Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Инфузионная терапия – это метод лечения, основанный на введении внутривенно или под кожу различных лекарственных растворов и препаратов, с целью нормализации водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса организма и коррекции патологических потерь организма или их предотвращения.

Знать правила техники проведения инфузионной терапии в отделении анестезиологии и реанимации нужно каждому врачу анестезиологу-реаниматологу, так как принципы проведения инфузионной терапии реанимационным больным не только отличаются от инфузии в других отделениях, но и делают ее одним из основных методов лечения при тяжелых состояниях.

Что такое инфузионная терапия

Понятие об инфузионной терапии в реанимации включает не просто парентеральное введение лекарственных средств для лечения определенной патологии, а целую систему общего воздействия на организм.

Инфузионная терапия – это внутривенное парентеральное введение лекарственных растворов и препаратов. Объемы инфузии у реанимационных больных могут достигать нескольких литров в сутки и зависят от цели ее назначения.

Помимо инфузионной терапии, существует также понятие инфузионно-трансфузионной терапии – это метод управления функциями организма путем коррекции объема и состава крови, межклеточной и внутриклеточной жидкости.

Инфузия часто проводится круглосуточно, поэтому требуется постоянный внутривенный доступ. Для этого больным делают катетеризацию центральных вен или венесекцию. Кроме того, у реанимационных больных всегда есть возможность развития осложнений, которые потребуют срочных реанимационных мероприятий, поэтому надежный, постоянный доступ необходим.

Цели, задачи

Инфузионную терапию могут проводить при шоке, остром панкреатите, ожогах, алкогольной интоксикации – причины бывают различны. Но с какой целью проводится инфузионная терапия? Основные цели ее в реанимации это:

Есть и другие задачи, которые она ставит перед собой. Это определяет, что входит в инфузионную терапию, какие растворы используются в каждом отдельном случае.

Показания и противопоказания

Показания к инфузионной терапии включают:

• все виды шока (аллергический, инфекционно-токсический, гиповолемический);
• потери жидкости организмом (кровотечение, обезвоживание, ожоги);
• потери минеральных элементов и белков (неукротимая рвота, диарея);
• нарушение кислотно-щелочного баланса крови (болезни почек, печени);
• отравления (лекарственными препаратами, алкоголем, наркотиками и другими веществами).

Противопоказаний к инфузионно-трансфузионной терапии не существует.

Профилактика осложнений инфузионной терапии включает:

Как проводят

Алгоритм проведения инфузионной терапии следующий:

• осмотр и определение основных жизненных показателей больного, при необходимости — сердечно-легочная реанимация;
• катетеризация центральной вены, лучше сразу сделать и катетеризацию мочевого пузыря, чтобы следить за выведением жидкости из организма, а также поставить желудочный зонд (правило трех катетеров);
• определение количественного и качественного состава и начало инфузии;
• дополнительные исследования и анализы, их делают уже на фоне проводимого лечения; результаты влияют на ее качественный и количественный состав.

Объем и препараты

Для введения используют лекарственные препараты и средства для инфузионной терапии, классификация растворов для внутривенного введения, показывает цель их назначения:

• кристаллоидные солевые растворы для инфузионной терапии; помогают восполнить дефицит солей и воды, к ним относятся физиологический раствор, раствор Рингера-Локка, гипертонический раствор хлорида натрия, раствор глюкозы и другие;
• коллоидные растворы; это высоко- и низкомолекулярные вещества. Их введение показано при децентрализации кровообращения (Полиглюкин, Реоглюман), при нарушении микроциркуляции тканей (Реополиглюкин), при отравлениях (Гемодез, Неокомпенсан);
• препараты крови (плазма, эритроцитарная масса); показаны при кровопотерях, ДВС синдроме;
• растворы, регулирующие кислотно-щелочной баланс организма (раствор гидрокарбоната натрия);
• осмотические диуретики (Маннитол); применяются для профилактики отека мозга при инсульте, черепно-мозговых травмах. Введение проводится на фоне форсированного диуреза;
• растворы для парентерального питания.

Инфузионная терапия в реаниматологии — это основной метод лечения реанимационных больных, ее полноценное проведение. Позволяет вывести больного из тяжелого состояния, после чего он может продолжить дальнейшее лечение и реабилитацию в других отделениях.

Инфузионная терапия (ИФТ), проводимая в отделении интенсивной терапии, так же как и в других отделениях, должна быть обоснована и направлена на лечение как основного заболевания, так и на коррекцию имеющихся нарушений гомеостаза. В тех случаях, когда больной не может нормально питаться, инфузионная терапия должна обеспечивать и потребность организма в жидкости, электролитах, энергетических субстратах и пластическом материале. При быстрой-острой потере жидкости, а также иногда и при хроническом обезвоживании, требуется быстрая объемная инфузия, целью которой является быстрое же восполнение дефицита жидкости, прежде всего в сосудистом русле.

В соответствии с вышеизложенными целями, инфузионную терапию можно разделить на несколько видов:
1. Корригирующая (малообъемная) инфузионная терапия, направленная на коррекцию имеющихся нарушений ВСО и КЩС;
2. Заместительная инфузионная терапия, направленная на замещение утраченной функции энтерального потребления жидкости и пищи;
3. Объемная инфузионная терапия, направленная на быстрое устранение дефицита воды и солей при неотложных состояниях.

При всех трех вариантах инфузионная терапия может сочетаться с трансфузионной терапией (ТТ), проводимой по соответствующим показаниям.

Основной принцип инфузионной терапии

Основополагающим принципом корригирующей и заместительной ИФТ является то, что объем вводимых растворов должен учитываться в общем водном балансе жидкости, поступающей в организм и выводимой из него.

Физиологами установлено, что суточная потребность в жидкости, поступающей через ЖКТ в организм человека, составляет примерно 30-40мл на кг МТ. Еще 300-400 мл воды образуется в результате биохимических процессов, протекающих в организме. Примерно такое же количество жидкости теряется с дыханием и потоотделением в состоянии покоя при нормальной температуре тела и окружающей среды. Незначительное количество воды уходит с калом.

Остальная жидкость покидает тело с мочой. В итоге, за определенный короткий промежуток времени, баланс поступающей и выводимой жидкости всегда нулевой. Этот принцип создан самой природой и не во власти врача его нарушать.

Достаточно распространенным ошибочной тактикой является то, что врачи рассчитывают объем инфузии без учета энтерального (зондового) потребления жидкости - т.е. больной нормально или почти нормально питается, а ему сверх этого назначают еще и инфузию из расчета 40 мл на кг. В итоге больных гипергидратируют и усугубляют имеющиеся нарушения водно-солевого баланса (ВСБ).

Безусловно, что принцип постоянства жидкости в организме регулируется самим организмом в здоровом состоянии и может нарушаться при болезни. Некоторые заболевания сопровождаются нарушением поступления жидкости в организм - чаще всего уменьшением или патологическим потерями. Некоторые заболевания - повышением поступления или задержкой воды в организме из-за неполноценной функции почек. В любом из существующих вариантов задача врача - строгий контроль за балансом и стремление его поддерживать на физиологически (природно) обусловленном уровне. Временным критерием, общепринятом в медицине, считаются сутки, за время которых и контролируется баланс жидкости, поступающей и покидающей организм.

Для полноценного контроля за водным балансом врач должен представлять и контролировать все пути поступления и потерь жидкости. В организм больного человека вода поступает как естественным путем - через ЖКТ (питье, в зонд) и образовывается эндогенно, так и противоестественными путями - внутримышечно, внутрикостно, внутривенно, в полости через дренажи. Выведение из организма - естественными путями - с мочой, перспираторно, с калом, так и противоестественно - из ЖКТ (рвота, из зонда), понос, из дренажей. Даже естественные пути потерь жидкости у больного человека могут быть завышены - при дыхательной недостаточности теряется больше воды с дыханием, а при гипертермии и ознобах также увеличивается потоотделение. В то же время, при большей работе дыхания или при гипертермии образуется больше эндогенной воды - на работу мышц и поддержание высокой температуры нужна энергия, при биосинтезе которой и образуется вода.

Соответственно, при составлении плана инфузионной терапии необходимо учитывать, в первую очередь, способность больного к энтеральному потреблению жидкости. Предполагая, что больной употребит за сутки около 1,5 литров жидкости с пищей и питьем (в т.ч. и через зонд), остальной объем жидкости вводится только с целью коррекции или с растворами необходимых медикаментов. В этот объем входят растворы антибиотиков, электролитов, трансфузии, реокорректоры. Этот объем не должен превышать 1,5 литров на среднего человека с массой тела 70-80 кг. При общем потреблении жидкости в 2,5-3 литра за сутки, при отсутствии патологических потерь, больной должен выделить около 2,5 литров мочи. При наличии патологических потерь общая сумма выведенной жидкости также должна составлять около 2,5 литров. При необходимости введения большего объема жидкости с инфузией и трансфузией, необходимо добиваться и увеличения мочеотделения с соответствующей коррекцией электролитов.

Не следует, как это было принято раньше, списывать на потери литры жидкости при гипертермии или дыхательной недостаточности, так как при подсчете баланса не учитывается эндогенная вода, количество которой пропорционально увеличивается при подобных состояниях.

Увеличивать объем потребляемой жидкости (в/в или перорально) следует при повышенной температуре в палате, где находиться больной. При норме палатной температуры 22-23 о С, повышение температуры воздуха на 5 о С требует увеличение потребления жидкости как минимум на 0,5 литра, теряемых с потоотделением. Таким образом, на неощутимые потери необходимо списывать жидкость не при гипертермии тела, а при гипертермии в палате.

Несоблюдение этого принципа ведет к гипергидратации организма, что вносит дополнительный разлад в гомеостаз. К сожалению, достаточно обыденно, когда больному проводят инфузию 3-4 литра и получают 1-1,5 мочи при отсутствии других потерь. В результате такой «интенсивной терапии» за 3-5 суток в интерстиции наиболее уязвимых органов (мозг, легкие, кишечник) накапливается до 5-10 литров жидкости, что, безусловно, не приносит облегчение больному, а наоборот, способствует его «зависанию» в ОИТ с признаками полиорганной недостаточности и нарушениями ВСО. Спасает таких больных перевод в общее отделение «для активизации», где инфузию прекращают и больной сам потихоньку избавляется от лишней воды.

В противоположность гиперинфузии иногда наблюдается и другая ситуация - потери жидкости превышают поступление ее в организм. Наиболее часто это связано с дисфункцией ЖКТ - кишечной недостаточностью, когда больной не может усваивать - резорбтировать жидкость, поступающую в ЖКТ.

Причины - парез кишечника, энтерит, свищи. При паралитических состояниях кишечника больной не только не получает жидкость, но и теряет ее в просвет кишечника. В таких ситуациях врач должен взять на себя введение в организм больного всего необходимого для жизнеобеспечения - воды, электролитов, источников энергии (глюкоза и жиры) и «пластического материала» - аминокислот. И все это в совокупности - в объеме суточной потребности в воде.

Корригирующая (малообъемная) инфузионная терапия

Корригирующая (малообъемная) инфузионная терапия проводится у больных, имеющих нарушения баланса воды, электролитов, осмолярности, реологии и кислотно-основного состояния.

Это больные, способные питаться энтерально, однако в результате ненормального питания, основного заболевания или его осложнений, имеются нарушения поступления электролитов, либо их задержка или дисбаланс метаболитов, определяющих осмолярность и кослотно-основное состояние крови. Либо имеется необходимость введения препаратов в виде инфузии.

Даже при признаках дефицита воды в организме и отсутствии необходимости в объемной инфузии (см.далее) сначала корригируют осмолярность и дефицит основных электролитов, далее нормализуют суточное потребление жидкости используя энтеральное и парентеральное введение.

Предполагая, что дефицит воды и дисбаланс электролитов возник не остро, то и коррекцию проводят не спеша - в течении нескольких суток.

Необходимо понимать, что быстрое введение жидкости, особенно внутривенно, неэффективно в плане распределение жидкости по секторам - вода должна связаться - уйти в клетки, превратиться в желе интерстиция, а не «вылететь» через почки, или «зависнуть» в виде отеков в том же интерстиции.

Именно поэтому корригирующая инфузия проводиться медленно, растягивается на несколько часов или проводиться с перерывами, сочетаясь с увеличением потребления жидкости энтерально. Объем всей потребляемой жидкости должен соответствовать суточной потребности с учетом имеющихся патологических потерь. Водный баланс может быть положительным, т.е. поступление жидкости может превышать потери на 0,5 литра за сутки, но не более.

При задержке воды в организме, наоборот - добиваются больших потерь, одновременно вводя растворы только для лечения и коррекции имеющихся нарушений осмолярности. Но и в этом случае отрицательный баланс не должен быть очень большим - не более 1-1,5 литров, т.к. жидкость должна восполнять сосудистую ёмкость, из которой вода уходит в первую очередь, а на это нужно время.

