Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Принята классификация рода на основании специфического полисахарида С и поверхностных антигенов белковой природы (по Лендсфилду). По С-полисахариду выделяют серогруппы A, В, С, D … О. Экстракты С-полисахарида получают автоклавированием культуры при 1,1 атм 15 мин, обработкой её горячей соляной кислотой, азотной кислотой, формамидом, пепсином, трипсином. Серологическая специфичность связана с аминосахарами. У S. группы А, дающих матовые или слизистые колонии, на поверхности находится М-белок, который детерминирует типовую специфичность. В группе А по этому признаку выделяют 55 варов, определяемых с помощью реакции агглютинации или реакции преципитации с типоспецифическими сыворотками. М-белок обладает актифагоцитарной активностью, выраженными протективными свойствами. Вспомогательную роль в дифференциации играют также поверхностные Т и R антигены. Т-антиген термолабилен, устойчив к пепсину , трипсину и кислотам.

Заболевания, вызываемые стрептококками

Литература

• Красильников А.П. Микробиологический словарь-справочник. - Мн: «Беларусь», 1986. - С. 288-289.

Wikimedia Foundation . 2010 .

Заболевания, вызванные стрептококками, привлекают внимание врачей, микробиологов, ученых других специальностей уже довольно давно. Ничего удивительного в этом нет - опасные штаммы этих видов бактерий могут стать причиной тяжелых воспалительных реакций, а инфицирование в некоторых случаях приводит к летальному исходу. Чтобы борьбы с болезнями была успешнее, необходимо детально исследовать возбудителя, оценить особенности его жизнедеятельности и выявить, что против него эффективно в настоящее время, какие препараты не спровоцируют выработку резистентности у патологических форм.

Общая информация

В микробиологии стрептококками принято именовать такие формы жизни, диаметр которых варьируется в границах 0,8-1 мкм. Они имеют форму шара либо овальные. Бактерии неподвижны и формируют цепочки, чья длина существенно варьируется. Исходя из анализа окрашивания стрептококки причислены к грамположительным бактериям. Некоторые разновидности формируют капсулу. Размер цепочек регулируется внешними факторами. Чем питательнее жидкая среда, тем продолжительнее будет образование, в то время как в плотной структуре цепочки короткие, появляются пучки.

Изучая рост стрептококков, ученые установили: незадолго до деления бактерии становятся овоидными. Процесс размножения относительно плоскости цепочки перпендикулярен. Одна бактерия разделяется на пару.

Культуральные качества

Если выращивать форму жизни на агаре с включением кровяных элементов, генерируются полупрозрачные палочки, диаметр которых не превышает пару миллиметров. Исследования, направленные на выявление особенностей активности стрептококков в организме, позволили установить: на агаре с включениями крови колонии бактерий не имеют цвета или окрашены в сероватый, без труда удаляются петлей. Гемолиз для разновидностей по габаритам зоны отличается довольно существенно - у некоторых диаметр немногим больше, нежели размеры колонии, у других превышает достаточно существенно.

Отнесенные к категории А в микробиологии стрептококки способны генерировать гемолитическую зону, окрашенную в зеленый оттенок или коричневатый зеленоватый цвет. Зона может быть прозрачной, иногда мутная, а интенсивность окрашивания и габариты варьируются. Колония также может стать зеленой. Если питательная среда жидкая, чаще колония растет на дне, постепенно поднимаясь по стенкам. Если взболтать вещество, в жидкости появляется взвесь в виде хлопьев, зерен. Как правило, для изучения развития стрептококков используют агар, в который добавлены кровяные тельца, полученные у баранов, кроликов. Можно добавлять сыворотку. Агар применяют полужидкий или мясопептонный.

Нюансы разведения

Организованные в микробиологии со стрептококками эксперименты показали: комбинированная бульонная среда позволяет добиться хорошего роста колонии, сопровождающегося активной выработкой токсинов. Наиболее эффективно применение казеинового гидролизата, экстракта дрожжей. Гемолитические формы жизни перерабатывают молекулы глюкозы, генерируя таким образом различные кислоты, включая молочную. Именно этот фактор ограничивает размножение колонии в субстрате.

Принадлежащие к классу А в микробиологии стрептококки способны продолжительное время сохранять жизнеспособность, будучи высушенными, поэтому обнаруживаются в пыли, на предметах. Вирулентность такие культуры теряют. Принадлежащие к этому классу формы жизни показывают выраженную чувствительность к пенициллиновому ряду - принадлежащие к нему медикаменты дают бактерицидный эффект. Бактериостатический наблюдается при использовании сульфаниламида.

История и наблюдения

Впервые стрептококки были выявлены в 1874 при изучении рожистого воспаления. Автором исследований был биолог Бильрот. Спустя некоторое время streptococcus pyogenes привлек внимание ученого Пастера, занимавшегося случаями заражения крови, заболеваниями, сопряженными с очагами нагноения. Стрептококки - многочисленный род бактерий. В его составе есть разнообразные формы жизни, друг от друга отличающиеся физиологически, биохимией, экологическими особенностями, уровнем опасности для человеческого онанизма.

Все разновидности стрептококков (включая streptococcus agalactiae) принадлежат к категории хемоорганотрофных микроорганизмов, требовательных к субстрату для произрастания. Возможно размножение в крови или среде, богатой сахаром. Определенные разновидности при произрастании на агаре с кровью не изменяют его, в силу чего были названы негемолитическими. Дальнейшие исследования гемолитичности показали существенную вариабельность видов, что ограничивает применение этой особенности с диагностическими целями.

Важные особенности

Для разделения стрептококков на группы анализируют разность процесса углеводной ферментации. Правда, этот признак недостаточно стабилен и четок, чтобы быть применимым в диагностике заболеваний, спровоцированных возбудителем. В настоящее время особенности углеводной ферментации стрептококков все еще изучаются, а для идентификации разновидностей этот признак не применяется. Микроорганизмы принадлежат к классу аэробных, не могут генерировать каталазу, чем отличаются от стафилококков.

