G04.9 Энцефалит, миелит или энцефаломиелит неуточненный. Скачать медицинские учебники, лекции Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Энцефалит – это воспалительный процесс в области вещества головного мозга, вызванный инфекционными, токсическими, аллергическими и обменными причинами.

Причины

Различается две больших группы энцефалитов:

первичный энцефалит, который изначально поражает именно головной мозг,
вторичный энцефалит, при котором поражение головного мозга является одним из симптомов заболевания.

Первичные энцефалиты могут быть вызваны вирусами, простейшими или микробами.

В зависимости от различных критериев, можно выделить несколько классификаций энцефалитов, кроме вышеуказанной. Исходя из остроты течения можно выделить сверхострые, острые, под-острые, рецидивирующие и хронические формы.

По глубине и локализации поражения можно выделить энцефалит с поражением мозжечка, стволовой энцефалит, корковый или подкорковый. При поражении белого вещества мозга возникают лейкоэнцефалиты, с поражением серого вещества возникают полиэнцефалиты, при полном вовлечении ткани мозга возникают панэнцефалиты с явлениями некроза или кровоизлияний. Кроме того, энцефалит может быть осложненным и неосложненным.

Самыми основными и часто встречающимися являются:

клещевой энцефалит,
комариный или японский энцефалит,
летаргический, эпидемический энцефалит,
гриппозный энцефалит,
коревой энцефалит,
постпрививочный энцефалит.

Диагностика

Основа диагностики энцефалитов - клинические проявления, мозговая симптоматика и указания на укус клеща, комара, детские инфекции или прививки. При этом для подтверждения диагноза необходимо выделение возбудителя по анализу крови или выявление других причин – аллергенов, антител, токсинов.

Необходимы:

общий и биохимический анализы крови, анализы мочи,
посев крови на стерильность,
пункция с получением спинномозговой жидкости,
проведение РЭГ или ЭЭГ , исследование глазного дна,
проведение КТ или МРТ ,
при необходимости проводится биопсия.

Проводить дифференциальную диагностику нужно между различными видами энцефалитов, между первичными и вторичными формами, а также между энцефалитами и менингитами , токсическими энцефалопатиями.

Симптомы энцефалита

Клинические проявления энцефалита могут достаточно сильно отличаться в зависимости от причины и глубины поражения, от того, изначально первичным или вторичным было поражение. Но в целом, общие признаки можно выявить среди всех энцефалитов.

Период инкубации при энцефалитах колеблется от одной до двух недель, при энцефалитах вторичной природы он отсутствует – они возникают на фоне имеющейся болезни.

Первыми признаками энцефалитов могут быть постоянная слабость в конечностях, как в руках, так и в ногах, боли и дискомфорт в области шейных мышц и затылка.

Специфику течению и признакам придают вызывающие их причины, и степень проявления симптомов, время их возникновения могут быть разными.

Обычно энцефалит возникает в острой форме с ознобами, резкой лихорадкой до нескольких дней. Могут быть

общее недомогание,
мучительная головная боль, на высоте ее с тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения,
нарушения сна и бессонница,
бессилие.

При этом может быть резкая краснота кожи лица, верхней части груди и шеи, краснота полости рта и глотки.

Могут быть ломота и боли в теле и суставах, боли мышц. В некоторых случаях при энцефалитах может быть в разной степени нарушено сознание – от легкого затуманивания до глубокой комы с отсутствием реакции на раздражители.

Чаще всего энцефалиты бывают в легкой или средней тяжести.

Энцефалит первичной формы

При первичных формах энцефалита может быть острое или подострое начало болезни, могут первыми проявиться

симптомы токсикоза,
головные боли нарастающей интенсивности,
резкая слабость,
лихорадочное состояние.

На фоне этих симптомов можгут возникать нарушения сознания – больной не может точно ориентироваться в пространстве или времени, могут быть проявления бреда, галлюцинации зрительного, вкусового, звукового или тактильного характера.

В среднем мозговая стадия длится несколько дней, но острые формы могут давать осложнения или переход в хронические формы.

Энцефалит вторичной формы

При вторичных формах на фоне имеющейся инфекции или соматического заболевания могут резко по типу инсульта возникнуть неврологические проявления – возникают признаки сосудистых катастроф головного мозга или его отека.

Неврологическая симптоматика может изменяться с течением времени – сознание нарушается от легкой оглушенности до состояния комы.

Проявлениями мозговой симптоматики при энцефалитах могут быть параличи или парезы конечностей или мышц тела, приступы эпилепсии , судороги, повышение внутричерепного давления, нарушения интеллекта, психозы.

Лечение энцефалита

Прежде всего. При известном возбудителе проводят активную терапию по его подавлению – противовирусная, интерферонотерапия, антибиотики внутривенно в больших дозах.

Для борьбы с отеком мозга показаны сильные мочегонные и дегидратация – лазикс, фуросемид, маннитол.

При аллергии показаны антигистаминные средства, гормонотерапия (преднизолон, гидрокортизон).

Для улучшения питания мозговой ткани назначают капельно растворы декстрана, глюкозы с инсулином, калия хлорид, изотонический раствор.

При необходимости применяют кислородотерапию или ИВЛ, терапию для поддержания сердца и сосудов, витамины, препараты для улучшения метаболизма мозга – пирацетам, циннаризин, кавинтон.

При необходимости проводят противосудорожную, антипсихотическую терапию, применяют жаропонижающие и литические смеси, антидепрессанты.

Осложнения и прогноз

К одному из главных осложнений относят кому и развитие летальных исходов, органическое поражение головного мозга и развитие необратимых параличей и парезов. Все эти осложнения приводят к инвалидности.

В большинстве своем энцефалит, лечение которого начато вовремя, протекает нетяжело и заканчивается выздоровлением.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

Энцефалит, миелит и энцефаломиелит (G04), Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при болезнях, классифицированных в других рубриках (G05*)

Неврология, Неврология детская, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «26» мая 2015 года
Протокол №5

Энцефалит , по определению, является воспалением головного мозга, когда имеются клинические и патологоанатомические признаки вовлечения в инфекционный процесс гемисфер головного мозга, ствола мозга и мозжечка .

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: невропатологи (взрослые, детские), врачи общей практики, специалисты скорой и неотложной медицинской помощи, анестезиологи-реаниматологи, инфекционисты, участковые терапевты.

Шкала уровня доказательности:
Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с не высоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с не высоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты, которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

XI Конгресс КАРМ-2019: Лечение бесплодия. ВРТ

Классификация

Классификация :

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

По срокам возникновения:

Первичные - самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными возбудителями:

Вирусные:
· вирусные (полисезонные): герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный, при бешенстве и др.;
· арбовирусные (трансмиссивные): клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис;
· вызванные неизвестным вирусом: эпидемический (Экономо);

Микробные и риккетсиозные: при сифилисе; боррелиозе; сыпном тифе и др.

Вторичные - заболевания, возникающие на фоне основного заболевания:

По темпу развития и течению:
· сверхострое;
· острое;
· подострое;
· хроническое;
· рецидивирующее.

По локализации:
· корковый;
· подкорковый;
· стволовый;
· поражение мозжечка.

По распространённости:
· лейкоэнцефалит (поражение белого вещества);
· полиоэнцефалиты (поражение серого вещества);
· панэнцефалит.

По морфологии:
· некротический;
· геморрагический.

По тяжести:
· средней тяжести;
· тяжёлый;
· крайне тяжёлый.

Осложнения:
· отёк-набухание головного мозга;
· дислокация;
· мозговая кома;
· эпилептический синдром;
· кистоз.

Исходы:
· выздоровление;
· вегетативное состояние;
· грубые очаговые симптомы.

Часто наряду с веществом головного мозга страдают и некоторые отделы спинного мозга; в таких случаях говорят об энцефаломиелите.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:

Жалобы пациента, свидетельствующие о наличии у него общемозгового синдрома:
· головная боль - диффузного характера, может быть давящей, распирающей; тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
· слабость, снижение трудоспособности;
· нарушение сознания, эпилептические приступы;
· лихорадка.

Анамнез - следует обращать особое внимание на:
· определение связи между началом и развитием симптомов заболевания с перенесенными или имеющимися в момент осмотра признаками инфекционного заболевания;
· сбор эпидемиологического анамнеза, а именно учитывать сезонность заболевания, географическое распространение возбудителя, путешествия, род деятельности пациента, контакт с инфекционными больными, животными и насекомыми - переносчиками инфекций;
· прививочный и иммунный статус пациента, в том числе обусловленный хроническими интоксикациями (наркомания, алкоголизм, токсикомания) и вторичными иммуннодифицитными состояниями.

Физикальное обследование включает общесоматический осмотр с акцентом на контроль функции жизненно важных органов и систем (температура тела, частота дыхания, артериальное давление, частота и ритмичность пульса).

Неврологический статус:
· оценка уровня сознания с использованием 15-ти балльной шкалы комы Глазго;
· определение степени тяжести общемозгового синдрома (легкий, умеренный, выраженный);
· наличие менингеальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Бехтерева, Лессажа, Боголепова и др.);
· наличие очаговых неврологических симптомов. К ним относят следующие :

Поражение лобной доли может проявляться следующими симптомами:
· снижение интеллекта;
· дурашливость (поведение, характеризующееся глупыми шутками, болтливостью);
· нарушение речи - нечленораздельная речь пациента (словно «каша во рту») - моторная афазия;
· вытягивание губ трубочкой (как при сосании) - спонтанно или при прикосновении каким-либо предметом к губам (рефлексы орального автоматизма);
· шаткость походки: часто пациент при ходьбе имеет склонность к падениям на спину - лобная атаксия.

Поражение височной доли может проявляться следующими симптомами:
· нарушения речи: пациент не понимает обращенную к нему речь, хотя слышит ее (родной язык звучит для него как иностранный). Это называется сенсорной афазией;
· выпадение полей зрения (отсутствие зрения в какой-либо части зрительного поля);
· судорожные приступы, которые наблюдаются в конечностях или во всем теле.

Поражение теменной доли может проявляться следующими симптомами:
· нарушение чувствительности в одной половине тела (человек не чувствует прикосновений, не ощущает температуру и боль при болевых раздражениях);
· нарушение способности считать (арифметический счет);
· нарушение схемы тела: при этом больной может быть уверен, что у него удлинились конечности или их стало больше, чем было до этого;
· анозогнозия - отрицание собственного заболевания, развившегося дефекта.

Поражение затылочной доли может проявляться следующими симптомами:
· нарушение зрения - слепота или ограничение видимого поля зрения на один или оба глаза;
· мелькание простейших элементов (искры, вспышки) перед глазами.

Поражение мозжечка может проявляться следующими симптомами:
· нарушение координации движений (движение размашистые, нечеткие);
· шаткость походки: пациент при ходьбе отклоняется в сторону, могут быть даже падения;
· крупноразмашистый горизонтальный нистагм (маятникообразные движения глаз, «глаза бегают» из стороны в сторону);
· снижение мышечного тонуса (мышечная гипотония).

Лабораторные исследования: в случае плановой госпитализации пациентам с :

Инструментальные исследования:
В случае плановой госпитализации пациентам с подострым, хроническим, рецидивирующим течением энцефалита :

Основные:
· Магнитно-резонансная томография головного мозга - для выявления признаков воспаления вещества головного мозга (сужение субарахноидальных щелей, изменение размеров желудочков мозга, очаговые воспалительные изменения белого вещества головного мозга, характеризующиеся повышением интенсивности МР-сигнала, смещение центральных структур головного мозга в сторону большего поражения);

Дополнительные:
· Рентгенография органов грудной клетки - для проведения дифференциального диагноза специфического процесса, септического состояния;
· Электрокардиография - для исключения признаков гипоксии миокарда,
· Электроэнцефалография - для оценки функционального состояния головного мозга, исключения эпиактивности, (угнетение a -ритма, наличие медленных J - и d - волн, острые пик - волны быстрого диапазона, неблагоприятны длительные периоды молчания, периодические эпилептиформные разряды);
· Эхоэнцефалография у детей - для выявления признаков ликворной гипертензии, смещения срединных структур головного мозга;

Диагностический алгоритм:

Диагностика (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия:
· оценка общесоматического состояния пациента (осмотр кожных покровов и видимых слизистых, измерение артериального давления, частоты пульса, частоты дыхания, температуры тела, и др.);
· оценка уровня сознания;
· наличие менингеальных симптомов;
· исключение состояния инфекционно-токсического шока.

