Различают лекарственную устойчивость первичную и приобретённую.

К микроорганизмам с первичной устойчивостью относят штаммы, выделенные от пациентов, не получавших ранее специфическую терапию или получавших препараты в течение месяца или меньше.

При невозможности уточнения факта применения противотуберкулёзных препаратов используют термин «начальная устойчивость».

Если устойчивый штамм выделен у пациента на фоне противотуберкулёзной терапии, проводимой в течение месяца и более, устойчивость расценивают как «приобретённую». Частота первичной лекарственной устойчивости характеризует эпидемиологическое состояние популяции возбудителя туберкулёза.

Приобретённая лекарственная устойчивость среди впервые выявленных больных считается результатом неудачного лечения - то есть действовали факторы, приводящие к снижению системной концентрации химиопрепаратов в крови и их эффективности, одновременно «запуская» в клетках микобактерий защитные механизмы.

В структуре лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза различают:

• Монорезистентность - устойчивость к одному из противотуберкулёзных препаратов, чувствительность к другим препаратам сохранена. При применении комплексной терапии монорезистентность выявляют довольно редко и, как правило, к стрептомицину (в 10-15 % случаев среди впервые выявленных больных).
• Полирезистентность - устойчивость к двум и более препаратам.
• Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) - устойчивость к изониазиду и рифампицину одновременно (независимо от наличия устойчивости к другим препаратам). Она сопровождается, как правило, устойчивостью к стрептомицину и др. В настоящее время МЛУ возбудителей туберкулёза стала эпидемиологически опасным явлением. Расчёты показывают, что выявление возбудителей с МЛУ более чем в 6,6 % случаев (среди впервые выявленных больных) требует изменения стратегии Национальной противотуберкулёзной программы. В России, по данным мониторинга лекарственной устойчивости, частота МЛУ среди впервые выявленных больных составляет от 4 до 15 %, среди рецидивов - 45-55 %, а среди случаев неудачного лечения - до 80 %.
• Суперустойчивость - множественная лекарственная устойчивость в сочетании с устойчивостью к фторхинолонам и к одному из инъекционных препаратов (канамицин, амикацин, капреомицин). Туберкулёз, вызванный штаммами с суперустойчивостью, представляет прямую угрозу для жизни пациентов, так как остальные противотуберкулёзные препараты второго ряда не имеют выраженного эффекта. С 2006 года в некоторых странах организовано наблюдение за распространением штаммов микобактерий с суперустойчивостью. За рубежом принято обозначать этот вариант МЛУ как XDR (Extreme drug resistance).
• Перекрёстная устойчивость - когда возникновение устойчивости к одному препарату влечет за собой устойчивость к другим препаратам. У M. tuberculosis, как правило, ассоциированные с устойчивостью мутации не взаимосвязаны. Особенно часто перекрёстную устойчивость выявляют внутри одной группы препаратов, например аминогликозидов, что обусловлено одинаковой «мишенью» данной группы препаратов. Общемировой тенденцией является снижение эффективности антибактериальных препаратов.

Чувствительными к данному препарату считаются те штаммы микобактерий, на которые этот препарат в критической концентрации (критерий устойчивости) оказывает бактерицидное или бактериостатическое действие.

Устойчивость (резистентность) определяется как снижение чувствительности до такой степени, что данный штамм микобактерий способен размножаться при воздействии на него препарата в критической или более высокой концентрации.

Наряду с понятиями чувствительности и устойчивости к противотуберкулезным препаратам в настоящее время используются также термины, определяющие количественную и качественную стороны лекарственной устойчивости.

Характеристика лекарственно-устойчивого туберкулеза

Приобретенная (вторичная) резистентность - это такие случаи туберкулеза, когда штаммы МБТ превращаются из чувствительных в устойчивые фенотипы в процессе или после курса химиотерапии. Неэффективная химиотерапия туберкулеза способствует селекции лекарственно-устойчивых мутантов МБТ.

Наличие приобретенной резистентности подозревается у больных, имеющих в анамнезе указания на лечение противотуберкулезными препаратами в течение 1 мес или более, при этом первоначально было известно, что в начале терапии данный штамм МБТ был чувствителен к противотуберкулезным препаратам.

Первичная резистентность . В некоторых случаях у больных при начальном обследовании выявляются штаммы МБТ, имеющие выраженную резистентность к одному или нескольким противотуберкулезным препаратам.