Исследование streptococcus agalactiae и других разновидностей позволило выявить несколько антигенов. Учитывая особенности антигенов для конкретной формы жизни, ставят точный диагноз - это помогают дифференцировать типы. В 1933 Лэндсфилдом разработана система дифференциации на 17 серогрупп. База деления - полисахаридные антигены. Для их обозначения решили применять латинские буквы в соответствии с алфавитом.

Специфика форм

Наиболее широко распространенная разновидность - принадлежащие к группе А streptococcus pyogenes. Чтобы разделить внутри этой группы ее представителей на подвиды, анализируют М-антиген. Ученым известно более сотни серотипов А-серовара. Установлено: некоторые принадлежащие к этому классу типы имеют перекрестно-реагирующие антигенные структуры, и их антитела способны вступать в реакцию с почечными тканями, миокардом и иными элементами человеческого тела. Такие антигены в силах спровоцировать иммунопатологическое состояние.

Произрастание и условия

Изучая свойства стрептококков, особенности их распространения, микробиологи установили: в природе эти бактерии встречаются обильно, в самых разных средах. Принято разделение на несколько категорий исходя из экологических нюансов существования. Принадлежащие к группе А формы опасны только для человека, вторая группа включает не только патогенные, но и условно опасные формы, которые могут повлиять как на человека, так и на животных. Третий класс - оральные условно опасные разновидности. Некоторые бактерии могут быть причиной антропонозного инфицирования, прочие виды - антропозоонозного.

В человеческом организме палочки стрептококков могут выявляться в ротовой полости, на кожных покровах, в кишечном тракте и верхних органах дыхательной системы. Инфицирование обычно происходит при контакте с носителем возбудителя, с больным человеком или при взаимодействии с рековалесцентами. Распространение чаще происходит воздушно-капельным путем, несколько реже - через прямой контакт. Во внешнем мире бактерия может выжить несколько суток, но нагревание до 50 градусов приводит к гибели микрофлоры в течение получаса, иногда - быстрее.

Уточнение состояния

Исследуя случаи заражения пиогенными стрептококками, микробиологи предложили несколько эффективных вариантов постановки точного диагноза. Для исследования у больной особи получают образцы органических жидкостей. Используют урину, гнойные выделения, слизистые, полученные из носовой полости, зева. Ткани отправляют на бактериоскопический анализ, готовят мазки, окрашиваемые в соответствии с теорией Грамма. Посев предполагает применение чашки Петри. В лабораторных условиях прибегают к агару с включениями крови.

По мере роста колонии анализируют, имеет ли место бета-гемолитический стрептококк, или наблюдаются иные особенности гемолиза. Затем выделенную культуру окончательно идентифицируют исходя из особенностей антигена и специфики нюансов Для ее проведения преципитиноген получают из культуры, использованной в исследовании. Кроме того, для проведения теста используют антисыворотки к разным серотипам. Если предполагается заражение крови, на посев необходимо получить именно эту жидкость из организма пациента.

Нюансы анализов

Специальный экспресс-тест на стрептококков показан, если предполагается ревматизм. Анализ проводят серологический. Задача доктора - определить наличие О-стрептолизиновых антител, а также оценить особенности преципитации, выявить С-реактивные протеиновые структуры. Наиболее актуальные исследования, практикуемые в последнее время - реакции ПЦР.

Что делать?

В настоящее время нет мероприятий для предупреждения заражения бета-гемолитическими стрептококками или другими разновидностями этого типа бактерий. Разработанные вакцины и анатоксины показали свою неэффективность, что делает невозможной специфическую профилактику на уровне современных технологий. На этапе активной разработки находится антикариесная вакцина.

Терапевтический курс предполагает применение антибактериальных составов. Стрептококки способны выработать стойкость к различным лекарственным препаратам, включая пенициллиновый ряд, но эта особенность приобретается достаточно медленно. Широко распространены бета-лактамные антибиотики против стрептококков. Активно применяется бензилпенициллин. Показывают выраженный эффект принадлежащие к первому и второму поколению препараты цефалоспоринового ряда. Можно использовать макролиды, аминогликозиды.

Болезни и их отсутствие

Стрептококки распространены довольно широко - их можно обнаружить на флоре, в земле, на кожных покровах представителей фауны. Известен и часто встречается кишечный стрептококк. Далеко не всегда бактерии этого рода становятся причиной тяжелых заболеваний, а сами инфицирования, если и возникают, существенно отличаются по проявлениям. Носительство стрептококков в современном мире распространено исключительно широко, при этом переносчик здоров, но может передать бактерию восприимчивой особи. Впервые установили стрептококков, выявляя причину коровьего мастита. В настоящее время внимание к этой группе микроорганизмов привлечено в силу частоты встречаемости при мочеполовом человеческом инфицировании. Удалось установить наличие разновидностей стрептококков в мужской уретре, женских родовых путях. У постоянных половых партнеров обычно выявляют одновременное носительство бактерий. Принято говорить о носительстве уретральном, фарингеальном. Первое предполагает нахождение бактерий в уретре, второе - в ротовой полости.

Среди прочих бактериальных болезней в зоне умеренного климата спровоцированные стрептококком по частоте встречаемости занимают одно из первых мест. Гемолитические разновидности этих форм жизни вызывают болезни не только у человека, но и разнообразных млекопитающих. У здоровых людей в ЖКТ, репродуктивной системе стрептококки присутствуют в среднем у 5-40% людей. Класс В выявляется практически у каждой третьей здоровой женщины во влагалище. Именно это - одна из двух основных причин (наравне с внутрибольничным инфицированием), объясняющая распространенность стрептококковых инфекций среди новорожденных. Заражение обычно происходит в момент рождения, инфицирование бактериями наблюдается приблизительно в 75% случаев среди детей, чьи матери были носительницами микрофлоры.

