммунной системы. Из-за этого велика вероятность, что их организм имеет гиперчувствительность к нескольким различным аллергенам (вещества, провоцирующие проявления болезни ). Соблюдение диеты позволяет избегать употребления продуктов, которые являются потенциально сильными аллергенами.

Пациентам с любой формой аллергии желательно исключить из своего рациона следующие продукты:

  • Большинство морепродуктов . В морепродуктах содержится очень большое количество различных микроэлементов и витаминов . Это объясняет их пользу для большинства людей. Однако следует помнить, что контакт с новыми веществами - это нагрузка на иммунную систему, а для людей с аллергией - дополнительный риск обострения болезни. Следует ограничить употребление рыбы (особенно морской ), а от икры и морской капусты лучше отказаться полностью.
  • Молочные продукты. Их следует употреблять в умеренных количествах. От парного молока и кисломолочных продуктов домашнего приготовления следует отказаться полностью. В них содержится большое количество натуральных белков , которые являются потенциальными аллергенами. Фабричная молочная продукция проходит несколько этапов обработки, при которых часть белков разрушается. Риск аллергии при этом остается, но значительно снижается.
  • Консервированные продукты . Большинство промышленных консервов готовится с добавлением большого количества пищевых добавок. Они необходимы для сохранения вкуса продукции, продления срока годности и других коммерческих целей. Эти добавки безвредны для здорового человека, но они являются потенциально сильными аллергенами.
  • Некоторые фрукты и ягоды. Достаточно распространенным вариантом является аллергия на клубнику, облепиху, дыню, ананасы. Иногда она проявляется даже при употреблении блюд из этих продуктов (компоты, джемы и др. ). Очень сильными потенциальными аллергенами являются цитрусовые (апельсины и др. ). В данном случае это будет расцениваться как полноценная пищевая аллергия. Однако даже для людей, скажем, с аллергией на укусы пчел или цветочную пыльцу употребление этих продуктов нежелательно из-за нагрузки на иммунную систему.
  • Продукты с большим количеством пищевых добавок. Ряд продуктов уже в своей технологии производства предполагает широкий набор различных химических пищевых добавок. К ним относятся подслащенные газированные напитки, мармелад, шоколад, жевательные резинки. Все они содержат большое количество красителей, которые сами по себе могут являться аллергенами. Иногда подсластители и красители встречаются даже в недобросовестно приготовленных сухофруктах.
  • Мед . Мед является довольно распространенным аллергеном, поэтому его следует употреблять с осторожностью. С такой же настороженностью нужно относиться к орехам и грибам. В этих продуктах содержится много уникальных веществ, с которыми организм редко контактирует. Риск развития аллергии на такие вещества значительно выше.

Казалось бы, рацион у пациентов с аллергическими заболеваниями должен быть достаточно скудным. Однако это не совсем верно. Вышеперечисленные продукты не являются строго запрещенными. Просто пациентам следует внимательно следить за своим состоянием после их употребления и не есть их часто и в больших количествах. Более строгую диету с полным исключением этого ряда продуктов рекомендуется соблюдать при обострениях аллергии (особенно после отека Квинке, анафилактического шока и других опасных форм болезни ). Это будет своеобразной мерой предосторожности.

При пищевой аллергии полностью исключить нужно те продукты, в которых встречается специфический аллерген. Например, при аллергии на клубнику пациенту нельзя есть ни клубничное мороженное, ни пить фруктовый чай с листьями или цветками клубники. Нужно быть очень внимательным, чтобы избежать контакта даже с малым количеством аллергена. В данном случае речь идет именно о патологической чувствительности к заранее известному веществу. Современные способы лечения могут помочь постепенно избавиться от этой проблемы (например, с помощью иммунотерапии ). Но в профилактических целях диету все же следует соблюдать. Более точные указания относительно разрешенных продуктов для конкретного пациента может дать только врач-аллерголог после проведения всех необходимых анализов.

Бывает ли аллергия при беременности?

Аллергические реакции у беременных женщин встречаются достаточно часто. В принципе, аллергия редко проявляется в первый раз после зачатия . Обычно женщины уже знают о своей проблеме и уведомляют об этом лечащего врача. При своевременном вмешательстве диагностика и лечение аллергических реакций в период беременности полностью безопасны и для матери, и для плода. Более того, если у матери имеется аллергия на какие-либо препараты, которые применяются для устранения серьезных проблем, лечение вполне может быть продолжено. Просто в курс добавят дополнительно лекарства, устраняющие проявления такой аллергии. В каждом отдельном случае врачи определяют отдельно, каким образом вести пациентку. Единых стандартов не существует из-за большого разнообразия форм болезни и различного состояния пациенток.

У беременных женщин аллергия может принимать следующие формы:

  • Бронхиальная астма . Данное заболевание может иметь аллергическую природу. Оно, как правило, встречается при вдыхании аллергена, но может быть и следствием кожного или пищевого контакта. Причиной болезни и основной проблемой является спазм гладких мышц в стенках бронхиол (мелкие воздухоносные пути в легких ). Из-за этого возникают затруднения дыхания, которые в тяжелых случаях могут закончиться смертью пациентки. В случае беременности длительная задержка дыхания также опасна для плода.
  • Крапивница. Представляет кожную аллергическую реакцию. Чаще всего она проявляется у беременных в последнем триместре. На животе, реже на конечностях появляются зудящие высыпания, которые причиняют множество неудобств. Данная форма аллергии обычно легко снимается антигистаминными препаратами и не представляет серьезной угрозы для матери или плода.
  • Ангионевротический отек (отек Квинке ). Возникает в основном у женщин с наследственной предрасположенностью к данному заболеванию. Отек может локализоваться практически в любой части тела, где есть много подкожной клетчатки. Наиболее опасен отек в области верхних дыхательных путей, так как он может привести к остановке дыхания и гипоксическому повреждению плода. В целом данная форма аллергии у беременных встречается достаточно редко.
  • Ринит. Аллергический ринит является весьма распространенной проблемой у беременных. Особенно часто эта форма встречается во II - III триместре. Ринит вызван попаданием аллергена на слизистую оболочку носа. Вследствие этого происходит ее отек, начинается выход жидкости из расширенных капилляров, появляются выделения из носа. Параллельно возникают трудности с дыханием.

Таким образом, некоторые формы аллергии у беременных могут быть опасны для плода. Именно поэтому рекомендуется при первых проявлениях болезни обратиться к врачу за медицинской помощью. Если больная знает о наличии у нее аллергии, то возможно профилактическое назначение определенных препаратов, чтобы не допустить обострения болезни. Разумеется, необходимо всячески избегать контакта с известными аллергенами. Если же контакт все же произошел, основное внимание уделяется адекватному и быстрому медикаментозному лечению.

Варианты медикаментозного лечения обострений при различных формах аллергии у беременных

Форма аллергии Рекомендуемые препараты и лечение
Бронхиальная астма Ингаляционные формы беклометазона, эпинефрина, тербуталина, теофиллина. При тяжелом течении болезни - преднизон (сначала ежедневно, а после снятия основных симптомов - через день ), метилпреднизолон удлиненного (пролонгированного ) действия.
Ринит Дифенгидрамин (димедрол ), хлорфенирамин, беклометазон интраназально (беконазе и его аналоги ).
Бактериальные осложнения ринита, синусита, бронхита
(в том числе гнойные формы)
Антибиотики для лечения бактериальных осложнений - ампициллин, амоксициллин , эритромицин , цефаклор. В идеале делается антибиотикограмма для выбора наиболее эффективного препарата и наиболее эффективного курса. Однако антибиотики начинают давать еще до получения ее результатов (затем при необходимости препарат меняют ). Локально показан беклометазон (беконазе ) для устранения аллергической реакции.
Ангионевротический отек Подкожно эпинефрин (срочно ), восстановление проходимости дыхательных путей, если наблюдается отек слизистой оболочки горла.
Крапивница Дифенгидрамин, хлорфенирамин, трипеленамин. В более тяжелых случаях - эфедрин и тербуталин. При длительном течении возможно назначение преднизона.

Очень важным моментом при ведении беременных с аллергией являются непосредственно роды . Дело в том, что для успешного проведения данной процедуры (либо кесарева сечения , если оно запланировано в конкретном случае ) понадобится введение большого количества препаратов (в том числе анестезия по необходимости ). Поэтому важно уведомить анестезиолога о предшествующем приеме препаратов против аллергии. Это позволит оптимально подобрать препараты и дозы, устранив опасность побочных реакций и осложнений.

