Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

6467 0

Следующую форму негнойного заболевания уха представляет кохлеарный неврит, характеризующийся нейросенсорной тугоухостью. При рассмотрении этого заболевания обращает на себя внимание многообразие этиологических факторов.

Среди медикаментов, обладающих ототоксичностью, на первом месте стоят антибиотики аминогликозидного ряда и стрептомицины, а также некоторые мочегонные (этакриновая кислота и ее производные) и противоопухолевые (цисплатин) средства, салицилаты, хинин. Ототоксическими являются также соли некоторых тяжелых металлов (ртути, свинца), фосфор, мышьяк, бензин и другие продукты переработки нефти. Интоксикация слухового нерва происходит при злоупотреблении алкоголем, курении табака.

Ототоксическое действие антибиотиков-аминогликозидов (неомицин, мономицин, канамицин, гентамицин и др.) и стрептомицинов особенно резко проявляется у детей младшего возраста.

В специальном дошкольном учреждении для глухих детей в г. Куйбышеве — детском доме № 12 — 75 детей. У большинства из них глухота обусловлена применением ототоксических антибиотиков на первом году жизни.

Интересно, что некоторые лекарственные вещества обладают избирательным действием. Так, если неомицин, мономицин, препараты мышьяка или хинина действуют в основном на кохлеарную часть п. veslibulocochlearis, то стрептомицин, дигидрострептомиции, гентамицин обладают способностью воздействовать преимущественно на его вестибулярную часть.

Кохлеарный неврит может быть травматической природы. К развитию нейросенсорной тугоухости нередко ведут сосудистые расстройства, обусловленные гипертонической болезнью, дисциркуляцией в вертебробазилярном бассейне, эндокринными заболеваниями. Известны кохлеарные невриты аллергического происхождения. Особую группу составляют профессиональные невриты, которые развиваются при длительном влиянии на организм шума и вибрации.

Чрезмерно сильный звук (выстрел, свисток) даже при кратковременном воздействии также может быть причиной кохлеарного неврита (так называемая акустическая травма). И, наконец, имеет место поражение нерва в возрасте после 60—70 лет, которое представляет собой процесс старения, изнашиваемости нервной ткани (presbyacusis).

Обычно процесс начинается с поражения улитковой части п. vestibulocochlearis, так как слуховой анализатор является филогенетически более молодым по сравнению с другими анализаторами, в частности вестибулярным, а следовательно, обладает меньшей устойчивостью и сопротивляемостью.

Процесс в большинстве случаев локализуется в рецепторном аппарате улитки, чаще у основного завитка ее, т. е. в области восприятия высоких звуков — наиболее чувствительной к воздействию различных эндо- и экзогенных факторов. С распространением процесса на ствол преддверно-улиткового нерва может поражаться и преддверная часть его.

Экспериментальными исследованиями установлено, что под влиянием ототоксических средств возникают патоморфологические изменения в рецепторном аппарате улитки, в сосудах, особенно в stria vascularis. Изменения чувствительных волосковых клеток улитки, начинаясь с ее основного завитка, прогрессируют даже после отмены ототоксических антибиотиков, распространяются к ее вершине, вследствие чего развивается ухудшение слуха на различные частоты слышимого спектра. Воздействие ототоксических антибиотиков влечет за собой как снижение микрофонного потенциала, так и угнетение корковых потенциалов.

Отмечено нарушение ионного баланса в улитке в виде понижения концентрации калия и увеличения натрия в эндолимфе. После внутривенного введения стрептомицина, а также под влиянием канамицина происходит снижение активности дыхательных и других ферментов в волосковых клетках, возникает гипоксия тканей улитки. Показано, что при острой неомициновой интоксикации содержание ацетилхолина сначала уменьшается, а затем он полностью исчезает из лабиринтной жидкости.

Ототоксическое действие антибиотиков проявляется не только при парентеральном их введении, но и при местном использовании. Сказанное подтверждается значительным снижением потенциалов улитки при аппликациях в область ниши окна улитки растворов стрептомицина и неомицина.

Клиническая картина

Клиническая картина кохлеарного неврита проявляется понижением слуха и шумом в ушах; с вовлечением в процесс вестибулярной части преддверно-улиткового нерва появляются расстройство равновесия и головокружение. При отоскопии патологических изменений обычно не отмечается. По этому поводу иногда острят: «При кохлеарном неврите врач ничего не видит, а больной... ничего не слышит». Диагноз почти полностью базируется на данных исследования слуховой функции. Характерным для кохлеарного неврита является поражение звуковоспринимающего аппарата, дискантовый тип тугоухости (перцептивная, или нейросенсорная, тугоухость): повышение порогов слуха по костному и воздушному звукопроведению в зоне высоких частот, нисходящий характер кривых, отсутствие костно-воздушного интервала на тональной пороговой аудиограмме.

Данные комплексной аудиометрии позволяют с большой долей вероятности определять локализацию поражения в различных отделах слухового анализатора: волосковые клетки улитки, ганглий, ствол нерва, ядра, подкорковые и корковые центры.

По поводу сифилитического поражения VIII пары черепных нервов на нашей кафедре предпринято специальное исследование, которое нашло отражение в докторской диссертации моей ученицы Н. Н. Рештейн. Ею показано, что клинико-аудиологическая картина сифилитической тугоухости во многом сходна с тугоухостью при болезни Меньера. В пользу специфического поражения слухового анализатора свидетельствуют преобладание жалоб на шум в ушах, медленно прогрессирующее течение заболевания, некоторые особенности аудиологической характеристики и положительные серологические реакции на сифилис.

Вестибулярные расстройства при сифилисе отражают почти обязательное вовлечение в процесс центральных отделов анализатора. На это указывают жалобы на головокружение в виде качки, проваливания или уплывания пола из-под ног и жалобы на расстройство равновесия в виде неустойчивости при ходьбе и латеропульсий; дисгармоничный характер спонтанных вестибулярных нарушений; симметричное снижение вестибулярной возбудимости при калорической и вращательной пробах; отсутствие вестибулярной иллюзии противовращения.

Тугоухость при кохлеарном неврите обычно бывает двусторонней, что отличает его от невриномы преддверно-улиткового нерва.

Наиболее частой локализацией этой опухоли, исходящей из шванновской оболочки нервных стволов, является именно п. vestibulocochlearis. Помимо нейросенсорной тугоухости и глухоты, невринома проявляется вестибулярными нарушениями (спонтанный нистагм, калорическая арефлексия), нарушением вкуса, а в дальнейшем также стволовыми и мозжечковыми нарушениями. Типичный признак невриномы — расширение внутреннего слухового прохода — выявляется при компьютерной томографии, на рентгенограмме височных костей в укладке по Стенверсу. Ценные сведения для ранней диагностики дают объективная аудиометрия и вестибулометрия, электрогустометрия и меатоцистернография.

Лечение

Лечение при кохлеарном неврите должно быть прежде всего направлено на устранение этиологического фактора, вызывающего заболевание нерва. Патогенетическое лечение заключается в назначении средств, обеспечивающих улучшение или восстановление обменных процессов и регенерацию нервной ткани, например витамины комплекса В: B1, В2, В6, В12, витамины А и Е, кокарбоксилаза, аденозинтрифосфорная кислота, биогенные стимуляторы — экстракт алоэ, ФиБС, гумизоль, апилак; сосудорасширяющих средств (никотиновая кислота, папаверин, дибазол), улучшающих микроциркуляцию (трентал, кавинтон, стугерон), антихолинэстеразных средств (галантамин, прозерин), улучшающих проводимость нервной ткани; антигистаминных средств (димедрол, пипольфен, диазолин, тавегил и др.).

В нашей клинике при заболеваниях уха и особенно при кохлеарном неврите широко используют меатотимпанальный способ введения лекарственных средств, что соответствует современному принципу целенаправленного транспорта лекарства для создания достаточной концентрации его в области очага патологического процесса. Меатотимпанально мы вводим, в частности, галантамин (в 0,5 % растворе, вместе с 1—2 % раствором новокаина или 0,5—1 % раствором тримекаина — всего 2 мл ежедневно, на курс 15 инъекций). Галантамин (как и аналогичный болгарский препарат нивалин) в отличие oт прозерина проникает через гематоэнцефалический барьер, облегчая проведение импульсов в холинергических синапсах центральной нервной системы и, таким образом, оказывает действие на все звенья слухового анализатора.

1 — височно нижнечелюстной сустав 2 — сосцевидный отросток, 3 — внутренний слуховой проход, 4 — полукружные каналы

Для уменьшения или устранения шума в ушах мы применяем метод введения анестетиков в биологически активные точки околоушной области, а также акупунктуру, электропунктуру, электроакупунктуру, магнитопунктуру и лазерпунктуру. Наряду с рефлексотерапией проводим магнитотерапию как общим соленоидом, так и местным — с помощью магнитера.

В лечении при кохлеарном неврите мы в течение многих лет используем гипербарическую оксигенацию — 10 ежедневных сеансов продолжительностью 45 мин в рекомпрессионной барокамере. Этот метод наиболее оправдан в случаях острой нейросенсорной тугоухости, а также при кохлеарных невритах профессионального и травматического характера.

Больные острым кохлеарным невритом (внезапно наступившая нейросенсорная тугоухость и глухота) нуждаются в экстренной госпитализации и комплексном лечении. Последнее, помимо гипербарической оксигенации, включает рефлексотерапию, седативные средства, дегидратирующую и дезинтоксикационную терапию, средства, улучшающие микроциркуляцию, нормализующие проницаемость сосудов и процессы метаболизма во внутреннем ухе; при показаниях необходимо назначение гипотензивных средств и антикоагулянтов. При внезапной глухоте, вызванной сифилисом, проводят противосифилитическое лечение применяют пирогенал.

Лечение при кохлеарном неврите следует начинать возможно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани Эффективность лечения находится в прямой зависимости от длительности и стадии заболевания. При стойкой, длительно существующей нейросенсорной тугоухости со стабилизацией порогов слышимости медикаментозное лечение в основном бывает неэффективным в связи с разрушением морфологического субстрата звуковосприятия. В такой ситуации ведущими являются методы реэдукации слуха—улучшение его путем слуховых упражнений (от латинских приставки «ге» — повторение, возобновление, и слова «educatio» — воспитание). Лекарственную терапию и другие методы воздействия назначают в основном для стабилизации процесса и уменьшения шума в ушах.