Особенности распространенности

Как видно из проведенных исследований, большая часть носителей стрептококков среди людей даже не предполагает инфицирования. Это связано с отсутствием симптомов. Бактерии передаются при интимном контакте. Симптоматика, которая может сопровождать инфицирование, нередко не имеет специфических особенностей, сходна с заражением хламидиями, микоплазмой и иными патогенными микроорганизмами, распространяющимися сходным образом. Больной отмечает дизурию, возможны выделения с включением крови, гноя, серозные, на слизистых возникают воспалительные очаги.

Стрептококки как причина воспалительных процессов активно рассматриваются с 1874, когда их выявили в гное при раневом процессе, осложненном инфицированием. В 1906 ученые из разных стран доказали значимость стрептококка в патогенезе скарлатины. Дальнейшее изучение микрофлоры позволило понять: стрептококк может инициировать ревматизм, правда, в процессе, вероятно, принимают участие еще и вирусы. Болезни горла, сопряженные с заражением стрептококком, распатронены исключительно широко. К моменту завершения обязательного образовательного этапа практически каждый ребенок несколько раз болеет ангиной или тонзиллитом по причине инфицирования, причем болезнь может течь, практически не проявляя себя, а у других случаи очень тяжелые. Указывают на болезни горла, вызванные стрептококками, гиперемия миндалин, отечность тканей горла и боль при проглатывании, попытке говорить.

Заражение и последствия

Выявлено: стрептококковое инфицирование горла в некоторых случаях приводит к развитию ревматизма. В среднем осложнение наблюдается через пару недель после основной болезни. Первый ревматический приступ характеризуется жаром, опухлостью суставов, болью в этой области. В будущем есть риск хронических сердечных заболеваний, при которых нарушается целостность и функциональность клапанов органа. Врачам пока не удалось установить все особенности формирования ревматизма. Интерес вызывает следующее предположение: в организме больного возникает аллергический ответ на некое соединение, генерируемое стрептококками при жизнедеятельности.

Если ангина спровоцирована редким гемолитическим стрептококком, есть риск нефрита в качестве осложнения основного заболевания. Воспалительный очаг локализован в почках, нарушается способность органа работать. Гемолитические стрептококковые формы могут стать причиной рожистого воспаления. Бактерии проникают через покровы, целостность которых нарушена, и далее способны просочиться в различные внутренние структуры и органы. Есть риск генерализованного процесса, то есть сепсиса. Ранее болезнь провоцировала огромное количество смертельных случаев, в наши дни считается излечимой, если вовремя начать терапевтический курс с применением антибиотиков. Вероятность летального исхода по-прежнему есть, но частота встречаемости таких случаев существенно снизилась.

Инфицирование: нюансы процесса

Стрептококковая инфекция сопровождается разрушением кровяных красных телец. Кроме перечисленных выше, к этому классу относят абсцессы, флегмоны, фурункулы. Аналогичную природу имеют остеомиелит, эндокардит. На фоне заражения стрептококками может развиться гломерулонефрит. Близким по своим особенностям к бета-гемолитическому стрептококку, провоцирующему эти заболевания, считается пневмококк. Такая форма стрептококка с высокой долей вероятности вызывает легочное воспаление, синусит.

Активность стрептококка обусловлена способностью микроорганизма генерировать опасные соединения. Стрептолизин, вырабатываемый бактериями, негативно влияет на сердечные, кровяные клетки. Еще один яд - эритрогенин, под влиянием которого расширяются небольшие кровеносные сосуды, формируются участки высыпаний. Разрушение лейкоцитов объясняется наличием лейкоцидина. Определенные ферменты, генерируемые колонией, упрощают ее распространение по организму и проникновение в различные ткани.

Заражение: заметно сразу

Область проникновения стрептококка в человеческий организм проявляется себя воспалительной реакцией. Здесь формируется очаг с нагноением, некротической зоной или реакцией серозного характера. Бактерии генерируют специфические ферменты, позволяющие им преодолеть барьерную защитную систему организма и просочиться в ток лимфы, крови. Это приводит к появлению воспалительных очагов в отдаленности от первичной области внедрения.

Яды, вырабатываемые колонией, провоцируют жар. Больного рвет, у него болит и кружится голова, наблюдаются проблемы с сознанием, особенно выраженные при рожистом воспалении, заражении крови, скарлатине. Инфекция сопровождается аллергическим синдромом, связанным с ответом на компоненты клеток бактерий. Иммунная система, пытаясь бороться с инвазией, наносит вред организму больного. После выздоровления иммунитет хоть и есть, но он не стойкий, непродолжительный, что объясняет многократную заболеваемость. Исключение - невозможность повторно заболеть скарлатиной.

В комментариях попросили написать статью про гемолитический стрептококк. Я решил сделать общий обзор по стрептококкам и дать ссылки на более детальную информацию по гемолитическому стрептококку.

Классификация кокков

Кокки - это бактерии шаровидной формы. В зависимости от особенностей строения их клеточной стенки при окраске по Граму (метод предложен в 1884 году датским врачом Г. К. Грамом) кокки окрашиваются в синий или красный цвет. Если бактерии окрашиваются в синий цвет, они называются грамположительными (грам+). Если же окрашиваются в красный , то грамотрицательными (грам-). Окраской по Граму на микробиологии занимался каждый студент медвуза.

ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ кокки:

• стафилококки (от стафило - гроздья) - имеют форму виноградных гроздьев,
• стрептококки - имеют вид цепочек,
• энтерококки - располагаются парами или короткими цепочками. Вызывают инфекционные эндокардиты (в 9% случаев), поражения мочеполовой системы и дисбактериозы кишечника.

Род стрептококки и род энтерококки принадлежат одному семейству Streptococcaceae [стрептококкАцээ], потому что очень похожи друг на друга, в том числе по вызываемым поражениям.

ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ кокки:

• нейссерии (обычно располагаются попарно):
  • гонококки (Neisseria gonorrhoeae) - возбудители гонореи,
  • менингококки (Neisseria meningitidis) - возбудители назофарингитов, менингитов и менингококцемии .