Наиболее тяжелая из вариантов аллергических реакций - анафилаксия. Она проявляется серьезными нарушениями кровообращения. Из-за быстрого расширения капилляров снижается артериальное давление. Одновременно с этим могут произойти нарушения дыхания. При этом создается серьезная угроза для плода, так как он не получает достаточного количества крови и, соответственно, кислорода. По статистике наиболее часто анафилаксия у беременных вызвана введением какого-либо фармакологического препарата. Это вполне закономерно, так как на разных этапах ведения беременности женщина получает значительное количество различных медикаментов.

Анафилаксия у беременных чаще всего вызвана следующими медикаментами:

  • пенициллин;
  • окситоцин;
  • фентанил;
  • декстран;
  • цефотетан;
  • фитоменадион.

Лечение анафилактического шока у беременных практически не отличается от такового у других пациентов. Для восстановления кровотока и быстрого устранения угрозы необходимо ввести эпинефрин. Он сузит капилляры, расширит бронхиолы и поднимет давление. Если анафилаксия случилась в третьем триместре, следует учитывать возможность кесарева сечения. Это позволит избежать опасности для плода.

Чем опасна аллергия?

В большинстве случаев пациенты с аллергией не видят в своем заболевании особой опасности. Связано это с тем, что тяжелые случаи аллергии, реально угрожающие здоровью или жизни пациента, встречаются крайне редко. Однако пренебрегать опасностью не стоит. Практика показывает, что у людей, которые годами страдали от сенной лихорадки или экземы , может развиться анафилактический шок (наиболее тяжелый вариант аллергической реакции ) при новом контакте с тем же аллергеном. Объяснить этот феномен достаточно сложно, так как механизм развития аллергических реакций еще не до конца изучен.

  • сыпь;
  • покраснение кожи;
  • шелушение кожи;
  • выделения из носа;
  • жжение в глазах;
  • покраснение глаз;
  • сухость глаз;
  • слезоточивость;
  • першение в горле;
  • сухость во рту;
  • сухой кашель;
  • чихание.

Все эти симптомы сами по себе не представляют серьезной угрозы для здоровья пациента. Они связаны с локальным разрушением тучных клеток, мастоцитов и других клеток, участвующих в развитии аллергической реакции. Из них выделяется особый медиатор - гистамин, который и вызывает локальное повреждение соседних клеток и соответствующие симптомы. Однако в тяжелых случаях аллергия затрагивает и работу сердечно-сосудистой или дыхательной системы. Тогда болезнь приобретает значительно более серьезное течение.

Наиболее опасными формами аллергических реакций являются:

  • Бронхиальная астма . Бронхиальная астма представляет собой заболевание, при котором у пациента сужаются мелкие бронхи в легких. Зачастую это происходит именно после контакта с аллергенами, если у пациента имеется повышенная чувствительность. Приступ астмы - очень серьезное и опасное состояние, так как нарушается дыхание. Воздух не поступает в легкие в достаточном количестве, и человек может задохнуться.
  • Ангионевротический отек (отек Квинке ) . При данном заболевании попадание аллергенов в организм вызывает отек подкожной жировой клетчатки. В принципе, отек может развиться практически в любой части тела, но чаще всего он локализуется на лице. Опасной для жизни формой отека Квинке является локализация вблизи от дыхательного горла. При этом из-за отека произойдет закрытие дыхательных путей, и пациент может умереть.
  • Анафилактический шок . Данная форма аллергической реакции считается наиболее опасной, так как поражаются различные органы и системы. Наибольшее значение в развитии шока имеет резкое расширение мелких капилляров и падение артериального давления. Попутно могут возникать проблемы с дыханием. Анафилактический шок нередко заканчивается смертью пациента.

Кроме того, аллергия опасна бактериальными осложнениями. Например, при экземе или рините (воспаление в слизистой оболочке носа ) ослабевают локальные защитные барьеры. Поэтому микробы, попавшие в этот момент на поврежденные аллергией клетки, получают благоприятную почву для размножения и развития. Аллергический ринит может перейти в синусит или гайморит со скоплением гноя в гайморовых пазухах. Кожные же проявления аллергии могут осложниться гнойным дерматитом . Особенно часто такое течение болезни встречается, если у пациента есть зуд. В процессе расчесывания он еще больше повреждает кожу и заносит новые порции микробов.

Что делать при аллергии у ребенка?

Аллергические реакции у детей по ряду причин возникают значительно чаще, нежели у взрослых. Чаще всего речь идет о пищевой аллергии, однако практически все формы данного заболевания можно встретить даже в раннем детском возрасте. Перед началом лечения ребенка с аллергией необходимо определить конкретный аллерген, к которому чувствителен организм пациента. Для этого обращаются к специалисту-аллергологу. В некоторых случаях оказывается, что у ребенка нет аллергии, но имеется непереносимость какой-либо пищи. Такие патологии развиваются по другому механизму (речь идет о нехватке определенных ферментов ), и их лечением занимаются врачи-педиатры и гастроэнтерологи. Если же подтверждается аллергия, лечение назначают с учетом всех возрастных особенностей.

Особый подход к лечению аллергии у ребенка необходим по следующим причинам:

  • маленькие дети не способны пожаловаться на субъективные симптомы (боль, жжение в глазах, зуд );
  • иммунная система ребенка отличается от иммунной системы взрослых, поэтому выше риск аллергии на новую пищу;
  • в силу любознательности дети часто контактируют с различными аллергенами в доме и на улице, поэтому трудно определить, на что именно у ребенка аллергия;
  • некоторые сильные препараты, подавляющие аллергию, могут вызвать у детей серьезные побочные эффекты.

В целом, однако, у детей при аллергических реакциях задействованы те же механизмы, что и у взрослых. Поэтому приоритет следует отдавать тем же лекарственным средствам в соответствующих дозировках. Основным критерием при расчете дозы в данном случае будет вес ребенка, а не его возраст.

Из лекарств, применяемых в лечении аллергии, предпочтение отдают антигистаминным препаратам. Они блокируют рецепторы основного медиатора аллергии - гистамина. В результате это вещество выделяется, но не оказывает патогенного воздействия на ткани, поэтому симптомы болезни исчезают.

Наиболее распространенными антигистаминными препаратами являются:

  • супрастин (хлоропирамин );
  • тавегил (клемастин );
  • димедрол (дифенгидрамин );
  • диазолин (мебгидролин );
  • фенкарол (хифенадина гидрохлорид );
  • пипольфен (прометазин );
  • эролин (лоратадин ).

Эти средства назначаются в основном при аллергических реакциях, не угрожающих жизни ребенка. Они постепенно устраняют крапивницу, дерматиты (воспаление кожи ), зуд, слезоточивость глаз или першение в горле, вызванные аллергической реакцией. Однако при серьезных аллергических реакциях, представляющих угрозу для жизни, необходимо использование и других средств с более сильным и быстрым действием.

В экстренных ситуациях (отек Квинке, анафилактический шок, приступ бронхиальной астмы ) необходимо срочное введение кортикостероидов (преднизолон, беклометазон и др. ). Препараты этой группы обладают мощным противовоспалительным действием. Эффект от их использования наступает значительно быстрее. Также для поддержания работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы необходимо введение адреналина или его аналогов (эпинефрин ). Это расширит бронхи и восстановит дыхание при приступе астмы, и повысит давление (важно при анафилактическом шоке ).

При любой аллергии у детей важно помнить, что детский организм более чувствителен во многих отношениях, нежели взрослый. Поэтому нельзя игнорировать даже заурядные проявления аллергии (слезотечение, чихание, сыпь ). Следует сразу же обратиться к врачу, который подтвердит диагноз, даст соответствующие профилактические рекомендации и определит подходящий курс лечения. Самолечение всегда опасно. Реакция растущего организма на аллерген может с возрастом меняться, и риск развития опаснейших форм аллергии при неправильном лечении очень высок.

Какие есть народные средства от аллергии?

Народные средства от аллергии следует подбирать в зависимости от локализации симптомов этой болезни. Существует ряд лекарственных растений, которые могут отчасти воздействовать на иммунную систему в целом, ослабляя проявления аллергии. Другая группа средств может прерывать патологический процесс на местном уровне. К ним относятся мази и компрессы при кожных проявлениях.

