Атеросклероз кишечника симптомы и лечение. Морфологическое исследование слизистой оболочки кишечника в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи

Многие люди, даже очень далеких от медицины, знают, что атеросклероз – очень распространенное и опасное заболевание, которое является основной причиной смертности от инсультов и инфарктов.

Ведь известно, что проявления этого заболевания могут быть даже в детском возрасте. О каких симптомы атеросклероза нужно знать каждому и основные правила питания для предупреждения этой болезни – говорится в статье.

Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, сопровождается наслоением жироподобные вещества – холестерина на внутренней стенке артерий. Где искать причину?

Причины развития атеросклероза

Причин развития атеросклероза может быть много. Среди них – и хроническое воспаление сосудов, и наследственные дефекты артерий, и разрушение сосудов избытком свободных радикалов, и гормональные возрастные изменения, и инфекционные, в частности, хламидии и цитомегаловирус.
Кто рискует?

Курильщики, любители алкоголя, гипертоники (к ним причисляются те, у кого артериальное давление 140/90 мм рт ст.), Диабетики, особенно те, что пренебрегают рекомендациями по здоровому образу жизни, люди с избыточным весом и ожирением, пылкие сторонники жирной, жареной пищи и красного мяса и упрямые Нелюбители активного образа жизни. Как оказывается атеросклероз?

Обычно он проявляется при сужении (стенозировании) сосуды – более, чем на 2/3 ее внутреннего диаметра. Стеноз может развиваться в сосудах различных органов. Если сосуд не такая крупная, как сердечная артерия, то даже небольшая атеросклеротическая бляшка может критически уменьшить ее просвет.

Атеросклероз сосудов сердца

При сужении сердечных артерий сердечная мышца (миокард) получает меньше крови, и, соответственно, меньше кислорода. При незначительном сужении артерий в состоянии покоя этого кислорода до поры до времени хватает. При физических и эмоциональных нагрузках потребность в кислороде увеличивается, но поскольку сердце недополучает – появляется боль, которая является своеобразным сигналом, что сердце “Обворованный” кислородом. Такое состояние называют ишемией.

Когда кровоснабжение участка сердца вовсе прекращается, развивается инфаркт миокарда, то есть некроз, омертвение участка сердечной мышцы, на месте которого со временем образуется рубец.

Заболеть атеросклерозом рискуют курильщики, любители алкоголя, гипертоники
Атеросклероз сосудов головного мозга

Нарушение работы сосудов головного мозга является типичным проявлением общего атеросклероза. Есть три стадии этого процесса.

На первой стадии постепенно развиваются ухудшение памяти, внимания, головные боли, общая слабость, но все эти явления временные – после отдыха и смены обстановки они исчезают и на работоспособность не существенно влияют.

На второй стадии головные боли становятся затяжными, часто сопровождаются головокружением, появляется слабость, раздражительность, память еще больше ухудшается, причем давние события вспоминаются четче, чем недавние, выполнять привычные рабочие обязанности становится трудно, при чтении теряется ощущение смысла, приходится часто возвращаться к уже прочитанному.

На третьей стадии память еще больше ухудшается, люди долго не могут вспомнить главные даты своей жизни, профессионально полностью непригодны. Проявления атеросклероза сосудов головного мозга достигают максимума, который выражается в виде инсультов и слабоумия.

Еще более серьезные признаки проявляются при стенозе сосудов, питающих определенные участки головного мозга – это нарушение походки и координации движений, одностороннее чувство онемения определенных участков тела – левой или правой половины лица, руки или ноги. Язык “мешает” во рту, трудно четко разговаривать. Но эти признаки в течение суток исчезают. Полное прекращение кровотока приводит к инсульту.

Атеросклероз сосудов кишечника

Холестериновые бляшки могут образовываться в сосудах, питающих кишечник. Проявлениями ишемии (недостаточного кровоснабжения) является разлитые боли в животе. Установить причину болей достаточно трудно, а устранить их еще труднее.

Нередко пожилые люди буквально “ходят по врачам”, и безуспешно “лечатся” от заболеваний органов пищеварения. Полное прекращение кровообращения в любом участке кишечника приводит к некрозу, который требует немедленного хирургического вмешательства, при котором удаляют часть кишечника, и часто прогноз очень неблагоприятный.

Атеросклероз сосудов почек

При сужении сосудов почек ухудшается их кровоснабжение, в результате чего в них синтезируются вещества, которые вызывают высокое давление крови. Это своеобразная компенсаторная реакция организма, чтобы помочь почкам получать больше кислорода.

Но при значительной ишемии почек развивается стойкая, выраженная артериальная гипертония, которая приводит к еще большему повреждению сосудов и сердца и ускоряет развитие атеросклероза.

Атеросклероз сосудов ног

Он может “поселиться” в любом месте сосудов ног – бедра, голени или стопы. Люди жалуются на онемение, изменение цвета кожи, ее сухость, шелушение кожи, язвы. Позже появляются боли в ногах при ходьбе, особенно быстрой.

Боли могут быть настолько интенсивными, что заставляют человека останавливаться каждые 100-200 метров. Врачи даже прозвали такое состояние синдромом переменной хромоты или “витринных болезнью” – человек вынужден делать вид, что разглядывает витрины магазинов.

В кашу добавляйте молотые семена льна
Со временем сужение сосуда заканчивается полным прекращением кровотока в ней и развивается гангрена, за которой следует ампутация конечности. Чаще всего такая судьба ожидает курильщиков. Никотин вызывает воспаление внутренней стенки артерий, от чего они становятся шероховатыми и на них быстро образуются атеросклеротические бляшки.

Распространенные места образования бляшек – сгибы и разветвления артерий. Лечение в таких случаях – очень сложная операция, которая, как правило, направлена лишь на сохранение жизни пациента.

Атеросклероз аорты

Как уже упоминалось ранее, поражения крупных сосудов, таких как аорта, возникает раньше, но до поры до времени никак не проявляется. В заключении УЗИ нередко можно прочитать: “тень аорты усилена, аорта уплотнена” или “аорта расширена”. Это знаки, указывающие на атеросклероз, которым охвачены все оболочки аорты. В них откладывается не только холестерин, но и кристаллики кальция.

Аорта теряет эластичность, развивается специфическая “систолическая” гипертензия, когда повышается “верхнее” давление крови. Именно такое развитие событий становится причиной инсультов, последствия которых очень печальными. Еще страшнее его малюют

Учитывая распространенность атеросклероза (после 30-35 лет у 75% мужчин и 38% женщин, а в 55-60 лет эти цифры приближаются почти к 100%), важно не только владеть этой информацией и распространять ее, но и знать, каким образом уменьшить риск возникновения этого заболевания.

Атеросклероз развивается незаметно, коварно, никак не ощущается человеком на ранних стадиях, а проявляется внезапно необратимыми сосудистыми катастрофами, когда говорят: “жил человек, никогда не болел и вдруг – инфаркт”. Оказывается – не вдруг, в большинстве случаев прогрессирования атеросклероза можно существенно замедлить, потому что “тот, кто предупрежден – тот вооружен”, – говорили в древности. Как питаться, чтобы победить атеросклероз?

И для тех, кто находится в “зоне риска”, и для людей, которые ценят и берегут свое здоровье, рекомендуется как можно скорее начать профилактическое гиполипидемидемичне питания (способствует эффективному снижению содержания в крови «плохого» холестерина), разработанного Европейской кардиологической ассоциацией, которое предусматривает:

– Ограничить жиры, в первую очередь насыщенные (сливочное масло, жирные молочные продукты), а также кукурузное, подсолнечное масла.

– Забыть навсегда о маргарин и ” легкое “масло, жареную пищу, особенно жирное красное мясо (только тушить и готовить на пару), а также колбасы.