Общее свойство кокков - они являются аэробами (т.е. для развития используют кислород) и не умеют образовывать споры (т.е. уничтожить кокки проще, чем устойчивые к внешним факторам среды спорообразующие бактерии).

Классификация стрептококков на серогруппы A, B, C, ...

По предложению Ребекки Лэнсфилд (1933), согласно наличию специфических углеводов в клеточной стенке стрептококки делят на 17 серогрупп (наиболее важные - A, B, C, D, G). Такое разделение возможно с помощью серологических (от лат. serum - сыворотка) реакций, т.е. путем определения требуемых антигенов по их взаимодействию с известными антителами стандартных сывороток.

Стрептококки группы A

Большинство болезней человека вызывается β-гемолитическими стрептококками из серогруппы A . Практически все они принадлежат одному виду - S. pyogenes (Streptococcus pyogenes, гноеродный стрептококк, читается [СтрептокОккус пиогЕнэс]). Это стрептококк в мед. литературе иногда называется аббревиатурой БГСА - бета-гемолитический стрептококк серологической группы А . В холодное время года его носительство в носоглотке школьников достигает 20-25% .

S. pyogenes известен с древности, но своего пика заболеваемость достигла в 19-м веке. Он вызывает:

Ранние осложнения обусловлены заносом инфекции в другие части организма по кровеносным (гематогенно) и лимфатическим (лимфогенно) путям. Так может распространяться любая опасная инфекция, а не только стрептококки.

Поздние осложнения связаны с системным воспалением и аутоиммунным механизмом, то есть иммунная система начинает уничтожать собственные здоровые ткани и органы. Об этом механизме - в следующий раз .

Подробнее при поражения, вызываемые БГСА, советую почитать на сайте antibiotic.ru : инфекции, вызываемые бета-гемолитическим стрептококком группы А .

Поучительна и драматична история послеродового сепсиса (родильной горячки), жертвами которой стали сотни тысяч матерей и основоположник антисептики (науки о борьбе с инфицированием ) - венгерский врач-акушер Игнац Филипп Земмельвайс (Земмельвейс). Не могу удержаться, чтобы не рассказать подробнее.

Молодой врач Земмельвайс после окончания Венского университета остался работать в Вене и вскоре задумался, почему смертность при родах в больнице достигала 30-40% и даже 50%, намного превышая смертность при домашних родах. В 1847 году Земмельвайс предположил, что данное явление каким-то образом связано с переносом инфекции («трупного яда») из патологоанатомического и инфекционного отделений больницы. В те годы врачи часто практиковали в моргах («анатомических театрах») и нередко прибегали принимать роды прямо от трупа, вытерев руки новыми платками. Земмельвайс обязал больничный персонал предварительно окунать руки в раствор хлорной извести и только потом приближаться к роженице или беременной. Вскоре смертность среди женщин и новорожденных снизилась в 7 раз (с 18% до 2.5%).

Однако идея Земмельвейса не получила признания. Над его открытием и над ним самим открыто смеялись другие врачи. Главврач клиники, где работал Земмельвейс, запретил ему печатать статистику снижения смертности, пригрозив, что «посчитает такую публикацию доносом », а вскоре вообще выгнал Земмельвейса с работы. Пытаясь хоть как-то убедить коллег по цеху, Земмельвейс писал письма ведущим врачам, выступал на врачебных конференциях, на собственные деньги организовывал «мастер-классы» по обучению своему методу, в 1861 году издал отдельный труд «Этиология, сущность и профилактика родильной горячки », но все было бесполезно.

Даже смерть немецкого врача Густава Михаэлиса не убедила тогдашнее врачебное сообщество. Михаэлис тоже смеялся над Земмельвайсом, но все же решил проверить его метод на практике. Когда смертность пациенток упала в несколько раз, потрясённый Михаэлис не выдержал унижения и покончил с собой.

Затравленный и не понятый при жизни современниками Земмельвайс сошел с ума и провел остаток своих дней в психиатрической лечебнице, где в 1865 году умер от того же сепсиса, от которого умирали женщины-роженицы до его открытия. Лишь в 1865 году, спустя 18 лет после открытия Земмельвайса и, по совпадению, в год его смерти, английский врач Джозеф Листер предложил бороться с инфекцией с помощью фенола (карболовой кислоты) . Именно Листер стал основателем современной антисептики.

Стрептококки группы B

Сюда относится S. agalactiae [стрептококкус агалактиэ], который обитает в ЖКТ и во влагалище 25-45% беременных. При прохождении плода по родовым путям матери происходит его колонизация. S. agalactiae вызывает бактериемии и менингиты новорожденных со смертностью в 10-20% и остаточными явлениями у половины выживших.

У молодежи и взрослых людей S. agalactiae часто становится причиной стрептококковых пневмоний как осложнений после ОРВИ. Сам по себе S. agalactiae не вызывает воспаление легких, а вот после гриппа - запросто.

S. pneumoniae (пневмококк)

Негемолитические (зеленящие) стрептококки

Помимо упомянутой выше классификации Ребекки Лэнсфилд (на серогруппы A, B, C, ...), используется также классификация Брауна (1919), которая основана на способности стрептококков вызывать гемолиз (разрушение) эритроцитов при росте на средах с кровью барана. По классификации Брауна стрептококки бывают:

• α-гемолитические : вызывают частичный гемолиз и позеленение среды, поэтому α-гемолитические стрептококки еще называют зеленящими стрептококками. Они не взаимодействуют с групповыми сыворотками по Лэнсфилд.
• β-гемолитические : полный гемолиз.
• γ-гемолитические : невидимый гемолиз.

Группу зеленящих стрептококков иногда объединяют под общим названием S. viridans .

К негемолитическим (α-гемолитическим, зеленящим) стрептококкам относят S. anginosus, S. bovis, S. mittis, S. sanguis и другие. Они живут в ротовой полости, где составляют до 30-60% всей микрофлоры, а также обитают в кишечнике.

