НЕФРИТ

Нефрит - поражение в одинаковой степени клубочков, канальцев и интер-стициальных образований почек. Подразделяют на гломерулонефрит и интерсти-циальный нефрит. Бывает первичный и вторичный. Вторичный нефрит часто сопровождает болезни желудочно-кишечного тракта, печени, легких.

Этиология. Гломерулонефрит возникает как следствие инфекций, аллергической сенсибилизации, вследствие переохлаждений, отравлений и др. Основным же этиологическим фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно стрептококковая (в особенности гемолитический стрептококк), в меньшей степени - стафилококки и пневмококки. Нефрит рассматривают и как аллергическое постинфекционное заболевание. Важное значение имеет также специфическая почечная аллергия, в основе которой лежат процессы аутосенсибилизации.

Рис. 162

Нефритический отек

Интерстициальный нефрит бывает при передозировке антибиотиков и других лекарств подобного действия. Возможно его возникновение в связи с перенесенной инфекцией, а также реакцией на введение вакцин и сывороток. Он может быть также у животных, больных хроническим гломеруло- и пиелонефритом.

Патогенез гломерулонефрита сложен. Считается, что чужеродное вещество, поступающее в кровь (бактериальный токсин, химический агент, лекарственный препарат или его метаболит, патологические белки, образовавшиеся в результате лихорадки, введение сывороток, вакцин и т. д.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, затем реабсорбируется канальцами, повреждает туберкулярную базальную мембрану и соединяется с ее белками, превращается таким образом в почечный антиген и вызывает иммунологическую реакцию.

В начальном периоде течения гломерулонефрита отмечается снижение концентрационной функции почек, а в последующем и фильтрующей, что прежде всего сказывается на выведении азотистых продуктов и других факторов межуточного обмена.

При развитии нефрита у животных возникает азотемическая уремия. Механизм ее развития не совсем ясен, несомненно, что сама уремия является проявлением резко выраженной почечной недостаточности. При ней диурез понижен. Все это приводит к задержке в организме животных азотистых продуктов обмена.

Содержание остаточного азота и особенно мочевины в сыворотке крови повышается в 5-10 раз. Наряду с этим развивается и гипохлоремическая уремия. Потери хлора и натрия из организма сопровождаются обезвоживанием тканей (эксикозом). В таких условиях резко усиливаются процессы распада белков. Это сопровождается увеличением содержания в крови не только аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза в форме полипептидов, являющихся весьма токсичными. Они обладают токсическим действием на сосудистую систему, вызывают увеличение проницаемости капилляров, рефлекторное падение кровяного давления и вазотропную брадикардию. Быстрое снижение концентрации хлора в крови и внеклеточный эксикоз приводят к гиповоле-мии, дальнейшему сокращению объема клубочковой фильтрации и повышению уровня остаточного азота, а также развитию ацидоза.

Наблюдается нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига, обусловленного задержкой в организме преимущественно летучих кислот и кетоновых тел.

Следует также отметить, что в компенсации нарушения функций почек при нефрите участвует желудок и кишечник. Длительная интоксикация способствует белково-зернистой дегенерации клеток печени и возникновению печеночной недостаточности. Это приводит к изменениям белкового обмена. В частности, причиной гипоальбуминемии при гломеру-лонефрите является ускоренный распад альбумина, нарушение его синтеза печенью и повышенная проницаемость капилляров почек вследствие застойных явлений. Отмечается выход белка из сосудистого русла, он выделяется с мочой, н развивается протеинурия.

При возникающей частичной компенсаторной функции желудочно-кишечного тракта при азотонемии развивается уремический гастроэнтерит, выделение азотистых веществ кожей и слизистой оболочкой рта.

Длительная уремическая интоксикация костного мозга ведет к угнетению кроветворения и развитию гипохромной анемии.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется гипертонией, сопровождающейся подъемом диастолического давления. Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца находятся в прямой зависимости от гипертонии.

Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбинации ги-перволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вследствие развития гиперволемии, гипертонии и спазмов мозговых сосудов у животных нередко развивается эклампсия.

Многочисленные и длительные воздействия, вызывающие нарушения деятельности почек, обусловливают развитие уремической полинейропатии. При этом у животных отмечается адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность, нарушение координации движений, понижены рефлексы, выражена потливость, в последующем развивается коматозное состояние. Длительность комы при нефрите у животных может продолжаться от нескольких минут до 2-3 суток.

Нефрит - одна из наиболее тяжелых форм почечной патологии у животных, при которой в процесс вовлекаются ряд органов и систем и в первую очередь гуморальная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечный тракт, печень, системы крови, нервная система и практически все виды обмена.

Симптомы. Для нефрита характерны гематурическая форма, сопровождающаяся гипертензией, гематурией и отечным синдромом, и некротическая, проявляющаяся отеками, протеинурией, а также образованием и выходом с мочой минеральных элементов.

Первоначально болезнь протекает почти бессимптомно и распознается лишь при исследованиях мочи. При вибрационной перкуссии в области почек может отмечаться болезненность. Подкожная клетчатка в нижней части живота обычно рыхлая. Мочеиспускание редкое. Пробы на сахар, кровяные и желчные пигменты, а также на уробилин положительные.

В дальнейшем могут быть постепенное снижение упитанности животных, снижение общей температуры тела, замедление частоты пульса и дыхания, в области живота отечность (рис. 162). Имеет место олигурия, а затем и анурия. Моча мутная, с наличием белка, сахара, желчных пигментов, уробилина,эритроцитов, лейкоцитов и почечного эпителия. Может наблюдаться почечная недостаточность, которая обычно сопровождается признаками нарушений функционирования головного мозга, в частности адинамией, сонливостью, малоподвижностью. Снижаются слух и зрение. Расстройство чувствительности сопровождается затуханием рефлексов - уха, глаза, венчика.