Из народных средств, воздействующих на иммунную систему в целом, чаще всего применяют следующие:

  • Мумие . 1 г мумие растворяется в 1 л горячей воды (качественный продукт растворяется даже в теплой воде быстро и без осадка ). Раствор охлаждают до комнатной температуры (1 - 1,5 часа ) и принимают внутрь раз в день. Желательно принимать средство в первый час после пробуждения. Курс длится 2 - 3 недели. Разовая доза для взрослых - 100 мл. Раствор мумие может применяться и для лечения аллергии у детей. Тогда дозу уменьшают до 50 - 70 мл (в зависимости от массы тела ). Детям до года это средство не рекомендуется.
  • Перечная мята . 10 г сухих листьев перечной мяты заливают половиной стакана кипятка. Настаивание длится 30 - 40 минут в затемненном месте. Средство принимают трижды в день по 1 столовой ложке в течение нескольких недель (если аллергия долго не проходит ).
  • Календула лекарственная. 10 г сухих цветков заливают стаканом кипятка. Настаивание длится 60 - 90 минут. Настой принимают дважды в день по 1 столовой ложке.
  • Ряска болотная. Растение собирают, хорошо промывают, сушат и растирают в мелкий порошок. Этот порошок нужно принимать по 1 чайной ложке трижды в день, запивая большим количеством кипяченой воды (1 - 2 стакана ).
  • Корень одуванчика. Свежесобранные корни одуванчика хорошо ошпаривают кипятком и размалывают (или растирают ) в однородную кашицу. 1 столовую ложку такой кашицы заливают 1 стаканом кипятка и тщательно перемешивают. Смесь пьют, взбалтывая перед употреблением, по 1 стакану в день в три приема (по одной трети стакана утром, днем и вечером ). Курс может длиться при необходимости 1 - 2 месяца.
  • Корень сельдерея . 2 столовые ложки измельченного корня нужно залить 200 мл холодной воды (примерно 4 - 8 градусов, температура в холодильнике ). Настаивание длится 2 - 3 часа. В этот период нужно избегать попадания прямых солнечных лучей на настой. После этого настой принимают по 50 - 100 мл трижды в день, за полчаса до еды.

Вышеперечисленные средства не всегда являются эффективными. Дело в том, что существует несколько различных типов аллергических реакций. Универсального средства, подавляющего все эти типы, нет. Поэтому следует попробовать несколько схем лечения, чтобы определить наиболее эффективное средство.

Как правило, данные рецепты облегчают такие симптомы как аллергический насморк (при аллергии на пыльцу ), конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаз ), приступы астмы. При кожных проявлениях аллергии предпочтение следует отдавать локальным методам лечения. Наиболее распространены компрессы, примочки и ванны на основе лечебных растений.

При кожных проявлениях аллергии лучше всего помогают следующие народные средства:

  • Сок укропа . Сок лучше всего выжимать из молодых побегов (в старых его меньше, и понадобится больше укропа ). Выжав примерно 1 - 2 столовые ложки сока, их разводят водой в отношении 1 к 2. В полученной смеси смачивают марлю, которую затем используют в виде компресса. Делать его нужно 1 - 2 раза в день по 10 - 15 минут.
  • Мумие . Мумие также может применяться в виде примочек при кожных проявлениях аллергии. Его разводят в концентрации 1 к 100 (1 г вещества на 100 г теплой воды ). Раствором обильно смачивают чистую марлю или платок и покрывают пораженный участок кожи. Процедуру делают раз в день, а длится она, пока компресс не начнет подсыхать. Курс лечения длится 15 - 20 процедур.
  • Анютины глазки . Готовят концентрированный настой из 5 - 6 столовых ложек сушеных цветков и 1 л кипятка. Настаивание длится 2 - 3 часа. После этого смесь взбалтывают, отфильтровывают лепестки и заливают в теплую ванну. Ванны следует принимать раз в 1 - 2 дня в течение нескольких недель.
  • Крапива . Свежесорванные цветки крапивы размять в кашицу и залить кипятком (2 - 3 столовых ложки на стакан воды ). Когда настой остынет до комнатной температуры, в нем смачивают марлю и делают примочки на область аллергической экземы, зуда или сыпи.
  • Шишки хмеля . Четверть стакана растертых зеленых шишек хмеля заливают стаканом кипятка. Полученную смесь хорошо перемешивают и настаивают не менее 2 часов. После этого в настое вымачивают марлю и делают компрессы на пораженную область. Процедуру повторяют два раза в день.

Применение этих средств у многих пациентов постепенно устраняет зуд, красноту кожи, экзему. В среднем для ощутимого эффекта нужно провести 3 - 4 процедуры, а затем до конца курса целью является закрепление результата. Однако лечение народными средствами при аллергии имеет ряд ощутимых минусов. Именно из-за них самолечение может быть опасным или неэффективным.

Минусами лечения народными средствами при аллергии являются:

  • Неспецифическое действие трав . Ни одно лекарственное растение не может сравниться по силе и скорости эффекта с современными фармакологическими препаратами. Поэтому лечение народными средствами, как правило, длится дольше, а шансов на успех меньше.
  • Риск новых аллергических реакций . Человек с аллергией на что-либо, как правило, имеет предрасположенность и к другим аллергиям из-за особенностей работы иммунной системы. Поэтому лечение народными средствами может привести к контакту с новыми аллергенами, которые организм пациента не переносит. Тогда проявления аллергии только усугубятся.
  • Маскировка симптомов . Очень многие из вышеперечисленных народных средств воздействуют не на механизм развития аллергии, а лишь на ее внешние проявления. Таким образом, состояние здоровья при их приеме может улучшиться только внешне.

Исходя из всего этого, можно сделать вывод, что народные средства являются не лучшим выбором в борьбе с аллергией. При данном заболевании желательно обратиться к врачу для определения конкретного аллергена, который не переносит организм. После этого, по желанию пациента, специалист сам может порекомендовать какие-либо средства, основанные на действии лекарственных трав, которые наиболее безопасны в данном конкретном случае.

Бывает ли аллергия на человека?

В классическом понимании аллергия является острым ответом иммунной системы на контакт организма с каким-либо чужеродным веществом. У людей, как у определенного биологического вида, строение тканей очень схоже. Поэтому аллергических реакций на волосы, слюну, слезы и другие биологические компоненты другого человека быть не может. Иммунная система попросту не определит чужеродный материал, и аллергическая реакция не запустится. Тем не менее, в медицинской практике аллергия у очень чувствительных пациентов может регулярно появляться при общении с одним и тем же человеком. Однако это имеет несколько другое объяснение.

Каждый человек контактирует с очень большим количеством потенциальных аллергенов. При этом сам носитель не подозревает о том, что является переносчиком аллергенов, так как его организм не имеет повышенной чувствительности к этим компонентам. Однако для пациента с аллергией достаточно даже ничтожно малого количества чужеродного вещества, чтобы вызвать серьезнейшие симптомы болезни. Чаще всего за «аллергию на человека» принимают именно такие случаи. Пациент не может разобраться в том, на что именно у него аллергия, а потому винит переносчика.

Чаще всего за аллергию на людей принимают чувствительность к следующим аллергенам:

  • Косметика . Косметические средства (даже на натуральной основе ) являются сильными потенциальными аллергенами. За аллергию на человека можно принять контакт с его губной помадой, вдыхание парфюмерии, мельчайшие частички пудры. Разумеется, при повседневном контакте эти вещества попадают в окружающее пространство в ничтожно малом количестве. Но проблема в том, что для людей со специфической гиперчувствительностью достаточно даже этого.
  • Производственная пыль . Некоторые люди, работающие на производстве, являются переносчиками специфических аллергенов. Мельчайшие частицы пыли оседают на коже, одежде, задерживаются в волосах, вдыхаются легкими. После работы человек, входя в контакт со своими знакомыми, может передать им частички пыли. При наличии аллергии на ее компоненты это может вызвать сыпь, покраснение кожи, слезоточивость глаз и другие типичные симптомы.
  • Шерсть животных. Проблема «аллергии на человека» хорошо знакома людям с аллергией на домашних животных (кошек или собак ). На одежде владельцев обычно остается небольшое количество шерсти или слюны их питомцев. Если аллергик (человек с аллергией ) входит в контакт с владельцем, на него может попасть небольшое количество аллергена.
  • Лекарственные препараты . Не многие задумываются о том, что происходит в организме человека после приема каких-либо лекарств. Выполнив свою лечебную функцию, они обычно метаболизируются организмом (связываются или расщепляются ) и выводятся. В основном они выделяются с мочой или калом. Но определенное количество компонентов может выделяться при дыхании, с потом, слезами, спермой или секретом влагалищных желез. Тогда контакт с этими биологическими жидкостями опасен для человека с аллергией на употребленные лекарства. В этих случаях обнаружить аллерген очень сложно. Вводит в заблуждение то, что, по мнению пациента, сыпь у него возникла, скажем, после контакта с потом другого человека. Действительно, такое легче принять за аллергию на человека, чем проследить путь конкретного аллергена.

Существуют и другие варианты, когда совершенно конкретный человек является переносчиком определенного аллергена. Разобраться в ситуации не всегда получается даже у врача-аллерголога. В этих случаях важно временно прекратить контакт с «подозреваемым» (чтобы не провоцировать новые проявления болезни ) и все же обратиться к специалисту. Расширенный кожный тест с большим количеством разнообразных аллергенов обычно помогает выявить, к чему именно у пациента имеется патологическая чувствительность. После этого необходимо подробно поговорить с потенциальным переносчиком, чтобы выяснить, откуда на него мог попасть аллерген. Смена парфюмерии или прекращение приема каких-либо лекарств обычно решает проблему «аллергии на человека».