Первичная резистентность имеет место, когда человек инфицирован МБТ, уже будучи резистентными к одному или большему количеству противотуберкулезных препаратов.

Комбинированная резистентность . Определение, принятое Всемирной организацией здравоохранения, суммирует первичную и приобретенную резистентность для определения ее распространенности.

Монорезистентность. Штаммы МБТ резистентны только к одному из пяти противотуберкулезных препаратов первого ряда (рифампицин, изониазид, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин).

Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) МБТ к действию изониазида и рифампицина одновременно, с наличием или без наличия устойчивости к любым другим противотуберкулезным препаратам.

Полирезистентность (сложная комбинационная резистентность) — это устойчивость МБТ к любым двум противотуберкулезным препаратам и более без одновременной устойчивости к изониазиду и рифампицину.

Мультирезистентные микобактерии туберкулеза , или мультирезистентный туберкулез (МРТ) - наиболее опасная форма бактериальной резистентности в настоящее время. МРТ вызывает серьезную озабоченность при борьбе с туберкулезом во многих странах.

Начиная с 90-х г. прошлого века отмечено несколько вспышек МРТ в различных регионах мира как следствие неправильного использования противотуберкулезных препаратов. Обычно МРТ возникает при хроническом туберкулезе, отсутствии эффекта от стандартной схемы химиотерапии, предложенной ВОЗ, или других схем лечения и составляет существенную долю больных туберкулезом с приобретенной резистентностью.

Критерии лекарственной устойчивости

Уровень устойчивости данного штамма в целом выражается той максимальной концентрацией препарата (количество микрограммов в 1 мл питательной среды), при которой еще наблюдается размножение микобактерий (по числу колоний на плотных средах).

Для различных препаратов установлена определенная концентрация (критическая), имеющая клиническое значение, при которой еще наблюдается размножение чувствительных к этому препарату микобактерий.

Для определения лекарственной устойчивости микобактерий наиболее распространенным является метод абсолютных концентраций на плотной яичной питательной среде Левенштейна-Йенсена.

Лекарственно-устойчивые микроорганизмы способны размножаться при таком содержании препарата в среде, которое оказывает на чувствительные особи бактериостатическое или бактерицидное воздействие.

Способность бактерий туберкулеза быстро развивать устойчивость к лекарственным препаратам – одна из причин широкого распространения инфекции, снижения эффективности и удорожания лечения.

Когда у пациента диагностируется лекарственно-устойчивый туберкулез, то это означает, что лечение предстоит долгое, затратное и без гарантий эффективности. Чаще эта форма выявляется у пациентов с длительным анамнезом заболевания. Но иногда туберкулез, устойчивый к препаратам, диагностируется у здоровых, ранее не лечившихся людей.

Это случается при инфицировании их возбудителем, получившем устойчивость в организме больного «со стажем». Создается довольно тяжелая ситуация – организм молодой и сильный, а справиться с инфекцией не может – лекарства не помогают, и процесс прогрессирует.

Почему туберкулезная палочка приобретает устойчивость?

Лекарственно-устойчивый туберкулез формируется тогда, когда из-за спонтанных мутаций появляются бактерии, нечувствительные к лекарству, или когда не удается поддерживать необходимую концентрацию препарата в крови. В результате гибнут не все возбудители, менее чувствительные выживают. Если применяется несколько антибиотиков, то устойчивые бактерии могут быть уничтожены ими.

При монотерапии или при неправильно подобранной схеме выжившие палочки размножаются, и их потомки наследуют свойство резистентности к данному лекарству. Невосприимчивость туберкулезной палочки закрепляется генетически. Так формируется лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза.

Формированию устойчивости способствуют некоторые клинические ситуации. Знание этих условий необходимо для предотвращения перехода заболевания в устойчивую форму:

Стоит помнить, что одна из основных причин развития лекарственно-устойчивого туберкулеза – недостаточная приверженность терапии.

Больные, достигая положительных результатов терапии, часто перестают адекватно оценивать серьезность ситуации и начинают пропускать прием лекарств, а то и вовсе бросают лечение. Если к этому моменту не наступило выздоровление, через некоторое время заболевание снова начинает прогрессировать, но уже в виде устойчивой формы туберкулеза. Есть и другие причины формирования устойчивости (врачебные ошибки, недочеты в организации лечебного процесса, отсутствие лекарств).