Интерстициальный нефрит сопровождается симптомами основной болезни, вызвавшей его, в частности гастроэнтерита, бронхопневмонии и др. У больных животных отмечается снижение аппетита, лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина.

Нарушение функции почек сопровождается повышением содержания в крови остаточного азота и мочевины в 1,5-2 раза. Расстройства водно-электролитного обмена проявляется гипохло-ремией, гипокальциемией и гиперфосфатемией. Имеет место полиурия, сопровождающаяся снижением относительной плотности мочи.

Рис. 163

Очаговый острый интерстициальный нефрит. Канальцы сильно раздвинуты круглоклеточным инфильтратом:

Рис. 164

Атрофия клубочков вследствие застоя мочи при хроническом интерстициальном нефрите:

Рис. 165

Хронический интерстициальный (фиброзный) нефрит: неровная поверхность почек

Течение. Гломерулонефрит и интерстициальный нефрит имеют обычно хроническое течение, длящееся месяцами и годами.

Патоморфологические изменения. Трупы животных часто истощены. Подкожная клетчатка отечная, в серозных полостях часто имеется транссудат.

Почки обычно увеличены, полнокровны. Корковый слой расширен, и на нем много рассеянных красных точек и темно-красных пятен (рис. 163-166).

Гистологически устанавливают расширение и наполнение кровью крупных и мелких сосудов, набухание и частичную десквамацию эндотелия сосудов, увеличение в размере большинства клубочков, дистрофию эпителия канальцев. В капсуле Шумлянского-Боумена встречаются эпителиальные клетки, подвергнутые зернистому перерождению.

Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, коленной складки) слегка увеличенные, дрябловатые, серо-желтого цвета, рисунок сглажен, окружающая ткань отечная. Слизистые оболочки отечные. Сердце слегка увеличено за счет левой половины. Эпикард дряблый, отечный, имеются точечные кровоизлияния. На эндокарде и клапанах точечные кровоизлияния. Печень слегка увеличенная, дрябловатая, имеет темно-коричневый цвет, суховатая, рисунок выражен слабо. Селезенка сморщена, капсула собрана в складки, под ней множественные точечные кровоизлияния, на разрезе суховата. Желудок (сычуг) содержит жидкий химус с примесью слизи, слизистая оболочка серо-красная, слегка набухшая, местами эро-зированная. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована.

Диагноз базируется на основании природы симптомов, в частности наличия отеков, гематурии, гипертонии. Кроме того, в крови устанавливают наличие азотемии, гипохлоремии и анемии. Для острой формы нефрита характерны олигурия, наличие в моче белка до 1%, эритроцитов, лейкоцитов, почечного эпителия.

Диагностика интерстициальной формы нефрита представляет затруднения. В данном случае учитывают почечную недостаточность, возникшую вследствие дачи лекарств при лечении основного заболевания, а также продолжительную полиурию с низкой относительной плотностью мочи.

В дифференциально-диагностическом отношении исключают нефроз, который протекает обычно без гематурии, повышения артериального кровяного давления, гипотрофии сердца. Кроме того, при нефрозе белка в моче содержится до 2% и более, отсутствуют эритроциты, лейкоциты и имеются почечный эпителий и цилиндры.

Прогноз от благоприятного до сомнительного, в случаях развития нефрита на фоне другого заболевания.

Лечение направлено на устранение причин болезни, борьбу с воспалительными процессами, интоксикацией организма, коррекцию водно-электролитного баланса и восстановление диуреза. Из рациона исключают натрия хлорид. При медикаментозном лечении больных включают антибиотики пенициллинового и цефа-лоспоринового ряда, а также уроантисеп-тики: метронидазол, палии, нитроксолин, нолицин, хинолины, нитрофураны в терапевтических дозах. Эффективнее они будут в комплексе с новокаиновой блокадой по Мосину или паранефральной. Одновременно назначают десенсибилизирующие препараты - димедрол, супрастин, тавегил и др.

Рис. 166

Хронический нефрит:

При тяжелом течении болезни применяют средства заместительной и симптоматической терапии. Для нейтрализации и выведения токсинов из организма больных им следует вводить внутривенно ге-модез в дозе 0,3 мл/кг массы животного, 5% -ный (физиологический) раствор глюкозы до 500 мл. Применяют мочегонные средства - диуретин, кофеин, эуфиллин, а из растительных - отвар бузины черной, листьев толокнянки, кукурузные рыльца, зверобой, ягоды можжевельника, настой пол-полы, почечный чай, мочегонные и дезинфицирующие травяные сборы, показаны витамины.

Профилактика вытекает из этиологии. Особо следует уделять внимание профилактике первичных желудочно-кишечных и респираторных расстройств у животных.

НЕФРИТ - NEPHRITIS

Поражение в одинаковой степени клубочков, канальцев и почек. Подразделяют на гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и нефрито-нефроз. Заболевание регистрируется у всех видов животных. Чаще встречается интерстициальный нефрит. Нефриты и пиелонефриты наблюдаются у всех животных, но чаще у собак.

В обычных хозяйствах болезни почек составляют примерно 5%, в специализированных комплексах - 8% случаев от заболевания внутренними незаразными болезнями. Нефриты по происхождению делятся на первичные и вторичные.

Вторичный нефрит часто сопровождает болезни желудочно-кишечного тракта, печени, легких.

Гломерулонефрит (Glomerulonephritis) - воспалительный процесс почек инфекционно-аллергической этиологии с преимущественным поражением клубочкового аппарата нефрона (рис. 119).