– С каждым приемом пищи употреблять разнообразные овощи и фрукты, желательно в сыром виде. И чем разнообразнее, тем лучше.

– Ежедневно дополнять рацион нерастворимыми и растворимыми пищевыми волокнами (кроме овощей, фруктов и ягод – это пшеничные и овсяные отруби, необработанные крупы)

– Не забывать о ежедневной присутствие омега-3 жирных кислот (семена льна, масло льна, жирная морская рыба)

– Ограничить употребление соли (наша “соленая” норма – 1 чайная ложка (5 г) на весь день).

– Ограничить алкоголь, а еще лучше – вообще его забыть, потому что он увеличивает риск инсульта. Если это невозможно (или еще не “припекло”) – ограничиться красным сухим качественным вином (не более 150 мл).

Полезная выпечка – с плодово-ягодными начинками
Полезные советы

– В каши, белый мягкий сыр добавляйте молотые семена льна (молоты желательно непосредственно перед употреблением, или на 2-3 порции и хранить в холодильнике в плотно закрытой баночке).

– На завтрак, готовя кашу, готовьте ее правильно: залейте карпом, дайте настояться, доведите до кипения, добавьте по 1 чайной ложке овсяных, пшеничных отрубей и молотых семян льна.

– Обогащайте блюда ягодами и орехами – добавляйте их к кефира, творога, каш.

– Возьмите за правило – каждые выходные употреблять ягодно-фруктовые смузи.

– Выпивайте 2 стакана зеленого чая ежедневно.

– Замените белый хлеб (лаваш) отрубей, зерновых или хлебцами с отрубями.

– Если печете пирожные, готовите ленивые вареники или сырники – добавляйте в тесто пшеничные и овсяные отруби.

– Помните – полезная выпечка – с плодово-ягодными начинками, из бисквитного теста, вредная – слоеный, рассыпчатого, в котором много масла и маргарина.

– К большинству блюд добавляйте порошок корня куркумы (семейство имбирных) – она обладает выраженными противовоспалительными свойствами. Или чаще пейте чай из имбиря.

Рецепты антисклеротических блюд (на 2 порции)

Салат “Детокс”

Овощи: по 1 столовой ложке натертых свежей моркови, свеклы, корня сельдерея, яблоки, нарезанной зелени петрушки, укропа, шпината, горсть рваного зеленого салата.

Заправка: по 1 столовой ложке сока лимона, оливкового масла Extra virgin, молотых семян льна и 15% сметаны смешать, добавить соли, на кончике ножа – порошок куркумы, черный молотый перец. Смешать. Употреблять немедленно, потому теряются витамины, антиоксиданты и растительные ферменты. Если это вечер – добавить нарезанного зеленого лука. Чередовать с салатом “Антиокс”. Курс – 3 месяца (через день). Салат “Антиокс”

1 спелый помидор, 1 огурец, по 1 столовой ложке нарезанной зелени петрушки, укропа, 2 столовые ложки мягкого творога (до 5% жирности), 1 столовая ложка 15% сметаны, немного соли.

Огурцы и помидоры тонко нашинковать, добавить зелень, сметану и соль. Если это вечер – добавить толченый зубчик чеснока. Чередовать с салатом “Детокс”. Курс – 3 месяца (через день).

Такие салаты-триады (состоят из листьев, плодов и стеблей) хорошо сочетаются с “утренним” омлетом, “обеденной” паровой котлетой, “вечерней” вареной или тушеной рыбой.

Регулярное употребление салатов-триад способствует очищению организма от аутотоксинив, нормализует уровень сахара в крови, омолаживает обмен веществ, замедляет развитие атеросклероза.

Овсяная каша “Молодость”

Стакан овсяных хлопьев типа “Геркулес”, по 1 чайной ложке овсяных, пшеничных отрубей, молотых семян льна и мака залить 1 стаканом кипятка.

Через 15 минут довести до кипения, чуть посолить. Добавить по 1 столовой ложке различных ягод (черники, смородины, земляники, малины), нарезанных или натертых фруктов (абрикос, яблоко), корицы на кончике ножа, 1 чайную ложку орехов, 1 без верха столовую ложку меда.

Имеет выраженный оздоровительный эффект, улучшает состояние кожи, настроение, умственные способности. Смузи “Энергия”

По 1 столовой ложке малины, черной смородины, черники, 1 абрикос, 5 вишен без ягод, 1/3 добро вымытого лимона вместе с кожурой, 2 чайные ложки семян льна, 2 чайные ложки меда взбить в блендере до однородной массы. Принимать вместо десерта к кофе, намазав на отрубной хлебец.

Такое ягодно-фруктовое пюре – источник фитохимических веществ, каждое из которых защищает определенные клетки нашего организма, растворимых и нерастворимых пищевых волокон, витаминов, минералов. Помогает обезвредить ксенобиотики (от греческого слова “ксеносов” – чужеродные вещества, попавшие в организм с пищей, воздухом), снижает риск развития раковых опухолей, повышает качество и продолжительность жизни.

Важно: такое полосе можно приготовить и, расфасовав в порционные контейнеры, заморозить на зиму в морозильной камере, и обогащать свой рацион в предвесенний период, когда иммунитет организма ослабевает. Перекус “100 лет”

1 стакан кефира, по 1 чайной ложке молотых семян кунжута, льна, отрубей овсяных и пшеничных. В кефир добавить все ингредиенты, перемешать и хорошим настроением выпить. Такой перекус можно брать с собой на учебу и работу.

Способствует нормализации веса, омоложению всего организма, хорошо насыщает.

Жизнь уникальна. Столько можно успеть и сделать этот мир еще лучше, когда есть здоровье. Большой Николай Амосов, спасал тысячи человеческих жизней отмечал: “Не надейтесь, что врачи … сделают вас здоровыми. Они могут спасти жизнь, даже вылечить болезнь, но лишь подведут к старту. А дальше учитесь полагаться на себя.”

Оксана Скиталинская, диетолог, 100rokiv.com , специально для УП.Життя

Фото с Flickr (by stefanheider, Key Lime Yummies, dawndh)

При формировании атеросклеротической бляшки в ветвях аорты, которые питают кишечник, развивается ишемия его стенки. Постепенное перекрытие артерий вызывает приступы боли (брюшная жаба) и нарушение работы органа (ишемический колит), при внезапной закупорке возникает локальный инфаркт.

Симптомы атеросклероза кишечника – боль, понос, чередующийся с запором, кровотечение, тошнота, исхудание при длительном течении. Лечение медикаментозное, на поздних стадиях – оперативное.

Читайте в этой статье

Причины атеросклероза сосудов кишечника

Если в организме нарушается соотношение между холестерином, белковыми и фосфолипидными соединениями, то в стенке артерий откладываются жиры. Этому способствует замедление кровотока (места ветвления сосудов, гиподинамия) и разрушение внутренней оболочки (молекулы глюкозы при диабете, никотин и смолы при курении, гипертония).

Постепенно в места пропитывания липидами прорастают волокна соединительной ткани – формируется . На этой стадии она непрочная и может разрушаться, а ее фрагменты движутся по сосудистому руслу, закупоривая более мелкие ветви. На более поздних стадиях болезни бляшка кальцинируется.

При появлении внутри артерии кишечника препятствия кровотоку в виде холестериновой бляшки постепенно снижается питание стенок кровью. Это вызывает ишемию, проявляющуюся болью в животе, нарушением кишечного пищеварения, всасывания в кровь питательных веществ, витаминов, недостаточным выделением из организма продуктов обмена веществ.