В редких случаях аллергия на человека может возникать при некоторых психических расстройствах. Тогда такие симптомы как кашель, чихание или слезоточивость вызываются не контактом с каким-либо аллергеном, а определенной «психологической несовместимостью». При этом проявления болезни иногда появляются даже при упоминании человека, когда физический контакт с ним исключен. В этих случаях речь идет не об аллергии, а о психических расстройствах.

Бывает ли аллергия на алкоголь?

Существует распространенное заблуждение, что некоторые люди страдают аллергией на алкоголь. Это не совсем верно, так как сам этиловый спирт, который подразумевается под алкоголем, имеет очень простую молекулярную структуру и практически не может стать аллергеном. Таким образом, аллергии на алкоголь, как таковой, практически не существует. Тем не менее, нередко встречаются случаи аллергии на алкогольные напитки. Однако здесь в роли аллергена выступает не этиловый спирт, а другие вещества.

Обычно аллергическая реакция на алкогольные напитки объясняется следующим образом:

  • Этиловый спирт является прекрасным растворителем. Многие вещества, которые не растворяются в воде, легко и без остатка растворяются в спирте. Поэтому любой алкогольный напиток содержит очень большое количество растворенных веществ.
  • Небольшое количество аллергена, достаточное для запуска реакции. Количество аллергена не имеет решающего значения для развития аллергической реакции. Другими словами, даже ничтожно малые примеси какого-либо вещества в алкоголе могут стать причиной появления аллергии. Разумеется, чем больше аллергена попадет в организм, тем сильнее и быстрее проявится реакция. Но на практике даже совсем небольшие дозы аллергена иногда вызывают анафилактический шок - тяжелейшую форму аллергической реакции, которая угрожает жизни пациента.
  • Низкий контроль качества. В качественной алкогольной продукции всегда указывается состав напитка и количество ингредиентов. Однако в настоящее время производство и продажа алкоголя - очень прибыльный бизнес. Поэтому значительная доля товаров на рынке может содержать какие-либо примеси, которые не указаны на этикетке. У человека же может иметься аллергия именно на эти неизвестные компоненты. Тогда определить аллерген очень трудно. Алкогольные же напитки, произведенные в домашних условиях, еще опаснее для людей с аллергией, так как тщательного контроля состава просто не проводят.
  • Неправильные условия хранения. Как уже говорилось выше, спирт является хорошим растворителем, а для развития аллергии нужно лишь небольшое количество вещества. Если алкогольный напиток длительное время хранится неправильно (обычно речь идет о пластиковых бутылках ), в него может попасть часть компонентов материала, из которого сделана емкость. Немногие покупатели знают, что у пластиковых упаковок тоже есть срок годности, и они также должны быть сертифицированы. Некачественный пластик или пластик с истекшим сроком годности начинает постепенно разрушаться, и сложные химические соединения постепенно переходят в содержимое сосуда в виде раствора.
  • Употребление алкоголя внутрь. Аллергия может появиться при различных видах контакта с аллергеном. Когда речь идет об употреблении алкогольных напитков, аллерген попадает в желудочно-кишечный тракт. Это способствует развитию более интенсивной и более быстрой аллергической реакции, чем, если аллерген попал бы, скажем, на кожу.

В последние годы случаи аллергии на различные алкогольные напитки учащаются. Людям с наследственной предрасположенностью или аллергией на другие вещества следует очень внимательно относиться к выбору напитков. Желательно исключить ту продукцию, в состав которой входят различные натуральные ароматизаторы или добавки. Как правило, такие компоненты как миндаль, некоторые фрукты, клейковина ячменя в пиве являются сильными потенциальными аллергенами.

У пациентов могут наблюдаться следующие проявления аллергии на алкогольные напитки:

  • приступ бронхиальной астмы;
  • покраснение кожи (пятнами );
  • крапивница;
  • ангионевротический отек (отек Квинке );
  • анафилактический шок;
  • экзема.

Некоторые врачи отмечают, что алкоголь может не сам приводить к аллергическим реакциям, а стимулировать их появление. По одной из теорий у ряда пациентов после употребления алкоголя повышается проницаемость кишечных стенок. Из-за этого в кровь может попадать больше микробов (или их компонентов ), населяющих в норме кишечник человека. Эти микробные компоненты сами по себе обладают определенным аллергенным потенциалом.

К врачу следует обратиться при любых признаках аллергической реакции после употребления алкоголя. Дело в том, что в данном случае речь часто идет и о пагубной привычке (алкоголизм ), являющейся наркологической проблемой, и об аллергии, способной создать угрозу для здоровья и жизни пациента. Поэтому аллерголог должен по возможности установить конкретный аллерген и оповестить пациента о его чувствительности к данному компоненту. Больному обязательно посоветуют пройти курс лечения алкоголизма (если такая проблема существует ). Даже если впредь он будет употреблять напитки, не содержащие обнаруженный аллерген, само влияние алкоголя лишь усугубит ситуацию, еще больше нарушив работу иммунной системы.

Можно ли умереть от аллергии?

Аллергические реакции представляют собой усиленный ответ иммунной системы на контакт с каким-либо чужеродным телом. При этом активируется целый ряд различных клеток в организме человека. Предсказать проявления аллергической реакции заранее очень трудно. Нередко они сводятся к достаточно «безобидным» локальным симптомам. Однако в ряде случаев усиленный иммунный ответ может затронуть жизненно важные системы организма. В этих случаях существует риск смерти пациента.

Чаще всего аллергия проявляется следующими симптомами:

  • насморк с «водянистыми» выделениями из носа;
  • появление пятен или сыпи на коже;
  • сухой кашель;
  • воспаление слизистых оболочек.

Все эти проявления могут серьезно ухудшить качество жизни пациента, однако жизни они не угрожают. В данном случае имеет место локальное высвобождение из клеток особого вещества - гистамина (а также ряда других, менее активных веществ ). Они вызывают локальное расширение капилляров, повышение проницаемости их стенок, спазм гладких мышц и другие патологические реакции.

У некоторых пациентов реакция протекает более сильно. Биологические медиаторы, выделяющиеся при аллергии, нарушают работу сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Симптомы, типичные для обычной аллергии попросту не успевают развиться, так как на первый план выходят куда более опасные нарушения. Такое состояние называется анафилактическим шоком или анафилаксией.

Анафилактический шок является тяжелейшей формой аллергии и без специального лечения может привести к смерти пациента в течение 10 - 15 минут. По статистике, вероятность летального исхода без оказания первой помощи достигает 15 - 20%. Смерть при анафилактическом шоке наступает из-за быстрого расширения капилляров, падения артериального давления, и, как следствие, прекращения питания тканей кислородом. Кроме того, часто происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов, из-за чего воздуховодные пути сужаются, и пациент практически перестает дышать.

Основными отличительными чертами анафилактического шока от обычной аллергии являются:

  • быстрое распространение красноты или отека в месте контакта с аллергеном;
  • нарушения дыхания (шумное дыхание, одышка );
  • падение артериального давления (исчезновение пульса );
  • потеря сознания;
  • резкое побледнение кожи, иногда посинение кончиков пальцев.

Все эти симптомы не характерны для локальной аллергической реакции. Больному по возможности оказывают помощь прямо на месте (если имеются необходимые лекарства ) либо срочно вызывают скорую помощь для госпитализации. В противном случае анафилактический шок может привести к летальному исходу.

Другой опасной формой аллергии является отек Квинке. При нем те же самые механизмы приводят к быстро нарастающему отеку подкожной клетчатки. Отек может появиться в различных частях тела (на веках, губах, половых органах ). Данная реакция в редких случаях также может привести к смерти пациента. Происходит это в основном у детей, когда отек распространяется на слизистую оболочку гортани. Набухшая слизистая оболочка закрывает просвет дыхательных путей, и пациент попросту задыхается.

Бывает ли аллергия на медикаменты?

Аллергическая реакция на медикаменты является достаточно распространенной проблемой в современном мире. Почти 10% всех побочных эффектов от различных препаратов имеет аллергическую природу. Такой высокой частоте способствует и то, что в наши дни люди с детства получают большое количество фармакологической продукции. Из-за этого выше шанс, что у организма разовьется патологическая чувствительность к определенным компонентам препаратов.

Аллергия на медикаменты считается весьма опасным явлением. Она часто принимает серьезные формы (отек Квинке, анафилаксия ), угрожающие жизни пациента. Если контакт произошел в домашних условиях, то существует риск летального исхода. В медицинских же учреждениях риск меньше, так как в любом отделении обязательно есть специальный набор для первой помощи при анафилактическом шоке.


