Препараты для лечения хобл 3 степени. Хроническая обструктивная болезнь легких

Препараты для лечения хобл 3 степени. Хроническая обструктивная болезнь легких - симптомы и лечение

Длительные воспалительные заболевания бронхов, протекающее с частыми рецидивами, кашлем, мокротой и одышкой называются общим термином – хроническая обструктивная болезнь легких, сокращенно ХОБЛ. Развитию патологии способствует плохая экологическая обстановка, работа в помещениях с загрязненным воздухом и другие факторы, провоцирующие болезни легочной системы.

Термин ХОБЛ появился сравнительно недавно, около 30 лет назад. В основном заболевание беспокоит курильщиков. Недуг является постоянно текущим, с периодами короткой или длительной ремиссии, заболеванием, больной человек всю жизнь нуждается в медицинской помощи. Хроническая обструктивная болезнь легких это патология, которая сопровождается ограничением проходимости воздуха в дыхательных путях.

Со временем болезнь прогрессирует, состояние ухудшается.

Что это такое?

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях, имеющее, как правило, неуклонно прогрессирующий характер и спровоцированное аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами.

Причины возникновения

Основная причина ХОБЛ – курение, активное и пассивное. Табачный дым повреждает бронхи и саму легочную ткань, провоцируя воспаление. Лишь 10% случаев болезни связано с влиянием профессиональных вредностей, постоянного загрязнения воздуха. В развитии болезни могут принимать участие и генетические факторы, вызывающие недостаточность некоторых защищающих легкие веществ.

Основные факторы риска ХОБЛ:

Симптомы ХОБЛ

Течение ХОБЛ, как правило, прогрессирующее, однако у большей части пациентов наблюдается развитие развернутой клинической симптоматики в течение нескольких лет и даже десятилетий.

Первым специфическим симптомом развития ХОБЛ у больного является появление кашля. В дебюте заболевания кашель беспокоит пациента только в утренние часы и носит непродолжительный характер, однако с течением времени наблюдается ухудшение состояния больного и появление мучительного надсадного кашля с отделением обильного количества мокроты слизистого характера. Выделение вязкой мокроты желтого цвета свидетельствует о гнойном характере секрета воспалительной природы.

Длительный период ХОБЛ неизбежно сопровождается развитием эмфиземы легких двухсторонней локализации, о чем свидетельствует появление одышки экспираторного характера, то есть затруднение дыхания в фазе «выдоха». Характерной особенностью одышки при ХОБЛ является ее постоянный характер со склонностью к прогрессированию при условии отсутствия лечебных мероприятий. Появление у пациента постоянных головных болей без четкой локализации, головокружения, снижения трудоспособности и сонливости свидетельствуют в пользу развития гипоксического и гиперкапнического поражения структур головного мозга.

Интенсивность данных проявлений меняется от стабильности к обострению, при котором увеличивается выраженность одышки, нарастает объем мокроты и интенсивность кашля, меняется вязкость и характер отделяемой мокроты. Прогрессирование патологии проходит неравномерно, но постепенно состояние больного все ухудшается, присоединяются внелегочные симптомы и осложнения.

Стадии течения болезни

Классификация ХОБЛ предполагает 4 стадии:

Первая стадия – пациент не замечает у себя никаких патологических отклонений. Его может посещать кашель хронической направленности. Органические изменения неопределённы, поэтому поставить диагноз ХОБЛ на этой стадии не удаётся.
Вторая стадия - заболевание протекает не тяжело. Пациенты обращаются к врачу на консультацию по поводу одышки во время выполнения физических упражнений. Ещё хроническая обструктивная болезнь лёгких сопровождается интенсивным кашлем.
Третья стадия ХОБЛ сопровождается тяжёлым течением. Для неё характерно наличие ограниченного поступления воздуха в дыхательные пути, поэтому одышка формируется не только при физических нагрузках, но и в состоянии покоя.
Четвёртая стадия – крайне тяжёлое течение. Возникающие симптомы ХОБЛ носят опасный характер для жизни. Наблюдается закупоренность бронхов и формируется лёгочное сердце. Пациенты, у которых диагноз 4-й стадии ХОБЛ, получают инвалидность.

Что еще следует знать?

С нарастанием тяжести ХОБЛ приступы удушья становятся чаще и тяжелее, при этом симптомы быстро нарастают и остаются дольше. Важно знать, что делать при наступлении приступов удушья. Лечащий врач поможет подобрать лекарства, которые помогут при таких приступах. Но в случаях очень тяжелого приступа может потребоваться вызов бригады скорой медицинской помощи. Оптимальной является госпитализация в специализированное пульмонологическое отделение, однако при его отсутствии или заполненности больной может быть госпитализирован в терапевтический стационар, чтобы купировать обострение и предотвратить осложнения болезни.

У таких больных со временем часто проявляется депрессия и тревога из-за осознания болезни, которое становится хуже. Одышка и трудность дыхания также способствуют чувству тревоги. В таких случаях стоит обязательно поговорить с лечащим врачом о том, какие виды лечения можно подобрать для облегчения проблем с дыханием во время приступов одышки.

Качество жизни

Для оценки данного параметра используются Вопросники SGRQ и HRQol, тесты Pearson χ2 и Fisher. Учитывается возраст начала курения, количество выкуриваемых пачек, длительность симптомов, стадия заболевания, степень одышки, уровень газов крови, количество обострений и госпитализаций за год, наличие сопутствующих хронических патологий, эффективность базисного лечения, участие в программах реабилитации.

Одним из факторов, который необходимо учитывать при оценке качества жизни пациентов с ХОБЛ становится стаж курения и количество выкуренных сигарет. Исследования подтверждают. Что с увеличением стажа курения у пациентов ХОБЛ существенно снижается социальная активность, и нарастают депрессивные проявления, ответственные за снижение не только работоспособности, но и социальной адаптированности и статусности больных.
Наличие сопутствующих хронических патологий других систем снижает качество жизни за счет синдрома взаимного отягощения и увеличивает риск летальных исходов.
Более старшие пациенты имеют худшие функциональные показатели и возможности к компенсации.

Осложнения

Как и любой другой воспалительный процесс, обструктивное заболевание легких иногда приводит к появлению ряда осложнений, таких как:

воспаление легких ();
дыхательная недостаточность;
гипертензия легких (повышенное давление в легочной артерии);
необратимая ;
тромбоэмболия (закупорка сосудов тромбами);
бронхоэктаз (развитие функциональной неполноценности бронхов);
синдром легочного сердца (увеличение давления в легочной артерии, приводящее к утолщению правых сердечных отделов);
(расстройство сердечного ритма).

Диагностика ХОБЛ

Своевременная диагностика хронической обструктивной болезни легких способна увеличить продолжительность жизни пациентов и существенно улучшить качество их существования. При сборе анамнестических данных современные специалисты всегда обращают внимание на производственные факторы и наличие вредных привычек. Основной методикой функциональной диагностики считается спирометрия. Она выявляется первоначальные признаки заболевания.

Комплексная диагностика ХОБЛ включает в себя следующие действия:

Рентген грудины. Нужно делать ежегодно (это как минимум).
Анализ мокроты. Определение ее макро- и микроскопических свойств. При необходимости проводят исследование на бактериологию.
Клиническое и биохимическое исследование крови. Рекомендуется делать 2 раза в год, а также в периоды обострений.
Электрокардиограмма. Поскольку хроническая обструктивная болезнь легких часто дает осложнения на сердце, желательно повторять эту процедуру 2 раза в год.
Анализ газового состава и pH крови. Делают при 3 и 4 степени.
Оксигемометрия. Оценка степени насыщения крови кислородом неинвазивным методом. Применяется в фазе обострения.
Мониторинг соотношения жидкости и соли в организме. Определяется наличие патологической нехватки отдельных микроэлементов. Является важным при обострении.
Спирометрия. Позволяет определить, насколько тяжелое состояние патологий дыхательной системы. Необходимо проходить раз в год и чаще, чтобы вовремя скорректировать курс лечения.
Дифференциальная диагностика. Чаще всего диф. диагноз проводится с раком легких. В некоторых случаях также требуется исключить сердечную недостаточность, туберкулез, пневмонию.

Особенно заслуживает внимания дифференциальный диагноз бронхиальной астмы и ХОБЛ. Хотя это два самостоятельных заболевания, они нередко появляются у одного человека (так называемый перекрестный синдром).

Как лечится ХОБЛ?

С помощью препаратов современной медицины вылечить хроническую обструктивную болезнь легких полностью пока что невозможно. Основной ее функцией является улучшение качества жизни больных и предотвращение тяжелых осложнений заболевания.

Лечение ХОБЛ можно проводить в домашних условиях. Исключение составляют следующие случаи:

терапия дома не дает никаких видимых результатов или состояние больного ухудшается;
усиливается дыхательная недостаточность, перерастая в приступ удушья, нарушается сердечный ритм;
3 и 4 степени у пожилых;
осложнения в тяжелой форме.

Отказ от курения является очень сложным и одновременно очень важным; он замедляет, но полностью не останавливает снижение OФВ1. Наиболее эффективно одновременное применение нескольких стратегий: определение даты прекращения курения, техники по изменению поведения, групповой отказ, никотинзаместительная терапия, варениклин или бупропион и поддержка врача.

Уровень отказа от курения более 50% в год, однако не был продемонстрирован даже при наиболее эффективных вмешательствах, таких как прием бупропиона в комбинации с никотинзаместительной терапией или использовании одного варениклина.

Медикаментозное лечение

Цель медикаментозного лечения снизить частоту обострений и выраженность симптомов, предупредить развитие осложнений. По мере развития болезни объем лечения только возрастает. Основные препараты при лечении ХОБЛ:

Бронхолитики – главные препараты, стимулирующие расширение бронхов (атровент, сальметерол, сальбутамол, формотерол). Вводятся предпочтительно в виде ингаляций. Препараты короткого действия используются по необходимости, длительного - постоянно.
Глюкокортикоиды в виде ингаляций – используют при тяжелых степенях болезни, при обострениях (преднизолон). При выраженной дыхательной недостаточности приступы купируют глюкокортикоидами в виде таблеток и инъекций.
Антибиотики – применяют только при обострении болезни (пенициллины, цефалоспорины, возможно использование фторхинолонов). Применяются таблетки, инъекции, ингаляции.
Муколитики – разжижают слизь и облегчают ее выведение (карбоцистеин, бромгексин, амброксол, трипсин, химотрипсин). Используются только у пациентов с вязкой мокротой.
Антиоксиданты – способны снижать частоту и продолжительность обострений, применяются курсами до полугода (N-ацетилцистеин).
Вакцины – проведение вакцинации против гриппа позволяет снизить смертность в половине случаев. Проводят ее однократно в октябре – начале ноября.

Дыхательная гимнастика при ХОБЛ

Специалисты выделяют 4 наиболее действенных упражнения, на которые и следует обратить внимание при борьбе с ХОБЛ.

Сев на стул и прислонившись, не сутулясь, к его спинке, больной должен сделать короткий и сильный вдох через нос и, досчитав до десяти, с силой выдохнуть через сжатые губы. Важно следить за тем, чтобы продолжительность выдоха была больше, чем вдоха. Повторяют такое упражнение 10 раз.
Второе упражнение проводится из той же позы, что и первое. В этом случае следует медленно поднимать поочерёдно вверх руки, делая при этом вдох, а на опускании – выдох. Упражнение повторяется 6 раз.
Следующее упражнение проводят сидя на краю стула. Руки должны лежать на коленях. Нужно 12 раз подряд одновременно осуществить сгибание рук в кистях и ног в голеностопном суставе. На сгибании делается глубокий вдох, а при разгибании – выдох. Такое упражнение позволяет насытить кровь кислородом и успешно справиться с его недостаточностью.
Четвёртое упражнение проводят также не вставая со стула. Больному следует сделать максимально глубокий вдох и, досчитав до 5, медленно выдохнуть. Это упражнение проводят на протяжении 3 минут. Если во время этого упражнения возникают неприятные ощущения, делать его не следует.

Гимнастика – отличное средство для остановки прогрессирования заболевания и предотвращения его рецидивов. Однако очень важно, прежде чем начинать занятия дыхательной гимнастикой, проконсультироваться с лечащим врачом. Дело в том, что это лечение при ряде хронических заболеваний проводить нельзя.

Особенности питания и образа жизни

Важнейший компонент лечения – исключение провоцирующих факторов, например, курения или уход с вредного предприятия. Если этого не сделать – все лечение в целом будет практически бесполезно.

С целью отказа от курения можно использовать иглорефлексотерапию, никотин- замещающие препараты (пластыри, жевательная резинка) и т.д. Из-за склонности больных к похуданию необходимо адекватное по белкам питание. То есть в суточном рационе должны обязательно присутствовать мясные продукты и/или рыбные блюда, кисломолочные продукты и творог. Из-за развивающейся одышки многие больные пытаются избегать физических нагрузок. Это в корне неправильно. Необходима ежедневная двигательная активность. Например, ежедневные прогулки в темпе, который позволяет ваше состояние. Очень хороший эффект оказывает проведение дыхательной гимнастики, например по методике Стрельниковой.

Ежедневно, 5-6 раз в день надо делать упражнения, стимулирующие диафрагмальное дыхание. Для этого надо сесть, положить руку на живот, чтобы контролировать процесс и дышать животом. Потратьте на эту процедуру 5-6 минут за раз. Данный способ дыхания помогает задействовать весь объем легких и укрепить дыхательные мышцы. Диафрагмальное дыхание может также помочь уменьшить одышку при физической нагрузке.

Кислородотерапия

Большинству пациентов требуется добавление кислорода, даже тем, которые до этого длительно не использовали его.Гиперкапния может ухудшиться на фоне кислородотерапии. Ухудшение происходит, как принято считать, по причине ослабления гипоксического стимулирования дыхания. Однако повышение отношения V/Q вероятно является более важным фактором. До назначения кислородотерапии отношение V/Q минимизируется при снижении перфузии плоховентилируемых участков легких за счет вазоконстрикции легочных сосудов. Увеличение отношения V/Q на фоне кислородотерапии обусловлено.

Снижением гипоксической вазоконстрикции легочных сосудов. Гиперкапния может усиливаться за счет эффекта Холдейна, однако это версия вызывает сомнения. Эффект Холдейна заключается в снижении афинности гемоглобина к CO2, что приводит к избыточному накоплению CO2, растворенного в плазме крови. У многих пациентов с ХОБЛ может наблюдаться как хроническая, так и острая гиперкапния, и поэтому тяжелое поражение ЦНС маловероятно, если РаСO2 не превышает 85 мм рт.ст. Целевой уровень для РаO2 составляет около 60 мм рт.ст; более высокие уровни не приносят большого эффекта, но увеличивают риск гиперкапнии. Подача кислорода осуществляется через маску Вентури, поэтому за ней нужно внимательно наблюдать, а пациент должен находиться под тщательным контролем. Пациентам, чье состояние ухудшается на фоне кислородотерапии (например в сочетании с тяжелым ацидозом или поражением ЦКС) требуется вентиляционная поддержка.

Многим пациентам, которым после выписки из стационара, где они находились в связи с обострением ХОБЛ, в первый раз потребовалась кислородотерапия в домашних условиях через 50 дней становится лучше, и дальнейшего использования кислорода им больше не требуется. Таким образом, необходимость в кислородотерапии в домашних условиях следует пересматривать через 60-90 дней после выписки.

Лечение обострения ХОБЛ

Цель лечения обострений – это максимально возможное купирование текущего обострения и предотвращение возникновения их в будущем. В зависимости от тяжести, лечение обострений можно проводить амбулаторно или в стационаре.

Основные принципы лечения обострений:

При обострении заболевания применение короткодействующих бронхолитиков предпочтительнее длительнодействующим. Дозы и частота приема, как правило, увеличиваются по сравнению с обычными. Желательно использовать спейсеры или небулайзеры, особенно у тяжелых больных.
Необходимо правильно оценить тяжесть состояния больного, исключить осложнения, которые могут маскироваться под обострения ХОБЛ, и вовремя направить на госпитализацию при жизнеугрожающих ситуациях.
При недостаточном эффекте бронхолитиков, добавляется внутривенное введение эуфиллина.
Если ранее применялась монотерапия, используется комбинация бета-стимуляторов с холинолитиками (также короткого действия).
Дозированная оксигенотерапия при лечении пациентов в стационаре через носовые катетеры или маску Вентури. Содержание кислорода во вдыхаемой смеси – 24-28 %.
Подключение внутривенного или перорального введения глюкокортикостероидов. Альтернативой системному применению ГКС считается ингаляции пульмикорта через небулайзер по 2 мг дважды в день после ингаляций беродуала.
При наличии симптомов бактериального воспаления (первым признаком которого является появление гнойной мокроты), назначаются антибиотики широкого спектра действия.
Другие мероприятия – поддержание водного баланса, антикоагулянты, лечение сопутствующих заболеваний.

Хирургическое лечение

Существуют хирургические методы лечения ХОБЛ. Проводят буллэктомию, ослабляющую симптоматику у больных с крупными буллами. Но ее эффективность установлена лишь у бросивших курить в ближайшем периоде. Разработаны торокоскопическая лазерная буллэктомия и редукционная пневмопластика (удаление перераздутой части легкого).

