Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Возникает в виде как эпидемических вспышек, так и спорадических случаев и характеризуется сезонностью, подъёмами заболеваемости в осенние и зимние месяцы. Источником инфекции является больной человек. Значительные эпидемические вспышки, особенно часто наблюдаются в период войн и непосредственно после них. Описаны небольшие, замкнутые эпидемии болезни среди школьников одной школы, среди медицинского персонала и больных определённого госпиталя, жителей казармы или общежития и т.д. Были описаны вспышки, заболевания при пользовании питьевой водой из недоброкачественных источников; после очистки колодцев эпидемия прекращалась. Инфекция может передаваться как путём контакта, так и через загрязнённые пищевые продукты. В основе болезни Боткина, по общепринятому в настоящее время представлению, лежит вирусная инфекция, в частности заражение иктерогенным вирусом А. Развитие заболевания после внедрения этого вируса происходит в течение 2-6 недель.

Существует другая группа желтух также вирусной этиологии, а именно так называемые сывороточные гепатиты, связанные с парентеральным внедрением вируса В, вызывающего заболевание через 2-6 месяцев. Нужно, однако, заметить, что попытки выделения данных вирусов из крови и мочи больных до сих пор давали неопределённые результаты, по крайней мере при так называемых обычных спорадических заболеваниях. Болезнь Боткина поражает одинаково часто как мужчин, так и женщин, особенно часто в молодом возрасте.

Патогенез болезни представляется в настоящее время следующим образом: попадающий в печень из крови вирус внедряется в печёночные клетки и приводит к развитию в них дистрофических, а в тяжёлых формах и некротических изменений.

Сущность заболевания состоит в поражении эпителиальной ткани печени. Возможно, что в самом начале патологического процесса изменения касаются стенок внутрипечёночных капилляров, которые становятся чрезвычайно проницаемыми не только для жидкости из кровяного русла, но и для белков плазмы, в результате чего возникает серозный отёк и белковая инфильтрация паренхимы печени. Печёночные клетки страдают от недостаточного подвоза питательного материала; от сдавливания серозным экссудатом их функция нарушается, в том числе и функция выделения из крови в желчные пути желчных пигментов. В эксперименте такой серозный гепатит был воспроизведён при помощи ненасыщенных аминов, в частности гистамина. При помощи исследования прижизненного пунктата или биопсии печени удалось с несомненностью доказать, что при данном заболевании происходят те же дегенеративные изменения печёночных клеток, что и при острой дистрофии печени, но лишь в меньшем объёме и с меньшей интенсивностыо.

Наряду с дистрофическими изменениями со стороны печёночных клеток обнаруживаются и реактивные явления в виде развития очагов регенерации печёночных клеток и пролиферативной мезенхимальной реакции в перипортальных пространствах. Признаки усиленной регенерации и мезенхимальной вторичной реакции особенно ярко выступают в период выздоровления от болезни Боткина. При затяжном течении её в печени наблюдается гиперплазия ретикуло-эндотелиальной ткани и размножение свежих коллагеновых волокон, т.е. та или иная степень фиброза. В желчных протоках постоянных отклонений от нормы не устанавливается.

Симптомы болезни Боткина

Клиническая картина болезни Боткина складывается из начальной преджелтушной и желтушной стадий. Начинается заболевание с общего недомогания, потери аппетита, иногда болей в мышцах и суставах, иногда с «гриппозных» симптомов, наиболее часто с желудочно-кишечных расстройств (тошнота, рвота, понос, запор), что, между прочим, служило в своё время поводом считать причиной данного заболевания пищевую погрешность или гастроэнтерит. Обычно в этот ранний период наблюдается небольшое повышение температуры тела, прекращающееся через несколько дней, как и указанные выше прочие симптомы.

Преджелтушный период прополжается около 1-2 недель, редко больше. Часто наряду с общей разбитостью и особенно потерей аппетита в этот период отмечается слабая боль в животе , вернее дискомфорт в верхней его части и в правом подреберье; иногда эти боли могут быть более резкими, даже приступообразными.

Желтуха нарастает обычно не особенно быстро, но уже через 1-2 недели достигает значительной интенсивности. У некоторых больных желтуха не сопровождается какими-либо другими болезненными нарушениями, просто больной с некоторого времени начинает замечать, что моча сделалась слишком тёмного цвета, стул постепенно стал обесцвечиваться, а склеры пожелтели. Иногда окружающие первыми указывают больному на то, что он пожелтел. Цвет кожных покровов варьирует от лимонно-жёлтого до шафранного или оранжевого. Желтушная окраска резче всего отмечается на склерах и слизистой оболочке мягкого нёба; её можно заметить только при дневном свете и в период значительного нарастания желтухи. По окраске внешних покровов очень трудно судить о динамике патологического процесса. Это возможно осуществить при исследовании количества билирубина в крови. Данные о колебаниях билирубинемии дают представление о всем цикле развития и спадения желтухи более точно, чем осмотр внешних покровов.

В разгар болезни стул становится беловато-глинистого цвета (ахолический стул), однако не во всех случаях. К тому же следует иметь в виду что окраска стула зависит и от примеси жира, количество которого при желтухе увеличивается, так как затрудняется его всасывание из-за ограниченного поступления в кишечник желчных кислот. Как только кожа начинает светлеть, стул становится все темнее, а иногда оказывается даже интенсивно тёмного цвета за счёт, очевидно, выбрасывания печенью, восстановившей свою функцию, избытка билирубина, скопившегося в тканях.

Моча в период желтухи становится насыщенного цвета, как тёмное пиво; в ней легко можно обнаружить большое количество билирубина, а также уробилина. Правда, в самый разгар желтушности, во время ахолического стула, уробилинурия может ослабевать или исчезать, поскольку уробилин попадает в конечном итоге в мочу из кишечника.

Желтуха при остром гепатите сопровождается и другими явлениями функциональной недостаточности печени в смысле нарушения участия её в процессах обмена. Так, оказывается положительной проба с галактозой; в моче увеличивается содержание аминокислот; могут быть положительными разнообразные осадочные пробы. В разгар болезни усиливается активность ряда ферментов, например альдолазы, аспарагиновой и глютаминаланиновой трансаминаз; уменьшается активность некоторых других ферментов, таких, как холинэстераза.

Обычно уже с первых дней болезни наблюдается умеренное увеличение размеров печени. Орган при пальпации немного болезненный, а иногда и слегка уплотнённый. Менее часто увеличивается селезёнка, главным образом при затяжных формах.

Постоянные отклонения обнаруживаются со стороны сердечно-сосудистой системы в виде замедления частоты пульса, понижения кровяного давления, небольших отклонений при электрокардиографическом исследовании, иногда появлении экстрасистолии. Данные отклонения в наибольшей мере связаны с усиленной функцией блуждающего нерва, возникающей в результате накопления в крови желчных кислот, но при тяжёлых формах отклонения со стороны миокарда могут зависеть и от токсического влияния холемии.

Со стороны красной крови иногда отмечается тенденция к макроцитозу, а со стороны белой - вначале к лейкоцитозу, а в позднем периоде к лейкопении и моноцитозу. Иногда наблюдается и повышенная эозинофнлия, что ставят в связь с влиянием аллергического момента; возможно, что больная печень пропускает с током крови чужеродные или плохо переработанные белковые продукты из кишечника. Геморрагические явления при болезни Боткина обычного, доброкачественного, течения наблюдаются редко.

Нервная система при этих формах страдает не значительно - больные испытывают угнетённое психическое состояние, повышенную раздражительность, у них плохой сон и их беспокоит кожный зуд, который чаще наблюдается при интенсивной или затянувшейся желтухе; обычно он связывается с накоплением в кожных покровах желчных кислот или дериватов билирубина.

Болезнь Боткина в большинстве случаев доброкачественная и заканчивается выздоровлением. Продолжительность преджелтушного периода в среднем 1 неделя, а желтушного - от 2 до 5 недель, иногда больше. После болезни иногда на протяжении ряда месяцев сохраняется значительная желтушность склер, в меньшей мере ножи, а в крови может наблюдаться небольшое увеличение против нормы содержания билирубина. В период обратного развития желтухи может появиться субфебрильная температура и больные начинают ощущать боли в области печени. В этот период при дуоденальном зондировании можно обнаружить избыточное содержание лейкоцитов в порции С. Эти явления зависят от вспышки присоединившегося к гепатиту холангита, обусловленного попадающими через ослабленный защитный барьер печени с желчью микроорганизмами (из кишечника, миндалин). Наконец, встречаются так называемые безжелтушные формы болезни Боткина, протекающие лишь с незначительной иктеричностыо кожи и слизистых оболочек или только со слегка повышенной билирубинемией.

Диагностика болезни Боткина

Диагностика желтушных форм болезни Боткина обычно не представляет трудностей. Только у тех больных, у которых отмечается более резная боль в правом предреберье (вызванная острым увеличением печени), может возникнуть трудность при дифференциации с острой печёночной (жёлчной) коликой на почве закупорки камнем общего желчного протока. Описаны случаи ошибочного оперативного вмешательства в таких случаях. Большое значение при этом имеет функциональное исследование печени: при болезни Боткина функциональные пробы дают выраженные отклонения от нормы, в то время как при калькулёзной желтухе они остаются нормальными.

Для дифференциации желтушной формы заболевания с формами механической желтухи большое значение в неясных случаях имеет лапароскопическое исследование: при болезни Боткина обнаруживается картина так называемой красной, а затем белой печени, тогда как при механической желтухе печень имеет обычно желто-зелёную окраску. Пункция или биопсия печени, произведённая в таких случаях, также очень полезна для дифференциального диагноза (дистрофические явления при болезни Боткина и картина стаза желчи в печёночных протоках при механической желтухе).

Диагноз безжелтушных форм заболевания труден; он обычно ставится в тех случаях, когда наблюдается массовое распространение заболевания, протекающего с желтухой.