Характерные поражения - бактериальные эндокардиты (воспалительные процессы в эндокарде клапанов сердца). Зеленящие стрептококки составляют 25-35% всех возбудителей бактериальных эндокардитов. Поскольку зеленящих стрептококков во рту обитает очень много, они легко попадают в кровоток (это называется бактериемия) при стоматологических процедурах, чистке зубов и т. д. Проходя через полости сердце, зеленящие стрептококки часто оседают на сердечных клапанах и приводят к их злокачественным поражениям.

Частота бактериемии (цифры из лекции в БГМУ):

• при вмешательстве на периодонте - в 88% случаев,
• при удалении зуба - 60% случаев,
• тонзиллэктомии (удалении миндалин) - 35%,
• катетеризации мочевого пузыря - 13%,
• интубации трахеи - 10%.

Бактериальный (инфекционный) эндокардит относится к разновидности сепсиса («заражения крови »; в отличие от бактериемии при сепсисе бактерии размножаются в кровотоке, а не просто циркулируют). Лечить эндокардит очень трудно, а без лечения антибиотиками смертность при бактериальном эндокардите в течение года близка к 100%. Используется длительный прием высоких доз антибиотиков. Если у пациента есть пороки сердца, имеются искусственные клапаны сердца или он ранее перенес бактериальный эндокардит, риск заразиться повторно становится слишком велик. Таким людям назначается профилактическая доза антибиотика перед посещением стоматолога. На лекциях по внутренним болезням в БГМУ нам давали такую схему:

• внутрь 2 г амоксициллина за 1 час до процедуры,
• альтернативные препараты внутрь - цефалексин, клиндамицин, азитромицин, кларитромицин ,
• при невозможности глотания - 2 г ампициллина внутримышечно или внутривенно за 0.5 часа до процедуры.

К негемолитическим стрептококкам также относится бактерия S. mutans [стрептокОккус мУтанс], широко известная тем, что является возбудителем кариеса. Эта бактерия ферментирует сахар, который попадает в ротовую полость, до молочной кислоты. Молочная кислота вызывает деминерализацию зубов. В принципе, ферментировать сахар до молочной кислоты умеют многие бактерии во рту, но только S. mutans и лактобациллы способы это делать при низких значениях pH, то есть в кислой среде. Поэтому после еды рекомендуется чистить зубы или хотя бы тщательно полоскать рот. Ученые не оставляют надежды создать вакцину против S. mutans, которая одновременно станет и вакциной от кариеса.

Особенности антибактериальной терапии стрептококков

Как я упоминал, все стрептококковые ангины требуют обязательного назначения антибиотиков. Любопытно, что несмотря на многолетнее использование пенициллинов, пиогенный стрептококк до настоящего времени так и не выработал устойчивость к бета-лактамным антибиотикам - пенициллинам и цефалоспоринам, которые обычно и назначаются сроком на 10 дней при ангинах и скарлатине. Даже если на следующий день от начала лечения уже ничего не беспокоит, курс прерывать нельзя. Если же у пациента аллергия на пенициллины, то назначаются макролиды , хотя в 30% и более случаев стрептококк к ним устойчив. При устойчивости к макролидам используется линкомицин .

Подробнее про лечение антибиотиками можно прочитать в статье Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита и фарингита .

Считается, что бессимптомное носительство бета-гемолитического стрептококка группы А не требует лечения антибиотиками.

Любопытно знать

Аналогичным образом пока не возникает устойчивость к пенициллинам и у бледной трепонемы (бледной спирохеты) - возбудителя сифилиса. Сифилис лечится примерно так же, как и много лет назад. Правда, дозы пенициллина с тех пор существенно повысились.

В отличие от пиогенного стрептококка пневмококк часто оказывается устойчивым к ряду бета-лактамных антибиотиков.

Стрептокиназа

Бета-гемолитический стрептококк группы А помимо других факторов патогенности вырабатывает белок стрептокиназу , который растворяет тромбы и позволяет бактерии распространяться по организму больного. На основе стрептокиназы в отечественной медицине применяется препарат для восстановления кровотока в затромбировавшемся сосуде при остром инфаркте миокарда, однако он обладает высокой аллергенностью и способен приводить к тяжелым аллергическим реакциям, особенно при повторном применении.

В мировой практике вместо стрептокиназы применяется, например, альтеплаза (актилизе) - рекомбинантный препарат (полученный с помощью генной инженерии). Он безопаснее и дает меньше побочных эффектов, но стоит значительно дороже и потому используется редко.

Дополнение от 9 марта 2013 года

На днях видел в продаже в аптеках Москвы экспресс-тест «Стрептатест» , позволяющий за 10 минут выявить наличие бета-гемолитического стрептококка группы A при инфекциях горла. «Стрептатест» позволяет отличить стрептококковую инфекцию, при которой нужен прием антибиотиков, от болей в горле другого происхождения, когда антибиотики не нужны. Подробности смотрите на сайте http://streptatest.ru/ .

Стрептококки

Таксономия и классификация. Стрептококки относят к отделу Firmicutes, семейству Streptococcaceae, включающее семь родов, шесть из которых патогенны для человека: Streptococcus, Enterococcus, Aerococcus, Leuconostoc, Pediococcus и Lactococcus. Существуют различные классификации стрептококков: по культуральным особенностям (рост в экстремальных условиях), по гемолитической активности (α-, ß- и γ-гемолитические), биохимическим свойствам. Однако наибольшее распространение получила классификация Ребекки Лэнсфилд (1933), основанная на наличии группоспецифических углеводов (С-полисахаридов) в клеточной стенке. В соответствии с этим выделяют 20 серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами (схема 1). Внутри групп стрептококки разделяют на серовары по специфичности белковых М-, Р- и Т-антигенам. Зеленящие стрептококки и пневмококки лишены групповых антигенов и не включены в какую-либо серологическую группу (схема 1).

