Наставление по диагностике инфекционного эпидидимита баранов. Инструкция о мероприятиях по профилактике и ликвидации инфекционной болезни овец, вызываемой бруцелла овис (инфекционной эпидидимит баранов)

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

по дисциплине: «Микробиология и вирусология»

на тему: «ПАТОГЕННЫЕ КОККИ»

1. ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

2. СТАФИЛОКОККИ

· Морфология.

· Культивирование.

· Биохимические свойства

· Токсинообразование.

· Антигенная структура.

· Устойчивость.

· Патогенность.

· Патогенез.

· Лабораторная диагностика.

· Иммунитет.

· Биопрепараты.

3. СТРЕПТОКОККИ

· Антигены.

· Токсинообразование.

· Возбудитель мыта.

Морфология.

Культивирование

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Лабораторная диагностика.

Дифференциация.

Иммунитет и биопрепараты.

· Возбудитель мастита.

Морфология.

Культивирование.

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Иммунитет.

Биопрепараты.

· Гноеродный стрептококк.

Морфология.

Культивирование.

Лабораторная диагностика.

Биохимические свойства.

Биопрепараты.

· Возбудитель диплококковой инфекции.

Морфология.

Культивирование.

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Лабораторная диагностика.

Серологический метод.

Иммунитет

Биопрепараты.

4. Список литературы

ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

Кокки - широко распространенная в природе группа шаровидных сапрофитных и реже патогенных бактерий. Они относятся к семействам Micrococcaceae и Deinococcaceae.

Патогенными для животных являются главным образом бактерии родов Staphylococcus иStreptococcus. Обитают они на коже и слизистых оболочках дыхательных, пищеварительных и мочеполовых путей. Многие кокки - представители нормальной микрофлоры организма.

СТАФИЛОКОККИ

Стафилококки - сферические грамположительные неподвижные аспорогенные бактерии рода Staphylococcus из семейства Micrococcaceae. Открыты в 1880 г. независимо друг от другаЛ. Пастером и А. Огстоном и более детально изучены Ф. Розенбахом в 1884 г.

В 1976 г. Международным комитетом по таксономии стафилококков официально утверждены следующие три вида: S.aurеus, S.epidermidis и S.saprophyticus. К настоящему времени описано 19 видов стафилококков, изолированных от животных и человека.

Стафилококки имеют важное значение в инфекционной патологии животных: практически любой орган и любая ткань могут быть поражены этими микробами. Они вызывают фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, маститы, эндометриты, бронхиты, пневмонии, менингиты, пиемии и септицемии, энтероколиты, пищевые токсикозы, стафилококкоз птиц.

Морфология.

Стафилококки - сферические клетки диаметром 0,5-1,5 мкм. В препаратах из гноя и молодых бульонных культур располагаются одиночно, парами, короткими цепочками или небольшими кучками; в мазках из агаровых культур - в виде отдельных скоплений неправильной формы, напоминающих гроздь винограда. Жгутиков и капсул не имеют, спор не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамположительны, в старых культурах отдельные клетки окрашиваются грамотрицательно.

Культивирование.

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на универсальных питательных средах при температуре 35-40 °С (возможен рост в интервале 6,5-46 °С), оптимум рН 7,0-7,5. Добавление к питательной среде глюкозы или крови ускоряет рост стафилококков. Характерное свойство большинства штаммов" - способность расти в присутствии 15 % хлорида натрия или 40 % желчи. На МПА образуют круглые, слегка возвышающиеся над поверхностью агара колонии с ровными краями диаметром 2-5 мм. Колонии могут быть окрашенными, так как стафилококки вырабатывают нерастворимые в воде пигменты, относящиеся к каротиноидам. Наиболее интенсивно пигменты образуются на агаре с 10 % обезжиренного молока после 24-часовой инкубации при 37 °С и на картофеле при температуре 20-25 °С в аэробных условиях на свету. S.aureus синтезирует золотистый или оранжевый пигмент, встречаются и беспигментные штаммы; S.epidermidis, как правило, синтезирует пигмент белого или желтого цвета; у большинства штаммов S.saprophyticusпигментотсутствует.

При росте в МПБ стафилококки вначале вызывают диффузное помутнение с последующим выпадением рыхлого хлопьевидного осадка. Характерно растут в столбике желатина. Через 24-26 ч наряду с обильным ростом по уколу намечается начальное разжижение среды, которое затем увеличивается, и к 4-5-му дню по ходу укола образуется воронка, наполненная жидкостью. На кровяном агаре патогенные штаммы стафилококков образуют значительную зону гемолиза.

Биохимические свойства.

Стафилококки ферментируют с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, фруктозу, сахарозу, ксилозу, глицерин, маннит и не разлагают дульцит, салицин, инулин, раффинозу. Выделяют аммиак и сероводород, не образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты; продуцируют каталазу, фосфатазу, уреазу; патогенные штаммы - аргиназу. Свертывают и пептонизируют молоко, разжижают желатин, иногда свернутую сыворотку крови.

Однако протеолитическая активность у стафилококков может варьировать в значительной степени.

Токсинообразование.

Патогенные стафилококки синтезируют и секретируют высокоактивные экзотоксины и ферменты. Среди экзотоксинов выделяют четыре типа гемотоксинов (стафилолизинов), лейкоцидин и энтеротоксины.

К гемотоксинам относятся альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемолизины.

Альфа-гемолизин вызывает лизис эритроцитов овец, свиней, собак, обладает летальным и дерматонекротическим действием, разрушает лейкоциты, агрегирует и лизирует тромбоциты.

Бета-гемолизин лизирует эритроциты человека, овец, крупного рогатого скота, летален для кроликов.

Гамма-гемолизин обнаруживается- у штаммов, выделенных от человека, его биологическая активность низкая.

Дельта-гемолизин вызывает лизис эритроцитов человека, лошадей, овец, кроликов, разрушает лейкоциты.

Все стафилококковые гемолизины-мембранотоксины: они способны лизировать мембраны клеток эукариотов.

Лейкоцидин негемолитический экзотоксин, вызывает дегрануляцию и разрушение лейкоцитов.

Энтеротоксины - термостабильные полипептиды, образуются при размножении энтеротоксигенных стафилококков в питательных средах, продуктах питания (молоко, сливки, творог и др.), кишечнике. Устойчивы к действию пищеварительных ферментов. Известно шесть антигенных вариантов. Энтеротоксины вызывают пищевые токсикозы человека, к ним чувствительны кошки, особенно котята, и щенки собак.

К факторам патогенности стафилококков также относятся ферменты коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, ДНК-аза, лецитовителлаза и др. Коагулаза - бактериальная протеиназа, свертывающая плазму крови животных. Наличие коагулазы является одним из наиболее важных и постоянных критериев патогенности стафилококков.

Антигенная структура.

У стафилококков лучше всего изучены антигены клеточной стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты и белок А. Пептидогликан - общий видовой для стафилококков антиген. Тейхоевые кислоты -видоспецифические полисахаридные антигены. S.aureus содержит рибитолтейхоевую кислоту (полисахарид A), S. epidermidis - глицеринтейхоевую кислоту, называемую полисахаридом В. Протеин А обнаружен у золотистого стафилококка. Это низкомолскулярный белок, имеющий свойство соединяться с Fc-фрагмснтамиIgGмлекопитающих. Штаммы, продуцирующие большое количество белка А, обладают более высокой резистентностью к фагоцитозу. У мукоидных штаммов золотистого стафилококка выявлен также капсульный полипептидный антиген.

