Гипотиреоидная кома неотложная помощь. Гипотиреоидная кома: причины и симптомы

Гипотиреоидная кома (ГТК, ГК) или микседематозная кома — это неотложное, острое, крайне тяжелое осложнение сниженной функции щитовидной железы, которая в течение длительного времени оказалась некомпенсированной с наступлением тиреоидной недостаточности.

Иначе говоря, это острое проявление декомпенсации гипотиреоза, его терминальная стадия. Летальность при нем может достигать от 60 до 90%. Причиной смерти при таком состоянии оказывается наступление ОССН и ДН.

Чаще всего такое осложнение, как гипотиреоидная кома, поражает пожилых, особенно женщин. Число женщин, пораженных этим недугом в последнюю декаду своей жизни, составляет 1%. При этом критическом ургентном состоянии отмечается яркая симптоматика в виде ее резкого обострения в связи с резким падением тиреоидных гормонов. При этом наступает и надпочечниковая недостаточность, за счет чего резко снижаются все метаболические процессы.

В клетках головного мозга развивается гипоксия и как ее проявление — гиперкапния (увеличение процента углекислого газа в крови) с угнетением дыхательного центра.

Немного о гипотиреозе

Частота его нарастает с возрастом, в среднем она составляет около 2 % патологий. У каждого 50 жителя земли имеется гипотиреоз. Чаще болеют женщины. Если в 18-24 года частота гипотиреоза составляет 4%, то после 70 лет – уже 21%. У мужчин показатель в таком возрасте составляет 16%.

Клиническая симптоматика неспецифична, но иметь представление о ней нужно, чтобы знать, что именно будет говорить о предвестниках комы.

Все симптомы обусловлены снижением метаболизма. Среди проявлений можно отметить:

замкнутость и колебания настроения, снижение работоспособности, заторможенность мышления и речи;
снижение памяти и слуха;
сухость и шелушение кожи, особенно на пятках и локтях;
поредение волос и их выпадение, ломкость ногтей, зябкость конечностей;
снижение активности потовых желез;
отечность около орбитальная; непереносимость холода;
набор веса;
заторможенность движений; парестезии и т.д.

Ввиду отсутствия патогномоничности, диагностика основывается большей частью на анализах. Главным при этом становится определение св. Т4 и уровня ТТГ. Последний – чувствительный маркер при нарушении функции ЩЖ.

Причины комы

Гипотиреоидная кома может развиться на фоне следующих провоцирующих факторов:

ИМ, ОНМК;
переохлаждение;
гипоксия любого генеза;
пищевые и медикаментозные интоксикации;
травмы головы и шеи;
любые виды наркоза;
кровотечения и оперативные вмешательства;
сезонные инфекции и заболевания ЛОР-органов;
облучение,
диагностические процедуры — после проведения рентген-обследования; прием алкоголя;
стрессы.

К факторам риска относится женский пол, пожилой возраст и несвоевременное лечение гипотиреоза.

У пожилых гипотиреоидная кома может развиться при пневмонии или сепсисе, аспирационная пневмония также может иметь место.

Но основной причиной является отсутствие лечения или неправильное лечение гипотиреоза.

Сюда можно отнести позднее обращение к врачу, неоправданно резкое уменьшение суточной дозы, прекращение приема ТГ, или отмена ГЗТ, операции на ЩЖ, нарушение методики приема, прием некачественных или просроченных препаратов, неправильный подбор дозы при своевременном обращении. Микседематозная кома может провоцироваться назначением при возбуждении больным гипотиреозом седативных и нейролептических средств центрального действия: барбитураты, транквилизаторы, фенотиазины, карбонат лития, АГП, амиодарон, диуретики и бета-блокаторы.

Патогенез

ГК – это своего рода квинтэссенция всех признаков гипотиреоза. Механизм развития довольно сложный и многогранный. Из-за снижения всех видов обмена развивается гипоксия и отек тканей, задержка воды.

Замедление процессов обмена угнетает дыхательный центр и дыхание становится также замедленным. Это ведет к снижению вентиляции легких, мозговое кровообращение нарушается с наступлением гипоксии. Также развитию гипоксии способствует развитие гипотермии, когда ткани нервной системы становятся нечувствительными к гиперкапнии и гипоксии. Гиповентиляция легких всегда усугубляется при ожирении и слабости дыхательных мышц; отека носоглотки и глотки. Поскольку при гипотиреозе нет патогномоничных признаков и развитие заболевания происходит медленно, ГТК часто принимают за другие патологии.

Симптоматические проявления

Т.н. прекоматозное состояние может длиться несколько недель, или месяцев, но оно всегда прогрессирует. Его симптомы и признаки:

сначала появляется чувство усталости, апатии и заторможенности;
затем больной жалуется на зябкость стоп, их отечность.
кожа становится побледневшей, грубой и толстой;
постепенно глубокие сухожильные рефлексы замедляются,
снижение температуры тела – меньше 35 градусов;
ЧСС урежается до 34 уд/мин;
кожа сухая и холодная, утолщенная, с поредением волос.

Может отмечаться осиплость голоса, отек вокруг глаз, пастозность голеней до колен – при надавливании на отек остается не выправляющаяся ямка. Происходит увеличение языка, скопление жидкости в сумке перикарда и тампонада сердца, снижение АД, уменьшение выделения мочи, ацидоз. Мышечный тонус повышен, болевая чувствительность снижена.

Появление хотя бы 2-3 симптомов требует срочного обращения к врачу. Все проявления и симптомы более характерны для холодного времени года и могут быть расценены врачами, как возрастные изменения организма. Почему зимой? Потому что нарушения теплового обмена при гипотиреозе проявляются чаще зимой.

Почти всегда гипотиреоидная кома развивается при первичном гипотиреозе – 99% случаев. Кожа становится бледной с желтушным оттенком, восковидной. Отекают веки и конечности.

ЧСС снижается, частота дыхания тоже, оно становится поверхностным. Из-за нарушенного обмена и отеков идет набор веса. Клинические симптомы усугубляются в течение нескольких недель.

К гипорефлексии присоединяется отсутствие контакта, и сонливость, заторможенность. Больной может быть дезориентирован. Обязательным признаком становится гипотиреоидный полисерозит, когда жидкость накапливается в природных полостях – плевре, перикарде, брюшной.

Перестает выделяться моча, в мочевом пузыре может развиться атония; такая же атония может отмечаться и в мускулатуре стенок кишечника, за счет чего может развиться картина кишечной непроходимости. Симптомы со стороны ЦНС: когнитивные функции угнетены – память, внимание, восприятие, ориентация, концентрация.

Могут быть галлюцинации и потеря памяти. По этой причине еще больные с гипотиреозом (3%) лечатся сначала долго у психиатров. Позже присоединяются спутанность сознания и судороги.

Отеки приводят к развитию следующих проявлений: гепатомегалии, расширению вен, нарушению работы сердца, брадикардии, нарушению дыхания и гипотермии, отеку мозга.

Возникает анемия и все ее проявления.