Критерии, характеризующие состояние инфекционно-токсического (септического) шока, применяемые в клинической практике:
· гипотония, проявляющаяся снижением артериального давления ниже 90 мм рт. ст.;
· расстройство микроциркуляции, выявляемые наличием длительного (более 3 секунд) белого пятна, появляющегося при надавливании пальцем на кожу больного или (более 1,5 секунд) при надавливании на ногтевую фалангу больного (ложноположительный при сдавлении конечности);
· признаки декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии (BE ниже - 10 мм/л, компенсированная гипокапния);
· тахикардия, отсутствие пульса на периферических сосудах или снижение его свойств;

Перед транспортировкой следует обязательно:
· проверить и отметить в сопроводительном документе уровень артериального давления, частоту и качество пульса, дыхания;
· состояние кожных покровов, симптом «белого пятна»;
· время последнего мочеиспускания;
· степень расстройства сознания;
· при необходимости обеспечить проходимость дыхательных путей и подача кислорода через лицевую маску;
· обеспечить периферический венозный доступ (венозная канюля с надёжной фиксацией) - попытка не более 5-10 минут.

Начать транспортировку больного с возвышенным ножным концом. Больной транспортируется в горизонтальном положении на спине с валиком под плечами. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей - валик под плечами, при артериальной гипотонии - ноги приподняты выше уровня головы.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы и анамнез, физикальное обследование: см. пункт 9.1.
Факторы риска развития той или иной этиологии энцефалита определяются рядом факторов - возрастом, контактами с животными, выездами за пределы РК, сезонностью развития заболевания, посещением эндемичных по различным инфекциям территорий, наличием первичного или вторичного иммунодефицита.
Клиническая картина заболевания (общие и специфические жалобы) может быть полезна при определении предполагаемого возбудителя энцефалита.

Лабораторные исследования:
· Анализ ликвора - проведение спинальной пункции, в ходе которой для анализа берется спинномозговая жидкость (ЦСЖ). Исследование ЦСЖ является обязательным для диагностики ЭФ (см. таблицу - 2);
· ПЦР спинномозговой жидкости (качественный и количественный) - на наличие антител и антигенов к определенным видам возбудителя инфекции;
· ПЦР крови (качественный и количественный) - на наличие антител и антигенов к определенным видам возбудителя инфекции Положительный результат позволят подтвердить ЭФ, но отрицательный - не исключает диагноза. При отрицательном результате одного исследования методом ПЦР возможно проведение повторного обследования через 4-5 суток;
· Кровь на стерильность - для выявления возбудителя инфекции и на чувствительность к антибиотикам;
· Посев мочи - на выявление очага инфекции и чувствительность к антибиотикам.

Таблица - 2. Методы клинической и биохимической диагностики ЦСЖ

Исследуемый показатель	Изменения при вирусном энцефалите	Норма от возраста ребенка
Цитоз	Выявляется в 70-80% случаев, чаще при остром течении энцефалита, редко - при хроническом течении. Количество клеток - от нескольких десятков до нескольких сотен.	В 1 мкл: До 3 мес.-25 клеток; До 1 г 14 - 15 клеток; 2 - 5 лет 10 - 15 клеток; 6 - 10 лет 7 - 10 клеток; старше 10 лет 4 - 6 клеток
Клеточный состав	На 1 неделе чаще плеоцитоз смешанный, реже - лимфоцитарный. В 10-15% случаев наблюдается нейтрофильный плеоцитоз с содержанием до 75% нейтрофилов. При ЭФ, вызванных HHV, возможно появление в ЦСЖ эритроцитов выщелочных.	Лимфоциты до 70%, моноциты - до 30-50%
Белок	Норма или повышен до 1,5-2,0 г/л	До 3 мес. 0,35 - 0,45 г/л; от 4 мес. до 1 года 0,3 - 0,35 г/л; 1 - 13 лет 0,2 - 0,3 г/л; старше 13 лет до 0,5 г/л
Основной белок миелина	Повышается при демиелинизирующих лейкоэнцефалитах, реже - при панэнцефалитах	До 0,5 нг/мл
Индекс интратекального синтеза IgG*	Повышается при затяжном, и, особенно, при хроническом течении	В норме 0,6±0,1
Хлориды	Обычно в пределах нормы	125-135 ммоль/л
Лактат	˂ 6,0 мг/л*	1,2-2,1 ммоль/л
Глюкоза	Обычно в пределах нормы, Редко снижается	2,2-3,9 ммоль/л

* Проводится расчет индекса интратекального синтеза IgG (отношение иммуноглобулинового индекса/ альбуминовому индексу)
** при бактериальной этиологии менингоэнцефалитов содержание D-лактата в ЦСЖ > 6,0-8,5 мг/л.

NB! Противопоказанием для проведения люмбальной пункции является: прогрессирующий отек головного мозга, дислокационный синдром, геморрагический синдром (или высокий риск его развития).

Методы дополнительной этиологической диагностики энцефалитов:
· Молекулярно - генетические методы исследования (PCR, PCR real time, секвенирование);
· Серологические методы исследования - выявление антител или антигена (ИФА IgM, G; РСК, РТГА, РНИФ и др.). Авидность антител G класса, иммуноблог, количественная оценка уровня антител, расчет индекса интратекального синтеза специфических IgG;
· Иммуноцито (гисто) химические методы исследования (определение антигена в клетках и тканях);
· Вирусологические методы исследования (выделение возбудителя на культуре тканей).
Лабораторному исследованию также могут подвергаться фекалии, соскобы из верхних дыхательных путей, содержимое элементов сыпи.

Таблица - 3. Особенности лабораторного обследования в зависимости от этиологии энцефалитов

Вирусы	Методы диагностики	Исследуемые биологические жидкости/клетки
НSV-1	Молекулярно - генетические (ПЦР, ПЦР real time)	ЦСЖ, сыворотка крови, содержимое везикул
	Иммуноцитохимия
	Серологические (ИФА)	Сыворотка крови и ЦСЖ IgM - редко IgG - индекс интратекального синтеза, количественная оценка уровня антител, авидность
HSV-2	Молекулярно - генетические (ПЦР, ПЦР real time)	ЦСЖ, сыворотка крови, везикулы, моча
	Иммуноцитохимия	Клетки ЦСЖ, лимфоциты крови, эпителий верхних дыхательных путей
	Серологические (ИФА, авидность)	Сыворотка крови, ЦСЖ: IgM - редко, При врожденной инфекции в первые 3 месяца - диагностическим считается наличие уровня антител IgG у ребенка в 2 и более раз больше, чем у матери.
VVZ	ПЦР, ПЦР real time	ЦСЖ, сыворотка крови, везикулы
	Иммуноцитохимия	Клетки ЦСЖ, лимфоциты крови, эпителий верхних дыхательных путей содержимое везикул
	Серологические (ИФА качественная, количественная, авидность)	В сыворотке крови, ЦСЖ: IgM, IgG с количественной оценкой, IgG низкоавидные*
EBV	ПЦР, ПЦР real time	В ЦСЖ, сыворотке крови, секрет из верхних дыхательных путей
	Иммуноцитохимический	Клетки ЦСЖ, лимфоциты крови, эпителий верхних дыхательных путей
	Серологический (ИФА, иммуноблот)	IgM (VCA), IgG (VCA) - в ЦСЖ, сыворотка крови, индекс интратекального синтеза IgG.
HHV-6	ПЦР, ПЦР real time	ЦСЖ, сыворотка крови, секрет из верхних дыхательных путей
	Иммуноцитохимический	Клетки ЦСЖ, лимфоциты крови, эпителий верхних дыхательных путей
	Серологический (ИФА)	IgM, IgG - в ЦСЖ, плазме крови, индекс интратекального синтеза IgG.
СMV	ПЦР, ПЦР real time	ЦСЖ, сыворотка крови, моча, секрет из верхних дыхательных путей
	Иммуноцитохимический	Клетки ЦСЖ, лимфоциты крови, эпителий верхних дыхательных путей
	Серологические	Сыворотка крови, ЦСЖ: IgM - редко, Ig G - количественная оценка уровня антител, низкоавидные IgG, индекс интратекального синтеза. При врожденной инфекции в пер-вые 3 мес. - диагностическим считается наличие уровня антител IgG у ребенка в 2 и более раз больше, чем у матери.
Tick born encephalitis	Серологические	В ЦСЖ, сыворотке крови IgM
Tick born encephalitis		В ЦСЖ, сыворотке крови
Enterovirus	Молекулярно - генетические (ПЦР, ПЦР real time)	ЦСЖ, сыворотка крови
Enterovirus	Серологические (мРСК)	Выявление антигена и серотипирование в ЦСЖ, крови и фекалиях

* исследуется уровень антител через 2 - 3 недели после первого обследования (уровень антител в 2 - 4 и более должен быть выше, чем при 1 - м исследовании).

Инструментальные исследования

Лучевые методы диагностики.
· МРТ /КТ головного мозга - для подтверждения очагового воспалительного процесса вещества головного мозга (сужение субарахноидальных щелей, изменение размеров желудочков мозга, очаговые воспалительные изменения белого вещества головного мозга, характеризующиеся повышением интенсивности МР-сигнала, смещение центральных структур головного мозга в сторону большего поражения), наличие некротического, геморрагического, демиелинизирующего компонента в очагах воспаления (см.таблицу - 4).

Абсолютными противопоказаниями к проведению МРТ являются:
· металлическое инородное тело в глазнице;
· внутричерепные аневризмы, клипированные ферромагнитным материалом;
· электронные приборы в теле (кардиостимулятор);
· гемопоэтическая анемия (для контрастирования).

Относительными противопоказаниями к проведению МРТ являются:
· тяжелая клаустрофобия;
· металлические протезы, клипсы, находящиеся в не сканируемых органах;
· внутричерепные аневризмы, клипированные неферромагнитным материалом;
· УЗИ головного мозга (нейросонография).

Таблица - 4. Особенности изменения на МРТ головного мозга у детей с энцефалитами различной этиологии

Вирус	Частая локализация очаговых изменений
HSV	Кора височной и лобных долей
CMV	Перивентикулярные отделы белого вещества
Enterovirus	Ствол (периаквидуктальная область), подкорковые ганглии
EBV, HHV-6	Белое вещество больших полушарий, ствола мозга, полушарий мозжечка
VVZ	Ножки и полушария мозжечка
Tick born encephalitis, Japanese encephalitis virus	Таламусы, подкорковые ганглии

Таблица - 5. Особенности морфоструктурных особенностей МРТ картины энцефалитов различной этиологии у детей
Нейрофизиологические методы диагностики :
· ЭЭГ - выявление эпиактивности головного мозга, очаговых изменений (в височных областях): угнетение a -ритма, наличие медленных J - и d - волн, острые пик - волны быстрого диапазона, неблагоприятны длительные периоды молчания, периодические эпилептиформные разряды;
· Нейросонография - у детей для оценки уровня отека мозга (стволовой);
· Мультимодальные вызванные потенциалы мозга (соматосенсорные, акустические стволовые, зрительные, когнитивные) - для выявления поражения зрительного, слухового анализаторов;
· Транскраниальная магнитная стимуляция (перспективный метод для оценки состояния пирамидных трактов головного и спинного мозга);
· Стимуляционная электронейромиография (при сочетанном поражении структур ЦНС и периферической) - при энцефаломиелополирадикулоневропатии;
· Игольчатая миография - при вялых параличах (для диагностики переднерогового поражения).