Примером состояний, при которых проводиться малообъёмная инфузия, может быть инфаркт миокарда с нарушением реологии - гемоконцентрацией, острая или хроническая почечная недостаточность с олигоанурией, гипертермия, субкомпенсированный сахарный диабет, коррекция нарушений, возникших при длительной стимуляции диуреза или при бессолевой диете.

Темп данного вида инфузии не более 1-2 мл/кг за час. Весь расчетный объем может вводиться в течении 12-18 часов или с перерывами.

Заместительная инфузионная терапия

Заместительная инфузионная терапия проводится при частичной или полной невозможности энтерального приема пищи и жидкости. В таких случаях в составе суточной потребности в воде вводятся все необходимые организму ингридиенты - электролиты, источник энергии - в первую очередь глюкоза и, при необходимости - жиры и «пластический материал» - аминокислоты.

Следует помнить, что приоритетным вариантом питания является энтеральное. Ни при каких обстоятельствах и условиях парентеральное питание не должно проводиться, если есть возможность обеспечивать всем необходимым через ЖКТ.

Чаще возникает необходимость в частичной парентеральной поддержке пациентов, которые временно в полной мере не способны обеспечивать себя всем необходимым, прежде всего основным энергетическим субстратом - углеводами. К этой категории относят оперированных больных, которые в течении нескольких суток после операции не способны усваивать энтерально вводимую пищу. Несмотря на то, что у большинства больных имеются достаточные запасы гликогена и жира, лучше не провоцировать развитие катаболизма и обеспечивать потребности организма хотя бы в углеводах.

В таблице представлена энергетическая потребность больных в зависимости от клинической ситуации.

Основным препаратом, обеспечивающим энергетические потребности больного является глюкоза. Ее энергетическая ценность 4 ккал в 1 грамме сухого вещества. Соответственно, чтобы обеспечить суточную потребность в энергии, больной должен получить за сутки примерно 500-700 грамм глюкозы.

Использование 5% раствора с этой целью нерационально, т.к. потребуется введение около 4-х литров. При применении 10% раствора глюкозы необходимо ввести 2 литра, при 20% - около 1 литра.

Таким образом, наиболее оптимальным раствором, удовлетворяющим минимальную энергетическую потребность в энергии и обеспечивающим поступление воды в организм, является 1 литр 20% раствора глюкозы с электролитами - калием и магнием. Еще 1 литр растворов аминокислот обеспечит поступление воды, натрия, а иногда и калия. Еще 1 литр воды может быть введен с растворами необходимых препаратов или корригирующих субстанций - гипертонический раствор натрия, сода, трансфузии и т.п. При необходимости и при отсутствии противопоказаний в составе этого объема может быть применена и жировая эмульсия. Это на среднего больного массой 70-80 кг. При меньшем или большем весе соответственно уменьшаются или увеличиваются и все составляющие суточного рациона пациента.

Синтетические коллоиды при данном виде инфузионной терапии применяют только по показаниям - гиперкоагуляция и гемоконцентрация. Возможно их применение при гипопротеинемии и отсутствии альбумина.
В зависимости от показателей гемоглобина и коагулограммы может возникнуть необходимость в трансфузиях.

Темп данного вида инфузионной терапии 2-3 мл/кг за час, т.е. весь объем инфузии вводиться за 15-20 часов.

Водный баланс при этом виде инфузионной терапии также тщательно контролируется и должен быть нулевым.

Объемная инфузионная терапия

Объемная инфузионная терапия проводиться для замещения быстрых потерь ОЦК или при критических состояниях, когда ОЦК уменьшался медленно, но достиг критической величины, при которой произошла декомпенсация функционирования сердечно-сосудистой системы.

Быстрая потеря ОЦК, остро развившийся шок

В такой ситуации в первую очередь уменьшается ОЦК. Компенсация за счет интерстициальной или клеточной воды не успевает и не может развиться из-за стремительности ситуации.

К сожалению, на сегодня нет полного понимания процессов, происходящих в организме при медицинском - суррогатном устранении последствий острой и массивной потере жидкости организмом человека.

Физиологически восполняемая потеря жидкости не очень велика, особенно острая, когда из сосудистого русла теряется циркулирующая плазма. В таком случае почти не используется основной резерв ОЦК - интерстициальная вода, которая успешно восполняет достаточно большую медленную потерю жидкости. Единственный безопасный резерв при острой кровопотере - уменьшение емкости венозной системы, составляющий не более 700-800 мл.

При большей кровопотере активизируется симпато-адреналовая система, которая позволяет пережить гораздо большую кровопотерю, но очень часто носит повреждающий характер при несвоевременной или неправильно оказываемой помощи, проявляющийся нарушением жизнедеятельности многих органов.

Теоретически наиболее физиологичным способом восполнением кровопотери является введение цельной донорской крови, но это невозможно по многим причинам. Поэтому в сосуды вводятся кровезаменители - изотонические солевые растворы и синтетические коллоиды, поддерживающие онкотическое давление плазмы на допустимом уровне. Это, в свою очередь, порождает проблемы - так как коллоиды синтетические, они не полноценно заменяют плазму и имеют массу побочных эффектов, особенно отсроченных.

Современная концепция восполнения острой кровопотери или устранения тяжелого и большого дефицита жидкости основывается на достаточно примитивном принципе «пустых труб». Однако «трубы» - сосуды пустыми или даже полупустыми не бывают. Часть сосудов может закрыть свой просвет, но другая часть всегда должны быть наполнены - это аорта, крупные артерии и полые вены, сосуды малого круга кровообращения. Емкость сердца и этих сосудов, а также части капилляров и шунтов, которые обеспечивают сброс крови из артерий в вены определяют жизненную емкость сердечно- сосудистой системы - меньший объем крови уже не обеспечивает крово- обращение. Достаточно приблизительно эту емкость можно определить как 40% от ОЦК, т.е. примерно 2000 мл.

При таком объеме крови ее сброс из артерий в вены в малом круге кровообращения особо не страдает, т.к. на легкие централизация не распространяется, а в большом круге кровообращения - только через сосуды головного мозга, т.е. постнагрузка на левое сердце очень большая и возврат крови - постнагрузка очень маленькая. Кровь не профильтровывается через капилляры большого круга, т.к. они закрыты, и прогоняется только через мозг.

При начале инфузии мы увеличиваем преднагрузку и правое сердце начинает эффективней прокачивать кровь через легкие - повышается преднагрузка левого сердца. Для того чтобы оптимизировать гемодинамическую ситуацию, в этот период необходимо увеличивать сброс крови из артерий в вены большого круга кровообращения, т.е. увеличить количество функционирующих капилляров, т.е. одновременно с инфузией начать децентрализацию. Иначе повышенному объему крови деваться будет некуда, как только в интерстиций легких и мозга, а это - осложнения как сиюминутного характера - отек легких-РДСВ-гипоксемия, так и грядущие послешокового периода - отек мозга.

Децентрализация и ее своевременность и безопасность достаточно актуальны при проведении противошоковых состояний. Исходя из того, что преждевременная децентрализация может сорвать компенсацию, на сегодня не рекомендуется вводить препараты, способные ее начать (наркотические

аналгетики внутривенно) до начала инфузионной терапии.

Обычно уже при введении в анестезию происходит децентрализация за счет обезболивания и вазодилатирующего действия препаратов для наркоза.

Соответственный вывод - чтобы не потерять больного во время вводного наркоза, объемная инфузия должна начинаться до введения в анестезию. В этот момент для предотвращения или ликвидации нежелательных последствий децентрализации иногда оправдано введение вазопрессоров.

Возникает вопрос о безопасном объеме инфузии до начала децентрализации, т.е. какой объем можно ввести больному до начала децентрализации, чтобы не провоцировать уход жидкости в интерстиций легких и мозга. Этот объем - объем венозного резерва - те же 700-800 мл.

Однако это запоздалый критерий, т.к. ЦВД больше определяет ситуацию в малом круге кровообращения. Для большого круга кровообращения более чувствительным критерием для определения времени начала децентрализации следует считать АД. Приближение к норме или нормализация АД служит сигналом к началу усиления децентрализации, т.е. к углублению анестезии или применению вазодилататоров.

Вопрос о качественном составе. При острой массивной кровопотере: с учетом того, что в сосудах при кровопотере остается нормальная по составу кровь и исходя из нынешних показаний к трансфузиям, инфузию начинают с кристаллоидов. Показания к инфузии коллоидов - снижение онкотического давления - появятся по мере разведения оставшейся крови. Лабораторным критерием считается снижение концентрации альбумина. На сегодня не принято определять показания к введению коллоидов при острой кровопотере лабораторно. Используют общепринятое соотношение вводимых кристаллоидов и коллоидов - 3-4:1, т.е. на 3-4 равных объема кристаллоидов вводят один объем коллоидов. Насколько рационален-эффективен и безопасен такой подход пока однозначного ответа нет, т.к. в последнее десятилетие появилось много данных о нежелательных эффектах синтетических коллоидов:

Повреждение почек;
-Угнетение всех звеньев гемостаза;
-Аллергические реакции (декстраны);
-Накопление в интерстиции (ГЭКи).

Из синтетических коллоидов на сегодня наиболее безопасными считаются низкомолекулярные ГЭКи и Гелофузин. Более физиологично применять естественные коллоиды - растворы альбумина и свежезамороженную плазму (СЗП). Но альбумин малодоступен из-за высокой стоимости, а применение СЗП требует много времени для подготовки к трансфузии - не менее 30-40 минут.

Во всяком случае, некоторые американские рекомендации по лечению острой кровопотери не предполагают применения синтетических коллоидов, только кристаллоиды и компоненты крови.

При определении необходимости введения синтетических коллоидов необходимо учитывать объем введенной СЗП, которая также является коллоидноактивным компонентом крови и учитывается в соотношении кристаллоиды:коллоиды.

После начала децентрализации в общий кровоток начинают поступать продукты анаэробного гликолиза из ишемизированных тканей. В основном это лактат, определяющий развитие метаболического ацидоза. В этот момент требуется ощелачивание крови, для чего в состав инфузии включают раствор соды. Показания к соде и ее количество оптимально определять по показателям КЩС. При отсутствии такой возможности о выраженности метаболического ацидоза можно косвенно судить по состоянию кожных покровов - их прохладности и «мраморности». Эмпирически можно вводить 3% раствор соды из расчета 200мл на литр инфузии. После начала трансфузии эмпирически соду лучше не вводить, т.к. сама трансфузия ощелачивает кровь за счет содержащегося в компонентах цитрата натрия. Можно надеяться на самостоятельную компенсацию организмом больного метаболического ацидоза после выведения из шока, однако время пребывания в состоянии тяжелого ацидоза достаточно критично для развития полиорганной недостаточности.

Вопрос об общем объеме инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере на сегодня не решен и не обоснован. Теоретически объем терапии должен соответствовать кровопотере в соотношении 1:1, однако практически таким объемом вывести больного из состояния геморрагического шока не удается, видимо за счет непредотвратимой секвестрации жидкости в интерстиции всех органов. Фактически обычно получается, что это соотношение составляет 1:2-3, что и озвучено в большинстве рекомендаций по лечению шока.

Резюме. При лечении острой кровопотери тактика инфузионно-трансфузионной терапии:
- Начинают с кристаллоидов;
- Темп инфузии определяется уровнем АД. До остановки кровотечения не повышают систолическое АД выше 80-90мм рт.ст.;
-Соотношение кристаллоиды:коллоиды - 3-4:1;
- Вводят раствор соды из расчета 200мл 3% раствора на каждый литр инфузии или под контролем КЩС;
- После начала трансфузии СЗП и альбумина их объём учитывают при определении соотношения кристраллоиды:коллоиды. Прекращают или уменьшают объём вводимых синтетических коллоидов;
- После начала трансфузий раствор соды вводят только под контролем КЩС;
- Обязательно введение дофамина в кардиотонической дозе - 5-10 мкг/кг в минуту. Не прекращают введение дофамина после нормализации АД, доза уменьшается до «почечной» - 3-5мкг/кг в минуту. Продолжают введение дофамина в течении как минимум суток;
- Общий объём инфузионно-трансфузионной терапии может превышать объём кровопотери в 2-3 раза;

«Медленные» потери жидкости или прекращение поступления жидкости, приведшие к гиповолемическому шоку.

Механизм развития шока при медленных потерях жидкости или при прекращении поступления воды в организм несколько иной. Принципиальное отличие в том, что используются все компенсаторные механизмы - вода теряется и из интерстиция и из клеток.