Предвестниками комы становятся: быстрое снижение АД, сонливость и слабое дыхание. Кожа лица становится желтоватой, с отекшими веками и губами; на ощупь оно сухое и холодное; температура тела снижена, дыхание редкое и тяжелое — брадипноэ.

Стопы и ладони могут иметь оранжевый оттенок за счет снижения скорости метаболизма; при этом недостаточность кровообращения мешает трансформации каротина в витамин А — гиперкаротинемия.

Часто брови становятся укороченными за счет выпадения волосков бровей на внешней их части — симптом Хертохе.

Формы микседематозной комы

Микседематозная кома имеет 3 формы:

Первичный гипотиреоз – причиной становится дефект эмбриогенеза, АИТ, прием тиреостатиков, радиоактивного йода, рентгенотерапия ЩЖ, неправильное лечение патологий ЩЖ.
Вторичный гипотиреоз – возникает на фоне травм шеи, гипофиза, воспаления его или гипоталамуса.
Третичный гипотиреоз – нарушена выработка тиреотропин-рилизинг- гормона.

Фазы комы:

Замедляется работа мозга в виде апатии, урежения дыхания, снижения АД, заторможенность и брадикардия, может быть спутанность сознания. У пожилых больных наступает слабость и они не могут заниматься обычными делами.
Дезориентация и судороги.
Потеря сознания – эта фаза необратима. При этом полностью прекращается двигательная активность и наступает арефлексия.

Первые 2 фазы могут длиться от нескольких часов до месяца и больше. Резкое наступление комы происходит крайне редко.

Степени комы:

1 степень – реакции на внешние раздражители заторможены. Мышечный тонус повышен. Больной становится оглушенным или погружается в глубокий долгий сон; чувствительность кожи снижена; может развиться косоглазие.
2 степень – пробуждение не наступает. Зрачки сужены, спонтанно могут быть редкие подергивания вместо движений, на болевые раздражители реакции нет, нарушение тонуса мышц, становятся непроизвольными дефекация и мочеиспускание.
3 степень – на внешний раздражитель глаза не закрываются, судороги, сознания нет. Гипотермия ниже 34 градусов, АД снижено.
4 степень – температура тела меньше 33 градусов; все функции мозга нарушены; атония мышц. Состояние похоже на летаргический сон, который может длиться несколько дней.

Диагностика

Микседематозная кома диагностируется быстро, если имеются указания на гипотиреоз и прием гормонов; тогда диагноз поставить несложно.

На что обращает внимание врач при физикальном обследовании пациента? Кожа заметно сухая, с восковой бледностью или желтушностью; локти и пятки сухие; выпадение волос повышено.

Вокруг глаз ткани отечные. Частота дыхания снижена – до 12 в минуту, экскурсия легких уменьшена, в легких выслушиваются застойные хрипы; со стороны ССС – брадикардия, гипотония (особенно снижено систолическое АД), нитевидный пульс, размеры сердца увеличены, тоны глухие; на рентгене при этом всегда выявляется кардиомегалия. Отмечается часто гидроперикард. Общие проявления – увеличенный язык, гипотермия, пастозность голеней, замедленные сухожильные рефлексы, осиплость голоса.

Неотложная помощь оказывается сразу, без ожидания результатов обследования. Необязательно наличие всех симптомов, некоторые могут и отсутствовать. Это возможно при наличии какой-либо сопутствующей инфекции или стойкой гипертонии.

Проводится обследование в виде УЗИ ЩЖ для определения ее объема; рентгена ее для выявления изменений структуры железы, лабораторных анализов.

Среди них:

выявление в сыворотке уровня тироксина и тиреоидных гормонов;
анализ крови на сахар и калий;
анализ крови на кортизол – его снижение говорит о наступающей коме.

В крови будет выявлено:

снижение Т3 и Т4, повышение ТТГ; в оак – снижение гемоглобина, лейкопения;
гиперхолестеринемия, гипонатриемия; повышение ферментов — креатинфосфокиназы, аминотрансферазы;
снижение уровня кортизола;
признаки ацидоза;
может развиться отек легких, асцит, водянка сердца.

При пальпации шеи – уменьшение размеров железы или ее полная атрофия.

УЗИ сердца, почек – обычно проводят лишь при необходимости.

Все анализы провести при тяжелом состоянии больного невозможно и тогда неотложная помощь ориентируется на симптомы.

Принципы лечения ГК

Проводится только в отделениях реанимации. Для лечения данного состояния применяют:

ЗГТ в виде ГКС (Преднизолон или Гидрокортизон часто) и тиреоидных гормонов; при неотложной терапии тиреоидные гормоны в течение недели вводят в/венно каждые 6 часов до тех пор, пока показатели не нормализуются. Затем гормоны принимают в таблетках. Глюкокортикоиды начинают постепенно уменьшать. При восстановлении сознания ГКС отменяют.
Важно повысить сахар крови; для этого назначают введение 40% и 5% глюкозы. Нормализация гипогликемии восстанавливает работу сердца, мозга и почек.
при падении АД назначают Альбумин или Реополиглюкин.
Для увеличения сосудистого тонуса применяют Ангиотензинамид. Введение симпатотоников не рекомендовано, они не сочетаются с гормонами ЩЖ, потому что могут привести к ИМ.
Сердечные средства при СН – сердечные гликозиды. Следует учитывать, что при гипотиреозе миокард повышено чувствителен к гликозидам, и может возникнуть интоксикация ими.
Все меры по улучшению дыхания. Применяются ингаляции кислорода через нос. В тяжелых случаях применяют ИВЛ. Для стимуляции дыхания вводится Кордиамин в/венно, несколько раз в течение суток.
Обязательна нормализация температуры, но активное согревание грелками не показано. Почему нельзя? Активное тепло расширяет периферические сосуды, а это ведет к падению АД и аритмиям. Ухудшается кровообращение миокарда. Поэтому сначала больного заворачивают в одеяла – пассивное согревание. Чаще всего тиреоидные гормоны при своем введении температуру нормализуют. Температура в помещении должна увеличиваться через каждый час только на 1 градус, не больше. В итоге не должна превышать 25 градусов.
При осложнениях в виде пневмоний назначают антибактериальную терапию. При гипонатриемии вводят физраствор, другие солевые растворы, витамины А и группы В.
Нормализация показателей крови – переливание крови или эритроцитарной массы; это делают несколько раз до поднятия показателей. Тогда уменьшается тканевая гипоксия и улучшается работа мозга.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме

На протяжении первого часа и каждые следующие 4 часа проводят срочное введение трийодтиронина. Дозы меняются в зависимости от состояния миокарда. Трийодтиронин снижают уже при нормализации температуры и стабилизации ЧСС. Также обязательным становится введение тиреоидных гормонов.

Если нет растворов гормонов, их вводят больному в бессознательном состоянии через зонд в желудок. Улучшение их количества в крови проявляется через 24-72 часа лечения. Более активным является Лиотиронин.

Обязательна оксигенотерапия в течение нескольких дней для уменьшения ацидоза.