При двусторонней тугоухости или односторонней тугоухости и глухоте на другое ухо, затрудняющих речевое общение, прибегают к слухопротезированию, т. е. к пользованию слуховым аппаратом, который усиливает звуки речи, повышает их громкость и, таким образом, способствует установлению речевого контакта. Слуховой аппарат обычно показан, когда величина средней потери слуха па частоты 500, 1000, 2000 и 4000 Гц составляет 40 дБ и больше. В настоящее время медицинская промышленность выпускает несколько видов слуховых аппаратов Их основу составляют электроакустические узлы и радиодетали, вмонтированные в воздушные и костные телефоны, усиливающие окружающие нас звуки и речь. Аппараты снабжены регуляторами громкости и специальными устройствами для переговоров по телефону.

Конструкция слуховых аппаратов постоянно улучшается, при слухопротезировании используют ушные вкладыши, которые позволяют сохранить резонанс наружного слухового прохода. Для уменьшения акустической обратной связи в электронную схему слуховых аппаратов включают акустические фильтры (они уменьшают амплитуду звуковых колебаний на тех частотах, на которых особенно легко возникает акустическая обратная связь). Все это уже позволило повысить эффективность слухового аппарата до 20 дБ, что особенно важно при использовании новых моделей малогабаритных компактных протезов, умещающихся в наружном слуховом проходе.

Подбор слухового аппарата осуществляют в слухопротезных пунктах (в г. Куйбышеве он функционирует на базе областной больницы им. М. И. Калинина) при участии врача оториноларинголога-сурдолога, слухопротезиста и техника. На практических занятиях в аудиологической лаборатории кафедры вы увидите образцы современных слуховых аппаратов («заушины», «слуховые очки», «ушные вставки» и др.), ознакомитесь с особенностями их использования.

Если слуховой аппарат недостаточно эффективен, то дополнением к нему является чтение с губ говорящего.

В последние годы предприняты исследования по электродному протезированию улитки. Речь идет о хирургической имплантации в улитку практически глухих людей электродов для получения при их электрической стимуляции слуховых ощущений.

На I Европейском конгрессе оториноларингологов и шейно-лицевых хирургов, проходившем в Париже в 1988 г., мне довелось подробно ознакомиться с аппаратурой, используемой для электродно-имплантационного слухопротезирования. Демонстрировались приборы с различными процессорами, имплантируемыми модулями и стимулирующими электродами. Они отличались друг от друга конструкцией и электронными схемами, количеством электродов и принципом передачи энергии процессора на имплантируемые модули и электроды.

Минимальное число электродов равняется двум: активный электрод устанавливают около улитки или вводят в нее, индифферентный (заземляющий) — на некотором расстоянии от улитки. Считается, что оптимальным способом кохлеарной имплантации является вживление в улитку не менее десяти стимулирующих электродов. Необходимое условие успеха электродного протезирования улитки — сохранность достаточного количества нейронов в ее спиральном узле.

Большое значение имеют мероприятия по предупреждению нейросенсорной тугоухости. Со значительным ростом технического прогресса участились случаи профессиональных кохлеарных невритов, возникающих под влиянием шума и сотрясения. Отсюда становится очевидной необходимость принятия мер коллективной профилактики, заключающейся в совершенствовании технологического процесса, а также индивидуальной профилактики, направленной на использование во время работы специальных антифонов для уменьшения вредного действия шумового фактора на преддверно-улитковый орган.

Необходимо соблюдать осторожность при лечении антибиотиками — аминогликозидами и стрептомицинами, особенно детей раннего возраста. К назначению этих антибиотиков следует прибегать лишь по жизненным показаниям, когда они не могут быть заменены другими медикаментами. При лечении антибиотиками ототоксического действия одновременно необходимо назначать, помимо обычно применяемых лекарственных средств, унитиол. Этот отечественный препарат вводится в 5 % растворе по 5 мл внутримышечно в течение 20 дней.

Кохлеарный неврит – это воспалительное заболевание нерва, расположенного в области внутреннего уха. Главным признаком болезни является прогрессирующая глухота. Болезнь, чаще всего проявляется у пожилых мужчин, возраст которых перевалил за 50-летний рубеж. Многие из них не обращаются к врачу, поскольку считают, что ухудшение слуха связано с возрастными факторами.

Причины возникновения

Кохлеарный неврит может появиться в результате воздействия множества факторов. Основными причинами его возникновения являются:

Любой из этих факторов воздействует на ткани слухового нерва, в результате чего возникает воспалительный процесс, который приводит к отмиранию некоторой части клеток.

При этом происходят нарушения в работе слухового нерва, проявляющиеся ухудшением слуха.

Симптомы и признаки

Кохлеарный неврит обычно проявляет себя следующими симптомами:

1. Ухудшение слуха. На начальных стадиях заболевания возникает легкая тугоухость, которая, при отсутствии лечения, интенсивно прогрессирует и может привести к полной потере слуха. Известны случаи, когда глухота наступала всего за несколько часов.
2. Шум в ушах, зачастую непрекращающийся. Интенсивность шума может быть разной, как и частота его появления. При тяжелых формах неврита, когда человек уже ничего не слышит, шум не ощущается.
3. Признаки интоксикации. Если причиной неврита послужило воздействие токсических веществ, больной ощущает недомогание, слабость, головокружение, тошноту, головные боли. Наблюдается побледнение кожных покровов.
4. Сильная боль в ушах от громкого шума свидетельствует о шумовой травме.
5. При нарушениях мозгового кровообращения могут возникать такие явления как: мушки, или черные точки перед глазами, повышенное давление, потеря равновесия.
6. При инфекционной природе развития неврита наблюдается повышенная температура, насморк, кашель, вялость и недомогание.

Симптоматика во многом зависит от формы и стадии заболевания. Кохлеарный неврит развивается на протяжении трех стадий – острой, подострой и хронической.

• Острый неврит. Болезнь развивается интенсивно, при этом происходит частичное нарушение слуха. Других симптомов нет, поэтому зачастую проблемы со слухом списывают на серную пробку в ушах. Длится данная стадия около месяца.
• Подострый неврит. Признаки подострого неврита возникают через месяц после начала болезни. Продолжается эта стадия около 3-х месяцев и характеризуется частичной потерей звуковосприятия и появлением гула в ушах. Из-за этого гула больной может воспринимать некоторые звуки как чересчур громкие, а другие – наоборот, как слишком тихие. Больные на этой стадии часто переспрашивают собеседника о произнесенных словах.
• Хронический неврит. Последняя стадия заболевания, при которой слух практически полностью отсутствует. Параллельно могут наблюдаться следующие симптомы: снижение интеллектуальных способностей, нарушения равновесия, подавленное эмоциональное состояние. Вернуть слуховую чувствительность на этой стадии болезни почти невозможно.

Поскольку кохлеарный неврит действует не только на слух, но и на некоторые мозговые центры, в поведении больного могут наблюдаться значительные перемены.

Человеку становится трудно излагать мысли, он избегает общества других людей, становится малообщительным и замкнутым.

Постановка диагноза

Чтобы определить наличие у пациента кохлеарного неврита слухового нерва, врач-отоларинголог назначает следующие виды обследования:

• Аудиометрия, во время которой измеряются показатели слуха.
• Пороговая тональная аудиометрия, позволяющая оценить степень тугоухости.
• Акустическая импедансометрия. Данная процедура позволяет исключить аномальные нарушения слуха.
• Микротоскопия. Проводится с целью исключения дефектов барабанной перепонки и заболеваний наружного уха.
• Электрокохлерография. Многие симптомы кохлеарного неврита похожи на другую патологию – болезнь Меньера. Данную процедуру проводят для того, чтобы отличить одну болезнь от другой.

А что вам известно про т, который тоже нередко дает осложнение на ухо? Прочитайте об этом, кликнув по ссылке.

Как сделать компресс при гнойной ангине прочитайте , чтобы избежать не желательных осложнений на ухо.

На странице: написано про эпиглоттит у взрослых.

Для уточнения диагноза врач может назначить дополнительные виды обследования: анализы мочи и крови (биохимические), рентгенографию шейного отдела позвоночника и черепа, а также исследование уровня тиреоидных гормонов.

Методы лечения

Современные диагностические методы могут выявить кохлеарный артрит уже на самых ранних стадиях развития.

Если приступить к лечению на данном этапе, можно с 50%-ной вероятностью восстановить слух. Чем более запущена болезнь, тем меньше шансов на полноценное выздоровление.

Основной задачей лечения кохлеарного неврита является восстановление слуховой чувствительности. Но прежде чем выбрать наиболее подходящий терапевтический метод, требуется выявить причину, которая привела к развитию неврита, и устранить ее.

Поскольку факторов возникновения этой болезни очень много, лечение подбирается индивидуально.

При острой форме неврита пациента помещают в стационар (ЛОР-отделение), где проводят лечение при помощи диуретиков, самым распространенным из которых является Гипотиазид, а также препараты, стимулирующие обмен веществ (например, Кокарбоксилаза) и улучшающие кровообращение головного мозга – Винпоцетин или Кавинтон.

При инфекционном характере неврита обычно применяют:

• Антибактериальные препараты – Амоксициллин;
• Противовирусные – Арбидол, Ингавирин;
• Противовоспалительные средства – Ортофен, Ибупрофен.
• Антиоксиданты и витаминные комплексы с витамином С.

Кроме того, проводится очищение организма от скопившихся токсинов. Для этого назначают обильное питье и прием мочегонных средств.

Чтобы снизить воздействие патогенных микроорганизмов, пациент должен соблюдать постельный режим и придерживаться особой диеты.

Если кохлеарный артрит был вызван воздействием ядовитых веществ, проводят лечение антидотами – Уротропином, активированным углем или барбитуратами, которые выводят из организма отравляющие вещества.

После дезинтоксикации обычно назначают физиотерапевтические процедуры: бальнеотерапию, минеральные ванны, грязи, санаторно-курортное лечение.

Лечение неврита, сформировавшегося после черепно-мозговых травм, проводится в стационарных условиях.

Для предотвращения осложнений врач назначает препараты, которые стимулируют мозговое кровообращение (Нимодипин, Кавинтон, Циннаризин), средства для снятия отеков, а также обезболивающие препараты.

Дальнейшая терапия будет заключаться в регулярном приеме витаминных комплексов и лекарств, улучшающих циркуляцию крови в сосудах мозга – Ксантинола никотината или Ницерголина.

Если неврит был вызван профессиональной деятельностью пациента, в первую очередь потребуется сменить сферу работы.