Диагностический алгоритм

Перечень основных диагностических мероприятий:

· МРТ/КТ головного мозга с контрастированием или без головного мозга;
· Исследование СМЖ методом ПЦР на присутствие инфекции;
· ПЦР крови (качественный и количественный);

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· Определение лактата (молочной кислоты) в сыворотке крови
· Определение прокальцитонина в сыворотке крови
· Бактериологическое исследование крови на стерильность (выделение чистой культуры);
· Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости
· Электроэнцефалография (ЭЭГ);
· УЗИ головного мозга (нейросонография);
· Электронейромиография;
· Рентгенография органов грудной клетки;
· Электрокардиография;
· УЗИ органов брюшной полости и органов малого таза

Дифференциальный диагноз

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Геморрагический инсульт	Геморрагический инсульт дебютирует с развития общемозгового и менингеального синдромов и, также может сопровождаться подъемом температуры тела.	Компьютерная томография головного мозга, осмотр глазного дна, консультация терапевта, инфекциониста.	· острое начало, обусловленное физическим и/или эмоциональным перенапряжением на фоне высокого артериального давления; · наличие предшествующего сосудистого анамнеза; · наличие в анамнезе пароксизмов головной боли; · наличие на КТ-сканах признаков геморрагии; · на глазном дне - ангиопатия сосудов сетчатки, гиперемия; · подтверждение терапевтом Артериальной гипертензии;
Объемный процесс головного мозга (абсцесс, кровоизлияние в опухоль головного мозга)	Клиническая картина объемного процесса головного мозга характеризуются наличием общемозгового синдрома и симптомов очагового поражения головного мозга, а также возможно повышение температуры тела и наличие симптомов интоксикации.	Компьютерная томография головного мозга, осмотр глазного дна, консультация нейрохирурга, консультация терапевта, инфекциониста.	· одострое развитие общемозгового синдрома, отсутствие инфекционного и эпидемиологического анамнеза; · на КТ-сканах наличие объемного образования головного мозга; · на глазном дне - признаки внутричерепной гипертензии, явления застойных дисков зрительных нервов; · исключение острого инфекционного заболевания инфекционистом; · отсутствие терапевтического заболевания, имеющего причинно-следственную связь с состоянием данного пациента; · подтверждение наличия объемного образования головного мозга нейрохирургом;
Септический тромбоз мозговых вен	Септический тромбоз мозговых вен характеризуются наличием менингеального, общемозгового синдромов и симптомов очагового поражения головного мозга, а также возможно повышение температуры тела и наличие симптомов интоксикации.		· острое начало и развитие общемозговых и очаговых неврологических симптомов на фоне общего инфекционного синдрома / интоксикации; · соответствие очаговых неврологических симптомов зоне кровоснабжения венозного синуса; · на глазном дне - признаки внутричерепной гипертензии; · исключение острого инфекционного заболевания инфекционистом; · подтверждение наличия септического состояния терапевтом;
Токсическая энцефалопатия	Интоксикации нервной системы характеризуются наличием явлений менингизма, общемозгового синдрома, симптомов очагового поражения головного мозга, а также симптомами общей интоксикации.	Компьютерная томография головного мозга, осмотр глазного дна, консультация нейрохирурга, инфекциониста, терапевта.	· подострое развитие общемозгового синдрома, отсутствие инфекционного и эпидемиологического анамнеза; · наличие в анамнезе воздействия на организм токсических веществ; · отсутствие признаков очагового поражения вещества головного мозга на КТ-сканах; · на глазном дне - без патологии; · исключение объемного образования головного мозга нейрохирургом; · исключение острого инфекционного заболевания инфекционистом; · подтверждение терапевтом токсического поражения других органов и систем.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Азитромицин (Azithromycin)
Ампициллин (Ampicillin)
Антитела к гамма-интерферону человека аффинно очищенные
Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid)
Ацетазоламид (Acetazolamide)
Ацикловир (Acyclovir)
Бромизовал (Bromisoval)
Валацикловир (Valacyclovir)
Валганцикловир (Valganciclovir)
Вальпроевая кислота (Valproic Acid)
Витамин E (Vitamin E)
Гамма-аминомасляная кислота (Gamma-aminobutyric acid)
Гентамицин (Gentamicin)
Глицерол (Glycerol)
Дексаметазон (Dexamethasone)
Декстран (Dextran)
Декстран [ср.мол.масса 30000-40000] (Dextran )
Декстроза (Dextrose)
Диазепам (Diazepam)
Дифенгидрамин (Diphenhydramine)
Доксициклин (Doxycycline)
Дроперидол (Droperidol)
Ибупрофен (Ibuprofen)
Иммуноглобулин антирабический (Rabies immunoglobulin)
Иммуноглобулин против клещевого энцефалита (Immunoglobulin against tick-borne encephalitis)
Иммуноглобулин человеческий нормальный (Human normal immunoglobulin)
Интерферон альфа 2b (Interferon alfa-2b)
Калия хлорид (Potassium chloride)
Кальция глюконат (Calcium gluconate)
Камфора (Camphor)
Кетопрофен (Ketoprofen)
Клемастин (Clemastine)
Кофеин-бензоат натрия (Caffeine-sodium benzoate)
Лорноксикам (Lornoxicam)
Магния сульфат (Magnesium sulfate)
Маннитол (Mannitol)
Меглюмин (Meglumine)
Мельдоний (Meldonium)
Метамизол натрия (Metamizole)
Метоклопрамид (Metoclopramide)
Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Паливизумаб (Palivizumab)
Папаверина гидрохлорид (Papaverine hydrochloride)
Парацетамол (Paracetamol)
Полипептиды коры головного мозга скота (Polypeptides of the cerebral cortex of cattle)
Преднизолон (Prednisolone)
Примидон (Primidone)
Рибавирин
Смеси для энтерального питания
Сульфаметоксазол (Sulphamethoxazole)
Тиопентал-натрий (Thiopental sodium)
Триметоприм (Trimethoprim)
Фенилбутазон (Phenylbutazone)
Фенобарбитал (Phenobarbital)
Фуросемид (Furosemide)
Хлорамфеникол (Chloramphenicol)
Хлоропирамин (Chloropyramine)
Хлорпромазин (Chlorpromazine)
Цитарабин (Cytarabine)

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

Тактика лечения:

Этиопатогенетическое лечение острых энцефалитов на данном этапе не проводится.

Алгоритм действий при неотложных ситуациях

Синдром	Препарат		Доза и кратность для детей
Судорожный	Диазепам	10-20 мг - 2,0 однократно.	Дети от 30 дней до 5 лет - в/в (медленно) 0,2-0,5 мг каждые 2-5 мин до максимальной дозы 5 мг, от 5 лет и старше - 1 мг каждые 2-5 мин до максимальной дозы 10 мг; при необходимости лечение можно повторить через 2-4 ч.
Психомоторное возбуждение	Диазепам	10-20 мг - 2,0 однократно.
Диспептический	Метоклопрамида гидрохлорида моногидрат 5,27 мг		Детям 3-14 лет: максимальная суточная доза — 0,5 мг метоклопрамида на 1 кг массы тела, терапевтическая доза — 0,1 мг метоклопрамида на 1 кг массы тела.
Цефалгический	Кетопрофен Лорноксикам
Гипертермия	Парацетамол Ацетилсалициловая кислота	500-1000 мг внутрь	Противопоказан детям в возрасте до 15 лет
Инфекционно-токсический шок	Преднизолон/ Дексаметазон	Дозы преднизолон 10 -15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона.	Преднизолон или дексаметазон 5-10 мг/кг (из расчета по преднизолону).

Другие виды лечения - нет.

В случае плановой госпитализации пациентам с подострым, хроническим, рецидивирующим течением энцефалита:
· консультация офтальмолога - осмотр глазного дна для выявления ангиопатии сосудов сетчатки, гиперемии, признаков внутричерепной гипертензии, застоя дисков зрительных нервов;
· консультация нейрохирурга - установление или исключения объемного образования головного мозга (внутримозговая гематома, кровоизлияние в опухоль головного мозга, абсцесс);
· консультация инфекциониста - установление или исключение острого инфекционного заболевания;
· консультация терапевта - установление или исключение терапевтического заболевания (сепсис, артериальная гипертензия, токсическое поражение внутренних органов).

Профилактические мероприятия:

Первичная профилактика:
a. Ограничение туристических поездок в страны, где возможно заражение вирусными энцефалитами через укусы комаров.
b. Проведение вакцинации.
c. Ограничение применения вакцин (строго по календарю прививок).

Таблица - 1. Основные направления профилактики энцефалитов

Энцефалит	Профилактика
Энцефалит	Противовирусные препараты и серопрофилактика	Вакцинация	Другие меры профилактики
Клещевой энцефалит	Индукторы интерферонов (антитела к гамма интерферону человека аффинно очищенные) Рекомбинантный интерферон-α2 с витамином Е и С в свечах Серопрофилактика (противоклещевой иммуноглобулин для в/м введения)	Вакцинация (по эпид. показаниям)	Защитная одежда Репелленты
Коревой	-
Краснушный	-	Вакцинация (в нац. календарь)	Карантинные мероприятия в детских коллективах
Энцефалит, вызванный вирусом паротита	-	Вакцинация (в нац. календарь)
Энцефалит, вызванный вирусом гриппа	Индукторы интерферонов Рекомбинантный интерферон-α2 с витамином Е и С в свечах	Вакцинация (ежегодно)	Карантинные мероприятия по эпид. показаниям
Энтеровирусный	Рекомбинантный интерферон-α2 с витамином Е и С в свечах	Вакцинация оральной полиомиелитной вакциной (по эпид. показаниям)	Карантинные мероприятия в детских коллективах
Ветряночный	Противовирусная терапия ветряной оспы (ацикловир, Рекомбинантный интерферон-α2 с витамином Е и С в свечах)	Вакцинация (по эпид. показаниям и внесена в график в отдельных регионах РК)	Карантинные мероприятия в детских коллективах
Энцефалит, вызванный вирусом бешенства	Иммуноглобулин антирабический из сыворотки крови человека детям 1 дозу 20 МЕ/кг- не более 20 мл Иммуноглобулин антирабический из сыворотки крови лошади (только после постановки в/к пробы)	Вакцинация экстренная (постэкспозицион-ная) после контакта с животными, укусах домашних или диких животных)	-
РС-вирусная инфекция	Гуманизированные моноклональные антитела (паливизумаб)		-
Цитомегаловирусный	Внутривенный иммуноглобулин (Белки плазмы человека) во время беременности вводится матери для профилактики у плода	-	Эпидемические мероприятия в виде ограничения контактов с больным (особенно для беременных)

Мониторинг состояния пациента - на данном этапе согласно правилам ведения медицинской документации учреждения (ПМСП, медицинские центры и т.п.), в которых регистрируются:
· оценка общего состояния больного с описанием состояния кожных покровов;
· показатели гемодинамики: число дыхательных движений, А/Д, ЧСС, Пульс;
· оценка общемозгового синдрома (легкий, умеренный, выраженный);
· наличие неврологических очаговых симптомов (связанных с повреждением конкретной области головного мозга): слабость в конечностях, асимметрия лица, нечленораздельность речи, судорожные припадки и др. (см п/п. 1)

В план лечения больного на амбулаторном уровне входит контроль и коррекция показателей гемодинамики; посиндромная терапия в случае неотложной экстренной ситуации (см п/п.4)

· отсутствие нарастания общемозгового синдрома;
· отсутствие отрицательной динамики в неврологическом статусе;
· стабильность показателей гемодинамики (число дыхательных движений, А/Д, ЧСС, пульс).

Лечение (скорая помощь)

ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Медикаментозное лечение:
Оказание медицинской помощи на данном этапе направлено на профилактику осложнений:
· инфекционно - токсический шок;
· отёк - набухание головного мозга;
· дислокационный синдром;
· эпилептический статус.

На данном этапе проводится посиндромная терапия

Синдром	Препарат	Доза и кратность для взрослых	Доза и кратность для детей
Судорожный	Диазепам	10 - 20 мг однократно, при отсутствии эффекта через 15 минут возможно повторное введение препарата.	Дети от 30 дней до 5 лет в/в (медленно) 0,2-0,5 мг каждые 2-5 мин до максимальной дозы 5 мг, от 5 лет и старше - 1 мг каждые 2-5 мин до максимальной дозы 10 мг; при необходимости лечение можно повторить через 2-4 ч.
Психомоторное возбуждение	Диазепам 0,5% - 0,1 мл/кг, но не более 2 мл	10-20 мг однократно, при отсутствии эффекта через 15 минут возможно повторное введение препарата.	Дети от 30 дней до 5 лет - в/в (медленно) 0,2-0,5 мг каждые 2-5 мин до максимальной дозы 5 мг, от 5 лет и старше -1 мг каждые 2-5 мин до максимальной дозы 10 мг; при необходимости лечение можно повторить через 2-4 ч.
Диспепсический	Метоклопрамида гидрохлорида моногидрат 5,27 мг	Взрослым и подросткам старше 14 лет: 3-4 раза в сутки по 10 мг метоклопрамида (1 ампула) внутривенно или внутримышечно.	Детям 3-14 лет: максимальная суточная доза - 0,5 мг метоклопрамида на 1 кг массы тела, терапевтическая доза - 0,1 мг метоклопрамида на 1 кг массы тела.
Цефалгический	Кетопрофен Лорноксикам
Гипертермия	Парацетамол Ацетилсалициловая кислота	500-1000 мг внутрь	Противопоказан детям в возрасте до 15 лет
Инфекционно-токсический шок	Преднизолон/ Дексаметазон Подача увлажненного кислорода через маску со скоростью подачи более 5-6 л/мин Инфузионная терапия: 0,9% хлорид натрия	Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона. 0,9% раствор хлорида натрия Начать быструю инфузию - болюс не менее 10 мл/кг/ за 10-15 минут (возможно, введение физраствора шприцами).	Преднизолон или дексаметазон 5-10 мг/кг (из расчета по преднизолону). 0,9% раствор хлорида натрия Начать быструю инфузию - болюс не менее 10 мл/кг/ за 10-15 минут (возможно, введение физраствора шприцами).