Внутривенно вводятся ГКС – Гидрокортизон, Преднизолон; их вводят в/венно до 4 раз в сутки. Вводятся сердечно-сосудистые средства. Через час вводится АТФ, оксибутират натрия, витамины гр. B, аскорбиновая кислота в/венно в растворе.

Если систолическое АД составляет больше 90 мм рт. ст., назначают Лазикс в/венно.

Когда показатели меньше 90 — вводят Кордиамин, Мезатон и Коразол. При судорогах вводят седуксен в вену.

Критериями эффективности проводимого лечения становятся показатели состояния ССС:

пульс, АД, ЭКГ;
нормализация температуры тела;
содержание тиротропина в крови, показатели электролитного состава крови и пр.

Объем суточных инфузий не должен превышать 1 л для уменьшения нагрузки на миокард.

Каковы прогнозы

Микседематозная кома в целом имеет благоприятный прогноз при своевременности лечения и обращения. Прогноз неблагоприятен для стариков, при стойком снижении ЧСС и при нарастании гипотермии – ниже 33 градусов.

Лечение гипотиреоидной комы в домашних условиях – может проводиться только после выхода из комы и восстановления сознания больного и всех основных показателей; выписка наступает не ранее, чем через 25 дней. Народные средства лечить кому не могут.

В качестве профилактики можно рекомендовать своевременное обращение к врачу и выполнение всех его предписаний; также необходимо хотя бы раз в полгода регулярно обследоваться на гормоны. При возбуждении больных избегать назначения седативных средств; возбуждение купируется назначением самих тиреоидных гормонов.

Гипотиреоидная кома представляет собой осложнение, которое возникает при гипотиреозе. В большинстве случаев она поражает людей пожилого возраста, в основном женского пола. Развитие комы происходит у той категории пациентов, которые несвоевременно приступили к лечению или осуществляли его неправильно.

Фазы

Развитие комы происходит поэтапно. Выделяют следующие фазы:

Работа мозга замедляется. Временами наблюдается спутанность сознания.
Пациент дезориентирован. Возможно появление судорог.
Больной теряет сознание. Эта фаза часто становится необратимой.

В редких случаях происходит быстрое развитие комы. Каждый из этапов может длиться от нескольких часов до месяца, а иногда и гораздо дольше.

Симптомы

Кома развивается постепенно. Ее предвестниками являются чувство усталости, апатия и заторможенность действий. В дальнейшем наступает похолодание рук и ног, отечность стоп, сухость и бледность кожи. При статусе локалис наблюдаются сбои в мочеиспускании, дыхательной и сердечно-сосудистой системах. При этом понижается давление и отсутствуют сухожильные рефлексы. Симптоматика наступающей комы следующая:

увеличение массы тела;
замедление процесса кровообращения;
ухудшение обмена веществ;
пониженная температура тела;
снижение артериального давления;
нитевидный пульс;
сбои в работе сердечно-сосудистой системы;
проблемы с дыханием;
нарушение функций центральной нервной системы;
отеки лица и конечностей;
удары сердца глухие;
проблемы с пищеварительной системой;
увеличение размеров печени;
выпадение волос;
гипогликемия, вызванная снижением концентрации глюкозы в крови;
анемия.

Причины возникновения

Во многих случаях поздняя диагностика гипотиреоза приводит к проведению неадекватного или несвоевременного лечения. Нехватка гормонов щитовидной железы происходит по следующим причинам:

низкий уровень сахара в крови;
злоупотребление алкогольными напитками;
лучевая терапия, операция, кровотечение, травмы;
гипоксия, представляющая собой пониженное содержание кислорода в организме или в отдельных органах и тканях;
рентген-обследование;
переохлаждение;
прием препаратов, которые негативно воздействуют на функционирование центральной нервной системы;
сопутствующие заболевания - воспаление легких, инсульт, инфаркт, вирусные болезни.

Когда уровень тиреоидных гормонов резко снижается, в головном мозге падает активность метаболических процессов. По этой причине возникает сильная гипоксия, нарушается обмен веществ и работа многих органов.

Как лечить

При заболевании применяют гормональные препараты, которое является неотъемлемой частью лечения при таком тяжелом осложнении. Доктор назначает тиреоидные и глюкокортикоидные средства, Преднизолон и терапию Левотироксином. В этой ситуации необходимо повышение содержания сахара в крови до показателей нормы. При падении уровня глюкозы используют глюкозный раствор в виде инъекций или капельного введения.

При понижении артериального давления применяют Реополиглюкин или Альбумин, Ангиотензинамид, который вводят при помощи капельницы. Средство способствует усилению сосудистого сопротивления. Кроме этого, гипотония может вызвать сердечную недостаточность. В этой ситуации нормализуют давление и следят за тем, чтобы не произошло нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Микседематозная кома приводит к сбоям в дыхательной системе, поэтому процесс дыхания необходимо восстанавливать. Для этого потребуется провести кислородную ингаляцию через нос. Когда больной находится в тяжелом состоянии, используют искусственную вентиляцию легких. Если самочувствие пациента продолжает ухудшаться, то ему внутривенно вводят препарат Кордиамин, действие которого направлено на стимуляцию дыхательной системы. В некоторых случаях инъекцию необходимо делать 3-4 раза.

До тех пор, пока не начнут действовать тиреоидные гормоны, нужно нормализовать температуру тела больного. Использование для этого грелки недопустимо. Чтобы заболевание не осложнилось развитием пневмонии, специалисты назначают антибиотики. При снижении уровня натрия в крови вводят раствор внутривенно.

Неотложная помощь

При гипотиреоидной коме необходимо правильно оказать первую помощь человеку. Для этого выполняют следующий алгоритм действий:

вызвать доктора при развитии коматозного состояния для оказания врачебной помощи;
с целью уменьшения теплоотдачи пациента укутывают одеялами.

В этой ситуации работа медицинской сестры и врача должна быть быстрой и слаженной. Пациенту вводят высокую дозу Трийодтиронина в течение первых 60 минут. Если наблюдается развитие судорог, то потребуется введение внутривенно Седуксена. Неотложная помощь дополняется оксигенотерапией и Гидрокортизоном внутривенно. Дети и взрослые с гипотиреоидной комой должны быть доставлены в реанимационное отделение для проведения дальнейшего лечения.

Гипотиреоидная кома возникает чаще всего как реакция организма в случае наличия недиагностированного или нелеченного тяжелого гипотиреоза. Ее еще называют микседематозная кома. Это состояние может также развиться, когда кто-то прекращает лечение болезни щитовидной железы. Это опасное для жизни явление, которое требует немедленной медицинской помощи.

Кризис микседемы может привести к смерти из-за осложнений, вызванных инфекцией, кровотечением или дыхательной недостаточностью. Чаще это встречается у женщин и людей старше 60 лет. Это также может произойти и во время беременности.

Первый случай этого тяжелого состояния был описан еще в далеком 1879 году, и только лишь спустя почти 60 лет стало известно о втором случае гипотиреоидной комы. Уже к 1964 году описывался 131 случай комы и начались поиски лечения этого тяжелого состояния.