Прогноз . Не следует считать болезнь Боткина лёгким, невинным заболеванием, как это делалось в прошлом («насморк желчных протоков»). В 2-3 % случаев заболевание может сравнительно быстро принять тяжёлую форму течения и даже закончиться летально с картиной острой или подострой дистрофии печени на вскрытии. Такой переход обычной формы в злокачественную наблюдается при различных эпидемических вспышках с разной частотой; он чаще наблюдается у беременных, а также у лиц, болевших ранее сифилисом, малярией и подвергшихся лечению сальварсаном, хинином и т.д. Кроме того, изредка наблюдаются рецидивы заболевания. Наконец, следует отметить, что острый гепатит (болезнь Боткина) является самой частой причиной развития хронических гепатитов и циррозов печени.

Лечение болезни Боткина

1. Общие лечебные мероприятия состоят прежде всего в обязательной ранней госпитализации больных. Имеются основания полагать, что развитие злокачественной формы болезни Боткина наблюдается чаще у тех больных, которых не госпитализируют. Значение покоя и постельного режима основано на том, что физическая работа, в том числе ходьба, приводит к избыточному расходованию в печени гликогена, усиливает распад белковых веществ, т.е. увеличивает нагрузку на печень. Постельный режим назначается на весь период разгара заболевания, в среднем на 2-3 недели. Расширение режима разрешают лишь при положительной динамике функциональных проб и значительном снижении билирубинемии.

2. Больным назначают диету с резким ограничением животного жира, некоторым уменьшением белков (до 100 г в сутки) за счёт увеличения содержания углеводов (до 300-500 г в сутки).

3. Вводят как в пище, так и специально в порошках или парентерально, определённые витамины - аскорбиновую кислоту в больших дозах (до 1 г в сутки), витамин В12 (0,1 мг внутримышечно ежедневно), витамин В6 - пиридоксин (внутримышечно 40-50 мг 2-5 раз в день).

4. Дают большое количество фруктовых соков, содержащих фруктовый сахар, сладкий чай, а в более тяжёлых случаях вводят в вену по 500 мл 5-10% раствора глюкозы капельным способом, 1-2 раза в день.

5. Рекомендуется испробовать назначение стероидных гормонов например преднизолона или триамсинолона в сравнительно небольших дозировках (суточная доза преднизолона 15-20 мг, триамсинолона 4-6 мг); эти препараты особенно целесообразно назначать в затяжных случаях. Стероидную терапию проводят до появления положительных сдвигов функциональных проб печени, снижения содержания билирубина, а при наличии отёков и асцита - до достижения диуретического эффекта. Средняя продолжительность лечения гормонами составляет около 2-3 недель (при затяжных случаях - более длительно). Снижение дозировок производится постепенно. Лечение сочетают с назначением калийных солей и ограничением хлоридов.

Профилактика болезни Боткина состоит в общих санитарно-гигиенических мероприятиях – очистке питьевых источников, использовании для питья только кипячёной воды, частом мытье рук и т.п.

Раньше эта болезнь была широко известна под названием «катарральная желтуха» (icterus catarrhalis). С. П. Боткин впервые дал правильное объяснение сущности болезни как специфической общей инфекции, вызывающей поражение печени, альбуминурию, начальную лихорадку и диспептические симптомы; эта концепция нашла существенные подтверждения в работах советских авторов, почему правильным является обозначение прежней «катарральной желтухи» термином «болезнь Боткина». В качестве синонима применяют термины «эпидемический гепатит» (hepatitis epidemica), или «инфекционный гепатит» в узком смысле слова, подчеркивая, что именно данная форма гепатита нередко протекает в виде эпидемической вспышки.
Термин «катарральная желтуха» обязан своим возникновением неправильному представлению Вирхова о развитии желтухи путем распространения катаррального гастрита и дуоденита на желчные пути с образованием в них слизистой пробки.

Болезнь имеет много других названий, отражающих различные многократно менявшиеся взгляды на сущность заболевания. Педиатры, следуя учению Боткина, сохранили название «инфекционная желтуха»; проф. А. А. Кисель ввел обозначение «болезнь Боткина» (включив в него и болезнь Васильева-Вейля). Терапевты, желая подчеркнуть морфолого-патогенетическую сущность болезни и особенно самой желтухи как таковой, называли болезнь «острым паренхиматозным гепатитом», «гепатозом», «гепатозо-гепатитом» (по аналогии с нефрозом и нефрозо-нефритом) или «эпителиальным гепатитом»; они называли также болезнь «простой желтухой», как самую обычную форму желтух, которые видит врач, притом, как правило, с благоприятным исходом.

Большинство из названных терминов, однако, не подчеркивает этиологической и клинической индивидуальности болезни, почему и не может быть рекомендовано.

Этиология и эпидемиология болезни Боткина

В настоящее время накоплено, в том числе советскими исследователями, много данных, которые позволяют причиной болезни Боткина считать специфический фильтрующийся вирус. Доказательства этого взгляда частью косвенные, а именно особенности клинического течения болезни с лейкопенией и нередко длительной инкубацией, невозможность выделения бактериального возбудителя, несмотря на явно инфекционный, нередко эпидемический характер болезни, условия хранения и размножения инфекционного начала, совместимые только с вирусной природой (ультрафильтрация, добавление глицерина, выращивание на тканях куриного эмбриона), устойчивость к высокой температуре и охлаждению; частью более прямые: обнаружение специфических антител к вирусному началу болезни и особых внутриядерных включений в печеночных клетках, возможное лишь в условиях более сложного лабораторного исследования, а также искусственное воспроизведение болезни у людей при заражении их ультрафильтратом сыворотки больных и возможность многократного пассажа через организм невосприимчивых животных.

Резервуаром вируса болезни Боткина является только больной человек в первые дни активной или мало выраженной болезни, а также в конце инкубационного периода. Вирус находится в крови, печени и других органах и выделяется с испражнениями, .через которые и происходит заражение окружающих; таким образом, болезнь Боткина-в основном кишечная инфекция и, повидимому, передается главным образом через грязные руки, воду, мух. Заражение через кровь возможно лишь в определенных редких условиях (переливание крови, пользование недостаточно простерилизованными иглами для подкожных инъекций и взятия крови для лабораторных исследований и т. д.). В особых, недостаточно изученных условиях возможно, повидимому, заражение капельным путем. Можно допустить и наличие здоровых носителей, влияющих на распространение болезни Боткина.

В зависимости от эпидемиологических особенностей можно выделить две формы болезни Боткина.

1. Самостоятельно возникающие (спонтанные) вспышки болезни в тех или иных коллективах (эпидемическая форма) и разрозненные единичные случаи (спорадическая форма). Нередко, однако, и при, казалось бы, «спорадических случаях, особенно среди детских групп, удается установить эпидемиологическую цепь или обнаружить по 2 случая и более в одной семье и т. д. Инкубационный период длится около 3-4 недель. Повторные заболевания наблюдаются редко. Вспышки характеризуются сезонностью, обычной и для других кишечных инфекций, с подъемом в осенние месяцы, хотя эта сезонность выражена далеко не постоянно, особенно в спорадических случаях.
2. К этой группе относятся так называемые «шприцевые» формы, когда при проведении каких-либо инъекций группе больных, при наличии хотя бы одного больного, зараженного болезнью Боткина, возможна при нарушении условий асептики передача болезни другим лицам. В очень редких случаях заболевание может возникнуть при коревых предохранительных прививках, при лихорадке паппатачи, при переливании крови или плазмы от доноров, у которых, повидимому, имелся в крови вирус болезни Боткина. Инкубационный период при этих формах более длительный (около 3-4 месяцев).

Следующие обстоятельства, в частности, заставляют признать большинство случаев так называемой сальварсановой желтухи проявлением случайно присоединившейся болезни Боткина: учащение случаев желтухи во время спонтанных вспышек болезни Боткина; развитие желтухи спустя длительный период (около 3-4 месяцев) после инъекции новарсенола; независимость частоты и тяжести желтухи от дозы препарата; отсутствие одновременно других проявлений собственно сальварсанового отравления (дерматита, энцефалита); полная идентичность клинической картины и анатомических изменений (в том числе изученных путем аспирационной биопсии печени в клинике) изменениям при болезни Боткина и т. д.

Возникновению болезни Боткина, как указывают, может способствовать ослабление организма, физическое переутомление, действие печеночных ядов, как сальварсан, перегрузка жирами (особенно свининой, бараниной), пищевая интоксикация, тяжелый диабет, раневое истощение. Большее значение, однако, имеет более легкая возможность заражения, совпадающая с рядом вышеназванных условий.

Клиническая картина болезни Боткина

Болезнь Боткина характеризуется свойственной большинству острых инфекций цикличностью. Помимо инкубационного периода, продолжающегося, как сказано, 3-4 недели (при самостоятельных вспышках) и 3-4 месяца (при прививочных формах), можно выделить три стадии болезни:

1. преджелтушная стадия, начинающаяся неправильной кратковременной лихорадкой и нередко диспептическими явлениями и продолжающаяся чаще около 5-7 дней, реже до 10-12 дней;
2. желтушный период-период расцвета болезни-длительностью около 2 недель;
3. период спада желтухи после перелома болезни, включая остаточные явления субиктеричности и выздоровления.

В общей сложности болезнь тянется 3-4-5 недель, а период желтухи, включая период субиктеричности,-в среднем около 3-4 недель.

Начальный лихорадочно- диспептический период протекает с подъемом температуры до 38-38,5°, редко выше, в течение 1-2 дней, иногда дольше, без резкого озноба и сопровождается чувством общего недомогания, иногда нерезко выраженными катарральными явлениями со стороны зева, почему диагностируется часто как грипп или ангина; могут быть артралгии, иногда уртикарные высыпания на коже, редко herpes labialis. Чаще на первый план выступают диспептические жалобы, причем может не отмечаться сколько-нибудь явного повышения температуры; больные жалуются на отсутствие аппетита, плохой вкус во рту, вздутие живота, отрыжку тухлыми яйцами, задержку стула, реже на зловонные поносы, тяжесть и боли подложечной, тошноту, рвоту. Уже в этом периоде среди жалоб может преобладать общая мышечная слабость и разбитость.

При объективном исследовании внимание врача останавливает на себе только некоторый метеоризм, обложенный язык или явления фарингита; реже, особенно во время эпидемических вспышек, врач, обращая особое внимание на состояние печени, находит незначительное ее увеличение, иногда чувствительность при пальпации, что, однако, редко позволяет предсказать развитие желтухи в ближайшие дни.