Опасность аллергии на медикаменты обусловлена следующими причинами:

  • многие медикаменты вводятся внутривенно в больших количествах;
  • современные медикаменты имеют высокомолекулярную структуру и сильный потенциал для провокации аллергических реакций;
  • пациенты, которые дают аллергию на определенный препарат, и так больны (ведь препарат назначается от какого-либо заболевания ), поэтому переносят они аллергическую реакцию еще тяжелее;
  • частота анафилактического шока (наиболее опасной формы аллергии ) выше, чем при аллергии на другие вещества;
  • многие врачи пренебрегают специальными пробами на переносимость лекарственных средств и сразу вводят пациентам большие дозы препаратов;
  • нейтрализовать действие некоторых препаратов и полностью вывести их из организма за короткий срок бывает трудно;
  • значительная часть современной фармацевтической продукции поступает с так называемого черного рынка, поэтому может содержать различные примеси (которые и вызывают аллергические реакции );
  • сразу диагностировать аллергию на препарат сложно, так как он может давать и другие побочные эффекты, неаллергической природы;
  • иногда пациенты вынуждены принимать медикаменты, на которые у них аллергия, просто потому, что нет эффективных аналогов против основного заболевания.

Согласно современным исследованиям, считается, что риск развития гиперчувствительности к определенному препарату после его первого применения составляет в среднем 2 - 3%. Однако он неодинаков для различных фармакологических групп. Дело в том, что некоторые лекарства содержат природные компоненты или высокомолекулярные соединения. У них более высокий потенциал, чтобы спровоцировать аллергию. У других же лекарств химический состав относительно прост. Это делает их более безопасными.
);

  • местные анестетики (лидокаин, новокаин и др. ).
  • Многие другие лекарственные средства также могут давать аллергические реакции, однако значительно реже. Иногда даже препараты с малой молекулярной массой могут вызвать аллергию из-за имеющихся в них примесей.

    Проявления аллергии на лекарственные средства могут быть очень разнообразными. Из немедленных реакций следует отметить анафилактический шок, острую крапивницу или ангионевротический отек (отек Квинке ), которые могут появиться уже в первые минуты после введения препарата. В течение 3 дней после контакта могут встречаться так называемые ускоренные реакции. Их проявления варьируют от незначительной сыпи или пятен на теле до лихорадки с тяжелым общим состоянием. Последняя чаще встречается, если препарат принимается регулярно. Известны и случаи замедленных реакций, развивающихся лишь через несколько дней после введения препарата.

    Тяжесть проявлений аллергии на медикаменты предсказать очень сложно. Предсказать заранее чувствительность пациента к определенному препарату также почти невозможно. Дело в том, что некоторые препараты не обнаруживают свою аллергическую активность в реакциях в пробирке, с кровью пациента. Внутрикожные пробы также бывают ложноотрицательными. Связано это с влиянием множества различных факторов (как внешних, так и внутренних ).

    Вероятность аллергии и тяжесть ее проявлений может зависеть от следующих факторов:

    • возраст пациента;
    • пол пациента;
    • генетические факторы (наследственная предрасположенность к аллергии в целом );
    • сопутствующие заболевания;
    • социальные факторы (место работы - врачи или фармацевты чаще контактируют с лекарствами, и вероятность развития специфической чувствительности выше );
    • одновременный прием нескольких лекарственных средств;
    • давность первого контакта с определенным медикаментом;
    • качество лекарства (во многом зависит от фирмы-изготовителя );
    • срок годности препарата;
    • способ введения лекарства (на кожу, подкожно, внутрь, внутримышечно, внутривенно );
    • доза препарата (не играет решающей роли );
    • метаболизм препарата в организме (как быстро и какими органами он в норме выводится ).

    Наилучшим способом избежать медикаментозной аллергии является крепкое здоровье. Чем меньше болеет человек, тем реже он входит в контакт с различными лекарствами, и тем меньше вероятность развития аллергии. Кроме того, перед применением потенциально опасного препарата (особенно сыворотки и других лекарств, содержащих полноценные антигены ) проводится специальная кожная проба, которая чаще всего позволяет заподозрить аллергию. Небольшие дозы вводятся дробно внутрикожно и подкожно. При гиперчувствительности у пациента будет наблюдаться сильный отек, болезненность, покраснение в месте введения. Если пациенту известно о наличии у него аллергии на определенные препараты, об этом обязательно нужно уведомить врача до начала лечения. Иногда пациенты, не слыша знакомого названия, не беспокоятся по этому поводу. Однако у лекарств существует множество аналогов с различными торговыми названиями. Они могут стать причиной серьезных аллергических реакций. Разобраться в том, какие препараты лучше назначить, может только квалифицированный врач или фармацевт.

    Бывает ли аллергия на воду, воздух, солнце?

    Аллергические реакции по своей природе являются следствием активации иммунной системы. Они запускаются вследствие контакта определенных веществ (аллергенов ) со специфическими рецепторами в коже, слизистых оболочках или в крови (в зависимости от того, каким путем попал аллерген в организм ). Поэтому аллергической реакции на солнце, например, быть не может. Солнечный свет представляет собой поток волн определенного спектра и не связан с передачей вещества. Об аллергических реакциях на воду или воздух можно говорить условно. Дело в том, что аллергенами, как правило, являются довольно сложные по химическому составу вещества. Молекулы воды или газов из состава атмосферного воздуха не могут вызывать аллергических реакций. Однако и в воздухе, и в воде обычно содержится большое количество различных примесей, которые и вызывают аллергические реакции.

    За последние десятилетия было сделано несколько докладов о случаях аллергии именно на молекулы воды. Однако большинство специалистов ставят их достоверность под сомнение. Возможно, исследователи попросту не смогли выделить примесь, вызывающую аллергию. Как бы то ни было, таких случаев крайне мало, поэтому по ним до сих пор нет достоверной информации. Чаще же речь идет об аллергии на вещества, растворенные в воде. В городских водопроводах это обычно хлор или его соединения. Состав колодезной, родниковой или речной воды зависит от определенной географической области. Есть, например, местности с высоким содержанием фтора и других химических элементов. У людей, страдающих аллергией на эти вещества, будут появляться симптомы болезни после контакта с обычной водой. В то же время контакт с водой в других географических областях такой реакции вызывать не будет.

    Аллергия на примеси в воде обычно проявляется следующими симптомами:

    • сухость кожи;
    • шелушение кожи;
    • дерматит (воспаление кожи );
    • появление красных пятен на коже;
    • появление сыпи или волдырей;
    • расстройства пищеварения (если вода была выпита );
    • отек слизистой оболочки рта и глотки (крайне редко ).

    Аллергия на воздух попросту невозможна, так как он необходим для дыхания и человек с таким заболеванием не выжил бы. В данном случае речь идет о каком-либо конкретном воздухе либо о примесях, содержащихся в нем. Именно их воздействие обычно вызывает аллергические реакции. Кроме того, некоторые люди очень чувствительны к сухому или холодному воздуху. Его воздействие может вызывать у них симптомы, схожие с проявлениями аллергии.

    Аллергические реакции на воздух обычно объясняются следующими механизмами:

    • Примеси в воздухе . Газы, пыль, пыльца или другие вещества, которые часто присутствуют в воздухе, являются наиболее распространенной причиной такой аллергии. Они попадают на слизистую оболочку носа, гортани, дыхательных путей, на кожу, слизистую оболочку глаз. Чаще всего у пациента краснеют и начинают слезиться глаза, появляется кашель, першение в горле, выделения из носа. В тяжелых случаях бывает и отек слизистой оболочки гортани, приступ бронхиальной астмы.
    • Сухой воздух . Сухость воздуха не может вызвать аллергическую реакцию в общепринятом смысле. Чаще всего такой воздух попросту вызывает сухость и раздражение слизистых оболочек горла, носа, глаз. Дело в том, что в норме (при влажности 60 - 80% ) клетки слизистых оболочек выделяют особые вещества, защищающие ткани от воздействия вредных примесей в воздухе. Из-за сухости воздуха эти вещества выделяются в меньшем количестве, и возникает раздражение. Оно также может проявляться кашлем, першением в горле. Часто пациенты жалуются на сухость глаз, ощущение инородного тела в глазу, покраснение.
    • Холодный воздух . Аллергия на холодный воздух существует, хотя при ней нет специфического аллергена, который запускал бы реакцию. Просто у некоторых людей воздействие холодного воздуха вызывает выделение гистамина из особых клеток в тканях. Это вещество является основным медиатором при аллергических реакциях и вызывает все симптомы болезни. Аллергия на холодный воздух является очень редким заболеванием. Люди, страдающие от нее, как правило, имеют аллергию и на другие вещества. Часто у них имеются и какие-либо гормональные, нервные или инфекционные заболевания. Другими словами, присутствуют сторонние факторы, объясняющие такую нестандартную реакцию организма на холод.