Но эти операции пока используются только в рамках клинических исследований. Существует мнение, что при отсутствии эффекта от всех проведенных мер следует обратиться в специализированный центр для решения вопроса о трансплантации легких

Уход за неизлечимыми больными

При тяжелых стадиях заболевания, когда смерть уже неотвратима, физические нагрузки нежелательны и повседневная активность направлена на минимизацию энергетических затрат. Например, пациенты могут ограничить свое жизненное пространство одним этажом дома, питаться чаще и небольшими порциями, а не редко и помногу, избегать тесной обуви.

Следует обсудить уход за неизлечимыми больными, включая неизбежность искусственной вентиляции легких, использование временно облегчающих боль седативных препаратов, назначение ответственного за принятие медицинских решений в случае инвалидизации пациента.

Профилактика

Профилактика очень важна для предотвращения возникновения различных проблем с органами дыхания, и в особенности – хронической обструктивной болезни лёгких. В первую очередь, естественно, следует отказаться от табака. Кроме этого, в качестве предупреждающих заболевание мер врачи советуют:

проводить полноценное лечение вирусных инфекций;
соблюдать технику безопасности при работе на вредных производствах;
совершать ежедневные прогулки на свежем воздухе продолжительностью не менее часа;
своевременно лечить дефекты верхних дыхательных путей.

Только при бережном отношении к своему здоровью и соблюдении техники безопасности на работе можно защитить себя от крайне опасного заболевания, именуемого ХОБЛ.

Прогноз для жизни

ХОБЛ имеет условно неблагоприятный прогноз. Болезнь медленно, но постоянно прогрессирует, приводя к инвалидности. Лечение, даже самое активное, способно лишь замедлить этот процесс, но не устранить патологию. В большинстве случаев лечение пожизненное, с постоянно возрастающими дозами лекарств.

При продолжении курения обструкция прогрессирует гораздо быстрее, значительно сокращая продолжительность жизни.

Неизлечимая и смертельно опасная ХОБЛ просто призывает людей навсегда отказаться от курения. А для находящихся в группе риска людей совет один – при обнаружении у себя признаков заболевания немедленно обращаться к пульмонологу. Ведь чем раньше обнаружена болезнь, тем меньше вероятность преждевременного летального исхода.

Глобальная стратегия GOLD дает следующее определение:

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) - заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы.

В группу хронических обструктивных болезней легких, или, как её ещё называли, хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) относили ряд отличающихся по клиническим проявлениям и патогенезу заболеваний, объединенных вместе благодаря наличию частично обратимой прогрессирующей обструкции дыхательных путей. Под это определение попадали хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких , тяжелые формы бронхиальной астмы , хронический облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь , муковисцидоз , биссиноз. Этот обобщенный подход существенно затруднял эпидемиологические исследования, разработку критериев диагностики и принципов терапии ввиду различий патогенеза нозоологий, входивших в понятие ХНЗЛ.

Согласно определению ХОБЛ (в единственном числе), данному глобальной стратегией GOLD, из этого суженного понятия выбывает первичная эмфизема легких , так как её причиной является дефицит α 1 -антитрипсина (а не воздействие вредоносных факторов). Устарел термин хронический обструктивный бронхит (ХОБ), так как это состояние расценивалось как процесс, развивающийся преимущественно в бронхах, а развитие ХОБЛ, начинающееся в бронхах, затрагивает все без исключения функциональные и структурные элементы легочной ткани, в том числе альвеолярную ткань , сосудистое русло, плевру , дыхательную мускулатуру), что отражается термином «ХОБЛ». Saetta М. et al. в 1998 году было показано, что воспаление в мембранозных бронхах является одной из причин развития панацинарной эмфиземы . Существующие методы исследования не позволяют зафиксировать переход патологического процесса с бронхов на респираторную зону: увеличение остаточного объема легких (ООЛ), легочная гипертензия и cor pulmonale свидетельствуют о далеко зашедшей стадии заболевания, возможно поэтому в GOLD не упоминается термин «ХОБ». Исключены из понятия «ХОБЛ» туберкулез легких на стадии остаточных явлений, когда могут проявляться частичные нарушения бронхиальной проходимости, поздние стадии гистиоцитоза X , лимфангиолейомиоматоза, при всех этих состояниях логичнее рассматривать бронхиальную обструкцию как синдром. По этой же причине из этого понятия исключены бронхоэктатическая болезнь , бронхиальная астма тяжелого течения , муковисцидоз , хронический облитерирующий бронхиолит.

В Федеральной программе ХОБЛ отчасти рассматривается как «конечная фаза заболевания». Согласно GOLD диагноз ХОБЛ должен быть выставлен при наличии хронического кашля , мокроты, одышки , наличии соответствующих факторов риска в анамнезе и признаков частично необратимой обструкции дыхательных путей. Кроме этого, в новой формулировке в стратификации ХОБЛ по степени тяжести выделена стадия 0, в которую относятся лица с наличием хронических симптомов (кашель, продукция мокроты), но с нормальными показателями функции внешнего дыхания (т. н. хронический необструктивный бронхит). Стадия 0, по сути дела не является ХОБЛ, это лишь риск развития заболевания.

Термин «ХОБЛ» в настоящее время включает в себя хронический бронхит (стадия 0 или риск развития ХОБЛ), хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему легких , пневмосклероз, легочную гипертензию, хроническое легочное сердце. Каждый из этих понятий отражает особенности морфологических и функциональных изменений на разных стадиях ХОБЛ.

Эпидемиология

В связи с подобной терминологической неопределенностью точные эпидемиологические данные назвать крайне трудно. В разных стандартах диагностики и ведения больных ХОБЛ (Канада , ; США , ; Европейское Респираторное Общество, ; Россия , ; Великобритания , ) подчеркивается, что надежные и точных эпидемиологических данных по ХОБЛ отсутствуют. В США в 1995 году зарегистрировано 14 млн больных ХОБЛ, при этом хронический обструктивный бронхит фигурировал в диагнозе только у 12,5 млн из них. С по число больных возросло на 41,5 %, и теперь в США страдают ХОБЛ около 6 % мужчин и 3 % женщин, а среди лиц старше 55 лет - 10 % больных. Члены Европейского Респираторного Общества подчеркивают, что примерно 25 % случаев ХОБЛ диагностируется своевременно. Смертность в Европе колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 000 населения. В России по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров предположительно около 11 млн больных, а по официальной медицинской статистике - около 1 млн. Это разночтение связано с тем, что заболевание диагностируется в поздних стадиях, когда лечение не позволяет затормозить неуклонно прогрессирующий патологический процесс. Этим объясняется высокая смертность больных ХОБЛ. По данным Европейского Респираторного Общества только 25 % случаев заболевания диагностируется своевременно. В последние годы отмечается мировая тенденция к увеличению заболеваемости : с 1990 года по 1997 год ее значение увеличилось на 25 % у мужчин и 69 % у женщин. Прогнозируется рост заболеваемости ХОБЛ в России.

Этиология

Европейское Респираторное Общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости:

Факторы риска ХОБЛ

Вероятность значения факторов	Внешние факторы	Внутренние факторы
Установленная	Курение Профессиональные вредности (кадмий, кремний)	Дефицит α 1 -антитрипсина
Высокая	Загрязнение окружающего воздуха (SO 2 , NO 2 , O 3) Профессиональные вредности Низкое социально-экономическое положение Пассивное курение в детском возрасте	Недоношенность Высокий уровень IgE Бронхиальная гиперреактивность Семейный характер заболевания
Возможная	Аденовирусная инфекция Дефицит витамина C	Генетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие IgA)

Курение

Главный фактор риска (80-90 % случаев)- курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13-15 лет позже у некурящих. Вследствие увеличения числа курящих людей за последние годы, а также практически неограниченной рекламы табачных изделий и отсутствия реальных профилактических мероприятий на государственном уровне растет мировая заболеваемость, и в частности заболеваемость в России .

Генетическая предрасположенность

В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все длительные курильщики становятся больными ХОБЛ. Ранее в группу ХНЗЛ относлили дефицит α 1 -антитрипсина (ААТ), который приводит к развитию эмфиземы, хронического бронхита и формированию бронхоэктазов. В США среди больных ХНЗЛ врожденный дефицит ААТ выявлялся менее, чем в 1 % случаев.

Патогенез

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

воспалительный процесс
дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких

Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает легкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов.

Клетки воспаления

При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов , макрофагов и Т-лимфоцитов , преимущественно CD8 + .

Медиаторы воспаления

Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-В4 (ЛТВ 4). Они способны разрушать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путем выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса.

ЛТВ 4 - мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его содержание в моктоте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ 4 приписывают альвеолярным макрофагам.

ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ.

ФНО-α активирует ядерный фактор-к В фактора транскрипции (NF-к B), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и мактофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатах бронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии.

В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. Ниже представлены некоторые из них:

Медиаторы воспаления при ХОБЛ

Медиатор	Сокращение	Функция	Исследуемый материал	В какой группе повышено содержание в исследуемом материале	Контрольная группа
Макрофагальный хемотактический протеин-1	MCP-1	Привлечение моноцитов, рекрутирование макрофагов	Бронхоальвеолярный лаваж	Больные ХОБЛ, курильщики	Некурящие, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1β	MIP-1β		Бронхоальвеолярный лаваж	Больные ХОБЛ	Некурящие, курильщики, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1α	MIP-1α	Привлечение моноцитов, T-лимфоцитов	Экспрессия в эпителиоцитах	Больные ХОБЛ	Курильщики
Гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор	GM-CSF	Стимулирует активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов	Бронхоальвеолярный лаваж	Больные ХОБЛ, содержание повышается при обострении
Трансформирующий фактор роста-β	TGF-β	Подавляет активность естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Т-лимфоцитов	Экспрессия в эпителиоцитах, эозинофилах, фибробластах	Больные ХОБЛ
Эндотелин-1	ET-1	Сужение сосудов	Индуцированная мокрота	Больные ХОБЛ

Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы

Окислительный стресс

О роли окислительного стресса свидетельствуют маркеры, обнаруживаемые в жидкости на поверхности эпителия, выдыхаемом воздухе и моче курильщиков и больных ХОБЛ - перекись водорода (Н 2 О 2) и оксид азота (NO), образующиеся при курении или высвобождаемые из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении. Н 2 О 2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а содержание NO повышается в выдыхаемом воздухе у при обострении. Концентрация изомера простагландина изопростана F2α-III - биомаркера окислительного стресса в легких in vivo, образующегося при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты , повышается в конденсате выдыхаемого воздуха и моче у больных ХОБЛ в сравнении со здоровыми людьми и повышается еще больше при обострении.

Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки , жиры , нуклеиновые кислоты , что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счет инактивации антипротеиназ и путем активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Оксиданты усиливают воспаление благодаря активации фактора NF-к В, который способствует экспрессии воспалительных генов, таких как ИЛ-8 и ФНО-α. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Н 2 О 2 приводит к сокращению гладкомышечных клеток in vitro, а изопростан F2α-III у человека является агентом, вызывающим выраженную бронхиальную обструкцию.

Течение патологического процесса

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

гиперсекреция слизи
дисфункция ресничек
бронхиальная обструкция
гиперинфляция легких
деструкция паренхимы и эмфизема легких
расстройства газообмена
легочная гипертензия
системные проявления

Гиперсекреция слизи

Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами.

Дисфункция ресничек

Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточная метаплазия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из легких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет не прогрессируя.

Бронхиальная обструкция

Основная статья : Бронхиальная обструкция

Бронхиальная обструкция, соответствующая стадиям ХОБЛ с 1 по 4 (см стадии ХОБЛ), носит необратимый характер с наличием небольшого обратимого компонента. Выделяют следующие причины бронхиальной обструкции:

Необратимые
- Ремоделирование и фиброз дыхательных путей
- Потеря эластической тяги легкого в результате разрушения альвеол
- Разрушение альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей
Обратимые
- Накопление клеток воспаления, слизи и экссудата плазмы в бронхах
- Сокращение гладкой мускулатуры бронхов
- Динамическая гиперинфляция при физической нагрузке

Обструкция при ХОБЛ в основном формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов. Ввиду большого количества мелких бронхов, при их сужении примерно вдвое возрастает общее сопротивление нижних отделов респираторного тракта.

Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация особенно важны при обострении.

Легочная гиперинфляция

Легочная гиперинфляция (ЛГИ) - повышение воздушности легочной ткани, образование и увеличение «воздушной подушкки» в легких. В зависимости от причины возникновения подразделяется на два вида:

статическая ЛГИ: вследствие неполного опорожнения альвеол на выдохе вследствие снижения эластической тяги легких
динамическая ЛГИ: вследствие уменьшения времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока

С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям:

Эмфизема легких

Деструкция паренхимы ведет к снижению эластической тяги легких, и поэтому имеет прямое отношение к ограничению скорости воздушного потока и увеличению сопротивления воздух легких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми.

Расстройства газообмена

Обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства легочного кровотока уменьшают легочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии, а затем к гиперкапнии . Корреляция между значениями функции легких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ 1 более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. На начальных стадиях гипоксемия возникает только при физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни - и в состоянии покоя.

Легочная гипертензия

Основная статья : Легочная гипертензия

Легочная гипертензия развивается на IV стадии - крайне тяжелое течение ХОБЛ (см стадии ХОБЛ), при гипоксемии (РаО 2 менее 8 кПа или 60 мм рт. ст.) и часто также гиперкапнии.

Это основное сердечно-сосудистое осложнение ХОБЛ связано с плохим прогнозом. Обычно у больных с тяжелой формой ХОБЛ давление в легочной артерии в покое повышено умеренно, хотя может увеличиваться при нагрузке. Осложнение прогрессирует медленно, даже без лечения.

К развитию легочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов легких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования легочных артерий, деструкция легочных капилляров при эмфиземе, которая еще больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через легкие. Сужение сосудов может возникать из-за гипоксии, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры легочных артерий, нарушения механизмов эндотелийзависимой вазодилатации (снижение продукции NO), патологической секреции вазоконстрикторных пептидов (таких как ET-1 - продукта клеток воспаления). Ремоделирование сосудов - одна из главных причин развития легочной гипертензии в свою очередь происходит за счет выделения факторов роста или вследствие механического стресса при гипоксической вазоконстрикции .

Легочное сердце

Легочная гипертензия определяется как «гипертрофия правого желудочка в результате заболеваний, поражающих функцию и/или структуру легких, за исключением тех расстройств легких, которые являются результатом заболеваний, первично поражающих левые отделы сердца, как при врожденных заболеваниях сердца». Распространенность и течение легочного сердца при ХОБЛ до сих пор неясны. Легочная гипертензия и редукция сосудистого ложа вследствие эмфиземы ведут к гипертрофии правого желудочка и его недостаточности лишь у части больных.

Системные проявления

При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания.

Патоморфология

Центрилобулярная эмфизема при ХОБЛ, макропрепарат

В основе лежит воспалительный процесс, затрагивающий все структуры легочной ткани: бронхи , бронхиолы , альвеолы , легочные сосуды. Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Происходит сужение бронхов в результате фиброза . Повреждение паренхимы легких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии. Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, спазму сосудов, ремоделированию артерий легких с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Легочная гипертензия и повреждение сосудов приводят к формированию легочного сердца . Прогрессирующие морфологические изменения легких и связанные нарушения дыхательных функций приводят к развитию кашля, гиперсекреции мокроты, дыхательной недостаточности.

Клиника

Кашель является наиболее ранним симптомом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов . На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка - появляется только по ночам. Вне обострения кашель как правило не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции.

Мокрота относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота - признак обострения заболевания.

Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности , и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу.

Для оценки степени выраженности одышки предложена шкала одышки Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale - модификация шкалы Флетчера:

Исследование функции внешнего дыхания

Ограничение скорости воздушного потока выявляется методом спирометрии . Наиболее важные сприрметрические показатели - объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1) и форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ). По мере развития патологического процесса, что проявляетс утолщением стенки дыхательных путей, потерей альвеолярного прикрепления эластической тяги легких, снижаются показатели ОФВ 1 и ФЖЕЛ, превосходя возрастные темпы снижения этих значений. Часто до этих изменений снижается отношения ОФВ 1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно). Также, вследствие снижения эластической тяги легких и преждевременного закрытия дыхательных путей, растет функциональная остаточная емкость (ФОЕ). При легочной гиперинфляции происходит увеличение функциональной остаточной емкости легких (ФОЕЛ), остаточного объема легких (ООЛ), общей емкости легких (ОЕЛ), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ = ОЕЛ - ООЛ).

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо уделить внимание анализу индивидуальных факторов риска, так как при сочетании факторов риска прогессирование болезни ускоряетмя.

Для оценки курения как фактора риска используется индекс курильщика (ИК), выраженный в пачках/лет:

ИК (пачка/лет) = (число выкуриваемых сигарет в сутки * стаж курения (годы))/20

Если ИК более 10 пачек/лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.

Дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой

Важную роль в дифференцильной диагностике играют данные клиники и результаты полученные при исследовании функции внешнего дыхания. Характерным признаком позволяющим клинические заподозрить то или иное заболевание является характер одышки . При бронхиальной астме , одышка возникает через 5-20 минут после физической нагрузки или провоцирующего раздражителя, это связно с аутоимунным механизмом бронхиальной обструкции при астме, требуется некоторое время что бы произошел отек слизистой, и просвет бронхов сузился. При ХОБЛ одышка возникает непосредственно в момент начала физической нагрузки, это связано с различием механизмов нарушения легочной вентиляции. В отличии от астмы грудная клетка не можеть спасться и в воздухопроводящих путях остается значительный обьем воздуха, что и затрудняет газообмен, приводя к возникновению одышки.

При исследовании функции внешнего дыхания, существуют изменения характерные для ХОБЛ, и характерные для бронхиальной астмы. Для астмы характерна обратимость бронхиальной обструкции после пробы с бронходилятатором. При ХОБЛ обратимость обструкции минимальна, происходит значительное снижение индекса Тиффно.

Классификация

Стратификация тяжести (стадия)

В основе стратификации два критерия: клинический, включающий кашель, мокроту и одышку, и функциональный, учитывающий степень необратимости обструкции дыхательных путей. Приводимые значения ОФВ 1 являются постбронходилатационными, то есть степень тяжести оценивается по показателям бронхиальной проходимости после ингаляции бронходилататора:

Стадия 0. Риск развития ХОБЛ

Нормальные показатели функции внешнего дыхания
Симптомы бронхита : кашель , мокрота

Стадия расценивается как «стадия риска развития» болезни. Кашель и мокрота являются безусловным признаком существования болезни, а не вероятности ее развития. Регистрируемые показатели функции внешнего дыхания являются «нормальными» с позиции среднестатистических значений, а не для конкретного пациента (снижение значения от 110 до 80 % от должного для конкретного пациента является отражением нарастающей бронхиальной обструкции), и для раннего выявления нарастающей обструкции необходим анализ функции легких в различные возрастные периоды у конкретного пациента, мониторинг ОФВ 1 для регистрации начальных изменений относительно его лучших показателей.

Стадия I. Легкая

ОФВ 1 более 80 % от должного
Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)

ОФВ 1 остаётся в пределах среднестатистической нормы, а отношение ОФВ 1 к ФЖЕЛ становится ниже 70 % от должной величины. Этот показатель отражает раннее проявление бронхиальной обструкции, выявляемое методом спирометрии . Он характеризует изменение структуры выдоха, то есть за 1-ю секунду форсированного выдоха пациент выдыхает показатель среднестатистической нормы, однако по отношению к ФЖЕЛ этот процент снижается до 70 от нормы, что выявляет индивидуальное нарушение функции внешнего дыхания.

Стадия II. Средняя

ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее 70 % от должного
ОФВ 1 менее 80 % от должного
Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия III. Тяжелая

ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее 70 % от должного
ОФВ 1 менее 50 % от должного
Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия IV. Крайне-тяжелая

ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее 70 % от должного
ОФВ 1 менее 30 % от должного или менее 30 % в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

ХОБЛ возникает, протекает и прогрессирует задолго до появления значимых функциональных нарушений, определяемых инструментально. За это время воспаление в бронхах приводит к грубым необратимым морфологическим изменениям, поэтому данная стратификация не решает вопрос о ранней диагностике и сроках начала лечения.

Клинические формы

При обследовании ХОБЛ на далеко зашедшей стадии заболевания выявляются 2 типа клинической картины: эмфизематозный и бронхитический. Основные различия представлены в таблице:

Клинические варианты ХОБЛ

Признак	Бронхитический тип	Эмфизематозный тип
Соотношение кашля и одышки	превалирует кашель	превалирует одышка
Обструкция бронхов	выражена	менее выражена
Гиперинфляция легких	выражена слабо	выражена сильно
Цианоз	диффузный синий	розово-серый
Легочное сердце	в раннем возрасте	в пожилом возрасте
Полицитемия	часто	очень редко
Кахексия	не характерна	часто
Летальный исход	в молодые годы	в пожилом возрасте

Фаза заболевания

Обострение ХОБЛ - ухудшение самочувствия не менее двух последовательных дней, возникающее остро. Для обострения характерно усиление кашля , увеличение количества и состава отделяемой мокроты, усиление одышки . Во время обострения модифицируется терапия и добавляются другие лекарства. Промежутки между фазами обострения ХОБЛ соответственно именуются как фазы ремиссии.

Ниже приведены критерии некоторых рабочих групп:

Критерии обострения ХОБЛ

Критерии Anthonisen et al., 1987 год	Критерии BTS (Британское Торакальное Сообщество), 1997 год	Критерии рабочей группы, 2000 год
Большие критерии Усиление одышки Увеличение количества мокроты Усиление «гнойности» мокроты Малые критерии Инфекция верхних дыхательных путей Лихорадка Свистящее дыхание Усиление кашля Учащение ЧСС или ЧДД на 20 % и более	Увеличение количества мокроты Усиление «гнойности» мокроты Усиление одышки Свистящее дыхание Заложенность в грудной клетке Задержка жидкости	Респираторные признаки Усиление одышки Увеличение количества и «гнойности» мокроты Усиление кашля Частое поверхностное дыхание Системные признаки Повышение температуры тела Учащение ЧСС Нарушение сознания

Обострение диагностируется на основе совокупности критериев. Anthonisen et al. выделяют также 3 типа обострения ХОБЛ:

обострение I типа - сочетание всех трёх больших критериев
обострение II типа - наличие двух из трёх больших критериев
обострение III типа - сочетание одного большого критерия с одним или несколькими малыми критериями

Формулировка диагноза

Лечение

Цели лечения ХОБЛ следующие:

предупреждение усугубленпия течения болезни
облегчение симптомов
улучшение переносимости физической нагрузки
предупреждение и терапия осложнений
предупреждение и терапия обострений
снижение смертности

Профилактические мероприятия

Отказ от курения

Придание статуса некурящих школам, местам массового пребывания людей, местам работы должно поддерживаться правительством , организаторами здравоохранения и вообще всем обществом. Отказ от курения называют наиболее экономически выгодным способом уменьшить действия факторов развития ХОБЛ.

Борьба с профессиональными факторами

Борьба с профессиональными факторами вредности приводящими к развитию поражения дыхательных путей, состоит из двух групп мероприятий. Обеспечение индивидуальной защиты органов дыхания, и снижении концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны, за счет различных технологических мероприятий. Каждый из этих методов препятствует попаданию в организм человека вредных веществ, таким образом снижая риск развития ХОБЛ.

Бронходилататоры

Применяются различные группы препаратов вызывающие расширение бронхов, преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры их стенок.

Глюкокортикостероиды

При обострениях заболевания, используются как местные, так и системные глюкокортикостероиды. В случаи выраженной дыхательной недостаточности купирование производится приемом преднизолона в таблетках в дозе 10-20 мг в сутки, или путем введения аналогичной дозы внутривенно. При использовании системных глюкокортикостероидов следует помнить о их побочных эффектах на организм больного. После купирования обострения их необходимо плавно отменить и перевести больного на ингаляционные препараты стероидных гормонов.

Антибиотики

Антибиотики явлеются необходимым компонентом лекарственной терапии при обострении заболевания. Исходя из патогенеза мыз наем что возникает эмфизема, затрудняется оток слизи и как следствие возникает её застой. Накопившеся в легких отделяемой явлется благоприятной средой для роста бактерий. И закономерного развития бронхитов, и в некоторых случаях пневмонии. Для профилактики подобных осложнений пациентам назначают группы антибиотиков преимещественно действующих на типичную для легких бактериальную флору. К ним относятся зашищенные клавулановой кислотой пенициллины , цефалоспорины 2 поколения, в случае выраженной бактериальной агрессии допускается применение респираторных фторхинолонов . Введение препаратов может производится различными способами, через рот, внутривенно, внутримышечно, ингаляционно (через нибулайзер)

Муколитики

Другие препараты

Хирургическое лечение

в некоторых случаях операции по поводу эмфиземы лёгких.

Тактика врача на амбулаторном и госпитальном этапе

Реабилитационные мероприятия

физические тренировки

Прогноз

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является неуклонно, медленно прогрессирующим, трудоспособность по мере развития заболевания стойко утрачивается. Адекватное лечение лишь значительно замедляет развитие заболевания, вплоть до периодов стойкой ремиссии в течении нескольких лет, но не устраняет саму причину развития заболевания, и сформировавшиеся морфологические изменения.

Примечания

М. М. Илькович, В. А. Игнатьев ХОБЛ: нозологическая форма или группа заболеваний? . МЕДИНФА. Проверено 21 декабря 2008.
А. Р. Татарский, С. Л. Бабак, А. В. Кирюхин, А. В. Баскаков Хроническая обструктивная болезнь легких // CONSILIUM MEDICUM . - 2004. - Т. 6. - № 4.
Глобальная инициатива по Хронической Обструктивной Болезни Легких = Global initiative for chronic Obstructive puLmonary Disease. - Москва: Атмосфера, 2003. - 96 с.
Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. Определение . MedLinks.ru. Проверено 20 декабря 2004.
О. А. Цветкова, О. О. Воронкова Лечение больных хронической обструктивной болезнью легких beta2-агонистами длительного действия // CONSILIUM MEDICUM . - 2004. - Т. 6. - № 10.
Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. Эпидемиология. Этиология и патогенез. ХОБЛ: цифры и факты . MedLinks.ru. Проверено 22 декабря 2008.
Лещенко И. В., Овчаренко С. И. // РМЖ . - 2003. - Т. 4. - № 11.
Е. Б. Жибурт, Н. Б. Серебряная, И. В. Каткова, В. В. Дьякова Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении // Терра Медика Нова . - 1996. - № 3.
С. Н. Авдеев Легочная гиперинфляция у больных ХОБЛ // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 3.
С. И. Овчаренко Современные проблемы диагностики хронической обструктивной болезни легких
Е. И. Шмелев Сочетание бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum . - 2004. - Т. 6. - № 10.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И., Козлов Р. С., Романовских А. Г., Рачина С. А. Инфекционное обострение хобл: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике . Проверено 12 января 2008.
С. Н. Авдеев Обострение ХОБЛ: значение инфекционного фактора и антибактериальная терапия . Medlinks.ru. Проверено 2 января 2009.
Авдеев С. Н. // РМЖ . - 2003. - Т. 11. - № 4.
С. Н. Авдеев Терапия обострения хронической обструктивной болезни легких . Medlinks.ru. Проверено 2 января 2009.
Русский медицинский журнал
С. И. Овчаренко, В. А. Капустина Бронхолитическая терапия в лечении обострений хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 10.
А. В. Аверьянов Роль beta2-агонистов длительного действия в лечении хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 10.
С. Н. Авдеев Роль тиотропия в терапии больных хронической обструктивной болезнью легких: новые данные (по материалам 14-го конгресса Европейского респираторного общества, Глазго, 2004) // Consilium Medicum . - 2004. - Т. 6. - № 10.
А. И. Синопальников, А. В. Воробьев Фармакотерапия хронической обструктивной болезни легких: глюкокортикостероиды // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 3.

Современные методы диагностики и лечения ХОБЛ
Современные методы лечения ХОБЛ

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

ХОБЛ характеризуется прогрессирующим нарастанием необратимой обструкции в результате хронического воспаления, индуцированного поллютантами, в основе которого лежат грубые морфологические изменения всех структур легочной ткани с вовлечением сердечно-сосудистой системы и дыхательной мускулатуры.
ХОБЛ приводит к ограничению физической работоспособности, инвалидизации пациентов и в ряде случаев к смерти.

Термин «ХОБЛ» с учетом всех стадий заболевания включает в себя хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему легких, пневмосклероз, легочную гипертензию, хроническое легочное сердце.

Каждый из терминов - хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, легочная гипертензия, легочное сердце - отражает лишь особенность морфологических и функциональных изменений, которые происходят при ХОБЛ.

Появление в клинической практике термина «ХОБЛ» является отражением основного закона формальной логики - «одно явление имеет одно название».

По Международной классификации болезней и причин смерти 10-го пересмотра ХОБЛ шифруется по коду основного заболевания, приведшего к развитию ХОБЛ, - хронического обструктивного бронхита и иногда бронхиальной астмы.

Эпидемиология. Установлено, что распространенность ХОБЛ и мире среди мужчин и женщин во всех возрастных группах составляет соответственно 9,3 и 7,3 на 1000 населения.
За период с 1990 по 1999 гг. заболеваемость ХОБЛ среди женщин увеличилась больше, чем у мужчин - на 69% по сравнению с 25%.
Эти сведения отражают меняющуюся ситуацию среди мужчин и женщин по распространенности наиболее важного фактора риска ХОБЛ - табакокурения, а также возросшую роль воздействия на женщин бытовых воздушных поллютантов при приготовлении пиши и сгорании топлива.

ХОБЛ является единственной из наиболее распространенных болезней, при которой смертность продолжает увеличиваться.
По данным Национального института здоровья США, показатели смертности от ХОБЛ невелики среди людей моложе 45 лет, но в более старших возрастных группах она занимает 4-5-е место, т. е. входит в число основных причин в структуре смертности США.

Этиология. ХОБЛ определяется заболеванием, вызвавшим его.
В основе ХОБЛ - генетическая предрасположенность, которая реализуется вследствие длительного воздействия на слизистый покров бронхов факторов, оказывающих повреждающее (токсическое) действие.
Кроме того, в геноме человека к настоящему времени открыто несколько локусов мутированных генов, с которыми связано развитие ХОБЛ.
В первую очередь, это дефицит арантитрипсина - основы антипротеазной активности организма и главного ингибитора эластазы нейтрофилов. Помимо врожденного дефицита a1-антитрипсина возможное участие в развитии и прогрессировании ХОБЛ принимают наследственные дефекты a1-антихимотрипсина, а2-макроглобулина, витамин-D-связывающего протеина и цитохрома Р4501А1.

Патогенез. Если говорить о хроническом обструктивном бронхите, то главное следствие воздействия этиологических факторов - развитие хронического воспаления. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса при ХОБ. Биомаркерами воспаления при ХОБ являются нейтрофилы.
Они преимущественно участвуют в формировании местного дефицита антипротеаз, развитии «оксидативного стресса», играют ключевую роль в цепи процессов, характерных для воспаления, ведущего в конечном итоге к необратимым морфологическим изменениям.
Важную роль в патогенезе заболевания играет нарушение мукоцилиарного клиренса. Эффективность мукоцилиарного транспорта, важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей, зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета.
Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек.
Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями состава последнего: снижается содержание в секрете неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью - интерферона, лактоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA.
Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов.
Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы).

Весь комплекс перечисленных патогенетических механизмов ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы.
Бронхиальная обструкция при ХОБ складывается из необратимого и обратимого компонентов.
Необратимый компонент определяется деструкцией эластичной коллагеновой основы легких и фиброзом, изменением формы и облитерацией бронхиол. Обратимый компонент формируется вследствие воспаления, сокращения гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи. Вентиляционные нарушения при ХОБ главным образом обструктивные, что проявляется экспираторной одышкой и снижением ОФВ, - показателя, отражающего выраженность бронхиальной обструкции. Прогрессирование болезни, как обязательный признак ХОБ, проявляется ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более.

Классификация. Эксперты международной программы «Глобальная инициатива по Хронической Обструктивной Болезни Легких» (GOLD - Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease) выделяют следующие стадии ХОБЛ:

■ Стадия I - лёгкое течение ХОБЛ. На этой стадии больной может не замечать, что функция лёгких у него нарушена. Обструктивные нарушения - отношение OФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ1 более 80% от должных величин. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.
■ Стадия II - ХОБЛ среднетяжёлого течения. Это стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Характеризуется увеличением обструктивных нарушений (OФВ1 больше 50%, но меньше 80% от должных величин, отношение OФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%). Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке.
■ Стадия III - тяжёлое течение ХОБЛ. Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (отношение OФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ1 больше 30%, но меньше 50% от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.
■ Стадия IV - крайне тяжёлое течение ХОБЛ. На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжёлой бронхиальной обструкцией (отношение OФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ1 меньше 30% от должных величин или OФВ1 меньше 50% от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). Дыхательная недостаточность: рaО2 менее 8,0 кПа (60 мм рт.ст.) или сатурация кислородом менее 88% в сочетании (или без) рaСО2более 6,0 кПа (45 мм рт.ст.). На этой стадии возможно развитие лёгочного сердца.

Течение заболевания. При оценке характера течения заболевания важно не только изменение клинической картины, но и определение динамики падения бронхиальной проходимости. При этом особое значение имеет определение параметра ОФВ1 - объема форсированного выдоха за первую секунду. В норме с возрастом у некурящих происходит падение ОФВ1 на 30 мл в год. У курящих снижение этого параметра достигает 45 мл в год. Прогностически неблагоприятным признаком является ежегодное снижение OФВ1 на 50 мл, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания.

Клиника. Основная жалоба на относительно раннихэтапах развития хронического обструктивного бронхита - продуктивный кашель, преимущественно в утренние часы. При прогрессировании заболевания и присоединении обструктивного синдрома появляется более или менее постоянная одышка, кашель становится менее продуктивным, приступообразным, надсадным.