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

На стационарном этапе в карте наблюдения за пациентом (история болезни) ежедневно отмечаются показатели гемодинамики (А/Д, пульс, ЧСС), оценивается дыхание и ЧДД, в неврологическом статусе определяется динамика общемозгового и менингеального синдрома, выраженность и степень регресса очаговых неврологических симптомов, а также необходимо отмечать переносимость проводимого лечения и проводимую коррекцию медикаментозной терапии.

При остром и подостром течении энцефалитов:

Немедикаментозное лечение:
Диета №5, постельный режим, возвышенное на 30 градусов положение головы.

Медикаментозное лечение:
Лечение энцефалитов включает патогенетическую и этиотропную терапию, симптоматические средства, а также восстановительные мероприятия.

Патогенетическая терапия

Основные направления патогенетического лечения энцефалитов:
1) дегидратация и борьба с отеком и набуханием мозга (10-20 % раствор маннитола по 1-1,5 г на 1 кг массы тела внутривенно; фуросемид в дозе 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, 30 % раствор глицерола по 1-1,5 г на 1 кг массы тела внутрь, ацетазоламид);
2) десенсибилизация (клемастин, хлоропирамин);
3) гормональная терапия (преднизолон в дозе 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, дексаметазон - 16 мг в сутки по 4 мг через 6 ч внутривенно или внутримышечно), оказывающая противовоспалительное, десенсибилизирующее, дегидратирующее действие;
4) улучшение микроциркуляции (внутривенное капельное введение декстрана);
5) поддержание гомеостаза и водно электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, глюкоза, декстран, 200 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия);
6) устранение сердечно сосудистых расстройств (камфора, сердечные гликозиды; поляризующая смесь, вазопрессорные препараты, глюкокортикоидные гормоны);
7) нормализация дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных нарушениях - интубация или трахеостомия, ИВЛ);
8) восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В, О, и Р; Гамма- аминомасляная кислота);
9) противовоспалительная терапия (салицилаты, фенилбутазон, ибупрофен).

Этиотропная терапия
При герпетических энцефалитах хороший клинический эффект имеет раннее назначение ацикловира (10-12,5 мг/кг внутривенно каждые 8 ч) в сочетании с большим количеством жидкости.
При цитомегаловирусной инфекции эффективен валганцикловир (5 мг/кг внутривенно в течение часа каждые 12 ч).
Применяют нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНКазу внутримышечно на изотоническом растворе хлорида натрия по 30 мг 5-6 раз в день, на курс 800 - 1000 мг препарата. Первую инъекцию проводят по методу Безредки.
Антивирусное действие (в частности, на вирус герпеса) оказывает препарат цитозин арабинозид, который вводят внутривенно в течение 4-5 дней из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки.
Интерферон можно применять не только для лечения, но и с целью профилактики в период эпидемических вспышек.
В качестве специфической серотерапии клещевого, комариного и других энцефалитов назначают гипериммунную сыворотку людей, перенесших эти заболевания.
Применяют также специфические гамма глобулины. При нейроборрелиозе и нейробруцеллезе используются специфические препараты.

Симптоматическая терапия
Антиконвульсантная. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам в дозе 5 - 10 мг внутривенно (в растворе глюкозы), 1-2 % раствор гексенала, 1 % раствор тиопентала натрия внутривенно, ингаляционный наркоз, фенобарбитал, смесь Серейского, гексамидин.
Антипиретическая. Для понижения температуры используют литические смеси, дроперидол, местную гипотермию.
Терапия делириозного синдрома. Применяют литические смеси, аминазин, дроперидол.
Целесообразно назначать сульфат магния, ацетазоламид.
Для нормализации сознания применяют биостимуляторы, метаболические препараты,
Для нормализации психики - транквилизаторы, антидепрессанты.
Нормализация сна. Применяют барбитураты (фенобарбитал) производные бензодиазепина.

Перечень основных лекарственных средств

Препараты

Разовая доза

Кратность введения

УД

Маннитол	1г/кг - 10%	1 раз в сутки	В
Фуросемид	40мг	1 раз в сутки	В
Хлоропирамин	1мл (20мг)	1 - 2 раза в сутки	С
Преднизолон	30мг - 90 мг	1 раз в сутки	А
Дексаметазон	4мг - 16мг	1 - 4 раза в сутки	А
Декстран	200,0	1 - 2 раза в сутки	С
Ацикловир	10-12,5 мг/кг	5 раз в сутки	А
Меглюмина акридонацетат	2,0/250мг	1 раз в сутки	С
Сульфат магния	25%-5,0	1 - 2 раза в сутки	D
Метоклопрамида гидрохлорида моногидрат	10мг метоклопрамида	3 - 4 раза в сутки	С
Диазепам	5-10 мг	1 - 2 раза в сутки	А
Аскорбиновая кислота	5% - 4,0	1 раз в сутки	C
Кетопрофен	100мг	1 - 2 раза в сутки	А
Лорноксикам	8мг	1 - 2 раза в сутки	С
Парацетамол	0,5г	1 - 3 раза в сутки	А
Ацетилсалициловая кислота	500мг	2 - 3 раза в сутки	А

Перечень дополнительных лекарственных средств

Препараты

Разовая доза

Кратность введения

УД

Ацетозоламид	250мг	1 раз в стуки	C
Реомакродекс	200,0	1 - 2 раза в сутки	D
Ванганцикловир	5мг/кг	2 раза в сутки	A
Кортексин	10мг	1 - 2 раза в сутки	C
Мельдоний	0,5 г	1 раз в сутки	D
Вальпроевая кислота	5 - 10мг/кг	1 - 2 раза в сутки	A

Таблица - 6. Этиотропная терапия энцефалитов (при основных возбудителях)

№п/п	Возбудитель	Лекарственный препарат	Доза и кратность применения	УД
1	Вирус простого герпеса	ацикловир	200 мг 5 раз в сутки каждые 4 часа, за исключением ночного времени, 5 дней. У пациентов с иммунодефицитом 200 мг 4 раза в сутки (каждые 6 часов). У детей: По 200 мг 4 раза в сутки (каждые 6 часов). В случае выраженного иммунодефицита - по 200 мг 5 раз в сутки.	А
2	Вирус опоясывающего герпеса	ацикловир	800 мг 5 раз в сутки; препарат принимают каждые 4 часа, за исключением периода ночного времени. Курс лечения составляет 7 дней.	А
2	Вирус опоясывающего герпеса	валацикловир	У взрослых 1000 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней. Лечение инфекций, вызванных ВПГ, у взрослых и подростков с 12 лет с сохраненным иммунитетом валацикловир назначается в дозе 500 мг 2 раза в сутки. В случае рецидивов лечение должно продолжаться 3 - 5 дней. В более тяжелых первичных случаях лечение до 10 дней.	А
3	Вирус кори	рибавирин	При весе <65кг 4 (2 утром, 2 вечером), 65-80 кг (2 утр, 3 веч), 81-105 кг (3 утр, 3 веч)	А
4	Bartonella baciliformis	хлорамфеникол	внутрь (за 30 мин до еды, а при развитии тошноты и рвоты - через 1 ч после еды, 3-4 раза в сутки). Разовая доза для взрослых - 0,25-0,5 г, суточная - 2 г/сут. При тяжелых формах инфекций (в т.ч. при брюшном тифе), в условиях стационара возможно повышение дозы до 3-4 г/сут. Детям назначают под контролем концентрации препарата в сыворотке крови по 12,5 мг/кг каждые 6 ч или по 25 мг/кг каждые 12 ч., 8-10 дней.	А
		доксициклин	Взрослым назначают в первый день 200 мг в 1 или 2 приема, со второго дня по 100 мг 1 раз в день. Максимальная суточная доза при тяжелых инфекциях 200 мг/сут в 1-2 приема.	А
		ампициллин	Внутривенно: разовая доза препарата для взрослых составляет 0,25-0,5 г, каждые 4-6 часов, суточная - 1-3 г. Детям с массой тела более 20 кг следует вводить дозу в соответствии с предписанными для взрослых дозы. При тяжелых инфекциях суточная доза может быть увеличена до 10 - 12 г. При инфекциях среднетяжелого течения взрослым и детям с массой тела свыше 20 кг вводят в/м -250-500 мг каждые 6 ч; при тяжелом течении 2,0 г каждые 3-4 ч. Детям с массой тела до 20 кг - 12,5-25 мг/кг каждые 6 ч. Детям (при менингите): новорожденным с массой тела до 2 кг - по 25-50 мг/кг каждые 12 ч в первую неделю жизни, затем 50 мг/кг каждые 8 ч; новорожденным с массой тела 2 кг и выше - 50 мг/кг каждые 8 ч в первую неделю жизни, затем 50 мг/кг каждые 6 ч.	А
		[Сульфаметоксазол, Триметоприм]	Взрослые и дети старше 12 лет: 960 мг однократно, или 480 мг 2 раза в сутки. Суточная доза не должна превышать 1920 мг (по 480 мг). Курс лечения составляет от 7 до 10 дней	С
5	Listeria monocytogenes	ампициллин в сочетании с гентамицином	Ампициллин см.выше; Гентамицин: Парентерально. Суточная доза для внутривенного (в/в) и внутримышечного (в/м) введения при заболеваниях средней тяжести одинакова для взрослых с нормальной функцией почек - 3 мг/кг/сут. Кратность введения - 2 - 3 раза в сутки. В/в капельно, втечение 1,5 - 2 ч в 0,9 % растворе NaCl или 5 % растворе декстрозы (50 - 300 мл), у детей объем вводимой жидкости должен быть меньшим (концентрация препарата не должна превышать 1 мг/мл - 0,1 %). При тяжелом течении заболевания суточная доза может быть увеличена до 5 мг/кг, кратность - 3 - 4 раза в сутки, после улучшения состояния дозу снижают до 3 мг/кг. Максимальная разовая доза: 160 мг (для пациентов с нормальной функцией почек). Максимальная суточная доза: 5 мг/кг/сутки.	А
6	Bartonella henselae	азитромицин	Взрослые по 1 г (по 250 мг) в первый день и по 500 мг ежедневно со 2-го по 5-й день (курсовая доза - 3 г)	А
7	Mycoplasma pneumoniae	азитромицин	500 мг 1 раз в сут в/в кап или внутрь 3 дня, или в первый день 500 мг, затем по 250 мг 1 раз в сут 5 дней	А
7	Mycoplasma pneumoniae	доксициклин	В первый день 200 мг в 1 или 2 приема, со второго дня по 100 мг 1 раз в день. Максимальная суточная доза при тяжелых инфекциях 200 мг/сут в 1-2 приема.	А

При хроническом и рецидивирующем течении энцефалитов в стадии обострения

: целесообразно проведение плазмафереза, кортикостероидная терапия, введение иммуноглобулинов.

Хирургическое вмешательство, с указанием показаний для оперативного вмешательства : нет.

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация офтальмолога - осмотр глазного дна для определения динамики гиперемии, признаков внутричерепной гипертензии, застоя дисков зрительных нервов, при решении вопроса о показаниях и противопоказаниях к люмбальной пункции и коррекции дегидратационной терапии;
· консультация нейрохирурга при необходимости (в случае отсутствия специалиста на догоспитальном уровне) - установление или исключения объемного образования головного мозга (внутримозговая гематома, кровоизлияние в опухоль головного мозга, абсцесс);
· консультация инфекциониста при необходимости (в случае отсутствия специалиста на догоспитальном уровне) - установление или исключение острого инфекционного заболевания, а также в случае подтверждения инфекционного агента для коррекции этиологической терапии;
· консультация терапевта при необходимости (в случае отсутствия специалиста на догоспитальном уровне) - установление или исключение терапевтического заболевания (сепсис, артериальная гипертензия, токсическое поражение внутренних органов), коррекция показателей гемодинамики, электролитного баланса в ходе проводимой терапии;
· консультация реаниматолога - для решения вопроса о переводе в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· появление и нарастание симптомов отека головного мозга;
· нарушение сознания;
· тяжелая и крайне тяжелая степень неврологических расстройств;
· нестабильность гемодинамики;
· нарушение функции дыхания;

Индикаторы эффективности лечения:
· нормализация клеточного и белкового состава ликвора;
· стабилизация иммунологического статуса (количественный и качественный состав IgG крови и ликвора);
· купирование общемозгового и менингеального синдромов;
· регресс очаговой неврологической симптоматики.