Особую значимость в появлении лекарственно устойчивого туберкулеза имеет заболеваемость в местах лишения свободы. В появлении и распространении форм туберкулеза, устойчивого к лечению, среди лиц из МЛС участвуют следующие факторы:

Эта группа людей служит постоянным источником устойчивых штаммов возбудителя. В результате, излечение вновь заразившихся больных становится все более проблематичным, растет уровень заболеваемости, количество тяжелых форм и летальных исходов.

Важно! Заражение человека микобактерией, устойчивой к препаратам, ведет к заболеванию первично резистентным туберкулезом, который даже при выявлении на ранних стадиях очень плохо поддается лечению.

Виды лекарственно устойчивого туберкулеза и их терапия

Туберкулезная палочка может приобретать резистентность к нескольким химиопрепаратам. Чем более устойчива палочка, тем сложнее подобрать схему лечения. В зависимости от того, к каким препаратам возбудитель нечувствителен, выделяется 3 формы лекарственно-устойчивого туберкулеза:

Кроме этого, различают первичную, когда больной изначально инфицирован устойчивой бактерией, и приобретенную устойчивость, появившуюся минимум после месяца лечения, монорезистентность (к одному из препаратов) и полирезистентность (к нескольким лекарственным средствам). Выделение туберкулеза МЛУ производится для стандартизации стратегий лечения этих больных.

Клинически эта форма болезни в момент постановки диагноза ничем не отличается, разница – в ответе на лечение. Заподозрить лекарственно-устойчивый туберкулез можно при отсутствии эффекта от терапии в течение 4–6 месяцев, при прогрессировании процесса на фоне приема лекарств, при продолжающемся бактериовыделении свыше 4 месяцев.

В идеале, тестирование на лекарственную чувствительность должно проводиться всем больным при установлении диагноза, по крайней мере, к основным химиопрепаратам. Организационно это не всегда возможно, поэтому определение чувствительности должно проводиться как минимум больным из групп риска:

Лечение больных с МЛУ–ТБ проводится в соответствии со стандартными схемами. В разработке стратегии лечения должны учитываться не только аспекты подбора препаратов и режима дозирования.

Важно! Для успешного лечения необходимо уделять внимание мотивации больных к соблюдению режима приема лекарств и выдерживанию необходимой продолжительности курса.

Основные принципы терапии лекарственно устойчивого туберкулеза:

Количество больных туберкулезом во всем мире постоянно увеличивается, в том числе и из-за роста числа больных, инфицированных устойчивыми штаммами. Кроме того, заболеваемость туберкулезом имеет довольно выраженный социальный характер. Ему подвержены в большей степени как раз именно те люди, лечение которых сложнее контролировать. Знание этих фактов, понимание механизмов развития устойчивости и строгое следование рекомендациям, разработанным научным сообществом – инструменты, дающие надежду на обретение контроля над этой болезнью.

Лекарственно-устойчивый туберкулез, как и в случае с обычным туберкулезом, вызывается палочкой Коха. Но есть в заболевании и свои отличие и их немало. Так, лекарственно-устойчивый туберкулез является более сильной и устойчивой формой по сравнению с обычной болезнью. Выражается это и на этапе лечения, когда препараты предназначенные для обычного туберкулез оказываются бездейственными перед ЛУТ. Само же заболевание протекает тяжело и с каждым годом ухудшается.

За последнее время форм ЛУТ встречается немалое количество, которое беспрепятственно растет. Если ранее этот вид болезни возникал в качестве неправильного применения лекарств и несоответствий в лечении, то сейчас такой диагноз преследует буквально каждого второго пациента, которые впервые обращаются к фтизиатру.

Пациенты находящиеся в зоне риска

Болезни могут подвергнутся люди, имеющие такие заражения и болезни:

• лица, у которых поставлен синдром заражения СПИД-ом;
• люди, имеющие пристрастие к наркотическим средствам и алкоголю;
• представители общественности, которые имеют проблемы с иммунодефицитом и сниженным иммунитетом;
• люди, не имеющие ПМЖ и обитающие в зонах полной или частичной антисанитарии;
• лица, заключенные в тюрьмах и следственных изоляторах. Большое количество скопления различных людей может привести к распространению болезни. Также важную роль отыгрывает неправильная методика лечения в местах лишения воли.
• люди, ранее заболевшие и проходящие лечение, но при этом не имеющие реальных результатов в процессе выздоровления.