При аускультации выявляются самые разнообразные феномены: ослабленное или жесткое дыхание, сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы, при наличии плевральных сращений выслушивается стойкий плевральный «треск». У больных с тяжелой формой заболевания обычно присутствуют клинические симптомы эмфиземы; сухие хрипы, в особенности на форсированном выдохе; на поздних стадиях болезни возможна потеря веса; цианоз (при его отсутствии возможно наличие небольшой гипоксемии); имеют место наличие периферических отеков; набухание шейных вен, увеличение правых отделов сердца.

При аускультации определяется расщепление I тона на легочной артерии. Появление шумов в зоне проекции трикуспидального клапана свидетельствует о легочной гипертензии, хотя аускультативные симптомы могут маскироваться выраженной эмфиземой.

Признаки обострения заболевания: появление гнойной мокроты; увеличение количества мокроты; усиление одышки; усиление хрипов в легких; появление тяжести в грудной клетке; задержка жидкости.

Острофазовые реакции крови выражены слабо. Могут развиться эритроцитоз и связанное с ним уменьшение СОЭ.
В мокроте выявляются возбудители обострения ХОБ.
На рентгенограммах грудной клетки могут обнаруживаться усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка и признаки эмфиземы легких. Функция внешнего дыхания нарушается по обструктивному типу или смешанному с преобладанием обструктивного.

Диагностика. Диагноз ХОБЛ должен предполагаться у каждого человека, у которого имеются кашель, избыточная продукция мокроты и/или одышка. Необходимо учитывать у каждого больного факторы риска развития заболевания.
При наличии любого из указанных симптомов необходимо провести исследование функции внешнего дыхания.
Приведенные признаки не являются диагностически значимыми в отдельности, но наличие нескольких из них повышает вероятность заболевания.
Хронический кашель и избыточная продукция мокроты часто задолго предшествуют вентиляционным расстройствам, приводящим к развитию одышки.
Говорить о хроническом обструктивном бронхите нужно при исключении иных причин развития синдрома бронхообструкции.

Критерии диагноза - факторы риска + продуктивный кашель + бронхиальная обструкция.
Установление формального диагноза ХОБ влечет за собой следующий шаг - выяснение степени обструкции, ее обратимость, а также выраженность дыхательной недостаточности.
ХОБ следует подозревать при хроническом продуктивном кашле или одышке напряжения, происхождение которых неясно, а также лри выявлении признаков замедления форсированного выдоха.
Основанием для окончательного диагноза являются:
- обнаружение функциональных признаков обструкции дыхательных путей, сохраняющейся несмотря на интенсивное лечение с использованием всех возможных средств;
- исключение специфической патологии (например, силикоза, туберкулеза или опухоли верхних дыхательных путей) как причины этих функциональных нарушений.

Итак, ключевые симптомы для постановки диагноза ХОБЛ.
Хронический кашель беспокоит больного постоянно или же периодически; чаще наблюдается втечение дня, реже ночью.
Кашель - один из ведущих симптомов болезни, его исчезновение лри ХОБЛ может свидетельствовать о снижении кашлевого рефлекса, что следует рассматривать как неблагоприятный признак.

Хроническая продукция мокроты: в начале заболевания количество мокроты небольшое. Мокрота имеет слизистый характер и выделяется преимущественно в утренние часы.
Однако при обострении заболевания ее количество может возрасти, она становится более вязкой, меняется цвет мокроты. Одышка: прогрессирующая (усиливается со временем), персистируюшая (ежедневная). Усиливается при нагрузке и во время респираторных инфекционных заболеваний.
Действие факторов риска в анамнезе; курение и табачный дым; промышленная пыль и химикаты; дым домашних отопительных приборов и гарь от приготовления пищи.

При клиническом обследовании определяются удлиненная фаза выдоха в дыхательном цикле, над легкими - при перкуссии легочный звук с коробочным оттенком, при аускультации легких - ослабленное везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы. Диагноз подтверждают исследованием функции внешнего дыхания.

Определение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и подсчета индекса ОФВ/ФЖЕЛ. Спирометрия показывает характерное снижение экспираторного дыхательного потока с замедлением форсированного выдоха (уменьшение ОФВ1). Замедление форсированного выдоха отчетливо прослеживается также по кривым поток - объем. ЖЕЛ и фЖЕЛ несколько снижены у больных с тяжелым ХОБ, но ближе к норме, чем параметры выдоха.

ОФВ1 гораздо ниже нормы; отношение ОФВ1/ЖЕЛ при клинически выраженной ХОБЛ обычно ниже 70%.

Диагноз можно считать подтвержденным только при сохранении этих нарушений несмотря на длительное, максимально интенсивное лечение. Увеличение ОФВ1 более чем на 12% после ингаляции бронхолитиков свидетельствует о значительной обратимости обструкции дыхательных путей. Оно часто отмечается у больных ХОБ, но не патогномонично для последнего. Отсутствие такой обратимости, если о нем судят по данным однократного тестирования, не всегда указывает на фиксированную обструкцию.
Нередко обратимость обструкции выявляется лишь после длительного, максимально интенсивного медикаментозного лечения. Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная ее характеристика осуществляются при проведении ингаляционных проб с бронходилататорами (холинолитики и b2-агонисты).

Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больных происходит возрастание ОФВ1 после ингаляции антихолинергических препаратов или симпатомиметиков.

Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ1 на 12% и более после ингаляции фармпрепаратов.
Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилатационной терапии. В домашних условиях для мониторирования функции легких рекомендуется определение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с использованием пикфлоуметров.

Неуклонное прогрессирование болезни - важнейший признак ХОБЛ. Выраженность клинических признаков у больных ХОБЛ постоянно нарастает. Для определения прогрессирования болезни используется повторное определение ОФВ1. Уменьшение ОФВ1 более чем на 50 мл в год свидетельствуют о прогрессировании заболевания.

При ХОБ возникают и различным образом проявляются нарушения в распределении вентиляции и перфузии. Избыточная вентиляция физиологического мертвого пространства указывает на наличие в легких участков, где она очень высока в сравнении с кровотоком, т. е. идет «вхолостую». Физиологическое шунтирование, напротив, говорит о присутствии плохо вентилируемых, но хорошо перфузируемых альвеол.
В этом случае часть крови, поступающей из артерий малого круга в левое сердце, не полностью оксигенирована, что приводит к гипоксемии.

На поздних стадиях возникает общая альвеолярная гиповентиляция с гиперкапнией, обостряющей гипоксемию, вызванную физиологическим шунтированием.
Хроническая гиперкапния обычно хорошо компенсирована и рН крови близок к норме, за исключением периодов резкого обострения заболевания. Рентгенография органов грудной клетки.

Обследование больного следует начинать с производства снимков в двух взаимно перпендикулярных проекциях, лучше на пленке размерами 35x43 см с усилителем рентгеновского изображения.
Полипроекционная рентгенография позволяет судить о локализации и протяженности воспалительного процесса в легких, состоянии легких в целом, корней легких, плевры, средостения и диафрагмы. Снимок только в прямой проекции допускается для больных, находящихся в очень тяжелом состоянии. Компьютерная томография.
Структурные изменения в легочной ткани значительно опережают необратимую обструкцию дыхательных путей, выявляемую при исследовании функции внешнего дыхания и оцениваемую по среднестатистическим показателям менее 80% от должных величин.

В нулевой стадии ХОБЛ с использованием КТ выявляются грубые изменения в легочной ткани. Это ставит вопрос о начале лечения заболевания на максимально ранних этапах. Кроме того, КТ позволяет исключить наличие опухолевых заболеваний легких, вероятность которых у хронически курящих людей значительно выше, чем у здоровых. КТ позволяет выявить широкораспространенные врожденные пороки развития у взрослых: кистозное легкое, гипоплазию легких, врожденную долевую эмфизему, бронхогенные кисты, бронхоэктазии, а также структурные изменения в легочной ткани, связанные с другими перенесенными заболеваниями легких, которые могут значительно влиять на течение ХОБЛ.

При ХОБЛ КТ позволяет исследовать анатомические характеристики пораженных бронхов, установить протяженность этих поражений в проксимальной или дистальной части бронха; с помошью этих методов лучше диагностируются бронхоэтазы, четко устанавливается их локализация.

С помощью электрокардиографии оценивают состояние миокарда и наличие признаков гипертрофии и перегрузки правого желудочка и предсердия.

При лабораторных исследованиях подсчет эритроцитов может выявить эритроцитоз у больных с хронической гипоксемией.
При определении лейкоцитарной формулы иногда обнаруживается эозинофилия, что, как правило, свидетельствует о ХОБ типа астматического.

Исследование мокроты полезно для определения клеточного состава бронхиального секрета, хотя ценность этого метода относительна. Бактериологическое исследование мокроты необходимо для идентификации возбудителя при признаках гнойного процесса в бронхиальном дереве, а также его чувствительности к антибиотикам. Оценка симптомов.

Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависят от интенсивности воздействия этиологических факторов и их совокупного действия. В типичных случаях болезнь дает о себе знать в возрасте старше 40 лет. Кашель является наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам жизни. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание.
Впоследствии кашель принимает каждодневный характер, редко усиливаясь ночью. Кашель, как правило, малопродуктивный; может носить приступообразный характер и провоцироваться вдыханием табачного дыма, переменой погоды, вдыханием сухого холодного воздуха и рядом других факторов окружающей среды.

Мокрота выделяется в небольшом количестве, чаще утром, и имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества, а иногда задержкой ее выделения. Мокрота имеет вязкую консистенцию, нередко в ней обнаруживаются «комочки» секрета.
При обострении заболевания мокрота становится зеленоватого цвета, может появляться неприятный запах.

Диагностическая значимость объективного обследования при ХОБЛ незначительна. Физикальные изменения зависят от степени обструкции дыхательных путей, выраженности эмфиземы легких.
Классические признаки ХОБ - свистящие хрипы при единичном вдохе или при форсированном выдохе, указывающие на сужение дыхательных путей. Однако эти признаки не отражают тяжесть заболевания, а их отсутствие не исключает наличие ХОБ у пациента.
Другие признаки, такие как ослабление дыхания, ограничение экскурсии грудной клетки, участие дополнительных мышц в акте дыхания, центральный цианоз, также не показывают степень обструкции дыхательных путей.
Бронхолегочная инфекция - хотя и частая, но не единственная причина обострения.
Наряду с этим возможно развитие обострения заболевания в связи с повышенным действием экзогенных повреждающих факторов или с неадекватной физической нагрузкой. В этих случаях признаки поражения респираторной системы бывают менее выраженными.
По мере прогрессирования заболевания промежутки между обострениями становятся короче.
Одышка по мере прогрессирования заболевания может варьировать от ощущения нехватки воздуха при привычных физических нагрузках до выраженных проявлений в покое.
Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля.
Она является поводом для обращения к врачу большей части пациентов и основной причиной нетрудоспособности и тревоги, связанной с заболеванием.
По мере снижения легочной функции одышка становится все более выраженной. При эмфиземе с нее возможен дебют заболевания.

Это происходит в тех ситуациях, когда человек контактирует на производстве с мелкодисперсными (менее 5 мкм) поллютантами, а также при наследственном дефиците а1-антитрипсина, приводящем к раннему развитию панлобулярной эмфиземы.

Для количественной оценки степени тяжести одышки используется шкала одышки Medical Research Council Dyspnea Scale (MRC).

При формулировке диагноза ХОБЛ указывается тяжесть течения заболевания: легкое течение (I стадия), среднетяжелое течение (II стадия), тяжелое течение (III стадия) и крайне тяжелое течение (IV стадия), обострение или ремиссия заболевания, обострение гнойного бронхита (если имеется); наличие осложнений (легочное сердце, дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения), указать факторы риска, индекс курящего человека.

Лечение ХОБЛ при стабильном состоянии.
1. Бронхолитические препараты занимают ведущее место в комплексной терапии ХОБЛ. Для уменьшения бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ применяются антихолинергические препараты короткого и длительного действия, b2-агонисты короткого и длительного действия, метилксантины и их комбинации.
Бронхолитики назначаются «по требованию» или на регулярной основе для профилактики или уменьшения выраженности симптомов ХОБЛ.
Для предупреждения темпов прогрессирования бронхиальной обструкции приоритетным является длительное и регулярное лечение. М-холинолитические препараты считаются препаратами первого ряда в лечении ХОБЛ и их назначение обязательно при всех степенях тяжести заболевания.
Регулярное лечение бронходилататорами длительного действия (тиотропия бромид - спирива, сальметерол, формотерол) рекомендовано при среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой ХОБЛ.
Больным со среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой ХОБЛ назначаются ингаляционные М-холинолитики, b2-агонисты длительного действия в качестве монотерапии или в сочетании с пролонгированными теофиллинами. Ксантины эффективны при ХОБЛ, но с учетом их потенциальной токсичности являются препаратами «второй линии». Они могут быть добавлены к регулярной ингаляционной бронхолитической терапии при более тяжелом течении болезни.

Антихолинергические препараты (АХП). Ингаляционное назначение антихолинергических препаратов (М-холинолитиков) целесообразно при всех степенях тяжести заболевания. Парасимпатический тонус является ведущим обратимым компонентом бронхиальной обструкции при ХОБЛ. Поэтому АХП являются средствами первого выбора при лечении ХОБЛ. Антихолинергические препараты короткого действия.

Наиболее известным из АХП короткого действия является ипратропия бромид, выпускаемый в форме дозированного аэрозольного ингалятора. Ипратропия бромид угнетает рефлексы блуждающего нерва, являясь антагонистом ацетилхолина, медиатора парасимпатической нервной системы. Дозируется по 40 мкг (2 дозы) четыре раза в день.
Чувствительность М-холинорецепторов бронхов не ослабевает с возрастом. Это особенно важно, так как позволяет применять холинолитики у пожилых больных ХОБЛ. Б
лагодаря низкой всасываемости через слизистую оболочку бронхов ипратропия бромид практически не вызывают системных побочных эффектов, что позволяет широко применять его у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
АХП не оказывают отрицательного влияния на секрецию бронхиальной слизи и процессы мукоцилиарного транспорта.
М-холинолитики короткого действия обладают более продолжительным бронхолитическим эффектом по сравнению с b2-агонистами короткого действия.
Во многих исследованиях показано, что длительное применение ипратропия бромида более эффективно для лечения ХОБЛ, чем длительная монотерапия b2-агонистами короткого действия.
Ипратропия бромид при длительном использовании улучшает качество сна у больных ХОБЛ.

Эксперты Американского Торакального Общества предлагают применять ипратропия бромид «...так долго, как долго симптомы заболевания будут продолжать причинять неудобства пациенту».
Ипратропия бромид улучшает обшее качество жизни больных ХОБЛ при применении 4 раза в день и уменьшает число обострений заболевания по сравнению с применением b2~агонистов короткого действия.

Использование ингаляционного антихолинергического препарата ипратропия бромид 4 раза в день улучшает общее состояние.
Применение ИБ в качестве монотерапии или в комбинации с b2-агонистами короткого действия уменьшает частоту обострений, тем самым снижая стоимость лечения.

Антихолинергические препараты длительного действия.
Представителем новой генерации АХП является тиотропия бромид (спирива) в форме капсул с порошком для ингаляций со специальным дозированным порошковым ингалятором Ханди Халер. В одной ингаляционной дозе 0,018 мг препарата, пик действия - через 30-45 мин, продолжительность действия - 24 ч.
Единственный его недостаток - относительно высокая стоимость.
Значительная продолжительность действия тиотропия бромида, дающая возможность применять его 1 раз в сутки, обеспечивается за счет медленной его диссоциации с М-холинорецепторами гладкомышечных клеток. Длительная бронходилатация (24 ч), регистрируемая после однократной ингаляции тиотропия бромида, сохраняется и при длительном его приеме на протяжении 12 мес, что сопровождается улучшением показателей бронхиальной проходимости, регрессом респираторной симптоматики, улучшением качества жизни. При длительном лечении больных ХОБЛ доказано терапевтическое превосходство тиотропия бромида над ипратропия бромидом и сальметеролом.

2. b2-агонисты
b2-агонисты короткого действия.
При легком течении ХОБЛ рекомендуется применение ингаляционных бронходилататоров короткого действия «по требованию». Влияние b2-агонистов короткого действия (сальбутамол, фенотерол) начинается в течение нескольких минут, достигая пика через 15-30 мин, и продолжается в течение 4-6 ч.
Больные в большинстве случаев отмечают облегчение дыхания сразу после применения b2-агониста, что является несомненным достоинством препаратов.
Бронхолитическое действие b2-агонистов обеспечивается за счет стимуляции b2-рецепторов гладкомышечных клеток.
Кроме того, вследствие увеличения концентрации АМФ под влиянием b2-агонистов происходит не только расслабление гладкой мускулатуры бронхов, но и учащение биения ресничек эпителия и улучшение функции мукоцилиарного транспорта. Бронходилатирующий эффект тем выше, чем дистальнее преимущественное нарушение бронхиальной проходимости.

