Энцефалопатия у собак лечение. Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) у собак и кошек

В разделе на вопрос От чего у кошки может быть кровь из заднего прохода? заданный автором Европеоидный лучший ответ это Появление крови в каловых массах собаки или кошки, всегда указывает на серьезность проблемы. Если кровь в кале алая и яркая, то вероятным местом кровотечения будет прямая кишка или толстый отдел кишечника.
Кровь в кале может быть связана с острыми вирусными инфекциями, тогда оно сопровождается рвотой и общим угнетением. Прожилки крови и со слизью или без, часто связаны с язвенным, геморрагическим колитом. При кровотечении из верхних отделов кишечника и желудка, то кровь приобретает темный почти черный цвет (мелена) , так называемый дегтеобразный кал или кал цвета «кофейной гущи».

Ответ от Добросовестный [гуру]
То что не выглядит больной, не факт что она здорова.

Ответ от Просить [гуру]
похоже не трещину заднего прохода.... когда испражняется.... трещинка лопается и идет кровь

Ответ от Levi [гуру]
алая кровь признак кровотечения в прямой кишке. А вот отчего-смотря на количество и время выделения. все познается при осмотре.

Ответ от Elmar yagubov [гуру]
глисты или другие болезни живота отведите к ветеринару

Ответ от Ђатьяна Романова [мастер]
похоже на глисты...

Ответ от !Лентяйка! [гуру]
Проверьтесь на простейшие, давно глистогонили?
Возможно колит, или ещё какие проблемы с ЖКТ.
Корм лучше давать для проблемного, чувствительного и т. д. пищеварения, врач подскажет.
Если не поможет, вероятнее назначат антибиотики (синулокс, если память мне не изменяет) .
Глисты и у домашних бывают)))
Разве у кошек не бывает геморроя? Честно говоря не знаю, не сталкивалась))

Ответ от Annet [гуру]
сли она беременна, то это нормалльно. было такое. всё прошло.

Ответ от Людмила буланова [гуру]
может и при нарушении питания быть, связанного с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, вы покажите её врачу, он вам точно скажет.

Ответ от Елена Потапова [новичек]
Поменяйте корм. У нас была та же проблема. Убрали сухой корм. Подлечили Халаком Форте и отваром из ромашки и кровохлебки, как назначили в ветклинике. Проблема исчезла.

Статья дает ответы на вопросы, которые связаны со столь серьезной проблемой и благодаря которым можно оказать реальную поддержку домашнему любимцу, но стоит помнить, что только обращение к ветеринару даст гарантированно положительный результат.

У кошки кровь из заднего прохода во время стула и температура но ничего не болит причины и как лечить

Причин возникновения крови из заднего прохода может быть несколько. Например, при запоре кошка сильно тужится, из-за чего может выходить небольшое количество крови, но это ненормально, если кровотечение постоянно.

Если кровотечение обильное, то это может быть проблемы с прямой кишкой, колит и прочие подобные заболевания усложняют процесс испражнения. Глисты могут спровоцировать кровотечение из-за разрушения стенок кишки.

Лечение должно проходить у ветеринара, несмотря на тяжесть образовавшегося заболевания.

У кошки кровь из мочеиспускательного канала после стерилизации, при беременности, после вязки

Если у кошки кровь из мочеиспускательного канала после стерилизации, это говорит о том, что операция была проведена некачественно. Верным вариантом будет обратиться в другую клинику на осмотр и сдачу анализов.

Если у кошки кровь из мочеиспускательного канала при беременности, то следует знать такие факты:

— Если идет алая кровь объемом две столовые ложки, то кошке требуется купирование, иначе она умрет. Причиной может стать разрыв тканей матки;
— Если идут коричневые выделения, то у кошки или отслоение плаценты, или гибель котят;
— Если идут зеленые выделения, то у кошки погиб один или несколько котят, которые уже начали разлагаться;
— Если у кошки гнойные выделения, то у нее воспаление.

Если у кошки кровь из мочеиспускательного канала после вязки, ей необходимо сделать УЗИ+ биохимия крови+ анализ мочи+ мазок из петли на инфекцию.