К основным признакам заболевания можно отнести такие проявления:

• хронические течения заболевания, которые имеют частные обострения;
• если рентген показывает не маленькие туберкулезные очаги, а большие полосы;
• туберкулез может легко взаимодействовать и с бактериальными или частными болезнями и инфекциями, поскольку в мокроте содержится огромное количество микробактерий.

Причины возникновения лекарственно-устойчивого туберкулеза

К первой из причин заражения туберкулезом лекарственно-устойчивой формы можно отнести заражение одного лица от иного, имеющего данное заболевание. Вторая группа подразумевает инфекционное заражение во время лечения. То есть, лица, имеющие обычную форму туберкулеза, могут получить некую мутацию вследствие неправильного применения лекарств или их бездейственности на болезнь и ее очаг.

Из-за лечения мог измениться состав бактерий, которые создают мутацию и не принимают в дальнейшем обычные формы профилактики. Но наряду с обычными бактериями всегда найдутся и те, которые имеют дефекты и не воспринимают лекарственные средства как угрозу. Если учесть тот факт, что лишь в одном очаге туберкулеза находится одновременно минимум сто миллионов бактерий, то в них обязательно располагаются и мутационные формы инфекционных бактерий. Именно они и будут устойчивыми ко всем известным в мире лекарственным препаратам.

Если же процесс излечения идет в правильном русле и не допускаются никакие погрешности, то мутационные бактерии не будут играть никакой роли. Опять же, при неправильном лечении, если: курсы лечения были окончены ранее срока, лекарства поступали в малых дозах, препараты были подобраны неправильно или сочетание препаратов не соответствовало нормам, бактерий неправильного содержания по отношению к обычным, не таким опасным бактериям, становится больше. Вследствие этого болезнь развивается намного быстрее и формы бактерий приобретают жизнеспособный вид, что помогает им быстро размножаться.

Признаки ЛУТ при лечении

Пациент начинает кашлять с мокротой. Это также могут быть отхаркивание сопровождающиеся кровяными вытеканиями, повышенная потливость, резкое снижение в весе, ощущение слабости. Доктор сможет отличить ЛУТ даже до получения исследований теста на чувствительность к бактериям.

Стоит понять, что обычными препаратами, которыми лечится туберкулез простого типа, не вылечиваются, поскольку мутировавшие бактерии уже не восприимчивы к препаратам. Врач определяет дальнейшее лечение индивидуально. Поскольку специалисту стоит выяснить индивидуальную структуру пациента, а также увидеть порог его чувствительности к лекарствам. Курс лечения может длиться от полугодичного обследования до двухлетней терапии. Шансы на избавление от подобного недуга составляют приблизительно 50-80%, в зависимости от состояния пациента.

Помните, что большинство резервных препаратов имеют токсичность, поэтому могут спровоцировать побочные эффекты, приводящие к долгим мучениям пациента. Иногда врачи прибегают и к хирургическому вмешательству в ходе лечения, то есть вырезают часть инфицированного легкого.

Но основные принципы лечения остаются прежними:

1. непрерывность лечения,
2. его длительность,
3. применение различных видов комбинаций лекарств.
4. контроль со стороны медицинских работников.

Лекарственная устойчивость МБТ и режимы химиотерапии туберкулеза Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза и режимы химиотерапии туберкулеза, а также применение продуктов на основе личинок восковой моли для лечения туберкулеза. Администратор сайт

Лекарственная устойчивость МБТ и режимы химиотерапии туберкулеза

Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулёза (МБТ)

Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулёза (МБТ) – одна из самых главных причин неэффективности химиотерапии.
Основным фактором риска развития лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза - является неэффективное лечение, особенно прерванное или незаконченное.

Лекарственную устойчивость подразделяют на:
- первичную устойчивость , отмечающуюся у больных, ранее не принимавших химиопрепараты или принимавших в течение месяца или менее;
- приобретенную устойчивость , развившуюся во время лечения, наблюдается у больных, имевших в начале лечения чувствительные МБТ и ставшие устойчивыми через 6 месяцев.

Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулёза может быть:
монорезистентной – устойчивость к одному из противотуберкулёзных препаратов (при комплексной терапии встречается редко) ;
полирезистентной – устойчивость к двум и более препаратам, например: одновременную устойчивость к изониазиду и рифампицину следует трактовать как полирезистентность (или множественную лекарственную устойчивость) .