Желтуха развивается постепенно при нарастании слабости и часто одновременно с уменьшением диспептических явлений. Больной обращает внимание на необычный темный цвет мочи или обесцвеченный замазко-образный стул; часто окружающие первые замечают желтушность склер больного. Главной жалобой больного может быть кожный зуд, однако в большей части случаев зуд отсутствует. Нарастающая слабость заставляет больного слечь в постель. В легких случаях поводом для обращения к врачу бывает именно ненормальная окраска покровов.
Объективно, кроме яркой шафранной желтухи кожи и слизистых с характерным для паренхиматозных желтух красноватым оттенком, находят диффузное увеличение печени, нередко преимущественно левой доли (печень может выступать на 1-2-3-4 пальца из-под реберного края). При тщательном исследовании в половине случаев обнаруживается и увеличение селезенки. Печень обычно мало чувствительна, но в виде исключения возможна чувствительность ее, особенно в области желчного пузыря, и даже болезненность при пальпации; могут быть и самостоятельные боли с иррадиацией в правую лопатку.

Со стороны сердечно-сосудистой системы находят брадикардию до 50-40 ударов в минуту, пониженное артериальное давление. Диурез в первые дни болезни может упасть. Со стороны нервной системы наблюдается депрессия, бессонница. Иногда отмечаются носовые кровотечения.

Перелом болезни , своего рода кризис, характеризуется прежде всего выделением обильной, более светлой мочи-соответственно резкому снижению билирубина крови; одновременно улучшается общее самочувствие больных исчезает слабость, депрессивное состояние нервной системы. Желтушная окраска покровов изменяется менее резко и исчезает только постепенно. Испражнения приобретают нормальную окраску, пульс учащается. Больные начинают вскоре тяготиться постельным режимом. Объективно устанавливается постепенное, иногда довольно быстрое сокращение печени, хотя нередко умеренное увеличение печени остается еще в течение недель при полном клиническом выздоровлении.

Лабораторные данные. Дуоденальный сок содержит обычно следы билирубина, кал-следы стеркобилина, хотя в самом разгаре болезни пигментов не обнаруживают совершенно. Пузырный рефлекс на высоте заболевания отсутствует. Могут быть нарушения желудочной секреции в сторону ее повышения при нетяжелых желтухах и снижения при затяжных процессах.
Моча имеет цвет черного пива, с яркожелтой пеной, содержит билирубин, желчные кислоты; при прохождении даже небольших количеств желчи в кишечник в моче находится в изобилии уробилин (для обнаружения его в желтушной моче требуется предварительно осадить билирубин, например, смесью едкого барита с хлористым барием, и в фильтрате проделать реакцию флюоресценции с солями цинка или другие пробы на уробилин). Почти в половине случаев болезни Боткина на высоте заболевания находят незначительную альбуминурию, немногочисленные цилиндры. Азотвыделительная функция почек не нарушается, содержание остаточного азота в крови не повышено. Из изменений крови характерно замедление РОЭ до 2--3 мм в час в первый период болезни с постепенным возвращением к нормальным цифрам при выздоровлении, далее, умеренная лейкопения с нерезким относительным лимфоцитозом. Число эритроцитов может быть незначительно повышено за счет сгущения крови в связи с выходом плазмы из сосудов печени или же вследствие раздражения ее кроветворной функции. В тяжелых случаях свертываемость крови понижена в результате обычных для холемии сдвигов.

Функциональное исследование печени обнаруживает с первых же дней желтухи повышенную против нормы аминоацидурию, алиментарную галактозурию, пониженное выделение гиппуровой кислоты после нагрузки бензойнокислым натрием, положительную сулемово-фуксиновую реакцию.

Правда, все эти изменения обычно выражены более определенно в случаях с необычно тяжелым клиническим течением, приближающихся к типу острой атрофии печени.
Функциональное исследование поджелудочной железы позволяет установить нередкое поражение и этого органа при болезни Боткина.

Гипохолестеринемия характеризует тяжелое течение болезни. Все названные функциональные пробы имеют значение для отличия болезни Боткина от начального периода механической желтухи. Высокое содержание билирубина в крови, достигающее 7-8-10 мг%, наблюдается нередко и не имеет серьезного прогностического значения, хотя обычно степень желтухи соответствует общей тяжести заболевания; нерезкое повышение билирубина в крови со значительной вероятностью исключает возможность развития острой атрофии.

Клинические формы, осложнения и исходы болезни Боткина

{module директ4}

Помимо средней по тяжести обычной формы болезни Боткина, в 1-2% случаев наблюдается тяжелое течение заболевания в виде смертельной острой атрофии печени. По отдельным описаниям, развитию острой атрофии печени способствовали тяжелые нервные потрясения, что следует иметь в виду для обеспечения правильного общего режима больных. Наблюдаются также легкие амбулаторные случаи, когда болезнь переносится больным на ногах, печень не выходит из-под реберного края, и атипичные безжелтушные формы, доступные распознаванию обычно лишь только во время эпидемических вспышек болезни.

При безжелтушных формах болезни Боткина наблюдается повышение температуры, диспептические явления и определенное увеличение печени, однако желтухи, даже склер, не наступает.

Болезнь Боткина с исходом в острую атрофию печени

У больного с обычным началом болезни, притом с резко выраженной желтухой, приблизительно на 7-10-й день наступает внезапное ухудшение состояния: желтуха резко усиливается, достигая крайних степеней яркой охряно-красновато-желтой окраски, нервно-психическое состояние больного изменяется-наблюдается дезориентация, галлюцинации, бред, судорожные подергивания, прострация, расширение зрачков, даже полная кома; одновременно обнаруживают кровоподтеки на коже, например, на месте инъекций, появляется кровотечение из носа, из десен и т. д.

При исследовании печень оказывается уменьшенных размеров, печеночная тупость перкуторно определяется с трудом или только за счет одной доли печени, причем явное прогрессирующее уменьшение органа можно обнаружить,например,вечером по сравнению с результатами исследования утром того же дня. Печень, уменьшаясь, оттесняется от передней брюшной стенки кишечными петлями; пока печень еще доступна пальпации, определяется необычно мягкая, тестоватая ее консистенция, соответственно крайней степени аутолиза органа. Мочи мало, в осадке ее содержатся кристаллы лейцина (закругленные диски) и тирозина (снопы зеленовато-желтых тонких блестящих игл), лучше обнаруживаемые при выпаривании мочи, а также белок и цилиндры. Температура остается, как правило, низкой (гипотермия), даже при наличии привходящей инфекции. Иногда же отмечается, наоборот, повышение температуры до очень высоких цифр (39-40°), связанное, очевидно, с распадом печеночной ткани и интоксикацией. У беременных происходит выкидыш или преждевременные роды. Через 1-2 дня наступает смерть, нередко несмотря на все принятые врачом меры.

На вскрытии печень резко уменьшена (до 1 кг и даже до 0,5 кг весом вместо нормальных 1,5 кг), бесформенна, распластывается на столе; па разрезе имеются зеленовато-желтые участки соответственно застою желчи и жировому перерождению на периферии долек («желтая» атрофия) и красные участки в центре долек, где клетки полностью разрушены, и микроскопически, помимо клеточного детрита с включениями кристаллов лейцина и тирозина, обнаруживается только фиброзный остов и сосудистая сеть органа («красная» атрофия). В затянувшихся случаях находят выступающие участки за счет компенсаторной регенерации паренхимы и разрастания междольковых желчных капилляров.

При подострой атрофии печени аутолиз не достигает крайней степени, и рано развиваются регенеративные процессы, причем печень остается крупнобугристой вследствие наличия неравномерных опухолеподобных разрастаний регенерирующей паренхимы. У больных развивается асцит, реже общие отеки; в дальнейшем может наступить клиническое выздоровление или же спустя годы болезнь постепенно приводит к циррозу печени.

У беременных, особенно после 3-4 месяцев беременности, болезнь Боткина может приводить к острой атрофии печени. Вообще тяжелые желтухи у беременных, как правило, являются болезнью Боткина; об этом говорит ряд наблюдений над эпидемическими вспышками этой болезни, когда, наряду со значительным учащением случаев обычной тяжести у остального населения, наиболее тяжелые и смертельные случаи встречались почти исключительно среди беременных женщин.

Затяжные формы и формы с возвратом желтухи . Помимо легких, вначале безжелтушных, форм, а также форм средних но тяжести и смертельных, бывают затяжные формы болезни Боткина, когда желтуха длится 2-3 месяца и затрудняется исключение механической желтухи ракового или иного происхождения; однако болезнь все же кончается полным выздоровлением. В других случаях в период явного улучшения процесса наступает новое обострение с повторением тех же явлений. Эти формы большей частью не представляются прогностически тяжелыми в отношении непосредственного исхода, хотя не исключено более глубокое повреждение печени, временно остающееся скрытым.
Повидимому, при любой клинической форме течения болезни Боткина возможен иногда, обычно после периода кажущегося благополучия, исход в истинный послеинфекционный цирроз печени.

Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Боткина

В типичных случаях диагноз болезни Боткина не сложен. Однако нередко вспышки болезни Боткина ошибочно принимаются за вспышки желтухи другого происхождения (в частности, лептоспирозные), что имеет большое эпидемиологическое значение. Трудное правильное распознавание отдельных случаев болезни Боткина с затягивающейся желтухой или, наоборот, безжелтушных легких форм болезни. Эпидемиологический анамнез, раннее выявление нарушенной функции печени, увеличение селезенки, гематологические изменения (лейкопения и замедление РОЭ) имеют наибольшее значение; впрочем, при тяжелом течении болезни Боткина возможен нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение РОЭ.
Приходится учитывать также другие инфекционные желтухи, первичные и вторичные, токсические гепатиты, холециститы, а также, особенно в ранней преджелтушной стадии, самые разнообразные инфекционные и желудочно-кишечные заболевания.

Прогноз должен ставиться осторожно ввиду возможности неожиданного резкого ухудшения и развития острой атрофии печени даже, казалось бы, в нетяжелых вначале случаях болезни Боткина. Особенно следует помнить о возможности тяжелого течения болезни у беременных женщин, у истощенных и пожилых больных.