В таких случаях объемная инфузия, а иногда и трансфузия носят суррогатный характер и могут навредить пациенту. Поэтому необходимо проводить ее обдуманно и под контролем лабораторных и функциональных данных.

В случаях, когда состояние дегидратации организма действительно доходит до шока, т.е. до нарушений микроциркуляции, для предотвращения прогрессирования ДВС-синдрома необходимо ввести гепарин. Можно применить НМГ, но лучше НФГ, т.к. при его применении возможен контроль эффективности.

Инфузию начинают с кристаллоидов, темп определяется уровнем АД.

Можно сразу стремиться к нормализации АД, т.к. кровопотери нет. В некоторых случаях даже при развития шока уровень АД может быть нормальным или даже повышенным. Никакого противоречия между понятием «шок» и повышенным АД нет, т.к. основным клиническим и патофизиологическим критерием шока является нарушение «питающего» - капиллярного кровотока.

В этот момент необходимо максимально быстро обследовать пациента, в первую очередь выяснить электролитный состав плазмы и ее осмолярность.

При невозможности определения осмолярности можно ее подсчитать по уровню натрия, калия, гликемии и азотемии. Обычно при развитии шока имеет место азотемия и гипергликемия и осмолярность повышена даже при умеренном снижении уровня натрия. Это должно сопровождаться чувством жажды у пациента - признака гиперосмолярной или очень тяжелой изоосмолярной дегидратации. Врача должно насторожить отсутствие жажды у шокового пациента, т.к. это может свидетельствовать о чрезмерно низком уровне натрия и гипоосмолярной дегидратации.

В зависимости от осмолярности в стартовую инфузию необходимо включить либо гипоосмолярный раствор 5% глюкозы (при гиперосмолярности - повышенный натрий, выраженное чувство жажды), либо гипертонический раствор натрия хлорида (при гипоосмолярности - низкий натрий, отсутствие чувства жажды).

Необходимость в применении коллоидов определяется вязкостью крови и по напряжению коагуляционного гемостаза. Показанием к коллоидам является высокий гематокрит или повышенный уровень фибриногена. Показанием может служить и гипопротеинемия при отсутствии возможности использовать альбумин. В любом случае при определении показаний к синтетическим коллоидам необходимо оценить функцию почек. При подозрении на ренальную ОПН можно использовать только Гелофузин.

При проведении инфузии у таких больных следует также помнить о том, что под инфузию свыше «венозной емкости» следует подготовить емкость и остальных сосудов, т.е. проводить децентрализацию - по мере стабилизации АД начинать вводить вазодилататоры. У больных с исходно повышенным АД вазодилататоры начинаю вводить сразу после начала инфузии. Препаратами выбора могут быть нитраты, магнезия, седатики.

По мере восполнения дефицита жидкости и разведения может возникнуть необходимость в трансфузиях. Для определения показаний к их применению необходимо повторить анализы после инфузии 1,5-2-х литров растворов.

Резюме. При лечении гиповолемического шока тактика инфузионно-трансфузионной терапии:
-Начинают с кристаллоидов;
-Темп инфузии определяется уровнем АД;
-Быстрейшая коррекция осмолярности;
- Соотношение кристаллоиды:коллоиды не применяется. Синтетические коллоиды вводят только при гемоконцентрации и гиперкоагуляции. С осторожностью при признаках почечной недостаточности;
-Раствор соды вводят только под контролем КЩС;
- Трансфузии начинают после разведения оставшейся в сосудах крови и только под контролем лабораторных данных;
-Введение вазопрессоров нежелательно;
- При гипотонии - введение дофамина в кардиотонической дозе - 5-10мкг/кг в минуту. Не прекращают введение дофамина после нормализации АД, доза уменьшается до «почечной» - 3-5 мкг/кг в минуту. Продолжают введение дофамина в течении как минимум суток;
- Общий объём инфузионно-трансфузионной терапии - не желательно превышать 1,5 объём суточной потребности в жидкости (60мл/кг) в первые 2-ое суток;
- Критерии прекращения объёмной инфузии - признаки выведения пациента из шока - нормализация АД и потепление кожных покровов, восстановление диуреза. Переходят к замещающей или корригирующей инфузионной терапии;
- ЦВД не используется как критерий волемии при тахикардии. Положительное ЦВД при тахикардии является признаком развития сердечной недостаточности.

Инфузионная терапия.

Инфузионная терапия – это капельное введение или вливание внутривенно или под кожу лекарственных средств и биологических жидкостей с целью нормализации водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса организма, а также для форсированного диуреза (в сочетании с мочегонными средствами).

Показания к инфузионной терапии: все разновидности шока, кровопотери, гиповолемия, потеря жидкости, электролитов и белков в результате неукротимой рвоты, интенсивного поноса, отказа от приема жидкости, ожогов, заболеваний почек; нарушения содержания основных ионов (натрия, калия, хлора и др.), ацидоз, алкалоз и отравления.

Противопоказаниями к инфузионной терапии являются острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких и анурия.

Принципы инфузионной терапии

Степень риска проведения инфузии, равно как и подготовка к ней, должны быть ниже предполагаемого положительного результата от инфузионной терапии.

Проведение инфузии всегда должно быть направлено на положительные результаты. В крайнем случае, оно не должно утяжелять состояния больного.

Обязателен постоянный контроль за состоянием, как больного, так и всех показателей работы организма, при проведении инфузии.

Профилактика осложнений от самой процедуры инфузии: тромбофлебиты, ДВС, сепсис, гипотермия.

Цели инфузионной терапии: восстановление ОЦК, устранение гиповолемии, обеспечение адекватного сердечного выброса, сохранение и восстановление нормальной осмолярности плазмы, обеспечение адекватной микроциркуляции, предупреждение агрегации форменных элементов крови, нормализация кислородно-транспортной функции крови.

Различают базисную и корригирующую И. т. Целью базисной И. т. является обеспечение физиологической потребности организма в воде или электролитах. Корригирующая И. г. направлена на коррекцию изменений водного, электролитного, белкового баланса и крови путем восполнения недостающих компонентов объема (внеклеточной и клеточной жидкости), нормализации нарушенного состава и осмолярности водных пространств, уровня гемоглобина и коллоидно-осмотического давления плазмы.

Инфузионные растворы разделяют на кристаллоидные и коллоидные. К кристаллоидным относятся растворы сахаров (глюкозы, фруктозы) и электролитов. Они могут быть изотоническими, гипотоническими и гипертоническими по отношению к величине нормальной осмолярности плазмы. Растворы сахаров являются главным источником свободной (безэлектролитной) воды, в связи с чем их применяют для поддерживающей гидратационной терапии и для коррекции дефицита свободной воды. Минимальная физиологическая потребность в воде составляет 1200 мл /сут. Электролитные растворы (физиологический, Рингера, Рингера - Локка, лактасол и др.) используют для возмещения потерь электролитов. Ионный состав физиологического раствора, растворов Рингера, Рингера - Локка не соответствует ионному составу плазмы, поскольку основными в них являются ионы натрия и хлора, причем концентрация последнего значительно превышает его концентрацию в плазме. Электролитные растворы показаны в случаях острой потери внеклеточной жидкости, состоящей преимущественно из этих ионов. Средняя суточная потребность в натрии составляет 85 мэкв/м 2 и может быть полностью обеспечена электролитными растворами. Суточную потребность в калии (51 мэкв/м 2 ) восполняют поляризующие калиевые смеси с растворами глюкозы и инсулином. Применяют 0,89%-ный раствор натрия хлорида, растворы Рингера и Рингера-Локка, 5%-ный раствор натрия хлорида, 5-40 %-ные растворы глюкозы и другие растворы. Их вводят внутривенно и подкожно, струйно (при выраженном обезвоживании) и капельно, в объеме 10–50 и более мл/кг. Эти растворы не вызывают осложнений, за исключением передозировки.

Раствор (0,89 %) натрия хлорида изотоничен плазме крови человека и поэтому быстро выводится из сосудистого русла, лишь временно увеличивая объем циркулирующей жидкости, поэтому его эффективность при кровопотерях и шоке недостаточна. Гипертонические растворы (3-5-10 %) применяются внутривенно и наружно. При наружной аппликации они способствуют выделению гноя, проявляют антимикробную активность, при внутривенном введении усиливают диурез и восполняют дефицит ионов натрия и хлора.

Раствор Рингера - многокомпонентный физиологический раствор. Раствор в дистиллированной воде нескольких неорганических солей с точно выдержанными концентрациями, таких как хлорид натрия, хлорид калия, хлорид кальция, а также бикарбонат натрия для стабилизации кислотности раствора pH как буферный компонент. Вводят внутривенно капельно в дозе от 500 до 1000 мл /сутки. Общая суточная доза составляет до 2-6 % массы тела.

Растворы глюкозы . Изотонический раствор (5%) - п/к, по 300–500 мл; в/в (капельно) - по 300–2000 мл/ сутки. Гипертонические растворы (10% и 20%) - в/в, однократно - по 10–50 мл или капельно до 300 мл/сут.

Аскорбиновой кислоты раствор для инъекций. В/в - по 1 мл 10% или 1–3 мл 5% раствора. Высшая доза: разовая - не выше 200 мг, суточная - 500 мг.

Для возмещения потерь изотонической жидкости (при ожогах, перитоните, кишечной непроходимости, септическом и гиповолемическом шоке) используют растворы с электролитным составом, близким к плазме (лактасол, рингер-лактатный раствор). При резкомснижении осмолярности плазмы (ниже 250 мосм/л ) применяют гипертонические (3%) растворы хлорида натрия. При повышении концентрации натрия в плазме до 130 ммоль/л введение гипертонических растворов хлорида натрия прекращают и назначают изотонические растворы (лактасол, рингер-лактатный и физиологический растворы). При повышении осмолярности плазмы, вызванном гипернатриемией, используют растворы, снижающие осмолярность плазмы: вначале 2,5% и 5% растворы глюкозы, затем гипотонические и изотонические растворы электролитов с растворами глюкозы в соотношении 1:1.

Коллоидные растворы – это растворы высокомолекулярных веществ. Они способствуют удержанию жидкости в сосудистом русле. К ним относят декстраны, желатин, крахмал, а также альбумин, протеин, плазму. Используют гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман. Коллоиды имеют большую молекулярную массу, чем кристаллоиды, что обеспечивает их более длительное нахождение в сосудистом русле. Коллоидные растворы быстрее, чем кристаллоидные, восстанавливают плазменный объем, в связи с чем их называют плазмозаменителями. По своему гемодинамическому эффекту растворы декстрана и крахмала значительно превосходят кристаллоидные растворы. Для получения противошокового эффекта требуется значительно меньшее количество этих сред по сравнению с растворами глюкозы или электролитов. При потерях жидкостного объема, особенно при крово- и плазмопотере, эти растворы быстро увеличивают венозный приток к сердцу, наполнение полостей сердца, минутный объем сердца и стабилизируют АД. Однако коллоидные растворы быстрее, чем кристаллоидные, могут вызвать перегрузку кровообращения. Пути введения – внутривенно, реже подкожно и капельно. Общая суточная доза декстранов не должна превышать 1,5-2 г/кг из-за опасности кровотечений, которые могут возникать в результате нарушений свертывающей системы крови. Иногда отмечаются нарушения функции почек (декстрановая почка) и анафилактические реакции. Обладают дезинтоксикационным качеством. Как источник парентерального питания применяются в случае длительного отказа от приема пищи или невозможности кормления через рот. Применяют гидролизины крови и казеина (альвезин-нео, полиамин, липофундин и др.). Они содержат аминокислоты, липиды и глюкозу.

В случаях острой гиповолемии и шока коллоидные растворы применяют как среды, быстро восстанавливающие внутрисосудистый объем. При геморрагическом шоке в начальном этапе лечения для быстрого восстановления объема циркулирующей крови (ОЦК) используют полиглюкин или любой другой декстран с молекулярной массой 60 000-70 000, которые переливают очень быстро в объеме до 1 л . Остальная часть потерянного объема крови возмещается растворами желатина, плазмы и крови. Часть потерянного объема крови компенсируют введением изотонических электролитных растворов, предпочтительнее сбалансированного состава в пропорции к потерянному объему как 3:1 или 4:1. При шоке, связанном с потерей жидкостного объема, необходимо не только восстановить ОЦК, но и полностью удовлетворить потребности организма в воде и электролитах. Для коррекции уровня белков плазмы применяют альбумин.

Основное в терапии дефицита жидкости при отсутствии кровопотери или нарушений осмолярности - возмещение этого объема сбалансированными солевыми растворами. При умеренном дефиците жидкости назначают изотонические растворы электролитов (2,5-3,5 л /сутки). При выраженной потере жидкости объем инфузий должен быть значительно большим.