Раньше при этой клинической картине тяжелой степени гипотиреоза летальность достигала 80%, и несмотря на успехи современной медицины при не своевременно начатых лечебных мероприятиях смертность удалось снизить на сегодняшний день только на 15%.

Гипотиреоидная кома представляет собой крайнюю степень не леченного или плохо леченного гипотиреоза м является крайне тяжелым, угрожающим жизни пациента, состоянием.

К сожалению, в современных реалиях врачи часто оказываются не готовы к своевременной диагностике состояния и как можно раннему началу его лечения.

Гипотиреоидная кома может развиваться как осложнение любого заболевания, приведшего к гипотиреозу, но чаще всего встречается при первичном гипотиреозе и у женщин старше 60 лет.

На сегодняшний день известно около 300 летальных случаев от гипотиреоидной комы. Понятие “микседема” возникло на основе связанных с гипотиреозом отечных изменений лица и конечностей. Очень часто протекает под маской другого заболевания и поэтому трудно диагностируется.

В основе гипотиреоидной комы лежит тяжелое угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного дефицита тиреоидных гормонов, длительного нарушения доставки крови и кислорода к почкам и неадекватной продукции вазопрессина-антидиуретического гормона, вырабатываемого гипоталамусом.

Каковы причины?

Существует достаточно много причин, которые могут привести к развитию гипотиреоидной комы. Конечно же, в большинстве случаев, это тяжелое состояние является следствием не корректного лечения или его отсутствие уже известного заболевания, но иногда могут быть и иные причины.

Итак, причины микседематозной комы:

любая форма гипотиреоза,
удаление щитовидки (тиреоидэктомия),
радиойодтерапия,
у женщин старше 60 лет в холодное время года, после перенесенных стрессовых ситуаций,
травмы, общая анестезия, проведение диагностических мероприятий,
сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелые инфекционные заболевания (например, сепсис или пневмония), пищевые и медикаментозные отравления, переохлаждения,
длительный прием барбитуратов, нейролептиков, бета-блокаторов (например, амиодарон), диуретиков,
некорректное лечение основного заболевания, вызвавшего гипотиреоз, или и вовсе его отсутствие.

Что происходит?

Как правило, гипотиреоидная кома развивается медленно, постепенно прогрессируя. Самой коме предшествует период, когда резко усугубляются все симптомы гипотиреоза в течение нескольких дней или недель: сухая кожа, выпадение волос, отеки вокруг глаз и конечностей, осиплый голос вследствие отека языка и гортани, снижение температуры тела и глубоких сухожильных рефлексов.

При отсутствии своевременного лечения развивается прекома и кома, характеризующаяся следующими клиническими симптомами:

угнетение центральной нервной системы: сперва развивается заторможенность, потеря памяти, галлюцинации, изменение личности, нарушение координации, атаксия (шаткость походки) и тремор (дрожание конечностей) вследствие мозговой гипоксии. Затем сознание отсутствует, пациент находится в коме, происходит тяжелое угнетение глубоких сухожильных рефлексов.

гипотермия: является типичным и основным симптомом и встречается в 80% случаев. Снижение температуры тела является следствием снижения основного обмена и нарушением в результате адекватного образования тепла. У большинства таких пациентов уровень ректальной (в прямой кишке) температуры ниже 36С, а у 15% она может быть 29,5 и ниже, что клинически не желательно. Резкое и прогрессирующее снижение температуры является неблагоприятным прогностическим признаком и ухудшает прогноз лечения заболевания. Но при наличии сопутствующей инфекционной патологии или же инфекции как основной причины гипотиреоидной комы она может быть в пределах нормы или повышена.

дыхательная недостаточность: является результатом угнетения дыхательного центра в продолговатом мозге в результате его гипоксии, нарушение его чувствительности к стимулирующему дыхание СО2, нарушение функции тем самым дыхательной мускулатуры. Также усугубить дыхание может увеличение языка и отек мягких тканей гортани, ожирение, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, асцит, выпот в плевральной полости, отек легких. В результате гипоксия утяжеляется, что еще больше сказывается на головном мозге, в крови повышается содержание СО2 и пациент не может поддерживать самостоятельное дыхание и требуется искусственная вентиляция легких.

гипотиреоидный полисерозит — скопление жидкости в брюшной (асцит), плевральной и перикардиальной полостях.

отечность лица и конечностей, языка и мягких тканей гортани, отек легких в результате задержки жидкости в организме. Низкий уровень натрия и хлора в крови связан в 45% случаев с разведением крови в результате увеличения объема жидкости во внеклеточном пространстве и нарушении ее выведения почками.

сердечно-сосудистые нарушения: брадикардия, снижение артериального давления, увеличение размеров сердца в результате выпота в перикарде (30%) или его предшествующих заболеваний. Тампонада сердца встречается крайне редко из-за медленного накопления жидкости в перикарде. Перикардиальный выпот быстро проходит при заместительной гормональной терапии.

могут встречаться задержка мочи, олиго- или анурия, увеличение веса вследствие задержки жидкости, динамическая и механическая кишечная непроходимость, желудочно-кишечные кровотечения.

Без своевременно начатого лечения происходит дальнейшее снижение артериального давления, температуры, частоты дыхания и сердечных сокращений, развивается и усугубляется полиорганная недостаточность, что приводит к гибели пациента.

Своевременно выявить причину тяжелого состояния пациента помогают осмотр пациента, определение его сознания, состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Но все вышеперечисленные симптомы могут встречаться как осложнение ряда других заболеваний, поэтому основным способом диагностики является лабораторное исследование крови:

определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и гормонов: уровень ТТГ значительно повышен, а уровень Т4 и Т3 снижены. Но необходимо помнить, что высокий уровень ТТГ не всегда коррелирует с тяжестью клинической симптоматики. Также бывают ситуации, когда у пациентов с заболеваниями, не связанными со щитовидкой и гипофизом, может встречаться феномен “эутиреоидной патологии”, который маскируется под гипотиреоидный синдром. У таких пациентов уровень ТТГ в пределах нормы или незначительно повышен.

биохимический анализ крови: снижение уровня натрия, хлора, кальция, глюкозы, повышенный холестерин, креатинфосфокиназа (КФК), АЛТ и АСТ. По мере развитии почечной недостаточности нарастает уровень калия, мочевины и креатинина.

Кислотно-щелочное состояние: снижение напряжения кислорода в артериальной крови, увеличение СО2, нарастание дыхательного, а затем и метаболического ацидоза (pH крови менее 7,35).

Общий анализ крови: при наличии бактериальной инфекции увеличен уровень лейкоцитов, палочкоядерный сдвиг влево, повышена СОЭ.

Лечение гипотиреоидной комы.

Как правило, лечение такого тяжелого осложнения гипотиреоза состоит из нескольких этапов и не сразу начинается с заместительной гормональной терапии. Пациенты с гипотиреоидной комой нуждаются в лечении только в условиях реанимационного отделения стационаров под наблюдением врача-реаниматолога!