Дальнейшее ведение. Диспансерное наблюдение в поликлинике по месту жительства в течение 1 года.

Диспансерное наблюдение за детьми с энцефалитами

N п/п	Частота обязательных контрольных обследований врачом-инфекционистом (врачом-педиатром)	Длительность наблюдения	Показания и периодичность консультаций врачей-специалистов
1	2	3	4
1	После выписки из стационара. Далее - по показаниям.	3 - 5 лет в зависимости от тяжести и сохранения неврологической симптоматики. При хроническом течении - до перевода во взрослую сеть.	Врач-невролог 1-й год - через 1 мес., затем 1 раз в 3 мес.; 2-3-год - 1 раз в 6 мес., 4-5 год - 1 раз в год. По показаниям - чаще. Врач - ортопед, врач -офтальмолог - через 1 месяц после выписки, далее - по показаниям

N п/п	Перечень и периодичность лабораторных, рентгенологических и других специальных исследований	Лечебно-профилактические мероприятия.	Клинические критерии эффективности диспансеризации	Порядок допуска переболевших на работу, в дошкольные образовательные учреждения, школы - интернаты, летние оздоровительные и закрытые учреждения.
1	2	3	4	5
	· МРТ головного и/или спинного мозга через 1,5-2 месяца после острого периода (при наличии изменений в остром периоде) · Вызванные потенциалы мозга - через 3 мес., 12 мес. далее - по показаниям. · ЭНМГ (только при миелитах и энцефаломиелитах) - на 60 сутки, через 12 мес., далее - по показаниям. · ЭЭГ, дуплексное сканирование - через 3 месяца, 12 мес., затем - по показаниям.	· Курсы медикаментозной терапии 2-4 раза в год в зависимости от тяжести заболевания. · Курсы физиотерапии, массажа, лечебной физкультуры 2-4 раза в год в зависимости от тяжести заболевания. · Санаторно-курортное лечение не менее 1 раза в год (но не ранее, чем через 3 месяца после острого периода).	· Отсутствие хронического течения; · Отсутствие рецидивов, а при хроническом течении обострений заболевания; · Улучшение (или полное восстановление) двигательного дефицита, когнитивного дефицита и другой симптоматики.	Переболевшие допускаются без дополнительного лабораторного обследования при спорадических энцефалитах. При эпидемиях и в случаях развития вспышек в отдельных коллективах решение об обследовании принимает врач-инфекционист.

Медицинская реабилитация

Проводится согласно Стандарту организации оказания медицинской реабилитации населению Республики Казахстан, утвержденной приказом Министра здравоохранения Республики Казахстан от 27.12.2013 года №759.

Паллиативная помощь

На данном этапе с целью улучшения качества жизни больного и его семьи проводится посиндромная терапия (адекватное обезболивание, лечение положением, купирование других физических симптомов, в том числе спастичность в конечностях, нарушение функции тазовых органов и др.), организуется мед.сестринский уход, проводится профилактика ТЭЛА, пролежней др. осложнений, оказывается психологическая поддержка больному и родственникам, решаются юридические и социальные вопросы.
При стабилизации сознания, жизнеобеспечивающих функций - пассивная, затем активная нейрореабилитация.

В зависимости от типа и тяжести осложнений, возникших после болезни, может потребоваться дополнительное лечение, такое как:
· Реабилитация для развития повседневных навыков и использования адаптивных продуктов, помогающих в повседневной жизни.
· Занятия с логопедом для восстановления навыков контроля мышц и их координации во время говорения.
· Психотерапия для изучения стратегий преодоления стресса и новых поведенческих навыков для лечения аффективных расстройств или изменений личности. В случае необходимости применяться лекарственные препараты.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:
· пациенты с подострым, хроническим, рецидивирующим течением энцефалита.

Показания для экстренной госпитализации:
· острое развитие энцефалита;
· нарастание общемозговой и очаговой неврологической симптоматики у пациентов с хроническим течением заболевания (признаки отёка-набухания головного мозга, дислокации мозговых структур, нарушение сознания, серия эпилептических приступов, эпилептический статус).

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
1. 1) Johnson R.T. Acute encephalitis. Clin Infect Dis 1996; 23: 219–24. 2) Гусев Е.А., Бурд Г.С., Коновалов А.Н. Неврология и нейрохирургия. - Медицина, 2000. - С. 49 - 69. - 347 с. - ISBN 5-225-00969-7. 3) 3.Карпов И.А., соавт. Энцефалиты в клинической практике, стр. 104-132 4) А.Я. Браславец. Неотложная неврология. - 3-е издание. - Харьков, 2006. - С. 112-116. - 300 с. 5) Н. Д. Ящук, Ю. Я. Венгеров. Инфекционные болезни. - М.: Медицина, 2003. - С. 421 - 431. - 543 с. 6) В.Н. Тимченко, Л.В. Быстрякова. Инфекционные болезни у детей. - Спб.: СпецЛит, 2001. - С. 400 - 417. - 559 с. 7) Tunkel A.R., Glaser C.A., Bloch K.C., et al. The management of encephalitis: Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2008; 47:303-27. 8) Kennedy P.G. Viral encephalitis: causes, differential diag nosis, and management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:i10. 9) Halperin J.J. Viralencephalitis– Background, Arboviruses, and Enteroviruses. In: Halperin J.J., eds.: Encephalitis: diagnosis and treatment. New York: Informa Healthcare, 2008; 125-30. 10) Portegies P., Solod L., Cique P., et al. Guidelines for the diagnosis and management of neurological complications of HIV infections. Eur J Neurol 2004; 11(5): 297-304.

Информация

Сокращения, используемые в протоколе

IgG	-	иммуноглобулин G
А/Д	-	артериальная гипертония
КТ	-	компьютерная томография
МРТ	-	магнитно-резонансная томография
ПЦР	-	полимеразная цепная реакция
СМЖ	-	спинномозговая жидкость
СОЭ	-	скорость оседания эритроцитов
ТЭЛА	-	тромбоэмболия легочной артерии
ЧСС	-	число сердечных сокращений
ЭФ	-	энцефалит
ЭЭГ	-	электроэнцефалография
NB УД	- -	обратить внимание уровень доказательности

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных

Ф.И.О.	Должность	Подпись
Жусупова Алма Сейдуалиевна	доктор медицинских наук, профессор, врач невропатолог высшой категории, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедрой невропатологии с курсом психиатрии и наркологии, главный внештатный невропатолог МЗСР РК, председатель ОЮЛ «Ассоциации неврологов РК».
Даирбаева Лейла Оралгазиевна	исполнительный директор, ОО Казахской Национальной Лиги против эпилепсии, ассистент кафедры неврологии, докторант ВШОЗ.
Елубаева Алтынай Мукашкызы	кандидат медицинских наук, врач невропатолог высшой категории, АО «Медицинский университет Астана» доцент кафедры невропатологии с курсом психиатрии и наркологии, директор ТОО «Центр неврологии и эпилептологии», «Ассоциации детских неврологов РК».
Кайшибаева Гульназ Смагуловна	кандидат медицинских наук, АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», заведующая кафедрой неврологии, сертификат «невропатолог взрослый», член «Всемирной Ассоциации неврологов», член «Ассоциации неврологов РК», член Лиги неврологов РК.
Жаркинбекова Назира Асановна	кандидат медицинских наук, врач невропатолог высшой категории Южно-Казахстанская областная клиническая больница, заведующая неврологическим отделением.
Джумахаева Алия Сериковна	кандидат медицинских наук, заведующая неврологическим отделением ГБ № 2 г. Астаны, врач невропатолог высшей категории, член ОЮЛ «Ассоциации неврологов РК».
Жумагулова Кульпарам Габибуловна	кандидат медицинских наук, АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», доцент кафедры неврологии, член «Всемирной Ассоциации неврологов», член «Ассоциации неврологов РК», член Лиги неврологов РК.
Кенжегулова Раушан Базаргалиевна	кандидат медицинских наук, АО «Национальный научный центр материнства и детства» врач невролог - нейрофизиолог детский, врач высшей категории, член «Ассоциации детских неврологов РК».
Лепесова Маржан Махмутовна	доктор медицинских наук, профессор, АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», заведующая кафедры детской неврологии, президент «Ассоциации детских неврологов РК», действительный член Международной, Европейской, Азиатско - Океанской, Балтийской ассоциации детских неврологов.
Ибатова Сырданкыз Султанхановна	кандидат медицинских наук, АО «Национальный научный центр нейрохирургии», врач невролог, член «Ассоциации детских неврологов РК», член «Ассоциации нейрофизиологов РК», член «Ассоциации нейрохирургов РК».
Тулеутаева Райхан Есенжановна	кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой фармакологии и доказательной медицины ГМУ. г Семей, член «Ассоциации врачей терапевтического профиля».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Список рецензентов: Дущанова Гульсим Абдурахмановна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой неврологии, психиатрии и психологии Южно - Казахстанской государственной фармацевтической академии.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Неврология и нейрохирургия Евгений Иванович Гусев

11.3. Энцефалиты

Энцефалит – воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера.

Классификация. Существует несколько классификаций энцефалитов, базирующихся на различных принципах. Основной является классификация, отражающая этиологический фактор, от которого зависят как клинические проявления, так и особенности течения энцефалита.

Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества – лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества – полиоэнцефалиты (острый полиомиелит, эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга – панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский энцефалиты). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата – гнойными и негнойными.

Патогенез. Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще всего наблюдается гематогенный путь распространения. При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и спинном мозге. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания)

Вирусные

Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

– клещевой весенне-летний

– комариный японский

– австралийский долины Муррея

– американский Сент-Луис

Вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

– энтеровирусные Коксаки и ЕСНО

– герпетический

– при бешенстве

– ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе, HTLV-1 миелопатия и др.)

Вызванные неизвестным вирусом:

– эпидемический (Экономо)

Микробные и риккетсиозные

При нейросифилисе

При сыпном тифе

Нейроборрелиозы (болезнь Лайма)

II. Энцефалиты вторичные

Вирусные

При ветряной оспе

При краснухе

Паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия), цитомегаловирусные и другие энцефалиты при нейроСПИДе

Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины)

Микробные и риккетсиозные

Стафилококковый

Стрептококковый

Малярийный

Токсоплазмозный

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта-Якоба, куру и др.)

Нейротропные вирусы имеют сродство (тропизм) к нервной ткани, что обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Клиническая картина заболевания, тяжесть и особенности его течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих факторов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминированной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В этом ответе участвуют как клеточный (Т-клетки, естественные киллеры, макрофаги и т.д.), так и гуморальный иммунный ответ (плазматические антителообразующие клетки, система комплемента, антителозависимые цитотоксичные клетки, иммуноглобулины классов М, G, А и т.д.). Большое значение имеют цитокины, например интерфероны, продуцируемые иммунными клетками. Различные интерфероны являются как иммунорегуляторами, так и одними из наиболее эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.

Патоморфология. Гистологические изменения при энцефалитах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях ЦНС. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент, вне зависимости от его природы. Тем не менее церебральный ответ, вызываемый патологическим агентом, может варьировать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунной реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключаются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.

Клинические проявления. Симптоматика энцефалитов может быть различной в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Однако имеются клинические симптомы, позволяющие поставить общий диагноз энцефалита. К ним относятся следующие.

1. Продромальный период, свойственный всем инфекционным заболеваниям, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симптомами поражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (синдром инфекционного заболевания).

2. Общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и глазниц, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психическое возбуждение, психосенсорные расстройства.

3. Очаговые симптомы поражения головного мозга, зависящие от локализации патологического процесса и формы энцефалита. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (парезы конечностей, афазия и др.) и раздражения коры больших полушарий (эпилептические припадки).

Кроме типичных вариантов энцефалита, часто встречаются асимптомные, абортивные, реже молниеносные формы. Асимптомные формы проявляются умеренной головной болью и лихорадкой неясного происхождения, нерезко выраженными преходящими эпизодами в виде диплопии, головокружения, парестезии и др. Изменения в цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.

При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что свидетельствует о необходимости люмбальной пункции.

Молниеносная форма заболевания длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. В этих случаях болезнь начинается с высокой температуры, интенсивной диффузной головной боли. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульбарных нарушений или вследствие сердечной недостаточности.

Диагностика. Наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз от 20 до 100 клеток в 1 мкл, умеренное увеличение содержания белка. Жидкость вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ. На ЭЭГ имеются диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета– и дельта-волны). При наличии эпилептических припадков регистрируется эпилептическая активность. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии могут быть выявлены очаговые изменения различной плотности, возможна картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах височной доли. При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов.