Профилактика и лечение болезни Боткина

Больных болезнью Боткина необходимо изолировать. Большая осторожность требуется при обращении с выделениями больного и при манипуляциях, связанных со взятием крови. Необходимо обеззараживание испражнений и мочи больных. Заражение возможно и от больных в инкубационном и преджелтушном периоде, и от здоровых носителей вируса. Профилактическое значение, особенно во время эпидемических вспышек болезни, имеет борьба с мухами, обеспечение чистой питьевой водой и другие правила личной гигиены.

Тщательный отбор доноров, облучение плазмы ультрафиолетовыми лучами могут уменьшать число заражений болезнью Боткина, связанное с прививками, переливаниями крови и плазмы и др. Для предупреждения так называемых «шприцевых» форм болезни Боткина необходима тщательная стерилизация шприцев, игл для инъекций, для взятия крови при лабораторных исследованиях сухим жаром при 120° не менее 3/2 часов.

Специфическая профилактика проводится,как при кори, путем введения 10-20 мл гамма-глобулинов из крови доноров (содержащих обычно, как и кровь большей части взрослых вообще, антитела к болезни Боткина, а также к кори и некоторым другим широко распространенным вирусным инфекциям). Она действительна в течение 2-3 месяцев. Специфическая профилактика должна применяться особенно у беременных, у больных сифилисом с тяжелыми поражениями внутренних органов перед специфическим лечением, вообще у ослабленных больных во время эпидемий, когда в случае заражения можно скорее ожидать тяжелого течения болезни Боткина.

Согласно современным установкам, больные болезнью Боткина даже при легком ее течении подлежат обязательной госпитализации в инфекционное (при вспышке болезни лучше в специально выделенное) отделение.

Специфическое лечение болезни Боткина неизвестно; антитела, содержащиеся в гамма-глобулинах и сыворотке выздоравливающих, не могут воздействовать на вирус, уже связанный клетками организма. Поэтому приходится придавать особое значение общему и диететическому режиму, как вообще при большинстве серьезных поражений печеночной паренхимы, для обеспечения лучшей гликогенизации печени, уменьшения отравления печеночных клеток и повышения их способности к регенерации.
Этому способствует прежде всего уменьшающий нагрузку печени постельный режим, тепло на область печени, однако не чрезмерное, так как перегревание может усиливать аутолитические процессы. В диете больного при заболевании печени с поражением паренхимы наибольшее значение имеет обильный подвоз легко усваиваемых углеводов, ограничение жира при достаточном введении жидкости, витаминов; часто бывает необходим и подвоз полноценного белка.

Больным назначают фрукты, фруктовые соки, мед, варенье, сахар (глюкоза, тростниковый сахар), овощи, каши. В более тяжелых случаях вводят глюкозу в вену в больших количествах (например, до 100 мл 40-50% раствора); вызываемая таким образом гипергликемия особенно надежно усиливает отложение гликогена в печени; гликогенизацию печени могут усиливать и малые дозы инсулина (5-10 единиц). Целесообразно также назначение глюкозы в 5% растворе в виде капельных клизм или подкожных вливаний с равным количеством физиологического раствора соли для улучшения кровообращения и общего тонуса (всего до 1-2 л и более в сутки). Как показали экспериментальные исследования на собаках, отравленных различными печеночными ядами, регенерация печени при богатом углеводами и белками питании происходит гораздо быстрее и легче.

Ограничение жиров, издавна считавшееся основным принципом диеты при заболеваниях печени, и в настоящее время признается целесообразным. Отложение жира в печеночных клетках противодействует их гликогенизации и снижает все их функции. Правда, в менее тяжелых случаях эмульгированный жир (сливочное масло, сметана, сливки) хорошо переносится больными и не должен исключаться из диеты. Следует иметь в виду и желчегонное действие жиров, что может обеспечивать лучшее опорожнение желчного пузыря (при воспалительных его изменениях жир, однако, может вызывать боли).

Что касается белковой пищи, особенно животного белка, то хотя раньше склонны были исключать из диеты мясо, яичный белок и т. д. почти при всех заболеваниях печени, теперь подходят к белковому питанию таких больных, как и почечных, более дифференцировано. Экспериментально доказано, что при тяжелых гепатотропных интоксикациях полноценное белковое питание облегчает течение болезни и ускоряет восстановление печеночной ткани. С этой точки зрения оказывается целесообразной молочная диета, лечение творогом даже при тяжелых заболеваниях печени, циррозе ее и т. д.

В определенных условиях, например, при экспериментальной фистуле Экка-Павлова (соединение воротной вены анастомозом с нижней полой веной, в значительной степени выключающее печень), избыток мяса вызывает тяжелое отравление и сокращает жизнь животного; аналогичные условия возникают при портальном циррозе с обильными анастомозами воротновенного и общего кровообращения.

При тяжелой недостаточности печени с резким падением аппетита ограничивают на 1-2 дня диету фруктовыми соками, щелочными лимонадами или даже только парэнтеральным введением растворов сахара и других жидкостей в количестве не менее 2 л жидкости за сутки.

Из лекарственных средств, помимо глюкозы, инсулина, витаминов, в том числе особенно витаминов С, В 1 и К, целесообразно применение печеночных препаратов, особенно камполона, в больших дозах парэнтерально. В тяжелых случаях, особенно при наличии геморрагического диатеза, показано также переливание крови, цельной или плазмы, аминокислотных смесей. Пенициллин и другие антибиотики показаны против возможных осложняющих бактериальных инфекций. Больным с тяжелым поражением печени запрещается морфин, который может вызвать смертельную кому (при возбуждении следует давать паральдегид или хлоралгидрат). Если преобладают явления механической желтухи, целесообразно назначение уротропина, салицилатов, а также сернокислой магнезии внутрь для усиления желчевыделения. Для облегчения зуда назначают горячие ванны, простые или с добавлением соды, уксуса, обтирания тела 1-2 % раствором карболовой кислоты, внутрь применяют бром, атропин, пилокарпин; повидимому, наиболее действенным средством является эрготамин (Ergotaminum tartaricum по 1 мг внутрь), но при его применении возможно поражение сосудов с гангреной; показано также внутривенное введение новокаина (рецепт № 15) и средства, улучшающие функцию печени (глюкоза, камполон).
При болезни Боткина у беременных, особенно в более поздние сроки беременности, показано срочное прерывание последней с целью предупреждения развития атрофии печени, наряду с общими методами лечения тяжелых форм болезни Боткина (глюкоза, полноценное питание, камполон и т. д.).

Срок пребывания больных в стационаре в очень легких случаях может не превышать 2-3 недель, как правило же больные находятся в стационаре 5-6 недель и более (затяжные, рецидивирующие формы). Критериями для выписки больного служат: значительное улучшение общего состояния, прекращение диспептических явлений, снижение билирубина крови до нормальных цифр. Желтушность покровов и незначительное увеличение печени могут оставаться некоторое время и после выписки больного. После периода врачебного наблюдения и несколько щадящего режима в ближайшие месяцы в смысле ограничения физической нагрузки и диеты (избегать тяжелой жирной пищи, консервов, закусок, особенно же недоброкачественной пищи и алкогольных напитков) перенесшие болезнь Боткина могут выполнять любую работу. В затянувшихся случаях с исходом в цирроз печени больные или совсем нетрудоспособны, или же трудоспособность их значительно ограничена.

Термином «болезнь Боткина» называется вирусный гепатит типа А ― высоко контагиозное острое заболевание печени. Свое название по имени знаменитого клинициста С.П. Боткина заболевание получило в 1883 году, за девять лет до открытия такого класса микроорганизмов, как вирусы. Сергей Петрович Боткин, первым высказал убеждение, что катаральная желтуха развивается не из-за механической закупорки желчных протоков, а имеет инфекционную природу.

Болезнью Боткина называют вирусный гепатит А

После открытия вирусов выяснилось, что не менее десяти их представителей избирательно поражают печень. Эти вирусы получили наименование по первым буквам латинского алфавита. Литерой А обозначили тот самый вирус, который вызывает болезнь Боткина, и сейчас она именуется вирусным гепатитом А.

Вирус болезни Боткина

Вирус А прекрасно приспособлен к меняющимся условиям окружающей среды, что и обеспечивает ему высокую степень выживаемости и вирулентности (заразительности). Вирус А:

• при комнатной температуре жизнеспособен на протяжении нескольких недель;
• при температуре 4ºС ― сохраняется месяцами;
• при минус 20ºС ― сохраняет жизнеспособность годами;

Вирус гепатита А длительное время сохраняет жизнеспособность

• даже при хлорировании водопроводной воды он на некоторое время проявляет живучесть;
• при кипячении воды погибает через 5 минут;
• при ультрафиолетовом облучении гибнет спустя 1 минуту.

Причины возникновения гепатита А

Гепатит А относят к группе кишечных инфекций, так как заражение происходит по фекально-оральному способу:

• водно-алиментарным (с водой общественного пользования и сельскохозяйственной продукцией, употребляемой в сыром виде);
• контактно-бытовым путем.

Гепатит А передается через воду или бытовым путем

Попадая в кишечник с водой или пищей, возбудитель проникает в кровь и попадает с ней в печень. После внедрения вируса в гепатоциты (клетки печеночной ткани) происходит их разрушение, появляются симптомы недостаточности функции печени.

Гепатит А ― это болезнь «немытых рук». Низкие гигиенические навыки характерны для детей в возрасте до 10 лет, поэтому на них приходится 85% случаев заражения гепатитом А. Эпидемии болезни Боткина разгораются обычно в детских коллективах. Подвержены заражению также:

• работники пищеблоков;
• наркоманы;
• гомосексуалисты.

Чаще всего болезнь Боткина передается через немытые руки

Из-за плохо поставленных санитарно-эпидемиологических мероприятий гепатит А распространен в государствах третьего мира Азии и Африки. Его последствия часто сказываются на работе желчевыводящей системы на протяжении всей дальнейшей жизни.

Симптомы

В течении болезни Боткина различают 4 периода:

• инкубационный ― длится 20-30 (и даже до 50) дней;
• дожелтушный ― продромальный (появление первых признаков);
• желтушный;
• реконвалесценцию (выздоровление).

Начинается продромальный период остро. На протяжении 2-10 дней у больного наблюдаются признаки, развивающиеся по одному из вариантов болезни:

1. Темнеет и становится пенистой моча.
2. Обесцвечивается кал.
3. Желтеет кожа.
4. Желтеют слизистые оболочки полости рта.