Устойчивость.

Стафилококки относительно резистентные микроорганизмы. Прямые солнечные лучи убивают их только через несколько часов. В пыли сохраняются 50-100 дней, в высушенном гное - более 200 дней, в бульонной культуре - 3-4 мес, на полужидком агаре - 6 мес. В жидкой среде при 70 "С погибают через 1 ч, при 85 "С - через 30 мин, при 100 °С - за несколько секунд. Из дезинфектантов 1 %-ный раствор формалина и 2 %-ный раствор гидроокиси натрия убивают их в течение 1 ч, 1 %-ный раствор хлорамина - через 2-5 мин. Стафилококки обладают высокой чувствительностью к бриллиантовому зеленому и пиоктанину.

Многие штаммы чувствительны к бензилпенициллину, полусинтетическим пенициллинам, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, фузидину и другим антибиотикам, а также нитрофурановым препаратам. Однако немало и резистентных к антибиотикам штаммов. Они, как правило, характеризуются множественной лекарственной устойчивостью, которая контролируется R-плазми-дой и может распространяться путем транедукции. Стафилококки, синтезирующие пенициллиназу (бетта-лактамазу), способны разрушать некоторые пенициллины. К сульфаниламидам стафилококки весьма устойчивы.

Патогенность.

Основная роль в инфекционной патологии животных и человекапринадлежитS.aureus.Возбудителямистафилококковых инфекций могут быть также S. epidermidis и S. saprophyticus. Пигментообразование и расщепление углеводов не могут служить критерием патогенности стафилококков. Главнейшими факторами, определяющими патогенность этих бактерий, является способность продуцировать экзотоксины и ферменты коагулазу, фибринолизин и гиалуронидазу.

К стафилококкам чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, утки, гуси, индейки, куры, из лабораторных животных - кролики, белые мыши, котята. При внутрикожном введении кроликам культуры патогенных стафилококков развивается воспаление и затем некроз кожи, при внутривенной инъекции фильтрата культур у кроликов наступает острое отравление и гибель через несколько минут.

Патогенез.

В организм стафилококки проникают через поврежденную кожу и слизистые оболочки, энтеротоксины - с пищей.

Стафилококковые инфекции чаще развиваются и тяжелее протекают в условиях снижения естественной резистентности организма и при иммунодефицитных состояниях. В патогенезе стафилококковых процессов ведущая роль принадлежит экзотоксинам и ферментам патогенности. Важное значение может иметь и аллергия. Все эти факторы вместе и определяют, возникнут ли локальные гнойно-воспалительные очаги, системные заболевания внутренних органов, сепсис или пищевые токсикозы.

Лабораторная диагностика.

Исследуют раневой экссудат, гной абсцессов, ран, молоко при маститах, выделения из половых органов при эндометрите, кровь из яремной вены при септицемии.

Из патологического материала готовят мазки, окрашивают по Граму, микроскопируют. Прямая микроскопия позволяет дать только предварительный ответ. Одновременно сеют материал в чашки с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агаром.

Патогенные штаммы на кровяном агаре образуют вокруг колоний зону гемолиза. На чашках с молочно-солевым агаром учитывают образование пигмента. На желточно-солевом агаре большинство патогенных стафилококков вызывает лецитовителлазную реакцию, проявляющуюся в образовании вокруг колонии зоны помутнения с радужным венчиком по периферии. Для получения чистой культуры и дальнейшего изучения материал из характерной колонии отсевают на МПА. Чистую культуру микроскопируют, после чего ставят реакцию плазмокоагуляции с цитратной плазмой крови кролика. При наличии фермента коагулазы плазма свертывается. Дополнительно определяют ДНК-азу и расщепление маннита в анаэробных условиях.

Выявляют летальные свойства культуры на кроликах и проводят дерматонекротическую пробу. С этой целью в выбритый участок кожи кролика вводят внутрикожно 0,2 мл 2-миллиардной взвеси культуры. В положительном случае в месте введения образуется инфильтрат и наступает некроз.

S. aureus в отличие от других видов ферментирует маннит в анаэробных условиях. Патогенные стафилококки кроме гемолитической и лецитиназной активности обладают способностью коагулировать плазму, вызывать некроз кожи и разрушать ДНК.

Гибель же кролика свидетельствует о наличии летального действия токсина.

При необходимости установления источника возникновения стафилококковой инфекции и путей ее распространения выделенные культуры подвергаются фаготипированию. Международный набор стафилококковых фагов состоит из 22 типов, разделенных на 4 группы. Энтеротоксины в пищевых продуктах и культурах определяют в РДП со стафилококковыми антисыворотками к энтеротоксинам А, В, С, D, Е, F.

В связи с широким распространением штаммов стафилококков, резистентных к лекарственным препаратам, проводят определение чувствительности выделенных культур к антибиотикам на плотной среде методом бумажных дисков или реплик. Это очень важно для выбора рациональной химиотерапии.

Иммунитет.

У здоровых животных имеется естественная резистентность к стафилококковой инфекции. Она обусловлена барьерной функцией кожи, слизистых оболочек, фагоцитозом и наличием специфических антител, синтезированных в результате скрытой иммунизации. Также препятствует распространению микробов в организме воспалительная реакция в месте внедрения возбудителя. Иммунитет при стафилококковых инфекциях преимущественно антитоксический, слабой напряженности и непродолжительный. Поэтому не исключены частые рецидивы. Тем не менее высокие титры антитоксинов в крови животных повышают их устойчивость к повторным заболеваниям. Антитоксины не только нейтрализуют экзотоксины, но и обусловливают быструю мобилизацию фагоцитов. Стафилококки также индуцируют гиперчувствительность замедленного типа. Известно, что повторные стафилококковые поражения кожи приводят к более выраженным деструктивным изменениям.

Биопрепараты.

Предложены очищенный адсорбированный стафилококковый анатоксин и аутовакцина - прогретый при 70-75 °С смыв агаровой культуры стафилококка, выделенного из организма больного животного. Иногда местно применяют фаг и антивирус-фильтрат 2-3-недельной культуры стафилококка.

СТРЕПТОКОККИ

Стрептококки (Streptococcus) впервые выделил из тканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г. Т. Бильрот, а описали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культуру стрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А. Розенбах (1884).

Патогенные стрептококки у животных и человека заселяют слизистые оболочки, кожу и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентности организма животного или отдельных тканей (при травме, ожоге и т. п.).

В естественных условиях стрептококки являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота и лошадей, а также нагноительных процессов. У поросят и птиц вызывают септическое заболевание - стрептококкоз. Иногда обусловливают осложнения вирусных и бактериальных инфекций.

Антигены.

Современная классификация основывается на определении антигенной структуры стрептококков, позволяющей подразделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А - возбудители большого числа инфекций у человека; группа В - возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е - возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.

Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.

Токсинообразование.

Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.

Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фагоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин) при внутрикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 °С в течение 30 мин, лейкоцидин - при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

Возбудитель мыта.

Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г. Мыт - контагиозное заболевание преимущественно молодняка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Морфология.