Для лечения назначают прием витаминов и физиотерапевтические процедуры – иглорефлексотерапию, грязелечение, магнитотерапию, бальнеолечение.

При возрастной природе заболевания будут уместны препараты для понижения давления и уровня холестирина, а при склонности к тромбообразованию – средства, снижающие свертываемость крови.

Врожденный неврит невозможно вылечить одними медикаментами. Лекарства способны лишь предотвратить развитие болезни.

В этом случае может помочь лишь слухопротезирование. Операции проводят и в том случае, если пациент страдает от изнурительного гула в ушах, либо при хронической форме заболевания.

В таких ситуациях могут назначить удаление невриномы, либо кохлеарную или стволовую имплантацию.

Возможные осложнения

Кохлеарный неврит успешно лечится при обращении к врачу на ранних стадиях болезни. Восстановление слуха также зависит от причины, которая вызвала развитие болезни.

Если неврит образовался в результате травмы, инфекционного заболевания или токсического отравления, вероятность полного восстановления слуха очень велика.

Если болезнь достигла третьей стадии, либо лечение не началось вовремя, единственный возможный исход – полная и безвозвратная глухота.

Помочь тут может только операция по установке имплантатов. Именно поэтому, при первых признаках болезни, необходимо обязательно обратиться к врачу.

Профилактика отита

Чтобы предотвратить развитие кохлеарного неврита, нужно соблюдать следующие профилактические меры:

1. Укреплять иммунитет организма для предупреждения инфекционных заболеваний, а также болезней шеи и головы.
2. Почаще проветривать помещение, совершать прогулки на свежем воздухе, желательно на природе.
3. Держать под контролем уровень холестерина в крови.
4. Исключить любые контакты с ядовитыми химическими веществами.
5. При работе на вредном производстве соблюдать технику безопасности – использовать средства защиты от шума (специальные наушники), а также каждый час покидать зону повышенного шумового воздействия хотя бы на несколько минут для восстановления звуковосприятия до нормы.
6. Почаще пить свежевыжатые фруктовые или овощные соки. Особенно полезны яблочные, цитрусовые и морковный соки.

Полноценное питание, богатое витамином С и витаминами В-группы, поможет снизить вероятность развития кохлеарного неврита. Рекомендуется включить в рацион такие продукты как: шиповник, капусту, черную смородину, яблоки, крыжовник. Витамины группы В содержатся в ржаном и пшеничном хлебе, рисовой, гречневой и овсяной крупах, в яичных желтках, в печени, кукурузных зернах, в бобовых культурах и орехах.

О методах лечения слухового неврита и тугоухости вы сможете узнать просмотрев этот видеосюжет.

16419 0

Эти проявления — одни из важнейших при синдроме Барре-Лье. Среди больных шейным остеохондрозом кохлеарные расстройства встречаются в 14%, вестибулярные - в 18% (Попелянский Я.Ю., 1966).

Субъективные компоненты кохлеовестибулярных функций - это паракаузии, отальгии, проприо- и экстероцептивные головокружения. Их ведущим механизмом является дистония в зоне кровоснабжения внутренней слуховой (лабиринтной) артерии - первой ветви основной артерии, образуемой от слияния обеих позвоночных артерий. Отсюда провокация не только кохлеарных, но и вестибулярных нарушений при изменении положения шеи. Длительное положение на неудобной подушке, повороты и наклоны головы - все это способствует травматизации симпатического сплетения позвоночных артерий, вызывает или усугубляет симптоматику у больного шейным остеохондрозом. Это не перемена положения тела, т.е. не первичное раздражение рецепторов вестибулярного нерва вследствие удара эндолимфы, а изменение положения шеи и «удар» патологических шейных структур по сплетению позвоночных артерий. Сосуды внутреннего уха находятся не в полости черепа, а в самом черепе, но они, как и мозговые, являются конечными. Разница, однако, в том, что импульсная активность вазомоторов по отношению к нервным клеткам мозга опосредуется лишь химически, через медиаторы, а по отношению к нервным элементам внутреннего уха - и механически, через эндолимфу. Ее гидродинамика при этом меняется как за счет вазомоторики, вследствие изменения порозности капилляров, так и непосредственно из-за того же изменения положения головы и, как показали А.В.Иванов и А.Б.Шахирова (1991), вследствие ортостатических воздействий. Кроме того, и это важнейшее различие: изменение кровообращения в мозге адресуется клеткам мозга, а во внутреннем ухе - очень чувствительным волосковым эпителиальным клеткам, реагирующим в микроинтервалах времени (хотя не исключается и гуморальное воздействие - МьИегА., 1956).

Раздражение позвоночного нерва вызывает снижение амплитуды микрофонных потенциалов улитки (Миньковский А.Х., 1949; Seymonur J., Tappin J., 1953; Зеленко Я., 1961; Соболь И.Я., 1988). Все это объясняет как грубость, брутальность кохлеовестибулярных цервикогенных расстройств, так и темп их возникновения, если они пароксизмальны. Для клинициста четкое разграничение сосудистого и эндолимфатического (гидродинамического) генеза приступа - насущная задача. Первый - сосудистый вариант предполагается при внезапном развитии головокружения без кохлеарных расстройств. Он продолжается несколько дней и регрессирует под влиянием сосудорегулирующей терапии. Второй вариант - гидропс лабиринта предполагается при периодических кохлеовестибулярных приступах с тошнотой, рвотой, регрессирующих под влиянием дегидратирующих веществ (LermoyezM., 1929; Склют М.И., 1990). Эти критерии, естественно, не абсолютные.

Паракаузии, больше на стороне других проявлений остеохондроза в ухе или голове, складываются из ощущений шума разнообразного характера, то изнуряюще постоянного, то приступообразно усиливающегося при изменениях положения головы. Больные жалуются на жужжание, шуршание, писк, свист, пульсацию и пр. Слух снижается
негрубо. Некоторые авторы, как, например, В.К.Пинчук (1957), вовсе отрицали это нарушение, другие, наоборот, подчеркивали его постоянство при данном синдроме (Wildhagen К, 1951; Moritz W., 1953; Егорова О.В., 1953; Kaeser H., 1955; Siroky А., 1968). Мы отмечали стойкие, хотя и негрубые нарушения слуха при синдроме позвоночной артерии весьма часто (Попелянский Я.Ю., 1961, 1966; Григорьев Т.Н., 1969). В последующем было установлено, что шейный остеохондроз в пожилом возрасте усугубляет, делает более глубокими изменения центральных отделов слухового анализатора (Соболь И.Л., 1988). Шум широкополосный, с преходящими высокими призвуками, с его локализацией то в ухе, то в ухе и голове. Доминируют легкие асимметричные нарушения слуха по смешанному типу с четким преобладанием лабильных внутриулитковых дефектов звукопроведения. Графики тональных аудиограмм имеют неровный характер, тяготеющий к горизонтали. Костно-воздушные интервалы часто не сквозные и преобладают в зоне низких и средних частот, колеблясь в пределах 10-25 дБ на разные частоты. В зоне 1000, 2000, 4000 Гц графики костной и воздушной проводимости часто сближаются или пересекаются.

У большинства лиц этой группы выявляются признаки ангиопатии сосудов сетчатки .

Сопоставление этих данных с результатами аудиологических исследований дает основание предполагать зависимость звукопроводящих дефектов от гидропса внутреннего уха, вызванного нарушениями магистрального кровотока и вегетативной иннервации позвоночной артерии. Это подтверждается изменениями пороговых аудиограмм при нагрузках на область шейного отдела позвоночника и позвоночные артерии. Реже наблюдаются нарушения слуха по кохлеарному типу. Аудиограммы указывают на наличие повреждений рецепторных образований улитки, легкое понижение восприятия низких и средних частот, вплоть до 2000 Гц, и далее пологое или крутое снижение кривой восприятия более высоких звуков. Нарушения слуха в большинстве симметричные. Кривые воздушной и костной проводимости совпадают или разобщены на отдельные частоты на 5-10 дБ. Это указывает на полную сохранность звукопроводящих механизмов среднего и внутреннего уха и избирательное повреждение нервно-рецепторных образований улитки. У ряда больных прослеживается динамика, позволяющая говорить о переходе транзиторных нарушений васкуляризации внутреннего уха в кохлеарную нейропатию.

Субъективные вестибулярные нарушения в среднем в 50% сочетаются со слуховыми, а в 10% - со зрительными нарушениями. Перманентные субъективные вестибулярные расстройства - это непереносимость соответствующих раздражений: восприятие движущихся предметов, сохранение неустойчивости при ходьбе по одной линии и пр. Пароксизмальные же субъективные проявления - это головокружения, преимущественно системные, с расстройствами статики, тошнотой, редко - рвотой, иногда с болью в глубине уха, побледнением лица на одноименной стороне, уплыванием предметов в определенную сторону.

В среднем у 1/3 больных приступы протекают с триадой Меньера : вращательное головокружение, шум в ухе и снижение слуха.

Оценивая вестибулярные нарушения цервикорефлекторного генеза, следует учитывать их источники. Это афферентные импульсы, проводимые не только по симпатическим волокнам позвоночной артерии, но и импульсы из проприоцепторов, в особенности из суставных и мышечных тканей шеи.
Отоневрологическое обследование более чем в половине наблюдений выявляет угнетение вестибулярной возбудимости, вплоть до выпадения калорического нистагма, часто с преобладанием одностороннего поражения. У части больных выявляется диссоциация экспериментального нистагма и тонической реакции отклонения рук, у части - диссоциация калорического и вращательного нистагма. Тонические нарушения проявляются и расстройствами равновесия (Барбас ИМ., 1971). Нистагм положения наблюдается более чем в половине наблюдений, чаще при наклонах и поворотах в более пораженную сторону.

При одновременном предъявлении вестибулярного и оптокинетического раздражения возникает вестибуло-оптокинетический нистагм. При синдроме позвоночной артерии этот нистагм становится асимметричным за счет усиления реакции в непораженную сторону и уменьшения ее в пораженную (Лихачев С.А., Лесничий Г.С., 1991).