В зависимости от степени перекрывания сосудов и распространенности атеросклеротического поражения брыжеечных артерий патология имеет три стадии прогрессирования:

начальная (компенсация) – нет признаков болезни или незначительное недомогание (периодические боли в животе, метеоризм, склонность к запору или поносу), выявляется при случайном обследовании по поводу других болезней сосудов;
клинических проявлений (субкомпенсации) – расстройства пищеварения и выделения кишечного содержимого, боль в животе;
осложнений (декомпенсация) – хронический болевой синдром, дисфункция кишечника, потеря веса, астения, депрессия, ипохондрия, при полной закупорке – клиника острого живота, тяжелая интоксикация, присоединение септического процесса.

Симптомы патологии

Атеросклероз кишечника проявляется болевым синдромом, для которого характерны такие свойства:

возникает через 20 — 30 минут после приема пищи;
может быть в разных отделах живота;
облегчение наступает после приема спазмолитиков, рвоты, прикладывания тепла, принятия коленно-локтевого положения.

Из-за снижения притока крови кишечник утрачивает свою двигательную функцию, что приводит к чередованию поноса и запора, вздутию живота. Воспалительный процесс и ослабление выведения кишечного содержимого приводят к интоксикации – тошнота, рвота, повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,1 — 37,4 градуса).

Недостаточное переваривание пищи и ослабление всасывания из кишечника, частые поносы, отказ от приема пищи из-за боли вызывают исхудание, тотальный гиповитаминоз, постоянную слабость, депрессивные состояния.

Смотрите на видео об атеросклерозе сосудов кишечника:

В чем опасность заболевания

Недостаточное лечение болезни, поздняя диагностика способствуют развитию осложнений атеросклероза сосудов брыжейки. К ним относятся:

ишемический колит или энтерит;
инфаркт кишечника;
перитонит.

При возникновении инфаркта в стенках кишечника образуются зоны некроза, даже если в дальнейшем возобновить кровоток удается медикаментами или операцией, то восстановления тканей не происходит. Из просвета кишечника в брюшную полость проникают микроорганизмы, что вызывает тяжелое воспаление брюшины.

Распадающиеся ткани усиливают интоксикацию, наступает коматозное состояние и судороги, смертность на этой стадии болезни достигает 100%.

Диагностика состояния

Очень часто признаки атеросклероза кишечника расценивают, как патологию органов пищеварения, пациенты длительно и безуспешно лечатся у гастроэнтеролога. Это связано с тем, что симптомы болезни похожи на гастрит, панкреатит, холецистит или язвенную болезнь.

Заподозрить атеросклероз можно по наличию у пациента факторов риска, выслушиванию шума в брюшной полости, который совпадает с систолическим сокращением сердца, но, в отличие от сердечного, усиливается по мере отдаления от грудной клетки.

Для подтверждения диагноза показано инструментальное обследование:

фоноэнтерография – выявляет шум над проекцией кишечника и его интенсивность;
ангиография сосудов брыжейки – помогает обнаружить закупорку, сужение просвета, расширение выше препятствия кровотоку, расположение атеросклеротической бляшки и степень нарушения движения крови;
фиброгастродуоденоскопия – отечность слизистых, атрофические изменения, эрозивные или язвенные дефекты;
анализ кала – непереваренные волокна и большое содержание слизи.

В дополнение к этим методам пациентам проводится термография, .

Лечение атеросклероза кишечника

На начальных стадиях болезни проводится медикаментозная терапия. Показаны препараты из таких групп:

спазмолитики – Но-шпа, Риабал, Бускопан;
дезагреганты – Курантил, Пентилин;
нормализующие микрофлору – Лактовит форте, Йогурт, Энтерол;
ферменты – Мезим-форте, Панзинорм.

Важную роль играет питание. Необходимо принимать пищу в теплом виде дробными количествами, исключить острые блюда, грубую растительную клетчатку (черный хлеб, пшено, перловку, бобовые, сырые овощи), консервированные продукты и полуфабрикаты. При обострении разрешены только протертые блюда без соусов, по мере восстановления работы кишечника измельчения не требуется, но кулинарная обработка должна быть более длительной, чем обычно.

При упорном болевом синдроме и развитии осложнений показано оперативное вмешательство:

высвобождение сосуда из серповидной диафрагмальной связки или фиброзных волокон;
удаление узлов симпатической нервной системы в области солнечного сплетения;
декомпрессия чревного ствола;
извлечение атеросклеротической бляшки с частью внутренней оболочки;
и установка стента.

Обычно хирургическое лечение, проведенное в стадии субкомпенсации, помогает предотвратить тяжелые нарушения кровообращения в артериях кишечника и сохранить жизнь пациентам. На поздних сроках результаты значительно хуже.

Атеросклероз кишечника возникает из-за формирования холестериновой бляшки в ветвях брюшной аорты. Он может поразить чревный ствол, нижние и верхние брыжеечные артерии. В начальной стадии протекает скрыто, затем пациенты жалуются на постоянную боль после еды, нарушение пищеварения, неустойчивый стул. При развитии осложнений присоединяется интоксикация, кишечные стенки разрушаются, воспаляется брюшина.

Для диагностики нужна ангиография и УЗИ брюшной аорты. Консервативная терапия показана при незначительном нарушении кровообращения, при наступлении стадии субкомпенсации проводят операцию.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, что это, каковы симптомы и прогнозы?

Стенозирующий атеросклероз нижних конечностей называют облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей (облитерация – полное закрытие просвета кровеносного сосуда). Постепенно от пораженного атеросклерозом сосуда образуются анастомозы – дополнительные более мелкие сосуды, которые частично восстанавливают кровообращение в «голодающих без кислорода» тканях, что является механизмом компенсации.

Когда компенсаторные механизмы заканчиваются, наступает полное прекращение кровообращения определенного участка нижних конечностей, как результат – крайняя степень облитерирующего атеросклероза – гангрена , при которой спасти конечность очень тяжело. Поэтому крайне важно выявить атеросклероз сосудов конечностей на ранних стадиях, ведь с помощью медикаментозного и/или хирургического лечения можно не допустить развитие гангрены.

Симптомы облитерирующего атеросклероза нижних конечностей:

Отделы аорты:

восходящая часть аорты;
дуга аорты;
нисходящая часть аорты (делят на грудную и брюшную часть);
бифуркация аорты – место раздвоения сосуда на две подвздошные артерии, питающие нижние конечности.

Атеросклероз аорты – появление атеросклеротических бляшек на внутренней стенке аорты, учитывая, что аорта шире других сосудов, то симптомы заболевания проявляются очень поздно, когда размеры атеросклеротической бляшки становятся внушительными. Но осложнения от такого типа атеросклероза тяжелые, поэтому это заболевание необходимо диагностировать на ранних этапах. Обычно исследуют аорту при наличии других атеросклеротических проявлений, так как такой процесс практически всегда сопровождается атеросклерозом коронарных и брахеоцефальных сосудов.

Поражаться может любой отдел аорты, и зависимо от локализации возникают те или иные симптомы.

Симптомы при атеросклерозе восходящей аорты, дуги и грудного отдела нисходящей аорты:

боли в сердце приступообразного сжимающего характера, как при грудной жабе, боль может отдавать в руки, шею, живот, спину;
пульсация видимых сосудов между ребрами;
повышение артериального давления за счет систолического (верхнего);
головокружения и обмороки;
хриплость голоса, нарушение акта глотания (при атеросклерозе дуги аорты);
редко судорожный синдром.

Симптомы при атеросклерозе брюшного отдела аорты:

периодические боли в животе;
нарушение стула – запоры;
нарушение пищеварения : изжога , тошнота , тяжесть в животе после приема пищи;
снижение массы тела.

При длительном течении атеросклероза брюшной аорты возникает ишемия сосудов брыжейки, приводящая к инфарктам кишечника , на месте которых образуются рубцы, выявляемые на УЗИ брюшной полости.