Мазки окрашивают по Граму и Романовскому- Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков, в мазках из агаровой и бульонной культур возбудитель имеет вид коротких цепочек, иногда по два кокка. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Величина кокков 0,6- 1,0 мкм. Грамположительный.

Культивирование.

Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой.

На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной в-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта-Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстилающими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным.

Биохимические свойства.

Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. Отсутствие ферментации названных углеводов позволяет дифференцировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует метиленовую синь.

Токсинообразование.

Выражено слабо.

Антигенная структура.

Str. equi относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С, синтезируют экстрацеллюларные антигены (токсины), О - стрептолизин (белок) и S - стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать разрушение эритроцитов.

Устойчивость.

Во влажном гное сохраняется до 6 мес, в навозе - один месяц. При нагревании до 70 °С погибает в течение 1 ч, при 85 °С - за 30 мин. В качестве дезинфектантов используют 1 %-ный раствор формалина, 2 %-ный раствор гидроокиси натрия при экспозиции 10-30 мин.

Патогенность.

Мытом болеет молодняк цельнокопытных животных, кошки и мыши. Стрептококки, попавшие на слизисту оболочку носа, лимфогенным путем достигают подчелюстных лимфатических узлов. Под влиянием кокков и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, вначале серозное, а потом слизисто-гнойное.

Мытный стрептококк, выделенный непосредственно из гноя, вирулентен для жеребят, но культуры данного стрептококка, свежевыделенные на сывороточном или кровяном агаре, авирулентны. Токсинообразование выражено слабо. Причина этого явления не изучена.

Лабораторная диагностика.

Патологический материал (слизистые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступившего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая проба - на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3-10 дней.

Дифференциация.

Выделенную культуру (чистую) можно идентифицировать при помощи мытного антивируса. В данном фильтрате Str. equi не растет, а другие виды стрептококков растут. При атипичной форме мыта применяют РСК с мытным антигеном.

Мытный стрептококк в отличие от гноеродного стрептококка не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, маннит.

Иммунитет и биопрепараты.

Животные, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет (чаще всего пожизненный). Вакцины из убитых культур стрептококков не вызывают иммунитета. Не получила применения и противомытная сыворотка ввиду ее дороговизны.

В качестве специфического средства лечения применяют антивирус, который представляет собой фильтрат 20-суточной бульонной культуры Str. equi, изготовленный из местных штаммов стрептококка. Больным мытом животным препарат вводят подкожно в области верхней трети шеи в дозе 50-100 мл, в зависимости от массы и возраста животного. Инъекции лучше делать в нескольких местах. При отсутствии заметного эффекта антивирус вводят повторно через сутки или двое. Препарат можно применять для компрессов и промывания абсцессов. При гиперплазии подчелюстных и околоушных лимфатических узлов антивирус вводят подкожно в области этих узлов.

Возбудитель мастита.

Мастит у крупного рогатого скота вызывают различные микроорганизмы, но наиболее частым возбудителем является Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis).

Морфология.

Str. agalactiae - мелкие, диаметром 0,5-1 мкм, чуть сплющенные или овальные кокки, располагающиеся длинными цепочками (несколькими десятками кокков). В мазках из культур, выросших на плотных питательных средах, маститный стрептококк образует короткие цепочки. Спор и капсул не образует. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками, грамположителен

Культивирование.

Маститный стрептококк - аэроб. На обычных питательных средах растет слабо. Хорошо культивируется на средах с добавлением дефибринированной крови или кровяной сыворотки. В сывороточном МПБ растет в виде мелкозернистого осадка, при этом среда остается прозрачной. На кровяном МПА образует мелкие (точечные) блестящие сероватые колонии, окруженные зоной гемолиза (гемолиз в-типа).

Чистую культуру стрептококка получают путем посева измененного секрета из пораженной доли вымени на кровяном МПА в бактериологических чашках при суточном инкубировании при 37 °С с последующим пересевом типичной для данного микроба колонии на сывороточный мясо-пептонный бульон и кровяной агар.

Биохимические свойства.

Маститный стрептококк не разжижает мясо-пептонный желатин и свернутую сыворотку, не обесцвечивает метиленовое молоко, лакмусовое молоко изменяет частично. Ферментирует с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, мальтозу, салицин. Не ферментирует сорбит и дульцит.

Для выяснения потенциальной гемолитической активности стрептококков мастита используют CAMP (КАМП) - метод, получивший свое название по первоначальным буквам фамилий австралийских исследователей: Кристи, Аткинс и Мунх-Петерсон.

Метод основан на усилении гемолитической активности стрептококка группы В в зоне, близкой к полосе гемолиза стафилококка на кровяном агаре; гемолитические, но. утратившие или снизившие гемолитическую активность штаммы агалактийного стрептококка образуют заметную зону гемолиза вблизи стафилококка.

Токсинообразование.

Маститный стрептококк продуцирует токсины: эритротоксин, гемолизин, некротоксин, лейкоцидин - и ферменты: фибринолизин и гиалуронидазу.

Антигенная структура.

Str. agalactiae относят к серогруппе В.

Устойчивость.

В высушенном гнойном экссудате сохраняется 2-3 мес. При нагревании до 85 °С погибает за 30 мин. Замораживание консервирует его. Чувствителен к окситетрациклину, полимиксину в сочетании с сульфадимезином.

3 %-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор формалина обезвреживают маститный стрептококк через 10-15 мин.

Патогенность.

Наиболее вирулентные стрептококки обнаруживают у коров, больных острым маститом. Гнойный экссудат из вымени таких животных в дозе 0,1-0,2 мл убивает мышей при внутрибрюшинном заражении в течение суток.

Лабораторная диагностика и дифференциация.

Материалом для исследования служит молоко маститных коров, которое высевают на МПА, МППА и на кровяной агар.

Полученную культуру идентифицируют с учетом морфологических, культуральных, гемолитических свойств и по антигенной структуре, которую выясняют в реакции диффузной преципитации в агаровом геле или методом флюоресцирующих антител со специфическими сыворотками.

Иммунитет.

Обусловлен антитоксическими и антибактериальными факторами.

Биопрепараты.

Их нет. Для лечения используют антибиотики и сульфаниламиды, которые вводят через канал соска в молочную цистерну.

Гноеродный стрептококк.

Str. pyogenes вызывает у животных абсцессы, артриты, флегмоны, эндометриты, а также септицемию. Возникновению гнойных процессов способствуют пониженная сопротивляемость организма, несвоевременная хирургическая обработка ран, несоблюдение правил асептики и антисептики, излишнее травмирование тканей при исследовании ран, гиповитаминозы и авитаминозы.

Морфология.

В мазках Str. pyogenes представляет собой короткие цепочки, состоящие из 3-5 клеток. Хорошо окрашивается растворами обычных анилиновых красителей. Грамположителен. Спор и капсул не образует.

Культивирование.

Хорошо растет на средах с глюкозой или сывороткой. На МПА растет в виде мелких круглых колоний; на кровяном агаре вокруг колоний Str. pyogenes образуется незначительная зона в-гемолиза. При росте в МПБ образует помутнение.

Биохимические свойства.

Свертывает молоко, вызывает редукцию лакмусового молока, обесцвечивает метиленовое молоко. Ферментирует лактозу, сорбит, маннит.

Лабораторная диагностика.