1-й этап — общие мероприятия. Их цель заключается в стабилизации жизненных функций пациента в первые 24-48 часов, поскольку без этого проведение заместительной терапии гормонами будет не эффективно и даже вовсе опасно для жизни пациента:

поддержание дыхательной функции пациента. При возможности пациентом самостоятельно дышать и компенсированных показателях КЩС проводят оксигенотерапию с помощью дачи О2 через лицевую маску или носовые канюли. Как правило, дальнейшее нарушение самостоятельного дыхания и накопление в крови СО2 требуют перевода пациента на поддержание его дыхательной функции аппаратом искусственной вентиляции легких. Это позволит стабилизировать уровень О2 и СО2 в крови и предотвратить дальнейшее развитие гипоксии и его негативного влияния на органы и системы.

коррекция волемических потерь. Хотя при гипотиреоидной коме для больных характерна задержка жидкости, но она в большинстве случаев скапливается в межтканевом пространстве, а сосудистое русло иногда может страдать от ее дефицита, что является причиной низкого артериального давления. Поэтому проводят коррекцию с помощью гипертонических растворов NaCl, солевыми и коллоидными растворами. Но важно помнить, что коррекцию проводят осторожно, в зависимости от уровня центрального венозного давления: если оно в пределах нормы или повышено, то вводят не больше 1л в сутки, чтобы не спровоцировать нагрузку на сердце и дальнейшее снижение уровня Na в крови.

пассивное согревание пациентов с помощью одеял и повышение комнатной температуры на 1 градус. Активное нагревание пациента с помощью горячего обертывания только лишь усугубит периферическую вазодилятацию (расширение сосудов) и вместе с этим снижение еще больше артериального давления через относительную гиповолемию.

коррекция сердечно-сосудистой системы: лечение брадикардии с помощью М-холиноблокаторов (например, атропин), иногда применяется эуфиллин. При неэффективной попытке стабилизировать артериальное давление пациента с помощью коррекции сосудистой гиповолемии проводят ее медикаментозную поддержку альфа-адреномиметиками (адреналин, норадреналин, мезатон). Но необходимо быть крайне внимательным, поскольку при проведении терапии гормонами чувствительность рецепторов к ним опять повышается, что может спровоцировать нарушение сердечного ритма по типу тахикардии или мерцательной аритмии.

коррекция электролитных расстройств (Na, Cl, Ca, K), уровня глюкозы.

применение глюкокортикостероидов (ГКС) в стрессовых дозах может быть показано исходя из следующих оснований: истощение функции коры надпочечников у пациентов с тиреоидитом на фоне длительного применения гормонов щитовидной железы, недостаток ее функции на фоне длительно сниженного уровня Т4 и Т3, нарушение работы гипоталамо-гипофизарной системы. Как правило, вводят гидрокортизон из расчета 200-400 мг/сутки через каждые 6 часов. По мере стабилизации пациента дозу уменьшают через 2-3 дня.

при развитии олиго- анурии и росте уровня мочевины, креатинина, калия больным показана заместительная почечная терапия (острый гемодиализ).

Для цитирования: Петунина Н.А. Гипотиреоидная кома – современные подходы к диагностике и лечению // РМЖ. 2010. №14. С. 900

Гипотиреоидная кома (ГК) - ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50-80%. Врачи различных специальностей часто не готовы к своевременной диагностике и проведению адекватной терапии ГК. Гипотиреоидная кома является осложнением любой формы гипотиреоза, однако значительно чаще встречается при первичном гипотиреозе. Данные о частоте и распространенности ГК немногочисленны. Так, опрос 800 медицинских центров в Германии за двухлетний период выявил 24 случая ГК, при этом средний возраст пациентов составил 73 года. Впервые микседематозная кома была описана в 1879 г. Только через 60 лет в литературе появилось сообщение о втором ее случае. На сегодня в литературе описано примерно 300 случаев смерти от комы; таким образом, хотя это осложнение в настоящее время встречается достаточно редко, важно уметь его распознавать в связи с высокой летальностью. У подавляющего большинства больных имел место недиагностированный первичный гипотиреоз, и лишь у одного - вторичный гипотиреоз.