Объем вливаемой жидкости. Существует простая формула, предложенная L. Denis (1962):

при дегидратации 1-й степени (до 5%)-130-170 мл/кг/24ч;

2-й степени (5-10%)- 170-200 мл/кг/24 ч;

3-й степени (> 10%)-200-220 мл/кг/24 ч.

Расчет общего объема инфузата за сутки проводится следующим образом: к возрастной физиологической потребности добавляется количество жидкости, равное уменьшению массы (дефицит воды). Дополнительно на каждый кг массы тела прибавляют 30-60 мл для покрытия текущих потерь. При гипертермии и высокой температуре окружающей среды добавляют по 10 мл инфузата на каждый градус температуры тела, превышающей 37°. Внутривенно вводится 75-80% общего объема расчетной жидкости, остальное дается в виде питья.

Расчет объема суточной инфузионной терапии: Универсальный метод: (Для всех видов дегидратации).

Объем = суточная потребность + патологические потери + дефицит.

Суточная потребность - 20-30 мл/кг; при температуре окружающей среды более 20 градусов

На каждый градус +1 мл/кг.

Патологические потери:

Рвота - приблизительно 20-30 мл/кг (лучше измерить объем потерь);

Диарея - 20-40 мл/кг (лучше измерить объем потерь);

Парез кишечника - 20-40 мл/кг;

Температура - +1 градус = +10мл/кг;

ЧД более 20 в минуту - + 1 дыхание = +1мл/кг;

Объем отделяемого из дренажей, зонда и т. д.;

Полиурия - диурез превышает индивидуальную суточную потребность.

Дегидратация: 1. Эластичность кожи или тургор; 2. Содержимое мочевого пузыря; 3. Вес тела.

Физиологическое обследование: эластичность кожиили тургор является приблизительной мерой дегидратации: < 5% ВТ - не определяется;

5-6% - легко снижен тургор кожи;

6-8% - заметно снижен тургор кожи;

10-12% - кожная складка остается на месте;

Метрогил раствор. Состав: метронидазол, натрия хлорид, лимонная кислота (моногидрат), натрия гидрофосфат безводный, вода д/и. Противопротозойный и противомикробный препарат, производное 5-нитроимидазола. В/в введение препарата показано при тяжелом течении инфекций, а также при отсутствии возможности приема препарата внутрь.

Взрослым и детям старше 12 лет - в начальной дозе 0.5-1 г в/в капельно (длительность инфузий - 30-40 мин), а затем - каждые 8 ч по 500 мг со скоростью 5 мл/мин. При хорошей переносимости после первых 2-3 инфузий переходят на струйное введение. Курс лечения - 7 дней. При необходимости в/в введение продолжают в течение более длительного времени. Максимальная суточная доза - 4 г. По показаниям осуществляют переход на поддерживающий прием внутрь в дозе по 400 мг 3 раза/сут.

К гемостатическим препаратам относятся криопреципитат, протромбиновый комплекс, фибриноген. В криопреципитате содержатся в большом количестве антигемофильный глобулин (VIII фактор свертывания крови) и фактор Виллебранда, а также фибриноген, фибринстабилизирующий фактор XIII и примеси других белков. Препараты выпускают в пластикатных мешках или во флаконах в замороженном или высушенном виде. Фибриноген имеет ограниченное применение: он показан при кровотечениях, вызванных дефицитом фибриногена.

Инфузионная терапия - это парентеральная жидкостная терапия. Ее ос­новной целью является восстановление и поддержание объема и качественного состава жидкости во всех водных пространствах организма - в сосудистом, внеклеточном и клеточном. Инфузионная терапия применяется только в тех случаях, когда невозможен или ограничен энтеральный путь усвоения жидкос­ти и электролитов, или имеется значительная кровопотеря, требующая не­медленного возмещения.

Инфузии растворов должны проводиться с учетом имеющихся нарушений системы регуляции водного и электролитного обмена, в которой участвуют в первую очередь почки, надпочечники, гипофиз и легкие. Эта регуляция нарушается при самых разнообразных состояниях и заболевани­ях, например при шоке, сердечной и почечной недостаточности, в послеоперационном периоде, при гастроинтестинальных потерях, несбаланси­рованном поступлении и выделении жидкости.

Инфузионная терапия включает в себя базисную терапию, т.е. обеспечение физиологической потребности организма в воде и электролитах, и корригирующую терапию, целью которой является коррекция имеющихся нарушений водно-электролитного баланса, в том числе концентрации белков и гемоглобина крови. Общий объем инфузионной терапии складыва­ется из двух частей: 1) объема и состава инфузионных сред для базисного обеспечения; 2) объема и состава инфузионных сред для коррекции нарушений. Таким образом, суточный объем инфузионной терапии в зависимости от выявленных нарушений может быть большим или приравнивать­ся только к физиологическим условиям поддержания баланса воды и электролитов.

Для составления общей программы инфузионной терапии необходим пересчет общего содержания электролитов и свободной воды в растворах. Выявляют противопоказания к назначению того или иного компонента лечения. Путем подбора базисных инфузионных растворов и добавления электролитных концентратов создается основа для сбалансированной жидкостной терапии. Как правило, при инфузионной терапии в процессе осуществления программы требуется коррекция. Продолжающиеся патологические потери должны быть адекватно возмещены. При этом объем и со­став теряемых жидкостей (выделения из желудка и кишечника, по дренажам, диурез и т.д.) необходимо точно измерять и, по возможности, опреде­лять их состав. Если это не удается, то нужно исходить из данных ионограмм и подбирать подходящие растворы.

В табл. 26.1 представлен электролитный состав биологических жидкостей организма. Пользуясь таблицей, выбирают необходимые инфузионные среды, соответствующие патологическим потерям. При очень тяжелых на­рушениях необходимо проводить обширную коррекцию, и доля базисных растворов оказывается небольшой. В этих случаях базисные растворы ис­пользуются как дополнение к корригирующим.

Таблица 26.1.

Потеря воды и электролитов в биологических жидкостях

Проведение инфузионной терапии

Во всех случаях требуется составление программы инфузионной терапии с обоснованием ее в истории болезни. Важнейшие условия правильности инфузионной терапии: дозировка, скорость инфузии, состав растворов. Следует помнить, что передозировка часто более опасна, чем некоторый дефицит жидкости. Инфузии растворов, как правило, проводятся на фоне нарушенной системы регуляции водного баланса, поэтому быстрая кор­рекция часто невозможна и опасна. Выраженные нарушения водно-электролитного баланса и жидкостного распределения обычно требуют длительной многодневной терапии. Особенное внимание при проведении инфузионной терапии следует уделять больным с сердечной, легочной и почечной недостаточностью, больным пожилого и старческого возраста. Обязателен контроль клинического состояния больного, гемодинамики, дыхания, диуреза. Лучшие условия достигаются при мониторинге функций сердца, легких, мозга, почек. Чем тяжелее состояние больного, тем чаще проводят исследования лабораторных данных и измерения различных клинических показателей. Большое значение имеет ежедневное взвешивание больного (весы-кровать). В среднем обычные потери должны составлять не более 250-500 г в день.

Пути введения инфузионных растворов

Сосудистый путь.

Общенаправленная терапия. Наиболее часто введение инфузионных растворов осуществляют путем венепункции в локтевом сгибе. Несмотря на широкое распространение, этот путь введе­ния имеет недостатки. Возможны подтекание раствора в подкожную клет­чатку, инфицирование и тромбоз вены. Исключается введение концентри­рованных растворов, препаратов калия, раздражающих сосудистую стенку, и т.д. В связи с этим целесообразно менять место пункции через 24 ч или при появлении признаков воспаления. Необходимо избегать сдавления руки выше места пункции, чтобы не препятствовать току крови по ходу вены. Стараются не вводить гипертонические растворы.

Чрескожная пункция с введением микрокатетеров в вены руки обеспечивает достаточную подвижность конечности и значительно повышает надежность введения сред. Незначительный диаметр катетеров исключает возможность массивных инфузии. Таким образом, сохраняются недостат­ки пункционного пути.

Венесекция (катетеризация с обнажением вены) позволяет вводить катетеры в верхнюю и нижнюю полые вены. Сохраняется опасность инфицирования раны и тромбоза вен на протяжении, ограничен срок пребыва­ния катетеров в сосудах.

Чрескожная катетеризация верхней полой вены подключичным и надключичным доступами и внутренней яремной вены обладает несомненными преимуществами для инфузионной терапии. Возможны самое длительное функционирование из всех доступных путей, близость сердца и информация о центральном венозном давлении. Введение фармакологических средств приравнивается к внутрисердечным инъекциям. При реанимации должен быть обеспечен высокий темп инфузии. Этот путь позволяет осуществить эндокардиальную стимуляцию. При этом нет ограничений к введению инфузионных сред. Создаются условия для активного поведения больного, облегчается уход за ним. Вероятность тромбоза и инфицирования при соблюдении всех правил асептики и ухода за кате­тером минимальна. Осложнения: локальные гематомы, гемопневмоторакс, гидроторакс.

Специальная терапия.

Катетеризация пупочной вены и интраумбиликальные инфузии обладают свойствами инфузии в централь­ные вены. Преимущество внутриорганного введения используется при патологии печени, однако при этом отсутствует возможность измерения ЦВД.

Внутриаортальные инфузии после чрескожной катетеризации бедренной артерии показаны при реанимации для нагнетания сред, улучшения регионарного кровотока и подведения лекарственных веществ к органам брюшной полости. Внутриаортальное введение предпочтительно при мас­сивной инфузионной терапии. Артериальный путь позволяет получать точ­ную информацию о газовом составе крови и КОС при исследовании соот­ветствующих проб крови, а также проводить мониторное наблюдение за АД, определять МОС методом циркулографии.

Несосудистыи путь.

Энтеральное введение предполагает наличие тонкого зонда в кишечнике, который проводят туда интраоперационно либо с использованием эндоскопической техники.

При введении в кишечник хорошо усваиваются изотонические, солевые и глюкозированные растворы, специально подобранные для энтерального питания смеси.

Ректальное введение растворов ограничено, так как в кишечнике практически возможно усвоение только воды.

Подкожное введение крайне ограничено (допустимо только введение изотонических растворов солей и глюкозы). Объем вводимых жидкостей в сутки должен быть не более 1,5 л.

Катетеризация вен и артерий

Катетеризация верхней полой вены.

Катетеризацию верхней полой вены осуществляют через подключичную или внутреннюю яремную вену. Под­ключичная вена отличается своим постоянным местонахождением, определяемым четкими топографо-анатомическими ориентирами. Вена ввиду тесной связи с мышцами и фасциями имеет постоянный просвет и не спа­дается даже при выраженной гиповолемии. Диаметр вены у взрослого равен 12-25 мм. Значительная скорость кровотока в вене препятствует тромбообразованию.

Инструментарий и принадлежности

1) набор катетеров из пластика одноразового применения длиной 18- 20 см с наружным диаметром от 1 до 1,8 мм. Катетер должен иметь канюлю и заглушку;

2) набор проводников из капроновой лески длиной 50 см и толщиной, подобранной соответственно диаметру внутреннего просвета катетера;

3) иглы для пункции подключичной вены длиной 12-15 см с внутренним диаметром, равным наружному диаметру катетера, и острием, заточенным под углом 35°, клиновидной формы и отогнутым к ос­нованию среза иглы на 10-15°. Такая форма иглы позволяет легко прокалывать кожу, связки, вену и защищает просвет вены от попа­дания жировой ткани. На канюле иглы должна быть насечка, позво­ляющая определить во время пункции расположение острия иглы и ее среза. Игла должна иметь канюлю для герметического соедине­ния со шприцем;

4) шприц емкостью 10 мл;

5) иглы инъекционные для подкожных и внутримышечных инъекций;

6) остроконечный скальпель, ножницы, иглодержатель, пинцет, иглы хирургические, шелк, лейкопластырь. Весь материал и инструмента­рий должен быть стерильным.

Манипуляцию проводит врач с соблюдением всех правил асептики. Врач обрабатывает руки, надевает маску, стерильные перчатки. Кожу в месте пункции широко обрабатывают спиртовым раствором йода, операци­онное поле обкладывают стерильным полотенцем. Положение больного горизонтальное. Под лопатки подкладывают валик высотой 10 см, голова должна быть повернута в сторону, противоположную пункции. Ножной конец стола приподнимают под углом 15-20° для предотвращения воздушной эмболии в случае отрицательного венозного давления. Чаще всего при­меняют местную анестезию раствором новокаина. У детей процедуру вы­полняют под общим обезболиванием - масочным наркозом фторотаном.