Симптомы атеросклероза бифуркации аорты:

Аневризма аорты – это выпячивание сосудистой стенки в месте над перекрытым атеросклеротической бляшкой участком сосуда.

При затруднении кровотока по аорте, большой объем крови задерживается и растягивает стенку сосуда (содержащую большое количество гладкой мускулатуры). При этом со временем теряется эластичность растянутой стенки и происходит разрыв аневризмы аорты. Смертность от данного осложнения очень высокая, помочь человеку возможно только при экстренном хирургическом вмешательстве.

Симптомы разрыва аневризмы аорты :

резкая острая боль в области груди или живота;
резкое снижение артериального давления;
шок, кома , при неоказании срочной помощи смерть пациента в короткие сроки.

Диагностика аневризмы аорты:

диагностика атеросклероза;
компьютерная томография органов грудной или брюшной полости;
УЗИ брюшной полости.

Лечение атеросклероза аорты. Принципы лечения атеросклероза аорты такие же, как и при других атеросклеротических проявлениях (диета, статины, антикоагулянты и так далее).

При наличии аневризмы аорты в фазе расслоения сосудистой стенки (предшествует разрыву аневризмы) или разрыва прибегают к хирургическим методам лечения:

удаляют пораженный участок аорты и заменяют его на искусственный сосуд, или трансплантируют собственные сосуды со здоровых участков (шунтирование);
накладывают специальную ткань на область аневризмы, что препятствует ее разрыву – операция устраняет состояние угрозы жизни, но радикально не решает проблему (паллиативная операция).

Атеросклероз при диабете, почему возникает и как проявляется?

Сахарный диабет относит человека к группе риска по развитию атеросклероза.

Диабетики в 5 раз чаще страдают этой патологией сосудов, причем как больные молодого возраста, так и старики. А смертность в этой группе пациентов от осложнений атеросклероза в два раза выше, чем у людей-не диабетиков.

Течение атеросклероза на фоне сахарного диабета более агрессивное, тяжелое, с частыми осложнениями и быстротечностью процесса.

При диабете могут поражаться абсолютно все виды сосудов, но чаще всего наблюдается атеросклероз таких сосудов:

коронарные;
почечные;
сосуды головного мозга;
сосуды глазного дна;
артерии и капилляры нижних конечностей.

Попробуем разобраться, почему же диабетики так подвержены атеросклерозу и его тяжелому течению.

Влияние сахарного диабета на риск развития атеросклероза:

1. Неправильное питание . Люди, страдающие сахарным диабетом 2-го типа, часто питаются неправильно, в их рацион входит большое количество жиров, что само по себе увеличивает риск развития атеросклероза.
2. Нарушение регуляции обмена жиров. При сахарном диабете наблюдается высокий уровень липопротеинов крови (бетта-фракции), нарушен синтез фосфолипидов («полезных» жиров), развивается нарушение функций печени и поджелудочной железы, участвующих в липидном обмене.
3. Нарушение питания стенки сосудов на фоне сахарного диабета способствует повышению проницаемости сосудов и оседанию холестерина.
4. Нарушение процессов окисления в виде кетоацидоза содействуют отложению холестериновых бляшек и образованию в ней соединительной ткани и солей кальция .
5. Нарушение свертываемости крови и повышенное образование тромбов приводят к закупориванию сосудов, пораженных атеросклерозом.
6. Специфически поражения сосудов при сахарном диабете – диабетические ангиопатии также напрямую связаны с атеросклерозом.
7. Высокий риск развития у диабетиков артериальной гипертензии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы, что является основным фактором риска развития атеросклероза.

Симптомы атеросклероза на фоне сахарного диабета такие же, как у не диабетиков, только более выраженные и быстро развивающиеся.

Осложнения атеросклероза при диабете:

аневризмы аорты и других сосудов, их разрывы;
ишемия органов;
ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
диабетическая энцефалопатия , приводящая к инсультам;
нефропатия и как результат – хроническая почечная недостаточность ;
ангиопатия сосудов глазного дна приводит к отслойке сетчатки и слепоте ;
поражение нижних конечностей со временем приводит к длительно незаживающим трофическим язвам (диабетическая стопа) и гангрене, что часто требует ампутации ног.

Фото: диабетическая стопа.

Принципы лечения атеросклероза при сахарном диабете:

диета и инсулинотерапия, контролирование уровня глюкозы крови;
здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
контроль артериального давления, лечение артериальной гипертензии;
правильный уход за ногами;
прием препаратов, снижающих уровень холестерина, никотиновой кислоты и других медикаментозных средств для лечения атеросклероза;
при необходимости и возможности, хирургические методы лечения атеросклероза.

Профилактика атеросклероза для диабетиков:

контроль над уровнем сахара крови, регулярный и контролированный прием инъекций инсулина ;
правильное питание, связанное не только с контролем съеденных углеводов, но и жиров;
двигательная активность (но не тяжелая физическая нагрузка);
бросить курить, не злоупотреблять алкоголем;
регулярный контроль липидограммы;
контроль артериального давления, ЭКГ и так далее.

Холестерин при атеросклерозе, мифы и правда

Как вы уже поняли, основной причиной атеросклероза является повышенный уровень жиров и холестерина в крови, ну и состояние сосудистой стенки.

Много говорят о полном отказе от холестерина. Действительно ли исключение из рациона холестерина положительно действует на атеросклероз и на организм в целом, а сам холестерин является чуть ли не ядом для организма? Попробуем в этом разобраться.

Холестерин (холестерол) – это молекула жира, которая поступает к нам в организм с пищей или синтезируется печенью из других видов жиров. Если при нехватке холестерина организм сам его начинает вырабатывать, значит человеку это нужно.

Для чего же нам нужен холестерин?

из него синтезируются компоненты желчи (желчные кислоты);
холестерин является таким себе кирпичиком для строения клеточной стенки всех видов клеток, обеспечивает проницаемость клетки для питательных веществ, ионов и других компонентов;
участвует в усваивании витамина Д, необходимого для роста и крепости костей, а также многих других витаминов;
из него синтезируются некоторые гормоны (половые гормоны, гормоны надпочечников – глюкокортикостероиды и так далее).

Как мы видим, без холестерина не проходят многие жизненно важные процессы: пищеварение, строение новых клеток, в том числе и иммунных, работа эндокринной системы, репродуктивные процессы и прочее. Так что холестерин не является ядом и не только не опасен для нас, но и очень полезен. Полное исключение холестерина и других жиров из рациона питания, может быть, и вылечит атеросклероз, но и значительно навредит организму в целом.

Холестерин бывает полезным и вредным. Полезный холестерин содержится в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП) , а плохой, способствующий развитию атеросклероза, в липопротеидах низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). Липопротеиды высокой плотности не только участвуют во многих важных процессах в организме, но и предупреждают развитие атеросклероза, очищая сосуды от атеросклеротических бляшек.

Кроме холестерина есть и жирные кислоты , приводящие к формированию атеросклеротической бляшки, но не все они так вредны. Жирные кислоты бывают насыщенные и ненасыщенные . Так вот, насыщенные жирные кислоты участвуют в развитии атеросклероза, а ненасыщенные - наоборот, укрепляют сосудистую клетку и способствуют профилактике образования атеросклеротических бляшек.

Поэтому не стоит из рациона питания полностью исключать холестерин и жиры, а необходимо принимать в пищу полезные жиры.

Продукты с полезными жирами:

многие виды растительного масла (подсолнечное, оливковое, кунжутное, кукурузное, соевое и так далее);
многие орехи (арахис, грецкие орехи, лесные орехи, кунжут и прочие);
сливочное масло;
авокадо;
рыба, особенно лосось;
соя и так далее.