Причины развития
Поскольку гипотиреоз в 8 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, большинство пациентов с ГК - женщины в последней декаде жизни. Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГК - переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Други-ми причинами ГК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и b-блокаторов. Более подробно провоцирующие факторы представлены в таблице 1.
Причины поздней диагностики
В большинстве случаев ГК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления. В литературе описан клинический случай, когда ГК протекала под маской стволового инсульта. Редким вариантом течения ГК является состояние, напоминающее нейрогенную, ротофарингеальную дисфагию.
Клиническая картина
Развитию ГК предшествует прекоматозное состояние, когда резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза. Утяжеление клинических проявлений, как правило, происходит постепенно в течение нескольких недель или месяцев. Присутствуют основные проявления тяжелого гипотиреоза: сухая кожа, редкие волосы, сиплый голос, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. В добавление к гипонатриемии и гипогликемии клинический и биохимический анализ крови могут демонстрировать анемию, гиперхолестеролемию, высокие концентрации сывороточной ЛДГ и креатинкиназы.
Если возможно получить сведения о предыдущем лечении больного, то мы найдем там указания на предшествующее заболевание щитовидной железы (ЩЖ), радиойодную терапию, тиреоидэктомию, или терапию гормонами ЩЖ, которая была необоснованно прервана.
Так, физикальное обследование продемонстрирует нам послеоперационный рубец на шее от тиреоидэктомии, непальпируемую ЩЖ или наличие зоба. Гораздо реже (примерно в 5% случаев) причиной ГК является гипофизарный или гипоталамический генез. В одном из наблюдений отмечалось сочетание двух причин ГК - первичная тиреоидная и гипофизарная недостаточность вследствие синдрома Шихана. Из 24 пациентов, наблюдавшихся в Германии, у 23 выявлен первичный гипотиреоз и у одного - центральный гипотиреоз. У больных наблюдались: гипоксия у 80%, гиперкапния у 54% и гипотермия с t°<35°С у 88%. 6 пациентов (25%) умерли, несмотря на лечение тиреоидными гормонами.
Для ГК характерно нарастающее угнетение центральной нервной системы от заторможенности и дезо-риентации до комы. Специфическими клиническими симптомами ГК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С), хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура, выраженные муцинозные отеки лица и конечностей, характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной t° меньше чем 33°С.
Другими симптомами являются нарастающая сонливость, отсутствие словесного контакта, гипорефлексия. Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Типичные сердечно-сосудистые признаки ГК, как и гипотиреоза, включают неспецифические изменения ЭКГ, кардиомегалию, брадикардию и сниженную сердечную сократимость. Снижение ударного и минутного объема связаны со снижением сердечной сократимости, но явная сердечная недостаточность была редкостью. Расширение сердца, возможно, и объясняется дилатацией желудочков или перикардиальным выпотом. Гипотония может присутствовать за счет снижения ОЦК, она может быть рефрактерна к лечению вазопрессорами, если тиреоидные гормоны не будут назначены.
Изменения со стороны органов дыхания проявляются урежением дыхания, альвеолярной гиповентиляцией с гиперкапнией, которые вместе с ухудшением мозгового кровотока усугубляют гипоксию мозга. Ухудшение функции дыхательной мускулатуры и ожирение могут еще более усиливать гиповентиляцию. Угнетение дыхательной функции приводит к альвеолярной гиповентиляции и прогрессированию гипоксемии, и как крайнее проявление - к гиперкапническому наркозу и коме. Хотя имеется многофакторность в развитии комы, принципиальным фактором представляется угнетение дыхательного центра, поддерживаемое гиперкапнией. В аппаратной вентиляции легких нуждается большинство пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Дыхательная функция может быть нарушена и за счет плеврального выпота или асцита, уменьшения легочного объема, макроглоссии и отека (myxedema) носоглотки и глотки, которые снижают эффективность проводимости дыхательных путей. Даже после начала терапии тиреоидными гормонами искусственная вентиляция легких должна продолжаться.
Характерный признак ГК - гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.
В редких случаях длительно недиагностированный тяжелый гипотиреоз может проявляться нарушениями психики, включая расстройства мышления, изменения личности, неврозы и психозы. Часто такие больные вначале наблюдаются у психиатров. Среди пациентов психиатрических клиник частота гипотиреоза достигает 3%.
Декомпенсация тяжелого гипотиреоза сопровождается различными когнитивными нарушениями, включая внимание, концентрацию, память, ориентацию и восприятие, прогрессирующими на фоне нарастающего дефицита тиреоидных гормонов. В дальнейшем на фоне выраженной сонливости развивается спутанность сознания. Изредка наблюдаются острые психозы, не имеющие специфических черт, которые могут имитировать параноидный или аффективный психоз. В этих случаях пациентам с ГК нередко ошибочно ставят диагноз психического заболевания. В то же время возможно сочетание микседематозной комы и психического заболевания.
Диагностика
Диагностика и лечение неотложных состояний должны проводиться на более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение еще не достигло предельной степени. ГК вызывает глубокие изменения в электролитном обмене, что является одним из специфических диагностических признаков. Во всех случаях коматозных состояний с гипонатриемией необходимо исключать ГК. Лабораторные диагностические признаки ГК включают: гипонатриемию, гипохлоремию, гипогликемию, повышение уровня креатинина, креатининфосфокиназы, трансаминаз и липидов, гипоксию, гиперкапнию, анемию и лейкопению. ЭКГ-исследование выявляет синусовую брадикардию, низкий вольтаж зубцов, снижение и инверсию зубца Т, а также депрессию сегмента ST. Наличие обоснованного подозрения является основанием немедленного начала терапии тиреоидными гормонами, не дожидаясь результатов анализа сывороточного ТТГ и свободного тироксина (T4). Даже при наличии ранее упоминавшихся нарушений, характерных для ГК, таких как гипотермия, гиповентиляция и гипонатриемия у ослабленных, сомнолентных или коматозных пациентов, диагноз должен быть обоснован, соответствующие анализы должны быть взяты и направлены в лабораторию, после чего начата терапия. Хотя у большинства пациентов клинические проявления могут быть настолько явными, что проведение анализов сывороточного ТТГ и T4 необходимо лишь для подтверждения диагноза.
Сегодня в большинстве клиник оба гормона могут быть определены в течение часа или при необходимости - в экстренном порядке. Несмотря на то, что значимое повышение сывороточного ТТГ может быть ожидаемо, пациенты с тяжелыми нетиреоидными системными заболеваниями могут демонстрировать феномен, подобный синдрому «эутиреодной патологии», который может имитировать гипотиреоидный синдром. В данных обстоятельствах секреция ТТГ понижена и его уровень в крови может не быть таким высоким, как возможно, ожидается. Как отмечалось ранее, приблизительно 5% случаев ГК развились на основе центрального гипотиреоза и могли сопоровождаться нормальными или пониженными уровнями сывороточного ТТГ. Вне зависимости от того, имеется первичная или вторичная тиреоидная недостаточность, все пациенты с ГК имеют низкий сывороточный уровень общего и свободного T4 и трийодтиронина (T3). У пациентов с синдромом эутиреоидной патологии сывороточный уровень T3 может быть необычно низким (25 нг/мл).
Лечение
Терапия только тиреоидными гормонами без коррекции всех прочих метаболических расстройств, назначавшаяся прежде, неадекватна для выздоровления. Вследствие потенциально высокой смертности при отсутствии энергичной комплексной терапии все пациенты должны помещаться в блок интенсивной терапии (реанимационное отделение), где должно проводиться тщательное мониторирование легочного и сердечного статуса, ЦВД и давления в легочной артерии.
Значительные трудности лечения ГК в первую очередь обусловлены критической тяжестью состояния больного. Лечение ГК проводится с учетом состояния сердечно-сосудистой системы ввиду высокой чувствительности миокарда к ТГ, и сопутствующих заболеваний. Проводят оксигенотерапию, при необходимости интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких, способствующую устранению респираторного ацидоза.
Неотложные лечебные мероприятия при ГК включают назначение ТГ и глюкокортикоидов. Лечение проводят под контролем температуры тела (лучше ректальной), частоты дыхания, пульса, артериального давления, психического статуса. Введение глюкокортикоидов предшествует или проводится одновременно с ТГ. Возможны внутривенный и пероральный способ введения ТГ. Внутривенный путь введения сопровождается быстрым повышением уровней ТГ (в среднем через 3-4 ч) до субнормальных показателей с дальнейшим медленным их ростом в течение 5-7 дней. В отечественной практике отсутствуют препараты тиреоидных гормонов для внутривенного введения. Пероральное использование левотироксина, несмотря на медленное повышение показателей ТГ с продолжительным сохранением их на гипотиреоидном уровне, вызывает клинический ответ через 24-72 ч. Всасывание L-Т4 при пероральном введении вариабельно, но клиническая реакция развивается быстро, даже при микседематозном илеусе. Интенсивная внутривенная терапия L-T4 в первые часы (100-500 мкг, в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. В течение первых суток L-Т4 вводится внутривенно капельно, в дозе 300-1000 мкг/сут., в дальнейшем применяются поддерживающие дозы - 75-100 мкг/сут. При улучшении самочувствия больного с возможностью самостоятельного приема препарата осуществляется переход на его пероральный прием. Эутирокс - препарат левотироксина, имеющий широкий спектр дозировок: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Терапия Эутироксом позволяет улучшить качество лечения: обеспечить точный подбор дозы и, соответственно, лучшую компенсацию гипотиреоза.
Удобство приема препарата, отсутствие необходимости делить таблетки увеличивает приверженность пациентов лечению, что особенно важно при пожизненном приеме препарата, повышает качество жизни и создает удобство для больных.
Нормализация обменных процессов при заместительной терапии Эутироксом восполняет дефицит тиреоидных гормонов, нормализует повышенный уровень ТТГ, восстанавливает физическую и психическую активность, предотвращает неблагоприятное влияние снижения тиреоидных гормонов на здоровье человека. Наличие широкого спектра различных дозировок препарата не только увеличивает точность дозировки левотироксина и улучшает степень компенсации заболевания, но и создает удобство для больных, повышает их качество жизни.
При отсутствии растворов L-Т4 для парентерального введения, что затрудняет проведение неотложной терапии, препарат вводится через желудочный зонд. В связи с отсроченностью клинических эффектов L-T4, на протяжении первых суток возможно введение L-трийодтиронина (L-T3) в малых дозах (20-40 мкг) внутривенно или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов), учитывая более быстрый метаболический эффект и воздействие на ЦНС. Кроме того, существует мнение, что ГК сопровождается выраженным нарушением периферической конверсии тироксина в метаболически активный трийодтиронин. Однако внутривенное введение препарата опасно из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений, что привело к снятию с производства препаратов Т3 для внутривенного введения. Необходимо подчеркнуть, что чем тяжелее состояние больного, тем меньшие начальные дозы ТГ необходимо использовать. Наличие у больного ИБС является противопоказанием для применения L-T3, и в этой ситуации назначаются малые дозы L-T4 (50-100 мкг/сут.).
Внутривенно капельно вводится 200-400 мг/сут. водорастворимого гидрокортизона (дробно, каждые 6 ч). Через 2-4 дня в зависимости от динамики клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Особое внимание уделяется противошоковым мероприятиям, вводятся плазмозаменители, 5%-й раствор глюкозы. Введение жидкости осуществляют в объеме не более 1 литра в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонат-риемия устраняется по мере увеличения концентрации ТГ. При гипогликемии вводят 20-30 мл 40%-го раствора глюкозы.
Быстрое согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики за счет быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий. Рекомендуется пассивное согревание (повышение комнатной температуры на 1 градус в час, обертывание одеялами). Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируется заместительной терапией ТГ. В дальнейшем проводят лечение инфекционных и других сопутствующих заболеваний, вызвавших декомпенсацию гипотиреоза. При сопутствующей инфекции проводят терапию антибиотиками. Течение ГК и ее терапия могут осложняться развитием аритмий, инфаркта миокарда и тяжелой сердечной недостаточности.
Выводы
Гипотиреоидная кома представляет собой наиболее тяжелое проявление декомпенсированного гипотиреоза и часто является фатальной, несмотря на проводимое лечение. Декомпенсация гипотиреоза до комы может быть спровоцирована различными препаратами, системными заболеваниями и другими причинами. Обычно она развивается у пожилых женщин в зимнее время года и сочетается с проявлениями гипотиреоза, такими как гипотермия, гипонатриемия, гиперкапния и гипоксия. Лечение должно начинаться срочно в отделении интенсивной терапии или реанимации. Хотя терапия тиреоидными гормонами является опасной для жизни, но она несомненно необходима и проводится с применением T4, T3 или их комбинацией. Дополнитель-ные меры, такие как искусственная вентиляция легких, согревание, инфузионная терапия, антибиотики, вазопрессоры и кортикостероиды, могут быть весьма важны для успеха лечения.