При бактериологическом исследовании материала (гнойный экссудат ран, абсцессов, асептически взятый экссудат, кровь - при подозрении на септицемию) готовят мазки. Для выделения чистой культуры Str. pyogenes проводят посев на питательные среды.

Биопрепараты.

Методы активной иммунизации не разработаны. Лечение осуществляется с помощью антибиотиков, чаще в комбинации с сульфаниламидами, нитрофуранами, с помощью ферментов, стрептококкового бактериофага и др.

Возбудитель диплококковой инфекции.

Str. pneumoniae был выделен в 1871 г. Л. Пастером из слюны ребенка, погибшего от бешенства. В чистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которые установили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.

Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период беременности после родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание - развиваются маститы и эндометриты.

Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитию энзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Болезнь характеризуется септицемией, поражением легких (лобулярная пневмония) и желудочно-кишечного тракта.

Морфология.

В мазках из патологического материала стрептококки овальной формы и располагаются попарно или короткими цепочками. При хронических процессах клетки имеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8-1,25 мкм. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны.. Спор не образуют.

В организме пневмококки образуют хорошо выраженную капсулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.

Культивирование.

Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36-38 °С и рН 7,2-7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ - помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. Колонии свежевыделенных культур диплококка на кровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной «-гемолиза (зеленая зона), в полужидком агаре - хлопьевидный рост, в желатине - рост по уколу без разжижения.

Биохимические свойства.

Ферментируют с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит; не ферментируют арабинозу и дульцит; не образуют пигмента и индола.

Токсинообразование.

На полужидком агаре с кровью и мальтозой продуцируют токсин, вызывающий смертельное отравление котят при пероральном введении.

Антигенная структура.

В характеристике видовой специфичности имеет определенное значение нуклеопротеиновый антиген, который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки находится видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы находится типоспецифический протеиновый М-антиген.

Внутри вида Str. pneumoniae имеются 84 серовара, агглютинирующихся только соответствующими типовыми сыворотками.

Антигенная структура пневмококков под влиянием различных физических и химических факторов может быстро изменяться, что сопровождается формированием на агаре переходных, а затем шероховатых колоний, потерей капсул, вирулентности, гемолитических и иммуногенных качеств, а также повышением биохимической активности.

Устойчивость.

Диплококк мало устойчив. Нагревание при 55 °С вызывает гибель культуры через 10 мин. Во внешней среде погибает в течение 3-4 нед. В качестве дезинфектантов используют формалин, гидроокись натрия, известь. Пневмококки легко подвергаются аутолизу вследствие высокой активности их внутриклеточных ферментов.

Патогенность.

Наиболее чувствительны к пневмококкам белые мыши и кролики. Подкожное введение небольших доз культуры вызывает гибель мышей от септицемии в течение 12-36 ч. При заражении слабовирулентными культурами развиваются длительно протекающие хронические заболевания. Патогенными пневмококки являются также для крупного и мелкого рогатого скота, собак, крыс и других животных.

Диплококк патогенен для мышей, кроликов, поросят, ягнят, телят, а при введении в сосок молочной железы - для овец, свиней, коров.

Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделенные из трупов молодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме). Токсины специфичны, т. с. нейтрализуются только противодиплококковой сывороткой.

Лабораторная диагностика.

В лабораторию направляют трупы молодняка или паренхиматозные органы, трубчатые кости, суставы, кровь сердца в запаянных пипетках, головной мозг. При подозрении на диплококковый эндометрит или мастит у взрослых животных исследуют выделения из половых органов и молоко.

Диагноз ставят на основании микроскопического исследования выделения чистой культуры и результатов биопроб.

Биопробу ставят на белых мышах, которые после внутрибрюшинного или подкожного заражения гибнут через 16-48 ч.

Серологический метод.

Стрептококковые антигены в крови выявляют в реакции связывания комплемента с иммунными кроличьими сыворотками (по В. И. Иоффе); в моче - в реакции преципитации (по И. М. Лямперт). Определяют наличие антигиалуронидазы и анти-О-стрептолизина в крови для диагностики нефрита. О-Стрептолизин обладает способностью лизировать эритроциты кролика. В присутствии антител (анти-О-стрептолизины) в сыворотке лизиса эритроцитов не происходит.

Кроме того, для типизации диплококков используют реакцию агглютинации и метод иммунофлюоресценции, который позволяет выявить стрептококки в смешанной популяции микробов, если эту популяцию обработать флюоресцирующей антисывороткой к стрептококкам.

Иммунитет

Сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.

Биопрепараты.

Для специфической профилактики диплококко-вой инфекции используют полужидкую формолвакцину, противодиплококковую сыворотку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококкоза поросят (А. Г. Малявин, 1956).

Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрациклин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Н.А. Радчук Ветеринарная микробиология и иммунология. М:

Агропромиздат, 1991.

2. Я.В. Коляков. Ветеринарная микробиология. М: Колос. 1965.

Инфекционный эпидидимит баранов (лат. - Epididymitis infectiosa arietum; англ. - Infectious ram epididymitis; эпидидимит баранов) - особая форма бруцеллеза овец - остро и хронически протекающая инфекционная болезнь, проявляющаяся пролиферативными воспалительными процессами в семенниках и их придатках, их атрофией, снижением воспроизводительной функции у баранов, а у овцематок - абортами, рождением нежизнеспособных ягнят и бесплодием.

Историческая справка, распростр анение, с тепень оп аснос ти и ущерб. Болезнь установлена в Новой Зеландии и Австралии в 1942 г. Возбудитель выделили Симмонс, Холл, Баддл и Бойес (1953). В 1956 г. по морфологическому сходству с бруцеллами его определили как новый самостоятельный вид Brucella и назвали В. ovis. Болезнь зарегистрирована более чем в 100 странах мира.

Возбудитель болезни. Возбудитель эпидидимита Brucella ovis - кокко-видные или слегка удлиненной формы мелкие грамотрицательные бактерии, неподвижные, спор не образуют, хорошо воспринимают анилиновые краски, по методу Козловского или Шуляка-Шина окрашиваются в красный цвет. Некоторые штаммы образуют капсулу.

Для культивирования возбудителя используют обогащенные питательные среды, на которых бруцеллы этого вида при выделении длительно (10...30 сут) растут в условиях повышенного содержания СОг (10...15 %).

Особенностью микроорганизма является то, что при первичном выделении и испытании в пробе с трипанфлавином культура характеризуется как стойкая R-форма, не имеющая А- и М-антигенов гладких бруцелл (S-форма). Возбудитель не лизируется бруцеллезным Тб-фагом. Он также лишен поверхностного оболочечного S-антигена, типичного для других бруцелл, но его О-антиген имеет иммунологическое родство с О-антиге-нами бруцелл остальных видов. Перекрестно реагирует с В. canis и с шероховатыми вариантами других видов бруцелл.

Устойчивость возбудителя невысокая. При 60 "С он погибает через 30 мин, при 70 "С - за 5... 10 мин, при 100 °С - моментально. В поверхностных слоях почвы бруцеллы выживают до 40 дней, на глубине 5...8 см - до 60, в воде -до 150 дней. В молоке бактерии сохраняются до 4...7 сут, в замороженном мясе - 320, в шерсти овец - 14... 19 сут. Ультрафиолетовые лучи убивают бруцелл за 5... 10 сут, прямой солнечный свет - от нескольких минут до З...4ч.