Схема 1. Классификация стрептококков

Морфологические и тинкториальные свойства. Стрептококки представлены неподвижными сферическими клетками размером 0,5-2,0 мкм, располагающиеся в мазках парами или короткими цепочками (от греч. streptos – цепочка и kokkos – ягода). Грамположительны, клеточная стенка состоит из трех слоев: наружный слой содержит типоспецифические белковые антигены (М и Т), в состав среднего слоя слоя входит групповой полисахарид (С-полисахарид), внутренний слой представлен пептидогликаном. Из клеточной стенки выходят фимбрии, содержащие М-антиген (основной фактор патогенности) и покрытые липотейхоевой кислотой, являющейся основным адгезином. Некоторые виды имеют капсулу. Стрептококки групп А, В и С имеют капсулу, построенную из гиалуроновой кислоты, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Такая капсула обладает низкими иммуногенными свойствами и не распознается как чужеродный агент. Спор не образуют. При неблагоприятных воздействиях стрептококки способны образовывать L-формы.

Культуральные свойства. Факультативные анаэробы; капнофилы; некоторые микроаэрофилы, предпочитают анаэробные условия. Растут в интервале температур 25-45°С; оптимум 37°С. Требовательны к средам культивирования. Растут только на сложных питательных средах с добавлением крови, сыворотки, асцитической жидкости, углеводов. Обычно образуют мелкие (1-2 мм), мутноватые, круглые колонии (S-формы), некоторые образуют слизистые колонии. При росте на кровяном агаре образуют колонии с зоной α- (частичный, зеленящий), β- (полный) и γ-гемолиза (визуально невидимый). В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев или зерен, оставляя среду прозрачной.

Антигенная структура. По наличию специфических полисахаридов (С-полисахарид, группоспецифический) стрептококки делят на 20 серогрупп по Лэнсфилд, которые выявляются в реакции преципитации. Внутри групп стрептококки разделяют на серовары по специфичности белковых антигенов М, Р (нуклеопротеин) и Т, выявляемые в реакции агглютинации.

М-белок, типоспецифический антиген стрептококков группы А, S.pyogenes (от англ. mucoid, слизистый, т.к. колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию) – основной фактор вирулентности стрептококков. Антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Т-антиген, в отличие от М-белка не связан с вирулентными свойствами стрептококков; некислотоустойчив, термолабилен.

Биохимические свойства. Ферментативная активность ниже, чем у стафилококков. Хемоорганотрофы; метаболизм бродильный; клинически значимые виды ферментируют глюкозу с образованием молочной кислоты. Характерными свойствами стрептококков являются отсутствие каталазной активности и способность большинства видов лизировать эритроциты. Биохимическая идентификация, в основном, используется для стрептококков, не имеющих С-полисахарида и для негемолитических видов, поскольку в данном случае сероидентификация невозможна.

Для дифференцировки пневмококка используется проба с оптохином (угнетает их рост); способность ферментировать инулин и чувствительность к желчи (дезоксихолатная проба).

Медицинское значение. Стрептококки являются представителями нормофлоры организма человека и животных. Стрептококки группы А колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека; группы В колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище. Стрептококки являются условно-патогенными микробами и не имеют органного тропизма, поэтому для стрептококковых инфекций характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи. Стрептококковые инфекции - это большая и разнородная группа острых и хронических, специфических и неспецифических заболеваний (табл. 2).

Таблица 3 Стрептококки, имеющие медицинское значение

Биохимические свойства стрептококков

Факторы патогенности. Белок М (фимбриальный белок) – основной фактор патогенности. Обладает антифагоцитарным действием, непосредственно действуя на фагоциты или маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Капсула защищает стрептококков от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула построена из гиалуроновой кислоты и обладает низкой иммуногенностью. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счет синтеза гиалуронидазы.

С5а-пептидаза – фермент, подавляющий активность фагоцитов за счет расщепления и инактивации С5а компонента комплемента, который является мощным хемоаттрактантом.

Стрептолизин О (от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду) проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры антител к нему имеют прогностическое значение.

Стрептолизин S (от англ. stable, устойчивый), не чувствителен к кислороду, не несет антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки (фагоциты, кардиомиоциты и др.).

Эритрогенные (пирогенные) токсины весьма схожи с токсинами стафилококков. Синтезируются стрептококками группы А; иммунологически выделяют три типа (А, В, С) токсинов. Их действие связано с развитием стрептококкового токсического шока и скарлатины. Эритрогенные токсины обладают свойствами суперантигенов, оказывают митогенное действие на Т-лимфоциты, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.

Кардиогепатический токсин синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулем в печени.

Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон.

Стрептодорназа (ДНК-аза) четырех типов продуцируется стрептококками группы А. Выявление антител к ДНК-азе используется в диагностике различных осложнений. Очищенная смесь стрептокиназы и стрептодорназы используется для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.

Перекрестные реакции. Стрептококки инициируют выраженную воспалительную реакцию за счет продукции более 20 растворимых веществ. Патогенез ревматических поражений связан с иммунными механизмами, в частности перекрестная реакция с миокардиоцитами и белком М возбудителя. Весьма сходны механизмы повреждения почек при острых гломерулонефритах, обусловленных депонированием иммунных комплексов (стрептококк – IgG) на базальной мембране. С одной стороны, они активируют комплементарный каскад, что стимулирует иммунный ответ, с другой – за счет нарушения аутотолерантности и антигенной мимикрии индуцируют клеточные цитотоксические реакции.

Микробиологическая диагностика. Лабораторная диагностика включает бактериологический и серологический методы, а при подозрении на пневмококковую инфекцию – бактериоскопический и биологический.

Материал для исследования определяется клинической картиной болезни: кровь, гной, моча, ликвор, отделяемое зева и др. Мазки из патологического материала для первичной бактериоскопии окрашивают по Граму и микроскопируют. При положительном результате обнаруживают цепочки или пары грамположительных кокков. Пневмококки имеют овальную или ланцетовидную форму, располагаются парами, окруженными толстой капсулой.