С вестибуло-окулярным рефлексом взаимодействует рефлекс, замыкающийся вне вестибулярных аппаратов, - тоническое движение глазных яблок в ответ на раздражение суставно-мышечных рецепторов шеи. Зонами импульсации являются все суставно-мышечные ткани шеи. D.Canybell и С.Parsons (1944) подчеркивали особое значение рецепторов косых мышц головы. Рефлекс можно вызвать и в поликлинических условиях путем вибрационного воздействия на мягкие ткани шеи (Склют М.И., 1990). Имеется два типа этого варианта позиционного нистагма: ранний, возникающий в момент изменения положения головы по отношению к туловищу, и поздний, возникающий вследствие продолжительного изменения этого положения, возможно, с участием и гипоксического компонента. Этот проприоцептивный нистагм выявляют при синдроме позвоночной артерии то весьма часто (LewitK., 1969; Simon H. etai, 1975; Hulse M., 1983; Baloh P., Honrabin V., 1990; Лихачев С.А., Склют М.И., 1991), то более редко (Bohmer A., 1992). Медленный компонент калорического нистагма во время вертеброгенных кохлеовестибулярных приступов обнаруживает фазность и автоматизацию патологического процесса в самой вестибулярной системе. Наиболее глубокие нарушения выявляются на 3-10-й день от начала приступа; больные начинают плохо реагировать на внешние лечебные раздражители (Ба-бияк В.И., Филимонов В.М., 1983). Напомним, что медленный, т.е. тонический компонент нистагма - основная, рефлекторная часть экспериментального нистагма (как и реакция рук).

У некоторых больных с синдромом позвоночной артерии отмечается дисгармоническая реакция рук в сторону быстрой компоненты нистагма или отсутствие реакции рук при сохранном нистагме и наоборот. Это говорит о заинтересованности стволовых аппаратов или в зоне вестибуло-окуломоторного пути в заднем продольном пучке или в зоне вестибулоспинального пути. Однако это, по нашим наблюдениям, происходит лишь в случаях преморбидной стволовой недостаточности. Декомпенсация этой стволовой дефектности возможна при любом неспецифическом воздействии,

особенно на шейную зону (Щербак А.И., 1916; BarreJ., 1926; Циммерман ГС, 1952; Powers S. et al, 1961; Sanstrom J., 1962; Зеленко Я., 1963; Калиновская И.Я., Юсевич Ю.С., 1967; Spector Мц 1967; Солдатов И.Б., Соболь И.Л., 1988 и др.). К тому же следует учесть, что вестибулярные аппараты ствола - зона, особо чувствительная к гипоксии (Клосовский Б.Н., Космарская Е.Н., 1961). Установлено также, что вестибулярные сдвиги при синдроме позвоночной артерии усугубляются в условиях ортостатической гипотонии (Иванов А.И., Шахирев О.П., 1991). У постели вертеброневрологического больного врачу приходится решать вопрос о связи кохлеовестибулярных нарушений а) с вазомоторными нарушениями в области ствола мозга и пирамиды височной кости, б) с асимметрией цервикогенной импульсации в направлении вестибулярных аппаратов.

Дискуссия о «шеезависимых головокружениях» и других нарушениях равновесия не завершена (Scherer H., 1985; Wolff H.D., 1983-1988; Hulse M., 1983-1988; Seifert К., 1988 и др.). По опыту же неврологии и отиатрии, вопрос о роли вазомоторики ствола или кохлеовестибулярных аппаратов в формировании соответствующих расстройств в конкретных случаях решается с помощью клинического анализа. Так, если «шеезависимые» расстройства захватывают и кохлеарные, и вестибулярные функции, следует думать о гемодинамических нарушениях в кохлеовестибулярном нерве или, как уже упоминалось, об эндолимфодинамических нарушениях. Если же эти расстройства ограничиваются одними вестибулярными функциями, они вероятнее связаны с нарушениями кровообращения в углу ромбовидной ямки ствола мозга. В этом случае следует искать нарушения и со стороны близлежащих ядер IX-X, VII и других черепных нервов. Если же они связаны с асимметричной импульсацией из шейных тканей, следует проводить клинический анализ в направлении экспериментальных цервико-вестибулярных рефлексов и с учетом пре-морбидного состояния вестибулярных и церебральных аппаратов, данных рентгенографии шейного отдела позвоночника и пр.

Зрительные нарушения

Они были включены J.Barre (1926) как облигатный признак заднешейного симпатического синдрома. Это естественно, т.к. хорошо известны изменения функции зрительных нервов в связи с ирритацией симпатических сплетений сонной артерии и ее связей в виллизиевом круге. В области этого круга система внутренней сонной артерии соединяется с системой позвоночной артерии через заднюю соединительную ветвь. При синдроме позвоночной артерии неоднократно описывались нарушения зрения, мерцающие скотомы, туман перед глазами, боли в глазу, светобоязнь, слезотечение, ощущение песка в глазах, изменения давления в артериях сетчатки. А.М.Гринштейн (1957), Г.Н.Григорьев (1969), а также Д.И.Антонов (1970) указывали на встречающиеся иногда приступы выпадения всего поля зрения или части его в одном глазу, сочетающиеся со спазмом артерии сетчатки при поражении шейных симпатических структур. Иногда отмечают покраснение конъюнктивы. О зависимости зрительных нарушений от патологии позвоночника говорит изменение состояния глазного дна в момент растяжения шейного отдела позвоночника. По нашей просьбе сотрудники кафедры глазных болезней Новокузнецкого института усовершенствования врачей провели офтальмологическое исследование больных во время растяжения по Бертши или при разгибании шеи. При этом у некоторых исследуемых отмечались также изменения на глазном дне, выражавшиеся расширением крупных вен, сужением артериальных стволиков; были и случаи расширения ретинальных артерий при неизменном калибре вен.

Описывались изменения ретинобрахиального индекса. По данным И.Б.Каплан и А.Т.Гудневой (1980), ретинальное давление у 77% больных достигало цифр 35/55 - 105/70. У одной наблюдавшейся нами больной потемнение в глазах наступило после растяжения по Бертши. Наблюдения справедливо трактовались И.Н.Абрамовой (1961, 1963) какдистония сосудов сетчатки. Мы не касаемся просочившихся в научную литературу сообщений о якобы выраженных поражениях глаза, включая даже миопию и глаукому. Вне юмора находятся все же исследования о влиянии шейных симпатических аппаратов на гладкую мускулатуру глаза, на внутриглазное давление. Так, G.Catcheva et al. (1986), анализируя результаты солидного исследования, замечают, что те же колебания внутриглазного давления, которые бывают у больных шейным остеохондрозом, наблюдаются и при его отсутствии. И.Б.Каплан и А.ТГуднева (1980) сообщают, что у 32% больных внутриглазное давление составляло 27-33 мм, но под влиянием лечения обычно снижалось до нормы. Генез всех этих нарушений различен и согласуется с данными о других, уже упоминавшихся вазомоторных нарушениях в зоне головы: вазомоторные риниты, синуситы, фаринголарингиты. В публикациях, в которых гипертрофируется цервикальный фактор зрительных нарушений, почти неизменно подчеркивается их субъективная малозначимость: больные о них сообщают не всегда и их приходится часто выявлять путем активного опроса. Согласно данным Н.И.Абрамовой (1963), ни в одном из ее наблюдений стойкого падения зрения не обнаружено. Сужение поля зрения, которое иногда выявляется, двустороннее и почти всегда с обратным развитием. Ангиопатия сосудов сетчатки, цистоидная дистрофия, встречающаяся у трети больных со зрительными расстройствами, указывают на приобретенную патологию сосудов глазного дна или дефектность внутренних оболочек глаза и декомпенсацию в условиях сосудистой дистонии.

Гортанно-глоточные симптомы

J.Terracol (1927, 1929), описав эти нарушения у больных с дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника, неудачно назвал их глоточной мигренью. Больные испытывают в горле ощущение покалывания, ползания мурашек, першения, ощущение инородного тела в комбинации с глоссодинией - болью в горле. Отмечаются кашель, нарушения глотания - дисфагия, а также извращения вкуса. Может снизиться глоточный рефлекс. Больные также жалуются на поперхивание или на сухой кашель, особенно в периоды усиления болей в шее (Тыкочшская Э.Д., 1935). В 1938 г. W.Reid отметил дисфагию у больной с шейным ребром, глотание стало нормальным после операции удаления ребра. По данным H.Julse (1991), дисфагия цервикального генеза возможна при блокаде сустава С|.ц.


Рис. 5.18. Схема некоторых связей шейных симпатических узлов: 1 - верхний шейный узел; 2 - верхний сердечный нерв; 3 - средний шейный узел и спускающиеся вниз ветви, образующие подключичную петлю Вьесена; 4 - средний сердечный нерв; 5 - нижний сердечный нерв; 6 - нижний шейный (звездчатый) узел и поднимающийся вверх позвоночный нерв; 7 - позвоночная артерия; 8 - серая соединительная ветвь; X - блуждающий нерв; XII - подъязычный нерв.


Возможна мы-шечно-тоническая реакция верхнешейной мускулатуры - гиомандибулярной, а также мышц, иннервируемых из сегментов С2-С3: sternohyoideus, omohyoideus, sternothyreoideus, cricothyreoideus, thyreopharyngeus, constrictor pharyngis posterior. J.Euziere (1952) объективно устанавливал гипоестезию глотки, снижение глоточного рефлекса, атрофию и сухость слизистой, бледность миндалин. Среди больных с «цервико-брахиальными болями» R.Weissenbach и P.Pizon (1952, 1956) отмечали глоточные симптомы в 1,6%, тогда как D.Bente et al. (1953) - в 37%. Morrison (1955) подчеркнул, что этотсиндром часто дает повод для необоснованного подозрения на рак. Патогенез синдрома остается неясным. Допускают, что играют роль анастомозы между шейными и IX-X нервами.

Ветви СГС2 спинальных нервов анастомозируют с подъязычным нервом на уровне его дуги. Нисходящая ветвь подъязычного нерва, спускаясь по передне-наружной поверхности сонной артерии, иннервирует мелкие мышцы ниже подъязычной кости. На различном уровне общей сонной артерии эта ветвь и соединяется с ветвями шейного сплетения (от Q-Сг нервов) - подъязычная петля. Нисходящую ветвь подъязычного нерва называют иногда п. cervi-calis descendens superior (а подъязычную петлю - п. cervica/is descendens inferior) -рис. 5.18.
Мы наблюдали больного с гипермобильностью верхнешейного отдела позвоночника, у которого время от времени появлялись парестезии в зоне С2 на волосистой части головы. Они появлялись закономерно одновременно с ощущением першения в горле, которые больной (врач) связывал с обострением хронического тонзиллита. В границах парестезии четко определялась гиперпатия на фоне легкой гипоальгезии. Существуют также связи шейных нервов с гортанью и глоткой через симпатическую нервную систему (Morrison L., 1955; Чайковский М.Н., 1967). А.Д.Динабург и А.Е.Рубашева (1960) отмечали в отдельных случаях афонию, которую они относят за счет связей звездчатого узла с возвратным нервом. Н.Sprung (1956) связывал дисфонию с поражением диафрагмального нерва, Z.Kunc (1958) подчеркивает близость путей третьей ветви тройничного нерва к волокнам болевой чувствительности IX и X нервов, спускающихся в спинной мозг, и не исключает связь болей в горле со спинальными нарушениями верхнешейного уровня. Здесь уместно напомнить о возможном сдавлении языкоглоточного нерва как при тромбозе позвоночной артерии (Pope F., 1899), так и при ее аневризме (Brichaye J. eta!., 1956).