Заболевание сопровождается пожелтением кожных покровов

В желтушном периоде диспепсические симптомы в виде тошноты рвоты, отрыжки и неустойчивости стула сохраняются. Возможны признаки геморрагического синдрома: носовые кровотечения и мелкие кровоизлияния на кожных покровах и слизистых оболочках глаз и полости рта. Печень и селезенка увеличены и болезненны. Отмечается пониженное артериальное давление и редкий пульс. Лихорадка и симптомы интоксикации постепенно исчезают.

Реконвалесценция протекает медленно ― от 3 до 6 месяцев. Размер печени возвращается к норме. Улучшается самочувствие. Исходом болезни является образование стойкого иммунитета. Вирусоносительства при болезни Боткина никогда не бывает. Прогноз благоприятный.

Осложнения

Вирусный гепатит А не существует в хронической форме, у ослабленных больных отмечается только растянутый на много месяцев период реконвалесценции. Но воспаление печеночной ткани негативно отражается на билиарной системе (желчеобразовании и желчевыведении) в виде:

• дискинезии (нарушения тонуса) желчевыводящих путей и желчного пузыря;

Гепатит А провоцирует развитие дискинезии желчевыводящих путей

• холангитов;
• холецистита.

Очень редко развиваются такие последствия, как энцефалопатия (поражение мозга) и эндокринные нарушения как следствие печеночной недостаточности.

Тяжело протекает болезнь Боткина у детей-грудничков и у пожилых людей. При сниженном иммунитете и у младенцев в возрасте до 6 месяцев возбудитель вызывает тяжелую печеночную недостаточность, которая может привести даже к летальному исходу.

Гепатит А может вызвать развитие холецистита

Диагностика

Диагностику проводит врач-инфекционист, обращая внимание на характерные жалобы и симптомы, выясняя в анамнезе наличие контакта с носителем вируса или пребывание в неблагоприятной эпидемиологической обстановке. В дополнительное обследование входит изучение анализов мочи и крови. Необходима дифференциальная диагностика между болезнью Боткина и вирусными гепатитами других типов.

Берется кровь из вены для определения:

1. Билирубина в крови.
2. Ферментов (печеночные пробы).
3. Антител к гепатитам (реакции ИФА и РИА).
4. Свертываемости крови.

Для диагностики болезни Боткина проводится забор венозной крови

Для общего анализа характерны:

• снижение концентрации лейкоцитов;
• лимфоцитоз;
• повышение СОЭ.

В биохимическом анализе обнаруживается:

• повышение уровня билирубина;
• повышенная активность аминотрансфераз;

О развитии гепатита будет свидетельствовать повышенный уровень билирубина в крови

• повышение сулемовой пробы;
• низкий уровень тимоловой пробы;
• низкий протромбиновый индекс;
• снижение содержания альбумина.

РНК вируса А выявляется с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР). Возбудитель определяется специфической серологической диагностикой с использованием иммуноферментного (ИФА) и радиоиммунного (РИА) методов для количественного и качественного учета в сыворотке крови специфических антител ― иммуноглобулинов igM (обнаруживаются в острой, желтушной, фазе заболевания) и igG (их концентрация увеличивается при хроническом течении и при образовании иммунитета).

Диагностика болезни Боткина проводится методом ПЦР

Лечение

При тяжелых формах и по эпидемиологическим обстоятельствам показано лечение в стационаре. Но допускается амбулаторное лечение легкой формы. Противовирусная терапия неэффективна. Лечение носит симптоматический характер с патогенетической коррекцией:

На период, пока проводятся лечение и диспансеризация, уменьшаются физические и спортивные нагрузки, отменяются все прививки ребенку.

Диета №5

Питание должно быть дробным, небольшим по объему, но частым (не менее 5 раз).

Постановление Государственного санврача РФ от 2010 г. предписывает проводить общие профилактические мероприятия для контроля за:

• санитарным состоянием водоемов;
• качеством очищения источников питьевой воды;
• сбросом сточных вод;
• соблюдением строгих санитарно-гигиенических требований на предприятиях общепита и пищеблоках больничных и детских учреждений;
• производством, транспортировкой и хранением продуктов питания.

Для профилактики эпидемии гепатита А нужно проводить контроль за состоянием водоемов

Профилактика

Противоэпидемические карантинные мероприятия в очаге заражения вирусным гепатитом:

1. Изоляция больных на 2 недели.
2. Допуск к работе и учебе ― при наступлении клинического выздоровления (спустя неделю желтушного периода больной становится незаразным).
3. В детских коллективах устанавливается карантин на 7 недель со времени выявления гепатита.
4. За лицами, входящими в круг общения с больным, осуществляется наблюдение в течение 7 недель от последнего контакта.
5. В очаге заражения проводят мероприятия по дезинфекции:

• посуды;

В очаге зражения следует продезинфицировать постель

• постельных принадлежностей;
• нательного белья;
• испражнений больного.

Обследование людей, бывших в контакте с заболевшим

Все члены семьи больного гепатитом А и контактные лица подлежат обследованию. Отслеживаются клинические симптомы заболевания, берется венозная кровь на определение антител anti-HAV IgG:

1. Если в крови нет антител, необходимы:

• плановая либо экстренная вакцинация;

После контакта с больным человек без антител в крови должен быть экстренно вакцинирован

• введение противогепатитного иммуноглобулина для предотвращения инфицирования.

1. Если антитела в крови обнаружены ― значит, есть невосприимчивость к болезни Боткина и вакцинация не нужна.

Вакцинация

Детям с годовалого возраста, воспитанникам детских садов, не переболевшим болезнью Боткина, и всем людям, отъезжающим в местности, опасные распространением вирусного гепатита А, настоятельно рекомендуются вакцинации. В вакцинации нуждаются:

• люди, переболевшие другими видами вирусного гепатита (В, С, D, E, F, G);
• больные с хронической патологией печени и гемофилией;

Вакцина от гепатита А вводится детям с возраста 1 год

• работники детских учреждений, предприятий общепита, коммунальных хозяйств, медико-санитарных служб, военнослужащие.

Вакцина вводится человеку дважды с интервалом в полгода, гарантируя иммунитет на срок до десяти лет.

Личные меры профилактики

Во избежание заражения болезнью Боткина, нужно:

Какие симптомы характерны для болезни Боткина, смотрите в видео:

В сравнении с другими гепатитами патология считается наиболее благоприятной и имеет хороший прогноз для жизни. Частота летальных случаев не превышает 0,4%. Кроме того, заболевание не сопровождается хронизацией инфекционно-воспалительного процесса, что снижает риск развития таких осложнений, как цирроз и рак.

При правильном лечении и легком течении последствия болезни Боткина отсутствуют, а желтушность и другие симптомы исчезают спустя две недели. Для восстановления гепатоцитов (клеток печени) обычно достаточно 2-х месяцев.

Новорожденный переносит патологию значительно тяжелее, из-за чего наблюдаются серьезные последствия для здоровья. Также осложнения диагностируются у пожилых людей. Что касается детей от года и взрослых, то для них характерно быстрое излечение болезни Боткина.

Как мужчина, так и женщина могут инфицироваться с равной долей вероятностью. После перенесенного вирусного поражения печени развивается стойкий иммунитет, который не дает повторно заболеть.

Согласно статистическим сведениям, около полутора миллиона человек ежегодно страдают от болезни Боткина. В действительности эта цифра значительно выше, так как не учитываются бессимптомные формы патологии.

Что такое болезнь Боткина?

Наибольшая частота вирусного поражения печени регистрируется в развивающихся странах с жарким климатом. Заболевание иначе называется «болезнью грязных рук», что обусловлено фекально-оральным механизмом передачи инфекции. На некоторых территориях дети до 10-летнего возраста уже имеют сформированный иммунитет, так как переболели гепатитом А. Пик заболеваемости приходится на конец лета и сентябрь.

Ранее считалось, что патология является следствием антисанитарии, однако в 70-е годы 20 столетия был обнаружен вирус. Это позволило разработать вакцину против инфекции и снизить риск развития заболевания.

Больной человек с испражнениями выделяет в окружающую среду огромное количество возбудителей, вследствие чего они попадают в почву, воду и продукты питания. Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи.

Вирус в здоровом организме начинает интенсивно размножаться, увеличивая численность особей и провоцируя нарастание интоксикации. С током крови возбудитель проникает в печень, где поражает гепатоциты и нарушает функционирование железы.

Причины

Заболевание имеет инфекционное происхождение. Его причина вирус, который, попадая в организм, поражает печень и приводит к гибели гепатоцитов. Заражение может происходить:

Риск заражения повышается при поездке в жаркие страны, а также при несоблюдении гигиенических правил.

Вирус относится к РНК-возбудителям, отличается хорошей устойчивостью к неблагоприятным условиям.

Симптомы

После инфицирования организма появляются первые признаки интоксикации, сходные с симптоматикой ОРВИ:

1. лихорадка до 40 градусов;
2. суставная, мышечная боль;
3. озноб;
4. снижение аппетита;
5. головная боль.

Длительность данного периода составляет 10 дней, после чего отмечаются диспепсические нарушения в виде тошноты, рвотных позывов и кишечной дисфункции. Желтуха считается подтверждением поражения гепатоцитов. Она проявляется специфической клинической картиной и изменениями лабораторных показателей.

Желтушный синдром включает обесцвечивание фекалий и потемнение мочи, что обусловлено нарушением продукции и движения желчи. Что касается цвета кожных покровов, то он может быть как лимонным, так и более насыщенным. Особенно важно в период разгара заболевания придерживаться диеты и не принимать алкоголь, так как последствия могут быть довольно серьезными. В большинстве случаев болезнь имеет не осложненный характер, однако это совсем не означает, что можно пренебрегать врачебными рекомендациями.

С течением времени гипертермия отступает, беспокоят зудящие ощущения на коже и болезненность в печеночной зоне. Дискомфорт обусловлен растяжением фиброзной капсулы железы отекшими тканями, что приводит к раздражению нервных окончаний.