    Аллергией на солнце часто называют заболевание фотодерматит . При нем кожа пациента слишком чувствительна к солнечным лучам, поэтому появляются различные патологические изменения. По большому счету, говорить именно об аллергической реакции в данном случае не совсем корректно из-за отсутствия аллергена. Но гистамин под воздействием ультрафиолетового излучения может выделяться, и симптомы фотодерматита иногда сильно напоминают кожные проявления аллергии.

    Повышенная чувствительность к солнечному свету может проявляться следующим образом:

    • появление сыпи;
    • быстрое покраснение кожи;
    • утолщение кожи (ее огрубение, шероховатость );
    • шелушение;
    • быстрое появление пигментации (загар, который обычно распределяется неравномерно, пятнами ).

    Такие реакции на солнечный свет обычно появляются у людей с серьезными врожденными заболеваниями (тогда это индивидуальная особенность организма из-за нехватки или избытка каких-либо клеток или веществ ). Также фотодерматит может появляться у людей с заболеваниями эндокринной или иммунной системы.

    Таким образом, аллергий на воду, воздух или солнечный свет, по большому счету, не существует. Точнее, воздействие этих факторов в определенных условиях может вызывать симптомы, схожие с проявлением аллергии. Однако эти проявления не вызывают тяжелых приступов астмы, анафилактического шока, отека Квинке и других опасных для жизни ситуаций. При выраженной аллергической реакции на воду или воздух речь идет, скорее всего, о примесях, которые содержатся в них.

    Передается ли аллергия по наследству?

    В настоящее время считается, что особенности иммунной системы, предрасполагающие к развитию аллергических реакций, обусловлены генетически. Это означает, что у определенных людей имеются особые белки, рецепторы или другие молекулы (точнее - избыток определенных клеток или молекул ), отвечающих за развитие иммунных реакций. Как и все вещества в организме, эти молекулы являются продуктом реализации генетической информации из хромосом . Таким образом, определенная предрасположенность к аллергии действительно может передаваться по наследству.

    Многочисленные исследования, проведенные по всему миру, показывают на практике важность наследственных факторов. У родителей с аллергией на что-либо очень высок шанс появления ребенка со схожими особенностями иммунной системы. Правда, нужно отметить, что далеко не всегда наблюдается соответствие аллергенов. Другими словами, и родители, и дети будут страдать аллергией, но у одного из родителей она может быть, например, на пыльцу, а у ребенка - на белки молока. Наследственная передача гиперчувствительности к какому-либо одному веществу в нескольких поколениях встречается достаточно редко. Это объясняется тем, что помимо генетической предрасположенности значительную роль играют и другие факторы.

    К появлению аллергии могут предрасполагать следующие факторы:

    • искусственное (не грудное ) вскармливание в детском возрасте;
    • ранний контакт в детстве с сильными аллергенами;
    • частый контакт с сильными химическими раздражителями (сильные моющие средства, токсины на производстве и др. );
    • жизнь в развитых странах (статистически показано, что уроженцы стран «третьего мира» значительно реже страдают от аллергии и аутоиммунных заболеваний );
    • наличие эндокринных заболеваний.

    Под действием этих внешних факторов аллергия может появиться даже у людей, не имеющих наследственной предрасположенности. У людей же с врожденными дефектами иммунной системы они приведут к более сильным и частым проявлениям болезни.

    Несмотря на то, что на появление аллергии влияют наследственные факторы, предсказать ее заранее практически невозможно. Нередко у родителей с аллергией рождаются дети без данного заболевания. В настоящее время не существует специальных генетических тестов, способных определить, передалась ли болезнь по наследству. Однако существуют рекомендации, предписывающие, как поступить в случае аллергии у ребенка.

    Если у ребенка появляются признаки аллергии на что-либо, и его родители также страдают от данного заболевания, к ситуации следует подойти со всей серьезностью. Дело в том, что у ребенка может быть гиперчувствительность к целому ряду различных веществ. Кроме того, существует риск чрезвычайно сильного ответа иммунной системы - анафилактического шока, что создает угрозу для жизни. Поэтому при первых подозрениях на аллергию следует обратиться к врачу-аллергологу. Он может провести специальные тесты с наиболее распространенными аллергенами. Это позволит своевременно выявить гиперчувствительность ребенка к определенным веществам и избежать контакта с ними в будущем.

    Первые симптомы аллергии часто появляются у детей, но бывает, что аллергия развивается и в возрасте после 30 или даже 40 лет. Все больше и больше людей реагирует аллергией на продукты питания, косметику, пыльцу растений. По-прежнему, однако, не все знают, что аллергия – это неадекватная реакция нашей иммунной системы на вполне безобидные вещества. Каков же механизм ее возникновения?

    Обычно, когда в организм попадают вирусы или бактерии, они распознаются как чужеродные, и организм запускает всю систему защитных механизмов. Специальные т-клетки крови дают сигнал к выработке антител, которые имеют задачей обезвредить болезнетворные микробы.

    У аллергика этот механизм нарушается. Его иммунная система распознает врага не только, например, в опасных бактериях, но и в совершенно невинных веществах, например, содержащихся, например, в воздухе или в еде. Эти вещества называются аллергенами.

    Когда аллерген попадает в организм

    Когда аллерген, например, растительная пыльца, впервые попадет в организм человека, имеющего предрасположенность к аллергии, т-клетки начинают работать. Они запускают выработку специфических антител IgE, которые призваны уничтожить конкретного врага, то есть пыльцу. После уничтожения «нарушителя» небольшое количество антител IgE остается в крови навсегда на случай, если идентичная пыльца снова попадет в организм. Они прикрепляются к поверхности тучных клеток. В этих клетках находятся вещества, называемые посредниками, которые приводят к появлению симптомов болезни. Основными посредниками аллергической реакции являются гистамин и лейкотриены.

    При первом контакте с аллергеном больной, как правило, не испытывает никакого дискомфорта. У него нет насморка, сыпи, слез и удушья (можно сказать, что организм только «учится» реагировать на аллерген). Однако, когда в очередной раз даже небольшое количество аллергена попадает в организм, начинается аллергическая реакция, механизм развития которой следующий.

    Аллергены соединяются с антителами IgE и начинают «бороться» на поверхности тучных клеток. В ходе этой борьбы мембраны клеток нарушаются, и из них выходят, в частности, гистамин и лейкотриены. Аллергическая реакция вызывает воспаление в организме. Эта воспалительная реакция сопровождается различными симптомами, например, насморком, чиханьем, слезотечением, кашлем, проблемами с дыханием, отеками, сыпью или эритемой.

    Рост числа случаев аллергии в современном мире объясняется по-разному. Безусловно, главным виновником является прогрессирующее загрязнение окружающей среды. Но одна из точек зрения гласит, что не меньшая вина за это лежит на слишком частом использовании антибиотиков. Иммунитет, который должен сам бороться с бактериями, использует свой потенциал для борьбы не с реальными угрозами, а с псевдоугрозами, в частности, с пыльцой.

    Как распознать аллергию?

    Трудно однозначно сказать, когда можно заподозрить аллергию, потому что симптомы и протекание заболевания могут быть различными у разных людей. Иногда жалобы появляются только периодически, например, когда ребенок поиграл с котенком соседа и у него вдруг появилась аллергия на шерсть этого животного. Реакции могут быть и постоянными, например, когда речь идет об аллергии на домашнюю пыль. Поэтому стоит внимательно наблюдать за своими детьми и отмечать необычные реакции организма на новые продукты, контакт с животными или с пыльцой растений во время цветения.

    Аллергия обычно начинается в детстве

    Первые симптомы аллергии могут возникнуть в любом возрасте, даже у взрослых. Но чаще всего аллергия проявляется у маленьких детей и даже у младенцев. Как правило, это реакция на белки коровьего молока или на моющие средства, в которых стираются вещи малыша.

    Часто на 2-3 году жизни аллергия проявляется в виде воспаления дыхательных путей. К сожалению, ее путают с инфекцией дыхательных путей и лечат антибиотиками. Поэтому, если ребенок постоянно простужается, стоит проверить, может, это симптомы аллергии, а не инфекции.

    Аллергия – это болезнь на всю жизнь

    Даже если удастся устранить симптомы аллергии, то предрасположенность к ней по-прежнему остается. Очень важно не игнорировать первые признаки аллергии, потому что чем быстрее будет диагностировано заболевание, тем легче будет справиться с его проявлениями. Во многих случаях, при правильном и своевременно начатом лечении, пациентам удается забыть о симптомах на многие годы.