Анализ крови у кошек с мочекаменной болезнью с расшифровкой

Мочекаменную болезнь можно определить по результатам анализа крови у кошки.
Показатели, которые подтверждают проблемы с почками и при мочекаменной болезни:
— Мочевина – норма 2-8 ммоль/л, отклонение от нормы говорит о нестабильном содержании фермента, который нарушает работу почек, печени, а также ЖКТ;
— Прямой билирубин – 0-5,5 мкмоль/л, повышенное значение этого фермента сокращает жизнь кошки и говорит о нарушении работы печени;
— Лимфоциты – норма 20-55% от WBC, превышение нормы указывает на проблемы с почками;
— Креатинин – норма 40-130 ммоль/л, если уровень креатинина выше нормы, то первым делом страдают почки, что приводит к мочекаменной болезни.

Клинический анализ крови у кошек что показывает и какой должна быть норма, АЛТ, ЛДГ, креатинин, тромбоциты

Существует норма содержания того или иного составляющего в крови, которое говорит о состоянии здоровья кошки:

1. АЛТ – норма 19-39, повышение может быть при гепатите, ожоге, отравлении, опухоли печени;
2. ЛДГ – фермент, попавший в кровь при разрушении тканей организма, норма 50-150 единиц;
3. Креатинин – норма 40-130 ммоль/л, указывает на развитие почечной недостаточности;
4. Тромбоциты – норма 300-600 млн/л, повышение говорит о беременности, кровотечении, нагрузках.

У кошки рвота с кровью что делать в домашних условиях

Если у кошки рвота с кровью, требуется немедленно обратиться в ветеринарную клинику. Врачу нужно будет рассказать, после чего началась рвота, как часто происходит. Нельзя самим назначать медикаменты, так как можно сделать своему питомцу хуже, или вообще убить.

Стоит обратить внимание, что если кошка стерилизована, то у нее может пойти рвота с кровью в двух случаях: если организм кошки плохо реагирует на наркоз и если хозяин накормил или напоил животное сразу, как оно пришло в себя. Также рвота с кровью может говорить о таких фактах:

— Если у кошки кровь светло-красного цвета, то у нее повреждение пищевода, глотки или рана на слизистой рта;

— Темная, коричневая или ярко-красная кровь говорит о том, что у кошки кровотечение в желудке, которое могло вызваться рядом серьезных заболеваний.

Почему кот расчесывает за ухом до крови

Если кот расчесывает себя за ухом до крови, то у него, либо аллергия на сухой корм, либо ушной клещ. Если аллергия на сухой корм, то следует его убрать из рациона кота. Если ушной клещ, кота необходимо доставить в больницу и пролечить, иначе будут серьезные последствия.

Печень – один из наиболее важных органов в организме любого живого существа. Печёночные патологии всегда связаны с большим риском для здоровья.

Особенности печени у собак

Орган отличается поразительной регенерирующей способностью.

Печень имеет свойство восстанавливаться.

Даже при поражении в восемьдесят процентов печень в большинстве случаев восстанавливается. Однако есть и обратная сторона медали. Именно благодаря тому, что печень быстро регенерирует, многие заболевания остаются незамеченными и поведение животных практически не меняется. Все время питомец хорошо себя чувствует, и болезнь прогрессирует, а лечение своевременно не назначается.

Патологии печени

Наиболее распространённые и опасные патологии:

инфекционный гепатит;
микоз;
синдром Кушинга;
цирроз;

У собаки асцит.

Несмотря на то, что некоторые заболевания на первый взгляд никак не связаны с печенью, все же, при возникновении данных патологий, всегда страдает именно этот орган.

Общая симптоматика и признаки заболеваний

Во время болезни собака теряет интерес к еде.

Общие признаки, которые характерны для большинства заболеваний этого вида включают в себя периодические симптомы расстройства пищеварительной системы.

Собака теряет аппетит, часто отказывается совсем от корма. Прогрессирует тошнота и , наступает диарея, которая может чередоваться с запорами. Собака находится в хронической депрессии, постоянно спит, активность значительно снижена.

Водянка

Более тяжелые случаи выражаются в виде – асцита, который выражается в отвисшем брюхе пса, болезненности.

Каловые массы бледного серого цвета в результате стеркобилина, который образуется из соли жёлчной кислоты. Об отсутствии жёлчи в пищеварительном тракте будет свидетельствовать блёклый, почти белый кал.

Моча собаки приобретает яркий оранжевый цвет, что связано с проблемами переработки жёлчной кислоты, в результате чего большой объем билирубина выводится через почки из организма. Проявляется желтуха, что тоже связано с выработкой жёлчной кислоты. Реже выражается нарушение свёртываемости крови.