Отечность органа наблюдается, начиная с преджелтушного периода, когда отмечается интенсивное размножение вирусов. При пальпации (прощупывании) зоны правого подреберья, можно обнаружить гепатомегалию (увеличение объема печени). В это время происходит разрушение клеток, вследствие чего высвобождаются ферменты. Лабораторно это проявляется нарастанием уровня АЛТ и АСТ.

Длительность острого периода составляет полтора месяца. В течение этого времени запрещается употреблять алкоголь.

При распаде спиртного токсические продукты поражают гепатоциты, в результате чего возникает тяжелое последствие Боткина печеночная недостаточность. Ее развитие обусловлено массивной гибелью гепатоцитов.

Осложнение может проявляться энцефалопатией и выраженной интоксикацией организма. Заметим, что гепатомегалия сохраняется после выздоровления в течение нескольких месяцев.

Серьезные последствия желтухи наблюдаются у младенцев. Осложнения гепатита А могут возникать на фоне обезвоживания и проявляются судорогами и нарушением сознания грудничка. Лечение новорожденного проводиться исключительно в стационаре под наблюдением врача.

Лечение

Чтобы последствия желтухи были минимальные, необходимо своевременно начать лечение гепатита. Основная задача терапии заключается в снижении интоксикации, защите клеток железы и восстановлении функции органа. На сегодняшний день нет специфического лечения болезни. Для уменьшения выраженности клинических симптомов назначаются медикаментозные средства и диетический рацион питания.

Медикаментозный метод

В состав лекарственной терапии входят:

• энтеросорбенты, цель назначения которых заключается в предупреждении всасывания и ускорении выведения токсических продуктов из желудочно-кишечного тракта;
• иммуномодуляторы;
• витамины;
• ферментные препараты, необходимые для облегчения процесса пищеварения;
• гепатопротекторы. Медикаменты применяются для защиты клеток печени и восстановления их структуры;
• желчегонные используются при отсутствии блока в билиарных протоках.

Чтобы предупредить нежелательные последствия вирусного поражения печени, при тяжелом течении болезни назначаются гормональные средства и дезинтоксикационные растворы для внутривенного введения.

Обычно при патологии гепатобилиарного тракта (печени, пузыря, желчевыделительных путей) назначается стол №5. Данный рацион питания рекомендуется на всем протяжении болезни, а также в течение полугода после выздоровления.

Диета позволяет уменьшить нагрузку на пораженные гепатоциты, отрегулировать желчеотток и нормализовать обменные процессы. Выделяют следующие принципы питания:

Чем опасна желтуха?

Осложнения болезни Боткина для новорожденных крайне тяжелые, в связи с чем требуется немедленная госпитализация и интенсивная терапия. В старшем возрасте заболевание протекает в более легкой форме, однако риск появления нежелательных последствий все же присутствует. Они выражаются:

• воспалением поджелудочной железы;
• суставным поражением (артритом);
• воспалением слизистой пищеварительного тракта;
• васкулитами;
• ренальной дисфункцией, которая выражается нефротическим синдромом;
• воспалением органов гепатобилиарной системы.

Иногда наблюдается вторичное инфицирование, развитие печеночной недостаточности и энцефалопатии.

Последствия желтухи у мужчин

Существует мнение, что болезнь Боткина может вызвать бесплодие, однако убедительных подтверждений этой теории пока не предоставлено. Патогенез развития данного осложнения до сих пор не установлен, поэтому в случае неудачных попыток зачатия причину нужно искать не в вирусном поражении печени.

Для мужчин желтуха опасна в той же степени, что и для женщин. Тяжесть осложнений зависит от сопутствующих заболеваний и образа жизни.

Учитывая распространенность алкоголизма среди представителей сильного пола, болезнь Боткина может быстро привести к печеночной недостаточности. Дело в том, что продукты распада спиртного токсически действуют на гепатоциты, из-за чего они постепенно гибнут. Вирусное инфицирование на фоне алкогольной болезни может привести к декомпенсации работы железы вплоть до полного отказа. Заметим, что цирроз быстрее развивается именно у мужчин.

Сильный пол в меньшей степени склонен к соблюдению диетического питания, вследствие чего пораженные гепатоциты при болезни Боткина испытывают дополнительную нагрузку (жирная, острая пища). Результатом этого может стать печеночная недостаточность, обусловленная необратимой гибелью клеток.

Последствия болезни Боткина у женщин

Согласно статистическим данным, слабый пол чаще страдает от холецистита, холангита и дискинезии желчевыделительных протоков. Из этого следует вывод, что гепатит А может провоцировать обострение хронических заболеваний билиарного тракта.

С другой стороны, женщины больше подвержены гормональным колебаниям. Они могут быть вызваны эндокринной патологией, приемом оральных контрацептивов, стрессами и беременностью. Все это отражается на метаболических процессах, вследствие чего повышается риск ожирения и прогрессирования сопутствующих болезней.

Чтобы избежать болезни Боткина или снизить риск ее развития, рекомендуется придерживаться следующих советов:

1. мыть руки перед приемом пищи и после посещения общественных мест;
2. соблюдать меры предосторожности при проживании с больным гепатитом А на одной территории;
3. пить воду только из проверенных источников;
4. иметь одного полового партнера или использовать барьерные средства защиты (презервативы) при случайной интимной близости;
5. соблюдать технологию приготовления пищи, не сокращая время воздействия высоких температур на продукты;

Гепатит А заболевание с благоприятным прогнозом, однако пренебрегать лечением все же не стоит. Благодаря своевременной диагностике и терапевтическим мероприятиям удается уменьшить площадь поражения печени и быстрее восстановить ее функционирование.

Заболевание гепатит А (болезнь Боткина) проявляется в виде поражения печенки вирусом, которое возникает у взрослых и детей из-за несоблюдения норм гигиены, потребления зараженной еды или жидкости. При появлении боли в подреберье нужно посетить специалиста. Определить, какой гепатит поразил печень больного, и сколько времени потребуется на лечение, поможет инфекционист.

Болезнью Боткина чаще болеют в детстве, что оставляет иммунитет к инфекции на всю оставшуюся жизнь.

Что это такое?

Вирусную инфекцию чаще всего фиксируют в странах с жарким климатом: болезнь Боткина диагностируют в азиатских и африканских государствах, в числе которых популярные среди туристов Египет, Индия и Турция. Зачастую заболевание обнаруживают у детей дошкольного возраста, многие из них переносят облегченную форму недуга. Вспышки вирусного гепатита наиболее распространены в детсадах и в местах большого скопления детей. После того как человек переболел, у него остается иммунитет на всю жизнь.

Классификация

Болезнь Боткина можно классифицировать в зависимости от того, как развивается вирусный гепатит, который обозначают с помощью буквы А. Существует два варианта течения процесса поражения печени:

типичный (гепатит А желтушная форма);атипичный (без ярко выраженных симптомов заболевания, малыши могут страдать от расстройства желудка).

Причины болезни Боткина

Вирус, который вызывает гепатит А, передается как через немытые руки, так и через еду, жидкость. При проникновении вирусов внутрь кишок они начинают всасываться в ткани, а через кровеносные сосуды попадают в структуры печени. Вирусная инфекция развивается в печеночных клетках, разрушает их, вызывает симптомы заболевания. Вместе с тем при воспалении срабатывает защитный механизм, который позволяет организму распознать такие клетки, а после уничтожить их.

Специалисты установили, что возбудитель, вызывающий болезнь Боткина, относится к особой разновидности фильтрующегося вирусного микроорганизма. После инкубационного периода вирус обнаруживают в составе крови, желчных выделениях, испражнениях заболевших (в особенности во время преджелтушного и в течение первых 2-3 недель желтушного синдрома). Он выводится из организма в составе испражнений. Истинная культура микроорганизма, вызывающего болезнь Боткина, до сих пор неизвестна.

Кто находится в зоне риска?

Подвержены заражению гепатитом А туристы, люди, принимающие галлюциногены и контактирующие с больным.

Наибольшая вероятность заразиться заболеванием печени наблюдается при:

близких контактах с инфицированными, нарушении элементарных гигиенических норм;выезде за рубеж в государства, где эпидемический гепатит очень распространен;приеме галлюциногенных веществ.

Симптомы и течение болезни

Заболевание развивается стадиями, у детей и взрослых инкубационный период после заражения продолжается 15-50 дней. Когда он заканчивается, начинается стадия, для которой характерно проявление основных симптомов. У больных появляются признаки интоксикации:

лихорадочные состояния;тошнота, позывы на рвоту;чувство тяжести внутри желудка;снижение аппетита;болевые ощущения в области подреберья с правой стороны;повышенная утомляемость, бессонница.

Для активной стадии гепатита А характерны:

пенистая моча темного цвета;желтушный синдром (желтизна кожных покровов, слизистых, глазных белков);обесцвечивание каловых масс.

Желтуха при гепатите несколько облегчает самочувствие заболевшего. Симптомы желтухи проявляются в течение одного месяца и постепенно уменьшаются по своей интенсивности. Состояние больного зависит от его возраста, защитных сил организма. Недуг может продолжаться 30-40 суток. Ослабленные люди нередко страдают от хронической формы болезни, которая может длиться в течение нескольких месяцев. Чаще всего заболевание не влечет за собой тяжелых последствий.

Гепатит А у детей

Эпидемический гепатит относят к острой разновидности инфекций кишечника. Перед появлением первых признаков проходит приблизительно 28 суток, затем начинает проявляться сам недуг, который длится в 3 этапа: преджелтушный период, желтушный, стадия выздоровления. Симптоматика у всех периодов разная. Так, во время начального этапа малыш капризничает, у него снижается аппетит. Возможны нарушения сна, повышение температуры тела. Появляются расстройства системы пищеварения: тошнота, рвотные позывы, понос. Кроме того, дети могут кашлять и чихать.

Инфекция гепатита А быстро распространяется среди деток в садиках, школах.

Признаки этого недуга печени у малышей и взрослых во время первого периода бывают одинаковыми, их нередко путают с простудными болезнями (например, с гриппом). После начала желтушного синдрома самочувствие больного несколько улучшается. Но одно время при этой стадии эпидемиологического гепатита возникает желтизна на белках глаз, кожных покровах. В печени возможно появление болезненных ощущений. Все признаки, свойственные этому периоду, говорят о патологии печени. При возникновении первых проявлений нужно срочно обратиться за медицинской помощью и начать соответствующее лечение.