Холестерин же содержится только в продуктах питания животного происхождения (мясо, молочные продукты, рыба, мясные бульоны, сало и так далее). Полезным холестерин может быть только тогда, когда он поступает с пищей в небольшом количестве. Поэтому от продуктов с холестерином надо не отказываться, а ограничить их количество. Это позволит не только предупредить развитие заболевания, но и повысит эффективность лечения атеросклероза.

Обратите внимание на свой рацион питания, и вы сможете предотвратить не только атеросклероз, но и многие другие заболевания (сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, подагра и прочее).

Какие витамины и биологически активные вещества нужны при атеросклерозе?

Витамины играют важную роль во многих процессах в организме, являются биологически активными веществами (участвующие в обмене веществ) и антиоксидантами (соединения, препятствующие окислению многих веществ в организме).

В лечении и профилактике атеросклероза витамины играют также важную роль. Конечно, важно сбалансировать питание по всем группам витаминов и микроэлементам, но есть ряд витаминов, которые необходимы в первую очередь.

Витамины, улучшающие состояние сосудистой стенки, проходимость сосудов и способствующие профилактике и лечению атеросклероза:

1. Никотиновая кислота или витамин РР – расширяет периферические кровеносные сосуды, способствует снабжению кислородом тканей. Необходим прием лекарственных форм никотиновой кислоты и продуктов, богатых этим витамином :

зерновые культуры , крупы, цельнозерновые продукты;
яйца;
многие орехи и фруктовые косточки, семена;
грибы;
морепродукты;
мясо птицы;
печень;
чай и так далее.

2. Витамин С – дает множество полезных эффектов, особенно важный для атеросклероза – улучшение обмена жиров и укрепление сосудистой стенки. Этот витамин в большом количестве находится практически во всех фруктах, ягодах, травах и овощах.

3. Витамины группы В (В1, В6, В12, В15 и другие представители данной витаминной группы):

улучшение работы нервной системы, регуляции тонуса сосудов, участие в регуляции артериального давления;
участие в обмене жиров;
участие в поддержании нормального клеточного состава крови.

Витамины этой группы содержатся:

крупы, зерновые, отруби;
зелень;
овощи;
печень и многие другие продукты.

4. Витамин Е – мощный антиоксидант, способствует связыванию холестерина с липопротеидами высокой плотности, укрепляет сосудистую стенку.
Данный витамин содержится в следующихпродуктах:

растительные масла;
орехи и семена;
горчица;
овощи и зелень;
папайя и авокадо.

5. Витамин Д – участвует в обменен кальция, препятствует отложению солей кальция в атеросклеротических бляшках. Синтезируется в коже при воздействии ультрафиолетовых лучей, содержится в рыбьем жире.

6. Минералы :

йод уменьшает уровень холестерина в крови, содержится в морепродуктах, запеченном картофеле, клюкве и черносливе;
селен способствуют более быстрому восстановлению органа, подвергшегося ишемии и гипоксии, содержится в крупах и зерновых, печени, зеленых овощах, орехах;
магний снижает уровень холестерина в крови, улучшает работу сердечно-сосудистой системы, содержится в достаточном количестве в морепродуктах, крупах, зерновых, бобовых, орехах, многих овощах и так далее;
хром участвует в обмене жиров и способствует нормализации артериального давления; продукты, богатые хромом: рыба, печень, перловая крупа, свекла.

Помимо витаминов и микроэлементов , больным атеросклерозом необходимо принимать другие полезные вещества:

ненасыщенные жирные кислоты (именно комплекс Омега-3, содержащийся в рыбьем жире);
аминокислоты (аргинин и таурин) содержатся в мясе, молочных продуктах, яйцах, рыбе, сое, зерновых культурах и так далее;
фосфолипиды (лецитин) – яйца, икра рыбы, рыба, бобовые, зерновые и прочее.

Эти вещества участвуют в обмене липидов , укрепляют сосудистую стенку, снижают уровень холестерина в крови.Инсульт. Причины, симптомы, диагностика, современная диагностика, эффективное лечение, реабилитация и профилактика осложнений болезни.

В последние годы, в связи с активным внедрением в клиническую практику эндоскопии, в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи, широкое распространение получили методы морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки кишечника, позволяющие не только подтвердить предварительный клинический диагноз, но и оценить динамику процесса, характер течения заболевания, эффективность проводимого лечения. Применяя электронную микроскопию, гистохимические, иммунолюминесцентные, энзимологические и другие современные методы исследования, морфолог может помочь в диагностике самых тонких, начальных изменений, когда специфические клинические проявления могут еще отсутствовать.

Точность морфологической диагностики во многом зависит от методики взятия биопсии. Биоптат должен быть как можно менее травмирован, без коагуляционных повреждений. Необходимо, чтобы посылаемый на исследование материал был абсолютно информативен, достаточным по количеству кусочков и их размерам. Маленькие по размерам биоптаты не всегда дают представление об изменениях всей поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки и могут стать причиной ложноотрицательных результатов. При диффузных поражениях (например, распространенных формах неспецифического язвенного колита) биопсии должны быть множественными, взятыми из различных отделов кишечника.

Методы исследования.

Полученные при эндоскопическом исследовании биоптаты исследуют прежде всего с помощью световой микроскопии. При этом обычно используют гистологические методы окраски материала для получения обзорной картины. Для оценки секреторной функции кишечного эпителия применяют гистохимические методы выявления нейтральных (ШИК-реакция) и кислых (окраска альциановым синим) гликозаминогликанов. Материал из опухолей и полипов окрашивают пикрофуксином по ван Гизону для обнаружения соединительнотканной стромы. В отдельных случаях для выявления липидов используют окраску Суданом III или IV. Для изучения регенераторных процессов в кишечном эпителии применяют реакцию Фельгена (на ДНК) или окраску галлоцианином и хромовокислыми квасцами (на ДНК и РНК).

В диагностике некоторых заболеваний могут помочь гистоферментохимические методы , позволяющие выявить те или иные ферменты и определить их активность. Так, например, при целиакии обнаруживают недостаточность специфических пептидаз, обеспечивающих процессы дезаминирования глиадина в кишечнике.

Показательным в данном случае является исследование биоптатов, взятых до и после аглютеновой диеты.

Электронно-микроскопическое исследование позволяет на ультраструктурном уровне проследить за самыми тонкими изменениями, развивающимися при различных заболеваниях.

С помощью морфометрических методов можно получить объективную информацию о состоянии слизистой оболочки кишечника, подсчитать высоту и количество ворсинок, глубину и количество крипт, содержание каемчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток, межэпителиальных лимфоцитов, оценить толщину слизистой оболочки, клетки инфильтрата в строме и др.

Гистоавторадиография дает возможность визуально оценить различную степень интенсивности биохимических процессов в клетках слизистой оболочки кишечника и позволяет на основании определения синтеза ДНК сделать заключение о динамике митотического цикла.

Иммуноморфологические методы (в частности, иммунолюминесцентный метод) помогают выявить компоненты иммунных реакций в тканях (антиген, антитело, комплемент) и установить связь этих реакций с характером развивающихся морфологических изменений.

Полученный при эндоскопии биоптат, помимо обычной световой микроскопии, можно подвергнуть исследованию с помощью стереоскопической микроскопии . Этот метод не требует предварительной обработки материала и занимает мало времени. Слизистая оболочка кишечника при этом сохраняет свой свет, что позволяет оценивать ворсинки кишечника в условиях, приближенных к естественным. Наконец, с биоптата, полученного при эндоскопии, можно приготовить мазок-отпечаток и провести цитологическое исследование. Преимущество данного метода заключается в быстром (в тот же день) получении ответа о характере патологического процесса.

Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника при различных заболеваниях.