Цвет мочи у собаки, заболевшей водянкой, имеет яркий оранжевый цвет.

Печёночная энцефалопатия

Если возникает печёночная энцефалопатия, проявляется нетипичное поведение животного . У собаки наблюдаются перепады настроения, что выражается чередованием агрессии и непомерной покладистости и ласковости. Возможно наступление апатии, также пёс может впасть в кому. Живот болезненный, при пальпации собака скулит и пытается вырваться. Происходит постепенное снижение веса, которое ускоряется, если болезнь стремительно прогрессирует. Наступает полидипсия, нередко вместе с полиурией.

При печёночной энцефалопатии собака становится апатичной.

Классификация патологий и причины

Проблемы с печенью возникают вследствие ряда факторов, которые действуют на организм как изнутри, так и извне, например внутренние поражения. Основные причины:

нарушение оттока жёлчи;

снижение защитных свойств;

онкологические болезни;

глистная инвазия;

ядовитые и токсические вещества;

патогенные грибы;

вирусы;

некачественная испорченная пища;

инфекционные патологии.

Испорченная пища — одна из причин проблем с печенью.

Стоит отметить, что значительный вред органу приносят: сальмонеллез, колибактериоз, панлейкопения. Для точной постановки диагноза нередко приходится прибегать к проведению биопсии.

Инфекционный гепатит

У этого заболевания, как правило, вирусное происхождение. Путь передачи – алиментарный. Патология характеризуется лихорадочными состояниями, катарами дыхательного и пищеварительного тракта, часто выражается поражением центральной нервной системы.

Терапия проводится комплексно, с применением гипериммунных сывороток, микро и макроклизм.

Назначают отвары лекарственных растений: череды, ромашки, шалфея, тысячелистника, зверобоя.

Дезинфицирующие средства в виде перманганата калия, фурацилина, фуразолидона, гидрокарбоната калия, борной кислоты.

с физиологическим раствором или глюкозой.

Используют антибактериальную терапию: кефзол, клафоран, карицеф, фортум, пенициллин, ампициллин, бензилпенициллин, ампиокс.

Антигистаминные препараты: фенкарол, тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен.

Поддерживают симптоматическим лечением, витаминотерапией.

Лептоспироз

Инфекционная патология тяжёлого протекания. Болеют все породы, независимо от возраста и пола. Первый проявляющийся признак – резкая гипертермия, прогрессирующая диарея, остановка выработки мочи.

Лептоспироз характеризуется прогрессирующей диареей.

Нарастающие симптомы выражаются в сниженной активности – собака старается как можно меньше двигаться, больше лежит, неохотно отзывается. Далее отказывается от пищи, с затруднением дышит. Проявляются признаки поражения пищеварительной системы: , тошнота, кровавая рвота. Зловонный запах из пасти, слизистые зева желтушные, нос покрывается пятнами. Моча темнеет до бурого цвета.

Лечение

Большая часть лечения осуществляется в виде внутривенных вливаний .

Вводятся сыворотки с антителами, антибиотики.

Применяются солевые растворы – Рингера, Рингера-Локка.

Питательные растворы – глюкоза, гидролизин, реополиглюкин.

Восстанавливают разрушенные сосуды: рутин, витамины группы В, кислота аскорбиновая.

Питают сердечную мышцу: рибоксин, тиатриазолин.

Для восстановления печени используют эссенциале.

Аскорбиновая кислота восстанавливает сосуды.

Микоз

Группа заболеваний, которые вызваны патогенными грибами. Передаются контактным путём. Подвержены все породы, возрасты, не зависит от пола. Недуг трудноизлечим, встречается достаточно часто и в запущенных случаях тяжело протекает.

Выражается кожным поражением, которое впоследствии может гноиться. , утолщается кожа, появляются эрозии. Далее наступают признаки кишечного расстройства: тошнота, рвота, диарея или запор. У животного шатающаяся походка вследствие головокружения.

Микоз у собаки.

Лечение

Единичное поражение устраняется с помощью применения нистатина и грицеофульвина .

Множественное заражение лечится при помощи энилканасола, кетоконасола .

Допустимо использование мазей кандид и низорал .

Можно использовать противотрихофитийные вакцины .

Для лечения используется препарат Кандид.