В последние годы в связи с ухудшением эпидемической ситуации существенно увеличилось число больных, выделяющих штаммы МБТ, устойчивые к основным противотуберкулёзным препаратам.

Прием экстракта личинок восковой моли помогает подавить лекарственную устойчивость микобактерий туберкулёза к различным противотуберкулёзным препаратам (в том числе и полирезистентную/множественную ).
Экстракт личинок восковой моли повышает эффективность химиотерапии и тем самым позволяет уменьшить лекарственную нагрузку на больного.

Режимы химиотерапии туберкулёза

В связи с разным состоянием бактериальной популяции на разных этапах течения болезни в процессе химиотерапии весь период лечения химиопрепаратами делят на два этапа (или фазы).
Первый этап характеризуется проведением интенсивной насыщенной химиотерапии четырьмя-пятью противотуберкулёзными препаратами. Его назначение заключается в подавлении размножающейся бактериальной популяции и уменьшении ее количества.
Второй этап - менее интенсивная химиотерапия. Ее назначение состоит в воздействии на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. На этом этапе главными задачами являются предупреждение размножения оставшихся микобактерий, в том числе резистентных штаммов микобактерий.

Приказ Минздрава РФ № 109 от 21 марта 2003 года, утверждает несколько стандартных схем лечения туберкулёза: I, IIа, IIб, III и IV. Согласно этому приказу лечение подразделяется на две фазы: интенсивную и пролонгированную фазу лечения.

1 режим (1 категория больных)

• больные с впервые выявленным бациллярным туберкулёзом легких разной протяженности;
• больные распространенными формами впервые выявленного туберкулёза легких, но без деструкции и бактериовыделения (милиарным туберкулёзом, диссеминированным туберкулёзом легких, полисерозитом, экссудативным плевритом) ;
• больные тяжелыми формами внелегочного туберкулёза (менингитом, осложненным туберкулёзом позвоночника, осложненным туберкулёзом костей и суставов, распространенным и/или осложненным туберкулёзом мочеполовой системы, распространенным и/или осложненным туберкулёзом женских гениталий, распространенным и/или осложненным абдоминальным туберкулёзом, осложненным туберкулёзным перикардитом, туберкулёзом надпочечников с гормональной недостаточностью) ;
• больные с сочетанием активного внелегочного туберкулёза любой локализации и туберкулёза органов дыхания любой активности.

В фазе интенсивной терапии назначают четыре основных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид и стрептомицин или этамбутол. Интенсивную фазу химиотерапии продолжают не менее двух месяцев. За этот срок больной должен принять 60 доз комбинации из четырех основных препаратов. В случае пропуска приема полных доз длительность фазы интенсивной терапии увеличивают до 60 доз.

Через 2 месяца от начала лечения вопрос о переходе ко второму этапу решает экспертная комиссия на основании данных рентгенологического и микробиологического исследований.

При сохраняющемся после двух месяцев химиотерапии бактериовыделении фазу интенсивной терапии можно продолжить еще на месяц (30 доз) до получения данных о лекарственной чувствительности возбудителя. В зависимости от результата проводят коррекцию химиотерапии и продолжают фазу интенсивной терапии. При невозможности исследования лекарственной чувствительности и/или при отрицательной клинико-рентгенологической динамике процесса после трех месяцев химиотерапии больного направляют в вышестоящее учреждение для исследования лекарственной чувствительности и определения дальнейшей тактики лечения. В ожидании результатов лечение проводят в соответствии с интенсивной фазой терапии.

При тяжелом и осложненном течении туберкулёза любой локализации продолжительность фазы интенсивной терапии может быть увеличена.
При отрицательных результатах микроскопии мокроты после двух месяцев химиотерапии и положительной клинико-рентгенологической динамике переходят к фазе продолжения химиотерапии.
В фазе продолжения терапии назначают два основных препарата изониазид и рифампицин - в течение 4 месяцев (при туберкулёзе органов дыхании) или в течение 6 месяцев (при внелегочном туберкулёзе) ежедневно или в интермиттируюшем режиме (3 раза в неделю).

Во второй фазе лечения применяют изониазид и рифампицин в течение 4 месяцев ежедневно или интермиттирующим методом 3 раза в неделю. Как альтернативная комбинация в фазе долечивания может использоваться сочетание изониазида и этамбутола при их ежедневном приеме в течение 6 мес.

Интерминирующий режим назначают больным при амбулаторном проведении фазы продолжения терапии, при хронической почечной и печеночной недостаточности, больным с токсическими реакциями и неудовлетворительной переносимостью лечения, преклонного возраста.