После применения b2-агонистов короткого действия больные в течение нескольких минут ощущают существенное улучшение состояния, положительный эффект которого нередко ими переоценивается.
Не рекомендуется регулярное применение b2-агонистов короткого действия в качестве монотерапии при ХОБЛ.
Препараты этой группы могут вызывать системные реакции в виде преходящего тремора, возбуждения, повышения АД, что может иметь клиническое значение у пациентов с сопутствующими ИБС и АГ.
Однако при ингаляционном введении b2-агонистов в терапевтических дозах эти явления встречаются редко.

b2-агонисты длительного действия (сальметерол и формотерол), независимо от изменений показателей бронхиальной проходимости, могут улучшить клинические симптомы и качество жизни больных ХОБЛ, снизить число обострений.
b2-агонисты длительного действия уменьшают бронхиальную обструкцию за счет 12-часового устранения констрикции гладкой мускулатуры бронхов. In vitro показана способность сальметерола защищать эпителий дыхательных путей от повреждающего действия бактерий (Haemophilus influenzae).

Пролонгированный b2-агонист сальметерол улучшает состояние больных ХОБЛ при использовании в дозе 50 мкг дважды в день.
Формотерол благоприятно влияет на показатели функции внешнего дыхания, симптомы и качество жизни у больных ХОБЛ.
Кроме того, сальметерол улучшает сократимость дыхательных мышц, уменьшая слабость и дисфункцию дыхательных мышц.
В отличие от сальметерола формотерол обладает быстрым началом действия (через 5-7 мин).
Продолжительность действия пролонгированных b2-агонистов достигает 12 ч без потери эффективности, что позволяет рекомендовать последние для регулярного применения в терапии ХОБЛ.

3. Комбинации бронхорасширяющих лекарственных средств.
Комбинация ингаляционных b2-агониста (быстродействующего или дпительнодействующего) и АХП сопровождается улучшением бронхиальной проходимости в большей степени, чем при назначении любого из этих препаратов в качестве монотерапии.

При среднетяжелом и тяжелом течении ХОБЛ селективные b2-агонисты рекомендуется назначать вместе с М-холинолитиками. Весьма удобными и менее дорогостоящими являются фиксированные комбинации препаратов в одном ингаляторе (беродуал = ИБ 20 мкг + фенотерол 50 мкг).
Комбинация бронходилататоров с различным механизмом действия повышает эффективность и снижают риск побочных эффектов в сравнении с повышением дозы одного препарата.
При длительном приеме (в течение 90 дней и более) ИБ в комбинации с b2-агонистами не развивается тахифилаксия.

В последние годы стал накапливаться положительный опыт сочетания холинолитиков с b2-агонистами пролонгированного действия (например, с сальметеролом).
Доказано, что для предупреждения темпов прогрессирования бронхиальной обструкции приоритетным является длительное и регулярное лечение бронхолитиками, в частности АХП и пролонгированными b2-агонистами.

4. Теофимины длительного действия
Метилксантины - неселективные ингибиторы фосфодиэстеразы.
Бронходилатирующий эффект теофиллинов уступает таковому b2-агонистов и АХП, но прием внутрь (пролонгированные формы) или парентерально (ингаляционно метилксантины не назначаются) вызывает ряд дополнительных эффектов, которые могут оказаться полезными у ряда больных: уменьшение системной легочной гипертензии, усиление диуреза, стимуляцию центральной нервной системы, усиление работы дыхательных мышц. Ксантнны могут быть добавлены к регулярной ингаляционной бронхолитической терапии при более тяжелом течении болезни при недостаточной эффективности АХП и b2-агонистов.

В лечении ХОБЛ теофиллин может оказывать положительный эффект, однако в связи с его потенциальной токсичностью более предпочтительны ингаляционные бронходилататоры.
Все исследования, показавшие эффективность теофиллина при ХОБЛ, касаются препаратов пролонгированного действия. Применение пролонгированных форм теофиллина может быть показано при ночных проявлениях болезни.

В настоящее время теофиллины относятся к препаратам второй очереди, т. е. назначаются после АХП и b2-агонистов или их комбинаций.
Возможно также назначение теофиллинов и тем больным» которые не могут пользоваться ингаляционными средствами доставки.

Согласно результатам последних контролируемых клинических исследований комбинированная терапия с применением теофиллина не дает дополнительных преимуществ при лечении ХОБЛ.
Кроме того, применение теофиллина при ХОБЛ ограничивается риском нежелательных побочных реакций.

Тактика назначения и эффективность бронхолитическои терапии.
Бронхолитические средства у больных ХОБЛ могут назначаться как по потребности (для уменьшения выраженности симптоматики в стабильном состоянии и при обострении), так и регулярно (с профилактической целью и для уменьшения выраженности симптомов).
Зависимость доза-реакция, оцениваемая по динамике ОФВ, для всех классов бронходилататоров незначительна.
Побочные эффекты фармакологически предсказуемы и дозозависимы. Неблагоприятные эффекты встречаются редко и разрешаются более быстро при ингаляционной, чем при пероральной терапии.
При ингаляционной терапии особое внимание должно быть направлено на эффективное использование ингаляторов и обучение пациентов технике ингаляций.
При применении b2-агонистов могут развиться тахикардия, аритмия, тремор и гипокалиемия.
Тахикардия, нарушения сердечного ритма и диспепсия могут также появиться при приеме теофиллина, у которого дозы, обеспечивающие бронхолитическое действие, близки к токсическим.
Риск нежелательных реакций требует внимания врача и контроль частоты сердечного ритма, уровня калия в сыворотке крови и анализа ЭКГ, однако, стандартных процедур оценки безопасности этих ЛС в клинической практике не существует.

В целом применение бронхолитиков позволяет уменьшить выраженность одышки и других симптомов ХОБЛ, а также увеличить толерантность к физической нагрузке, снижает частоту обострений заболевания и госпитализаций. С другой стороны, регулярный прием бронхолитиков не предотвращает прогрессировать заболевания и не влияет на его прогноз.
При легком течении ХОБЛ (стадия I) в период ремиссии показана терапия бронходилататором короткого действия по требованию.
У больных со среднетяжелым, тяжелым и крайне тяжелым течением ХОБЛ (стадии II, III, IV) показана бронхолитическая терапия одним препаратом или комбинацией бронходилататоров.

В некоторых случаях больные с тяжелым и крайне тяжелым течением ХОБЛ (стадии III, IV) требуют регулярного лечения высокими дозами бронходилататоров при небулайзерном введении, особенно если они отмечали субъективное улучшение от такого лечения, используемого ранее при обострении заболевания.

Для уточнения необходимости ингаляционной небулайзерной терапии требуются мониторинг пикфлоуметрии в течение 2 нед и продолжение небулайзерной терапии при наличии значительного улучшения показателей.
Бронходилататоры являются одними из наиболее эффективных симптоматических средств для терапии ХОБЛ.

Способы доставки бронхолитических препаратов
Существуют различные способы доставки бронхолитиков при терапии ХОБЛ: ингаляции (ипратропия бромид, тиотропия бромид, сальбутамол, фенотерол, формотерол, сальметерол), внутривенные (теофиллин, сальбутамол) и подкожные (адреналин) инъекции, прием препаратов внутрь (теофиллин, сальбутамол).
Учитывая, что все бронхолитики способны вызывать клинически значимые неблагоприятные реакции при их системном назначении, более предпочтительным является ингаляционный способ доставки.

В настоящее время на отечественном рынке имеются препараты в виде дозированного аэрозоля, порошковых ингаляторов, растворов для небулайзера.
При выборе способа доставки ингаляционных бронхолитиков исходят, в первую очередь, из способности больного правильно пользоваться дозированным аэрозолем или другим карманным ингалятором.
Для пожилых больных или больных с ментальными нарушениями преимущественно рекомендуют применение дозированного аэрозоля со спенсером или небулайзера.

Определяющими факторами в выборе средств доставки являются также их доступность и стоимость. М-холинолитики короткого действия и b2-агонисты короткого действия используются, в основном, в форме дозированных аэрозольных ингаляторов.

Для повышения эффективности доставки препарата в респираторный тракт применяют спейсеры, позволяющие увеличивать поступление препарата в воздухоносные пути. При III и IV стадиях ХОБЛ, особенно при синдроме дисфункции дыхательной мускулатуры, наилучший эффект достигается при использовании небулайзеров. позволяющих повысить доставку препарата в дыхательные пути.

При сравнении основных средств доставки бронхолитиков (дозированный аэрозольный ингалятор со спейсером или без него; небулайзер с мундштуком или лицевой маской; дозированный ингалятор сухого порошка) подтверждена их идентичность.
Однако применение небулайзеров предпочтительнее у тяжелых больных, которые из-за выраженной одышки не могут совершить адекватный ингаляционный маневр, что, естественно, затрудняет использование ими дозированных аэрозольных ингаляторов и пространственных насадок.
По достижении же клинической стабилизации больные «возвращаются» к привычным средствам доставки (дозированные аэрозоли или порошковые ингаляторы).

Глюкокортикостероиды при стабильном течении ХОБЛ
Лечебный эффект ГКС при ХОБЛ значительно менее выражен, чем при БА, поэтому их применение при ХОБЛ ограничено определенными показаниями. Ингаляционные кортикостероиды (ИГКС) назначаются дополнительно к бронхолитической терапии - у пациентов с ОФВг <50% от должной (стадия III: тяжелая ХОБЛ и стадия IV: крайне тяжелая ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года).

Регулярное лечение ИГКС показано больным с тяжелым и крайне тяжелым течением заболевания при ежегодных или более частых обострениях за последние три года.
Для установления целесообразности систематического применения ИГКС рекомендуется проводить пробную терапию системными ГКС в дозе 0,4-0,6 мг/кг/сут внутрь (по преднизолону) в течение 2 нед.
Продолжительный прием системных ГКС (более 2 нед) при стабильном течении ХОБЛ не рекомендуется из-за высокого риска развития нежелательных явлений.
Эффект стероидов должен дополнять эффекты постоянной бронхолитической терапии.

Монотерапия ИГКС для больных ХОБЛ неприемлема.

Кортикостероиды предпочтительнее назначать в виде дозированных аэрозолей.
К сожалению, даже ингаляционное длительное применение ГКС не снижает темпы ежегодного снижения ОФВ у пациентов с ХОБЛ.
Комбинация ИГКС и b2-агонистов длительного действия более эффективна втерапии ХОБЛ, чем применение отдельных компонентов.

Такая комбинация демонстрирует синергизм действия и позволяет воздействовать на патофизиологические компоненты ХОБЛ: бронхиальную обструкцию, воспаление и структурные изменения дыхательных путей, мукоцилиарную дисфункцию.
Комбинация b2-агонистов длительного действия и ИГКС обуславливает более выигрышные соотношения «риск/польза» по сравнению с отдельными компонентами.

Комбинация сальметерол/флутиказон пропионат (серетид) потенциально способна увеличить выживаемость больных ХОБЛ.
Каждая доза серетида (два вдоха для дозированного ингалятора) содержит 50 мкг сальметерола ксинафоата в комбинации со 100 мкг флютиказона пропионата, или с 250 мкг или с 500 мкг флютиказона пропионата.
Целесообразно применение фиксированной комбинации формотерола и будесонида (симбикорт) у больных ХОБЛ среднетяжелого и тяжелого течения по сравнению с раздельным использованием каждого из этих лекарственных средств.

Прочие лекарственные средства
Вакцины. С целью профилактики обострения ХОБЛ во время эпидемических вспышек гриппа рекомендованы к применению вакцины, содержащие убитые или инактивированные вирусы, назначаемые однократно в октябре-первой половине ноября ежегодно. Гриппозная вакцина на 50% способна уменьшить тяжесть течения и летальность у больных ХОБЛ.

Применяется также пневмококковая вакцина, содержащая 23 вирулентных серотипа, но данные об ее эффективности при ХОБЛ недостаточны.
Тем не менее, согласно мнению Комитета советников по иммунизационной практике, больные ХОБЛ относятся к лицам с высоким риском развития пневмококковой инфекции и включены в целевую группу для проведения вакцинации. Предпочтительнее поливалентные бактериальные вакцины, применяемые перорально (рибомунил, бронхомунал, бронховаксом).
Антибактериальные препараты. Согласно современной точке зрения антибиотики для профилактики обострений ХОБЛ не назначаются.

Исключение - обострение ХОБ с появлением гнойной мокроты (появление или усиление «гнойности») наряду с увеличением ее количества, а также признаками дыхательной недостаточности.
Нужно иметь в виду, что степень эрадикации этиологически значимых микроорганизмов определяет продолжительность ремиссии и сроки наступления последующего рецидива.

При выборе оптимального для данного больного антибиотика следует ориентироваться на спектр основных возбудителей, тяжесть обострения, вероятность региональной резистентности, безопасность антибиотика, удобство его применения, стоимостные показатели.

Препаратами первого ряда у больных с нетяжелыми обострениями ХОБ являются амоксиклав/клавулановая кислота или его незащищенная форма - амоксициллин. Эрадикация возбудителей инфекций респираторного тракта позволяет разорвать порочный круг течения заболевания.

У большинства больных ХОБ эффективны макролиды несмотря на регистрируемую к ним резистентность S. pneumoniae и низкую природную чувствительность Н. influenzae.
Данный эффект может быть частично обусловлен противовоспалительной активностью макролидов.

Среди макролидов используются главным образом азитромицин и кларитромицин.
Альтернативой защищенным пенициллинам могут быть респираторные фторхинолоны (спарфлоксацин, моксифлоксацин, левофлоксацин), обладающие широким спектром антимикробной активности против грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, пенициллинорезистентных штаммов S. pneumoniae и Н. influenzae.
Респираторные фторхинолоны способны создавать высокую концентрацию в бронхиальном содержимом, имеют почти полную биодоступность при приеме внутрь. С целью обеспечения высокой комплаентности больных назначенный антибиотик должен приниматься внутрь 1-2 раза в день и в течение не менее 5, желательно 7 дней, что соответствует современным требованиям антибактериальной терапии при обострении ХОБ.

Муколитические средства
Муколитики (мукокинетики, мукорегуляторы) показаны ограниченному контингенту больных стабильной ХОБЛ при наличии вязкой мокроты. Эффективность муколитиков при лечении ХОБЛ невелика, хотя у некоторых больных с вязкой мокротой состояние может улучшаться.
В настоящее время на основе существующих доказательств широкое использование этих препаратов не может быть рекомендовано при стабильном течении ХОБЛ.

При ХОБ наиболее эффективны амброксол (лазолван), ацетилцистеин. Недопустимым является практиковавшееся ранее использование в качестве муколитиков лротеолитических ферментов.
Для профилактики обострения ХОБЛ представляется перспективным длительное применение муколитика N-ацетилцистеина (NAC), обладающего одновременно и антиоксидантной активностью.

Прием NAC (флуимуцила) в течение 3-6 мес в дозе 600 мг/сут сопровождается достоверным уменьшением частоты и продолжительности обострений ХОБЛ.

Другие фармакологические средства. Назначение психотропных препаратов пожилым больным ХОБЛ для лечения депрессии, тревожности, бессонницы следует проводить с осторожностью в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.
При тяжелом ХОБЛ с развитием ЛС возникает необходимость в сердечно-сосудистой терапии,
В таких случаях лечение может включать иАПФ, БКК, диуретики, возможно применение дигоксина.
Назначение адренергических блокаторов противопоказано.

Немедикаментозное лечение при стабильном течении ХОБЛ.
1. Кислородотерапия.
2. Хирургическое лечение (см. ниже в разделе «Лечение эмфиземы»).
3. Реабилитация.

Кислородотерапия. Основной причиной смерти больных ХОБЛ является ДН. Коррекция гипоксемии с помощью кислорода - наиболее патофизиологически обоснованный метод терапии ДН.
Использование кислорода у больных с хронической гипоксемией должно быть постоянным, длительным и, как правило, проводиться в домашних условиях, поэтому такая форма терапии называется длительная кислородотерапия (ДКТ).
ДКТ на сегодняшний день - единственный метод терапии, способный снизить летальность больных ХОБЛ.

К другим благоприятным физиологическим и клиническим эффектам ДКТ относятся:
обратное развитие и предотвращение прогрессирования легочной гипертензии;
уменьшение одышки и повышение толерантности к физическим нагрузкам;
снижение уровня гематокрита;
улучшение функции и метаболизма дыхательных мышц;
улучшение нейропсихологического статуса пациентов;
снижение частоты госпитализаций больных.

Показания для длительной кислородотерапии. Долгосрочная оксигенотерапия показана пациентам с тяжелым течением ХОБЛ.

Перед назначением больным ДКТ необходимо также убедиться, что возможности медикаментозной терапии исчерпаны и максимально возможная терапия не приводит к повышению О2 выше пограничных значений. Доказано, что длительная (более 15 ч в сут) оксигенотерапия повышает продолжительность жизни пациентов с ДН.

Целью длительной оксигенотерапии является повышение РаО2 не менее чем до 60 мм рт. ст. в покое и/или SaО2 не менее 90%. Считается оптимальным поддержание РаО, в пределах 60-65 мм рт. ст.

Постоянная кислородотерапия показана при:
- РаО2 < 55 мм рт. ст. или SaО2 < 88% в покое;
- РаО2 56-59 мм рт. ст. или SaО2 = 89% при наличии ХЛС и/или эритроцитоза (Ht > 55%).

«Ситуационная» кислородотерапия показана при:
- снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% при физической нагрузке; - снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% во время сна.