Катетеризация верхней полой вены состоит из двух моментов: пунк­ции подключичной вены и введения в полую вену катетера. Пункцию вены можно осуществлять как подключичным, так и надключичным доступом. Целесообразнее использовать правую подключичную вену, поскольку при пункции левой подключичной вены имеется опасность повреждения грудного лимфатического протока, впадающего в венозный угол у места слия­ния внутренней яремной и левой подключичной вены.

Пункция подключичной вены может быть произведена из разных точек: Аубаниака, Вильсона, Джилеса, Иоффе. Точка Аубаниака расположена на 1 см ниже ключицы по линии, разделяющей внутреннюю и среднюю треть ключицы, точка Вильсона - на 1 см ниже ключицы по средне-ключичной линии, точка Джилеса - на 1 см ниже ключицы и на 2 см кна­ружи от грудины, точка Иоффе - у верхушки грудино-ключично-сосцевидного угла, образуемого верхним краем ключицы и латеральной ножкой грудино-ключично-сосцевидной мышцы (рис. 26.1). Чаще пунктируют подключичную вену из точки Аубаниака.

После анестезии оператор надевает на шприц пункционную иглу и набирает в него раствор новокаина. В месте пункции кожу прокалывают либо скальпелем, либо иглой. Иглу продвигают по направлению вверх и внутрь, причем конец ее должен скользить по задней поверхности ключи­цы. Продвигая иглу, слегка оттягивают поршень шприца. Появление крови в шприце свидетельствует о том, что игла попала в просвет подклю­чичной вены. Отделяют шприц от иглы и проводят катетеризацию вены по методу Сельдингера. Для этого через просвет иглы в вену вводят провод­ник. Если он не проходит в вену, то нужно изменить положение иглы, рас­положить ее параллельно ключице или повернуть иглу вокруг своей оси. Недопустимо насильственное введение проводника. Иглу удаляют, про­водник остается в вене. Затем по проводнику мягкими вращательными движениями вводят полиэтиленовый катетер на 10-15 см. Проводник из­влекают. Проверяют правильность нахождения катетера, подсоединив к нему шприц и осторожно потягивая поршень. При правильном положении катетера кровь свободно входит в шприц. Катетер заполняют раствором гепарина - из расчета 1000 ЕД на 5 мл изотонического раствора хлорида на­трия. Канюлю катетера закрывают заглушкой. Катетер оставляют в вене и фиксируют швом к коже.

Неудачи катетеризации верхней полой вены через подключичную вену чаще всего обусловлены нарушением техники процедуры. Для введения катетера следует применять методику Сельдингера, т.е. введение катетера по проводнику. Введение катетера через просвет широкой иглы сопровож­дается большей травматизацией вены, поэтому применять его нецелесообразно (Рис.26.2).

У гиперстеников и у больных с ожирением точка Аубаниака является наиболее удобной. У маленьких детей иглу следует вводить в средней точки линии условно обозначенной между верхушкой подмышечной впа­дины и верхним краем грудинного конца ключицы по направлению к его задней поверхности.

Пункция и катетеризация внутренней яремной вены. Внутренняя яремная вена располагается под грудино-ключично-сосцевидной мышцей и покрыта шейной фасцией. Вену можно пунктиро­вать из трех точек, но наиболее удобен нижний центральный доступ. Боль­ного укладывают в горизонтальном положении, голову поворачивают в противоположную сторону. Определяют треугольник между медиальной (грудинной) и латеральной (ключичной) ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы у места их прикрепления к грудине. Терминальная часть внутренней яремной вены лежит позади медиального края латераль­ной (ключичной) ножки кивательной мышцы. Пункцию производят у места пересечения медиального края латеральной ножки мышцы с верх­ним краем ключицы под углом 30-45° к коже. Иглу вводят параллельно сагиттальной плоскости. У больных с короткой толстой шеей во избежание пункции сонной артерии иглу лучше вводить на 5-10° латеральное сагит­тальной плоскости. Иглу вводят на 3-3,5 см, нередко удается ощутить мо­мент прокола вены. По методу Сельдингера проводят катетер на глубину 10-12 см.

Осложнения катетеризации верхней полой вены: воздушная эмболия, гемоторакс, гидроторакс, пневмоторакс, повреждение грудного лимфа­тического протока, гематомы вследствие пункции артерий, тромбозы, тромбофлебиты, сепсис. Следует заметить, что частота наиболее грозных осложнений (гемо-, гидро- и пневмоторакс) значительно меньше при катетеризации внутренней яремной вены. Главное преимущество катетеризации внутренней яремной вены - меньший риск пункции пле­вры.

Пункция и катетеризация бедренной артериии аорты.

Бедренную артерию пунктируют у пупартовой (паховой) связ­ки. Для катетеризации используют крупную иглу диаметром 1,2 мм. Для удобства манипуляции иглу с самого начала насаживают на одно- или двухграммовый шприц. Это позволяет избежать излишнего кровоизлия­ния. Пальцами левой руки (средним и указательным) прощупывают пуль­сацию стенки сосуда. Иглу вводят между пальцами, фиксирующими стенку артерии. Срез иглы лучше держать обращенным вниз, чтобы избе­жать прокола противоположной стенки, а иглу направить под небольшим углом по отношению к коже. Как только игла проникает в просвет арте­рии, кровь под сильным давлением поступает в шприц. После этого шприц отсоединяют и проводят катетеризацию артерии или аорты по ме­тоду Сельдингера.

Техника пункции артерий.

Для пункции лучевой или локтевой артерии берут тонкую иглу. Указательным и средним пальцами левой руки прощу­пывают пульсацию артерии в месте ее проекции на коже. Артерию фикси­руют этими же пальцами, а между ними проводят пункцию. Появление в игле алой крови с пульсирующим током свидетельствует о нахождении иглы в артерии. Для осуществления многократного исследования проб крови, а также для постоянного мониторного наблюдения можно прибег­нуть к катетеризации артерии. Из-за опасности тромбоза лучше использо­вать лучевую артерию: нарушение кровообращения в ней обычно не изме­няет кровоснабжения кисти.

За венозными и артериальными катетерами требуется тщательный уход: абсолютная стерильность, соблюдение правил асептики. После прекращения инфузии 500 ЕД гепарина растворяют в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия и 5-10 мл этой смеси заполняют катетер, после чего закрывают его резиновой пробкой.

Харитонова Т. В. (Санкт-Петербург, Мариинская больница)
Мамонтов С.Е.(Санкт-Петербург, Медсанчасть № 18)

Инфузионная терапия является серьёзным инструментом анестезиолога-реаниматолога, и может дать оптимальный лечебный эффект только при соблюдении двух непременных условий. Врач должен четко знать цель применения препарата и иметь представление о его механизме действия.

Рациональная инфузионная терапия - самый важный аспект поддержания функции гемодинамики во время операции. Хотя во время операции, безусловно, необходимо поддерживать кислотно-основное состояние и электролитное равновесие, транспорт кислорода и нормальное состояние свёртывания крови, нормальный внутрисосудистый объём является основным параметром жизнеобеспечения.

Интраоперационная инфузионная терапия должна основываться на оценке физиологических потребностей в жидкости, сопутствующих заболеваниях, действии лекарственных препаратов, применяемых для анестезии, методике проведения анестезии и потерях жидкости во время хирургического вмешательства.

Основная цель проводимой инфузионной терапии в критических ситуациях - поддержание адекватного сердечного выброса для обеспечения перфузии тканей при максимально низком гидростатическом давлении в просвете капилляров. Это необходимо для того, чтобы предупредить утечку жидкости в интерстиций.

Рисунок 1. Кривые Франка-Старлинга в различных условиях (внизу - гипокинезия, в середине - норма, вверху - гиперкинезия).

Гемодинамика

Поддержание оптимальных внутрисосудистого объёма (ВСО) и преднагрузки желудочков - это основа нормального функционирования сердца. Принципы, высказанные Э.Г.Старлингом и О.Франком в начале двадцатого столетия, до сих пор формируют наше понимание физиологии кровообращения, патофизиологических механизмов и способов их коррекции (рис. 1).

Состояние сократимости миокарда при различных условиях, таких, как гипокинезия - недостаточность кровообращения при геморрагическом шоке, или гиперкинезия - ранняя фаза септического шока, - это примеры ситуаций, при которых силы Старлинга действуют относительно безупречно.

Тем не менее, существует очень много ситуаций, которые заставляют усомниться в универсальности закона Франка-Старлинга для всех критических состояний.

Поддержание преднагрузки (она характеризуется конечно-диастолическим объёмом желудочка - КДО) - основа коррекции нестабильной гемодинамики. На преднагрузку влияет огромное количество факторов. Понимание того, что КДО - это определяющий фактор преднагрузки - ключевой момент в изучении патофизиологии гиповолемии и острой недостаточности кровообращения, так как давление в полости желудочка при критических состояниях не всегда является достоверным показателем преднагрузки.

Рисунок 2. Сопоставление изменений ЦВД и ДЗЛК в зависимости от динамики преднагрузки.

Отношение КДО к конечно-диастолическому давлению для обоих желудочков в зависимости от степени их растяжения, то есть преднагрузки, всегда склоняется в пользу объёма.

В настоящее время мониторинг зачастую ограничивается только центральным венозным давлением (ЦВД), хотя иногда для оценки преднагрузки применяется и измерение конечно-диастолического давления для правого желудочка или давления заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК). Пониманию того, насколько это несопоставимые параметры мониторинга, может помочь сопоставление ЦВД, конечно-диастолического давления и преднагрузки (рис.2).

Очень важно понять, почему такой мониторинг является несовершенным. Но не менее важно знать, как правильно интерпретировать его результаты для того, чтобы обеспечить поддержание адекватной функции гемодинамики.

По уровню ЦВД традиционно судят о величине венозного возврата и объёме внутрисосудистой жидкости. Однако при развитии многих критических состояний наблюдается десинхронизация работы левого и правого сердца (бивентрикулярный феномен). Этот феномен невозможно обнаружить при банальном исследовании ЦВД. Тем не менее, эхокардиография или другие инвазивные методы позволяют точно оценить сократительную способность миокарда и определить дальнейшую тактику инфузионной и медикаментозной поддержки. Если всё-таки уже выявлен бивентрикулярный феномен, то его следует расценить как признак, не дающий больших надежд на успех. Потребуется тонкое эквилибрирование между инфузионной терапией, инотропными средствами и вазодилататорами для достижения положительного результата.

Когда правожелудочковая недостаточность развивается вслед за недостаточностью миокарда левого желудочка (например, при митральных пороках), то ЦВД будет отражать условия работы левой половины сердца. В большинстве других ситуаций (септический шок, аспирационный синдром, кардиогенный шок и др.), ориентируясь на цифры ЦВД, мы всегда опаздываем как с диагнозом, так и с интенсивной терапией.

Артериальная гипотония как результат уменьшения венозного возврата - удобная схема для объяснения клинической физиологии шока, но во многом эти представления механистичны.

Свои представления по этим вопросам английский физиолог Эрнест Генри Старлинг сформулировал в известном докладе 1918 года. В этом докладе он ссылается на работы Отто Франка (1895 год) и некоторые данные собственных исследований на сердечно-лёгочном препарате. Впервые сформулированный и провозглашённый закон гласил, что "длина мышечного волокна определяет работу мышцы".

Исследования О.Франка были выполнены на изолированной мышце лягушки с помощью только что появившегося в физиологических лабораториях кимографа. Название "закона сердца" зависимость Франка-Старлинга получила с лёгкой руки Y. Henderson, очень талантливого и изобретательного экспериментатора, всё своё внимание сосредоточившего в то время на прижизненном изучении сердечной деятельности у человека.

Следует заметить, что в законе Франка-Старлинга игнорируется разница между длиной волокон и объёмом сердечной мышцы. Было выдвинуто утверждение, что закон должен измерять соотношение между давлением наполнения желудочка и его работой.

Создаётся впечатление, что все как будто только и ждали появление такого "удобного" закона, так как в течение последующих десятилетий начала прошлого века последовал буквально шквал различных клинико-физиологических объяснений всех изменений при патологии кровообращения с позиций "закона сердца".

Таким образом, закон Франка-Старлинга отражает состояние сердечного насоса и сосудов ёмкостей как единой целой системы, но не отражает при этом состояние миокарда.

Обычные показатели адекватного внутрисосудистого объёма и перфузии, например ЦВД, могут с успехом применяться при наблюдении за больными без существенной сосудистой патологии и волемических нарушений, которые подвергаются плановым хирургическим вмешательствам. Однако в более сложных случаях, например, у больных с сопутствующей кардиальной патологией, тяжелыми видами шока необходим тщательный мониторинг - катетеризация лёгочной артерии, а также чрезпищеводная эхокардиография. При критических ситуациях только эти методы мониторинга могут помочь адекватно оценить преднагрузку, постнагрузку и сократимость миокарда.