Этиология. Болезнь возникает как следствие инфекций, аллергической сенсибилизации, переохлаждений, отравлений. Основным же этиологическим фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно стрептококковая, в особенности гемолитический стрептококк, в меньшей степени стафилококки и пневмококки. Диффузный ломерулонефрит бывает при анаэробной энтеротоксемии.

Рис. Гломерулонефрит у свиньи

Нефрит рассматривают и как аллергическое постинфекционное заболевание. Важное значение имеет также специфическая почечная аллергия, в основе которой лежат процессы аутосенсибилизации.

Важной причиной развития болезни является переохлаждение и сырость в помещениях. Они могут играть роль решающего фактора в сенсибилизированном организме, возможно, что оно переводит недеятельные антитела в деятельные, то есть активизирует их. Существует возможность возникновения сывороточного и вакцинного нефрита.

Сенсибилизирующими причинами могут быть и качество кормов, условия содержания и др.

Неполноценное кормление животных приводит к понижению неспецифической резистентности организма, к потере упитанности. Истощенные животные предрасположены к развитию у них нефрита. Отмечены случаи заболевания животных нефритом при даче им побегов хвойных деревьев, листьев березы, ольхи и испорченных кормов. В возникновении нефрита у животных играют роль микотоксикозы и кандидомикозы. Возможны случаи развития нефрита при отравлении животных различного рода химическими веществами.

Патогенез гломерулонефрита сложен. Считается, что чужеродное вещество, поступающее в кровь (бактериальный токсин, химический агент, лекарственный препарат или его метаболит, патологические белки, образовавшиеся в результате лихорадки, введение сывороток, вакцин и т. д.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, затем реабсорбируется канальцами, повреждает туберкулярную базальную мембрану и соединяется с ее белками, превращается таким образом в почечный антиген и вызывает иммунологическую реакцию.

В начальном периоде течения гломерулонефрита отмечается снижение концентрационной функции почек, а в последующем и фильтрующей, что прежде всего сказывается на выведении азотистых продуктов и других факторов межуточного обмена.

При развитии нефрита у животных возникает азотемическая уремия. Механизм ее развития не совсем ясен, несомненно, что сама уремия является проявлением резко выраженной почечной недостаточности. При ней диурез понижен. Все это приводит к задержке в организме животных азотистых продуктов обмена.

Содержание остаточного азота и особенно мочевины в сыворотке крови повышается в 5-10 раз. Наряду с этим развивается и гипохлоремическая уремия. Потери хлора и натрия из организма сопровождаются обезвоживанием тканей (эксикозом). В условиях этого резко усиливаются процессы распада белков. Это сопровождается увеличением в крови не только содержания аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза з форме полипептидов, являющихся весьма токсичными. Они обладают токсическим действием на сосудистую систему, вызывают увеличение проницаемости капилляров, рефлекторное падение кровяного давления и вазотропную брадикардию. Быстрое снижение концентрации хлора в крови и внеклеточный эксикоз приводят к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема клубочковой фильтрации к повышению уровня остаточного азота, а также развитию ацидоза.

Наблюдается нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига, обусловленного задержкой в организме преимущественно летучих кислот и кетоновых тел.

Следует также отметить, что в компенсации нарушения функций почек при нефрите участвует желудок и кишечник. Длительная интоксикация способствует белково-зернистой дегенерации клеток печени и возникновению печеночной недостаточности. Это приводит к изменениям белкового обмена. В частности, причиной гипоальбуминемии при гломерулонефрите является ускоренный распад альбумина, нарушение его синтеза печенью и повышенная проницаемость капилляров почек вследствие застойных явлений. Отмечается выход белка из сосудистого русла, он выделяется с мочой, и развивается протеинурия.

При возникающей частичной компенсаторной функции желудочно-кишечного тракта при азотонемии развивается уремический гастроэнтерит, выделение азотистых веществ кожей и слизистой оболочкой рта.

Длительная уремическая интоксикация костного мозга ведет к угнетению кроветворения и развитию гипохромной анемии.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется гипертонией, сопровождающейся подъемом диастолического давления. Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца находятся в прямой зависимости от гипертонии.

Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбинации гиперволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вследствие развития гиперволемии, гипертонии и спазмов мозговых сосудов у животных нередко развивается эклампсия.

Многочисленные и длительные воздействия, вызывающие нарушения деятельности почек, обусловливают развитие уремической полинейропатии. При этом у животных отмечается адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность, нарушение координации движений, понижены рефлексы, выражена потливость, в последующем развивается коматозное состояние. Длительность комы при нефрите у животных может быть от нескольких минут до 2-3 суток.

Нефрит - одна из наиболее тяжелых форм почечной патологии у животных, при которой в процесс вовлекаются ряд органов и систем и, в первую очередь, гуморальная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечный тракт, печень, системы крови, нервная система и практически все виды обмена.

Атрофия клубочков вследствие застоя мочи при хроническом интерстициальном нефрите

а- атрофированные клубочки; 6- разрастание интерстициальной ткани.

Симптомы. По клиническим признакам выделяют три формы гломерулонефрита: гематурическую, нефротическую и смешанную.

Для гематурической формы заболевания характерна гипертензия, гематурия и отечный синдром.

Нефротическая форма сопровождается отеками, протеинурией и цилиндрурией.

Смешанная форма (протеино-гематурическая) характеризуется стойкой гипертензией, отечным синдромом, макрогематурией, протеинурией.

Выделяют легкое и тяжелое течение болезни.

Легкая форма нефрита протекает почти бессимптомно и распознается только при исследованиях мочи. Обычно заболевание начинается угнетением животного, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, повышением жажды.

Температура тела в верхних пределах нормы или незначительно повышена, пульс учащен, артериальное давление высокое (17,0/6,0 гПа).

При вибрационной перкуссии в области почек отмечается болезненность.