    Аллергия механизм

    Аллергическая реакция относится к патологии работы системы иммунитета. Имеет общий для нескольких разновидностей механизм развития. Клинические проявления аллергических состояний весьма многообразны.

    Иммунная система организма частично реализует свою работу при помощи реакций антиген-антитело, которые способствуют разрушению чужеродных молекул. Однако, существуют и патологические механизмы иммунного ответа, одним из которых и является аллергическая реакция. В результате такой формы активности иммунитета возникают патологические аллергические состояния, провоцирующие повреждение органов и нарушение их функционирования.

    Причины развития аллергии

    Аллергия характеризуется отсутствием отличий в механизме реализации иммунного ответа. Важно то, что для нее характерно неадекватное соотношение силы ответа и провоцирующего фактора. Аллергические состояния отличаются ненормальной чувствительностью к различным веществам и частицам, способным спровоцировать иммунный ответ.

    Чтобы определить причины аллергических состояний, следует понимать природу аллергенов. Выделяют две большие группы аллергенов — эндоаллергены, имеющие внутреннее происхождение, и экзоаллергены, поступающие в организм извне. Обе группы способны спровоцировать развитие аллергических заболеваний.

    Вероятность проявления аллергических реакций и их симптоматики зависит от совокупности факторов, в число которых входят:

    • наследственная предрасположенность;
    • патологические состояния иммунной системы;
    • перенесенные тяжелые заболевания, оказавшие влияние на активность иммунитета;
    • смена климата, пищевых привычек, образа жизни.

    Перечисленные факторы как в совокупности, так и по отдельности могут спровоцировать все типы аллергических реакций.

    Механизм развития аллергических состояний

    Все виды аллергических реакций характеризуются сходным механизмом, в структуре которого следует выделять несколько стадий, а именно:

    1. Иммунологическая. Характеризуется первичной сенсибилизацией организма при контакте с антигенными структурами. Запускается синтез антител. При повторном попаданиии аллергена в организм образуются комплексные структуры антиген-антитело и провоцируются следующие стадии процесса.
    2. Патохимическая. Сформированные иммунные комплексы способны оказывать повреждающее действие на мембранные структуры тучных клеткок. В результате происходит выделение в кровь медиаторных молекул, к которым относятся серотонин, брадикинин и гистамин.
    3. Патофизиологическая. Для нее характерно появление клинической симптоматики, которая провоцируется действием медиаторов на тканевые структуры. Симптомы патологии включают спазмы бронхов, стимуляцию перистальтики желудочно-кишечного тракта, гиперемию слизистых оболочек и кожных покровов, сыпь, чихание, кашель, слезотечение.

    Разновидности аллергических реакций

    Основные типы аллергических реакций отличаются по причинам развития и характерной симптоматике. Выделяют нижеперечисленные варианты:

    1. Аллергическая реакция 1 типа. Анафилактические, или немедленные реакции. Этот вариант аллергии предполагает реакцию иммуноглобулинов Е и G с антигенной структурой, после чего наблюдается оседание иммунных комплексов на мембранных структурах тучной клетки. Высвобождается гистамин, возникают клинические симптомы. Аллергическая реакция 1 типа развивается на протяжении минут или часов. В эту группу относятся такие патологии, как крапивница, анафилактический шок, отек Квинке, пищевая аллергия, аллергический ринит.
    2. Аллергическая реакция 2 типа. Цитотоксическая, или цитолитическая. Происходит атака аллергенов внутреннего происхождения М и G антителами. Результатом становится разрушении структуры клетки и ее гибель. В группу состояний можно включить гемолитическую анемию, тромбоцитопению, токсико-аллергические состояния.
    3. Аллергические реакции 3 типа, или иммунокомплексные. Также их называют феноменом Артюса. В результате развития такого состояния иммунные комплексы откладываются на эндотелиальной выстилке сосудов, чем провоцируют ее повреждение. Аллергические реакции 3 типа характеризуются более медленным развитием. В эту группы включены: аллергический конъюктивит, сывороточная болезнь, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, геморрагический васкулит и некоторые другие патологии. Аллергические реакции 3 типа провоцирует тяжелые заболевания, которые требуют стационарной терапии под наблюдением врача.
    4. Аллергические реакции 4 типа. Поздняя гиперсенсибилизация, замедленный тип. Прогрессирует спустя сутки спустя аллергенной атаки. Реализуется с вовлечением в патологический процесс Т-лимфоцитов, вырабатывающих лимфокины. К патологиям этого типа следет отнести контактный дерматит, ринит, бронхиальную астму.

    Довольно распространенной группой патологий является аллергическая реакция 1 типа. Следует внимательно относится к клинической симптоматике, предотвращать контакт с аллергенами, своевременно принимать меры по купированию первых проявлений патологического процесса. Это позволит избежать неблагоприятных последствий, в число которых входят тяжелые неотложные состояния, требующие немедленной врачебной помощи. Аллергическая реакция 1 типа может спровоцировать анафилактический шок или отек Квинке, которые представляют опасность для жизни пациента.

    Симптоматика и примеры состояний при различных типах аллергических реакций наглядно иллюстрирует таблица.

    Стоит отметить, что типы аллергии бывают также общими и местными. Местный характер имеют аллергические реакции 3 типа, то есть феномен Артюса, а также кожные аллергические заболевания. Общие типы аллергии представлены немедленными реакциями. Аллергические реакции 3 типа являются сложными состояниями, которые требуют постоянного терапевтического контроля.

    Терапевтическая тактика в отношении различных вариантов аллергических состояний может отличаться. Курс терапии может ограничиться назначением антигистаминных средств, а может быть и потребовать стационарного лечения с проведением десенсибилизирующих мероприятий. В некоторых случаях целесообразно проведение аллерген-специфической иммунотерапии, которая позволяет свести проявления заболевания к минимуму. Важно, что курс лечения в каждом конкретном случае определяет квалифицированный лечащий врач-аллерголог после проведения всех диагностических мероприятий. Следует соблюдать все рекомендации специалиста для эффективности устранения клинической симптоматики. Возможность контакта с аллергенными веществами, частицами и продуктами нужно постараться исключить.

    Нажимая кнопку «Отправить», вы принимаете условия политики конфиденциальности и даете свое согласие на обработку персональных данных на условиях и для целей, указанных в нём.

    Аллергия механизм

    Аллергическая реакция – патологический вариант взаимодействия иммунной системы с чужеродным агентом (аллергеном), следствием которого является повреждение тканей организма.

    Иммунная система: структура и функции

    Строение иммунной системы очень сложное, в нее входят отдельные органы (вилочковая железа, селезенка), островки лимфоидной ткани, разбросанные по организму (лимфоузлы, глоточное лимфоидное кольцо, узлы кишечника и др.), клетки крови (различные виды лимфоцитов) и антитела (особые белковые молекулы).

    Клиническая картина

    Что говорят врачи о Антигистаминных средствах

    Доктор медицинских наук, профессор Емельянов Г.В. Лечебная практика: более 30 лет.
    Практический врачебный стаж: более 30 лет

    По последним данным ВОЗ, именно аллергические реакции в организме человека приводят к возникновению большинства смертельных заболеваний. А все начинается с того, что у человека появляется зуд в носу, чихание, насморк, красные пятна по коже, в некоторых случаях удушье.

    Ежегодно 7 миллионов человек умирает из-за аллергии, а масштабы поражения таковы, что аллергический фермент присутствует почти у каждого человека.

    К сожалению, в России и странах СНГ аптечные корпорации продают дорогущие лекарства, которые лишь снимают симптомы, тем самым подсаживая людей на тот или иной препарат. Именно по-этому в этих странах такой высокий процент заболеваний и так много людей мучаются "нерабочими" препаратами.

    Одни звенья иммунитета отвечают за распознавание чужеродных структур (антигенов), другие обладают способностью запоминать их строение, третьи обеспечивают выработку антител для их обезвреживания.

    В нормальных (физиологических) условиях антиген (например, вирус оспы), первый раз попадая в организм, вызывает реакцию иммунной системы – он распознается, его структура анализируется и запоминается клетками памяти, к нему вырабатываются антитела, сохраняющиеся в плазме крови. Следующее поступление этого же антигена ведет к немедленной атаке заранее синтезированных антител и его быстрому обезвреживанию – таким образом, заболевание не возникает.

    Помимо антител, в иммунной реакции принимают участие и клеточные структуры (T-лимфоциты), способные выделять ферменты, разрушающие антиген.

    Аллергия: причины возникновения

    Аллергическая реакция не имеет принципиальных отличий от нормального реагирования иммунной системы на антиген. Разница между нормой и патологией заключается в неадекватности соотношения силы реакции и причины, ее вызывающей.