Транспорт кислорода

Доставка кислорода к тканям определяется величиной сердечного выброса и величиной объёмного содержания кислорода артериальной крови.

Содержание кислорода в артериальной крови зависит от количества гемоглобина, насыщения его кислородом и, в небольшой степени, от количества кислорода, растворённого в плазме. Таким образом, адекватное количество эритроцитов - непременное условие поддержания нормального содержания кислорода в артериальной крови, а соответственно, и его доставки. В то же время, практически во всех случаях кровопотери кислородное голодание тканей наступает не из-за гемической гипоксии, а из-за циркуляторной. Таким образом, перед врачом стоит задача в первую очередь увеличить объём циркулирующей крови и нормализовать микроциркуляцию, а затем восстанавливать функции крови (транспортную, иммунную и т.д.). Возможные альтернативы эритроцитов - препараты модифицированного гемоглобина и перфтораны.

Хотя скрининговые обследования доноров существенно снизили риск трансфузионной передачи гепатитов и вируса иммунодефицита человека, остаются еще и многочисленные трансфузионные осложнения и ограничения по сроку годности. В качестве альтернатив гемотрансфузии можно рассматривать увеличение сердечного выброса, повышение утилизации кислорода тканями и поддержание высокого уровня насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом. Однако нельзя забывать и о том, что после хирургического вмешательства резко повышается потребление кислорода - так называемое послеоперационное гиперметаболическое состояние.

Электролитный баланс и кислотно-основное состояние

Несмотря на большое значение в ведении больного оценки и коррекции концентраций кальция, магния и фосфатов, основными электролитами интраоперационного периода являются натрий, калий и хлориды. На их концентрацию больше всего влияет инфузия кристаллоидных растворов.

Солевые растворы (физиологический раствор хлорида натрия и Рингер-лактат) оказывают влияние на концентрацию хлорида натрия вне клетки и на кислотно-основное состояние. Во время операции и в послеоперационном периоде резко возрастает концентрация в крови альдостерона, что приводит к увеличению реабсорбции натрия в канальцах почек. Это требует равновесной реабсорбции отрицательного аниона (то есть хлорида) или же секреции иона водорода или калия для поддержания электронейтральностн почечных канальцев. При использовании физиологического раствора хлорида натрия резко уменьшается секреция ионов калия и водорода, в результате чего может развиться гипер-хлоремический метаболический ацидоз.

Небольшое время нахождения в просвете сосуда и относительно низкое содержание натрия - аргументы против использования физиологического раствора хлорида натрия для лечения операционной кровопотери. Чаще всего в практике применяются физиологический раствор хлорида натрия и сбалансированные солевые растворы, например, раствор Рингер-лактат. Самые лучшие из солевых растворов содержат калий, но их следует использовать с осторожностью у больных с гиперкалиемией, особенно при почечной недостаточности. Также нужно иметь в виду, что в растворе Рингер-лактат содержится кальций. Поэтому раствор Рингер-лактат не стоит использовать в тех случаях, когда планируется инфузия цитратной крови.

Применение раствора Рингер-лактат более физиологично, так как сохраняется отношение натрий/хлор и не развивается ацидоз. Инфузия раствора Рингер-лактат в большом количестве в послеоперационном периоде может привести к алкалозу, так как в результате метаболизма лактата образуется много бикарбоната. В этой ситуации можно посоветовать добавлять к этим стандартным растворам калий и кальций.

Глюкоза

Включение глюкозы в интраоперационную программу инфузионной терапии обсуждается достаточно давно. Традиционно глюкоза назначалась во время операции для предотвращения гипогликемии, и для того, чтобы ограничить катаболизм белков. Предупреждение гипо- и гипергликемии особенно важно у больных с сахарным диабетом и болезнями печени. В отсутствие болезней, сильно влияющих на метаболизм углеводов, можно обойтись и без растворов глюкозы.

Гипергликемия, сопровождающаяся гиперосмолярностью, осмотический диурез и ацидоз тканей головного мозга - последствия чрезмерного увлечения растворами глюкозы. Поскольку головной мозг функционирует только на глюкозе, то в условиях гипоксии начинается анаэробный метаболизм глюкозы, и развивается ацидоз. Чем дольше продолжительность ацидоза, тем более вероятны гибель или необратимое повреждение нервных клеток. В этих ситуациях растворы глюкозы абсолютно противопоказаны . Единственным показанием для интраоперационного использования растворов глюкозы является профилактика и лечение гипогликемии.

Факторы свёртывания

Дефицит факторов свёртывания может привести к кровотечению, а следовательно, является показанием к назначению препаратов крови, в том числе свежезамороженной плазмы, тромбоцитов или криопреципитата. Причинами дефицита факторов свёртывания могут быть: гемодилюция, диссемированное внутрисосудистое свёртывание, угнетение кроветворения, гиперспленизм и дефицит синтеза факторов свёртывания. Вдобавок может наблюдаться нарушение функции тромбоцитов как эндогенного (например, при уремии), так и экзогенного (прием салицилатов и нестероидных противовоспалительных препаратов) характера. Вне зависимости от причины, до переливания компонентов крови строго обязательно определение и подтверждение нарушений свёртывания.

Наиболее часто встречающаяся во время операций коагулопатия - это тромбоцитопения разведения, которая часто возникает при массивных трансфузиях эритроцитарной массы, коллоидных и кристаллоидных растворов.

Дефицит факторов свёртывания в отсутствие нарушения функции печени встречается редко, но нужно помнить, что в консервированной крови сохраняется только 20-30% лабильных факторов свёртывания (фактор VII и VIII). Показание для трансфузии тромбоцитов у хирургического больного - это выраженная тромбоцитопения (от 50 000 до 75 000). Удлинение стандартного времени свёртывания в 2-4 раза - показание для инфузии свежезамороженной плазмы, а уровень фибриногена менее 1 г/л при наличии кровотечения указывает на необходимость применения криопреципитата.

Инфузионная терапия

Количественные аспекты

На объём инфузионной терапии во время операции влияет много различных факторов (таб. 1). Ни в коем случае не стоит игнорировать результаты оценки состояния внутрисосудистого объёма (ВСО) жидкости до операции.

Гиповолемия часто сочетается с хронической артериальной гипертензией, вызывающей увеличение общего сосудистого сопротивления. На объём сосудистого русла также влияют различные лекарственные препараты, которые больной принимал длительное время до операции или которые использовались в качестве предоперационной подготовки.

Если у больного имеются такие нарушения, как тошнота, рвота, гиперосмолярность, полиурия, кровотечения, ожоги или нарушения питания - то следует ожидать предоперационной гиповолемии. Часто она остается нераспознанной вследствие перераспределения ВСО жидкости, хронической кровопотери, а также неизменной, а иногда даже и растущей массы тела. Причинами волемических нарушений в такой ситуации могут быть: нарушения функции кишечника, сепсис, синдром острого лёгочного повреждения, асцит, плевральный выпот и выброс гормональных медиаторов. Все эти процессы часто сопровождаются повышением проницаемости капилляров, в результате чего происходит потеря внутрисосудистого объёма жидкости в интерстициальное и другие пространства.

Коррекция предоперационного дефицита жидкости - краеугольный камень в предупреждении тяжелой артериальной гипотонии и синдрома гипоперфузни во время вводного наркоза.

При возмещении дефицита следует помнить, что при отсутствии гиповолемического шока максимально допустимый темп введения жидкости составляет 20 мл/кг/час (или в пересчете на площадь поверхности тела 600 мл/м 2 /час). Гемодинамическая стабилизация, необходимая для начала анестезии и операции, характеризуется следующими показателями:

АД не ниже 100 мм рт. ст.

ЦВД в пределах 8 - 12 см вод. ст.

диурез 0,7 - 1 мл/кг/час

Несмотря на все предосторожности, индукция в любом случае сопровождается снижением венозного возврата. Применяемые для вводного наркоза внутривенные анестетики, в том числе тиопентал натрия и пропофол, существенно снижают общее сосудистое сопротивление и также могут уменьшать сократимость миокарда. Для поддержания анестезии применяются и другие препараты - например, этомидат, бриетал, дормикум или опиаты в высоких дозах также могут провоцировать артериальную гипотонию из-за угнетения симпато-адреналовой системы. Мышечные релаксанты могут приводить к выбросу гистамина (кураре и атракуриум) и снижать общее сосудистое сопротивление, или увеличивать объём венозных депо из-за выраженного расслабления мышц. Все ингаляционные анестетики снижают сосудистое сопротивление и угнетают сократительную функцию миокарда.

Таблица. Факторы, влияющие на объём интраоперациониой инфузионной терапии

Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ), начатая сразу же после вводного наркоза, особенно опасна для больного с гиповолемией, так как положительное давление на вдохе резко снижает преднагрузку. Применение регионарных методов обезболивания, например, эпидуральной и спинномозговой анестезии, может быть реальной альтернативой общей анестезии в том случае, если есть условия и время для восполнения дефицита жидкости. Однако все эти методы сопровождаются симпатической блокадой, распространяющейся на два-четыре сегмента выше сенсорного блока, а это может быть губительным для больного с гиповолемией из-за депонирования крови в нижних конечностях.

В практике используются две превентивные меры, которые хорошо себя зарекомендовали для профилактики артериальной гипотонии при выполнении эпидуральной и спинномозговой анестезии: тугое бинтование нижних конечностей эластичными бинтами и преинфузия 6% раствора гидроксиэтилированного крахмала (Рефортан).

Помимо действия анестезии, нельзя сбрасывать со счетов эффекты самого по себе хирургического вмешательства. Кровотечение, удаление асцитического или плеврального выпота, применение большого количества жидкости для промывания операционной раны (особенно в случаях, когда возможно массивное всасывание этой жидкости, как, например, при резекции аденомы предстательной железы) - всё это влияет на объем внутрисосудистой жидкости.

Положение пациента, сама по себе методика операции и изменения температуры оказывают существенное влияние на венозный возврат и тонус сосудов. Многие общие анестетики являются вазодилататорами, и их применение увеличивает потери тепла через кожу примерно на 5%. Наркоз также снижает теплопродукцию примерно на 20-30%. Все эти факторы способствуют увеличению гиповолемии. Следует также учитывать перераспределение жидкости и её испарение с операционного поля (вне зависимости от того, какая это операция).

В течение последних 40 лет опубликовано огромное количество точек зрения на инфузионную терапию во время абдоминальных и торакальных операций. До того, как появилась современная теория о перераспределении объёма внутрисосудистой жидкости, считалось, что задержка соли и воды во время операции диктует требования к ограничению вводимой жидкости во избежание перегрузки объемом. Эта точка зрения основывалась на регистрации повышенных концентрации альдостерона и антидиуретического гормона во время операции. То, что выброс альдостерона - ответ на операционный стресс - давно и безоговорочно доказанный факт. Более того, ИВЛ в режиме непрерывного положительного давления еще больше способствует олигурии.

Позднее появились данные о потере жидкости в "третье пространство", и большинство клиницистов согласилось с тем, что во время хирургического вмешательства возникает дефицит объёма как внеклеточной, так и внутрисосудистой жидкости.

В течение многих лет, особенно до появления инвазивных методов мониторинга преднагрузки и сердечного выброса, клиницисты имели возможность только эмпирических расчётов инфузионной терапии на основании локализации оперативного вмешательства и его продолжительности. В таком случае для абдоминальных вмешательств скорость инфузии составляет примерно от 10 до 15 мл/кг/час кристаллоидных растворов, плюс растворы, необходимые для возмещения кровопотери и введения лекарственных препаратов.

Для торакальных вмешательств скорость инфузии составляет от 5 до 7,5 мл/кг/час. Хотя сейчас уже и не придерживаются таких строгих рамок, надо сказать, что такие скорости инфузии обеспечивают определенную уверенность в адекватности восполнения дефицита внеклеточной жидкости. С введением в клиническую практику современного мониторинга гемодинамики и новых способов оперативных вмешательств врачи больше не пользуются схемами, а обеспечивают индивидуальный подход к каждому пациенту на основании знаний патофизиологии того или иного заболевания, метода хирургического вмешательства и фармакологических свойств применяемых анестетиков.

Во время операции к объёму инфузионной терапии добавляют объём жидкости, необходимый для восполнения кровопотери и введения лекарственных препаратов. Кровопотеря всегда сопровождается перераспределением жидкости и потерей объёма внеклеточной и внутриклеточной жидкости. При этом следует помнить, что основную угрозу для больного преставляет не потеря эритроцитов, а расстройства гемодинамики, поэтому главная задача инфузионной терапии - скомпенсировать ОЦК. Кровопотерю восполняют так, чтобы объём введённой жидкости был больше объёма потерянной крови. Консервированная кровь не является оптимальной трансфузионной средой для этой цели: она ацидотична, имеет низкую кислородную емкость, до 30% ее эритроцитов находятся в виде агрегатов, блокирующих капилляры легких. При возмещении кровопотери кристаллоидными растворами для поддержания адекватного объёма внутрисосудистой жидкости требуется в три раза больше кристаллоидных растворов, чем было потеряно крови.