2a режим (2а категория больных)

IIa режим химиотерапии назначают при повторном курсе химиотерапии после перерыва в лечении или по поводу рецидива при невысоком риске лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза.
В фазе интенсивной терапии назначают 5 основных препаратов: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин. Через 2 месяца (60 принятых суточных доз) терапию продолжают четырьмя препаратами (изониазидом, рифампицином, пиразинамидом, этамбутолом) в течение еще одного месяца (30 доз). Общая длительность интенсивной фазы - не менее трех месяцев (90 суточных доз комбинации лекарств). В случае пропуска приема полных доз длительность интенсивной фазы увеличивают до приема 90 доз.

Через 3 месяца от начала фазы интенсивной терапии, вопрос о переходе ко второму этапу лечения решает комиссия на основании данных клинико-рентгенологического и микробиологического исследований.

При отрицательных результатах микроскопии мокроты через 3 месяца химиотерапии и положительной клинико-рентгенологической динамике приступают к фазе продолжения химиотерапии. К этому сроку, как правило, получают данные о лекарственной чувствительности микобактерий туберкулёза, которые могут потребовать коррекции химиотерапии.

При сохранении бактериовыделения и невозможности исследования лекарственной чувствительности микобактерий туберкулёза и/или при отрицательной клинико-рентгенологической динамике процесса через 3 месяца больного направляют в вышестоящее учреждение для исследования лекарственной чувствительности и определения дальнейшей тактики ведения. До получения результатов лечение проводят как в интенсивной фазе терапии.

При чувствительности микобактерий туберкулёза к основным химиопрепаратам в фазу продолжения терапии еще в течение 5 месяцев назначают изониазид, рифампицин и этамбутол ежедневно в интермиттирующем режиме (3 раза в неделю). Общая продолжительность терапии 8 месяцев.

2б режим (2б категория больных)

IIб режим химиотерапии назначают больным с высоким риском лекарственной устойчивости микобактерий до получения результатов микробиологического исследования.
К 2б категории относятся:

• больные, у которых отсутствует эффект от химиотерапии либо обострен или прогрессирует процесс на фоне лечения;
• больные, не получавшие ранее противотуберкулёзные препараты, но у которых имеются веские основания для предположений о лекарственной устойчивости по анамнестическим и/или клиническим данным (контакт с больными, выделяющими микобактерий туберкулёза с множественной лекарственной устойчивостью, остропрогрессирующее течение) .

В фазе интенсивной терапии в течение 3 месяца назначают комбинацию из четырех основных препаратов (изониазида, рифампицина/рифабутина, пиразинамида, этамбутола) и двух-трех резервных (в зависимости от данных о лекарственной устойчивости по региону).
Дальнейшее лечение корректируют на основании данных о лекарственной чувствительности микобактерий туберкулёза и проводят в соответствии с режимами I, IIа или IV.

3 режим (3 категория больных)

III режим химиотерапии назначают:

• впервые выявленным больным без бактериовыделения;
• больным с малыми (ограниченными) и неосложненными формами туберкулёза;
• больным с туберкулёзом внутригрудных лимфатических узлов (поражение одной-двух групп лимфатических узлов) , ограниченным плевритом при отсутствии кислотоустойчивых бактерий при микроскопии мазка мокроты или иного диагностического материала;
• больным менее тяжелыми формами внелегочного туберкулёза (неосложненным туберкулёзом позвоночника, костей и суставов, мочеполовой системы, ограниченным и неосложненным туберкулёзом женских гениталий, туберкулёзом периферических лимфатических узлов, ограниченным и неосложненным абдоминальным туберкулёзом, туберкулёзом кожи, глаз, ограниченным и неосложненным туберкулёзным перикардитом, туберкулёзом надпочечников без явлений гормональной недостаточности) .

В фазе интенсивной терапии назначают четыре основных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол. Интенсивную фазу продолжают 2 месяца. За этот срок больной должен принять 60 доз комбинации из четырех (у детей из трех) основных препаратов. В случае пропуска приема полных доз длительность фазы интенсивной терапии увеличивают до приема 60 доз.

Через 2 месяца от начала интенсивной фазы терапии вопрос о переходе ко второму этапу лечения решает комиссия на основании данных исследований.