Во время терапии начинается выздоровление, и симптоматика угасает. При соблюдении всех рекомендаций врача болезнь не несет за собой серьезные последствия. Постепенно работа печени благополучно восстанавливается, а самочувствие малыша стабилизируется. В некоторых случаях тошнота, болезненные ощущения сохраняются в течение одного месяца или дольше после устранения основных признаков. Учитывая тот факт, что недуг легко передается и распространяется, врачи рекомендуют проводить терапию больных в медицинских стационарах. В первую очередь это касается малышей и пожилых.

Последствия эпидемиологического недуга при беременности

Гепатит А – опасный недуг, который влечет за собой серьезное последствие для женщин в положении. Большая часть людей страдают от недуга в средней и легкой форме, то при беременности недуг протекает тяжело. У будущих матерей гепатит приводит к дистрофии печенки. Помимо печени больной, инфекция попадает в организм плода. Малыши, которых родили инфицированные матери, нередко страдают от различных пороков, патологий. Пациентка рискует умереть при родах.

Болезнь Боткина несёт смертельную опасность плоду и беременной.

Причиной этого является плохая свертываемость ее крови. Женщинам в таких случаях противопоказано проводить кесарево сечение. На каждом сроке велика вероятность выкидышей, ранней родовой деятельности, смерти плода внутри утробы. О симптоматике, лечении недуга должно быть известно каждой будущей матери. Профилактика и рекомендации врача позволят уберечься от развития худшего сценария.

Диагностика

Диагностирование желтушных синдромов, как правило, не составляет особого труда. Обследование некоторых больных может вызвать трудности, если они страдают от резких болезненных ощущений в области подреберья (из-за увеличения печенки). При этом трудно дается дифференциация при колике в печени из-за закупорки протока микролитом. В медицинской практике бывали случаи ошибочных операций в подобных случаях. Особое значение в дифференциальной диагностике имеет исследование функций печени: при гепатите А пробы показывают выраженную патологию, а при калькулезной желтухе в них не выявляется отклонение.

Чтобы отличить желтушный синдром от разновидностей механической желтухи, применяют лапароскопическую методику: в случае развития болезни Боткина у пациентов обнаруживают картину т. н. красной, после белой печенки, а механическая желтуха, в свою очередь, приводит к тому, что орган приобретает желто-зеленый цвет. Пункция и биопсия тоже полезны для проведения дифференциальной диагностики (дистрофические проявления при гепатите А и стаз желчных выделений в протоках обнаруживают у больных механической желтухой).

Диагностика безжелтушных видов недуга трудна, такой диагноз обычно ставят тогда, когда медики фиксируют массовую распространенность болезни, протекающей одновременно с обычной желтухой. Диагноз «гепатит А» может поставить инфекционист. При постановке важно учитывать контакт пациента с носителем, поездки в государства, где распространен недуг. Нужен тщательный осмотр и определение форм и размера печенки, селезенки, назначение лабораторных анализов. Больной должен сдать:

кровь, мочу на общий анализ;кровь на определение количества билирубина, печеночных ферментов;кровь на биохимический медицинский анализ;кровь на наличие антител к разным формам гепатита;кровь на свертываемость.

Лечение

Больного с гепатитом А обязательно госпитализируют и проводят незамедлительную процедуру выведения токсинов.

Госпитализация при болезни Боткина обязательна. Пациенты должны соблюдать постельный режим и соблюдать предписания врача до того, как исчезнут клинические признаки гепатита А, при условии нормализации важных функций печенки (и в особенности стабилизации количества билирубина в составе крови). Защитные силы организма уничтожают вирусы, и болезнь проходит даже без проведения терапии. Применение лечебных методик позволяет улучшить самочувствие пациента, снять симптоматику интоксикации, помочь легче перенести недуг. Терапия подразумевает:

назначение диетического питания №5;обеспечение изоляции, постельного режима, покоя;снятие проявлений интоксикации за счет введения лекарственных растворов;прием витаминов с целью поддержания иммунной системы, функций печенки;введение медпрепаратов, которые защищают клетки органа от уничтожения.

Правильное питание и диета

Питание при болезни Боткина – дробное: больной должен есть 5 раз в течение суток маленькими порциями. Диетический стол состоит из отварных, молочных, тушеных постных блюд, каш. Запрещено употреблять в пищу жирные, пережаренные продукты, специи, большое количество соли (до 4 граммов в день). Есть при гепатите А следует часто. Прежде всего, медики это объясняют тем, что избыток соли приводит к задержке воды внутри организма, что чревато появлением сильных отеков. При болезни Боткина следует пить по 2 литра жидкости. Желательно готовить настои из плодов шиповника, лекарственных трав, ягодные морсы, натуральный чай. Жидкость позволит обеспечить дезинтоксикацию и вызовет аппетит у пациента.

Медикаментозная терапия

Не последнее значение в терапии больных имеет улучшение функции гликогено-образования печенки. Для этого применяют внутривенное введение сорокапроцентного раствора глюкозы. Кроме того, врачи назначают прием холия-хлорида, введение инсулина. Пациенты должны пить аскорбинку в большой дозировке (около 500 миллиграммов в течение суток). Выписывать пациентов, которые перенесли гепатит А, из больницы можно только после устранения клинической симптоматики (желательно контролировать количество билирубина в крови, показатели различных проб). Тем не менее, даже при исчезновении основных проявлений, больных выписывают не раньше, чем месяц спустя после заражения. Это связано с тем, что больной может заразить здоровых людей гепатитом А.

Осложнения

Недостаток терапии болезни Боткина может привести к смерти.

Течение болезни Боткина у грудничков и пожилых считается особенно тяжелым. У большинства людей гепатит протекает с выраженными признаками интоксикации. Бывают безжелтушные легкие формы недуга. В таких случаях человек может заражать, особенно опасны контакты с малышами. При ослабленном иммунитете или у грудных малышей бывает тяжелое протекание болезни, с одновременным развитием патологий печенки, которые могут привести к смерти больного. Признаки гепатита схожи с симптоматикой других разновидностей гепатита, следовательно, все виды желтухи нуждаются в тщательном исследовании.

Прогноз и профилактика

Зачастую гепатит А завершается выздоровлением, однако в некоторых случаях бывает переход к затяжным или хроническим видам болезни. Недуг может привести к появлению цирроза печенки. При острой, подострой дистрофии органа, прогноз становится серьезным. К профилактическим мерам недуга относят вакцинацию. На данный момент вакцинация не является обязательной, но ее рекомендуют проводить малышам, которые ходят в детсады, людям, которые ездят в южные страны. Вакцинировать можно с трехлетнего возраста.

Болезнь Боткина – это заболевание, патоморфологические проявления которого локализуются исключительно в печени, отличающееся благоприятным течением и вирусным происхождением. О том, как передается болезнь Боткина и как избежать инфицирования, должен знать не только каждый взрослый человек, но и ребенок, так как данная категория относится к группе риска по инфицированию. Возбудитель болезни Боткина склонен к быстрому распространению через зараженные продукты питания и предметы быта, поэтому наиболее благоприятными условиями для его жизнедеятельности является ненадлежащая санитария и несоблюдение личной гигиены.

Принципиальным отличием болезни Боткина от других вирусных заболеваний печени является то, что данная патология не склонна к хронизации ввиду отсутствия дегенеративного влияния на паренхиму печени. Развитие смертельного исхода при болезни Боткина возможно лишь в случае осложненного течения, что наблюдается крайне редко и является скорее исключением из правил.

Случаи болезни Боткина в последнее время наблюдаются в виде вспышек, хотя раньше наблюдались целые эпидемии данной инфекционной патологии во всем мире, которые развивались с некоторой цикличностью.

Среди всех токсикоинфекций болезнь Боткина составляет превалирующее большинство. Возбудитель болезни Боткина длительно существует в условиях окружающей среды и устойчив к большинству процессов пищевого производства, которые стандартно используются для ингибирования бактериальных патогенов.

Болезнь Боткина приводит к экономическим и социальным потерям, в связи с тем, что лечение и восстановление пациентов, как правило, занимают длительный период времени, поэтому вопрос профилактики данной инфекционной патологии является чрезвычайно важным звеном.

Причины болезни Боткина

Главным источником распространения инфекции при болезни Боткина является человек, у которого наблюдается клиническая картина данной патологии и вместе с зараженными фекалиями выделяет вирионы в окружающую среду. Возбудитель болезни Боткина патогенен в отношении людей и чрезвычайно устойчив к факторам окружающей среды. Следует учитывать, что в роли источника распространения вируса при болезни Боткина может выступать не только больной человек, но и вирусоноситель.

Помимо нахождения вируса в кале больных болезнью Боткина, возбудитель в большом количестве концентрируется в крови. Заражение болезнью Боткина может осуществляться практически любым методом, однако, преимущественным является фекально-оральный и водный. Максимальную опасность в отношении эпидемиологии распространения вируса болезни Боткина составляют скрытые вирусоносители, к которым относятся пациенты с латентным течением клинической картины.

Патогенез развития болезни Боткина заключается в том, что вирус гематогенно распространяется по всему организму и концентрируется в печени, провоцируя воспалительные изменения в ее паренхиме. Болезнь Боткина приводит к нарушению билирубинвыводящей функции гепатоцитов, что сопровождается избыточным скоплением билирубина в циркулирующей крови, провоцируя развитие желтухи. Размножение вирусных частиц при болезни Боткина происходит в цитоплазме гепатоцитов, после чего они массово попадают в кишечник с желчью, продвигаясь по желчным протокам. Лица, переболевшие данной болезнью, приобретают пожизненный иммунный ответ, который не защищает реконвалесцентов от заражения другими видами вирусного гепатита.

Болезнь Боткина можно с уверенностью отнести к разряду детских инфекций, хотя большинство случаев заболеваемости данной патологией у детей не регистрируется, так как протекает в бессимптомной форме.

Симптомы и признаки болезни Боткина

Классическое течение болезни Боткина развивается стадийно. Для данной патологии характерно наличие длительного продромального периода, который проявляется лихорадочным и диспепсическим синдромом, которые проявляются недомоганием, чувством разбитости, снижением аппетита, отрыжкой, тошнотой и рвотой съеденной пищей, болью в правом подреберье, повышением температуры тела до 38,5°С.