Т.к. у некоторых больных с дисфагией обнаруживались передние разрастания тел позвонков, допускается возможность давления этих экзостозов на пищевод (Гриневич Д.А., 1941; Borax J., 1947; Рудерман A.M., 1957; Попелянский Я.Ю., 1963). Согласно результатам рентгенокимографических исследований, Л.Е.Кевеш (1966) считает, что дело скорее не в механическом препятствии, а в замедленном или неполном расслаблении перстневидноглоточного сфинктера, являющегося единственным антагонистом (постоянно напряженным) в аппарате глотания. Нераскрытие пищевого входа (ахалазия) хирургически устраняется перерезкой этой мышцы (Kaplan С, 1951; Абакумов И.М. и Лаврова СВ., 1991). Мышца иннервируется IX, X черепными нервами и верхнешейным сплетением. Л.Е.Кевеш (1966) полагал, что эти изменения, равно как и волнистость заднего контура глотки, связаны с рефлекторными сегментарными сокращениями пищевода. Дисфония, боли и болезненность перенапряженных мышц, расслабленность голосовой складки на стороне преимущественных проявлений шейного остеохондроза наблюдались у больных с гипертонусом верхней группы мышц щитовидного хряща. При преимущественном гипертонусе нижней группы мышц отмечается, наоборот, натянутость голосовой складки (Алиметов Х.А., 1994)1. С цервикогенной гортанно-глоточной дисфункцией пытаются связать некоторые случаи истерического комка в горле (Morrison L., 1955).

Следует признать, что во многих из описываемых наблюдений убедительных доказательств патогенетической связи глоточных и гортанных нарушений с шейным остеохондрозом нет. Мы не отмечали усиления или ослабления их при растяжении по Бертши, не было убедительных примеров параллелизма в течении этих расстройств по отношению к другим симптомам шейного остеохондроза. Поэтому мы полагаем, что высокий процент (37%) «функциональных нарушений глотания», приведенный D.Bente et al. (1953) и другими авторами, относится к разряду увлечений и требует дальнейшего контроля. Интересно, что W.Bartschi-Rochaix (1949), скрупулезнее других авторов изучавший черепно-мозговые нарушения при шейном остеохондрозе, ни у одного из 33 больных не обнаружил нарушений со стороны глотки или гортани. Он полагал, что интактность этой области связана со спецификой синдрома позвоночной артерии травматического генеза. Мы (1963), как и К.М.Берновский и Я.М.Сипухин (1966), отметили эти нарушения в среднем в 3% и убедились, что и среди больных шейным остеохондрозом нетравматического генеза гортанно-глоточные синдромы - нехарактерное проявление, если у больного нет наклонности к сенестопатическим переживаниям. Так, у одной больной, наряду с другими проявлениями вегетативной дисфункции, наблюдались неприятные ощущения «утягивания» корня языка в глубину, ей стало неудобно глотать («что-то мешает»). Подобные явления порой сочетались с тревожностью, ипохондричностью, истерической настроенностью.

Изменения в психической сфере

Грубые изменения психики сами по себе не могут быть обусловлены шейным остеохондрозом. Синдрому Барре-Лье в иных публикациях приписывают и эпилептические, и гипоталамические, и диссомнические расстройства. «Обосновываются» подобные суждения фактом наличия заболевания у лиц, у которых «рентгенографически подтвержден остеохондроз» или реография выявила колебания кровенаполнения мозга и пр. Эти малопрофессиональные утверждения не столь невинны и требуют коррекции, т.к. они проникают и в солидные руководства, дезинформируют широкие круги врачей, уводят в ложное направление лечебный процесс. Так, Т.Пилософ (1965) в руководстве по ревматологии включила в круг данного синдрома такие симптомы, как миоз и гетерохромию (синдром Фукса). При минимальном реализме избежать подобных ошибок нетрудно. Туманной представляется проблема психопатологического сопровождения синдрома позвоночной артерии. Также и у наших больных встречались различные нарушения со стороны психики. Они наблюдаются в выраженной форме лишь у части больных шейным остеохондрозом. Импульсы из тканей шеи, возможно, и могут вызвать нарушения нейродинамики мозга при наличии каких-то дополнительных факторов, изменяющих его состояние, например, в условиях сна, в связи с климаксом, интоксикацией, инфекциями, травмой и пр.

Таким образом, при оценке психических нарушений в связи с синдромом позвоночной артерии не следует ожидать чего-либо специфического для данного вертеброневрологического синдрома. Своеобразие, сравнительно с психическими нарушениями при остеохондрозе других уровней, заключается, во-первых, в топической связи сенестопатических переживаний с верхними квадрантами тела. Во-вторых же, на переработке этих ощущений сказываются изменения кровообращения в лимбикоретикулярных структурах в связи с патологическими воздействиями на позвоночные артерии. Впрочем, преморбидный органический «церебральный фон», равно как и характерологические черты, отражаются на психопатологической картине больного остеохондрозом любой локализации.

Как справедливо отмечает Н.А.Чибрикова (1973), началом является астеническое состояние, формирующееся у предрасположенных к нему больных под влиянием головных болей и других проявлений шейного остеохондроза. При этом мнестико-интеллектуальные нарушения не грубы. В последующем преобладают эмоциональные нарушения и недостаточность внимания (Labhardt F., 1980).

Проведенное по нашему предложению экспериментально-психологическое исследование показало, что нарушения памяти, связанные с синдромом позвоночной артерии, имеют место у 75% больных с диагнозом шейного остеохондроза. Иногда эти нарушения возникали еще за 1-1,5 года до начала других его проявлений, у большинства же - через 2-3 года. Выявлялась лабильность запоминания (у 37 из 52 больных - при исследовании вербальной памяти и у 28 - при исследовании цифровой памяти), персеверации в начале и в конце исследования, выпадение одного-трех слов или цифр (Миненков В.А., 1971). Если формируются сенестопатические переживания в области головы, руки или туловища, они характеризуются чувственной яркостью. Вначале они приурочены больше к периодам засыпания или пробуждения. Далее, по мере идеаторной переработки ощущений, они становятся более постоянными и уже «стеничными». Больной активно жалуется, читает специальную литературу, ищет все новых специалистов, чему способствует и современная назойливость иных дельцов от мануальной терапии и иглотерапии, не говоря уже о знахарях и о рвущихся в медицинскую практику экстрасенсах. Сенестопатии приобретают черты ипохондрической фиксации, которая в условиях упомянутого преморбида может развиваться в сторону ипохондрических сверхценных идей (ипохондрического бреда). Нет однотипной психопатологической картины шейного остеохондроза. Это в первую очередь картины астенические, тревожно-ипохондрические, реже - истерические, а иногда и психотические.

В 1961 г. мы среди 300 больных шейным остеохондрозом отметили тревожно-ипохондрический синдром у семерых.

Возникновению «ошибки» с развитием неврастенического симптомокомплекса, возможно, способствует сложная и противоречивая проприоцептивная импульсация из тканей в области шеи (см. главу о патогенезе), боли в руке и шее, нарушающие сон. В таких случаях психопатологическая симптоматика нередко ошибочно связывается с артериосклерозом или климаксом. Так, например, больная 3., перенесшая в прошлом травму правого глаза и мягких тканей, поступила в клинику с диагнозом «полирадикулит, церебральный артериосклероз». Обследование позволило установить диагноз: «остеохондроз Сциу и Qv-v, плечелопа-точный периартроз, астенический синдром». С появлением болей в руке и шее больная стала крайне раздражительной, плаксивой. Она не переносила громких звуков, не могла смотреть кинофильмы. Плакала по любому поводу. Внимание было неустойчивым. Грубых мнестико-интеллектуальных нарушений не было. Проводилось «местное» лечение без применения седативных средств: новокаинизация передней лестничной мышцы, массаж и ЛФК. Исподволь улучшалась функция руки, почти исчезли боли. При осмотре через десять месяцев больная как бы «переродилась». Она была спокойной, уравновешенной, хорошо сосредоточивалась. Наладился сон. Спокойно смотрела фильмы, слушала радиопередачи, хорошо справлялась с работой медсестры. В данном случае сосуды мозга и эндокринно-гуморальные факторы оказались ни при чем, а астенический синдром определялся болевыми и другими импульсами, ограничением работоспособности из-за тугоподвижности руки, нарушения ритма работы и сна.

Наряду с астеническим симптомокомплексом мы наблюдали у больных шейным остеохондрозом и истерические нарушения. Причем психогенное состояние формировалось на фоне органических нарушений, связанных с шейным остеохондрозом. Приводим наблюдение, иллюстрирующее подобного рода отношения истерического и органического при шейном остеохондрозе.

Больная Б ., 51 год. Остеохондроз CVI-VII (++++). хроническое смещение зуба аксиса вверх. Шейные прострелы. Синдром позвоночной артерии. С появлением его симптомов, а также брахиалыии слева на той же стороне возникает истерический гемипарез и гемигипоестезия. 16-ти лет вышла замуж. С 25-летнего возраста работает машинисткой на пишущей машинке. По характеру эмоционально ранимая. Не очень общительная, добрая. Менструации прекратились в 46 лет. В четырехлетнем возрасте перенесла какое-то острое заболевание с повышением температуры, после чего оставалось косоглазие. Оперирована на левом глазу в возрасте 24 лет. Этим глазом плохо видит. 16-ти лет в течение семи недель лечилась по поводу болей в суставах ног. 20-ти лет перенесла сыпной тиф, после чего в течение двух недель не могла встать на ноги. С двадцатишестилетнего возраста страдала приступами ноющих болей в правой лобной области, сопровождавшимися тошнотой и рвотой, непереносимостью запахов, звуков, света. Они продолжались по три-четыре дня, часто завершаясь, особенно в ненастную погоду, кровотечением из правой половины носа, вслед за чем прекращались головные боли, «становилось ясно в голове».