Из дезинфицирующих веществ применяют 1...2%-ные растворы формальдегида, хлорной извести и креолина, 5%-ную свежегашеную известь (гидроксид кальция), раствор гидроксида натрия и др.

Эпизоотология. К болезни восприимчивы бараны, овцематки и ягнята. В естественных условиях массовое перезаражение и распространение болезни приходятся на периоды случной кампании и окотов.

Передача возбудителя осуществляется преимущественно половым путем. Заражение овцематок возможно как при естественной случке с больными баранами, так и при искусственном осеменении. Основными факторами передачи возбудителя служат сперма и моча больного барана. У некоторых осемененных такой спермой овцематок случаются аборты, и в подобном случае возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду с абортированными плодами, мертворожденными ягнятами, плодными оболочками и истечениями из половых путей. Нормально окотившиеся овцы также могут выделять возбудитель с плацентой.

Здоровые бараны заражаются при случке с овцами, ранее покрытыми больными баранами. Возможно перезаражение баранов и в результате длительного совместного содержания больных и здоровых животных. В стадах взрослых баранов заболевает до 78 % поголовья.

Ягнята до 5...6-месячного возраста обычно не заболевают. Единичные случаи заражения отмечены среди 10...15-месячных баранчиков, но симптомы болезни у молодых животных обычно отсутствуют. Чаще всего бараны поражаются в возрасте 2...7 лет, т. е. в период усиленной функциональной деятельности. Заболеваемость ярочек такая же, как и баранчиков.

Патогенез. Возбудитель, попав в организм барана или овцематки, размножается в местах проникновения и в ближайших регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем (через 7 дней и более) он проникает в паренхиматозные органы и разносится с кровью по организму (фаза генерализации). Через короткое время возбудитель исчезает из кровяного русла и локализуется, как правило, в эпителии семенных канальцев семенников и их придатков у баранов или в беременной матке овцы и там размножается. В результате у баранов развивается вначале острый, а затем хронический воспалительный процесс (эпидидимит и тестикулит), а у суягных овец вследствие нарушения питания плода происходят аборты.

У суягных овцематок вследствие развития в родовых оболочках некротического процесса нарушается питание плода, что приводит к аборту или рождению нежизнеспособного потомства. Абортируют овцы, имеющие суягность не более 2мес. При заражении их в более поздний период суягности патологический процесс не успевает развиться и плод донашивается, но чаще бывает нежизнеспособным.

У баранов болезнь протекает остро и хронически.

При остром течении у баранов отмечают ухудшение общего состояния, ухудшение или отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 41...42 °С, экссудативное воспаление семенников и их придатков. Семенники могут быть увеличены в 3...5 раз. Мошонка воспалена и также увеличена в несколько раз вследствие скопления в ней большого количества экссудата. Кожа мошонки напряженная, горячая, покрасневшая, болезненная. Часто отмечается воспаление одного семенника с резко выраженной асимметрией. Регистрируют одно- или двустороннее увеличение придатков семенников до размеров куриного яйца. Консистенция их плотная, бугристая, отмечают флюктуацию. Подвижность семенников уменьшена, или они неподвижны, возможна их атрофия. Они становятся твердыми, граница между придатком и семенником плохо прощупывается. Бараны неохотно передвигаются, отстают от стада, стоят на одном месте с расставленными задними конечностями.

У большинства баранов нарушена продукция спермы, объем эякулята, подвижность и густота спермы понижены; цвет ее становится желто-серым или желто-зеленым. Нарушения спермиогенеза могут быть причиной низкой оплодотворяемости самок.

Через 2...3нед эти признаки постепенно исчезают, температура тела снижается до нормы, отек мошонки уменьшается, но она остается мешкообразной, и болезнь приобретает хроническое течение.

У овцематок наблюдаются аборты или родятся слабые нежизнеспособные ягнята. Часто после ягнения задерживается послед и развивается эндометрит.

У баранов изменения локализуются в основном в придатках семенников. Общая влагалищная оболочка срастается с семенником и придатком. У головки придатка разрастается соединительная ткань в виде тонких тяжей. При разрезе в пораженном придатке обнаруживают фиброзные разрастания и разной величины некротические секвестры, заполненные серозной, гноевидной, творожистой или сметаноподобной жидкостью без запаха. Ткань семенников уплотнена, местами петрифицирована.

Характерными гистологическими изменениями являются гиперплазия и метаплазия эпителия, облегающего придаток семенника, особенно в хвосте придатка, что приводит к появлению на пораженном придатке вначале бугристости, а затем кист. Внутри последних скапливаются нейт-рофилы. При закупорке спермовыводящих путей возникает хронический фиброз, наблюдаются изменения в выводящих канальцах в виде гиперплазии эпителия и увеличения складчатости их стенок.

У овцематок на поверхности околоплодной оболочки и хориоалланто-иса содержится желтоватая липкая гноеподобная масса. В более тяжелых случаях хориоаллантоисная оболочка сращена с амнионом, утолщена до 2...3 см, некротизирована, иногда с захватом кровеносных сосудов и кате-лидонов.

Диагноз ставят на основании типичных клинических признаков, результатов бактериологического, серологического и аллергического исследований животных с учетом эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений.

Отбор проб биоматериала и его исследование лабораторными методами проводят в соответствии с утвержденным Наставлением по диагностике инфекционной болезни овец, вызываемой Бруцелла овис (инфекционный эпидидимит баранов). Для серологической диагностики выпускают наборы специфических компонентов для постановки РА с цветным овис-ным антигеном, РСК, РДСК, ИФА, РНГА и РНАт. В комплексе диагностических тестов для аллергической диагностики инфекционного эпиди-димита баранов применяют бруцеллоовин. Однако они не являются опре-делящими при постановке диагноза.

Единственный надежный метод, который дает недвусмысленные результаты, - бактериологический, предусматривающий выделение и идентификацию микроорганизма.

Патологическим материалом для этого могут служить гноеподобное содержимое секвестров пораженных придатков, измененные участки семенников, сперма баранов; от овец - выделения из половых путей (в первые дни после аборта), содержимое полости и измененные некротические участки рогов матки, яичники и глубокие тазовые лимфатические узлы, абортированные плоды и плаценты. Иногда у больных овец удается обнаружить бруцеллы и в других органах (легкие, вымя и т. д.). Полученные первичные культуры подвергают серологической идентификации с использованием РДСК.

Диагноз на инфекционный эпидидимит считают установленным, а отару неблагополучной при получении положительных результатов бактериологического или серологического исследования (выделение культуры В. ovis, положительные РДСК, ИФА, РНАт). В неблагополучных по инфекционному эпидидимиту отарах (на фермах, в хозяйствах, населенных пунктах) животных, реагирующих при исследовании на эту болезнь, а также имеющих клинические признаки заболевания, признают больными.

При дифференциальной диагностике у баранов следует исключить заразные и незаразные болезни, вызывающие сходные поражения семенников и их придатков (бруцеллез, псевдотуберкулез, диплококковую инфекцию), травмы, отравления. Бесплодие и аборты у овец могут быть следствием кампилобактериоза, сальмонеллеза, листери-оза, хламидиоза и др.