Литература
1. Benfar G, de Vincentiis M. Postoperative airway obstruction: a complication of a previously undiagnosed hypothyroidism. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;132:343-4.
2. Chernow B, Burman KD, Johnson DL, et al. T3 may be a better agent than T4 in the critically ill hypothyroid patient: evaluation of transport across the blood-brain barrier in a primate model. Crit Care Med 1983;11:99-104.
3. Cullen MJ, Mayne PD, Sliney I. Myxoedema coma. Ir J Med Sci 1979;148:201-6.
4. Fliers E, Wiersinga WM. Myxedema coma. Rev Endocr Metabol Disord 2003;4:137-41.
5. Hylander B, Rosenqvist U. Treatment of myxoedema coma: factors associated with fatal outcome. Acta Endocrinol (Copenh) 1985;108:65-71.
6. MacKerrowSD, Osborn LA, Levy H, et al. Myxedema-associated cardiogenic shock treated with intravenous triiodothyronine. Ann Intern Med 1992;117:1014-5.
7. Mathes DD. Treatment of myxedema coma for emergency surgery. Anesth Analg 1997;85: 30-6.
8. Nicoloff JT, LoPresti JS. Myxedema coma: a form of decompensated hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22:279-90.
9. Reinhardt W, Mann K. Incidence, clinical picture, and treatment of hypothyroid coma: results of a survey. Med Klin 1997;92:521-4.
10. Ringel MD.Management of hypothyroidism and hyperthyroidism in the intensive care unit. Crit Care Clin 2001;17:59-74.
11. Rodriguez I, Fluiters E, Perez-Mendez LF, et al. Factors associated with mortality of patients with myxoedema coma: prospective study in 11 cases treated in a single institution. J Endocrinol 2004;180:347-50.
12. Turhan NO, Kockar MC, Inegol I. Myxedematous coma in a laboring woman suggested a pre-eclamptic coma: a case report. Acta Obstet Gynecol Scand 2004;83:1089-91.
13. Wall CR. Myxedema coma: diagnosis and treatment. Am Fam Phys 2000;62:2485-90.
14. Wartofsky L. Myxedema Coma. A Department of Medicine, Washington Hospital Center, Washington, DC 20010-2975, USA, 2005
15. Yamamoto T, Fukuyama J, Fujiyoshi A. Factors associated with mortality of myxedema coma: report of eight cases and literature survey. Thyroid 1999;9:1167-74.
16. Yamamoto T. Delayed respiratory failure during the treatment of myxedema coma. Endocrinol Jpn 1984;31:769-75.
17. Zwillich CW, Pierson DJ, Hofeldt FD, et al. Ventilatory control in myxedema and hypothyroidism. N Engl J Med 1975;292:662-5.

Гипотиреоидная кома – осложнение гипофункции щитовидной железы. Это крайняя степень нарушения деятельности органа, симптомы чаще возникают в пожилом возрасте.

Причины

Причиной любого процесса может стать отсутствие или недостаточная терапия нарушения. Если лечение назначено неправильно, то даже если пациент обращается к врачу на начальной стадии гипотиреоза, разовьется кома.

Риск осложнений возрастает в том случае, если пациент отказывается от гормональной заместительной терапии сознательно или из-за отсутствия средств на приобретение таблеток. В ряде случаев возрастает потребность в увеличении дозы левотироксина. Если пациент принимает привычную норму, – возникает дефицит. Это следующие условия:

переохлаждение;
патологии выделительной системы;
проведение рентгенологического исследования;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
лучевая терапия;
прием большой дозы спиртного;
дефицит кислорода в тканях;
гипогликемия.

Если у пациента наблюдается значительное снижение количества тиреоидных гормонов, то микседематозная кома может возникнуть из-за перенесенного инфаркта миокарда, травмы, кровотечения, анестезии, инфекций. Спровоцировать нарушение может и прием лекарственных препаратов: барбитуратов, нейролептиков.

Ученым достоверно не удалось установить, почему начинается развитие нарушения эндокринной системы. Существует 2 гипотезы:

Гипотиреоидная кома, связанная с нарушением синтеза гормонов на периферии.
Состояние, вызванное снижением чувствительности рецепторов к гормону.