Исследуемый материал засевают на кровяной агар Колумбиа и инкубируют при 37°С в течение 18-24 часов. На кровяном агаре стрептококки образуют бесцветные мелкие S-формы, окруженные зоной α-, ß- и γ-гемолиза. Из части материала, взятого из колоний готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром или сахарным бульоном. Идентификация выделенной чистой культуры проводится на основании изучения ряда свойств: морфологических, тинкториальных, культуральных, биохимических и антигенных (см. табл. 3)

Таблица 2 Схема бактериологического метода

Похожая информация.

Содержание

Ни один человек не застрахован от проникновения инфекции в организм. Патогенных микроорганизмов существует великое множество. Среди огромного количества бактерий самыми распространенными возбудителями инфекционных заболеваний являются стрептококки, относящиеся к группе А. Это микроорганизмы округлой формы, размножающиеся попарно или образующие колонии, напоминающие цепочку. Этот вид стрептококка является причиной целого ряда инфекционно-воспалительных патологий.

Что такое стрептококк группы А

Это микроскопические бактерии, имеющие вид шариков. Диаметр клеток стрептококка – 0,5-1 мкм. Они неподвижны, так как не имеют ни хвостиков, ни жгутиков, ни ресничек. Многие штаммы бактерий образуют капсулу, где растут в виде слизистых колоний. Стрептококк (Streptococcus) – это грамположительный микроб, обладающий биохимической активностью. Он вырабатывает стрептолизин, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, гиалуронидазу и другие ферменты, являющиеся факторами агрессии бактерий.

Классификация стрептококков основана на типе гемолиза (разрушения) красных кровяных телец эритроцитов. Врачи различают патоген по серологическим свойствам, а серогруппы обозначают прописными латинским буквами. Альфа-гемолитический стрептококк вызывает неполный гемолиз, а бета-гемолитический – полный. Второй вид делится в соответствии со строением клеточной стенки на группы от A до U. Самые активные с медицинской точки зрения – это бета-гемолитические стрептококки группы А. Они обитают в глотке у человека и вызывают самые разные заболевания.

Пути передачи

Бета-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) передается разными способами. Самое распространенное заражение происходит извне от больного носителя. Пути передачи инфекции:

• Воздушно-капельный. Распространение инфекции происходит через кашель, разговор, чихание. Бактерии сначала распространяются по воздуху, а затем заглатываются здоровым человеком.
• Контактно-бытовой. Заражение через личные вещи больного или грязные руки.
• Алиментарный. Инфицирование происходит через пищевые продукты, которые не прошли тепловую обработку.
• Половой. Передача инфекции производится во время незащищенного полового акта.
• Внутриутробный. Заражение происходит от беременной матери к ребенку.

Существует еще артифициальный механизм передачи возбудителя. Искусственное инфицирование происходит в лечебных учреждениях во время инвазивных процедур (в стоматологической практике, при удалении миндалин или аденоидов). Streptococcus pyogenes, как и другие виды стрептококков, проявляется быстро. Длительность инкубационного периода в среднем составляет от 1 до 5 суток.

Какие заболевания вызывает

К группе А относятся особо опасные бактерии, поскольку они полностью разрушают эритроциты за счет выделяемых химических веществ, поэтому вызывают сильные осложнения. Представленная разновидность стрептококка, попадая на слизистые оболочки ребенка или взрослого, не всегда вызывает воспалительный процесс. При хорошем иммунитете бактерии быстро уничтожаются. При слабо работающей иммунной системе человека стрептококк вызывает разные инфекционно – воспалительные нарушения, среди которых:

• фарингит;
• тонзиллит;
• импетиго;
• пиодермия;
• парапроктит;
• вагинит;
• сепсис;
• пневмония;
• эндокардит;
• перикардит;
• остеомиелит;
• гнойный артрит;
• миозит;
• флегмона;
• омфалит;
• скарлатина;
• рожистое воспаление;
• синдром токсического шока;
• некротический фасциит;
• ревматизм;
• острый гломерулонефрит.

Симптомы

Клиническая картина заболевания может отличаться, в зависимости от возраста больного, пораженного органа и наличия сопутствующих заболеваний. У ребенка болезнь проявляется более стремительно. Сначала возникает озноб, после чего наблюдаются следующие симптомы:

• тошнота и рвота;
• выделения из носа зеленого или желтого цвета;
• снижение аппетита;
• увеличенные лимфоузлы;
• першение и боль в горле;
• повышение температуры тела до высоких показателей.

У взрослых стрептококковая инфекция часто протекает очень тяжело. У больных появляются те же признаки болезни, которые свойственны детям, но они более ярко выражены. С первых дней инфицирования возникает:

• Лихорадка – это защитная реакция организма на активность стрептококка.
• В результате выделения патогенными микроорганизмами токсичных ядов происходит интоксикация организма, проявляющаяся общей слабостью, головной, мышечной и суставной болью.
• Если бактерии локализуются в одном месте большой колонией, то происходит местное воспаление. На одном участке тела появляются высыпания на коже, отечность, зуд, нагноение.
• Если снижено артериальное давление, то это указывает на нестабильную работу сердца.
• По причине локализации стрептококков А группы на слизистой оболочке миндалин и глотки в горле происходят воспалительные процессы: боль при глотании, покраснение и отечность, образование гноя.
• Если стрептококковая инфекция развивается на слизистой оболочке бронхов, то возникает бронхит, характеризующийся такими проявлениями, как кашель, одышка, повышение температуры до 38-39 °С.
• На тяжелой стадии инфекции возникает некроз тканей. Он сопровождается очагом воспаления под кожей, болезненностью при пальпации, отечностью.

Стрептококковое и стафилококковое импетиго: симптомы

Стрептококк у беременных

В период ожидания ребенка иммунная система женщины ослабляется, поэтому организм будущей мамы становится уязвимым для разных инфекций. Стрептококк А группы может спровоцировать преждевременные роды, кровотечения, выкидыш, замирание плода. Инфицирование беременной нередко приводит к разрыву плодных оболочек, отхождению околоплодных вод и переходу возбудителя на ребенка. Стрептококк при беременности опасен не только для матери, но и для зародыша, а потом и для новорожденного. Признаки инфекции зависят от места ее размножения:

• При ревматизме бактерии разрушают соединительные ткани суставов, почек, печени и других органов.
• При остеомиелите отмирает костное вещество;.
• При фурункулезе воспаляются волосяные фолликулы.
• При сепсисе формируются гнойники на головном мозге, легких, печени, почках.