Подкожная клетчатка в нижней стенке живота рыхлая. Мочеиспускание редкое, в моче незначительная альбуминурия, качественные пробы на сахар, кровяные, желчные пигменты и уробилин положительные.

В мочевых осадках обнаруживают эритроциты, лейкоциты, почечный эпителий и гиалиновые цилиндры. Число эритроцитов, количество гемоглобина в крови уменьшено, тогда как число лейкоцитов повышено.

При тяжелом течении болезни животные истощены, больше лежат. Температура тела понижена, пульс замедлен, число дыхательных движений уменьшено. В области нижней стенки живота небольшая отечность, тоны сердца прослушиваются плохо, отмечается акцент второго тона на аорте. Имеет место олигурия, переходящая в анурию. Моча мутная, с наличием белка, сахара, желчных пигментов, уробилина, эритроцитов, лейкоцитов и почечного эпителия, гипохромная анемия.

В стадии почечной недостаточности доминируют признаки поражения головного мозга. Отмечается выраженная адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность. Снижаются слух и зрение. Расстройство чувствительности сопровождается затуханием рефлексов (уха, венчика и глаза). При этом отмечается гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперазотемия, гипохлоремия и анемия.

Течение. Острый гломерулонефрит через несколько (8~ 10) дней или через
1-2 недели при своевременном лечении заканчивается выздоровлением, чаще он переходит в хронический, длящийся месяцами. Летальность невысокая.

Трупы животных часто истощены. Подкожная клетчатка отечная, в серозных полостях часто имеется транссудат.

Почки обычно увеличены, полнокровны (рис. 121). Корковый слой расширен, и на нем много рассеянных красных точек и темно-красных пятен.

Гистологически устанавливают расширение и наполнение кровью крупных и мелких сосудов, набухание и частичную десквамацию эндотелия сосудов, увеличение в размере большинства клубочков, дистрофию эпителия канальцев. В капсуле Шумлянского-Боумена встречаются эпителиальные клетки, подвергнутые зернистому перерождению.

Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, коленной складки) слегка увеличены, дрябловатые, серо-желтого цвета, рисунок сглажен, окружающая ткань отечна. Слизистые оболочки отечные. Сердце слегка увеличено за счет левой половины. Эпикард дряблый, отечный, имеются точечные кровоизлияния. На эндокарде и клапанах точечные кровоизлияния. Печень слегка увеличена, дрябловатая. Имеет темно-коричневый цвет, суховатая, рисунок выражен слабо. Селезенка сморщена, капсула собрана в складки, под ней множественные точечные кровоизлияния, на разрезе суховатая. Желудок (сычуг) содержит жидкий химус с примесью слизи, слизистая оболочка серо-красная, слегка набухшая, местами эрозирована. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована.

Диагноз острого нефрита не предоставляет трудностей. Учитывают данные анамнеза, результаты клинического обследования и лабораторных анализов мочи и крови. Диагноз устанавливается на основании выявления природы симптомов: гематурии, гипертонии и отеков. В крови устанавливают азотемию, гипохлоремию и анемию. Для острого нефрита характерна олигу- рия и следующие изменения мочи: наличие в ней белка до 1%, эритроцитов, лейкоцитов, почечного эпителия. Моча цвета мясных помоев.

Хронический нефрит у лошади:

а - новообразованная соединительная ткань; б - утолщение наружного листка бауменовой капсулы и ее гиалиниаация; в - мальпигиево тельце, превратившееся в соединительнотканное новообразование и подвергшееся гиалинизации.

От нефроза гломерулонефрит дифференцируется по следующим данным. Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения артериального кровяного давления, гипотрофии сердца. В моче при нефрозе содержание белка составляет до 2-х и более процентов, отсутствуют эритроциты, лейкоциты, присутствует почечный эпителий и цилиндры.

Прогноз от благоприятного до осторожного. Неблагоприятного прогноза следует ожидать, когда с самого начала заболевания отмечается олигурия, переходящая в анурию с явлениями почечной недостаточности.

Лечение. Комплексное. Оно должно быть направлено на устранение причин болезни, борьбу с воспалительными процессами и интоксикацией, восстановление диуреза, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотноосновного равновесия организма.

Особое внимание при лечении обращают на надлежащее содержание и кормление больных животных. Их ставят в сухое, теплое и хорошо вентилируемое помещение, следят за чистотой кожи. Корм назначают с возможно меньшим содержанием в нем хлорида натрия, ограничивают водопой.

Плотоядным лучше давать молоко, хлеб, каши из овсяной и перловой крупы, вареные овощи.

При медикаментозном лечении больных животных в первую очередь назначают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин-3, бициллин-5, ампициллин, оксациллин, ампиокс) в терапевтических дозах. При этом следует учитывать степень нарушения функциональной деятельности почек. Антибиотики пенициллинового ряда назначают с целью устранения или уменьшения микробно-воспалительного процесса в почечной ткани. Клинические наблюдения за результатами лечения животных, больных гломерулонефритом, показывают, что применение одних антибиотиков не решает полностью эту проблему.

Одним из путей повышения эффективности антибиотикотерапии при нефритах является комбинированное их применение, а также средств патогенетической терапии. На фоне антимикробной терапии рекомендуется проводить новокаиновую блокаду пограничных симпатических стволов и чревных нервов по В. В. Мосину или паранефральную блокаду. Указанные блокады, примененные на фоне развивающегося воспаления в почках, купируют его, корректируют возникшие функциональные нарушения в организме, повышают защитные силы и обусловливают выздоровление животных в более короткие сроки.