Цирроз

Заболевание бывает двух видов – гипертрофический и атрофический вид. При гипертрофическом виде печень увеличивается, а при атрофическом виде – уменьшается и как бы затвердевает. , чаще всего, развивается вследствие осложнений других заболеваний, из-за длительного игнорирования проблемы.

Начальная стадия протекает без видимых симптомов. Прогрессирование патологии выражается в снижении аппетита, слабости, хронической сонливости. На кожных покровах можно заметить единичные кровоизлияния. Тяжёлые симптомы наступают непосредственно перед гибелью собаки: поражение центральной нервной системы, . Наступает кровавая рвота, коматозное состояние.

При циррозе печени собака постоянно находится в состоянии сонливости.

Лечение

Помощь заключается в симптоматическом лечении, так как цирроз – процесс необратимый и больной питомец полностью не выздоровеет.

Хозяевам остаётся лишь обеспечить питомцу комфортное существование, и при должном уходе собака сможет дожить до старости.

Обеспечив собаке уход, она доживёт до старости.

Профилактика заболеваний печени

Суть профилактики сводится к заботливому уходу.

Необходимо предельно внимательно следить за любыми изменениями в поведении животного. Своевременно вакцинировать, проводить регулярно дезинфекцию места обитания, обрабатывать от насекомых, осуществлять дегельминтизацию. Не игнорировать плановую диспансеризацию и проводить комплексное обследование всего организма. Следить за рационом, не допускать случайной пищи.

Своевременная вакцинация является профилактикой заболевания печени.

Видео про заболевания печени у собак

К.в.н. Сотников Владимир Валерьевич

В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.

Долька состоит из печеночных клеток — гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку — т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них — в желчные протоки и выводится из печени.

Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.

Функциональной единицей печени считается ацинус.

Это — часть ткани, которая окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном — похож на ягоду (acinus — лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов

Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.

Гепатоциты погибают впервую очередь и восстанавливаются тоже в первую очередь

Кровь промежуточного «качества».

Кровь с самым низким содержанием. Питательных веществ 1-ые клетки погибают при центро-лобулярном некрозе

Воротная вена обеспечивает 75-80%, а печеночная артерия 20-25% общего кровоснабжения печени.

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов:

при острой печеночной недостаточности,

циррозе печени,

липидозе печени у кошек,

врожденных портокавальных анастомозах,

важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

Нарушение портального кровотока у собаки породы Тосаину

Клиническая картина.

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов.

Глутамат.

Он синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается в глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов.

Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному:

Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела

Исследование спинномозговой жидкости:

Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.Может быть повышение белка

Возможно повышение глутамина.

Электроэнцефалография:

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии:

Острая энцефалопатия
Хроническая энцефалопатия
Гепатоцеребральная дегенерация (Миелопатия)

Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток, вызванные анемией и снижением печеночного кровоток пациент с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии кровопотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными, наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть приобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, а так же нарушение двигательной функции, синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

Патогенез печеночной энцефалопатии.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему. В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак, наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов.

Около половины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина.

В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефалопатии.

Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии.

При снижении активности печеночных систем обезвреживания аммиака основную роль детоксикации берут на себя мышцы, в которых аммиак связывается с образованием глутамина

Провоцирующие факторы печеночной энцефалопатии:

Баланс между образованием и обезвреживанием аммиака у пациентов с циррозом печени характеризуется значительной активацией систем печеночного и экстрапеченочного обезвреживания аммиака. В этих условиях любой, даже незначительный дополнительный (провоцирующий) фактор, действующий либо через активацию образования аммиака, либо путем снижения его обезвреживания, может повышать концентрацию аммиака относительно его исходного уровня и приводить к развитию энцефалопатии.

При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния.

Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга.

Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина.

Основные реакции обезвреживания аммиака и механизм действия L-орнитин-L-аспартата.

ведущий фермент синтеза мочевины;

аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу;

орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины (орнитин включается в цикл мочевины на этапе синтеза цитруллина, аспартат — на этапе синтеза аргининосукцината). В качестве положительного эффекта ОА при циррозе печени рассматривается ингибирование им катаболизма белка в мышцах и нормализация аминокислотного состава крови. Таким образом, ОА стимулирует оба механизма обезвреживания аммиака (образование мочевины в печени и образование глутамина в печени и в мышцах), уменьшая его образование, что в целом способно обеспечить баланс между образованием и обезвреживанием аммиака при большинстве провоцирующих факторов ПЭ и в случаях спонтанно развивающейся ПЭ у пациентов со значительным снижением активности аммиакобезвреживающих систем

Ложные нейротрансмитеры.

Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы.

Нарушения в соотношении амминокислот.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования.

Другие нейротоксины.

К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Меркаптаны являются продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме они обезвреживаются печенью. При печеночно-клеточной недостаточности концентрация меркаптанов в крови повышается.

Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты.

Образуются из пищевых жиров под действием кишечных бактерий и в результате неполного распада жирных кислот в печени при печеночно-клеточной недостаточности. У пациентов с энцефалопатией обнаружены повышенные концентрации этих жирных кислот в крови Подобно меркаптанам, они действуют синергично с другими факторами: тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии, вытесняют триптофан из связи с альбумином, что приводит к увеличению потока триптофана в головной мозг.

Диагностика гепатоэнцефалопатии.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Концентрация аммиака в крови

Сывороточных желчных кислот

Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л).

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или порто-системное шунтирование.

Врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.

При проведении портография необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба.

При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита.

Приобретенный портокавальный шунт.

Ультразвуковая эхография.

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении этого исследования ультразвуковая диагностика может дать решающие данные в диагностике гепатоэнцефалопатии.

Биопсия печени.

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады.

Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз,холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек.

Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает дать наиболее правильную оценку возможности восстановления печени выбрать правильное лечение.

Исследование мочи.

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.

Ураты в моче у собаки с портокавальным шунтом.

1. Установление и устранение факторов способствующих развитию гепатоэнцефолопатии.

2. Меры направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке. Они включают в себя модификацию пищевых белков изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.

3. Выбор метода лечения зависит от клинической картины. Острой или хронической гепатоэнцефолопатии.

Острая гепатоэнцефолопатия.

— выявляют факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии

— очищают кишечник от азотсодержащих веществ. (Дают слабительное делают клизму)

— назначают безбелковую диету

— назначают лактулозу

— антибиотики (неомицин, метрогил, ванкомицин)

— поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)

— Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) препараты улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан

— Препараты, стимулирующие обезвреживание аммиака Орнитин-аспартат.

Амероидный конскриктор.

Фармакодинамика:

Действие основано на влиянии L-аргинина и L-яблочной кислоты на процессы метаболизма. L-аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и в качестве энергетического источника для синтеза мочевины.

Сорбит в организме превращается во фруктозу и служит для восполнения энергетических затрат организма и для синтеза гликогена.

Рибофлавин (В2) превращается во флавин-мононуклеотид и флавин-аденин-динуклеотид. Оба метаболита фармакологически активны и в составе коферментов играют важную роль в окислительно-восстановительных реакциях.

Никотинамид переходит в депо в форме пиридин нуклеотида, который играет важную роль в окислительных процессах организма. Совместно с лактофлавином никотинамид участвует в промежуточных процессах метаболизма, в форме три-фосфопиридина нуклеотида — в синтезе белка. Снижает содержание сывороточных липопротеинов очень низкой плотности и низкой плотности и в тоже время повышает уровень липопротеинов высокой плотности, поэтому используется в терапии гиперлипидемий.

D-пантенол, как кофермент А, являясь основой промежуточных процессов метаболизма, участвует в метаболизме углеводов, глюконеогенезе, катаболизме жирных кислот, в синтезе стерола, стероидных гормонов и порфирина.

Пиридоксин (B6) является составной частью групп многих ферментов и коферментов, играет значительную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров, необходим для образования порфирина, а также синтеза гемоглобина и миоглобина.

Хроническая энцефалопатия.

Ограничивают содержание белка в корме.

Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки

Закисляют содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество — лактитол, которое принимают в виде порошка

При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии.

Окклюзия шунтов.

Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.

Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией.

Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.

Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов растительные, и молочные белки добавляют лактулозу или лактитол.

Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. Собаки с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов имеют благоприятный прогноз вплоть до отличного. Но, тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание пожизненное.

Гепатопротекторы.