В последние годы приступы сопровождаются появлением красных пятен на коже. На правой щеке одно пятно типа гематомы держалось три месяца. В возрасте 45 лет было обнаружено повышение АД, стали путаться менструации, начались приливы к голове, которые не прекращаются до сих пор и сопровождаются потом, гиперемией лица. С 28 лет страдала приступами левосторонней люмбоишиальгии. В последние 6 лет к концу рабочего дня испытывала боли и ощущение онемения под лопатками, а в последние три года - постоянные боли в нижнешейной области и одновременно ощущение онемения («шея как не моя»). Из левой руки стали падать предметы, стала испытывать боли в последних двух пальцах левой руки. На этом фоне получила травму (трещина) лучевой кости слева. Боли в шее усиливались при наклоне головы вперед и в стороны, а при наклоне назад наступало облегчение. Стала слышать прерывистый тонкий звон в ушах, больше в правом. С появлением болей в шее стала отмечать, что временами трудно открывать глаза после сна. В таких случаях раскрывала их с помощью рук.

В последний год боли в голове стали чаще - до трех раз в месяц, распространяясь уже с затылка на всю правую половину головы. Вслед за этим возникала резкая пульсация в виске с отдачей в супраорбитальную точку («дергает, как нарыв»), и начиналось подергивание века.

При этом прежняя тошнота, непереносимость звуков, света, запахов. Во время приступов появлялось покачивание предметов перед глазами, особенно при повороте головы, а также при закрывании и открывании глаз. С этого же времени - в течение последнего года заметила, что хуже ощущает бумагу пальцами левой руки. За полгода до поступления в больницу усилились боли в шее с отдачей в заушные области, в виски, больше в правый, покалывание в первых трех пальцах обеих рук, появилась непостоянная охриплость голоса.

В последние годы часто возникали приступы болей в области сердца, иногда с затуманиванием сознания. Стала слабодушной. Несколько снизилась память. Настроение стало особенно угнетенным после того, как узнала, что у нее подозревают опухоль левой теменной области.

Объективно. Климактерический горбик. Рентгеноскопически умеренная гипертрофия левого желудочка, вяловатая пульсация; аорта развернута, расширена. Сердечные тоны слегка приглушены. АД колеблется в пределах 120/70 - 160/100. Умеренная гипертоническая ангиопатия сетчатки. Острота зрения справа - 0,1, слева - светоощущение. Левое глазное яблоко не конвергирует. Справа резко болезненна супраорбитальная точка и точка выхода третьей ветви тройничного нерва, а также темпоральная точка Бирбраира. При постукивании по лбу слева боль отдает в правую супраорбитальную область. Болевая и температурная гипоестезия на лице слева без захвата губ. Там же снижена тактильная и двумерно-пространственная чувствительность.

При этом, однако, сохранена полностью чувствительность слева на языке и слизистой рта. Корнеальный рефлекс слева слегка снижен. Несколько ограничено отведение нижней челюсти вправо, при этом испытывает боль в щеке справа под скуловой дугой. Очень незначительная, но четкая слабость мышц, иннервируемых верхней и нижней ветвями левого лицевого нерва. Хорошо слышит стук часов с двух сторон. При взгляде вправо несколько нистагмоидных толчков. Послевращательный нистагм и реакция отклонения рук нормальные. Негрубый ладонно-подбородочный и хоботковый рефлексы. Щека слева чуть холоднее, чем справа. При растяжении по Бертши и при наклоне головы на правое плечо шум в правом ухе усиливается. Поворот головы вправо - не более 45°, влево - почти невозможен. Сгибает и разгибает голову медленно, но в полном объеме, наклоны же - не больше 15-18°. При наклоне головы на правое плечо - боль в точке правого малого затылочного нерва и правого надплечья, при наклоне влево - боль в точках обоих малых затылочных нервов. Предпочитает движения разгибания, хотя при ходьбе голова вместе с шеей слегка наклонена вперед, держит ее скованно. При вызывании феномена межпозвонкового отверстия с двух сторон ощущает боль только в нижнешейных позвонках. Резкая болезненность остистого отростка пятого шейного позвонка, болезненны остистые отростки и остальных шейных и верхнегрудных позвонков. Симметричная болезненность затылочных, эрбовских и надэр-бовских точек. Болезненны точки позвоночных артерий, причем прекращение давления на левую вызывает боль в правой супраорбитальной области. Болезненны клювовидные отростки, больше справа. Сосудисто-нервный пучок на плече болезнен только справа. Мышцы у места прикрепления их к наружному надмыщелку плеча болезненны с двух сторон. При пробе Барре левая рука чуть опускается. В ногах при пробе Мингаццини парез не выявляется. Слабость в левых конечностях без грубого изменения тонуса и без атрофии, за исключением легкой гипо-трофичности мышц левой ягодицы: в прошлом левосторонний «ишиас». Сила по динамометру справа - 11 кг, слева - 6 кг. Рефлексы на левой руке, возможно, чуть снижены. Коленные - повышены, левый ахиллов - несколько снижен. Брюшные - не вызываются. Слева - симптом Оппенгейма и «намек» на симптом Бабинского. На левой половине тела грубая болевая, температурная, тактильная и двумерно-пространственная гипоестезия. При сдвигании складки кожи вправо близко к средней линии дает правильные ответы. Непостоянной интенсивности грубое расстройство глубокой чувствительности во всех отделах левых конечностей. На этом фоне сохранная чувствительность в зоне точки Лапинского и вверх по бедру.

Болезненны все прощупываемые ткани тела. Пальце-носовую и пяточно-коленные пробы выполняет без промахивания, временами слева хуже, чем справа. При пробе на диадохокинез левая рука отстает. В позе Ромберга устойчива. Ходит несколько скованно, но не покачивается. Дермографизм ярко-розовый, разлитой, симметричный. Давление спинномозговой жидкости - 160 мм НгО, белок - 0,33%, клеток - 2. Настроение подавленное. Часто вспоминает о страхах в связи с предположением местного врача об опухоли головного мозга. Со слезами говорит о тяжелой жизни: первый муж ушел от нее, второй был алкоголиком, погиб. Домашняя обстановка (ссоры со снохой) очень тяжелая. Много плачет. Год назад были слуховые обманы: слышала голос матери, шла открывать ей. Однажды ее имя называла якобы соседка по палате. С трудом опираясь на руки, поднимается с постели, не может наклониться. Но по строгому приказанию после пассивного сгибания туловища наклоняется хорошо. Сообщает о нескольких приступах, оценивавшихся как стенокардия. Представляет детали сноподобного состояния сознания: помнит отдельные замечания окружающих. Часто вызывает машину скорой помощи. Со слезами на глазах спрашивает, поправится ли. Во время внушений наяву (о предстоящем улучшении чувствительности) продолжает жаловаться на различного характера боли. Однако все эти жалобы высказывает без назойливости. Сама без вызова врача к нему не обращается. В поведении и речи больной больше депрессии, страха, сознания несчастья, чем драматизма. При проверке чувствительности на левой половине тела, особенно эпикритической, выражает на лице страдание, как бы отчаяние по поводу невозможности ответить на вопрос, а изредка появляется улыбка удивления и недоумения.

На спондилограммах картина остеохондроза Cvi-vn с задними разрастаниями тел позвонков и унковертебральным артрозом. Высокий зуб аксиса, поднимающийся над линией Мак-Грегора на 0,6 см. Проводившееся лекарственное лечение эффекта не давало. Самочувствие стало улучшаться после психотерапевтической беседы, когда больной было заявлено, что у нее опухоли нет, когда было обещано, что зона нормальной чувствительности будет распространяться все шире. Было начато и лечение кальциевым воротником по Щербаку и растяжением по Бертши. Стала лучше спать, уменьшились боли в шее, исчезли головные боли. Появилась зона нормальной чувствительности в области грудных желез. При осмотре через 2 месяца эта зона расширилась до паха. Работает, дома ситуация прежняя.

В этом примере у женщины, перенесшей в детстве и молодости какие-то относительно негрубые церебральные заболевания (второй раз в связи с сыпным тифом), в 26-летнем возрасте начинаются приступы правосторонней гемикрании. Приступы эти стали реже с наступлением климакса. Но к этому времени больная - машинистка с двадцатилетним стажем начинает испытывать к концу рабочего дня боли и ощущение онемения между лопатками. Через два-три года те же неприятные ощущения возникают в области шеи. Одновременно возобновляются боли в правой половине головы, но теперь они уже начинаются с затылка и распространяются вперед по типу «снимания шлема». Кроме того, они стали сопровождаться шумом в правом ухе. Другими словами, правосторонний сосудистый синдром типа мигрени трансформируется в другой сосудистый синдром, связанный уже с патологией правой позвоночной артерии. Появились у нее и левосторонние симптомы: шум в левом ухе, красные пятна, боли и ощущение онемения в руке. Эти нарушения развиваются на фоне периодически повышающегося кровяного давления. В крайне неблагоприятной семейной обстановке развивается левосторонний истерический гемипарез с гемигипоестезией и грубыми нарушениями глубокой чувствительности.

В личности больной нет грубых истерических черт. Наоборот, она сдержанна, даже несколько замкнута, и неврологические истерические симптомы явились как бы единственной формой болезненного реагирования на ситуацию. Неправильная оценка левосторонних симптомов (гемипарез, гемигипоестезия и пр.) как проявления опухоли правой теменной доли вызвала ятрогенно ухудшение психического состояния, усиление фиксации истерических симптомов. Привязанность их к стороне вновь появившихся корешковых и сосудистых симптомов лишний раз подчеркивает лишь готовность больной реагировать как бы через соматику. Связь этих явно истерических симптомов с левосторонними проявлениями выступает явственно, а об их отношении к патологии шейного отдела позвоночника свидетельствуют их изменения под влиянием растяжения шейного отдела, наклонов головы. О патологии шейного отдела позвоночника говорят также характерные болевые точки и недостаточная подвижность шеи. Однако, в отличие от того, что наблюдается обычно при шейном остеохондрозе, у нашей больной ограничен объем не только наклонов головы, но и поворотов ее. Этому соответствуют и рентгенологические данные: наряду с явлениями остеохондроза имеется патология и в области зуба аксиса. Заинтересованность симпатического сплетения, окутывающего позвоночную артерию, выражается характерным распространением боли по правой, а затем и по левой половине головы, шумом в ухе. О том же говорит ряд вегетативных симптомов, включая и пятна на лице и руке. Сюда, возможно, относится и преходящая охриплость голоса. Патология в области руки по своей интенсивности значительно уступает расстройствам в зоне позвоночного нерва, она ограничивается нерезкой брахиальгией.