При хроническом энтерите , возникающем, например, в результате лучевого поражения, при длительном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, иммунодефицитных состояниях и др., развиваются морфологические изменения, характеризующиеся хроническим воспалением, нарушениями регенерации эпителия, которые завершаются атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки. Поэтому в основу морфологической классификации хронических энтеритов положено наличие или отсутствие атрофии. Выделяют хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. В свою очередь, хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки подразделяют в зависимости от глубины патоморфологических изменений на поверхностный и диффузный.

При хроническом поверхностном энтерите толщина слизистой оболочки тонкой кишки, а также соотношение длины ворсинок и крипт не меняются. При этой форме энтерита отмечаются неравномерная толщина ворсинок и булавовидное утолщение их апикальных отделов. Каемчатые эпителиоциты дистрофичны, приобретают кубическую форму или уплощаются; ядра некоторых клеток пикнотичны, цитоплазма их вакуолизирована. Часть клеток слущена, происходят деструкция базальной мембраны эпителиальной выстилки и оголение стромы ворсинок. Количество бокаловидных клеток не изменено или может быть даже увеличено. Собственная пластинка слизистой оболочки на уровне ворсинок диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.

Гистохимическое изучение каемчатых эпителиоцитов свидетельствует о снижении оксидоредуктаз и щелочной фосфатазы, значительном уменьшении или исчезновении нейтральных и кислых гликозаминогликанов в области «щеточной» каймы. При электронной микроскопии обнаруживают деформацию, укорочение и нерегулярное расположение микроворсинок, отсутствие гликокаликса на их поверхности. Указанные изменения служат морфологическим субстратом для последующих нарушений процессов переваривания и всасывания.

При хроническом диффузном энтерите отмечается дальнейшее прогрессирование структурных изменений, которое проявляется нарастанием дистрофических и некробиотических изменений эпителия и распространением процесса на всю глубину слизистой оболочки тонкой кишки. Воспалительный инфильтрат из области ворсинок проникает между криптами вплоть до мышечной пластинки слизистой оболочки и далее в под слизистый слой. Наряду с инфильтрацией в строме отмечаются полнокровие сосудов, отек, появление тонких коллагеновых волокон, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Часто обнаруживаются оголенные в апикальной части ворсинки, а также спайки, «аркады» между энтероцитами близлежащих ворсинок, которые возникают в результате заживления поверхностных эрозий. Количество бокаловидных клеток несколько уменьшено, секрет их жидкий, содержит мало муцина.

При хроническом атрофическом энтерите выделяют 2 варианта поражения. При 1-м варианте (гиперрегенераторная атрофия) атрофические изменения затрагивают ворсинки, которые утолщаются, укорачиваются, сращиваются между собой. Крипты сохраняют обычную длину, но при продолжительном течении они удлиняются за счет гиперплазии. 2-й вариант (гипорегенераторная атрофия) характеризуется значительным укорочением и ворсинок, и крипт.

В обоих случаях наряду с выраженными атрофическими изменениями эпителия отмечаются диффузная воспалительная инфильтрация стромы и разрастание соединительной ткани, вытесняющей крипты. Типичным следует считать глубокие изменения крипт: число их значительно уменьшается, в результате чего соотношение ворсинок и крипт составляет 1:3-1:2 (при норме 1: 4-5).

Воспалительный инфильтрат обычно бывает представлен лимфоцитами и плазмоцитами; в период обострения наблюдается преобладание полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов. Отмечается лейкопедез эпителия.

Гистоавторадиографическое изучение синтеза ДНК показало, что при хроническом энтерите ускоряется пролиферация эпителия и задерживается его дифференцировка (вторая фаза регенераторного процесса). Об этом свидетельствуют появление не полностью дифференцированных клеток на поверхности ворсинок, расширение генеративной зоны, а также увеличение в этой зоне количества ДНК-синтезирующих клеток.

Морфологические изменения при всех видах энтеропатий однотипны и сводятся к дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке тонкой кишки без выраженных экссудативных реакций. Слизистая оболочка истончается. При этом, как правило, возможна гиперрегенераторная форма атрофии: ворсинки укорочены, нередко деформированы, а крипты удлинены. Количество энтероцитов уменьшено, цитоплазма сохранившихся клеток вакуолизирована. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается умеренная инфильтрация лимфоплазмоцитарными элементами, эозинофилами. Встречаются макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании каемчатых эпителиоцитов обнаруживаются набухание митохондрий, фрагментация эндоплазматического ретикулума, укорочение и уменьшение количества микроворсинок. В поздних стадиях развиваются тотальная атрофия ворсинок, выраженный склероз слизистой оболочки и подслизистого слоя.

При дисахаридазной энтеропатии морфологические изменения, описанные выше, выражены крайне скудно. Диагноз ставится исключительно гисто- и биохимически. При этом выявляют недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и/или сахарозу.

При глютеновой энтеропатии (нетропическая спру , спру-целиакия) морфологические изменения представлены различными видами повреждения слизистой оболочки тонкой кишки глиадином (фракцией глютена - белка, содержащегося в злаках). Микроскопически, помимо гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки, обнаруживают значительное уменьшение числа бокаловидных клеток и резкое уменьшение содержания РНК в каемчатых эпителиоцитах. Характерным признаком является также значительное количество межэпителиальных лимфоцитов в ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а также увеличение количества клеток, синтезирующих IgA, IgM, IgG. В ряде случаев нетропической спру обнаруживается картина коллагенового колита.

При гистоавторадиографическом исследовании определяются увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, свидетельствующее об усиленной пролиферации эпителия, а также появление не полностью дифференцированных эпителиоцитов из генеративной зоны в ворсинках. Изменения развиваются преимущественно в проксимальной части тонкой кишки, где в результате переваривания и всасывания глютена происходит неблагоприятное воздействие глиадина на слизистую оболочку. В биоптатах, помимо описанных выше изменений, с помощью гистоферментохимических реакций можно обнаружить недостаточное содержание ферментов, расщепляющих глиадин.

При интестиналъной липодистрофии (болезнь Уиппла) отмечаются ригидность стенок и сегментарное расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок слизистой оболочки, фибринозные наложения на серозной оболочке. Брыжейка плотная, брыжеечные, а иногда и парааортальные лимфатические узлы увеличены, в них содержится избыточное количество хилезной жидкости, узлы напоминают казеозоподобные массы.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки у больных с интестинальной липодистрофией энтероциты имеют обычное строение, с сохранной «щеточной» каймой. Ворсинки несколько утолщены и укорочены. Лимфатические сосуды резко расширены, содержат белково-липидные массы в виде глыбок, которые окрашиваются Суданом III в красный цвет. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузная инфильтрация макрофагами круглой или полигональной формы с бледноокрашенным ядром и пенистой цитоплазмой, содержащей ШИК-положительные включения. ШИК-положительные макрофаги обнаруживаются также в подслизистом слое тонкой кишки, парааортальных и брыжеечных лимфатических узлах.

При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах слизистой оболочки тонкой кишки или лимфатических узлов, в строме узлов, а иногда и в энтероцитах выявляются бациллоподобные тельца длиной около 1-3 мкм, толщиной 0,2-0,4 мкм с трехконтурной мембраной, в которой видна овальная вакуоль. Часть макрофагов разрушается и бациллоподобные тельца обнаруживаются в межклеточном пространстве.

Морфологически можно выделить 2 стадии интестинальной липодистрофии: на ранней стадии происходит накопление белково-липидных веществ в лимфатических узлах и лимфатических сосудах; на поздней стадии - развиваются липогранулемы.

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите зависят от характера течения заболевания (острая или хроническая форма).