При появлении бактериовыделения и в случае отрицательной клинико-ренттенологической динамики процесса после двух месяцев лечения необходимы определение лекарственной чувствительности микобактерий туберкулёза и соответствующая коррекция химиотерапии. В ожидании результатов лечение не меняют в течение месяца. При невозможности исследования лекарственной чувствительности больного направляют в вышестоящее учреждение. Режим дальнейшего лечения определяют с учетом лекарственной чувствительности возбудителя.

В фазе продолжения терапии назначают два основных препарата - изониазид и рифампицин - 4 месяца ежедневно или в интермиттирующем режиме (3 раза в неделю). Другим режимом в фазе продолжения может быть прием изониазида и этамбутола в течение 6 месяцев.

4 режим (4 категория больных)

IV режим химиотерапии назначают больным с выделением микобактерий, устойчивых к изониазиду и рифампицину одновременно.

В фазе интенсивной терапии назначают комбинацию как минимум из пяти противотуберкулёзных препаратов, чувствительность к которым сохранена, например: пиразинамид, препарат из группы фторхинолонов, канамицин/амикацин или капреомицин, протионамид/этионамид и этамбутол. Назначение препаратов резервного ряда зависит отданных исследования лекарственной чувствительности выделяемых больным микобактерий туберкулёза, причем необходимо также учитывать данные о лекарственной устойчивости микобактерий по региону.

При положительной клинико-ренттенологической динамике и отрицательных результатах культурального исследования мокроты после 6 месяцев химиотерапии переходят к фазе продолжения.
В фазе продолжения назначают не менее трех препаратов из числа тех, чувствительность к которым сохранена. Длительность фазы продолжения - не менее 12 мес.

Применение продуктов на основе личинок восковой моли для лечения туберкулёза

Экстракт , гомогенат и настойка личинок восковой моли , а также настойка ПЖВМ и оказывают губительное влияние на микобактерии туберкулёза, разрушая их восковые оболочки.
В экстракте, настойке и гомогенате ЛВМ, а также в настойке ПЖВМ и мёде с гомогенатом личинок восковой содержится специфический пищеварительный фермент личинок восковой моли - фермент цераза (химически синтезированного аналога фермента цераза - НЕТ ) , который способствует рассасыванию очаговых изменений и препятствует их дальнейшему распространению в организме.
Под воздействием фермента цераза увеличивается проницаемость клеток микобактерий туберкулёза для противотуберкулёзных препаратов всех видов, что помогает подавить лекарственную устойчивость микобактерий.

Применение гомогената, экстракта, настойки личинок восковой моли, а также настойки ПЖВМ и мёда с гомогенатом личинок восковой моли в комплексной терапии туберкулёза позволяет значительно снизить лекарственную нагрузку на организм, оказать разноплановое лечебное воздействие и повысить эффективность химиотерапии (сократив срок приема противотуберкулёзных препаратов) .

Продукты пчеловодства на основе личинок восковой моли является мощными природными иммуностимуляторами.
Прием продуктов на основе личинок восковой моли значительно усиливает процесс фагоцитоза.
Фагоцитоз - процесс, при котором специально предназначенные для этого клетки иммунной системы организма - фагоциты защищают организм путем поглощения вредных чужеродных частиц, бактерий, мертвых /погибающих клеток. Осуществляется двумя разновидностями клеток: циркулирующими в крови зернистыми лейкоцитами (гранулоцитами) и тканевыми макрофагами.
В продуктах на основе личинок восковой моли присутствуют незаменимые природные компоненты (аланин , лейцин , треонин , валин , изолейцин , гистидин и др.), стимулирующие сопротивляемость организма, рост и размножение клеток.
Продукты пчеловодства на основе личинок восковой моли увеличиваут сопротивляемость ткани к туберкулёзной инфекции и способствуют заживлению туберкулёзных каверн в легких.

По мере затихания туберкулёзного процесса величина бактериальной популяции уменьшается вследствие подавления размножения микобактерий. В условиях продолжающейся химиотерапии и снижения бактериальной популяции в организме больного сохраняется часть микобактерий, которые находятся в состоянии персистирования. Персистируюшие микобактерий часто называют спящими или дремлющими. На этом этапе, когда интенсивное размножение бактериальной популяции сменяется состоянием персистирования оставшейся ее части, микобактерий находятся, главным образом, внутриклеточно (внутри фагоцитов - клеток иммунной системы).
Противотуберкулёзными препаратами очень трудно оказать воздействие действие на микобактерии расположенные внутриклеточно.
Применение продуктов на основе личинок восковой моли позволяет подавить жизнедеятельность внутриклеточно локализованных микобактерий.