    Человеческий организм постоянно подвергается воздействию разнообразных веществ, поступающих в него с продуктами питания, водой, вдыхаемым воздухом, через кожные покровы. В нормальном состоянии большинство этих веществ «игнорируется» иммунной системой, к ним существует так называемая рефрактерность.

    При аллергии возникает ненормальная чувствительность к веществам или физическим факторам, на которые начинает формироваться иммунный ответ. В чем причина поломки защитного механизма? Почему у одного человека развивается сильная аллергическая реакция на то, что другой просто не замечает?

    Однозначного ответа на вопрос о причинах аллергии не получено. Резкий рост числа сенсибилизированных людей в последние десятилетия отчасти можно объяснить огромным количеством новых соединений, с которыми они сталкиваются в повседневной жизни. Это синтетические ткани, парфюмерия, красители, лекарственные препараты, пищевые добавки, консерванты и др. Сочетание антигенной перегруженности иммунной системы с врожденными особенностями строения некоторых тканей, а также стрессами и инфекционными заболеваниями может вызвать сбой в регуляции защитных реакций и развитие аллергии.

    Все вышесказанное касается внешних аллергенов (экзоаллергенов). Помимо них, существуют аллергены внутреннего происхождения (эндоаллергены). Некоторые структуры организма (например, хрусталик глаза) не соприкасаются с иммунной системой – это требуется для их нормального функционирования. Но при отдельных патологических процессах (травмах или инфекциях) происходит нарушение такой естественной физиологической изоляции. Иммунная система, обнаружив ранее недоступную структуру, воспринимает ее как чужеродную и начинает реагировать путем образования антител.

    Еще один вариант возникновения внутренних аллергенов – изменение нормальной структуры какой-либо ткани под действием ожогов, обморожений, облучения или инфекции. Измененная структура становится «чужой» и вызывает иммунную реакцию.

    Механизм аллергической реакции

    Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.

    1. Иммунологическая стадия . Происходит первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – возникает сенсибилизация. Нередко к моменту образования антител, которое занимает некоторое время, антиген успевает покинуть организм, и реакции не происходит. Она случается при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген–антитело.
    2. Патохимическая стадия . Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.
    3. Патофизиологическая стадия происходит как следствие воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи и др.

    Классификация аллергических реакций

    Несмотря на общий механизм возникновения, аллергические реакции имеют явные различия в клинических проявлениях. Существующая классификация выделяет следующие типы аллергических реакций:

    I тип – анафилактические , или аллергические реакции немедленного типа. Данный тип возникает за счет взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом высвобождается большое количество гистамина, который оказывает выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции – от нескольких минут до нескольких часов после проникновения антигена в организм. К данному типу относятся анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке, многие аллергические реакции у детей (например, пищевая аллергия).

    IIтип – цитотоксические (или цитолитические) реакции. В данном случае иммуноглобулины групп M и G атакуют антигены, которые входят в состав мембран собственных клеток организма, следствием чего является разрушение и гибель клеток (цитолиз). Реакции протекают медленнее, чем предыдущие, полное развитие клинической картины возникает через несколько часов. К реакциям II типа относятся гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликте (при этих состояниях происходит массовое разрушение эритроцитов), тромбоцитопения (гибнут тромбоциты). Сюда же причисляют осложнения при гемотрансфузии (переливании крови), введении лекарственных препаратов (токсико-аллергическая реакция).

    III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса). Большое количество иммунных комплексов, состоящих из молекул антигена и антител групп G и M, откладывается на внутренних стенках капилляров и вызывает их повреждение. Реакции развиваются в течение часов или суток после взаимодействия иммунной системы с антигеном. К данному типу реакций принадлежат патологические процессы при аллергическом конъюнктивите, сывороточной болезни (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, аллергическом дерматите, геморрагическом васкулите.

    IV тип – поздняя гиперсенсибилизация , или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через сутки и более после поступления в организм антигена. Данный тип реакций происходит при участии T-лимфоцитов (отсюда еще одно их название – клеточно-опосредованные). Атака на антиген обеспечивается не антителами, а специфическими клонами T-лимфоцитов, размножившимися после предыдущих поступлений антигена. Лимфоциты выделяют активные вещества – лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Примеры заболеваний, имеющих в основе реакции IV типа, – контактный дерматит, бронхиальная астма, ринит.

    V тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности. Данный тип реакции отличается от всех предыдущих тем, что антитела взаимодействуют с клеточными рецепторами, предназначенными для молекул гормонов. Таким образом, антитела «подменяют» собой гормон с его регулирующим действием. В зависимости от конкретного рецептора следствием контакта антител и рецепторов при реакциях V типа может быть стимуляция или угнетение функции органа.

    Пример заболевания, возникающего на основании стимулирующего влияния антител, – диффузный токсический зоб. При этом антитела раздражают рецепторы клеток щитовидной железы, предназначенные для тиреоидстимулирующего гормона гипофиза. Следствием является повышение выработки щитовидной железой тироксина и трийодтиронина, избыток которых вызывает картину токсического зоба (Базедовой болезни).

    Другой вариант реакций V типа – выработка антител не к рецепторам, а к самим гормонам. При этом нормальная концентрация гормона в крови оказывается недостаточной, поскольку часть его нейтрализуется антителами. Таким образом возникают диабет, устойчивый к воздействию инсулина (вследствие инактивации инсулина антителами), некоторые виды гастрита, анемии, миастении.

    Типы I–III объединяют острые аллергические реакции немедленного типа, остальные – замедленного типа.

    Аллергия общая и местная

    Помимо подразделения на типы (в зависимости от скорости возникновения проявлений и патологических механизмов), аллергия подразделяется на общую и местную.

    При местном варианте признаки аллергической реакции носят локальный (ограниченный) характер. К данной разновидности можно отнести феномен Артюса, кожные аллергические реакции (феномен Овери, реакцию Праустница – Кюстнера и др.).

    К общей аллергии причисляют большинство немедленных реакций.

    Псевдоаллергия

    Иногда возникают состояния, клинически практически не отличимые от проявлений аллергии, однако на самом деле ею не являющиеся. При псевдоаллергических реакциях нет главного механизма аллергии – взаимодействия антигена с антителом.

    Псевдоаллергическая реакция (устаревшее название «идиосинкразия») возникает при попадании в организм продуктов питания, лекарственных препаратов и других веществ, которые без участия иммунной системы вызывают выделение гистамина и прочих медиаторов воспаления. Следствие действия последних – проявления, очень похожие на «стандартную» аллергическую реакцию.

    Причиной таких состояний может быть снижение обезвреживающей функции печени (при гепатитах, циррозе, малярии).

    Терапией любых заболеваний аллергической природы должен заниматься специалист – врач-аллерголог. Попытки самолечения малоэффективны и способны привести к развитию тяжелых осложнений.

    • Аллергия 325
      • Аллергический стоматит 1
      • Анафилактический шок 5
      • Крапивница 24
      • Отек Квинке 2
      • Поллиноз 13
    • Астма 39
    • Дерматит 245
      • Атопический дерматит 25
      • Нейродермит 20
      • Псориаз 63
      • Себорейный дерматит 15
      • Синдром Лайелла 1
      • Токсидермия 2
      • Экзема 68
    • Общие симптомы 33
      • Насморк 33

    Полное или частичное воспроизведение материалов сайта возможно только при наличии активной индексируемой ссылки на источник. Все материалы, представленные на сайте, носят ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением, рекомендации должен давать лечащий врач при очной консультации.

    Post Views: 53

    Делаем выводы

    Аллергия - это заболевание, которое характеризуется нарушением работы иммунной системы, связанной с распознаванием потенциальной угрозы для организма. Впоследствии этого происходит нарушение работы тканей и органов, характерное для воспалительного процесса. Явления аллергии обуславливаются тем, что тело предпринимает попытки избавиться от тех веществ, которые он считает вредоносными.

    Это приводит к развитию многочисленных симптомов аллергии:

    • Отек горла или полости рта.
    • Тяжело глотать и/или говорить.
    • Сыпь на любом участке тела.
    • Покраснение и зуд кожи.
    • Спазмы в животе, тошнота и рвота.
    • Внезапное ощущение слабости.
    • Резкое снижение артериального давления.
    • Слабый и быстрый пульс.
    • Головокружение и потеря сознания.
    Даже один из этих симптомов должен заставить задуматься. А если их два, то не сомневайтесь - у вас есть аллергия.

    Как лечить аллергию, когда существует большое кол-во лекарств, которые стоят огромных денег?

    Большинство лекарств не принесут никакой пользы, а некоторые могут даже навредить! На данный момент, единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения аллергии - это .

    До 26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу " без аллергии ". В рамках которой препарат доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!