В отечественной литературе довольно часто встречается упоминание этой группы препаратов в лечении ПЭ. Приводятся описания отдельных случаев, серии случаев или открытых исследований. В большинстве публикаций отсутствует патогенетическое обоснование их применения в лечении ПЭ с позиции современной концепции ее патогенеза. Некоторые из этих препаратов в силу механизма их действия могут усиливать симптоматику ПЭ. Еще одним характерным признаком всех исследований по применению гепатопротекторов в лечении ПЭ является их низкое методологическое качество. Применение подобных препаратов создает серьезную этическую проблему: лечение пациентов проводится медикаментозными средствами с недоказанным эффектом. Такие лечебные вмешательства существенно затрудняют последующее лечение и ухудшают жизненный прогноз пациентов.

Печеночная энцефалопатия, печеночная кома, портосистемная энцефалопатия у собак и кошек – синонимы одной болезни собак и кошек.

Что такое печеночная энцефалопатия?

Греч. энцефалос – мозг, патос – болезнь, то есть печеночная энцефалопатия – это болезнь мозга из-за печени; научное определение печеночной энцефалопатии – это метаболическое (обменное) нарушение, затрагивающее центральную нервную систему (ЦНС) и развивающееся из-за тяжелого повреждения печени.

Патофизиология
Комплексное патофизиологическое состояние имеет мультифакторное происхождение.
Из кишечника поступают различные субстанции при метаболизме (обмене) белков и бактерий – важная часть патогенеза; модификация потребления белка или терапевтических агентов которые сокращают бактериальную флору улучшает неврологическую функцию без затрагивания основной болезни печени.
Текущая теория относительно патогенеза – аммиак предполагается как нейротоксин с или без другие синергидных токсинов (как основной или при одновременном и усиливающим друг друга действием прочих токсинов); повреждение моноаминовых или катехоламиновых нейротрансмиттеров в результате повреждения метаболизма ароматических аминокислот; повреждения в аминокислотных трансмиттерах, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), и/или глутамата; увеличение церебральных уровней эндогенных бензодиазепиноподобных субстанций.

Затрагиваемые системы при печеночной энцефалопатии у собак и кошек

Нервная – общее снижение нейрональных функций, судороги, особенно у кошек.
Пищеварительная – возможно как результат дисфункции печени, рвота, диарея, анорексия
Мочевыделительная – образование аммониево-биуратовых кристаллов. Возможно из-за увеличения секреции аммиака, уролиты печении и почек.

Генетическая предрасположенность
Врожденные аномалии портосистемного кровообращения как наследственный признак среди некоторых пород.

Распространённость
Нечасто в практике мелких животных

Географическое распространение
Нет

Характеристики печеночной энцефалопатии у собак и кошек

Породная предрасположенность
Врожденные аномалии портосистемного кровообращения – чаще среди собак (йорк-ширский терьер, мальтезе, ирландских волкодавов).

Средний возраст и возрастной диапазон
Врожденные аномалии портосистемного кровообращения – обычно молодые животные.
Приобретенная болезнь печени из-за приобретенного портосистемного шунта – в любом возрасте у собак и кошек.

Половая предрасположенность
Нет

Признаки
Неврологические – могут быть связаны с потребление мяса и мясной пищи.
Резкое временное разрешение – может проявиться после начального лечения антибиотиками.
Длительное восстановление после анестезии или седации.
Историческое развитие болезни
Эпизодические аномалии
Летаргия
Анорексия
Рвота
Дезориентация – бесцельное брожение; компульсивное поведение, опущение головы.
Полиурия – полидипсия
Амавротическая слепота (слепота без повреждения глаз)
Судороги
Кома
Более чаще у кошек – птиализм (гиперсаливация, слюнотечение); судороги, агрессия, дезориентация, атаксия, ступор.
Более чаще у собак – компульсивное поведение (опущение головы, кружение, бесцельное брожение) рвота, диарея, полиурия, полидипсия.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Врожденные аномалии портосистемного кровообращения – замедление роста (менее часто у кошек), медно-окрашенные глаза (у кошек)
Птиализм (кошки)
Депрессия
Дезориентация
Пальпируемые уролиты

ПРИЧИНЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У СОБАК И КОШЕК
Врожденные аномалии портосистемного кровообращения (собаки) – обычно единственный крупный внутрипеченочный или внепеченочный сосуды (смотрите статью о портосистемных шунтах)
Приобретенный портосистемный шунт – при болезнях, что приводят к портальной гипертензии (цирроз, внутрипеченочная артериовенозная фистула, фиброз, смотрите «Портальная гипертензия»).
Острая печеночная недостаточность – из-за лекарств, токсинов, инфекции (смотрите « Острая печеночная недостаточность»).