Этиологический диагноз основывается на наличии типичных клинических проявлений и на результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований. Идентификация вируса может быть трудной, а иногда и невозможной. В некоторых случаях вирус можно выделить из цереброспинальной жидкости и других сред, более часто выявляют присутствие антигенов вируса и/или специфических антител с помощью серологических реакций: реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментными и радиоиммунными методами.

Из книги Неврология и нейрохирургия автора Евгений Иванович Гусев

11.3. Энцефалиты Энцефалит – воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера.Классификация. Существует несколько

Из книги Инфекционные болезни автора Евгения Петровна Шувалова

11.3.1. Первичные энцефалиты

Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

11.3.1.5. Первичные полисезонные энцефалиты В эту группу входят энцефалиты различной этиологии, в том числе вызываемые энтеровирусами Коксаки (А9, ВЗ, В6) и ЕСНО (ЕСНО 2, 11, 24) и многими неизвестными вирусами.Патоморфология. При микроскопическом исследовании обнаруживаются

Из книги Нервные болезни: конспект лекций автора А. А. Дроздов

11.3.2. Вторичные энцефалиты Вторичные энцефалиты наблюдаются при общих

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

11.3.2.1. Поствакцинальные энцефалиты Могут развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКЛС. при антирабических прививках. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга,

Из книги Психиатрия. Руководство для врачей автора Борис Дмитриевич Цыганков

Энцефалиты вирусные Энцефалит клещевой весенне-летнийСин.: клещевой энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит и др.Энцефалит клещевой (encephalitis acarina) – вирусная природно-очаговая

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ Энцефалит клещевой весенне-летний – это природно-очаговое заболевание, сопровождающееся признаками отравления и поражением центральной нервной системы. Источники вирусов – иксодовые клещи. Это тяжелое заболевание, которое сопровождается

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 10. Менингиты и энцефалиты. Нейросифилис 1. Менингит Менингит – воспаление мозговых оболочек. Различают серозные и гнойные менингиты. По патогенезу менингит делится на первичный и вторичный. По локализации менингиты делятся на генерализованные и ограниченные,

Из книги автора

ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ Энцефалит – воспаление головного мозга. Эпидемические вирусные энцефалиты подразделяются на три основные группы.I. Энцефалиты, передающиеся членистоногими:– клещевые энцефалиты: клещевой весенне-летний энцефалит, шотландский

Из книги автора

Глава 28 ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МОЗГА. ЭНЦЕФАЛИТЫ Эпидемический, клещевой (весенне-летний), японский и другие энцефалиты являются первичными инфекционными заболеваниями головного мозга. Они возникают в виде осложнений при

text_fields

arrow_upward

Энцефалит – воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического,
аллергического и токсического характера.

Классификация

text_fields

arrow_upward

Существует несколько классификаций энцефалитов, базирующихся на различных принципах .

Основной является классификация, отражающая этиологический фактор , от которого зависят как клинические проявления, так и особенности течения энцефалита.

Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения.

По распространенности патологического процесса выделяют

энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества – лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов),
энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества – полиоэнцефалиты (острый полиомиелит, эпидемический летаргический энцефалит);
энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга – панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский энцефалиты).

В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на

полушарные,
стволовые,
мозжечковые,
мезэнцефальные,
диэнцефальные.

Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, в этих случаях говорят об энцефаломиелите.

Энцефалиты могут быть

диффузными и
очаговыми,

по характеру экссудата –

гнойными и
негнойными.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания)

Вирусные
Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:
–
– комариный японский
– австралийский долины Муррея
– американский Сент-Луис
Вирусные без четкой сезонности (полисезонные):
– энтеровирусные Коксаки и ЕСНО
– герпетический
– при бешенстве
– ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе, HTLV-1 миелопатия и др.)
Вызванные неизвестным вирусом:
– эпидемический (Экономо)
Микробные и риккетсиозные
При нейросифилисе
При сыпном тифе
Нейроборрелиозы (болезнь Лайма)

II. Энцефалиты вторичные

Вирусные
При кори
При ветряной оспе
При краснухе
Паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия),
цитомегаловирусные и другие энцефалиты при нейроСПИДе
Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины)
Микробные и риккетсиозные
Стафилококковый
Стрептококковый
Малярийный
Токсоплазмозный

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта–Якоба, куру и др.)

Патогенез

text_fields

arrow_upward

Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще всего наблюдается гематогенный путь распространения.

При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и спинном мозге.

Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку.

Нейротропные вирусы имеют сродство (тропизм) к нервной ткани, что обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса.

Клиническая картина

text_fields

arrow_upward

Клиническая картина заболевания, тяжесть и особенности его течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса.

Иммунный ответ зависит от многих факторов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминированной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В этом ответе участвуют как клеточный (Т-клетки, естественные киллеры, макрофаги и т.д.), так и гуморальный иммунный ответ (плазматические антителообразующие клетки, система комплемента, антителозависимые цитотоксичные клетки, иммуноглобулины классов М, G, А и т.д.).

Большое значение имеют цитокины, например интерфероны, продуцируемые иммунными клетками. Различные интерфероны являются как иммунорегуляторами, так и одними из наиболее эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса.

Клинические проявления

Симптоматика энцефалитов может быть различной в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Однако имеются клинические симптомы, позволяющие поставить общий диагноз энцефалита. К ним относятся следующие.

1. Продромальный период , свойственный всем инфекционным заболеваниям, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симптомами поражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (синдром инфекционного заболевания).

2. Общемозговые симптомы : головная боль, обычно в области лба и глазниц, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психическое возбуждение, психосенсорные расстройства.

3. Очаговые симптомы поражения головного мозга , зависящие от локализации патологического процесса и формы энцефалита. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (парезы конечностей, афазия и др.) и раздражения коры больших полушарий (эпилептические припадки).

Кроме типичных вариантов энцефалита, часто встречаются асимптомные, абортивные, реже молниеносные формы.

Асимптомные формы проявляются умеренной головной болью и лихорадкой неясного происхождения, нерезко выраженными преходящими эпизодами в виде диплопии, головокружения, парестезии и др. Изменения в цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.

При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что свидетельствует о необходимости люмбальной пункции.

Молниеносная форма заболевания длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. В этих случаях болезнь начинается с высокой температуры, интенсивной диффузной головной боли. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульбарных нарушений или вследствие сердечной недостаточности.

Патогенез энцефалитов

text_fields

arrow_upward

Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.

Патоморфология

text_fields

arrow_upward

Гистологические изменения при энцефалитах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях ЦНС. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент, вне зависимости от его природы. Тем не менее церебральный ответ, вызываемый патологическим агентом, может варьировать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунной реактивности организма.

Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключаются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров).

Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.

Диагностика

text_fields

arrow_upward

Наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости , в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз от 20 до 100 клеток в 1 мкл, умеренное увеличение содержания белка. Жидкость вытекает под повышенным давлением.

В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ. На ЭЭГ имеются диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета– и дельта-волны). При наличии эпилептических припадков регистрируется эпилептическая активность.

При компьютерной и магнитно-резонансной томографии могут быть выявлены очаговые изменения различной плотности, возможна картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах височной доли.

При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов.

Этиологический диагноз

В некоторых случаях вирус можно выделить из цереброспинальной жидкости и других сред, более часто выявляют присутствие антигенов вируса и/или специфических антител с помощью серологических реакций: реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментными и радиоиммунными методами.