Если у беременной произойдет инфицирование мочевыделительной системы, то высока вероятность мертворождения или выкидыша. После родоразрешения есть опасность развития эндометрита, особенно при кесаревом сечении. Если было заражение плода, то у новорожденного уже в первые часы жизни может развиться сепсис, а через 10 дней после рождения – менингит.

Диагностика

Выявить стрептококковую инфекцию группы А можно несколькими способами. Для определения возбудителя проводят следующие медицинские исследования:

• Бактериологический посев. Обследуется взятый у пациента биоматериал (мокрота, слизь, слюна, кровь, моча) на выделение отдельного возбудителя.
• Серологический метод. Выявляется количество антител к возбудителю в крови пациента.
• ПЦР-метод. Полимеразная цепная реакция основана на выявлении специфических фрагментов ДНК стрептококка. Материалом для ПЦР-тестирования является плазма крови, соскоб из ротоглотки, смыв из легких, мокрота, слюна. Метод позволяет выявить возбудителя на самой ранней стадии болезни.

ПЦР-анализ на стрептококковую инфекцию назначают пациентам с бронхолегочными заболеваниями, беременным женщинам, медицинским работникам. Кровь желательно сдавать до начала лечения антибиотиками, а остальной биоматериал – до проведения лечебных и диагностических мероприятий в этих областях. При обнаружении бета-гемолитических стрептококков врач указывает вид бактерий, количество взрослых колоний, чувствительность микроорганизмов к определенным лекарственным средствам.

Лечение

Основная терапия стрептококковой инфекции группы А включает в себя прием антибиотиков и лекарств, нормализующих микрофлору кишечника (Аципол, Линекс). Также доктор прописывает витамин С для укрепления иммунной системы и выведения токсинов из организма. Лечение горла включает в себя полоскание (сода, соль, фурацилин, йод) и обильное питье (до 3 л теплой жидкости в сутки). Полезны и средства народной медицины, обладающие мочегонных действием: пить отвар ягод малины, употреблять в пищу чеснок и репчатый лук.

Лечение стрептококкового, стафилококкового и буллезного импетиго

Антибиотики при стрептококковой инфекции

Самыми эффективным медикаментами в отношении бактерий семейства стрептококк считаются антибиотики группы цефалоспоринов и пенициллинов. Механизм действия антибактериальных препаратов пенициллинового ряда (Бензилпенициллин, Феноксиметилпенициллин, Оксациллин) основан на нарушении проницаемости прокариотов (клеток микроорганизма), в результате чего внутрь бактерии поступают посторонние вещества, вызывая ее гибель. Пенициллины максимальную эффективность проявляют в отношении делящихся и растущих патогенных микроорганизмов.

Цефалоспорины (Цефуроксим-аскетил, Супракс) подавляют синтез муреинов (компонентов клеточной стенки бактерий), в результате чего происходит формирование неполноценной клетки, что несовместимо с ее жизнедеятельностью. При непереносимости пациентом антибиотиков данных групп, врачом назначаются макролиды (Спирамицин, Лейкомицин). Это антибактериальные препараты естественного происхождения, обладающие бактериостатическим воздействием. Их механизм действия основан на прекращении роста бактерий за счет торможения синтеза белка живой клетки патогена.

Важно, чтобы антибиотики против стрептококка назначал врач. Отмечено формирование высокой устойчивости стрептококка к антибактериальным препаратам, поэтому самостоятельный выбор медикаментов и бесконтрольный их прием недопустим. На первом этапе лечения доктор, как правило, назначает антибиотики широко спектра действия, чтобы быстро купировать тяжелую симптоматику пациента. После проведения тщательной диагностики прописываются препараты с узким спектром действия, влияющие на конкретные штаммы бактерий. Популярные антибиотики против стафилококка А группы:

• Ампициллин. Антибактериальный препарат группы полусинтетических пенициллинов. Выпускается в виде таблеток и порошка для внутримышечных и внутривенных инъекций. При приеме внутрь средняя дозировка составляет 250-500 мг/сутки для взрослых и 125-250 мг/сутки для детей. Курс лечения – от 5 дней до 3 недель. При некорректном применении препарата могут возникнуть побочные реакции в виде крапивницы, боли в суставах, анафилактического шока. Противопоказанием к применению лекарства является нарушение функции печени, лимфолейкоз, мононуклеоз, повышенная чувствительность к пенициллинам.

• Цефуроксим. Цефаллоспориновый антибиотик 2 поколения. Режим дозирования устанавливается индивидуально, в зависимости от тяжести течения инфекционного процесса и локализации возбудителя. Применяют орально, внутримышечно, внутривенно. Средняя дозировка при приеме внутрь для взрослых – 250-500 мг/сутки, для детей – 125-250 мг/сутки. Курс лечения – 7-10 дней. Во время приема лекарства могут возникнуть побочные эффекты в виде кожных аллергических реакций, тошноты, рвоты, диареи, кандидоза, интерстициального нефрита. Противопоказание к применению: повышенная чувствительность к цефалоспоринам.

• Эритромицин. Антибактериальный препарат группы макролидов. Режим дозирования для взрослых – 1-4 г/сутки, для детей – 20-50 мг/сутки. Терапевтический курс составляет 5-14 дней. После полного исчезновения симптомов заболевания лечение препаратом нужно продолжать еще 2 дня. Возможно развитие побочных реакций со стороны пищеварительной системы (тошнота, рвота, боли в животе), органов чувств (шум в ушах, снижение слуха), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, мерцание предсердий). Противопоказания к применению лекарства: наличие в анамнезе желтухи, нарушение функции печении, гиперчувствительность к макролидам.