ФАКТОРЫ РИСКА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У СОБАК И КОШЕК
Алкалоз
Гипокалиемия
Некоторые анестетики и седативные средства
Кровотечение из ЖКТ
Переливание длительно хранившихся продуктов крови с высоким содержанием аммиака.
Инфекция
Запоры
Метионин

ГЕМАТОЛОГИЯ/ БИОХИМИЯ/ АНАЛИЗ МОЧИ
ГЕМАТОЛОГИЯ
Приобретенный портосистмный шунт и врожденные аномалии портосистемного кровообращения – микроцитоз эритроцитов.
Пойкилоцитоз часто особенно у собак.
Лейкограмма – отражает специфическую болезнь печени или другие причинные состояния.
БИОХИМИЯ
Гипоальбуминемия – при системной недостаточности печени, негативный ответ острой фазы или другие нарушения вызывающие экстракорпоральные потери альбумина.
АЛТ и ЩФ – высокий уровень, может быть нормальным или слегка повышенным при врожденных аномалиях портосистемного кровообращения или циррозе в конечной стадии.
Мочевина – низкая; отражает дисфункцию печеночного обмена мочевины, диету с ограничением белка, полиурию и полидипсию при увеличенной гломерулярной фильтрации.
Креатинин – низкий, отражение сокращение объема мышечной массы, синтетическую недостаточность печени, полиурию и полидипсию при увеличенной гломерулярной фильтрации.
Гипогликемия – особенно у молодых собак при врожденных аномалиях портосистемного кровообращения, острая недостаточность печени, конечная стадия цирроза.

АНАЛИЗ МОЧИ
Кристаллурия аммония биурата (фото).

ДРУГИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ
Аммиак – обычно проявляется высоким уровнем аммиака в сыворотке после кормления, состояние может проявляться и без гипераммониемии, которая подразумевается в патофизиологии болезни, нормальные или высокие уровни аммиака не должны использоваться как единственный аргумент для диагностики.
Непереносимость оральному или ректальному введению аммония хлорида (все пациенты) – более надежный тест для подтверждения печеночной недостаточности или приобретенного шунта.
Высокие уровни желчных кислот – подтверждают недостаточность печени.

Визуальная диагностика
Рентгенография брюшной полости – выявление уменьшения размеров печени у собак, менее выражено у кошек.
УЗИ брюшной полости – можно определить врожденные аномалии портосистемного кровообращения, интрагепатическую артеривенозную фистулу или эхогенные структуры, совместимые с приобретенными заболеваниями что характеризуется относительно гиповаскуляризацией печени у собак с капиллярной портальной дисплазией.
Портовенография – подтверждение врожденных аномалий кровообращения или приобретенного портосистемного шунтирования, не выявляет артериовенозную фистулу, показывает ассоциированное портосистемное шунтирование.
Ангиография через чревную артерию/ печеночную артерию – необходима для подтверждения внутрипеченочной артериовенозной фистулы.
Колоректальная сцинтиграфия – ректальное введение пертехнитата технеция и обследование (в гамма-камере) циркуляторного распределения в печени и сердце; определение портосистемного шунтирования через вычисление фракции шунта.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ
Биопсия печени – подтверждение глубь лежащей болезни печени.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАХОДКИ
Внешние – не специфичны, может развиться грыжа мозга при острой болезни.
Микроскопические – ЦНС средняя вакуолизация глиальных клеток и церебральный отек с тяжелой болезнью (обычно острой); печень: зависит от первичного патологического состояния.

Лечение

Внимание! Данная информация несёт только справочный характер, не предлагается как исчерпывающее лечение в каждом конкретном случае. Администрация отказывается от ответственности за неудачи и негативные последствия при практическом применении указанных препаратов и дозировок. Помните, что у животного возможна индивидуальная непереносимость некоторых лекарственных препаратов. Также, существуют противопоказания к приёму препаратов для конкретного животного и другие ограничивающие обстоятельства. Применяя предлагаемую информацию, вместо помощи компетентного ветеринарного врача, вы действуете на свой страх и риск. Напоминаем, самолечение и самодиагностика приносит только вред.