Периферический метаболизм гормонов щж – преобразование Т4 в Т3 фракцию и разрушение в тканях. Угнетение этого механизма приводит к дефициту вещества, наблюдается в возрасте 20-80 лет, затем остается в неизменном количестве.

Классификация

Микседематозная кома может быть первичной, вторичной и третичной. В 95% случаев нарушение спровоцировано деятельностью щитовидной железы. Первичный процесс спровоцирован дефектом эмбрионального развития. Может реализовываться из-за аутоиммунного поражения железы, приема тиреостатиков или назначения радиоактивного йода.

Если заболевание связано с нарушением гипофизарной или гипоталамической системы, то это вторичная кома. Это следствие травмы головного мозга, опухоли гипофиза или воспаления оболочек. Третичный гипотиреоз вызван нарушением синтеза и циркуляции тиреотропин-рилизин-гормона.

Симптомы

Микседематозная кома развивается от нескольких часов до дней, заболевание маскируется под другие состояния. Поэтому диагностика до определенного этапа затруднена. Кома проходит несколько стадий по степени выраженности признаков. Заподозрить ее развитие можно по предвестникам:

возбуждение или сонливость;
изменение координации движений;
внезапное появление медлительности.

Если на этом этапе не была оказана неотложная помощь, то происходит нарушение сознания:

угнетение реакции на свет, прикосновение, звук;
длительный сон, из которого пациента вывести затруднительно;
повышение тонуса мышц.

Гипотиреоидная кома 2 степени характеризуется сужением зрачков, погружением человека в беспробудный сон, появлением хаотичного подергивания мышц. Пульс пациента снижается до 30 ударов, систолическое артериальное давление составляет 80-60 мм.рт.ст. Нередко на этой стадии происходит непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Глубокая кома характеризуется тем, что при уколе, инъекции или причинении боли никакой реакции со стороны пациента не наблюдается. Он находится без сознания, зрачки не реагируют на свет, появляются судороги, температура тела снижается до 340 и ниже. По мере распространения процесса в крови снижается значения калия, ответственного за выведение жидкости из организма. Это приводит к отеку головного мозга, интоксикации продуктами метаболизма и угнетению функций коры.

Крайней степенью состояния является атония, то есть прекращение сокращения мышц, дальнейшее нарушение терморегуляции, угнетение деятельности головного мозга. Такое состояние может длиться несколько дней. Пациенту срочно требуется неотложная помощь, чем больше времени проходит – тем меньше шансов вернуть человека к нормальной жизнедеятельности.

Микседематозная кома часто развивается зимой, поскольку фактором ее появления становится переохлаждение, а при гипотиреозе нарушается терморегуляция. Пониженная температура окружающей среды повышает риск снижения температуры тела человека.

Диагностика

Поскольку при развитии комы человек не может рассказать о том, что у него нарушение деятельности щитовидной железы, описать симптомы, то скорость постановки диагноза зависит от профессионализма медицинских работников.

В арсенале стационара и скорой помощи, как правило, нет термометра со шкалой ниже 340, поэтому оценка состояния пациента происходит по другим признакам. На госпитальном этапе постановка диагноза не вызывает затруднений:

необходимо провести исследование на уровень гормонов щитовидной железы;
биохимическое исследование на уровень калия;
рентген и УЗИ железы;
исследование на уровень глюкозы.

Кома вызывает недостаток кислорода в тканях, питательные вещества не поступают в органы. Особенно чувствителен к перепадам головной мозг, поэтому он первым реагирует на критическое снижение вещества снижением уровня глюкозы.

Если определить уровень кортизола, гормона стресса, то его снижение – симптом наступления комы. Инструментальные исследования позволяют увидеть структуру железы, ее размер, наличие включений, узлов, зоба, опухоли.

Поскольку в организме начинается сбой и прогрессирует, то он влечет за собой изменение многих параметров общего и биохимического исследования (аминотрансфераза, креатинфосфокиназа повышается, показатель эритроцитов снижается). При диагностике требуется комплексный подход, чтобы дифференцировать этот тип комы от других.

Лечение

Терапия осложнения гипотиреоза проводится путем этиологического, симптоматического воздействия. Это позволяет действовать сразу в нескольких направлениях. Тогда эффект от лечения будет максимальным и достигнут в короткие сроки.

Гипотиреоидная кома вызвана длительным подавлением продукции тиреоидных гормонов, поэтому первая необходимая мера – заместительная терапия. Это этиологическое лечение, направленное на устранение причины. Если обнаруживается кома 1 степени, то вначале нормализуют нарушенные показатели, а затем назначают тиреоидные гормоны.

На 2-4 этапе угнетения сознания сразу определяется оптимальный уровень дозы активного вещества. Поскольку сознание пациента нарушено, то прием таблеток невозможен. К тому же, необходимо быстро доставить гормоны туда, где они нужны. Поэтому Тироксин вводится внутривенно, первые сутки дозировка максимальная (250 мг каждые 6 часов), затем снижается (100 мг). Для ускорения эффекта дополнительно назначают трийодтиронин.

Параллельно с тем требуется устранение симптомов нарушения:

борьба с гипотермией;
нормализация уровня сахара;
мероприятия по повышению показателя натрия;
нормализация других нарушенных параметров крови;
повышение давления.

Согревание больного должно производиться при помощи естественного способа (укрывание одеялами). Если использовать грелку, то на фоне снижения объема циркулирующей крови оставшаяся жидкость уйдет в периферические сосуды, и это чревато коллапсом. По мере того как будут действовать назначенные тиреоидные гормоны, произойдет постепенное налаживание системы терморегуляции.

Пациент нуждается также в глюкокортикоидах, чтобы восполнить дисфункцию надпочечника. Они также помогают увеличить артериальное давление и препятствовать его дальнейшему снижению.

Повысить уровень глюкозы помогает инфузия 5% раствора капельно и введение внутривенно 40% жидкости. Эта мера способствует и восполнению объема циркулирующей крови, то есть повышению давления. Для нормализации натрия пациент получает в виде капельницы также изотонический раствор.

Чтобы нейтрализовать последствия гипоксии, пациенту дают увлажненный кислород. При нарушении дыхания возможно введение препарата «Кордиамин», снижение пульса корректируется при помощи Атропина, введенного подкожно.

Для выведения продуктов метаболизма пациенту вводят мочегонные препараты, если позволяет артериальное давление. При его показателе меньше 90 мм.рт.ст вначале стабилизируют его значение до нормального уровня, затем обеспечивают форсированный диурез.

Все лечебные мероприятия проводятся в стационаре квалифицированным персоналом. Транспортировка больного проводится в профильное отделение либо реанимационное.

Прогноз

Микседематозная кома характеризуется крайним нарушением деятельности щитовидной железы. Если появляются симптомы комы, то 60% больных даже при своевременной неотложной помощи в полном объеме погибают.

Прогноз неблагоприятный, поскольку остальные 40% получают осложнения в виде хронических нарушений внутренних органов. Поэтому при выявлении гипотиреоза необходимо соблюдать рекомендации врача, контролировать правильность назначенной дозы гормональной терапии.