Нужно также учитывать потери жидкости при полостных операциях, однако такие потери бывает очень трудно оценить. Ранее считалось, что после больших вмешательств на брюшной полости требуется ограничение введения жидкости для профилактики развития отёка лёгких и застойной сердечной недостаточности. Это действительно может случиться, так как в послеоперационном периоде может произойти сдвиг жидкости в сторону интерстициального пространства. Следует полагать, что в основе такого перераспределения лежит изменение проницаемости сосудов. Причиной такого изменения проницаемости может быть выброс провоспалительных цитокинов, в том числе интерлейкинов 6 и 8, а также фактора некроза опухолевого роста (TNFa) в результате стрессовой реакции на оперативное вмешательство. Хотя на этот счёт существует мало воспроизводимых результатов исследований, возможный источник эндотоксемии - ишемизированная или травмированная слизистая.

Несмотря на все перечисленные механизмы, в течение 25 лет сформировалась устойчивая точка зрения на то, что во время операции необходима адекватная инфузионная терапия для поддержания преднагрузки и сердечного выброса. В случаях ухудшения сократительной способности миокарда инфузионная терапия проводится в таком объёме, чтобы поддерживать минимальное коцечно-диастолическое давление (то есть ДЗЛК должно быть в пределах от 12 до 15 мм рт.ст.), что позволяет на этом фоне применять препараты для инотропной поддержки. Необходимость ограничения жидкости в послеоперационном периоде и контроль диуреза диктуется патофизиологией основного заболевания.

Таблица 3. Критерии выбора растворов для инфузионной терапии в интраоперациочпом периоде

• Проницаемость эндотелия
• Транспорт кислорода
• Факторы свертывания
• Коллоидно-онкотическое давление
• Отек тканей Баланс электролитов
• Кислотно-основное состояние
• Метаболизм глюкозы
• Мозговые нарушения

Качественные аспекты

Основные аргументы в пользу выбора того или иного раствора должны основываться на правильной интерпретации различных показателей, характеризующих данную клиническую ситуацию, и сопоставимость с ней физико-химических свойств препарата (см. приложение).

Коллоидные растворы обладают высоким онкотическим давлением, вследствие чего распределяются преимущественно во внутрисосудистом секторе и перемещают туда воду их интерстициального пространства. Чем крупнее молекула растворенного вещества, тем сильнее онкотический эффект и ниже его способность покидать сосудистое русло путем выхода в интерстиций или фильтрации в клубочках почек. В то же время ценным качеством среднемолекулярных коллоидов является их способность улучшать реологические свойства крови, что приводит к снижению постнагрузки и увеличению объема тканевого кровотока. Дезагрегантные свойства декстранов позволяют применять эти препараты для «разблокирования» капиллярного русла (однако при дозе свыше 20 мл/кг/сут реальна опасность развития коагулопатии).

Кристаллоидные растворы распределяются в приблизительной пропорции: 25% - во внутрисосудистом, 75% - в интерстициальном пространстве.

Отдельно стоят растворы глюкозы: распределение объема - 12% во внутрисосудистом секторе, 33% - в интерстиции, 55% - во внутриклеточном секторе.

Ниже мы приводим (табл. 3) действие различных растворов на ОЦП, объём интерстициальной жидкости и объём внеклеточной жидкости в расчете на 250 мл введённого раствора.

Таблица 3. Изменения объема жидкостных секторов при введении 250 мл растворов

Восполнение недостаточности транспорта кислорода и системы свёртывания требует трансфузии компонентов крови. Выбор по-прежнему остаётся за кристаллоидными растворами, если основные нарушения касаются электролитного равновесия или кислотно-основного состояния. Применение растворов глюкозы, особенно при нарушениях мозгового кровообращения и хирургических вмешательствах, в настоящее время не рекомендуется, поскольку они усугубляют ацидоз в тканях головного мозга.

Наибольшее число споров в течение последних 30 лет возникает у сторонников коллоидов и кристаллоидов как средств возмещения хирургической кровопотери. Эрнест Генри Старлинг (1866-1927) - основатель учения о влиянии коллоидных сил на транспорт жидкости через мембраны. Принципы, которые легли в основу известного уравнения Старлинга еще в 1896 году, остаются актуальными и сегодня. Баланс сил, вошедших в известное уравнение Старлинга, представляет собой наиболее удобную модель для того, чтобы не только объяснить большинство неприятностей, наблюдающихся в условиях нарушения проницаемости эндотелия сосудов, но и прогнозировать эффекты, возникающие при назначении различных инфузионных препаратов (рис.3).

Рисунок 3. Баланс сил Старлинга на уровне легочных капилляров

Известно, что примерно 90% всего коллоидно-онкотического давления плазмы (КОДп) создаётся альбумином. Причем это - основная сила, которая способна удержать жидкость внутри капилляра. Споры начались с тех пор, как появились исследования, провозгласившие, что при снижении КОДп в лёгких начинает накапливаться вода. Оппоненты этих авторов писали, что повышение проницаемости капилляров позволяет коллоидным частицам свободно проходить через мембраны, что нивелирует сдвиги коллоидно-онкотического давления. Было также показано, что коллоиды могут приносить и много неприятностей - их крупные частицы "забивают" лимфатические капилляры, тем самым притягивая воду в лёгочный интерстиций (этот аргумент в отношении коллоидов низкой и средней молекулярной массы остаётся совершенно справедливым и сегодня).

Интересны данные мета-анализа восьми рандомизированных клинических исследований сравнения иифузионной терапии с применением коллоидов или кристаллоидов. Разница в смертности у больных травматологического профиля составила) 2.3% (больше в группе, где применяли коллоидные растворы), и 7.8% (больше в группе, где применяли кристаллоиды) у больных без травм. Был сделан вывод, что у больных с заведомо повышенной проницаемостью капилляров назначение коллоидов может быть опасным, во всех остальных случаях оно эффективно. На большом количестве экспериментальных моделей и в клинических исследованиях не была получена четкая связь между коллоидно-онкотическим давлением, видом вводимого раствора и количеством внесосудистой воды в лёгких .

Таблица 4. Преимущества и недостатки коллоиднов и кристаллоидов

Таким образом, в интраоперационном периоде программа инфузионной терапии должна строиться на рациональном сочетании двух типов растворов. Другой вопрос, какие растворы использовать при критических состояниях, сопровождающихся синдромом мультисистемной дисфункции, а значит, протекающих на фоне генерализованного повреждения эндотелия.

Коммерческие препараты коллоидов, доступные в настоящее время - это декстраны, растворы желатина, плазма, альбумин и растворы гидроксиэтилированного крахмала.

Декстран - это низкомолекулярный коллоидный раствор, применяемый для улучшения периферического кровотока и восполнения объёма циркулирующей плазмы.

Растворы декстранов являются коллоидами, которые состоят из полимеров глюкозы со средней молекулярной массой 40 000 и 70 000 Д. Первым коллоидом, использованным в клинике для возмещения ОЦК, был смешанный полисахарид, полученный из акации. Это произошло еще во время первой мировой войны. После него в клиническую практику были введены растворы желатина, декстраны и синтетические полинептиды. Однако все они давали достаточно высокую частоту анафилактоидных реакций, а также отрицательное действие на систему гемокоагуляции. К недостаткам декстранов, делающих их применение опасным у больных с мультисистемной недостаточностью и генерализованным повреждением эндотелия относятся, прежде всего, их способность провоцировать и усиливать фибринолиз, изменять активность фактора VIII. Кроме того, растворы декстранов способны провоцировать декстрановый синдром (повреждение лёгких, почек и гипокоагуляция) (рис.4.).

Растворы желатина у больных, находящихся в критическом состоянии, также должны применяться с особой осторожностью. Желатин вызывает увеличение выброса интерлейкина-1в, который стимулирует воспалительные изменения эндотелия. В условиях общей воспалительной реакции и генерализованного повреждения эндотелия эта опасность резко возрастает. Инфузия препаратов желатина приводит к снижению концентрации фибронектина, что может ещё больше увеличивать проницаемость эндотелия. Введение этих препаратов способствует увеличению выброса гистамина, с хорошо известными печальными последствиями. Высказываются мнения о том, что препараты желатина могут увеличивать время кровотечения, ухудшать формирование сгустка и агрегацию тромбоцитов, что обусловлено повышенным содержанием в растворах ионов кальция.

Особая ситуация относительно безопасности использования растворов желатина сложилась в связи с угрозой распространения возбудителя трансмиссивной спонгиоформной энцефалопатии крупного рогатого скота ("бешенство коров"), не инактивируемого обычными режимами стерилизации. В этой связи имеются сведения об опасности заражения через препараты желатина [I].

Неосложнённый геморрагический шок можно лечить и коллоидами, и кристаллоидами. В отсутствие повреждения эндотелия практически нет существенного различия в функции легких как после назначения коллоидов, так и после назначения кристаллоидов. Подобные противоречия существуют и относительно способности изотонических растворов кристаллоидов и коллоидов повышать внутричерепное давление.

Мозг, в отличие от периферических тканей, отделён от просвета сосудов гематоэнцефалическим барьером, который состоит из эндотелиальных клеток, которые эффективно предупреждают прохождение не только плазменных белков, но и низкомолекулярных ионов, например, натрия, калия и хлоридов. Натрий, который не проходит свободно через гематоэнцефалический барьер, создаёт по ходу этого барьера осмотический градиент. Снижение концентрации натрия в плазме резко снизит осмоляльность плазмы и тем самым увеличит содержание воды в мозговой ткани. И наоборот, острое увеличение концентрации натрия в крови увеличит осмоляльность плазмы и заставит воду перейти из тканей мозга в просвет сосудов. Поскольку гематоэнцефалический барьер практически непроницаем для белков, традиционно считается, что коллоидные растворы увеличивают внутричерепное давление меньше, чем кристаллоиды .

Аллергические реакции при использовании средне- и крупномолекулярных декстранов развиваются достаточно часто. Они возникают вследствие того, что в организме практически всех людей есть антитела на бактериальные полисахариды. Эти антитела взаимодействуют с введёнными декстранами и активируют систему комплемента, которая, в свою очередь, приводит к выбросу вазоактивных медиаторов.

Плазма

Свежезамороженная плазма (СЗП) представляет собой смесь трёх главных белков: альбумина, глобулина и фибриногена. Концентрация альбумина в плазме в 2 раза больше концентрации глобулина и в 15 раз больше концентрации фибриногена. Онкотическое давление определяется в большей степени количеством молекул коллоидов, чем их размерами. Подтверждением этому служит тот факт, что более 75% КОД формирует альбумин. Оставшаяся часть онкотического давления плазмы определяется глобулиновой фракцией. Фибриноген играет в этом процессе незначительную роль.

Хотя вся плазма проходит тщательные скрининговые процедуры, имеется определенный риск передачи инфекции: например, гепатит С - 1 случай на 3300 переливаемых доз, гепатит В - 1 случай на 200000, и ВИЧ-инфекции -1 случай на 225 000 доз .

Трансфузионный отёк лёгких - крайне опасное осложнение, которое, к счастью, встречается нечасто (1 на 5000 трансфузий), но тем не менее может серьёзным образом омрачить процесс интенсивной терапии. И даже если осложнения трансфузии плазмы в виде альвеолярного отёка лёгких и не произойдёт, то шанс значительно ухудшить состояние системы дыхания и продлить ИВЛ очень высокий. Причиной этого осложнения является реакция лейкоагглютинации антител, поступающих с плазмой донора. СЗП содержит донорские лейкоциты . В одной дозе они могут присутствовать в количестве от 0,1 до I x 10". Чужеродные лейкоциты, так же, как и свои, у больных, находящихся в критическом состоянии, являются мощным фактором в развитии системной воспалительной реакции с последующим генерализованпым повреждением эндотелия. Индуцировать процесс может активация нейтрофилов, их адгезия на эндотелии сосудов (прежде всего это сосуды малого круга кровообращения). Все последующие события связаны с высвобождением биологически активных веществ, повреждающих клеточные мембраны и изменяющих чувствительность эндотелия сосудов к вазопрессорам и активирующих факторы свёртывания крови (рис. 5).

В связи с этим СЗП должна применяться по самым строгим показаниям. Эти показания должны ограничиваться только необходимостью восстановления факторов свёртывания .