При врожденных нарушения портосистемного кровообращения – хирургическая коррекция.
Жидкости – 0,9% раствор натрия хлорида или Рингера с 2,5-5% декстрозой и 20-30 мкЭкв калия хлорида; нельзя использовать лактат в острой печеночной недостаточности (редко) поскольку его обмен происходит в печени; используйте натрий ограниченные жидкости при приобретенной болезни печени с приобретенными портосистемным шунтированием и асцитом.
Коллоиды – могут быть важны при низком содержании альбумина (менее1,5 г/дл); лучше использовать замороженную плазму чем синтетические коллоиды.
Минимизация использования лекарств, требующих биотрансформации или элиминации в печени.
Поместите пациента в теплые, спокойные условия поддерживайте адекватную гидратацию.

Диета
Адекватное количество калорий будут препятствовать катаболизму.
Ограничение по количеству белка – краеугольный камень в контроле состояния при хроническом течении, необходимо только для улучшения признаков; молочные или овощные белки лучше переносятся. Витаминные добавки хорошего качества (без метионина), поскольку витаминный обмен очень сильно страдает при повреждении печени.
Обеспечьте насыщение тиамином (витамин В1) – для профилактики энцефалопатии Верника.

ОБУЧЕНИЕ ВЛАДЕЛЬЦЕВ

Необходимо знать, что хирургическое лечение потенциально эффективно при врожденных аномалиях кровообращения.
При этом без хирургического вмешательства консервативное лечение может быть вовсе неэффективным.
Предупредите.что иначе лечение является паллиативным и дает только временные улучшения признаков.
Отметьте, что при контроле болезни нужна особая бдительность из-за риска резкого возникновения опасных состояний и осложнений.

Лекарственные препараты
Препараты, которые увеличивают переносимость пищевого белка, влияя на кишечную флору или состояния среды в кишечники сокращая образование или доступность опасных веществ.
Антибиотики – подавляющие кишечную флору (аэробную и анаэробную), нерастворимые (неомицин каждые 12 часов); локальные или системные (метронидазол каждые 12 часов); используются в комбинации с лактулозой.
Нерастворимые, ферментируемые углеводы – лактулоза, лактитол или лактоза (если дефицит лактазы); снижают образование и всасывание аммиака, увеличивают интенсивность транзита фекалий, наиболее часто используется лактулоза 0,5-1 мл/кг 2-3 раза вдень); терапевтическая цель – выделение фекалий 2-3 раза в день; также при острой гепатической коме можно ввести клизмой.
Очистительные клизмы – с теплым полиионным раствором способна механически очистить кишечник (10-15 мл/кг); прямая поставка ферментируемых субстратов или прямое изменение рН кишечника; лактулоза, лактитол, или лактоза разбавляются в воде 1:2; неомицин в воде (не использовать оральную дозу); растворимый Бетадин (1:10, промывка лучше после 15 мин); растворимый уксус (1:10 в воде).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Избегайте препаратов метаболизирующихся печенью.

ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ
С осторожностью использовать анестетики, седативные средства, транквилизаторы, калий расточающие диуретики и анальгетики.
Если возможно, не применяйте препаратов метаболизируемых печенью.
Учитывайте изменение в фармакокинетике лекарств из-за гипоальбуминемии и снижения белкового связывания некоторых препаратов.

ВОЗМОЖНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Препарты которые затрагивают или влияют на метаболизм печени – циметидин, хлорамфеникол, барбитураты.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Нет

Мониторинг за пациентом
Альбумин – для пациентов с нехирургической корректируемой болезнью.
Концентрация глюкозы в крови – контроль для профилактики нейрогликопении (при обострении или усугублении болезни).
Электролиты, особенно калий – контроль для профилактики гипокалиемии (что отягчает гипераммониемию).

ПРОФИЛАКТИКА
Избегать дегидратации, азотемии, гемолиза, запоров, гипокалиемии, кровотечений из желудка и кишечника, инфузии старой, долго хранившейся крови, инфекций мочевыделительной системы (особенно с мочевинопродуцирующими бактериями), гипомагниемиии и алкалоза.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Устойчивое повреждение мозга (редко).

ОЖИДАЕМЫЙ КУРС И ПРОГНОЗ
Зависит от первопричины. При острой недостаточности печени – полностью обратимое при улучшении течения основной проблемы печени.