Между тем на рентгенограммах выявлены значительные явления унковертебрального артроза с заметным сужением межпозвонковых отверстий. Компрессия и травматизация корешков в этих отверстиях имеет, казалось бы, достаточно оснований, если учесть труд больной - монотонные, отрывистые движения руками при печатании на пишущей машинке в течение 25 лет. Значительного поражения корешков не произошло, по-видимому, по двум причинам. Во-первых, при печатании основные движения в системе рычагов конечности происходят не в надплечье, где могли бы травмироваться корешки, а в дистальных отделах руки. Во-вторых, выраженный болевой синдром в области головы подготовил компенсаторную позу шеи, привел как бы к иммобилизации ее. Вынужденное положение шеи является яркой чертой в клинической картине у данной больной. Эта защитная поза и явилась наиболее благоприятной, щадящей для корешков. На примере описанной больной возможно проследить характерное явление - различную выраженность брахиальгического и краниального сосудистого синдрома у больных с поражением шейного отдела позвоночника: при грубом синдроме позвоночной артерии брахиальгия нерезкая.

При первоначальном знакомстве с больной представляла некоторые затруднения оценка явлений левостороннего гемипареза и ге-мигипоестезии с нарушением глубокой чувствительности. До установления их истерической природы могла возникнуть мысль о заднеканатиковом сосудистом синдроме. Но такой синдром характеризуется более четкими локальными неврологическими знаками со стороны руки на пораженной стороне. Поражается только глубокая чувствительность. Привязанность истерических симптомов к области, пораженной вследствие остеохондроза, мы отмечали и у других больных. Так, например, больная 3. жаловалась на постоянные боли в правой половине шеи с отдачей в правую половину головы, в правое плечо и правую половину грудной клетки. Находясь в отделении, она после душевных переживаний вдруг стала испытывать ощущение онемения в правой половине лица, в зубах справа, во всей правой половине тела. Стала с тревогой высказывать опасения, что вот-вот перекосит лицо. Усилились боли в правой руке, движения в ней стали почти невозможны. После внушения движения руки восстановились в полных объеме и силе, ощущения онемения прошли.

Все описанные нейрососудистые синдромы - рефлекторные, реализующиеся в различных тканях и органах тела. Рефлекторный компонент присутствует и при компрессионных сосудистых синдромах, не только при спинальном.

Стеноскапулия

Вертеброгенные мембральные локальные сосудистые синдромы изучены еще недостаточно. Наиболее четко выделяется синдром ишемии лопаточной области. Вертеброгенный синдром средней лестничной мышцы сопровождается компрессией сосудов, кровоснабжающих лопаточную область. Ее ишемия (в зоне васкуляризации передней зубчатой мышцы) проявляется болями, подобными таковым, как при ишемии мышц сердечной, трехглавой голени, в частности m.soleus. Поэтому целесообразно назвать синдром этот по аналогии со стенокардией, стеносолией - стеноскапулией.

Патогенез синдрома с его компрессионным и рефлекторным компонентами представлен в главе 5.1.1.5. Остановимся на его клинических проявлениях (Попелянский Я.Ю., 2000).
Стеноскапулия встречается в среднем возрасте, чаще (в 77%) у женщин. В типичных случаях (синдром Персонейдж-Тернера) - остро возникающая, сжимающая, нередко с жгучим оттенком боль, усиливающаяся приступообразно, беспокоит больного от 5 часов до 5 суток. Она усиливается под влиянием метеофакторов и душевных волнений, глубоким вдохом, резким отведением руки в сторону-вперед. Больной предпочитает вертикальное положение. Трудно лежать на больном боку, запрокинуть руку за голову, поднять ее вверх. Локализация боли - в лопатке и в грудной клетке, в 90% - слева. В статусе отмечается наклон головы в больную сторону, ограничение ее наклона и поворота в противоположную. Позже формируется «крыловидная лопатка». При пробах с напряжением передней зубчатой мышцы отставание лопатки все усугубляется. Болезненна передняя верхняя точка лопатки, а также передней зубчатой мышцы в ее дистальных отделах и в подмышечной области.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Кохлеарный неврит – патологическое состояние слухового нерва воспалительного генеза, основными клиническими проявлениями которого является снижение слуховой функции и ощущение шума в ушах. Провоцирующими факторами в развитии неврита может быть повреждение различных структур на пути восприятия звука, его передачи и анализа.

Согласно статистическим данным кохлеарный неврит или так называемая нейросенсорная тугоухость поражает приблизительно 70% людей, у которых наблюдается дисфункция слухового анализатора.

Разделение кохлеарного неврита согласно классификациям

Заболевание относится к числу патологических состояний ЛОР органов, поэтому принять различать определенные виды неврита. По происхождению тугоухость может быть приобретенной в течение жизни или врожденным дефектом.

Приобретенный может иметь различную природу возникновения, поэтому различают:

• профессиональную тугоухость;
• лучевую;
• ишемическую;
• посттравматическую;
• аллергическую;
• постинфекционную;
• токсическую.

Принимая во внимание период развития нейросенсорной тугоухости, болезнь считается прелингварной – в случае ее появления до периода, когда малыш начинает разговаривать, и постлингварный – при наличии уже развитой речи.

В зависимости от уровня поражения структур, патология которых стала причиной появления неврита слухового нерва, следует различать периферическую тугоухость, когда нарушение происходит во внутреннем ухе, и центральную – при патологии в головном мозге.

Болезнь может протекать остро, однако не дольше месяца, подостро – до 3-х месяцев, а затем переходить в хроническую стадию. По мере течения болезни, неврит может иметь обратимый характер, стабильный или прогрессирующий.

Основываясь на данных аудиометрии, тугоухость может проявляться в легкой степени, когда порог воспринимаемых звуков колеблется в диапазоне от 26 до 40 дБ, умеренной – до 55 дБ, умеренно-тяжелой – до 70 дБ, тяжелой – до 90 дБ и полной глухотой.

Предрасполагающие факторы развития кохлеарного неврита

Врожденные причины могут быть закладкой на генетическом уровне или патологией, полученной во время родов. Наследственные состояния в большей части случаев не являются самостоятельной патологией, а проявляются в сочетании с другим заболеванием, например, синдромами Ваандербурга, бранхиооторенальным, Стиклера, Ушера и Альпорта с его типичными клиническими проявлениями в виде нарушения зрительной и слуховой функций, а также гломерулонефрита.

Патологические процессы во время родовой деятельности связаны с развитием гипоксии плода или родовой травмой, к которым предрасполагает:

• слабость родовой деятельности;
• преждевременные роды;
• дискоординированная родовая деятельность;
• узкий таз роженицы;
• тазовое предлежание плода.

Приобретенная нейросенсорная тугоухость третей частью всех случаев обусловлена инфекционными возбудителями, поэтому они являются основным предрасполагающим фактором к развитию неврита:

1. Грипп, краснуха, ОРВИ, эпидемический паротит, герпетическая инфекция, корь, брюшной и сыпной тифы, скарлатина, сифилис и менингит.
2. Токсические поражения нерва занимают приблизительно 15% и обусловлены воздействием антибактериальных препаратов в основном аминогликозидов, цитостатических средств (цисплатином и циклофосфамидом), а также салицилатами, диуретиками, препаратами хинина и антиаритмическими средствами. В эту группу необходимо отнести интоксикации солями тяжелых металлов, фосфором, мышьяком или бензином.
3. Профессиональные вредности, к которым относится постоянное воздействие вибрации и шума.
4. Последствия длительной ишемии нерва в результате атеросклеротического поражения питающих сосудов, тромбоза, дисфункции сосудов при гипертонической болезни или хронической ишемии мозга, а также осложнений после инсульта.
5. Травматическое поражение нерва связано с ЧМТ, хирургическим вмешательством, баротравмой с развитием аэроотита или воздействие сильного звука.
6. Другие факторы – аллергические состояния, опухоли нерва и структур мозга, сахарный диабет, болезнь Педжета и гипопаратиреоз.

Клинические проявления кохлеарного неврита

Симптомы и их интенсивность изменяются в зависимости от стадии кохлеарного неврита и наличии сопутствующей патологии. Основными клиническими проявлениями нейросенсорной тугоухости является нарушение слуховой функции, ощущение шума в ушах и смещение восприятия звука в строну здорового уха. Если же в патологический процесс вовлечены оба уха, тогда смещение отмечается к тому, где нарушения минимальны.

Существует две формы развития неврита: внезапно возникающий, когда симптоматика нарастает в течение пары часов в большинстве случаев с одной стороны, и неврит, проявления которого увеличиваются на протяжении 2-3-х дней. Далее по мере развития болезни, неврит может приобретать подострое или хроническое течение со стабильным или прогрессирующим состоянием, которое приводит к глухоте.

Немаловажным симптомом считаются проявления патологии вестибулярного аппарата, такие как приступообразное головокружение, тошнота, рвота, шаткость и неуверенность походки, а также неустойчивость, особенно при резких поворотах головы.

В случае двустороннего поражения часто наблюдается нарушение воспроизведения речи, ее окраски, вследствие чего люди становятся замкнутыми и необщительными.

Диагностические особенности нейросенсорной тугоухости

Для того чтобы правильно определить тактику лечения, необходимо не только поставить диагноз, но и выявить причину возникновения кохлеарного неврита. Кроме того с помощью инструментальной диагностики следует установить уровень поражения анализатора, оценить степень и динамику снижения слухового восприятия.

В ходе диагностики нужно провести дифференцировку между болезнями, которые имеют подобные клинические проявления, например, отитом, отосклерозом, лабиринтитом, инородным телом уха и болезнью Меньера.

Диагностика включает в себя использование специальных методов, с помощью которых исследуется слуховая функция:

• тональная пороговая аудиометрия определяет степень потери слуха, результатами которой при кохлеарном неврите является отсутствие костно-воздушного интервала, а аудиограмма имеет нисходящую тенденцию, что свидетельствует о патологии восприятия высоких тонов;
• тест Вебера помогает исследовать смещение воспринимающего звука;
• надпороговая аудиометрия позволяет определить ускорение нарастания громкости;
• акустическая импедансометрия исключает наличие патологии структур, отвечающих за проведение звука;
• электрокохлеография используется для дифференцировки неврита от болезни Меньера;
• отоскопия и микроотоскопия необходимы для исключения патологии наружного уха и барабанной перепонки.