Гидроксиэтилироваппмй крахмал - синтетическое производное амилопектина, получаемое из крахмала кукурузы или сорго. Он состоит из единиц D-глюкозы, соединённых в разветвлённую структуру. Реакция между окисью этилена и амилонектином в присутствии щелочного катализатора присоединяет гидроксиэтил к цепочкам молекул глюкозы. Эти гидроксиэтильные группы предупреждают гидролиз образовавшегося вещества амилазой, тем самым удлинняя время нахождения его в кровотоке. Степень замещённости (выраженная числом от 0 до 1) отражает количество глюкозных цепочек, занятых гидроксиэтильными молекулами. Степень замещённости можно контролировать, изменяя продолжительность реакции, а размер получающихся молекул регулируется путем кислого гидролиза исходного продукта.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала - полидисперсные, и содержат молекулы различной массы. Чем больше молекулярная масса, например 200 000-450 000, и степень замещённости (от 0,5 до 0,7), тем дольше препарат будет оставаться в просвете сосуда. Препараты со средней молекулярной массой 200 000 Д и степенью замещения 0,5 были отнесены к фармакологической группе «Pentastarch", а препараты с высокой молекулярной массой 450 000 Д и степенью замещения 0,7 -к фармакологической группе "Hetastarch".

Средневесовое значение молекулярного веса (Mw) рассчитывается из весовой доли отдельных видов молекул и их молекулярных весов.

Чем ниже молекулярный вес и чем больше в полидисперсном препарате находится низкомолекулярных фракций, тем выше коллоидно-онкотическое давление (КОД).

Таким образом, при эффективных значениях КОД эти растворы обладают высокой молекулярной массой, что и предопределяет преимущества их использования перед альбумином, плазмой и декстранами в условиях повышенной проницаемости эндотелия.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала способны "запечатывать" поры в эндотелии, появляющиеся при разных формах его повреждения.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала обычно оказывают влияние на объём внутрисосудистой жидкости в течение 24 часов. Основной путь выведения -это почечная экскреция. Полимеры ГЭК молекулярной массой менее 59 килодальтон практически сразу удаляются из крови путем клубочковой фильтрации. Почечная элиминация путем фильтрации продолжается и после гидролиза более крупных фрагментов на более мелкие.

Предполагается, что более крупные молекулы не попадают в интерстициальное пространство, а более мелкие, напротив, легко фильтруются и увеличивают онкотическое давление в интерсти-циальном пространстве. Однако работы R.L.Conheim с соавт. вызывают определенные сомнения в отношении этого утверждения . Авторы в предполагают, что в капиллярах есть как мелкие поры (с коэффициентом отражения 1), так и крупные (с коэффициентом отражения 0), и у пациентов с синдромом "капиллярной утечки" меняется не размер, а количество пор.

Онкотическое давление, создаваемое растворами ГЭК, не влияет на ток через крупные поры, а затрагивает в основном ток через мелкие поры, которых в капиллярах большинство.

Однако В.A. Zikria с соавт. и другие исследователи показали, что распределение по молекулярной массе и степень замещённости растворов ГЭК крахмала существенно влияют на "капиллярную утечку" и отёк тканей . Эти авторы предположили, что молекулы гидроксиэтилированного крахмала определённого размера и трёхмерной конфигурации физически "запечатывают" дефектные капилляры. Заманчиво, но как можно проверить, работает ли столь интригующая модель?

По-видимому, растворы ГЭК, в противоположность свежезамороженной плазме и растворам кристаллоидов, могут уменьшать "капиллярную утечку" и отёк тканей. В условиях ишемически-реперфузионного повреждения растворы ГЭК снижают степень повреждения лёгких и внутренних органов, а также выброс ксантиноксидазы . Более того, в этих исследованиях у животных, которым вводили растворы гидроксиэтилировапного крахмала, рН слизистой желудка был значительно выше, чем у тех, которым вводили раствор Рингер-лактат.

Функция печени и рН слизистой у больных сепсисом существенно улучшаются после использования гидроксиэтилированного крахмала, тогда как при инфузии альбумина эти функции не изменяются .

При гиповолемическом шоке инфузионная терапия с применением растворов ГЭК снижает частоту развития отёка лёгких по сравнению с применением альбумина и физнoлoгичecкoгo раствора хлорида натрия .

Инфузионная терапия, в состав которой включают растворы ГЭК, приводит к снижению уровня циркулирующих молекул адгезии у пациентов с тяжелой травмой или сепсисом. Снижение уровня циркулирующих молекул адгезии может указывать на уменьшение повреждения или активации эндотелия .

В эксперименте in vitro R.E.Collis с соавт. показали, что растворы ГЭК, в отличие от альбумина, ингибируют выброс фактора Виллебранда из эндотелиальных клеток . Это позволяет предположить, что ГЭК способен ингибировать экспрессию Р-селектина и активацию клеток эндотелия. Поскольку взаимодействия лейкоцитов и эндотелия определяют трансэндотелиальный выход и тканевую инфильтрацию лейкоцитами, влияние на этот патогенетический механизм может уменьшить выраженность повреждения тканей при многих критических состояниях.

Из всех этих экспериментальных и клинических наблюдений следует вывод, что молекулы гидроксиэтилированного крахмала связываются с поверхностными рецепторами и влияют па скорость синтеза молекул адгезии. По-видимому, уменьшение скорости синтеза молекул адгезии может происходить и вследствие инактивации гидроксиэтилированным крахмалом свободных радикалов и, возможно, снижения выброса цитокинов. Ни один из этих эффектов не обнаруживается при изучении действия растворов декстранов и альбумина.

Что еще можно сказать про растворы гидроксиэтилированного крахмала? У них есть еще одно терапевтическое действие: они снижают концентрацию циркулирующего фактора VIII и фактора Виллебранда. Это, по-видимому, в большей степени относится к Рефортану, и может играть важную роль у больных с исходно низкими концентрациями факторов свертывания, или у пациентов, которым проводятся такие хирургические вмешательства, где надёжный гемостаз абсолютно необходим.

Действие ГЭК на процессы свёртывания крови в микроциркуляторном русле может оказаться выигрышным у больных сепсисом. Нельзя не упомянуть о применении гидроксиэтилированного крахмала у доноров почек (с установленным диагнозом смерти мозга), и последующего влияния препарата на функцию почек у реципиентов. Некоторые авторы, изучавшие данную проблему, отмечали ухудшение функции почек после применения препарата . ГЭК может вызывать повреждение, подобное осмотическому нефрозу, в проксимальных и дистальных канальцах донорской почки. Такие же повреждения канальцев наблюдаются и при использовании других коллоидов, инфузия которых проводится при различных критических состояниях . Значимость такого повреждения для тех доноров, у которых берут одну почку (то есть здоровых людей с нормальной функцией мозга), пока остается неясной. Однако нам кажется, что в возникновении такого повреждения гораздо большую роль играет состояние гемодинамики, а не назначение коллоидных растворов.

Доза растворов гидроксиэтилированного крахмала не должна превышать 20 мл/кг из-за возможного нарушения функции тромбоцитов и ретикулоэндотслиалыюй системы.

Заключение

Интраоперационпая инфузионная терапия - серьёзный инструмент для уменьшения летальности и частоты осложнений. Поддержание адекватной гемодинамики в интраоперационном периоде, особенно преднагрузки и сердечного выброса, абсолютно необходимо для профилактики тяжёлых сердечно-сосудистых осложнений как во время вводного, так и во время основного наркоза. Знание фармакологии анестетиков, правильное положение больного на операционном столе, соблюдение температурного режима, респираторная поддержка, выбор методики оперативного вмешательства, область и продолжительность операции, степень кровопотери и травматизация тканей - вот факторы, которые следует учитывать при определении объёма инфузии.

Поддержание адекватного объёма внутрисосудистой жидкости и преднагрузки важно для поддержания нормальной тканевой перфузии. Хотя количество вводимой жидкости, безусловно, является основным, нужно учитывать также и качественные характеристики вводимой жидкости: способность увеличивать доставку кислорода, влияние на свёртывание крови, баланс электролитов и кислотно-основное состояние. В отечественной литературе появились авторитетные и обстоятельные исследования, которые также доказывают прямой и опосредованный экономический эффект при использовании растворов гидроксиэтилированного крахмала .

При критических состояниях, которые сопровождаются генерализованным повреждением эндотелия и снижением онкотического давления плазмы, препаратами выбора в программе инфузионной терапии являются растворы гидроксиэтилированного крахмала различной концентрации и молекулярной массы (Рефортан, Стабизол и другие).

Литература

1. Гольдина О.А, Горбачевский Ю.В. Преимущество современных препаратов гидроксиэтилнрованного крахмала в ряду плазмозамещающих инфузионных растворов // Вестник службы крови. - 1998.-№3. - С. 41-45.
2. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. "Эподы критической медицины", г.З. -Петрозаводск: Издательство ПетрГУ. -1997. - С. 67-68.

Молчанов И.В., Михсльсон В.А., Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Современные тенденции в разработке и применении коллоидных растворов в интенсивной терапии // Вестник службы крови России. - 1999. -№3. - С. 43-50.

3. Молчанов И.В., Серов В.Н., Афонин Н.И., Абубакирова A.M., Баранов И.И., ГольдинаО.А., Горбачевский Ю.В. Базовая инфузионно-трансфузионная терапия. Фармако-экономические аспекты // Вестник интенсивной терапии. - 2000. -№1.-С. 3-13.
4. Шифман Е.М. Клиническая фармакология и современные принципы интенсивной терапии острой недостаточности кровообращения //Актуальные проблемы медицины критических состояний. - Петрозаводск: Издательство ПетрГУ. - 1994. - С. 51-63.
5. Шифман Е.М. Современные принципы и методы инфузионной терапии критических состояний в акушерстве // Актуальные проблемы медицины критических состояний. -Петрозаводск. -1997.- С. 30 - 54.
6. Axon R.N., Baird M.S., Lang J.D., el"al. PentaLyte decreases lung injury after aortic occlusion-reperfusion. // Am. J. Respir. Crit.Care.Med.-1998.-V. 157.-P. 1982-1990.
7. Boldt J., Heesen M., Padberg W., et al. The influence of volume therapy and pentoxifylline infusion on circulating adhesion molecules in trauma patients // Anaesthesia. - 1996. - V. 5 I. - P. 529-535.

Boldt J., Mueller M., Menges Т., et al. Influence of different volume therapy regimens on regulators of the circulation in the critically ill // Br. J. Anaesth. - 1996. - V. 77. - P. 480-487.

Cittanova M.L., Leblanc 1., Legendre C., et al. Effect of hydroxyethylstarch in brain-dead kidney donors on renal function in kidney-transplant recipients // Lancet. - 1996. - V. 348. - P. 1620-1622.

Collis R.E., Collins P.W., Gutteridge C.N. The effect of hydroxyethylstarch and other plasma volume substitutes on endot-helial cell activation; An in vitro study // Intensive Care Med. -1994.-V.20.-P. 37-41.

Conhaim R.L., Harms B.A. A simplified two-pore filtration model explains the effects of hypoproteinemia on lung and soft tissue lymph flux in awake sheep // Microvasc. Res. - 1992. - V. 44. -P. 14-26.

8. Dodd R.Y. The risk oftranfusion-transmitted infection // N.Engl.J. Med. - 1992. - V. 327. -P. 419-421.

Ferraboli R., Malheiro P.S., Abdulkader R.C., et al. Anuric acute renal failure caused by dextran 40 administration // Ren. Fail.-1997.-V. 19.-P. 303-306.

Fink M.P., Kaups K.L., Wang H., et al. Maintenance of superior mesenteric arterial perfusion prevents increased intestinal mucosal permeability in endotoxic pigs // Surgery. - 1991. - V. 110. -P. 154-161.

Nielsen V.G., Tan S., Brix A.E., etal. Hextend (hetastarch solution) decreases multiple organ injury and xanthine oxidase release after hepatoenteric ischemia-reperfusion in rabbits // Crit. Care Med.- 1997.-V.25.-P. 1565-1574.

Qureshi A.I., Suarez J.I. Use ofhypertonic saline solutions in treatment of cerebral edema and intracranial hypertension // Crit. Care Med. - 2000.- V. 28. - P. 3301-3314.

9. Rackow E.C., Falk J.L., Fein A., et al. Fluid resuscitation in circulatory shock: A comparison of the cardiorespiratory effects of albumin, hetastarch, and saline infusions in patients with hy-povolemic and septic shock // Crit Care Med. - 1983.- V. 11. - P. 839-848.
10. Rosenthal M.H. Intraoperative Fluid Management-What and How Much? //Chest. -1999.-V.115. -P. 106-112.
11. Velanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a meta-analysis of mortality// Surgery.- 1989.-V. 105. - P. 65-71.
12. ZikriaB.A., King T.C., Stanford J. A biophysical approach to capillary permeability // Surgery. - 1989. - V. 105. - P. 625-631.