ДКТ не показана больным с умеренной гипоксемией (РаО2 > 60 мм рт. ст.).
Параметры газообмена, на которых основываются показания к ДКТ, должны оцениваться только во время стабильного состояния больных, т. е. через 3-4 недели после обострения ХОБЛ, так как именно такое время требуется для восстановления газообмена и кислородного транспорта после периода острой дыхательной недостаточности (ОДН).

Реабилитация. Назначается во все фазы ХОБЛ. В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем лечащий врач определяет индивидуальную программу реабилитации для каждого больного, которая включает режим, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение. Лечебная дыхательная гимнастика рекомендована больным ХОБЛ даже при наличии выраженной обструкции.

Индивидуально подобранная программа ведет к улучшению качества жизни пациента. Возможно применение чрескожной электростимуляции диафрагмы. Отказ от курения.
Прекращение курения является чрезвычайно важным мероприятием, которое улучшает прогноз заболевания.
Оно должно занимать первое место в лечении данной патологии. Прекращение курения уменьшает степень и скорость падения ОФВ1
Применение вспомогательной искусственной вентиляции легких может рассматриваться при возрастании рС02 и снижении рН крови при отсутствии эффекта от перечисленной терапии.

Показания для госпитализации: неэффективность лечения в амбулаторных условиях; нарастание симптомов обструкции, невозможность передвижения по комнате (для ранее мобильного человека); нарастание одышки во время еды и во сне; прогрессирующая гипоксемия; возникновение и/или нарастание гиперкапнии; наличие сопутствующих легочных и внелегочных заболеваний; возникновение и прогрессирование симптомов «легочного сердца» и его декомпенсация; психические нарушения.

Лечение в условиях стационара
1. Оксигенотерапия. При наличии тяжелого обострения болезни и выраженной дыхательной недостаточности показана постоянная оксигенотерапия.
2. Бронхолитическая терапия проводится теми же препаратами, что и в условиях амбулаторного лечения. Распыление b2-адреномиметиков и холинолитика рекомендуется с помощью небулайзера, осуществляя ингаляции каждые 4-6 ч.
При недостаточной эффективности кратность ингаляций может быть увеличена. Рекомендуется использовать комбинации препаратов.
При терапии через небулайзер она может производиться в течение 24-48 ч.
В дальнейшем бронхолитики назначаются в виде дозированного аэрозоля или сухой пудры. Если ингаляционная терапия недостаточна, назначается в/в введение метилксантинов (эуфиллин, аминофиллин и др.) со скоростью 0,5 мг/кг/ч.
3. Антибактериальная терапия назначается при наличии тех же показаний, которые учитывались на амбулаторном этапе лечения. При неэффективности первичной антибиотикотерапии подбор антибиотика осуществляется с учетом чувствительности флоры мокроты больного к антибактериальным препаратам.
4. Показания к назначению и схемы назначенияглюкокортикоидных гормонов те же, что и на амбулаторном этапе лечения. При тяжелом течении болезни рекомендуется в/в введение ГКС.
5. При наличии отеков назначают мочегонные препараты.
6. При тяжелом обострении заболевания рекомендуется назначение гепарина.
7. Вспомогательная искусственная вентиляция легких применяется при отсутствии положительного эффекта от перечисленной выше терапии, при возрастании рС02 и падении рН.

Немедикаментозные методы лечения используются, прежде всего, для того, чтобы облегчить выделение мокроты, особенно если больной лечится отхаркивающими средствами, обильным щелочным питьем.
Позиционный дренаж - откашливание мокроты с помощью глубокого форсированного выдоха в позе, оптимальной для отхождения мокроты. Откашливание улучшается при применении вибрационного массажа.

Прогноз
В исходе ХОБЛ - развитие хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности.
Прогностически неблагоприятными факторами являются пожилой возраст, тяжелая бронхиальная обструкция (по показателям ОФВ1), тяжесть гипоксемии, наличие гиперкапнии.
Смерть больных обычно наступает от таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность, декомпенсация легочного сердца, тяжелая пневмония, пневмоторакс, нарушения сердечного ритма.

На ранних стадиях болезни он эпизодический, но позже беспокоит постоянно, даже во сне. Кашель сопровождается мокротой. Обычно ее немного, но в стадии обострения количество отделяемого увеличивается. Возможна гнойная мокрота.

Еще один симптом ХОБЛ - это одышка. Она появляется поздно, в некоторых случаях даже через 10 лет после начала заболевания.

Страдающие ХОБЛ делятся на две группы - «розовые пыхтельщики» и «синюшные отечники». «Розовые пыхтельщики» (эмфизематозный тип) чаще худые, основной симптом у них - одышка. Даже после небольшой физической нагрузки они пыхтят, раздувая щеки.

«Синюшные отечники» (бронхитический тип) имеют лишний вес . ХОБЛ проявляется у них в основном сильным кашлем с мокротой. Кожа у них синюшная, ноги отекают. Это происходит из-за легочного сердца и застоя крови в большом кругу кровообращения.

Описание

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ХОБЛ страдают 9 мужчин из 1000 и примерно 7 женщин из 1000. В России около 1 млн страдающих этим заболеванием. Хотя есть основания предполагать, что их гораздо больше.

При тяжелом течении ХОБЛ определяют газовый состав крови.

При неэффективности терапии берут мокроту на бактериологический анализ.

Лечение

Хроническая обструктивная болезнь легких - заболевание неизлечимое. Однако адекватная терапия может снизить частоту обострений и значительно продлить жизнь пациента. Для лечения ХОБЛ используются препараты, расширяющие просвет бронхов и муколитические средства, которые разжижают мокроту и способствуют ее выведению из организма.

Для снятия воспаления назначают глюкокортикоиды. Однако длительное их применение не рекомендовано из-за серьезных побочных эффектов.

В период обострения заболевания, если доказана его инфекционная природа, назначают антибиотики или антибактериальные средства в зависимости от чувствительности микроорганизма.

Пациентам с дыхательной недостаточностью назначают кислородотерапию.

Страдающим легочной гипертензией и ХОБЛ при наличии отеков назначают диуретики, при аритмии - сердечные гликозиды.

В стационар страдающего ХОБЛ направляют, если у него:

Также важно своевременно лечить инфекционные заболевания дыхательных путей.

Работающие на вредном производстве должны строго соблюдать технику безопасности, носить респираторы.

К сожалению, в больших городах не удается исключить один из факторов риска - загрязненную атмосферу.

ХОБЛ лучше начинать лечить на ранних стадиях. Для своевременной диагностики этого заболевания нужно вовремя проходить диспансеризацию.

Общая характеристика и клиническая картина хронической обструктивной болезни легких, ее причины и факторы развития. Этиология и патогенез данного заболевания, принципы постановки диагноза. Составление схемы лечения и прогнозы, профилактика рецидивов.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

История болезни

Клинический диагноз:

Основное заболевания: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.

Осложнения: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии с артериальной гипертензией 2 степень, риск 4. Язвенная болезнь желудка и 12 - ти перстной кишки, ремиссия. Дорсопатия грудного отдела позвоночника. Хронический гипертрофический ларингит.

1. Жалобы

На момент курации больной жалуется на кашель в течение всего дня, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.

2. История настоящего заболевания

хронический заболевание легкое рецидив

Считает себя больным несколько лет с 2006 года, когда на фоне ОРВИ, появился кашель в течение всего дня с отхождением слизисто - гнойной мокротой, чаще по утрам, прогрессирующая одышка. Больной обратился в поликлинику по месту жительства, где который после обследования поставил диагноз бронхиальная астма средней степени тяжести и назначил лечение. По данному заболеванию принимает постоянно Серетид, Беротек и Дитек. Ухудшения состояния почувствовал с сентября 2013 года, когда усилилась одышка и кашель, снизилась толерантность к физической нагрузке, связанное с увеличением количества приступов до ежедневных. Проходил стационарное лечение по месту жительства. Несмотря на проводимое лечение самочувствие больного не улучшалось, кашель с отхождением слизисто - гнойной мокротой, усиливалась отдышка, учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии больного госпитализировали терапевтическое отделение для дальнейшего лечения и обследование. При поступлении больной жаловался на одышку при незначительной физической нагрузке, кашель периодический с мокротой жёлто-зелёного цвета. Приступы одышки возникают чаще в ночное время, но так же и утром. Приступ купируется сальбутамолом. Так же больной жаловался на головные боли, головокружения, потливость, повышения температуры до 37,5 град.

3. История жизни

Рос и развивался соответственно возрасту и полу. 12.09.1954 года рождения(59 лет). Родился единственным ребенком в семье. На момент рождения мать и отец здоровы. Имеет среднее специальное образование. Служил в армии 2 года.

Женат, детей не имеет. Работать начал с 18 лет, сварщиком, плотником, слесарем сборщиком. Работал в ночные смены, прибывал на сквозняке. Имеется инвалидность 2 группы.

Жилищные условия - хорошие. Питание на протяжении всей жизни: полноценное, регулярное, соблюдает все правила гигиены, ведет пассивный образ жизни. Заболевания перенесённые в детстве: корь, частые простудные заболевания. О проводимых профилактических прививках не помнит.

Вредные привычки - курит с 10 лет, около 10 сигарет в день. Употребляет алкоголь. Другие привычки отрицает.

Наследственный анамнез - мать болеет гипертонической болезнью, отец умер в возрасте 56 лет от рака желудка.

Болезнь Боткина, туберкулёз, желтуху, венерические заболевания отрицает. Наличие аллергических реакций на лекарственные препараты - гентамицин, ампицилин, проявляется в виде бронхоспазма. Приступы одышки возникают при выходе на холодный воздух, на мороз, на лаки и краски. С 2006 года принимает дитек, беротек, сальбутамол.

4. Настоящее состояние (status praesens)

Общий осмотр

1). Состояние удовлетворительное. Температура тела 36,8°С

2). Положение больного в постели - активное.

3). Сознание ясное.

4). Выражение лица - спокойное.

5). Рост - 175 см. Масса тела - 115 кг. Телосложение гиперстеник. Осанка прямая, походка быстрая. Индекс массы тела - 37,5 кг/м.

6). Кожные покровы бледноватые, лёгкий акроцианоз (нарушение оксигенации крови в лёгких приводит к увеличению содержанию восстановленного гемоглобина в тканях). На ощупь, кожа, влажная. Кожа эластичная. Высыпаний на коже нет. Тургор снижен. Ногти розового цвета, без видимых изменений. Цвет видимых слизистых оболочек - бледно-розовый, высыпаний нет. Тактильная, болевая, температурная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.

7). Степень развития подкожной жировой клетчатки чрезмерная. Подкожно-жировая клетчатка при пальпации безболезненна. Периферических отеки в области нижней трети голени с обеих сторон.

8). Лимфатические узлы: подчелюстные, затылочные, шейные, подмышечные, над-, подключичные, - не пальпируются.

9). Опорно-двигательный аппарат:

мышцы: развитие мышц удовлетворительное. Болезненность при ощупывании отсутствует. Симметрично принимают участие при движении.

кости: при ощупывании и поколачивании кости безболезненны. При осмотре деформаций нет.

суставы: нормальной конфигурации. Припухлость, флюктуация (наличие выпота в суставах) отсутствуют. Температура кожи над суставами нормальная. Суставы безболезненны при ощупывании и движениях.

Функции суставов сохранены, хруста при движении нет. Объем активных и пассивных движений во всех суставах и отделах позвоночника соответствует норме.

Система органов дыхания

Осмотр. Нос: Форма носа не изменена. Дыхание через нос свободное. Деформации мягких тканей, покраснения и изъязвления у наружного края ноздрей, герпитической сыпи нет. Состояние слизистой носа удовлетворительное.

Гортань: Деформации и отечность в области гортани отсутствуют. Голос громкий, чистый.

Грудная клетка: Форма грудной клетки эмфизематозная. Увеличение поперечного и особенного переднезаднего размера грудной клетки, развернутый эпигастральный угол (больше 90 град), более горизонтальное направления ребер и увеличение межрёберных промежутков, в надключичных областях наблюдается выраженное набухание, значительное увеличение межрёберных промежутков, снижение эластичности грудной клетке, плотное прилегание лопаток к грудной клетке. Грудная клетка симметричная.

Дыхание: тип дыхания смешанный. Дыхательные движения симметричны. Частота дыхательных движений 23 в минуту. Дыхание менее ритмичное, удлинение фазы вдоха и выдоха.

Пальпация. При пальпации болезненные участки не выявлены. Снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление.

Перкуссия легких

Сравнительная перкуссия: На симметричных участках грудной клетки отмечается перкуторно коробочный звук.

Топографическая перкуссия:

Верхняя граница легких: справа слева

высота стояния верхушек спереди 6 см 6 см

высота стояния верхушек сзади 8 см 8 см

Ширина полей Кренига 9 см 9 см

Нижняя граница легких:

по окологрудинной линии 7 межреберье не определяется

по срединно-ключичной линии 7 ребро не определяется

по передней подмышечной линии 8 ребро 8 ребро

по средней подмышечной линии 9 ребро 9 ребро

по задней подмышечной линии 10 ребро 10 ребро

по лопаточной линии 11 ребро 11 ребро

по околопозвоночной линии остистый отросток остистый отросток

11 грудного позвонка 11 грудного позвонка

Дыхательная экскурсия нижнего края легокого

по срединно-ключичной линии по задней подмышечной линии

по лопаточной линии

Аускультация. На симметричных участках грудной клетки выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. В лёгких выслушиваются сухие разнотональные хрипы по всем легочным полям. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки ослаблена с обеих сторон.

Сердечнососудистая система

Осмотр и пальпация области сердца . Деформации грудной клетки и видимой пульсации в области сердца не выявлено. При осмотре верхушечный толчок и пульсация в эпигастральной области не выявляются. Верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье слева на 2 см кнутри от lin. medioclavicularis, локализован, не разлитой, не усилен. Толчок правого желудочка и пульсация на основании сердца пальпаторно не выявляются.

Перкуссия сердца. Границы относительной сердечной тупости:

Правая - в 4-м межреберье на 1.5 см кнаружи от правого края грудины;

Верхняя - на уровне 3-го ребра по l. parasternalis sinistrae;

Левая - в 5-м межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая - по левому краю грудины в 4-ом межреберье;

Верхняя - на уровне 4-го ребра по l. parasternalis sinistrae;

Левая - на 2 см кнутри от l. medioclavicularis в 5-ом межреберье.

Поперечник сердца: 12 см (при норме 12 - 12,5 см).

Ширина сосудистого пучка: около 5 см (не выходит за пределы грудины в 1-ом и 2-ом межреберьях).

Присутствуют 2 основных сердечных тона. Расщепления и раздвоения II тона нет. Раздвоение I тона отсутствует. Ритма галопа и щелчка открытия митрального клапана нет. ЧСС 70\мин, ритмичные, сохранные, тоны ослаблены в основных местах выслушивания. Патологических шумов не выявлено.

Исследование сосудов. Пульсации в области рукоятки грудины, «пляски каротид», извитости артерий нет. Варикозное расширение вен нижних конечностей отсутствует. Окраска кожи конечностей в норме. Варикозных узлов нет. Трофических язв нет. Дуга и брюшной отдел аорты не пальпируются. Артериальный пульс на лучевых артериях: одинаковый на лучевых артериях обеих рук, ритмичный, частота нормальная - 70 ударов в минуту, хорошего наполнения, нормального напряжения, величины, скорости и формы. Дефицит пульса отсутствует. Осмотр и пальпация артерий других областей без патологии. Состояние сосудистой стенки удовлетворительное.

Температура кожи конечностей нормальная, одинаковая. Артериальное давление на правой плечевой артерии соответствует АД на левой плечевой артерии и равно 110\80.

Пищеварительная система

Осмотр полости рта. Красная кайма губ обычного цвета, высыпаний нет. Прикус правильный. Десны не кровоточат; разрыхления, язвы, высыпания отсутствуют. Язык правильной формы, обычной величины, нормального цвета, без налета, язв и опухолей, расположен по центру. Слизистая бледно розовая, блестящая, изъязвлений нет. Миндалины не увеличены. Небные дужки без изменений. Кровоизлияний и язвочек на слизистой рта нет.

Осмотр живота. Форма правильная, наблюдается общее увеличение. Обе половины живота симметричны. Участков пигментации, сыпи, расчесов, кровоизлияний нет. Венозные коллатерали отсутствуют. Грыж и расхождений прямых мышц живота нет. Пупок втянут.

Поверхностная пальпация живота. Брюшная стенка мягкая, не напряжена, безболезненна. Грыжевых выпячиваний не отмечается.

Глубокая пальпация. Слепая кишка расположена в средней трети расстояния от пупка до гребня подвздошной кости; диаметр около 3 см; эластичная; стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная (2 см); безболезненная; урчание не определяется.

Сигмовидная кишка расположена правильно; диаметр около 2 см; эластичная; стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная (3 см); безболезненная; урчание не определяется.

Поперечная ободочная кишка, ее восходящий и нисходящий отделы расположены правильно; диаметр около 2 см; эластичны; стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная (2 см); безболезненны; урчание не определяется.

Поверхностно расположенные опухоли отсутствуют.