Иммунитет, специфическая профилактика. В период болезни в крови животных появляются антитела и происходит аллергическая перестройка организма, что свидетельствует о формировании иммунитета. Отмечено, что вскоре после случки с инфицированными баранами число положительно реагирующих в РДСК овцематок постепенно увеличивается.

В нашей стране и за рубежом проводят работы по изысканию иммуно-генных вакцин, в настоящее время вакцинацию баранов в России не выполняют.

Профилактика. В целях предупреждения заноса возбудителя инфекции из-за рубежа Ветеринарными требованиями при импорте в Российскую Федерацию племенных и пользовательных овец и коз, а также спермы баранов к ввозу в страну допускаются только здоровые племенные овцы и козы, рожденные и выращенные в стране-экспортере, небеременные, не вакцинированные против бруцеллеза и происходящие из хозяйств и административных территорий, свободных от инфекционного эпидидимита в течение 12мес.

Для контроля благополучия стад внутри страны не реже 1 раза в год перед началом случной кампании проводят клинические, аллергические и серологические исследования всех баранов-производителей в племенных хозяйствах, на племенных заводах, фермах, станциях и предприятиях по искусственному осеменению животных. Подлежат проверке также племенные бараны, отобранные для продажи.

Лечение. Больных животных не лечат.

Меры борьбы. При установлении заболевания баранов инфекционным эпидидимитом племенное овцеводческое хозяйство (племферму, станцию, племпредприятие) объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Вывод животных из такой отары (фермы) в другие отары или хозяйства для племенных и производственных целей запрещают.

Баранов с клиническими признаками болезни (эпидидимит, орхит) сдают на убой, а остальных животных неблагополучной отары (группы) с целью выявления новых больных ежемесячно исследуют клинически (с обязательной пальпацией семенников и их придатков) и через каждые 20...30 дней - серологически. Выявленных больных и реагирующих животных направляют на убой.

После получения подряд двух отрицательных результатов серологического исследования и при отсутствии признаков болезни оздоравливаемую группу (отару) баранов ставят на 6-месячный контроль, в течение которого их исследуют 2 раза, и при получении отрицательных результатов отару (группу) признают оздоровленной от эпидидимита.

Баранчиков и ярок, родившихся от овец неблагополучной отары, содержат изолированной группой, исследуют клиническими и серологическими методами с 12-месячного возраста, а баранчиков - начиная с 5...6 мес. Реагирующих (больных) животных сдают на убой. Вывод молодняка неблагополучной группы для племенных целей не разрешается.

Остальных овец исследуют серологически двукратно через 1 и 2 мес после окота, а также однократно за 2.„4 нед перед началом случного сезона и искусственного осеменения. Положительно реагирующих признают больными и сдают на убой.

Нереагирующих овцематок осеменяют искусственно спермой здоровых производителей и ежемесячно исследуют. Такую отару признают оздоровленной, если у овец в течение 2 лет не было абортов, вызываемых В. ovis, и при исследовании сыворотки крови получены отрицательные результаты.

При убое больных животных и использовании мяса, мясных и других продуктов руководствуются, как и при бруцеллезе животных, Правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветеринарно-са-нитарной экспертизы мяса и мясопродуктов, а при обработке и использовании шкур, шкурок (смушковых), шерсти - Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и переработке.

В животноводческих помещениях, где содержат оздоравливаемое поголовье, и на территории вокруг них необходимо соблюдать чистоту и строго выполнять правила содержания животных и ухода за ними, проводить текущую, а перед снятием ограничений - заключительную дезинфекцию помещений, загонов, выгульных площадок, оборудования, инвентаря и других объектов, а также дезинсекцию, дератизацию, санитарный ремонт животноводческих помещений и другие ветеринарно-санитарные мероприятия в соответствии с действующими правилами.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте этиологию и клиническое проявление инспекционного эпидидимита баранов. 2. Чем эта болезнь отличается от классического бруцеллеза овец? 3. Когда диагноз болезни считается установленным? 4. Какие меры необходимо принимать с целью предупреждения заноса возбудителя инфекции из-за рубежа и распространения болезни внутри страны? 5. Перечислите общие и специфические мероприятия по ликвидации инфекционного эпидидимита баранов в овцеводческом хозяйстве.

КОПЫТНАЯ ГНИЛЬ ОВЕЦ

Копытная гниль (лат. - Poronychia contagiosa; англ. - Foot-rot) - в основном хроническая болезнь овец, реже коз, проявляющаяся воспалением кожи межкопытной щели, гнилостным распадом роговой ткани, отслоением рога копыт и, как следствие, хромотой (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень оп асности и ущерб. Заболевание известно овцеводам более 300 лет. Первые научные публикации по копытной гнили появились в Великобритании, Нидерландах, Германии и Франции еще в конце XVIII - начале XIX в. В России с конца XIX в. овцеводы уже распознавали копытную гниль как самостоятельную контагиозную болезнь. Однако долгие годы, вплоть до середины XX в., ее причина оставалась невыясненной. Ряд исследователей и практических ветеринарных работников отождествляли ее с некробактериозом. В 1938 г. австралийский исследователь Беверидж открыл и изучил возбудитель этой болезни. Широкие исследования по копытной гнили овец, в том числе по разработке вакцин, были проведены в Австралии, Новой Зеландии, Великобритании, Франции и России в 1970- 1990-е годы.

Копытная гниль распространена практически во всех странах с развитым овцеводством. В России и бывшем СССР копытная гниль получила развитие в 50-60-е годы и достигла своего пика в конце 70-х годов прошлого века. Особенно широко и тяжело поражалось поголовье овец в южных районах страны.

Экономический ущерб при копытной гнили обусловлен резким снижением мясной, шерстной, молочной продуктивности, рождением слабого потомства и преждевременной выбраковкой больных (хромых) животных, нарушением воспроизводства, снижением устойчивости взрослых овец и молодняка к различным заболеваниям. При заболевании наблюдается снижение шерстной продуктивности на 10...40 %, молочной - на 20...60, мясной - на 10...40 %. Экономический ущерб особенно велик при возникновении заболевания в ранее благополучных хозяйствах, когда отмечается массовое поражение животных.

Возбудитель болезни. Возбудитель копытной гнили овец Dichelobacter nodosus (ранее назывался Bacteroides nodosus) - неспорообразующий грам-отрицательный строгий анаэроб, представляет собой достаточно крупные (З...8х0,3...1,0мкм), прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными концами, расположенные в патологическом материале одиночно или парами, спор и капсул не образует. Характерная морфологическая особенность - наличие утолщений по краям с одной или обеих сторон. В патологическом материале клетки возбудителя копытной гнили часто бывают окружены мелкими грамотрицательными палочками, расположенными перпендикулярно к его поверхности в виде частокола, число этих палочек может колебаться от 1 до 10. Указанная особенность получила название феномена Бевериджа.

На стандартных питательных средах выделить возбудитель копытной гнили не удается, для изоляции культуры из патологического материала требуются специальные питательные среды для анаэробов и строго анаэробные условия культивирования, но и в этом случае выделить возбудитель крайне трудно. На плотных средах D. nodosus образует в основном колонии двух типов - шероховатые (у высокопатогенных штаммов) и гладкие. Выделенные культуры растут в анаэробньи условиях на жидких питательных средах (том числе на МППБ) только в присутствии небольшого количества агара - 0,1%.