При острой форме неспецифического язвенного колита складки слизистой оболочки значительно утолщены или, наоборот, сглажены, резко отечны, полнокровны, покрыты полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями или тонким слоем фибрина. В слизистой оболочке видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены беспорядочно (в отличие от болезни Крона), определенной ориентации их к просвету толстой кишки не наблюдается. Язвы имеют разные размеры, но чаще бывают крупными, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями. Даже крупные язвы остаются обычно неглубокими, локализуются в слизистой оболочке; дном их, как правило, служит подслизистая основа. Нередко вместе с типичными язвами видны многочисленные эрозии в виде «червоточин», при этом слизистая оболочка напоминает фетр, изъеденный молью. В начальных стадиях заболевания эрозии и язвы могут отсутствовать и изменения слизистой оболочки толстой кишки бывают минимальными.

Характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита являются псевдополипы. При этом в слизистой оболочке толстой кишки наряду с язвами обнаруживаются единичные или множественные выбухания сталактитового характера размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые часто напоминают истинные железистые полипы. Указанные образования представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся между язвами (бахромчатые псевдополипы), или участки грануляционной ткани, разрастающейся на месте заживающих язв (гранулематозные псевдополипы).

Иногда язвы проникают глубоко в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и слизистой оболочкой. При этом слизистая оболочка может отторгаться и тогда внутренняя поверхность толстой кишки выглядит как сплошная язва. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки стенка толстой кишки истончается (до 1 мм и даже меньше), напоминая папиросную бумагу, а просвет поврежденного участка кишки резко расширяется.

В истонченной стенке кишки возможно возникновение единичных или множественных микроперфораций.

Гистологически в начальной стадии заболевания в слизистой оболочке толстой кишки преобладают воспалительные изменения. Инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с примесью полинуклеарных лейкоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и располагается в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникая в подслизистый слой. Выражены гиперемия микрососудов (в основном венул и капилляров), отек стромы, умеренная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Затем в инфильтрате начинают накапливаться полиморфно-ядерные лейкоциты, которые по периваскулярному пространству проникают в толщу стенки кишки, через покровный эпителий путем лейкопедеза - в просвет кишки, а через эпителий крипт - в просвет последних. Развивается криптит, при котором происходит облитерация дистальных отделов кишечных крипт (либеркюновых желез), резко увеличивается количество слущенного эпителия и лейкоцитов, формируется крипт-абсцесс. Крипт-абсцессы вскрываются в области дна, их содержимое прорывается в подслизистую основу и образуется язва.

При острой форме неспецифического язвенного колита отмечается доминирование деструктивных процессов: при вскрытии одиночных крипт-абсцессов образуются многочисленные мелкие язвы; формирование крупных язв происходит при вскрытии слившихся крипт-абсцессов и переходе воспаления со слизистой оболочки на подслизистую основу. В дне язвы отмечаются обширные очаги некроза, интрамуральные кровоизлияния, сосуды с явлениями фибриноидного некроза. В просвете многих сосудов обнаруживаются свежие и организованные тромбы. В некоторых язвах дно оказывается выстланным грануляционной тканью, диффузно инфильтрированной лимфоцитами, плазмоцитами, небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов. В деструктивный процесс могут вовлекаться межмышечные нервные сплетения, где в таких случаях выявляется картина токсического аганглиоза.

При хронической форме неспецифического язвенного колита в слизистой оболочке преобладают репаративно-склеротические процессы. Язвы подвергаются гранулированию и рубцеванию, толстая кишка при этом грубо деформируется, нередко значительно укорачивается, стенка ее утолщается за счет гипертрофии мышечной оболочки, а просвет неравномерно суживается. Слизистая оболочка толстой кишки резко сглаживается, приобретая белесоватый вид. В результате репаративной регенерации эпителия вокруг язв и рубцов образуются многочисленные гранулематозные и аденоматозные псевдополипы, имитирующие иногда картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с формированием грубых, обширных рубцовых полей неправильной формы. Полной эпителизации язв, как правило, не происходит.

При гистологическом исследовании в стенке кишки выявляется картина хронического продуктивного воспаления. В инфильтрате обнаруживается много плазматических клеток, полиморфноядерные лейкоциты отсутствуют, количество эозинофилов варьирует в широких пределах. Характерно, что лимфоплазмоцитарная инфильтрация сохраняется даже в период длительной ремиссии. В сосудах отмечается картина продуктивного эндоваскулита со склерозом стенок, сужением, а иногда и облитерацией просвета.

Регенерация эпителия при неспецифическом язвенном колите оказывается несовершенной, о чем свидетельствуют не только псевдополипы, но и характер вновь образованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв: полноценные крипты не образуются, бокаловидные клетки остаются единичными. В эпителии атрофированной слизистой оболочки часто наблюдаются явления дисплазии различной степени выраженности, что может рассматриваться как фактор риска последующего развития колоректального рака.

Макроскопические изменения кишечника при болезни Крона оказываются обычно однотипными вне зависимости от локализации. Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка кишки утолщается, становится плотной на ощупь; по внешнему виду ее - в зависимости от протяженности процесса (от 8-15 см до 1,5-2 м) - образно сравнивают со «шлангом» или «чемоданной ручкой». Такие участки особенно часто обнаруживаются в тощей и подвздошной кишке.

Поражение при болезни Крона крайне редко бывает изолированным. Процесс обычно носит многоочаговый характер и распространяется подобно «прыжкам кенгуру», когда очаги изъязвления, имеющие всегда четкие макро- и микроскопические границы, чередуются с участками неизмененной слизистой оболочки. Этот признак можно считать достаточно типичным для болезни Крона, позволяющим уже по макроскопической картине исключить неспецифический язвенный колит.

Внешний вид язв слизистой оболочки кишечника оказывается весьма характерным: они длинные, узкие, с ровными краями, глубокие, нередко проникают до серозной оболочки и даже в окружающую клетчатку. Язвы располагаются параллельными рядами вдоль оси кишки, напоминая «следы грабель». Одновременно образуются щелевидные язвы, глубокие, как ножевые раны, ориентированные в поперечном направлении. Островки отечной слизистой оболочки, заключенные между пересекающимися язвами-трещинами, напоминают «булыжную мостовую».

Щелевидные язвы, проникающие через все слои стенки кишки, иногда формируют интрамуральные абсцессы, но чаще они способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами (мочевой и желчный пузырь, влагалище), в отдельных случаях возникают наружные свищи.

Микроскопические изменения при болезни Крона оказываются многообразными. Наиболее характерным признаком заболевания следует считать образование неспецифических гранулем, формирующихся на фоне продуктивного воспаления, развивающегося во всех слоях стенки кишки, и состоящих в основном из эпителиоидных клеток иногда с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса. Гранулемы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Эти гранулемы напоминают таковые при саркоидозе, но в отличие от последних они бывают меньших размеров, не имеют четких границ, а в гигантских клетках, выявляющихся в указанных гранулемах, содержится меньшее количество ядер. Нужно подчеркнуть, что гранулемы выявляются при болезни Крона лишь в половине случаев, при этом с учетом нередко единичного характера гранулем для их обнаружения необходимо исследование большого количества биоптатов и приготовление серийных срезов.

Развитие атеросклероза приводит к множественному появлению атеросклеротических бляшек в различных сосудах внутренних органов и нижних конечностей. На фоне этого у пациента появляются клинические симптомы, связанные с поражением конкретного артериального русла, чаще всего, симптомы ишемии миокарда или нарушения кровоснабжения головного мозга.

Однако существуют и другие локализации атеросклеротических бляшек, приводящие к возникновению неприятных проявлений. Одной из подобных форм заболевания, является атеросклероз кишечника. Данный процесс связан с рядом симптомов, значительно понижающими качество жизни пациента, и приводящие к длительному и тяжелому лечению.