Перкуссия. Перкуторные звуки в различных отделах в норме. Опухолей нет. Свободной и осумкованной жидкости нет.

Аускультация. Перистальтика кишечника, шум трения брюшины не выслушиваются.

Исследование печени. Визуально печень и желчный пузырь не увеличены, пульсация печени не выявляется. Пальпация: край печени эластичный, ровный, острый, поверхность гладкая, болевых ощущений нет. На глубоком вдохе на 1 см выходит из-под края реберной дуги по срединно-ключичной линии. Перкуторно верхние граница относительной тупости по правой окологрудинной линии - 6 ребро, по правой среднеключичной линии - 6 ребро; по передней подмышечной линии - 6 межреберье. Нижняя граница - на границе верхней и средней трети расстояния от мечевидного отростка до пупка. Левая граница по краю левой реберной дуги не выходит за пределы левой парастернальной линии. Размеры по Курлову: 10 * 8 * 9 см.

Исследование желчного пузыря. Не пальпируется.

Исследование селезенки. Видимое увеличение селезёнки отсутствует. Не пальпируется. Перкуторно определены:

верхняя граница - на уровне 9 ребра по левой средне-подмышечной линии;

нижняя граница - на уровне 11 ребра;

задне-верхний полюс - по линии от позвоночника до верхней границы;

передне-нижний полюс - по линии от пупка к середине расстояния между верхней и нижней границами.

Длинник селезенки 11,5 см; поперечник 7 см.

При осмотре области кишечника патологические изменения не выявлены.

Мочевыделительная система

Осмотр мочевого пузыря. Мочевой пузырь при осмотре без патологий.

Пальпация. Пальпаторно безболезненный. Болезненностей по ходу мочеточников нет. Показаний к специальному исследованию половых органов и прямой кишки нет.

Осмотр почек. Осмотром поясничной области отеков и припухлостей не выявлено.

Пальпация. При глубокой пальпации стоя и лежа почки не пальпируются. Напряжения мышц и болезненности нет. Симптом Пастернацкого отрицательный.

Кроветворная система

Цвет кожи бледно-розовый, слизистые оболочки розовые. Геморрагий нет. Болезненности при постукивании по грудине и трубчатым костям нет. Состояние лимфатического аппарата и селезенки в норме. Гемических и анемических шумов на сердце и сосудах нет.

Эндокринная система

Внешний вид больного соответственно возрасту. Рост и величина отдельных частей тела в норме. Пигментация кожи и слизистых оболочек без патологии. Оволосенение по мужскому типу. Лицо овальной формы, бледно-розового цвета. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Стрий не обнаружено. Отеков нет. При осмотре патологий щитовидной железы не выявлено. Тремора рук, век и языка нет. Симптомы Мебиуса, Грефе, Штельвага отрицательные. При пальпации щитовидная железа не увеличена, безболезненна. Осмотр, пальпация поджелудочной железы без патологии. Повышенной жажды, аппетита, опоясывающих болей нет. Надпочечники без патологии. Признаков Аддисоновой болезни, похудания, «бронзового» окрашивания кожи, общего пятнистого окрашивания нет, понижения АД нет. Признаков и симптомов болезни Иценко-Кушинга нет.

Нервная система

Сознание неизмененное. Интеллект, внимание, речь не нарушены. Болезненности нервных стволов при пальпации нет. Чувствительность сохранена. Координация не нарушена. Параличей и парезов нет. Рефлексы не изменены. Реакция зрачков на свет содружественная. Менингиальные симптомы отсутствуют. Вазомоторные расстройства, дермографизм отсутствуют. Потоотделение, слюноотделение в норме. Трофические расстройства не наблюдаются.

Психический статус

Психика больного не нарушена. Настроение хорошее, поведение адекватное, депрессия отсутствует. Состояние памяти удовлетворительное. Характер больного спокойный, энергия немного снижена, ум сохранен, имеет широкий круг интересов, отношение к семье и другим людям хорошее. Травм и конфликтов психоэмоционального порядка нет. Контузии, коммоции отсутствуют. Сон в норме. Изменений в характере, самочувствии и настроении больного в связи с болезнью не наблюдается.

5. Выделение синдромов болезни по данным клинического обследования

По данным анамнеза и объективного исследования можно выделить следующие синдромы:

· бронохообструктивный синдром

· бронхитический синдром

Бронхообструктивный синдром:

Субъективно: при незначительных физических нагрузках возникает постоянная одышка смешанного характера (экспираторный компонент), которая усиливается во время ходьбы и в ночное время. Кроме того - периодический продуктивный кашель, приносящий облегчение, с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты серого цвета без запаха.

Объективно: над передними отделами легких - жесткое везикулярное дыхание. Над передней поверхностью легких (особенно справа) определяются высокие сухие и низкие хрипы (лучше - при форсированном выдохе).

Главным патогенетическим фактором в развитии бронхообструкции является респираторная инфекция. При вспышке бронхиальной инфекции в просвете бронхов скапливается большое количество нейтрофильных полинуклеаров. В просвет и перибронхиальную ткань выделяется лейкоцитарная эластаза, в результате чего разрушаются эластические элементы стенки бронха и перибронхиальной легочной ткани. В ходе дальнейших регенераторных процессов наблюдаются их фиброзные изменения. Предрасполагающими факторами здесь являются частые респираторные инфекционные заболевания в последние 2-3 года, а также - большой стаж курения. Таким образом, в дыхательные пути попадает «необработанный» воздух, который способствует переохлаждению и высушиванию слизистой бронхов. Это приводит к компенсаторной гиперсекреции слизи и нарушению мукоцеллюлярного клиренса. Со временем развивается гиперплазия слизистых желез бронхов. В результате развития воспалительной реакции в стенке бронхов и выброса медиаторов воспаления повышается проницаемость кровеносных сосудов, развивается отек слизистой бронхов.

Уменьшение просвета бронхов приводит в итоге к существенному увеличению нагрузки на систему дыхания для поддержания необходимой вентиляции альвеол на должном уровне. При снижении парциального давления кислорода в крови происходит рефлекторная стимуляция дыхательного центра, что приводит к увеличению частоты дыхания. А при наличии обструктивных изменений в бронхах у больного наблюдается экспираторная одышка. Сужением просвета бронхов и изменением рельефа их слизистой объясняется выслушиваемое жесткое везикулярное дыхание. При наличии в просвете бронхов очень вязкого секрета, прочно удерживающегося у стенок, выслушиваются сухие хрипы.

Возникновение кашля у больного объясняется раздражением рефлексогенных зон кашлевого центра в гортани, трахее, бронхах ингалируемыми частицами. Импульсы от этих рецепторов передаются по волокнам n. vagus к экспираторным нейронам дыхательного центра, где формируется определенная последовательность фаз кашля.

Возникновение приступов удушья можно объяснить бронхоспазмом в результате рефлекторного повышения тонуса мышц бронхов под действием различных факторов (кашель, инородные частицы, раздражающие газы), которые действуют прямо или через n. vagus (при хроническом воспалении наблюдается снижение порога чувствительности этих рецепторов, что определяет гиперактивность бронхов в ответ на незначительное раздражение).

У данного больного одышка появляется при незначительных физических нагрузках, во время и после кашля.

Бронхитический синдром: сложный субъективно-объективно-параклинический синдром.

Субъективно: периодический продуктивный кашель с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты серого цвета без запаха. Кашель приносит облегчение.

Объективно: над передними отделами легких - жесткое везикулярное дыхание. Над передней поверхностью легких (особенно справа) определяются высокие сухие и низкие хрипы (лучше - при форсированном выдохе).

Воспаление бронхов в данном клиническом случае по своей этиологии может быть бактериальным или вирусным. При любом варианте возможна гуморальная либо клеточная гиперчувствительность организма.

В случае гуморальной гиперчувствительности в крови имеются антитела (АТ) к соответствующим бактериальным (или вирусным) антигенам (АГ), и образовавшиеся иммунные комплексы будут запускать каскад реакций, обуславливающих развитие отека слизистой бронхов и гиперсекреции бронхиальных желез. В случае клеточной гиперчувствительности в соединительной ткани легких и бронхов будут находиться сенсибилизированные к специфическим АГ клетки, контакт которых с АГ также приведет к высвобождению медиаторов и развитию иммунного воспаления. Если организму не удается справиться с инфекцией, то персистирующий АГ вызывает хроническую локальную реакцию ГНТ.

Механизмы развития жесткого везикулярного дыхания и сухих хрипов приведены при описании бронхообструктивного синдрома.

У данного больного частый кашель, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.

6. Предварительный диагноз и его обоснование

Основное заболевания: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.

Осложнения: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии с артериальной гипертензией 2 степень, риск 4. Язвенная болезнь желудка и 12 ти перстной кишки, ремиссия. Дорсопатия грудного отдела позвоночника. Хронический гипертрофический ларингит.

На основании:

Жалоб на кашель в течение всего дня, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.

Anamnesis morbi - Считает себя больным несколько лет с 2006 года, когда на фоне ОРВИ, появился кашель в течение всего дня с отхождением слизисто - гнойной мокротой, чаще по утрам, прогрессирующая одышка. Больной обратился в поликлинику по месту жительства, где который после обследования поставил диагноз бронхиальная астма средней степени тяжести и назначил лечение. Ухудшения состояния почувствовал с сентября 2013 года, когда усилилась одышка и кашель, снизилась толерантность к физической нагрузке, связанное с увеличением количества приступов до ежедневных. Проходил стационарное лечение по месту жительства. Несмотря на проводимое лечение самочувствие больного не улучшалось, кашель с отхождением слизисто - гнойной мокротой, усиливалась отдышка, учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии больного госпитализировали терапевтическое отделение для дальнейшего лечения и обследование. Таким образом, в течение нескольких лет больной не обращался за медицинской помощью, болезнь медленно прогрессировала

Данных объективного обследования - снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление. При перкуссии на симметричных участках грудной клетки отмечается коробочный звук. При аускультации на симметричных участках грудной клетки выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. В лёгких выслушиваются сухие разнотональные хрипы по всем легочным полям. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки ослаблена с обеих сторон.

Среднетяжелое течение поставлено на основании частых обострений заболевания и на основание жалоб.

Обострение средней степени поставлено на основании выраженности одышки при незначительной физической нагрузке, мокроты желто-зеленого цвета. Нарастание ДН - участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, парадоксальное движение грудной клетки, появление и усугубление центрального цианоза, изменение газового состава крови.

7. План дополнительного обследования больного

I. Лабораторные методы исследования

1) Общий анализ крови

2) Биохимический анализ крови (мочевина, билирубин, холестерин, АЛТ, АСТ, креатинин, глюкоза)

3) Общий анализ мочи

4) Кровь на RW, ВИЧ

II. Инструментальные методы исследования

1 ) Рентгенография органов грудной клетки .

2 ) ЭКГ

8. Результаты дополнительных исследований

Рентген. Отмечается усиление и деформация легочного рисунка в нижнем отделе справа, что не исключает инфильтрацию.

Заключение: Не исключена пневмония в нижнем отделе правого легкого.

ЭКГ. Синусовый ритм. ЧСС 60 уд в мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гисса.

Общий анализ крови.

Гемоглобин 139 г./л

Эритроциты 4,39x10№І/л

Цветной показатель 0,95

СОЭ 9 мм/ч

Тромбоциты 195х10 /л

Лейкоциты 8.1х10 /л

Ретикулоциты 5,5%

Заключение: В общем анализе крови патологических изменений не наблюдается.

Биохимическое исследование крови.

Мочевина 9,21 ммоль/л

Билирубин 7,1 ммоль/л

Холестерин 4,72 ммоль/л

АЛТ 0,18 мкмоль/л

АСТ 0,24 мкмоль/л

Креатинин 98 ммоль/л

Глюкоза 4,0 ммоль/л

Заключение: Биохимический анализ в норме.

Общий анализ мочи.

Количество: 10 мл

Цвет: соломенно-желтый

Прозрачность: полная

Реакция: кислая

Белок: отрицательно

Лейкоциты: 2-3 кл. в поле зрения

Эритроциты: свеж. 0-1, измененные 10-12

Эпителиальные клетки: 0-1 кл. в поле зрения

9. Окончательное обоснование син пто мов

С учетом проведенных лабораторных исследований, можно подтвердить наличие синдромов. Также был выявлен инфильтративный синдром, приводящий к бронхитическому синдрому, который в свою очередь приводит к бронхообструкции.

10. Дифференциальный диагноз

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА, т.к. в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний. Наиболее сложен дифференциальный диагноз БА и ХОБ. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ 1 на 50 мл и более в год у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна низкая суточная вариабельность показателей пикфлоуметрии (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgE.

При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз между этими заболеваниями теряет смысл, т.к. можно констатировать присоединение второй болезни - ХОБ и приближение конечной фазы заболевания - ХОБЛ.

Основные дифференциально-диагностические критерии ХОБЛ и БА.

Признаки
1. Аллергия	Не характерна	Характерна
	Постоянный, разной интенсивности	Приступообразный
	Постоянная, без резких колебаний выраженности	Приступы экспираторной одышки
4. Суточные изменения ОФВ1	Менее 10% от должного	Более 15% от должного
5. Бронхиальная обструкция	Обратимость не характерна, прогрессивное ухудшение функции легких	Обратимость характерна, прогрессивного ухудшения функции легких нет
6. Эозинофилия крови и мокроты	Может быть, но не связана с основной патологией	Характерна

Обратимся к формулировкам, определяющим сущность этих заболеваний.

БА - хроническое воспаление воздухоносных путей с преимущественным участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов, проявляющееся повторяющимися приступами хрипов, одышки, сдавления в груди и кашля, которые возникают преимущественно ночью или ранним утром. Эти симптомы обычно сочетаются с распространенной, но изменчивой бронхиальной обструкцией, которая обратима (хотя бы частично) спонтанно либо вследствие лечения.

ХОБЛ - экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением периферических отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией и характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности, возникающее в результате патогенного ингаляционного воздействия частиц или газов.

Общим в этих заболеваниях является лежащий в их основе хронический воспалительный процесс, который и определяет клиническую картину заболевания, а также методы диагностики и лечения. И если при БА воспалительный процесс имеет аллергический характер и локализуется преимущественно в воздухоносных путях, то при ХОБЛ наблюдается совершенно иная картина.

Прежде всего, характер хронического воспаления при ХОБЛ еще не до конца установлен. Ясно, что это не аллергическое воспаление. В то же время отнести его к разряду обычных хронических воспалительных процессов невозможно из-за его неуклонного прогрессирования и экологической опосредованности.

Отличает ХОБЛ и локализация воспаления. Как и при БА, воспаление при ХОБЛ локализуется преимущественно в периферических дыхательных путях, но в отличие от БА этим не ограничивается, а распространяется на интерстициальную ткань и паренхиму легких, приводя к разрушению альвеолярных стенок и развитию эмфиземы легких. Именно этот механизм является основным в формировании необратимого компонента бронхиальной обструкции. Поэтому и заболевание называется «хроническая обструктивная болезнь легких», что предполагает поражение всех компонентов легких, а не только воздухоносных путей.

Следующей важной отличительной чертой ХОБЛ является прогрессирующий характер течения заболевания, что не характерно для классической БА.

И наконец, клинические проявления. Для БА характерна волнообразность и обратимость респираторных симптомов. При ХОБЛ наблюдается медленное, но неуклонное нарастание одышки, плохо контролируемой обычными бронходилататорами.

Дифференциальная диагностика БА и ХОБЛ основана на интеграции основных данных клиники, результатов функциональных и лабораторных тестов. В настоящее время еще нет лабораторного маркера, надежно дифференцирующего эти две болезни. Основной акцент в дифференциальной диагностике делается на установлении главных признаков, определяющих сущность болезни: при БА это волнообразность и обратимость симптоматики, а при ХОБЛ - неуклонное прогрессирование и отсутствие обратимости.

Для больных БА характерен классический список факторов риска - аллергенов, вызывающих развитие заболевания. Это бытовые аллергены, пыльца растений, некоторые производственные факторы и т.д. Список возможных причинных факторов велик и изложен в специальных руководствах по БА. Что касается ХОБЛ, то тут главным фактором риска является курение (до 90%). В последние годы появились данные о влиянии продуктов сгорания некоторых видов бытового топлива, промышленного загрязнения и некоторых производственных факторов (кремний, кадмий).

У большинства больных БА прослеживается наследственная предрасположенность, чего не наблюдается у больных ХОБЛ. БА может начаться в любом периоде жизни, а ХОБЛ - болезнь второй половины жизни, и нужны очень серьезные аргументы для постановки диагноза ХОБЛ в молодом возрасте. Это связано отчасти с кумулированием действия фактора риска в течение многих лет.

Важнейший компонент диагностики - анализ клинических проявлений. Тут выявляются вполне определенные и основополагающие различия.

Для БА характерна волнообразность симптоматики, яркость клинических проявлений и их обратимость (спонтанно или под влиянием терапии). Тяжесть состояния больного БА не определяется стажем болезни и может быть максимальной в дебюте заболевания, а затем при адекватной терапии может наступить полное исчезновение основных признаков болезни. При ХОБЛ болезнь подкрадывается постепенно при условии длительного действия фактора риска. Первые симптомы замечаются больным обычно уже во II стадии болезни.