Основной фактор патогенности D. Nodosus - сильный протеолитичес-кий фермент - протеаза (эластаза). Кроме того, все штаммы имеют общий соматический О-антиген и поверхностный К-антиген, представляющий собой тонкие нити (пили), располагающиеся на поверхности клетки, большей частью по полюсам, что хорошо видно при электронной микроскопии возбудителя копытной гнили. В соответствии с К-антигеном у D. nodosus различают около 20 серотипов: А, В, С, D, Е и т. д. О-антиген и К-антиген (пили) также представляют собой факторы патогенности возбудителя болезни.

D. nodosus - слабоустойчивый к физико-химическим факторам микроорганизм. Во внешней среде он сохраняет жизнеспособность от 7 до 15 сут, а под воздействием УФЛ - в течение нескольких часов. При 100 "С погибает моментально. Для дезинфекции обычно используют 2...3%-ный раствор формалина, 2%-ный раствор фенола, 3%-ный раствор гидроксида натрия, хлорную известь, которые убивают возбудитель за 10... 15 мин. В пораженных копытах или в зажившем копытном роге микроб может сохраняться в течение 1 года и более.

Эпизоотология. Копытной гнилью болеют овцы (редко козы). Восприимчивы взрослые животные обоих полов, реже молодняк после отъема (молодые ягнята обычно не болеют). Бараны-производители и пробники болеют тяжелее. Заболевают животные всех пород, однако у тонкорунных овец болезнь протекает тяжелее.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные-бактерионосители, в копытах которых возбудитель сохраняется длительное время. Именно они практически во все случаях заносят возбудитель в благополучное хозяйство. Заражение животных происходит при непрямом контакте больных овец со здоровыми. Факторами передачи служат инфицированная подстилка, полы помещений, почва выгульных дворов и пастбищ, навоз, изредка предметы ухода и обувь обслуживающего персонала, транспортные средства. Возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу межкопытной щели.

Копытная гниль протекает чаще в виде эпизоотических вспышек - при попадании возбудителя в благополучную отару овец. При этом отмечается высокая контагиозность с быстрым поражением до 50...90 % восприимчивых животных, затем болезнь принимает стационарный характер с поражением до 10...25 % поголовья.

Помимо наличия возбудителя для развития болезни очень важное значение имеют предрасполагающие факторы: повышенная влажность при положительной температуре внешней среды, наличие микротравм, грязь, сырость, занавоженность помещений, отсутствие сухой подстилки, твердых покрытий на выгульных дворах, редкая смена подстилки, дождливая погода, сырые низменные, заболоченные пастбища, скученность животных в зимний период в сырых помещениях и т. д. Все эти факторы создают условия для мацерации тканей копыт и проникновения в них возбудителя болезни. Условия внешней среды обусловливают распространение копытной гнили в основном в регионах с обильными осадками или переувлажненными пастбищами. Болезнь иногда имеет сезонный характер - число больных животных увеличивается весной или осенью, хотя в целом в неблагополучных по копытной гнили хозяйствах животные болеют круглый год.

Гибели животных при копытной гнили, как правило, не отмечается, поскольку истощенных больных животных сдают на убой.

В целом из эпизоотологических признаков для диагностики копытной гнили наиболее важны следующие: поступление овец из неблагополучных хозяйств; быстрое распространение болезни среди взрослого поголовья в ранее благополучной отаре; связь подъема заболеваемости с предрасполагающими факторами - влажностью, теплом, высокой скученностью животных, травматизмом; длительное хроническое течение при отсутствии падежа.

Патогенез. Попав на мацерированную поверхность кожи межкопытной щели, возбудитель болезни D. nodosus внедряется в поверхностные слои эпителия и разрушает его, выделяя протеолитический фермент, гидроли-зующий белки (кератин) тканей кожи и рога. Сам возбудитель болезни, как правило, не проникает за пределы эпителия в основу кожи, однако после разрушения эпителия, являющегося естественным барьером организма, в мягкие ткани копыта попадает секундарная микрофлора. Вслед за воспалением кожи копыт развивается гнойно-гнилостный пододерма-тит, при котором в результате разрушения поверхностных тканей и рога патологический процесс из межкопытной щели распространяется на роговую стенку и подошву, что приводит к возникновению сильнейшего болевого синдрома и хромоты.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период в естественных условиях длится от 5...6 до 10... 12 дней. Течение в основном хроническое, но, как правило, первоначально заболевание начинается остро. Болезнь может тянуться месяцами с периодическими ремиссиями и рецидивами.

Заболевшее животное начинает беспокоиться, поднимает и облизывает пораженную конечность. При этом в межкопытной щели развивается воспалительный процесс, характеризующийся покраснением кожи и выпадением волос. Затем на поверхности кожи появляется прозрачный экссудат, постепенно превращающийся в серовато-белый гнойный налет со специфическим неприятным запахом, напоминающим запах гнилого сыра. В дальнейшем процесс переходит на роговую ткань. Роговые ткани внутренних стенок копыт и подошвы некротизируются и расплавляются до серо-белого сметаноподобного или творожистого состояния. В результате происходит отслоение рогового башмака, а в некоторых случаях полное его спадение. Поскольку этот процесс очень болезненный, развивается хромота - основной клинический признак копытной гнили.

Поражаются одна-две, реже три и все четыре конечности. В зависимости от этого овцы могут хромать на одну-две конечности, ползать на кар-пальных (при поражении передних ног) или скакательных (при поражении задних ног) суставах или лежать. Такие животные не могут пастись, кормиться, и их, как правило, выбраковывают.

В зависимости от тяжести поражений при копытной гнили различают легкую (межпальцевый дерматит), средней тяжести и тяжелую (злокачественную) формы болезни. Эти формы могут переходить из одной в другую или протекать самостоятельно.

При выздоровлении и заживлении поражений копытный рог отрастает, но копыто становится деформированным, искривленным, покрытым смесью гнойного содержимого и навоза.

Язв, свищей, поражений кожи венчика, суставов, связок, костей при копытной гнили не наблюдается. Температура тела животных при заболевании копытной гнилью не повышается, однако пораженные копыта часто болезненные и горячие на ощупь.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения наблюдаются только в тканях пораженных копыт, во внутренних органах и тканях они отсутствуют. Из общих признаков отмечают лишь истощение хронически больных животных.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Первичный диагноз на копытную гниль устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. В стационарно неблагополучных хозяйствах диагностику проводят по клиническим признакам болезни с учетом эпизоотологических данных. Окончательный диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований.

Патологическим материалом для лабораторных исследований служат пораженные копыта от вынужденно убитых животных или пораженные ткани и соскобы, взятые из мест поражений - межкопытной щели и копыт. В лаборатории проводят бактериоскопическое исследование (обнаруживают феномен Бевериджа), люминесцентную диагностику (непря т мой метод РИФ) и при необходимости биопробу на овцах (в затруднительных случаях) путем заражения их в кожу межкопытной щели. Бактериологическую диагностику копытной гнили (выделение культуры возбудителя) и серологические исследования не проводят.

Диагноз на копытную гниль считают установленным: 1) при обнаружении возбудителя методом бактериоскопии в патологическом материале; 2) положительном результате РИФ; 3) положительной биопробе на овцах.