Энцефалит (воспаление головного мозга) является одним из наиболее частых клинических проявлений острых нейровирусных инфекций. Введение Возбудителями энцефалита могут быть вирусы (кори, краснухи, группы герпесвирусов, арбо-, адено-, энтеровирусы и т.д.), бактерии (менингококки, микобактерии туберкулеза, стрептококки и т.д.), грибы, простейшие. Энцефалит у детей следует отличать от энцефалических реакций, в основе которых лежат преходящие дисциркуляторные нарушения, ведущие к отеку и набуханию головного мозга. Избирательность поражения мозга при энцефалите в известной мере обусловлена нейротропностью возбудителей. Вирусы попадают в организм воздушно-капельным и алиментарным путем, а также при укусах комарами и клещами, и проникают в ЦНС при нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера. При взаимодействии вируса с организмом различают следующие фазы: адсорбции вируса на рецепторах клеточных мембран; репродукции вируса (созревание вирусных частиц) в клетках паренхиматозных органов; вирусемии, развивающуюся по мере выхода вирусных частиц в кровяное русло, в основе которой лежит преимущественно взаимодействие между вирусными антигенами и иммунной системой организма. При наличии определенной патологии иммунной системы нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, и вирусы попадают в ЦНС, адсорбируются на клеточных мембранах, проникают в нейроны или глиальные клетки, где репродуцируются. При этом возможно как разрушение клеток с развитием некротических очагов (острая инфекция), так и их относительная сохранность без изменения или с изменением генетического кода. Постоянными компонентами патогенеза энцефалита являются отек и набухание головного мозга, что может привести к смещению и вклинению мозгового ствола и поражению жизненно важных структур. Существенным звеном патогенеза многих энцефалитов является аллергическая реакция. В частности, в организме больных в ответ на разрушение мозговой ткани вырабатываются аутоантитела. Особенно чувствительны к этой реакции клетки олигодендроглии, что приводит к демиелинизации. Общепринятая классификация энцефалитов отсутствует. В настоящее время пользуются классификацией, в соответствии с которой к группе первичных энцефалитов, обусловленных непосредственным воздействием вируса на пораженные клетки, относят арбовирусные (клещевые и комариные) энцефалиты, а также энцефалиты, не имеющие очерченной сезонности (энтеровирусные, герпетические, аденовирусные, энцефалиты при бешенстве), и эпидемический энцефалит. В группу вторичных энцефалитов включены все инфекционно-аллергические энцефалиты (параинфекционные, прививочные и т.д.), в патогенезе которых ведущая роль принадлежит различным комплексам антиген-антитело или аутоантителам, формирующим аллергическую реакцию в ЦНС, а также группа демиелинизирующих заболеваний нервной системы (острый рассеянный энцефаломиелит, болезнь Шильдера). В особую группу выделяют бактериальные и риккетсиозные энцефалиты (сыпнотифозные, сифилитические), а также малярийные и токсоплазмозные. Принято выделять полиоэнцефалиты с поражением серого вещества головного мозга и лейкоэнцефалиты с поражением белого вещества. Диффузное поражение серого и белого вещества мозга называют панэнцефалитом. Клиника энцефалита включает сочетание общемозговых и очаговых нарушений, хотя в каждом отдельном случае может преобладать одно из них. Клинические проявления энцефалита в остром периоде в определенной степени зависят от тропности возбудителя, преимущественной локализации очагов поражения и особенностей патогенеза. Поражение более высоко организованных структур вызывает особо тяжелые и стойкие изменения, которые могут оказывать влияние на все дальнейшее развитие головного мозга. Поэтому последствия энцефалита у детей более выражены и распространены, чем у взрослых. Первичные энцефалиты 1. Эпидемический энцефалит (летаргический, энцефалит Экономо). Название "эпидемический" связано с широкой эпидемией этого энцефалита в 1916-1927 гг. в Европе; в настоящее время регистрируются спорадические случаи. Установлено некоторое повышение заболеваемости в зимнее время. Этиология и патогенез. Возбудитель неизвестен, однако вирусная природа подтверждается клинико-морфологическими параметрами. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, инкубационный период составляет 21-30 дней. В острой стадии патоморфологические изменения носят выраженный воспалительный характер и локализуются в основном в сером веществе вокруг водопровода мозга и ядер гипоталамуса. В хронической стадии изменения носят преимущественно дегенеративный характер и локализуются в подкорковых ядрах и нейронах коры мозга. Клиника. Типичные клинические проявления - лихорадка, сонливость и диплопия (триада Экономо). Лихорадка не превышает 38-39°С. Сонливость сочетается с сопорозным сознанием, но обычно больного можно разбудить для приема пищи. Проснувшись, он доступен для контакта, но быстро засыпает вновь. В неврологическом статусе на первый план выступают парезы глазодвигательных нервов в виде птоза, паралича аккомодации, миоза, межъядерной офтальмоплегии, иногда наблюдается синдром "кукольных глаз". Часты вестибулярные расстройства, что дало основание для выделения одноименной формы. У детей характерно развитие различных гиперкинезов (хореиформные, атетозные, миоклонические и смешанные). В препубертатном и пубертатном периоде довольно часты и гипоталамические нарушения в виде гиперсаливации, гипергидроза, сальности лица, расстройств менструального цикла. Возможны психомоторное возбуждение, делириозное состояние с бредом, в связи с чем выделяют "психосенсорную" форму заболевания. Парезы конечностей обычно не наблюдаются, спинномозговая жидкость без характерных изменений, отмечается повышенное содержание глюкозы. Продолжительность острой стадии составляет до 2-3 месяцев. В восстановительном периоде наблюдаются астенизация, эмоциональная неустойчивость. Классический гиперсомнический офтальмоплегический синдром эпидемического энцефалита в последние годы встречается редко, чаще описывают вестибулярную и гриппоподобную форму. Течение всех форм эпидемического энцефалита относительно благоприятное. Впоследствии у некоторых больных развивается паркинсонизм, обычно он возникает в пределах первого года после острого периода, иногда сразу после него. Отмечаются снижение двигательной активности, эмоциональная инертность при сохранном интеллекте, типичен акинетико-ригидный синдром. Для детей характерны также эндокринно-обменные расстройства в виде задержки физического развития, похудения, ожирения, адипозогенитальной дистрофии. Часто развиваются общие церебральные нарушения со снижением интеллектуально-мнестических функций и двигательным беспокойством. Лечение патогенетическое, направленное на борьбу с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга. Назначают витамины группы В, иммуностимуляторы, в период реконвалесценции - ноотропные и антихолинэстеразные препараты. 2. Восточный клещевой энцефалит - заболевание, протекающее с преимущественным поражением продолговатого мозга и шейного утолщения спинного мозга. Этиология и патогенез. Ареал восточного клещевого энцефалита совпадает с ареалом лесного клеща - Ixodes persulcatus (Дальний Восток, Сибирь, Урал, Приуралье, Северо-Запад европейской части России). Клещ является резервуаром и переносчиком вируса. Заражение происходит при присасывании клещей (трансмиссивный путь) или при употреблении инфицированного козьего молока (алиментарный путь). Весенне-летняя сезонность обусловлена биологическим циклом развития лесного клеща. Вирус нейротропный, поражающий нейроны коры двигательных ядер мозгового ствола и спинного мозга. Как и при других вирусных инфекциях, проникновению вируса в ЦНС предшествует вирусемия. Инкубационный период составляет от 4 до 21 дня. Клинические проявления отражают не столько этапы размножения вируса, сколько реакцию макроорганизма на воздействие вирусных антигенов. Клиника. Начало заболевания острое. Появляется сильная головная боль, нарастает лихорадка до 39-40°С. Нарушается сознание (оглушенность, сопор, кома), иногда появляются генерализованные судорожные припадки. Уже в первые дни четко определяется менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости отмечаются лимфоцитарный плеоцитоз (150-200 . 109/л) и небольшое повышение содержания белка. В крови - лейкоцитоз, лимфопения и эозинопения, СОЭ до 40 мм/ч. Обычно больные адинамичны, стонут от сильнейшей головной боли. На фоне общемозговых нарушений быстро формируются вялые парезы и параличи проксимального типа. Характерна картина верхнего полиоэнцефалита или полиомиелита, причем асимметричность парезов всегда сохраняется. Примерно у 20% больных развиваются пирамидные гемипарезы. Выделяют менингеальную, полиоэнцефаломиелитическую, церебральную и стертую форму. Диагностика. Для диагноза важны эпидемиологические данные (эндемичность очага, сезон, источники инфицирования). Этиологический диагноз подтверждается выделением вируса и серологическими исследованиями, в частности реакциями гемагглютинации, связывания комплемента и нейтрализации. Лечение. В первые 3-5 дней эффект достигается применением человеческого гамма-глобулина, приготовленного из сыворотки переболевших. Доза, в зависимости от возраста, - 1,5-3 мл в течение 5-7 дней. Как правило, больные должны госпитализироваться в палаты интенсивной терапии для проведения комплекса мероприятий, направленных на снижение интоксикации, лихорадочной реакции, уменьшение отека и набухания мозга. В период реконвалесценции назначают медиаторы, биогенные стимуляторы, церебролизин, ноотропные препараты. Летальность - 18-25%. В 2-4% случаев наблюдается прогредиентное течение заболевания с развитием синдрома кожевниковской эпилепсии. 3. Западный клещевой энцефалит (двухволновой менингоэнцефалит) характеризуется преимущественным поражением мозговых оболочек, двухфазным течением и благоприятным исходом. Ареал западного клещевого энцефалита совпадает с ареалом пастбищного клеща Ixodes ricunus (Карельский перешеек, Прибалтика, Беларусь, украинское Полесье, Приуралье). Пути инфицирования те же, что и при восточном клещевом энцефалите. Эпидемиологическая особенность - преимущественный риск заражения на пастбищах и при уходе за скотом. Весьма высок удельный вес алиментарных вспышек при употреблении козьего молока. Этиология и патогенез. Вирус обладает тропностью к клеткам глии. Поражение нейронов является вторичным и происходит за счет иммунопатологической реакции нервной ткани на вирусиндуцированные антигены. Независимо от пути инфицирования вирус вначале размножается во внутренних паренхиматозных органах и лишь спустя 4-10 дней постепенно накапливается и размножается в мозге. Клиника. Заболевание начинается с озноба и интенсивной головной боли. Исчезает аппетит, появляются головокружение, бессонница. Первые 3-5 дней лихорадка не превышает 38°С. В неврологическом статусе у 12-15% больных отмечаются признаки раздражения мозговых оболочек, но воспалительные изменения в спинномозговой жидкости не обнаруживаются. Затем перечисленные нарушения угасают, температура нормализуется. Через 6-12 дней, после межлихорадочного периода, вновь развиваются головная боль, рвота. На этом фоне развертывается картина умеренно выраженного диффузного менингоэнцефалита. Двухфазность течения - ведущая клинико-патогенетическая черта западного клещевого энцефалита. Выражен менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости наблюдается умеренная клеточно-белковая диссоциация. Общемозговые нарушения проявляются в виде оглушенности, иногда кратковременного сопорозного состояния. Обычно наблюдаются рефлекторные асимметрии (пирамидные гемисиндромы). Различные мозжечковые и экстрапирамидные проявления более четко определяются уже в период реконвалесценции. В 4-6% случаев развиваются парезы конечностей в виде очагового миелорадикулоневрита с почти полным восстановлением объема движений. Выделяют общеинфекционную, менингеальную, менингоэнцефалитическую и менингоэнцефаломиелитическую клинические формы. Прогредиентное течение не наблюдается. При диагностике прежде всего обращают внимание на эндемичность очага, сезон и пути заражения. Для лабораторной диагностики используют те же методы, что и при диагностике восточного клещевого энцефалита. Лечение. Основное терапевтическое мероприятие в начальном периоде - дезинтоксикация. Во второй фазе борьбы с внутричерепной гипертензией и гипоксией головного мозга терапевтический эффект достигается при люмбальной пункции. В период реконвалесценции показаны витамины группы В, биогенные стимуляторы, ноотропные средства. 4. Герпетический энцефалит - острое поражение головного мозга, вызываемое вирусом простого герпеса, чаще типа 1 (ВПГ-1), реже типа 2 (ВПГ-2). Большинство исследователей рассматривают его как осложнение герпетической инфекции. Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем. Своеобразие патогенеза герпетического энцефалита обусловлено тем, что инфицирование может происходить еще до рождения или в момент рождения ребенка. Примерно к 9 годам преобладающее большинство детей переносят латентную герпетическую инфекцию, поэтому развитие герпетического энцефалита обусловлено обострением латентной инфекции. Значительно реже оно происходит в результате первичной встречи с вирусом. Вирус простого герпеса проникает в ЦНС по нервным стволам либо гематогенным путем, в частности по обонятельным нервам, поскольку отмечается преимущественная локализация процесса в лобно-височных областях и стволе мозга. В последние годы все большее признание получает гематогенная диссеминация вируса. Не меньшее значение придают иммунопатологическим реакциям, в первую очередь нарушению клеточного иммунодефицита. Классификация. Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС. Клиника. Характерная триада герпетического энцефалита - острое лихорадочное начало, развитие судорог джексоновского типа и нарушение сознания, развивающиеся обычно после кратковременной респираторной инфекции. Иногда внезапное развитие судорог и потеря сознания предшествуют лихорадке. Очаговые проявления встречаются в виде парезов глазодвигательных нервов, гемипарезов и различных афазий. В первые 3-5 дней заболевания состав спинномозговой жидкости может быть нормальным. В дальнейшем обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (30-400 . 109/л) и повышенное содержание белка (до 1,32 г/л). В крови выявляется лейкоцитоз (до 20 . 109/л) с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией и высокой СОЭ. Коматозное состояние - неблагоприятный прогностический признак. Летальность до применения противогерпетических химиопрепаратов достигала 70-75%, в настоящее время составляет 20-25%. Высок удельный вес остаточных явлений в виде судорожных припадков, стойких интеллектуальных нарушений стационарного и прогрессирующего характера. У грудных детей развиваются также гидроцефалия и декортикация головного мозга. Клинический диагноз верифицируется вирусологическими и иммунологическими исследованиями, направленными на обнаружение антигена ВПГ и специфических антител, в том числе иммуноглобулинов класса J в сыворотке крови и спинномозговой жидкости. Лечение. Пациентов, страдающих герпетическим энцефалитом, госпитализируют в палаты интенсивной терапии в связи с опасностью дыхательных расстройств и дисфагии. Широко используется противовирусный химиопрепарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках и ампулах, который при коматозных состояниях назначается по 10-15 мг/кг на одно введение каждые 8 часов. Курс лечения - 7-12 дней. Одновременно назначают интерфероны и иммуномодуляторы, а также кортикостероиды (дексаметазон либо дексазон, 1-2 мг/кг каждые 6 часов). Курс лечения - 6-8 дней. 5. Цитомегаловирусный энцефалит является редким проявлением цигомегалии и характеризуется тяжелым поражением мозга с высокой летальностью и инвалидизацией. Этиология и эпидемиология. Цитомегаловирус имеет антигенное родство с другими герпесвирусами. Резервуаром вируса является человек. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной, молоком, мочой. Однако ведущей является трансплацентарная передача вируса, обусловливающая развитие пренатальной инфекции. Частота цитомегаловирусного энцефалита у детей составляет 2-3% среди других форм острых энцефалитов. Клиника. Цитомегаловирусный энцефалит протекает по типу продуктивно-некротического менингоэнцефалита. Типичные проявления - гипертензионно-гидроцефальный синдром, приступы клонико-тонических судорог, диффузное повышение мышечного тонуса. Характерна генерализация процесса с гепатолиенальным синдромом, почечной недостаточностью. На этом фоне присоединяется бактериальная инфекция. Больные умирают в течение 1-2 лет. 6. Энтеровирусные энцефалиты - группа полисезонных поражений ЦНС, вызванных кишечными вирусами группы Коксаки и ECHO. Этиология и эпидемиология. Наиболее часто поражают ЦНС вирусы Коксаки А9, ВЗ, В6, вирусы ECHO (2-й, 11-й,24-й и т.д.). Выделяют вирусы из фекалий, но возможно выделение из носоглоточных смывов, спинномозговой жидкости, крови и, в летальных случаях, из ткани мозга. Источник инфекции - больной, поэтому возможно распространение инфекции воздушно-капельным и алиментарным путем. Рост заболеваемости в странах с умеренным климатом приходится на летне-осенний период. Инкубационный период составляет от нескольких дней до 2-3 недель. Патогенез. После размножения вируса в месте внедрения, а затем в лимфатических узлах развивается вирусемия с последующим проникновением вируса в ЦНС. По аналогии с другими вирусными энцефалитами важную роль играют аутоиммунные реакции. Клиника. Энтеровирусные энцефалиты развиваются остро в первые 1-3 дня, превалируют общеинфекционные нарушения - лихорадка, головная боль, вялость. Лихорадка может протекать в виде двух волн с интервалом от 1 до 3 дней. В этот период развивается общемозговая и оболочечная симптоматика - светобоязнь, боли в мышцах спины и живота, тошнота, усиливается головная боль. В неврологическом статусе отмечаются менингеальные симптомы, чаще ригидность затылочных мышц. У детей раннего возраста заболевание первично проявляется клонико-тоническими судорогами, оглушенностью либо психомоторным возбуждением. Различают мозжечковую, стволовую и полушарную форму. Мозжечковая форма характеризуется преобладанием атаксии разной степени выраженности, движения конечностей асинергичны и сопровождаются интенционным дрожанием. Стволовой синдром выражается в парезе глазодвигательных нервов (диплопия, слабость конвергенции) и вестибулярных расстройствах (нистагм, головокружение, рвота). Для полушарного синдрома характерны припадки джексоновского типа, после которых развиваются гемипарезы. У детей раннего возраста после серии припадков наступает сопор либо преходящая кома. Изменения в спинномозговой жидкости незначительны, в половине случаев она остается нормальной. Остро начавшийся энцефалит имеет, как правило, благоприятное течение. Лечение. Применяют дегидратирующие средства, интерферон. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды и противосудорожные препараты. Вторичные энцефалиты К вторичным относят энцефалиты, возникающие в основном при экзантемных инфекциях (параинфекционные, постэкзантемные), сопровождающихся различными высыпаниями на коже и слизистых. 1. Коревой энцефалит . Корью чаще болеют дети до 5 лет. Частота поражений нервной системы у них составляет 0,4-0,5%, у подростков бывает несколько выше. Источником заражения является больной, путь передачи воздушно-капельный, заразный период длится 8-10 дней. Этиология и патогенез. Большинство исследователей придерживаются инфекционно-аллергического генеза коревого и других экзантематозных энцефалитов, протекающих с преимущественным поражением белого вещества головного мозга. Развитие энцефалита не всегда совпадает с клиническим проявлением кори. Субклинические поражения мозга (изменения на ЭЭГ, плеоцитоз спинномозговой жидкости) отмечаются почти у половины больных корью. Не исключается вероятность непосредственного действия вируса кори на ЦНС, о чем свидетельствует выделение его из мозга у отдельных больных. Следует иметь в виду и подострый склерозирующий панэнцефалит, также вызываемый кореподобным вирусом, поэтому коревая инфекция ЦНС может протекать как в острой, так и в хронической форме по типу медленной вирусной инфекции. Клиника. Типичное развитие коревого энцефалита происходит к концу высыпания (3-5-й день), когда нормализуется температура. Внезапно возникает новый подъем температуры и меняется общее состояние ребенка. Появляются сонливость, адинамия, иногда психомоторное возбуждение, затем сопор или кома. В раннем возрасте характерны судорожные припадки. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром. Очаговая симптоматика разнообразна по локализации: геми- и парапарезы, гиперкинезы, мозжечковые расстройства. Поражение зрительных нервов может достигать амавроза. В большинстве случаев выявляются и воспалительные изменения в спинномозговой жидкости в виде умеренной клеточно-белковой диссоциации. При вовлечении в процесс спинного мозга развивается картина энцефаломиелита. Выделение различных симптомокомплексов весьма условно. Прогноз коревых энцефалитов зависит от периода кори, во время которого они возникают. Наихудший прогноз имеют энцефалиты, возникшие в продромальном периоде: остаются грубые органические нарушения ЦНС. Летальность достигает 25%. Относительно благоприятно протекают энцефалиты, возникшие в фазе реконвалесценции кори. От коревых энцефалитов следует отличать энцефалопатии и энцефалитические реакции в виде лихорадки и общемозговых проявлений, возникающие у детей раннего возраста в начале кори. Кратковременные судороги и рассеянные неврологические симптомы носят преходящий характер и угасают по мере уменьшения интоксикации. Лечение. Специфических средств лечения коревого энцефалита не существует. Назначают преднизолон и другие кортикостероиды парентерально в течение 2-4 недель из расчета 2-3 мг/кг массы тела, десенсибилизирующие и дегидратирующие средства, витамины группы В, ноотропные препараты. Переболевшие коревым энцефалитом нуждаются в диспансерном наблюдении. 2. Ветряночный энцефалит - редкое, но тяжелое осложнение ветрянки у детей. Этиология и патогенез. Возбудитель - вирус ветряной оспы. В патогенезе важная роль принадлежит нарушениям иммунных реакций. Присутствие специфических антител в ранние сроки болезни не предотвращает развитие ветряночного энцефалита и генерализации инфекции, что свидетельствует об инфекционно-аллергическом процессе. Клиника. Обычно ветряночный энцефалит развивается на фоне генерализации сыпи, высокой лихорадки и лимфаденита. Появляются общемозговые расстройства - вялость, адинамия, головная боль, головокружение, рвота; редко - генерализованные судороги, лихорадочный делирий. Очаговые парезы носят преходящий характер. Менингеальные симптомы развиваются у трети больных. В спинномозговой жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз. Санация происходит постепенно, не ранее 3-4-й недели от начала заболевания. В ряде случаев имеет место синдром ликворного менингита. При подостром развитии ветряночного энцефалита более четко определяются атактические и гиперкинетические синдромы. Первый возникает за счет поражения мозжечковых структур (нистагм, интенционный тремор, нарушение координации). С прогрессированием нарушений появляется своеобразная диссоциация между выраженностью общеинфекционных проявлений и неврологического статуса, однако начиная с 7-10-го дня процесс стабилизируется, и неврологические нарушения регрессируют. Пирамидная недостаточность (гемисиндромы, патологические рефлексы) сохраняется более стойко. Наряду с менингитами у детей развиваются энцефаломиелиты и ганглиополирадикулоневриты. Летальность при ветряночном энцефалите составляет 10-12%. Лечение. В первую очередь назначают противовирусный препарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках или внутривенно, как при лечении герпетического энцефалита. Рекомендуются кортикостероиды и иммуноглобулин. 3. Краснушный энцефалит . Источник инфекции - больной краснухой, путь передачи - воздушно-капельный. Этиология и патогенез. Заразный период начинается за 2 дня до высыпания, пик контагиозности снижается с угасанием сыпи. Неврологические проявления в этих случаях могут возникать на 3-4-е сутки высыпания, но иногда предшествуют им. Поражения ЦНС при врожденной краснухе могут быть обусловлены непосредственным воздействием вируса, что подтверждается его выделением из спинномозговой жидкости. Энцефалит при приобретенной краснухе встречается редко, обычно у детей раннего возраста, характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью. В этом случае вирус краснухи выделить не удается. Предполагается инфекционно-аллергическая природа энцефалита. Установлено также, что вирус краснухи может вызывать прогрессирующий панэнцефалит. Клиника. Начало острое, с появлением головной боли, высокой лихорадки; характерны расстройства сознания вплоть до глубокой комы. В клинике отмечаются генерализованные клонико-тонические судороги, гиперкинезы различного типа, мозжечковые и вегетативные расстройства. Может развиваться эпистатус. Постоянным является поражение мозговых оболочек. В спинномозговой жидкости умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов, небольшое увеличение количества белка. Выделяют формы краснушных поражений ЦНС: менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингомиелитическую и энцефаломиелитическую. Течение болезни обычно тяжелое. Судороги могут носить характер статуса, а расстройства сознания продолжаться неделю и более. Краснушный энцефалит может развиваться с классической для врожденной краснухи триадой Грегга (катаракта, пороки сердца, глухота) и без нее. При приобретенной краснухе у детей старшего возраста клинические проявления носят сходный характер, но развиваются менее бурно. Иногда на первый план выступает картина мозжечковой атаксии. Наблюдаются также случаи с хроническим течением процесса. Лабораторным тестом для диагностики краснушного энцефалита является наличие высоких титров антител в сыворотке крови. Летальность достигает 20%. Смерть наступает на первой неделе болезни. Лечение. Специфической терапии не существует. Основные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию отека и набухания мозга (кортикостероиды, лазикс, криоплазма), в период реконвалесценции применяются ноотропные препараты. 4. Энцефалит при коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцинации. Установлено, что АКДС-вакцина (адсорбированная, приготовленная из убитых коклюшных микробов и концентрированного столбнячного и дифтерийного анатоксина) обладает рядом побочных действий, повышает восприимчивость животных к биогенным аминам, изменяет функцию симпатико-адреналовой системы, может вызывать различные аллергические реакции - отек Квинке, ложный круп, уртикарные сыпи. Коклюшный компонент вакцины наиболее реактивен, так как обладает остаточной токсичностью. Клиника. Неврологические осложнения возникают в первые 24-72 часа после вакцинации. Диапазон клинических проявлений весьма широк: коллапс или циркуляторный шок, анафилактический шок с судорогами, энцефалические реакции, энцефалопатии, энцефалиты. Характерен пронзительный, монотонный крик на высоких нотах, который может длиться 1-3 часа и более. Предполагается, что он связан с ликвородинамическими нарушениями, вызывающими сильнейшую головную боль. Крик может предшествовать развитию более тяжелых неврологических нарушений. При коллапсе ребенок внезапно как бы обмякает, не двигается, бледнеет, появляется обильный пот, иногда имеет место падение пульса и АД. Судорожный синдром у некоторых детей является одним из компонентов анафилактического шока, возникающего обычно сразу после вакцинации. Обычно судороги являются основным симптомом энцефалической реакции и возникают при нормальной либо субфебрильной температуре. Повторные, трудно купируемые судороги могут быть проявлением поствакцинального энцефалита, который начинается на 3-й день после прививки с высокой температуры, повторных рвот, психомоторного возбуждения. Течение энцефалита тяжелое, с высокой летальностью и значительным числом остаточных явлений. Лечение. При появлении неврологической симптоматики вакцинация прекращается. Назначается десенсибилизирующая, дегидратирующая, а при судорогах и противосудорожная терапия. Применяются кортикостероиды. Переболевшие должны находиться на диспансерном наблюдении. Детей с церебральной недостаточностью интра- и постнатальной природы в анамнезе необходимо прививать вакцинами АДС или АДС-М, поскольку последние имеют незначительную реактогенность. 5. Энцефалиты при коревой вакцинации относятся к числу редких осложнений. В летальных случаях отмечается отек мозга, иногда картина синдрома Рейе. Патогенез. Предполагается вероятность проявления нейротропизма коревого вируса, но основная роль принадлежит аллергической реакции. Клиника. Характерны бурная лихорадочная реакция до 39-40 С, рвота, приступы тонико-клонических судорог. Описаны также единичные случаи очаговых энцефалитов, менингитов, мозжечковых атаксий. Прогноз поствакцинальных коревых энцефалитов благоприятный. Лечение. При возникновении судорог назначаются фенобарбитал в минимальных дозах и десенсибилизация. 6. Энцефалиты при антирабических прививках. Чаще всего протекают с картиной энцефаломиелита или миелита. Патогенез. Основная роль в патогенезе поражения ЦНС принадлежит аллергической реакции нервной ткани на повторное введение антигена. Предположение об атипичной форме бешенства маловероятно, так как в мозгу никогда не обнаруживаются типичные для бешенства тельца Негри. Клиника. Начало острое либо подострое. Клиническая картина обусловлена уровнем поражения: при шейной локализации возникают спастические тетрапарезы либо паралич; при поражении грудного отдела - нижние парапарезы. У детей старшего возраста типичны явления очагового миелита. Нарушаются функции тазовых органов, возникают расстройства проводниковой чувствительности. При вовлечении корешков развивается энцефаломиелорадикулоневрит. В более тяжелых случаях отмечается быстрое и неуклонное нарастание неврологических симптомов по типу восходящего паралича Ландри. В спинномозговой жидкости выявляются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания белка. В более поздние сроки обнаруживается белково-клеточная диссоциация. Течение тяжелое, восстановление идет медленно. При тяжелых миелитах часто остаются спастические парапарезы. Летальность достигает 15-20%. Лечение. Проводятся гормонотерапия, повторные введения гипериммунного антирабического гамма-глобулина. Чрезвычайно важен уход - профилактика легочных осложнений и нарушений трофики. Лиана ЛОРИНА, кандидат медицинских наук. Кафедра нервных болезней и нейрохирургии Рязанского государственного медицинского университета им. И.П.Павлова.

G04.9 Энцефалит, миелит или энцефаломиелит неуточненный. Скачать медицинские учебники, лекции Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Причины

Диагностика

Симптомы энцефалита

Энцефалит первичной формы

Энцефалит вторичной формы

Лечение энцефалита

Осложнения и прогноз

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Диагностика (амбулатория)

Диагностика (скорая помощь)

Диагностика (стационар)

Дифференциальный диагноз

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

Лечение (скорая помощь)

Лечение (стационар)

Медицинская реабилитация

Паллиативная помощь

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Прикреплённые файлы

Внимание!

11.3. Энцефалиты

Классификация

Патогенез

Клиническая картина

Клинические проявления

Патогенез энцефалитов

Патоморфология

Диагностика

Этиологический диагноз

Популярное

ВЫБОР РЕДАКТОРА

ПОПУЛЯРНЫЕ ЗАПИСИ

ПОПУЛЯРНАЯ КАТЕГОРИЯ