При тяжело протекающем заболевании, наряду с блокадой, необходимо применять средства заместительной и симптоматической терапии. Определенное место в комплексном лечении острого нефрита у травоядных животных занимает витаминотерапия и, в первую очередь, назначение витаминов А, Б, Е, а лучше комбинированных - тривитамина, тривита или тетравита, у плотоядных - витаминов группы В.

Для нейтрализации и выведения токсинов из организма больных им следует внутривенно вводить гемодез в дозе 0,3 мл/кг массы тела животного. Получены положительные результаты при лечении нефритов у телят внутривенным введением лекарственной смеси, состоящей из 6%-го раствора поли- винилпирролидона - 100 мл, 20%-го раствора глюкозы - 50 мл и 40%-го раствора гексаметилентетрамина - 10 мл.

Симптоматическое лечение при нефрите зависит от тяжести болезни и от зараженности того или иного синдрома. Особое внимание следует уделить сердечно-сосудистой системе. Для поддержания сердечной деятельности сле- _\ ет применять растворы кофеина, камфорного масла и кордиамина.

Сравнительно новым методом лечения нефритов у животных является применение кортикостероидных гормонов (преднизолона, преднизона и гидрокортизона) в дозе 1 мг/кг массы тела животного два раза в день, в течение | 8 дней. Предложенные гормональные препараты обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.

С целью улучшения диуреза, понижения действия и снятия тонического сокращения сосудов в почках применяют 20-25%-й раствор сульфата магния з дозе 100-200 мл или 10%-й раствор глюконата кальция 30-50 мл.

Для улучшения диуреза применяют отвары и настойки листьев толокнянки, календулы, плодов можжевельника, шиповника.

Использование в комплексном лечении животных, больных нефритом, средств этиотропной, патогенетической, заместительной и симптоматической терапии способствует созданию благоприятных условий для восстановления витаминного, азотистого и водно-электролитного обменов, а также кислотнощелочного равновесия организма и функций органов, принимающих участие з обменных процессах.

Профилактика . Устраняют воздействие патогенного фактора, которым является инфекция.

Особо следует уделять внимание профилактике первичных - желудочно-кишечных и респираторных болезней инфекционного и неинфекционного происхождения.

В общей профилактике уделяют внимание заготовке, приготовлению и хранению кормов, а также проверке их качества. Недоброкачественные корма (пораженные грибами, загнившие, прокисшие) не должны включаться в рацион.

Кроме того, устраняются условия, вызывающие переохлаждение, соблюдаются температурный, влажностный и газовый режимы в помещениях. Рекомендуются регулярные прогулки, чистка животных и уборка помещений.

Важным моментом является проведение плановой диспансеризации. По результатам выборочных лабораторных исследований обнаруживают болезни почек. Применяют препараты, действие которых направлено на повышение защитных сил организма животных (гетерогенная кровь, тривитамин или тетравит, смесь из цитратной крови лошади, тетравита и норсульфазола натрия и др.).

Эффективность частных мер в профилактике почечных осложнений во многом зависит от своевременного проведения общих неспецифических мероприятий при инфекционных и незаразных болезнях животных.

Интерстициальный нефрит (Nephritis interstitialis acuta) - воспаление межуточной ткани почек.

Интерстициальный нефрит - самостоятельное заболевание, имеющее свою природу, чаще всего иммунную, клиническую картину, закономерности развития. В условиях клинической практики диагностируется сравнительно редко. В силу этих обстоятельств нет точных данных о частоте и распространенности этого заболевания. Поэтому в большинстве случаев эту форму нефрита диагностируют при вынужденном убое или при убое животных на мясокомбинатах.

Процесс может носить очаговый или диффузный характер. При диффузной форме в процесс вовлекаются обе почки с развитием некроза канальцевого эпителия и острой почечной недостаточности.

Этиология. Медленно развивающийся нефрит чаще бывает интерстициальным. Это обусловлено длительным приемом лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов и др.). Острое течение болезни бывает при передозировке антибиотиков широкого спектра действия (гентамицин, канамицин, полимиксин, неомицин, неовитин, стрептомицин и др.).

Возможно его возникновение в связи с перенесенной инфекцией, а также реакцией на введение вакцин и сывороток.

Он может быть также у животных, больных хроническим гломеруло- и
пиелонефритом.

Патогенез . Большинство исследователей полагают, что заболевание имеет иммунное происхождение и поражение почек является проявлением общей реакции. Чужеродное вещество, поступающее в кровь (лекарственный препарат, химический агент, бактериальный токсин и др.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, соединяется с ее белком, превращается в антиген и вызывает иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в мембране.

Хронический нефрит у крупного рогатого скота

а - сморщенные дольки

Развиваются рефлекторный спазм сосудов канальцев, повышение внутри- канальцевого давления, снижение почечного кровотока. Сдавливание канальцев постепенно приводит к их атрофии и гибели. Отмечается снижение клубочковой фильтрации и нарастающего отека, что приводит к уменьшению реабсорбции воды и развитию полиурии.

Нарушается также концентрационная функция почек за счет клеточной инфильтрации и воспалительных изменений основного вещества мозгового слоя. По мере увеличения очагов инфильтрации возможно постепенное развитие соединительной ткани. В дальнейшем острый процесс часто переходит в хронический.

Симптомы. Острый интерстициальный нефрит сопровождается симптомами основной болезни, вызвавшей его. Возникает чаще на фоне острого инфекционного гастроэнтерита, острой неспецифической бронхопневмонии, колибактериоза, лепто- спироза, сальмонеллеза, кандидамикоза и др., при применении антибиотиков широкого спектра действия на 3-5-й день после их назначения в ударных дозах.

У больных животных отмечаются снижение аппетита, температура тела зависит в первые дни от основного заболевания, сначала незначительно повышена, а затем возвращается в пределы физиологической нормы, Исследованиями крови выявляют незначительный лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина.