При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо исключить некробактериоз. Для этого в лабораториях проводят заражение патологическим материалом белых мышей или кроликов. Основные дифференциальные признаки копытной гнили и некро-бактериоза представлены в таблице 1.12.

Инфекционный эпидидимит баранов (лат. - Epididymitis infectiosa arietum; англ. - Infectious ram epididymitis; эпидидимит баранов) - особая форма бруцеллеза овец - остро и хронически протекающая инфекционная болезнь, проявляющаяся пролиферативными воспалительными процессами в семенниках и их придатках, их атрофией, снижением воспроизводительной функции у баранов, а у овцематок - абортами, рождением нежизнеспособных ягнят и бесплодием.

Течение и клиническое проявление. У баранов болезнь протекает остро и хронически.

Патологоанатомические признаки. У баранов изменения локализуются в основном в придатках семенников. Общая влагалищная оболочка срастается с семенником и придатком. У головки придатка разрастается соединительная ткань в виде тонких тяжей. При разрезе в пораженном придатке обнаруживают фиброзные разрастания и разной величины некротические секвестры, заполненные серозной, гноевидной, творожистой или сметаноподобной жидкостью без запаха. Ткань семенников уплотнена, местами петрифицирована.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании типичных клинических признаков, результатов бактериологического, серологического и аллергического исследований животных с учетом эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений.

Лечение. Больных животных не лечат.

Инфекционный эпидидимит баранов (лат. -Epididymitisinfectiosaarietum; англ. -Infectiousramepididymitis; эпидидимит баранов) - особая форма бруцеллеза овец - остро и хронически протекающая инфекционная болезнь, проявляющаяся пролиферативными воспалительными процессами в семенниках и их придатках, их атрофией, снижением воспроизводительной функции у баранов, а у овцематок - абортами, рождением нежизнеспособных ягнят и бесплодием.

Возбудитель болезни. Возбудитель эпидидимитаBrucellaovis- кокко-видные или слегка удлиненной формы мелкие грамотрицательные бактерии, неподвижные, спор не образуют, хорошо воспринимают анилиновые краски, по методу Козловского или Шуляка-Шина окрашиваются в красный цвет. Некоторые штаммы образуют капсулу.

Особенностью микроорганизма является то, что при первичном выделении и испытании в пробе с трипанфлавином культура характеризуется как стойкая R-форма, не имеющая А- и М-антигенов гладких бруцелл (S-форма). Возбудитель не лизируется бруцеллезным Тб-фагом. Он также лишен поверхностного оболочечногоS-антигена, типичного для других бруцелл, но его О-антиген имеет иммунологическое родство с О-антиге-нами бруцелл остальных видов. Перекрестно реагирует с В.canisи с шероховатыми вариантами других видов бруцелл.

Течение и клиническое проявление. У баранов болезнь протекает остро и хронически.

Лечение. Больных животных не лечат.

эпидидимит инфекционный баранов (Epididymitis infectiosa arietum), хроническая инфекционная болезнь, проявляющаяся у баранов воспалением придатков семенников, у овец абортами, рождением нежизнеспособного приплода и яловостью. Болезнь распространена во многих странах мира, в РФ регистрируется во многих областях и республиках; наносит значительный экономический ущерб.

Этиология. Возбудитель болезни - Brucella ovis - один из видов группы Brucella. Мелкие, неподвижные, не образующие спор, грамотрицательные коккобактерии, по величине, форме, тинкториальным и культурально-биохимическим свойствам не отличающиеся от других видов бруцелл (см. Бруцеллёз). Культуры возбудителя представляют собой однородную популяцию, находящуюся в состоянии диссоциации (стойкие R‑формы); их антигенная структура, отличается от других видов бруцелл (S‑формы), вследствие чего возможна их серологическая дифференциация. Однако генетическое родство и общность глубинных белковых антигенов у всех видов и форм бруцелл обусловливают перекрёстные иммунитет и аллергические реакции у животных.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы взрослые бараны и овцы. Молодняк проявляет значительную устойчивость, вследствие чего от больных овец заражаются лишь отдельные ягнята. Источник возбудителя инфекции - больные животные. Больные бараны выделяют возбудителя со спермой, овцы - с плодом, плодовыми оболочками и водами. Заражение происходит главным образом через слизистые оболочки половых путей при случке.

Иммунитет. По мере развития инфекционного процесса в крови появляются антитела, возникает состояние аллергии, что указывает на иммунологическую перестройку организма. Была изучена эффективность убитых и живых вакцин из штаммов бруцелл разных видов. Лучшие результаты получены при иммунизации молодых баранов живой вакциной из штамма Br. melitensis Rev‑1 (иммунитет по 4 лет).

Течение и симптомы. При остром течении у баранов отмечают повышение температуры тела до 41-42{{°}}C, угнетение, экссудативное воспаление семенников и их придатков. Воспалённый тостикул отёчен и может быть увеличен в 3-5 раз (рис. 1). Кожа мошонки напряжённая, горячая, покрасневшая, болезненная. Через 2 нед (иногда и раньше) температура тела понижается, отёк мошонки постепенно пропадает и болезнь принимает хроническое течение. При этом придатки семенника (один или оба) увеличены в объёме, бугристы и плотны. Подвижность семенников в мошонке уменьшена или они совсем неподвижны. Иногда наступает атрофия одного или обоих семенников. У многих баранов объём эякулята, подвижность и густота спермы снижаются, цвет её становится жёлто-серым и даже жёлто-зелёным. В ней обнаруживают лейкоциты, комочки слизи и клетки слущенного эпителия. У овец часто единственными признаками болезни являются аборты или яловость (вследствие плацентита). Иногда ягнята родятся слабо развитыми и вскоре погибают.

Патологоанатомические изменения. У баранов при хроническом течении болезни нередко наблюдают сращение общей влагалищной оболочки с семенником и придатком, в поражённом придатке обнаруживают фиброзные разращения (рис. 2) и различной величины секвестры, заполненные серозной, гноевидной или творожистой массой.

Диагноз ставят на основании клинической картины, микроскопических, (сперма, постабортальные выделения), бактериологических (семенники и придатки, лимфатические узлы, абортированные плоды), серологических (реакция длительного связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации) и аллергических (бруцеллин ВИЭВ) исследований животных с учётом эпизоотологических и патологоанатомических данных. Э. и. дифференцируют от псевдотуберкулёза, диплококковой инфекции, бруцеллёза, вызываемого другими видами бруцелл, последствий травм и др.

Лечение больных животных нецелесообразно.

Профилактика и меры борьбы. Вновь вводимых в хозяйство баранов карантинируют и обследуют на Э. и. Перед случным сезоном, а также при появлении у животных подозрительных клинических признаков баранов исследуют клиническими и серологическими методами. При установлении болезни отару объявляют неблагополучной и содержат изолированно. Одновременно исследуют овцематок тех отар, в которых больные бараны использовались в качестве производителей, а при заболевании молодых баранов исследуют овцематок, от которых они происходят. Больных животных сдают на убой независимо от их племенной ценности. Баранов неблагополучных отар исследуют клинически, а кровь от них - серологически каждые 20-30 суток, до получения 2‑кратных отрицательных результатов. Затем проводят исследование через 3 мес. Овец исследуют серологически через 1 и 2 мес после окота, а также перед началом случного сезона и осеменяют искусственно спермой здоровых производителей.