Атеросклероз развивается в основном у пожилых людей, что связано с постепенным накоплением факторов риска и негативных воздействий на организм.

Холестериновые бляшки могут образовываться в сосудах, питающих кишечник

Основные причины заболевания

Главный фактор развития ишемии кишечника – постепенное перекрытие просвета брыжеечных артерий растущей атеросклеротической бляшкой. Причины появления атеросклероза различны, однако, чаще всего они появляются на фоне следующих факторов.

Длительное нерациональное употребление пищи, преимущественно состоящей из жиров и «быстрых» углеводов.
Отсутствие регулярной физической нагрузки.
Табакокурение и злоупотребление спиртным.
Гиперхолестеринемия и повышенное количество липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в кровяном русле.
Наличие сахарного диабета, или других эндокринологических заболеваний, в анамнезе.
Генетически-обусловленные изменения в обмене жиров, т.е. наследственный фактор и пр.

На фоне воздействия данных факторов на организм, у пациента изменяется артериальная стенка, что приводит к повышению ее чувствительности для молекул липидов. ЛПНП и холестерин начинают откладываться в толще стенки, вызывая воспалительный процесс и рост соединительной ткани. Именно это и обуславливает образование и прогрессирование атеросклеротической бляшки.

Курение и спиртное является мощнейшим фактором развития атеросклероза

Проявления заболевания

Заподозрить болезнь можно на самых ранних стадиях ее развития, когда симптомы и лечение тесно связаны между собой, так как при значительном росте атеросклеротических бляшек терапия значительно затруднена.

Заболевание может проявиться у пациента в двух формах: острое нарушение кровоснабжения желудка и кишки, или же постепенно прогрессирующая ишемия. Наибольшую опасность для человека представляет острая форма болезни, в связи с чем, необходимо начать именно с ее проявлений.

У пациента появляется сильный, резкий болевой синдром в животе, стремительно нарастающей интенсивности.
Появляется вздутие живота за счет расширения просвета кишки в связи с ее ишемией и отсутствием двигательной активности.
Возможны рвота кровью или кровотечение из прямой кишки в результате желудочно-кишечного кровотечения.
Падение уровня артериального давления в связи с кровопотерей (желудочное кровотечение или кишечное) и развитие тахикардии.

Наиболее частый симптом - внезапная сильная боль в околопупочной области

Подобное состояние требует немедленного начала лечения и госпитализации больного в связи с тяжестью заболевания и возможным некрозом части кишечника.

Диагностика хронических форм атеросклероза сосудов кишечника намного сложнее, так как возникающие симптомы неспецифичны и характерны для большинства болезней желудка и кишки. Основные проявления при этом следующие.

Боль слабой интенсивности, носящая тупой или давящий характер. Чаще всего возникает после приема пищи, что связано с повышением потребности стенки кишечника в кровотоке, что невозможно на фоне наличия атеросклеротических бляшек в сосудах.
Различные диспепсические расстройства в виде тошноты, рвота, потери аппетита, поноса, запоров и метеоризма. Симптомы могут сохраняться постоянно, а могут возникать время от времени, затрудняя процесс адекватной диагностики и отдаляя время обращения пациента за медицинской помощью.
В результате потери аппетита и отказа от еды вес больного постепенно снижается, что легко выявить в динамике. Очень часто это может послужить причиной в ошибочной постановке диагноза роста опухоли.

Подобные симптомы, возникающие на фоне атеросклеротического поражения сосудов кишечника, не являются однозначным признаком данного заболевания. Поэтому, очень важно провести дополнительные лабораторные и инструментальные методы диагностики, позволяющие подтвердить диагноз и определить локализацию места поражения артерий.

Один из симптомов — тошнота и многократная рвота

Методы диагностики

В основе диагностического процесса лежат лабораторные и инструментальные способы обследования. Из лабораторных методов наибольшую ценность представляет биохимическое исследование крови, позволяющее выявить следующие отклонения.

Гиперхолестеринемию, т.е. превышение нормального уровня холестерина в крови пациента.
Повышение количества липопротеинов низкой и очень низкой плотности, играющих важную роль в процессе начала и прогрессирования роста бляшек.
Снижение концентрации липопротеидов высокой плотности, защищающих организм от развития атеросклероза.

Оптимально использовать комплексный подход к диагностике, а не довольствоваться результатами только одного метода.

Из инструментальных способов обследования, выявить атеросклероз сосудов кишечника и его осложнения, позволяют следующие способы.

Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС).Направлена на выявлении эрозий и язвенных дефектов в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Ультразвуковое исследование петель кишечника с допплерографией аорты и брыжеечных артерий. Позволяет оценить кровоток в сосудах и выявить степень его нарушения.
Ангиография брыжеечных сосудов с введением контрастного вещества. Наиболее показательный и полезный для назначения последующего лечения способ диагностики атеросклероза кишечника. Метод позволяет легко и быстро обнаружить бляшки в артериях, оценить их размеры и степень нарушения кровотока.

Полученные данные позволяют назначить адекватное лечение, которое может существенно отличаться у разных пациентов.

Фиброгастродуоденоскопия- эндоскопическое обследование внутренних поверхностей пищевода, желудка и начальной части двенадцатиперстной кишки

Лечение заболевания

Лечить атеросклероз сосудов кишечника правильно можно только при сочетании медикаментозных методов с немедикаментозными. А ряду пациентов понадобиться и хирургическое вмешательство для восстановления адекватного кровотока в органе.

Немедикаментозная терапия

Вылечить атеросклероз полностью невозможно. Его прогрессирование можно только замедлить и, тем самым, уменьшить интенсивность симптомов. Помимо применения различных медикаментов, терапия невозможна без определенных изменений в образе жизни самого пациента. Согласно международным рекомендациям, человеку с атеросклеротическими изменениями в сосудах кишки, следует соблюдать ряд рекомендаций.

Осознанно подойти к своему рациону питания, исключив из него все продукты с высоким содержанием жира и легкоусвояемых углеводов. Это позволяет снизить уровень холестерина и ЛПНП в крови.
Регулярно заниматься физическими упражнениями средней степени интенсивности.
Заняться правильным лечением сопутствующих заболеваний – сахарного диабета и пр.
Организовать регулярное прохождение профилактических медицинских осмотров.
Отказаться от курения и употребления спиртных напитков.

При незначительном отклонении уровня липидов в крови только с помощью соблюдения указанных рекомендаций можно вернуть их обратно в норму.

Использование лекарственных средств

Эффективно снизить уровень холестерола и ЛПНП возможно и с помощью различных медикаментов, что активно применяется в медицине. Чаще всего используются следующие фармакологические группы препаратов.

Эзетимиб -гиполипидемическое средство

Статины (Ловастатин, Розувастатин) – наиболее частые гиполипидемические средства, разрешенные к применению у большой группы пациентов.
Фибраты (Гемфиброзил, Тайколор) нарушают синтез холестерина в печени и способствуют его стойкому снижению в крови на фоне приема лекарства.
Ингибиторы всасывания холестерина в кишке (Эзетимиб и пр.) активно используются у больных, как одни из самых современных средств.

Применение лекарственных средств всегда должно проходить под строгим врачебным контролем и только по назначению врача.

Если степень стеноза артерий кишечника значительная (близкая к критической ишемии), то используются хирургические операции по восстановлению кровотока. Как правило, это или операция шунтирования, или стентирование пораженной артерии.

Атеросклероз сосудов кишечника – серьезное, сложно выявляемое заболевание, встречающиеся на фоне местного или диффузного роста атеросклеротических бляшек в артериальных сосудах. Раннее выявление позволяет назначить эффективное лечение с применением минимального количества лекарственных препаратов, и обеспечить положительный прогноз на выздоровление с повышением качества жизни больного.