Развитие клинических проявлений желтушного периода при болезни Боткина очень стремительное и сопровождается улучшением общего состояния пациента. В первую очередь желтушность проявляется на слизистых оболочках и склерах, а позже распространяется на кожные покровы всего туловища. Нарастание желтухи происходит постепенно, в отличие от проявлений инкубационного периода, и занимает примерно неделю. Желтуха при болезни Боткина чаще всего сопровождается развитием адинамии, головной боли, бессонницы, кожного зуда, раздражительности.

Объективными признаками болезни Боткина считается небольшое или значительное увеличение размеров печени, край которой несколько уплотнен и чувствителен при пальпации. В некоторых ситуациях гепатомегалия сочетается с увеличением селезенки. Потемнение мочи при болезни Боткина обусловлено концентрацией уробилина в моче, а вследствие недостаточности билирубина в кишечнике, кал обесцвечивается. Лабораторными критериями желтушного периода при болезни Боткина является лейкопения, и незначительное повышение показателя концентрации билирубина в сыворотке крови до 8 - 10 мг%. При затяжном течении болезни Боткина отмечается увеличение желтушного периода до нескольких месяцев.

Продолжительность и интенсивность клинических проявлений при болезни Боткина может значительно варьировать. Инкубационный период болезни Боткина, а также желтуха, при легком течении, отличается кратковременностью. В этой ситуации хорошим подспорьем является применение лабораторных методов диагностики в виде определения активности альдолазы, которая увеличивается в несколько раз.

Тяжелое течение болезни Боткина отличается развитием нервно-психических расстройств в виде заторможенности, сонливости, а также выраженной интенсивности желтухи, появлением петехиальной сыпи на коже диффузного характера. Лабораторными признаками тяжелого течения болезни Боткина является увеличение уровня билирубина в циркулирующей крови до 20 мг%, показателя тимоловой пробы до 20 - 24 единиц и одновременным снижением сулемовой пробы до 1,4 - 1,1 единицы.

Злокачественное течение болезни Боткина, которое именуется «острой дистрофией печени», сопровождается развитием диффузного массивного некроза печени и формированием необратимых дистрофических изменений ее паренхимы. Клиническими маркерами этой формы болезни Боткина является прогрессирующее уменьшение печени, желтуха, общий тяжелый интоксикационный синдром, глубокие нарушения деятельности структур центральной нервной системы с развитием печеночной комы.

Признаками токсического некроза печени, который является одной из форм болезни Боткина, является развитие упорной анорексии, тошноты, повторных эпизодов рвоты по типу «кофейной гущи», нарастающей общей слабости, вялости, апатии, сонливости днем и бессонницы ночью. Гепатомегалия сменяется склеротическими изменениями печени, а консистенция паренхимы становится мягкой. Патогномоничными признаками развития неврологических изменений является появление возбуждения пациента, повышения сухожильных рефлексов и тремора, а при прогрессировании развивается кома.

Болезнь Боткина у детей

Болезнь Боткина одинаково часто развивается у детей различного возрастного периода. Инкубационный период болезни Боткина у детей составляет от 15 до 40 суток, а продолжительность продромального периода значительно короче нежели у взрослых. Характеризуется общим недомоганием, диспептическими расстройствами в виде потери аппетита, тошноты, рвоты, отрыжки, запоров, болевого синдрома в эпигастральной области, а также признаками катара.

Развитие желтухи при болезни Боткина у детей постепенное и проявляется в виде желтушной окраски в первую очередь слизистых оболочек, а затем – кожных покровов, которая сопровождается легким кожным зудом. Болезнь Боткина у детей всегда сопровождается развитием гепатоспленомегалии, причем печень при данной патологии не только увеличенная, но и болезненная. Снижение интенсивности клинических проявлений наступает после купирования желтухи. Как передается болезнь Боткина у детей, проявляющаяся острой дистрофией печени достоверно неизвестно и, к счастью, данная патология встречается крайне редко у этой категории лиц.

Раннее установление диагноза у детей возможно при наличии патогномоничной клинической симптоматики и верификация контакта с больным данной патологией взрослым человеком или ребенком за 15-45 дней, так как инкубационный период болезни Боткина составляет именно этот промежуток времени. Для ранней верификации болезни Боткина имеет важное значение рутинное лабораторное обследование детей на предмет концентрации в сыворотке крови билирубина, содержания желчных пигментов, уробилина в моче, а также определения активности таких ферментов как альдолаза, трансаминаза. Перед назначением лечения детям с болезнью Боткина следует учитывать, что клиническую картину данного заболевания может симулировать грипп, механическая желтуха, пищевое отравление.

Лечение болезни Боткина у детей должно проводиться исключительно в условиях стационара инфекционного профиля с условием соблюдения постельного режима в течение всего желтушного периода. Диета при болезни Боткина у детей подразумевает употребление высококалорийной пищи с ограничением жиров животного происхождения и обогащения ежедневного пищевого рациона творогом, овощами и сырыми фруктами. При данной инфекционной патологии отмечается повышенная потребность в витаминах, которую невозможно покрыть рационализацией пищевого поведения, в связи с чем рекомендуется использовать пероральное введение витаминных комплексов в виде витамина С в суточной дозе 0,1-0,3 г, Никотиновой кислоты в суточной дозе 0,04 г, витаминов группы В по 0,003 г в сутки.

Детям, страдающим болезнью Боткина, показано применение 25% раствора Сульфата магния в объеме 5-10 мл в зависимости от возраста, минеральной воды «боржоми» по 100 мл в перед едой комнатной температуры. Тяжелое течение болезни Боткина, сопровождающееся развитием интоксикационного синдрома, является основанием для проведения парентеральной терапии 20% раствором глюкозы.

Профилактика болезни Боткина в детском возрасте проводится только при достоверном контакте ребенка с больным данной патологией человеком и подразумевает внутримышечное введение гамма-глобулина в дозе соответствующей возрасту ребенка.

Лечение болезни Боткина

Болезнь Боткина относится к категории инфекционных патологий, при которых противовирусная терапия не является основополагающим звеном в лечении. Первоочередным лечебным мероприятием при болезни Боткина является применение медикаментозной симптоматической терапии, подразумевающей назначение инфузий кристаллоидных растворов, витаминных комплексов, гепатопротекторов, которые способствуют быстрому восстановлению всех функций печени.

Постельный режим должны соблюдать только дети в активном желтушном периоде, в то время как взрослые пациенты должны лишь ограничить двигательную активность. Диета при болезни Боткина подразумевает обогащение ежедневного меню пациента продуктами высокой калорийности с обязательным употреблением сырых овощей и фруктов, а также зелени в достаточном количестве. Лечение болезни Боткина даже при условии легкого течения должно осуществляться в условиях инфекционного стационара с отправкой экстренного извещения в местную санитарно-эпидемиологическую станцию.

Профилактика болезни Боткина в лечебном учреждении заключается в обработке предметов обихода, а также естественных испражнений пациента методом кипячения, механической очистки и замачиванием в хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Выраженная интоксикация при болезни Боткина является показанием для назначения внутривенного вливания раствора Глюкозы в объеме 250 мл, гемодеза, кислородной терапии, а также приема глюкокортикостероидных препаратов. Абсолютным показанием для применения стероидных гормонов в дозе 30 мг по Преднизолону является болезнь Боткина, протекающая в форме острой дистрофии печени. Гормонотерапию при болезни Боткина необходимо проводить под контролем показателей свертываемости крови, а при первых признаках повышенной кровоточивости необходимым является назначение 1% раствора Викасола внутримышечно в дозе 2 мл курсом 2-3 суток.

Осложненное течение болезни Боткина, при котором отмечается образование воспалительных инфильтратов печени и печеночных абсцессов обязательно необходимо дополнить медикаментозную терапию антибактериальными средствами в виде Пенициллина в суточной дозе 100000000 ЕД, Эритромицина по 200 000 ЕД четырежды в сутки перорально.

Специфическая профилактика болезни Боткина применяется только по показаниям с применением гамма – глобулина в дозе 2 мл. Защитная реакция после проведения иммунизации наблюдается в 100% случаев в течение одного месяца. Даже когда возбудитель болезни Боткина поступает в организм человека, в течение двух недель после вакцинации развивается достаточный иммунный ответ. С целью обеспечения развития длительной иммунной защиты в отношении вируса болезни Боткина рекомендуется двукратная вакцинация. Введение вакцины против вируса болезни Боткина хорошо переносится пациентами различного возраста.

Последствия болезни Боткина

Превалирующее большинство пациентов, перенесших болезнь Боткина в анамнезе, являются абсолютно здоровыми, даже в случае тяжелого течения клинического периода заболевания. Рецидивирующее течение болезни Боткина не наблюдается, однако в 30% случаев у пациентов может сформироваться затяжное хроническое течение. Данное течение болезни Боткина наблюдается при несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью к специалисту инфекционного профиля, а также несоблюдении рекомендаций лечащего врача, касающихся вопросов соблюдения режима труда и питания.

Результатом болезни Боткина в остром периоде является нарушение функциональных способностей паренхимы печении и сопутствующими ферментативными сбоями, которые негативно отражаются на функционировании всего организма, и к счастью, имеют преходящий характер. При отсутствии своевременной диагностики и соблюдения условий медикаментозного лечения, болезнь Боткина может провоцировать развитие осложнений в виде цирроза печени, асцита, печеночной недостаточности и энцефалопатии. Летальный исход может наблюдаться только в случае болезни Боткина, протекающей в острой дистрофической форме у лиц, страдающих иммунодефицитом.

Период реконвалесценции при болезни Боткина составляется 2-3 месяца и в 70% случаев заканчивается полным выздоровлением. Тяжелым течением отличается болезнь Боткина у новорожденных детей, а также лиц пожилого возраста, поэтому к профилактике осложнений у этой категории пациентов необходимо подходить с особым вниманием. Неспецифическая профилактика болезни Боткина имеет первоочередное значение и заключается в соблюдении чистоты продуктов питания и водопроводной воды, правил личной гигиены.

Болезнь Боткина – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие болезни Боткина следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, терапевт.