Среди методов, позволяющих оценить функцию вестибулярного аппарата, выделяют непрямую отолитометрию, вестибулометрию, видео- и стабило графию, а также электрон истагмографию.

С целью дифференцировки причин нейросенсорной тугоухости необходимо консультации нейрохирурга, отоневролога, травматолога, генетика, офтальмолога и эндокринолога. Кроме того для выявления структурной патологии следует применять КТ, УЗИ сосудов шеи и головы, МРТ, рентгенографию черепа и шейного отдела позвоночника и офтальмоскопию.

Из лабораторных способов широко используется определение уровня глюкозы и гормонов щитовидной железы, а также биохимические анализы мочи и крови.

Лечебные методы при кохлеарном неврите

Все лечебные мероприятия острого процесса направлены на восстановление слуха, а в случае хронического течения – на прекращение прогрессирования снижения слуха. В некоторых случаях лечение кохлеарного неврита требует условия стационара. Комплексная терапия включает в себя уменьшение интенсивности клинических проявлений и устранение причины развития неврита.

Для начала необходимо исключить воздействие провоцирующих факторов – вибрации, шума или токсических веществ (медикаментозных средств или профессиональных вредностей). Кроме того необходимо контролировать гормональный уровень и показатели артериального давления.

Кохлеарный неврит, лечение которого должно быть комплексным, включает в себя:

• лекарственные средства, представленные сосудорасширяющими препаратами, нейропротекторами, антиагрегантами, венотониками и средствами для дезинтоксикации. Вначале следует использовать внутривенное ведение препаратов на протяжении 2-х недель, а затем постепенно переходить на внутримышечное и пероральное. Помимо этого хорошо зарекомендовали себя препараты гинкго билобы и кортикостероиды. С целью уменьшения головокружения целесообразно применять гистаминоподобные средства.
• из физиотерапевтических методов широко применяется электростимуляция, оксигенобаротерапия, рефлексотерапия и фонофорез с лекарственными средствами. Людям с двусторонним снижением слухового восприятия до 40 дБ, что препятствует нормальному общению, рекомендуется слухопротезирование. Для этого используют специальные слуховые аппараты (линейные, аналоговые и цифровые). В случае прелингварной формы со слуховым порогом 25 дБ необходимо применять слуховой аппарат во избежание нарушения развития речи у малыша.
• хирургические методы применяются при наличии мучительного шума в ушах и выраженного головокружения. В таком случае производится иссечение звездчатого узла, частичное удаление барабанного сплетения или шейную симпатэктомию. При достижении 4-ой степени тугоухости или глухоты используются разрушающие операции на улитке. Кроме того хирургическое вмешательство необходимо для кохлеарной или стволовой имплантации, удаления опухоли нерва или в головном мозге.

Современные методы диагностики позволяют выявить болезнь на ранних стадиях развития, что способствует полному восстановлению слуховой функции в 50% случаев. Чем дольше патологический процесс не получает адекватного лечения, тем меньше шансов улучшить слух. Основной задачей терапии является стабилизация состояния и максимальное восстановление слухового анализатора.

Кохлеарный неврит – поражение слухового нерва, сопровождающееся нарушением проведения сигнала от волосковых клеток внутреннего уха к коре височной доли головного мозга. Изменения в слуховом нерве, чувствительных клетках внутреннего уха приводят к снижению слуха.

Условно различают внезапную форму кохлеарного неврита, острую и хроническую. Внезапный кохлеарный неврит развивается за несколько часов, обнаруживается обычно утром, после ночного сна.

Острый кохлеарный неврит формируется нескольких дней. Без лечения переходит в хроническую форму со стабильным или прогрессирующим протеканием.

Стабильное течение неврита считается благоприятным, не вызывают выраженного дискомфорта, нарушения ночного сна, не влияют на социализацию больного.

Прогрессирующее ухудшение слуха приводит к изоляции больного, депрессии, нередко сопровождается нарушениями со стороны вестибулярного аппарата. Отмечаются головокружения, неустойчивость походки, нарушение равновесия.

Наиболее благоприятной формой течения кохлеарного неврита считается обратимая форма болезни, при которой поражения носят временный характер. Такой характер течения кохлеарного неврита встречается после ухудшения слуха из-за перенесенного инфекционного заболевания.

Чаще отмечается приобретенное одностороннее поражение слухового нерва. Врожденная форма кохлеарного неврита встречается реже, вызывается травмой при родах, генетическими нарушениями.

Причины появления кохлеарного неврита

Более трети всех случаев приобретенного кохлеарного неврита приходится на долю инфекционных заболеваний. Нейросенсорная тугоухость может возникнуть и прогрессировать после краснухи, кори, герпетической инфекции, эпидемического паротита, гриппа, скарлатины, сифилиса, тифа.

Причиной поражения слухового нерва может стать высокое артериальное давление, сосудистые нарушения головного мозга, черепно-мозговые травмы.

Вызвать снижение слуха способны ототоксичные лекарственные препараты. К наиболее распространенным относятся антибиотики аминогликлозидной группы, диуретики, хинин, аспирин, циклофосфамид.

Ототоксическим эффектом обладают алкоголь, бензин, фосфор, ртуть, мышьяк. Отрицательно влияют на работу слухового нерва курение, аллергия, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, опухоль мозга, стресс.

К снижению слуха нередко приводят профессиональные вредности – вибрация, акустическая и баротравма.

Провоцировать снижение слуха и шум в ушах может факторы невыясненного происхождения, в этом случае говорят о идиопатической нейросенсорной тугоухости.

Предлагаем ознакомится со следующей статьей .

Симптомы

Характерные симптомы кохлеарного неврита – развивающаяся обычно односторонняя тугоухость и шум в пораженном ухе. Признаком нейросенсорного неврита служит нарушение восприятия звука. Смещение происходит в сторону лучше слышащего уха.

При двухстороннем кохлеарном неврите к симптомам болезни добавляется усиливающийся стресс, ухудшение социальной адаптации, замкнутость.

При аудиометрии у больных кохлеарным невритом отмечается сужение диапазона различения звуков высокой (более 8000 Гц) частоты. Нарушения слухового анализатора сочетаются с поражением вестибулярной системы.

Ранние симптомы кохлеарного неврита выражены слабо. В редких случаях началу заболевания предшествует шум, звон в ушах.

Характерным симптомом кохлеарного неврита можно считать плохую разборчивость речи при незначительном снижении слуха.

Такой больной слышит речь, но не различает некоторые согласные звуки. Гласные, лежащие в низкочастотном диапазоне, он слышит хорошо. Поскольку согласных звуков в русском языке больше, разборчивость речи, особенно детской и женской, в значительной мере утрачивается.

Диагностика

Кохлеарный неврит слухового нерва диагностируют по результатам аудиометрии, выполненной в диапазоне звуковых частот выше 8000 Гц. Работу слухового анализатора и вестибулярного аппарата оценивают при помощи:

Состояние пациента оценивают офтальмолог, невролог, травматолог, нейрохирург. По показаниям назначают рентгенографию головы, компьютерную томографию, ультразвуковое обследование кровеносных сосудов головы.

Способы лечения

При внезапном снижении слуха из-за острого кохлеарного неврита помощь больному должна быть оказана в ближайшее время. Лечение выполняется в специализированном стационаре при условии соблюдения щадящей диеты и слухового режима.

Эффективность лечения повышается, если помощь больному оказана на стадии появления первых симптомов кохлеарного неврита.

Задачей терапевтических мероприятий является лечение основного заболевания, вызвавшего неврит слухового нерва, больному назначают препараты:

• для восстановления кровообращения;
• для стабилизации артериального давления;
• уменьшающие вязкость крови;
• способствующие нормализации мозгового кровообращения;
• улучшающие передачу нервного импульса по слуховому нерву.

Консервативная терапия

При кохлеарном неврите инфекционного характера лечение направлено на подавление активности возбудителя основного заболевания, выведение токсичных продуктов его жизнедеятельности из организма. Больному назначают антибиотики и противовоспалительные средства, гемодез, реополиглюкин.

В первые 2 недели при остром кохлеарном неврите вводят внутривенно пентоксифиллин, мексидол, церебролизин. Назначают венотоники, нейропротекторы. Положительный результат показывает использование препарата гинкго двулопастного.

Для улучшения микроциркуляции внутреннего уха, при головокружениях больному назначают бетагистидин. Метаболизм в тканях улучшается при введении лекарств методом электрофонофореза.

К эффективным способам лечения острого кохлеарного неврита относятся методы физиотерапии – лазеротерапия, плазмоферез, электропунктура, стимуляция внутреннего уха токами высокой частоты, гипербарическая оксигенация.

При значительном снижении слуха, переходе острого неврита слухового нерва в хроническую форму, прибегают к слухопротезированию. Подбором слухового аппарата, специальной настройкой добиваются улучшения слуха, социальной адаптации больного, повышения качества жизни.

Вероятно у каждого человека когда-либо «горели» уши, и любой из нас задавался вопросом: почему так происходит? Предлагаем найти ответ в нашей следующей статье .

Хирургическое лечение

При мучительном шуме в ухе лечат хирургическим методом. В ходе операции выполняют вмешательства на нервных узлах и сплетениях, добиваясь устранения или снижения шума в ухе, улучшения слуха.

Положительный результат лечения кохлеарного неврита отмечается при введении глюкокортикостероидов в полость среднего уха через барабанную перепонку.

Высокая концентрация лекарственного препарата дексаметазона в барабанной полости обеспечивает улучшение слуха, устраняет шум. Лечение эффективно, не имеет побочных действий, используется на ранних стадиях неврита слухового нерва.

К хирургическому вмешательству прибегают и в случае кохлеарной имплантации, позволяющей компенсировать даже тяжелые формы нейросенсорной тугоухости. Метод эффективен при нарушении слуха, вызванной гибелью чувствительных волосковых клеток внутреннего уха.

Профилактика

К профилактике кохлеарного неврита относится отказ от курения и алкоголя, устранение шума, вибрации в профессиональной деятельности и в быту, применение ототоксических лекарств только по назначению врача по жизненным показаниям, с проведением поддерживающей терапии.

Прогноз

Ранняя диагностика и лечение острого кохлеарного неврита в 50% случаев приводит к выздоровлению пациентов. При хроническом течении болезни требуется реабилитация слуха методами слухопротезирования.