Следует подчеркнуть определенные различия в социальном статусе среднего больного БА и ХОБЛ. Если больной БА может принадлежать к любым слоям населения, то ХОБЛ наиболее часто развивается у больных с низким социально-экономическим уровнем. Это в значительной мере определяет реакцию больных на ранние признаки болезни. Астматики - народ впечатлительный, и каждый минимальный признак болезни, будь то «щекотание» за грудиной, ночной приступ кашля или развернутый приступ удушья, больной обязательно не оставит без внимания и обратится за медицинской помощью. Больной ХОБЛ ранний признак болезни - кашель по утрам - обычно относит к естественному состоянию курящего человека и не предпринимает никаких мер, а задумывается о состоянии своего здоровья только при развитии одышки (это обычно происходит через 8-10 лет после появления первого признака болезни - кашля). Таким образом, налицо предпосылки для поздней диагностики ХОБЛ.

В классификациях БА и ХОБЛ также используются различные принципы. При БА классификация по степени тяжести основывается на выраженности клинической симптоматики, а при ХОБЛ в основу положен функциональный параметр - степень снижения и его отношения к ФЖЕЛ. Таким образом, при Б А функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости являются факторами, дополняющими диагноз, а при ХОБЛ они являются основополагающими для определения степени тяжести (стадии) заболевания, что предполагает вторичность клинических проявлений при главной роли показателей ФВД.

Несмотря на внешнюю схожесть клинических проявлений БА и ХОБЛ, практически по всем основным признакам существуют различия, позволяющие даже на этапе простого физического обследования разграничить эти две нозологические формы.

Изменения ФВД также подчеркивают основное отличие между этими заболеваниями - волнообразность симптоматики, которая характерна для БА и отсутствует при ХОБЛ. При этом функциональные изменения при ХОБЛ носят прогрессирующий, инвалидизирующий характер.

Наименее отчетливые различия наблюдаются при анализе лабораторных показателей больных БА и ХОБЛ. Эозинофилия и увеличение сывороточного уровня IgE, ранее считавшиеся достоверными признаками БА, могут наблюдаться и при ХОБЛ, что может привести к диагностическим ошибкам.

Таким образом, дифференциальную диагностику между БА и ХОБЛ следует проводить, суммируя данные клинического, функционального и лабораторного исследования. Особую (и весьма существенную) популяцию составляют больные, у которых сочетаются БА и ХОБЛ. В таких случаях смысл проведения дифференциальной диагностики утрачивается, а диагностируются оба заболевания. У этих больных по сути дела происходит суммация признаков обоих заболеваний. Таким образом, в настоящее время выработаны довольно простые и надежные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ, что позволяет избежать большого количества стандартных ошибок.

ХОБЛ и другие заболевания

На определенных стадиях развития ХОБЛ, особенно при однократной (первой) встрече с больным, может возникать необходимость дифференцировать ХОБЛ от ряда заболеваний со сходной (внешне) симптоматикой.

ХОБЛ и туберкулез легких

Особое место занимает дифференциальная диагностика туберкулеза легких и ХОБЛ. Туберкулез

Присоединение к туберкулезу легких поражения бронхиального дерева и бронхиальной обструкции существенно утяжеляет течение заболевания. Бронхообструктивный синдром (БОС) встречается при всех формах туберкулеза легких, частота его выявления зависит от длительности течения специфического процесса и от выраженности остаточных изменений в легких. При очаговом туберкулезе бронхиальная обструкция встречается в 52,7%, при инфильтративном - в 56,6%, при фиброзно-кавернозном - в 76,9%, при диссеминированном - в 88,2%. Распространенность БОС среди лиц с посттуберкулезными изменениями в легких составляет от 59,5 до 83,9% - в 2-3 раза выше, чем среди остального населения. БОС является одной из основных причин временной потери трудоспособности, инвалидизации и преждевременной гибели этих больных.

Различают 3 формы сочетания БОС с туберкулезом легких:

1. Паратуберкулезный (предшествующий туберкулезу легких), вследствие хронического обструктивного бронхита (ХОБ) или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

2. Метатуберкулезный БОС, возникающий при длительно текущем активном туберкулезе легких.

3. Посттуберкулезный БОС, развивающийся после излечения активного туберкулеза на фоне остаточных посттуберкулезных изменений в легких.

Таким образом, у больных туберкулезом легких возможны по крайней мере следующие причины бронхиальной обструкции: проявление ХОБЛ, проявление ХОБ, проявление туберкулезного бронхита, вторичная бронхообструкция без существенных морфологических изменений в бронхах. Точных эпидемиологических данных о сочетании ХОБЛ с туберкулезом легких нет в связи с терминологической неопределенностью, существовавшей в последние годы. Тем не менее, наличие очевидных признаков туберкулеза легких (интоксикация, рентгенологические данные, положительные туберкулиновые пробы, выделение микобактерий) при наличии БОС требует в первую очередь исключить специфическое (туберкулезное) поражение воздухоносных путей. Это легко сделать при проведении бронхологического исследования.

Для установления принадлежности БОС к ХОБЛ у больных туберкулезом легких необходимо установить наличие основных критериев ХОБЛ у больного:

хроническое воспаление, обусловленное факторами экологической агрессии (курение, раздражающие частицы и газы);

поражение воздухоносных путей и паренхимы легких с формированием эмфиземы;

прогрессирующая бронхиальная обструкция.

Если первые две позиции можно установить при первичном обследовании больного, то прогрессирование наиболее четко можно подтвердить при длительном (в течение года) наблюдении за больным.

11. Окончательный диагноз

На основании проведенных дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования предварительный диагноз подтверждается.

Основной диагноз: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.

Осложнения: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии с артериальной гипертензией 2 степень, риск 4. Язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки, ремиссия. Дорсопатия грудного отдела позвоночника. Хронический гипертрофический ларингит.

12. Этиология и патогенез

Факторы риска:

1. Длительное воздействие аэрополютантов: (пыль; химические полютанты - пары кислот, щелочей; промышленные полютанты - SO2, NO2, черный дым.)

2. Экологические факторы - загрязнение воздуха в атмосфере и помещениях (черный дым - SO2, дым от приготовления пищи и органического топлива и др.). Контакт с профессиональными вредностями - кадмием, кремнием, которые особенно вредоносны. Повышенная вредность у лиц следующих профессий: шахтеров, строителей при контакте с цементом, рабочих, контактирующих с горячей обработкой металлов, хлопководов, железнодорожников и др. Практически всегда имеется интеграция внешних факторов с внутренними - генетической предрасположенностью.

3. Наследственная предрасположенность (дефицит ингибиторов эластазы нейтрофилов - альфа-1-антитрипсина, альфа-1-антихи-мотрипсина, альфа-2-макроглобулина.). Вклад этой причины в возникновение ХОБЛ значительно меньше, чем курения. Дефицит альфа-1-антитрипсина ведет к эмфиземе, ХОБЛ и формирование бронхоэктазов.

4. Частые воспалительные заболевания органов дыхания в раннем детстве, малый вес при рождении. Существуют разные точки зрения на этиологическую значимость микроорганизмов при ХОБЛ, но участие инфекции в механизме развития ХОБЛ и возникновения обострений неоспоримо. Основными факторами колонизации (заселения) бактерий являются адгезия бактерий, ослабление мукоцилиарной защиты, повреждение целостности эпителия, нарушение местного и системного иммунитета. Инфекционные агенты поддерживают воспаление при ХОБЛ не столько непосредственно, сколько через активацию основных клеток-агрессоров: нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов и др.

Патогенез

Главным следствием воздействия этиологических факторов является развитие хронического воспаления. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса при ХОБЛ. Эффективность мукоцилиарного транспорта - важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей - зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета. Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток цилиарного эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Этиологические факторы внешней среды приводят не только к нарушению мукоцилиарного транспорта в бронхах, но и параллельно с этим формируют оксидативный стресс, проявляющийся образованием большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Главным источником свободных радикалов являются нейтрофилы циркулирующей крови, в большом количестве концентрирующиеся в легких под влиянием пусковых факторов. В условиях высокой концентрации нейтрофилов нарушается баланс системы протеазы - антипротеазы. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги, Т-лимфоциты. Биомаркером хронического воспалительного процесса является участие нейтрофилов с повышенной активностью миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, появление металлопротеаз, дисбаланс в системах протеолиз - антипротеолиз и оксиданты - антиоксиданты. Выделяющийся из клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку, большой комплекс провоспалительных медиаторов скапливается в легочных капиллярах и перибронхиальной ткани и в значительной мере определяет все многообразие патологических изменений. Основными медиаторами воспаления при ХОБЛ являются интерлейкины, фактор некроза опухолей, миелопероксидазы, нейтрофильные эластазы, металлопротеазы, а в последнее время описывается роль дефензинов. Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями его состава: снижается содержание неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью: интерферона, лактоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы). При определенных условиях у этих больных происходит активация респираторной инфекции. Это может быть следствием реактивации аутофлоры или суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым больные ХОБЛ высокочувствительны. Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ - нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы. Существенным звеном в патогенезе нарушения бронхиальной проходимости является активация холинергических механизмов вегетативной нервной системы, приводящая к усилению бронхоспастических реакций; тонус блуждающего нерва у больных ХОБЛ усиливается на ранних стадиях заболевания вследствие возбуждения ирритативных рецепторов эпителия бронхов. Раздражающий эффект на рецепторы оказывают воздействия табачного дыма, токсических газов (озона, двуокиси азота, серы и др.). Поражение эпителия является инициальным звеном воспаление.

Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Наличие и выраженность обратимого компонента придает индивидуальность болезням, составляющим ХОБЛ, и позволяет выделять их в отдельные нозологические формы. Обратимый компонент формируется из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва и выделения большого спектра провоспалительных медиаторов (интерлейкин-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные радикалы). В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачивается обратимый компонент. При полной его утрате заболевание меняет свое качество, и границы нозологических форм, составляющих ХОБЛ, стираются. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Эмфизема формируется в основном в результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз - следствие хронического воспаления, влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения СО 2 . Все это создает условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца. Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу - вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия.

Усугубляет бронхиальную обструкцию и ведет к нарастанию всех признаков болезни обострение инфекционного процесса в респираторной системе. В условиях мукостаза, местного, а иногда и системного иммунодефицита, колонизация микроорганизмов может принять неконтролируемый характер и перейти в качественно другую форму взаимоотношений с макроорганизмом - инфекционный процесс. Возможен и другой путь - обычное заражение воздушно-капельным путем высоковирулентной флорой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов.

13. Клинические особенности течения болезни

Клинические особенности: пол (мужской), возраст (60 лет), курение.

14. Лечение

Для купирования развившегося обострения применяются бронхолитические препараты (в2-агонисты, холинолитики, метилксантины), глюкокортикоиды, антибиотики, контролируемая оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких и т.д.

Бронхолитические средства.

Одним из основных принципов лечения обострения ХОБЛ является интенсификация бронхолитической терапии. Усиление бронхолитической терапии достигается увеличением доз и модификацией способов доставки препаратов. В настоящее время доказана эффективность в2-агонистов короткого действия (сальбутамол, фенотерол) и ИБ у больных с обострениями ХОБЛ. Предпочтительными бронходилататорами при обострении ХОБЛ являются в2-агонисты короткого действия.

В качестве бронхолитической терапии при обострении ХОБЛ тяжелого течения рекомендуется назначение небулизированных растворов в2-агонистов короткого действия, например вентолин 2,5 - 5 мг на ингаляцию. При лечении тяжелых больных с наличием полиорганной патологии, тахикардии, гипоксемии возрастает роль АХП препаратов. ИБ назначается как в качестве монотерапии, так и в сочетании с в2-агонистами (раствор беродуала).

Глюкокортикостероидные препараты

Общепризнанным является, что при обострении ХОБЛ, сопровождающемся снижением ОФВ1 менее 50% от должных величин, глюкокортикостероиды назначаются параллельно с бронхолитической терапией. Терапия системными глюкокортикостероидами (внутрь или парентерально) способствует более быстрому увеличению ОФВ1, уменьшению одышки, улучшению оксигенации артериальной крови, укорочению сроков госпитализации, а также снижению числа таких осложнений как смерть от любой причины, потребность в интубации, повторное проведение интенсивной терапии и др. Назначать ГКС нужно как можно раньше, еще при поступлении в приемное отделение. Пероральное или внутривенное введение глюкокортикоидов при обострениях ХОБЛ на госпитальном этапе осуществляется параллельно с бронхолитической терапией (по показаниям в комбинации с антибиотиками и оксигенотерапией). С учетом серьезного риска развития нежелательных явлений при высокодозной стероидной терапии, следует назначать 30-40 мг преднизолона на протяжении 10-14 дней. Дальнейшее продолжение лечения не приводит к повышению эффективности и одновременно повышает риск развития нежелательных явлений.

Антибактериальные средства

Показаниями к антибактериальной терапии больных, переносящих обострение ХОБЛ, являются усиление одышки, увеличение объема мокроты и гнойный ее характер. Учитывая гетерогенность больных, переносящих обострение ХОБЛ, целесообразно выделять отдельные группы пациентов, для каждой из которых наиболее прогнозируем перечень вероятных возбудителей и распространенность антибиотикоустойчивых штаммов.

Антибактериальная терапия обострения ХОБЛ

Определение	Основные возбудители	Антибактериальная терапия
		Препараты выбора	Альтернативные препараты
Простое (неосложненное) обострение ХОБЛ
Усиление одышки, увеличение объема и гнойности мокроты	H.influenzae H.parainfluenzae S.pneumoniae M.catarrhalis Возможна резистентность к в-лактамам	Амоксициллин	респираторные фторхинолоны (левофлоксацин) или «новые» макролиды (азитромицин, кларитромицин), цефуроксим аксетил (зиннат).
Осложненное обострение ХОБЛ
Усиление одышки, увеличение объема и гнойности мокроты. Частые обострения > 4/год Возраст >65 лет	H.influenzae H.parainfluenzae S.pneumoniae M.catarrhalis Вероятна резистентность к в-лактамам	Амоксициллин+клавуланат (аугментин, амоксиклав), респираторные фторхинолоны (левофлоксацин) или цефалоспирины 2-3 генерации (цефуроксима аксетил или зиннат, клафоран и др)

К первой группе (неосложненное обострение ХОБЛ) относятся больные в возрасте до 65 лет с не частыми обострениями заболевания (менее 4 в течение календарного года), отсутствием серьезных сопутствующих заболеваний и незначительными или умеренными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1>50%). Для этой категории больных вероятными возбудителями обострения являются H. influenzae, H. parainfluenzae, S. pneumoniae и M. catarrhalis с природным уровнем чувствительности к антибиотикам.

...

Подобные документы

Основные жалобы больного при поступлении. История развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Анамнез жизни больного, его настоящее состояние. Обоснование диагноза: эмфизематозный тип ХОБЛ, стадия обострения. Назначение лечения больному.

история болезни , добавлен 19.12.2014

Понятие и общая характеристика сердечной недостаточности, основные причины и предпосылки развития данного заболевания. Клиническая картина и симптомы, этиология и патогенез, принципы постановки диагноза. Подходы к составлению схемы лечения, профилактика.

история болезни , добавлен 23.12.2014

Понятие и основные причины возникновения хронической обструктивной болезни легких, его клинические признаки и этапы развития, симптоматика. Методика диагностирования данного заболевания, принципы и составление схемы его лечения, профилактика и прогноз.

история болезни , добавлен 26.11.2013

Общая характеристика и причины развития желчнокаменной болезни, ее клиническая картина и симптомы, этиология и патогенез. План обследования для постановки дифференциального диагноза, проведение необходимых процедур и анализы. Составление схемы лечения.

история болезни , добавлен 23.05.2014

Хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. Основные факторы риска. Классификация хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) по тяжести. Основная клиническая характеристика и фазы течения типов ХОБЛ.

презентация , добавлен 04.10.2015

Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) Национального Института сердца, легких и крови США. Разработка и утверждение стратегии глобального контроля ХОБЛ. Клиническая картина заболевания, его фенотипы и факторы риска.

презентация , добавлен 22.02.2015

Исследование функции легких, дифференциальная диагностика хронической обструктивной болезни: признаки, клиника, результаты. Патогенез ХОБЛ, отличие от бронхиальной астмы: характер внешнего дыхания и одышка; факторы развития, профилактические мероприятия.

презентация , добавлен 12.11.2013

Общая характеристика, основные причины появления и факторы развития рака молочной железы. Клиническая картина и симптомы данного заболевания, этапы и временные рамки его развития. Принципы постановки диагноза, составление схемы лечения, прогноз на жизнь.

история болезни , добавлен 03.06.2014

Определение и факторы риска хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ). Патогенез и формы протекания ХОБЛ, клиническая характеристика, фазы течения, диагностика и лечение. Антибактериальные препараты при обострениях и ингаляционные бронхолитики.

презентация , добавлен 04.10.2015

Диагностика заболевания: хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизематозный тип, обострение средней степени тяжести. Обследование больного: проведение клинических анализов, составление заключения, выявление диагноза. Лечение и наблюдение пациента.