Высокую лечебную эффективность продукты пчеловодства на основе личинок восковой моли проявляют и при лечении внелегочной туберкулёзной патологии и других органов человеческого организма: лимфатической и пищеварительной системы, костей и суставов, мочеполовых органов, кишечника, кожи, глаз, центральной нервной системы и мозговых оболочек.

Продукты на основе личинок восковой моли эффективны и против грибковых заболеваний легких (и прочих побочных реакций организма) , являющихся частыми осложнениями химиотерапевтических курсов лечения туберкулёза.
Содержащаяся в продуктах на основе личинок восковой моли аспарагиновая кислота помогает печени выводить из организма остаточные продукты лекарств после курсов химиотерапии.

О совместимости спиртосодержащих настоек/экстрактов и антибиотиков

В течение десятилетий в обывательской и медицинской среде, существует мнение, что прием спиртосодержащих экстрактов и настоек и антибиотиков несовместимы, т. к. при этом снижается эффективность антибиотиков, и возникают различные побочные эффекты.

Однако анализ существующих научных исследований показывает, что в большей части это выдуманный миф, не имеющий за собой никаких доказательств.
Британские исследователи считают, что миф возник во время второй мировой войны, когда производство антибиотика пенициллина было трудоемким и дорого стоило. Поэтому пенициллин повторно извлекали из мочи раненых и больных военнослужащих. Для того чтобы уменьшить объем мочи и ускорить выделение пенициллина, им было запрещено принимать пиво, входящее в ежедневное довольствие.

Последние исследования, в которых определялось влияние алкоголя (до 30мг чистого этанола) на некоторые фармокинетические показатели различных антибиотиков, показывающих распределение их по организму, не выявили их изменений либо они были незначительны.
Небольшие дозы алкоголя (до 15мг чистого этанола) не влияют на фармокинетику большинства (включая все противотуберкулёзные препараты ) антибиотиков в организме.
15мг чистого этанола – это, например, 44мл 40% алкоголя.

Одновременный прием экстракта личинок восковой моли и противотуберкулёзных препаратов

При туберкулёзе предпочтительней принимать 25% экстракт личинок восковой моли или 50% гомогенат личинок восковой моли (при нормальной переносимости - настойку продуктов жизнедеятельности личинок восковой моли, причем концентрация фермента цераза в 20% настойке ПЖВМ выше, чем в настойке, 25% экстракте личинок восковой моли и даже чем в 50% гомогенате личинок восковой моли! ) , т. к. они имеет большую концентрацию полезных веществ при меньшем содержании этанола (спирта) в конечной дозе (при полной непереносимости или неприятия спиртосодержащих продуктов подойдет мёд с гомогенатом личинок восковой моли) .
Содержание этанола (спирта) в разовой дозе 25% экстракта личинок восковой моли (на 1 прием) - не изменит эндогенную концентрацию этанола в организме (эндогенное - естественное содержание алкоголя в крови – в норме составляет до 0,3 промилле) .

Максимальная разовая доза 25% экстракта личинок восковой моли для человека любого веса и дозировки - поднимает концентрацию алкоголя в крови на 0,098 промилле (т. к. в формуле расчета концентрации, также учитывается вес) .
В среднем эндогенная (естественная и постоянно присутствующая) концентрация этанола в организме составляет - 0,18 промилле. Непосредственно после приема экстракта личинок восковой моли концентрация увеличится до 0,278 промилле, что является допустимой нормой - можно управлять автомобилем, принимать при кодировке от алкоголизма и совместно с любым дисульфирамом (Антабус, Тетурам, Эспераль и др.) .
Через 30 минут после приема 25% экстракта личинок восковой моли 0,098 промилле будут полностью переработаны организмом и концентрация придет к изначальному значению.

Практически во всех (95%), известных нам за 8 лет случаях приема экстракта личинок восковой моли для лечения туберкулёза, больные принимали экстракт личинок восковой моли одновременно с курсом противотуберкулёзных препаратов (в том числе и по рекомендации лечащих врачей). Случаев возникновения побочных реакций (аллергий и пр.) не было.
При правильном систематическом приеме – результат применения экстракта личинок восковой моли удивлял даже опытных врачей-фтизиатров!