Диффузный хронический интерстициальный нефрит у собаки

Нарушение азотовыделительной функции почек сопровождается повышением содержания остаточного азота и мочевины в сыворотке крови в 1,5- 2 раза. Расстройство водно-электролитного обмена проявляется гипохлоремией, гипокальциемией и гиперфосфатемией. Отеки в большинстве случаев отсутствуют. Отмечается полиурия. Характерным признаком является снижение относительной плотности мочи до 1,010, которая сохраняется на низком уровне в течение нескольких месяцев. Изменения мочевого осадка нехарактерны, иногда обнаруживаются лейкоциты, редко эритроциты, цилиндры и почечный эпителий.

Патологоанатомические изменения . Почки увеличены. Капсула их снимается с трудом. Поверхность коркового слоя бугристая. На разрезе их могут быть различной величины серо-белые точки. При гистологическом исследовании обнаруживают значительную клеточную инфильтрацию соединительной ткани, скопление плазматических клеток, лимфобластов и фибробластов, дистрофические и атрофические изменения паренхимы.

В межуточной ткани почки отмечается полнокровие, отек стромы, серозный экссудат с единичными нейтрофильными лейкоцитами, ярко выраженными дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев. В мозговом веществе их инфильтраты выражены обычно сильнее, чем в корковом.

Диагноз. Диагностика острого интерстициального нефрита затруднительна. При постановке диагноза учитывают, что острая почечная недостаточности развивается после приема лекарств в процессе лечения основного заболевания. Отмечается продолжительная полиурия, моча с низкой относительной плотностью.

Дифференцировать следует от гломерулонефрита, при котором ярко выражена триада симптомов: гипертония, гематурия, отеки. Частые позывы к мочеиспусканию на фоне олигурии и даже анурии. Моча имеет цвет мясного смыва, содержит эритроциты, лейкоциты, эпителий почечных канальцев. В период анурии развивается острая почечная недостаточность, приводящая к уремической коме и даже гибели животных.

Течение болезни длительное. Полное восстановление функциональной деятельности почек наступает через 2-3 месяца после лечения. При незавершенном лечении процесс переходит в хронический.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Если острый интерстициальный нефрит развивается на фоне другого заболевания - сомнительный.

Лечение. В начальный период болезни назначают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампиокс и др.).

В период лечения антибиотиками для снижения их сенсибилизирующего влияния показано применение противогистаминных и десенсибилизирующих препаратов - димедрола, супрастина, тавегила и др. Эти препараты необходимо назначать в сочетании с аскорбиновой кислотой и препаратами кальция.

Такое сочетание лечебных средств, помимо десенсибилизирующего эффекта, обладает способностью уменьшать проницаемость стенок капилляров и, следовательно, препятствует развитию отека тканей, резко снижает их токсичность. Гистамин оказывает не только десенсибилизирующее, но и противовоспалительное действие.

Симптоматическое лечение включает применение диуретических средств. Мочегонным действием обладают пуриновые производные (эуфиллин, диуретин, кофеин и др.), улучшающие почечную гемодинамику и усиливающие клубочковую фильтрацию.

Целесообразно применять средства фитотерапии - отвары бузины черной, листьев толокнянки, кукурузных рыльцев, зверобоя, ягод можжевельника и др.

С целью нормализации процессов обмена назначают витамины A, D, Е, аскорбиновую кислоту, плотоядным - витамины Bj, В12.

При тяжелом течении нефрита с явлениями острой почечной недостаточности внутривенно вводят 5%-й раствор глюкозы и 0,9%-й раствор хлорида натрия.

Профилактика. Комплексная. Для повышения защитных сил организма создание хороших санитарно-гигиенических условий в помещениях, а также проведение регулярного моциона.

Внимания заслуживает профилактика респираторных и желудочно-кишечных болезней, особенно вирусного происхождения.

Важными являются правильный подбор дозы препаратов, соблюдение сроков применения, кратности введения, учет синергизма, побочных действий.

Нефрит острый и хронический . При нефритах воспалительные явления превалируют в клубочках (гломерулонефрит) или в межуточной ткани (интерстициальный нефрит). Острый нефрит у животных протекает как диффузный, очаговый или гнойный с локализацией воспалительных явлений в межуточной ткани, одновременно в обеих почках. Хронический нефрит является, как правило, следствием острого диффузного.

Этиология. Инфекция с септическим течением и токсикозом, а также эндо- и экзогенные токсикозы при незаразных болезнях, простудах, ожогах, скармливании ядовитых растений, а также хвойных веток, листьев березы, ольхи, камыша, применении некоторых лекарственных средств (препараты мышьяка, фосфорорганические соединения, креолин и др.), укусах насекомых (пчелы, мошки, клещи).

Симптомы. Болезненность почек при пальпации в поясничной области или ректальной. Очаговые нефриты на фоне клинической картины основной болезни могут протекать незаметно в виде протеинурии, гематурии. Для диффузных нефритов характерен выраженный отечный синдром. Гематурия проявляется темно-красно-бурым или красно-коричневым цветом мочи, положительной реакцией на кровяные пигменты, наличием эритроцитов в осадке. Диурез уменьшен до полной анурии. Гипертония, одышка.

Патологоанатомические изменения. Почки увеличены при остром нефрите и уменьшены при хроническом, при гистопатологическом исследовании — ярко выраженная картина дистрофии паренхимы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинического исследования, данных анамнеза и лабораторного анализа мочи и крови.

Лечение. Назначают голодную диету на 1—2 дня. В период отеков исключают или ограничивают дачу поваренной соли, воды (на 30—50 %). Уменьшают содержание в рационе белка, углеводистых кормов. Лечат основное заболевание. При уремическом синдроме — кровопускание (до 2—3 л у крупных животных), вводят сернокислую магнезию внутримышечно в виде 25 %-ного раствора из расчета 0,2—0,4 мл на 1 кг массы животного или внутривенно в виде 1— 2 %-ного раствора из расчета 3—4 мл па 1 кг массы тела, внутривенно глюкозу (лучше с аскорбиновой кислотой) крупным животным 1—3 г, мелким 0,1—0,3 г, сердечные средства (настойку строфанта, Наперстянки, кофеин) в обычных дозах. При отеках делают компрессы, теплые укутывания, назначают мочегонные: диуретин 3—4 раза в сутки (крупным животным 5—10 г, свиньям и мелким животным 0,5—2 г), отвары и настой листьев толокнянки.

Из дезинфицирующих средств внутрь применяют уротропин (крупным животным по 5—15 г, мелким 0,5—2 г), белый стрептоцид (по 2—8 г крупным и 0,2—1 г мелким животным).

При гипертонии внутривенно вводят резерпин (лошадям 0,005— 0,008 г, собакам 0,0005—0,001 г).

Профилактика. Предупреждают и своевременно лечат инфекционные и незаразные болезни, интоксикации, предохраняют от простуды и сквозняков.

Нефриты - группа заболеваний почек, в основе которых лежат воспалительные процессы. Поражаются сосудистые клубочки и интерстициальная ткань.

Этиология нефритов многообразна. Воспаление почек у крупного рогатого скота, как первичное поражение, встречается редко, чаще оно проявляется как инфекционно-токсический процесс. Обычно нефриты обнаруживают при злокачественной катаральной горячке и , а нередко (особенно гнойные) как результат метастазирования инфекта с мест поражения (например, при эндометритах, маститах и др.). В последние годы определенное значение отводится аллергическому состоянию организма, а также наследственности; патогенетическое значение имеет также простуда, воспаление желудочно-кишечного тракта, воспаление брюшины и т. д.

Патогенез. В возникновении нефритов значительную роль приписывают сенсибилизации ткани почек различными токсическими продуктами обмена.

Клинические признаки в легких случаях болезни невыразительны, а в затяжных в области поясницы сбоку находят припухлость, конечности широко расставлены, при жальпации через прямую кишку сильная болезненность, в последующем развиваются отеки в области подгрудка, век, живота. Изменяется вязкость и цвет мочи.

Патоморфологические изменения. В зависимости от локализации процесса различают: гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и пиелонефрит, а по характеру экссудата - серозный, фибринозный, гнойный и геморрагический нефрит, по течению - острый и хронический.

Гломерулонефрит - воспаление почек с преимущественным поражением клубочков. При остром заболевании почки несколько увеличены в объеме, капсула снимается легко, с поверхности окрашены неравномерно, рисунок пестрый, такие почки обычно светлее, чем в норме. На разрезе корковый слой утолщен, клубочки выступают в виде серовато-красных точек, поверхность разреза повышенно влажная. Все эти изменения получили название «большая пестрая почка». Микроскопически сосуды почек сильно кровенаполнены, в полости клубочка (под капсулой Шумлянского - Боумена) находят серозный, фибринозный или геморрагический экссудат, в просвете канальцев часто обнаруживают белковые цилиндры.

При хроническом гломерулонефрите ввиду разроста соединительной ткани капсула снимается с трудом, а после снятия ее остается тусклая шероховатая поверхность, почки делаются шероховатыми, бугристыми, сморщенными, плотной консистенции, корковый слой истончен, в нем видны сероватые штрихи и полоски соединительной ткани. Если процесс прогрессирует, то наступают изменения, известные в литературе как «вторично сморщенная почка». Микрокартина характеризуется разростом соединительной ткани в клубочках, с последующим их гиалинозом и появлением грубых тяжей коллагеновых волокон.

Интерстициальный нефрит - воспалительные процессы локализуются преимущественно в строме органа (интерстиции). Сопровождается болезнь инфекционно-токсическими процессами (бруцеллез, лептоспироз и др.). По характеру поражения ткани эти нефриты бывают очаговые и диффузные, а по течению - острые и хронические.

При очаговом интерстициальном нефрите почки значительно увеличены, серого цвета. С поверхности под капсулой просвечиваются белые конусовидные пятна (в диаметре 2 см и более). Это разросшаяся грануляционная ткань, обычно расположенная в корковом слое, но иногда проникающая в мозговую зону. Микроскопически находят значительные очаговые скопления клеток лимфоидного типа, а также гистиоцитарную инфильтрацию с одновременным разростом грануляционной ткани, представленной фибробластами и молодыми коллагеновы-ми (соединительнотканными) волокнами (цв. табл. XV - Б). По мере созревания грануляционной ткани могут образоваться фиброзные рубцы. Очаговый интерстициальный нефрит наиболее часто регистрируют у телят от 2-3-не-дельного до 6-месячного возраста (редко более продолжительного времени) и еще реже у взрослых животных. Такой процесс описан как «белая пятнистая почка».

Диффузный интерстициальный нефрит относится к продуктивному (пролиферативному) воспалению почек. По ходу межуточной ткани разрастаются молодые соединительнотканные клетки - фибробласты и коллагеновые волокна. Этот процесс наиболее сильно выражен на границе между корковым и мозговым слоями почек. Разросшаяся соединительная ткань приводит к атрофии канальцев и клубочков. В отдельных канальцах отмечают резкое расширение их просвета и заполнение белковым субстратом («белковые цилиндры»). В затяжных случаях болезни почки уменьшаются в объеме (иногда значительно), с бугристой (или гранулированной) поверхностью, на ощупь плотные. Капсула снимается с большим трудом.

Пиелонефрит
- неспецифический воспалительный процесс с поражением интерстиция почек и лоханки (преимущественно). По течению пиелонефрит бывает острый и хронический, а по характеру экссудата - серозный, катаральный, фибринозный, геморрагический и гнойный. Чаще встречается у взрослых животных, как осложнение гнойных вагинитов, цистита, воспаления мочеточников. У молодых телят болезнь проявляется гнойным расплавлением пупочно-пузырного канала (урахуса), затем процесс переходит на мочевой пузырь, мочеточники и, наконец, на лоханку и паренхиму почек. Чаще встречается уриногенный гнойный и восходящий гнойный нефрит. Почки увеличены в объеме (иногда значительно), под капсулой находят сероватые, не резко очерченные узелки (очаги) разной величины и формы, размер их не превышает 2 см в диаметре. Находятся они в глубине паренхимы и поэтому капсула снимается легко. На разрезе эти очаги размягчены и заполнены гнойным содержимым. Гной обнаруживают также и на слизистой оболочке лоханки. Одна из осложненных форм пиелонефрита - апостематозный нефрит - метастатический гнойный нефрит (нисходящий, эмболический, гематогенный), характеризующийся образованием гнойников в корковом слое. Почки отечны, увеличены в объеме, при снятии капсулы обнаруживают абсцессы (с булавочную головку), которые расположены в одиночку или группами. При хроническом течении болезни отмечают разрост соединительной ткани и лимфогистиоцитарную инфильтрацию паренхимы почек.

Заболевания почек у сельскохозяйственных и домашних животных:

Нефрит

Клинически острый нефрит проявляется весьма разнообразно (в зависимости от тяжести процесса).

Основные признаки острого гломерулонефрита: гематурия, отеки, повышение АКД, протеинурия и олигурия. Уремические явления наблюдают при тяжелых формах острого нефрита, в некоторых случаях происходит полное развитие уремии в ее экламптической форме (судороги, кома). Часто острый нефрит приобретает хроническое течение. Степень протеинурии зависит от тяжести болезни и в сочетании с другими данными характеризует направление развития патологии (прогноз).

Хронический нефрит является продолжением острого и ведет к нефросклерозу (сморщенная почка).

Болезнь иногда длится годами, сохраняет черты нефрита или уступает место по клиническому проявлению нефросклерозу. Отсюда разнообразие картины хронического нефрита. В легких формах остается протеинурия и легко выраженная цилиндрурия, в других появляются отеки. При неблагоприятном прогнозе растет кровяное давление (вторично сморщенная почка). Резко нарушается выделительная функция (воды и NaCl), в крови повышен остаточный азот, нарушается сердечно-сосудистая деятельность. Относительная плотность мочи падает, в ней находят небольшое количество гиалиновых цилиндров, еще меньше - зернистых эритроцитов и клеток почечного эпителия.

Нефросклероз

Нефросклероз (сморщенная почка) приводит к угасанию функции почек. В крови много остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты, индикана, ароматических соединений. Нарастает уремия. В начальной стадий самоотравления не бывает за счет полиурии. Однако в дальнейшем смена периодов уремии и периодов, свободных от нее, всегда указывает на близость окончательного упадка функции почек. Прогрессивно нарастают астения и кахексия. Функция выделения воды и NaCl при нефросклерозе страдает меньше. Моча прозрачная, соломенного цвета. Белка в ней очень мало. При обострении нефросклероза содержание белка и форменных элементов возрастает. АКД повышено, отмечают гипертрофию левого сердца, ритм галопа. Недостаточность сердца ведет к уменьшению выделения воды, необходимой для компенсации недостаточной концентрирующей способности почек. Относительная плотность мочи падает, но количество ее снижается, развивается уремия.

Нефроз

При нефрозе характерна склонность к отекам. Способность к концентрации мочи обычно сохранена, но не в результате удержания NaCl, а за счет азотистых продуктов, которые выделяются удовлетворительно.

Несмотря на задержку NaCl, относительная плотность мочи или остается на одном уровне, или повышается в результате олигурии. Задержки азотистых шлаков не наблюдают. Особое значение для диагноза имеет содержание в моче почечного эпителия, а также зернистых цилиндров.

Пиелонефрит

Пиелонефрит бывает восходящим (нижележащих отделов мочевого тракта) и нисходящим (гематогенным). Отмечают лихорадку, в моче много лейкоцитов, клеток почечного эпителия, цилиндров, появляется протеинурия.

Камни в почках (нефролитиаз)

Нефролитиаз (почечнокаменная болезнь) обнаруживают по наступлению почечной колики, дифференцировать которую весьма затруднительно. В моче появляются эпителий почек и лоханок, лейкоциты, кристаллы или мелкие камни. С исчезновением колик не отмечают признаков болезни. При рентгенологическом исследовании у мелких животных можно обнаружить почечные колики. Их природу устанавливают при микроскопии центрифугата мочи, спектрографическом и химическом исследовании.

Уремия

Уремия является следствием снижения выведения из крови азотистых шлаков (азотемия). Содержание мочевины в крови возрастает до 130-180 мг,% (при норме 20-40 мг%), а в ряде случаев - до 800-900 мг% (уремическая кома). Кожа животных пахнет мочой, наблюдают резкое угнетение, вялость, рвоту, понос, судороги. Температура тела и кровяное давление падают. Экламптическая уремия бывает при отеках, что позволяет предположить наличие отека мозга (подтверждается и патологоанатомически).

Ретенционную азотемическую уремию наблюдают в конце хронического нефрита, при сморщенной почке.

Развитие уремии идет медленно (хроническая, кахектическая уремия). В противоположность этому экламптическая уремия возникает остро. При лечении ретенционной азотемии может наступить временное улучшение, но на полное выздоровление надеяться нельзя. Для экламптической уремии типичны судороги.