Слепая кишка - начальный отдел толстой кишки, являющийся мешковидным образованием, которое размещено внизу илеоцекального клапана.

Свободный купол слепой кишки обращен в направлении таза. У разных людей длина может колебаться от 3 до 8 см, ширина от 4 до 7 см. Как правило, со всех сторон покрыта брюшиной, однако на задней части может не иметь брюшинного покрова. Редко имеет брыжейку, что сказывается на ее патологической подвижности.

Червеобразный отросток - аппендикс, который отходит от купола слепой кишки. Его длина колеблется от 2 до 13 см, а диаметр составляет около 3 - 4 мм. Отросток находится в правой подвздошной ямке и соединяется со слепой кишкой и концевым отделом подвздошной кишки посредством брыжейки аппендикса. Однако такое расположение не является постоянным, у некоторых людей, червеобразный отросток может располагаться позади слепой кишки, будучи покрытым брюшиной либо при отсутствии серозной оболочки, может лежать внебрюшинно. Свободный конец аппендикса направлен вниз и медиально до пограничной линии, опускаясь в малый таз. Со всех сторон окружен лентами ободочной кишки. В его слизистой оболочке находится большое количество лимфоидной ткани.

В некоторых случаях, задняя стенка кишки может быть покрыта после ободочной фасцией, обеспечивающей плотную фиксацию с забрюшинной клетчаткой и париетальной фасцией. Такая анатомия создает трудности при хирургических вмешательствах. С париетальной брюшиной слепую кишку связывают слепокишечные складки.

В месте соединения слепой и тонкой кишок расположен подвздошно-кишечный сосочек, формирующий вместе с тканями мускулов противорефлюксный механизм, основная задача которого - предотвращение попадания пищи из толстого кишечника обратно в тонкую кишку.

Функции

Стенка кишки имеет такое же строение, как стенки толстого кишечника. Слизистая имеет незначительные складки, которые похожи на клапаны и имеют множество мышечных волокон, а также одиночную складку. Слизистая содержит Либеркюновы железы, а также бокаловидные клетки.

Орган принимает участие в пищеварении. Ее основная функция заключается во всасывании жидкой составляющей химуса. Аппендикс имеет более важные функции: в его толще расположено множество фолликулов, защищающих организм от чужеродных агентов.

Болезни

Несмотря на незначительные размеры, именно этот орган подвержен серьезным заболеваниям.

Воспаление

Воспаление кишки или тифлит сопровождается похожими симптомами с аппендицитом. Отличие лишь в возникновении болевых ощущений. Развитию болезни способствует длительный застой каловых масс, который благоприятствует развитию флоры кишечника. Патология возникает при размножении инфекции в процессе острых инфекционных болезней. Также существует вероятность перехода воспаления на поверхность слепой кишки с соседних органов с кровью. Воспаление проявляется спустя некоторое время после приема пищи болями в подвздошной области. Боли усиливаются во время движения, при длительном вертикальном или горизонтальном положении, локализируясь в область поясницы. Пациенты ощущают такие симптомы, как урчание в животе, вздутие, наблюдается вздутие, отрыжка, тошнота, диарея и снижение аппетита. В период обострения у больных вздутый живот, передняя часть брюшины не напряжена, слепая кишка болезненна, уплотнена, подвижна и раздута.

Лечение тифлита бывает двух типов: симптоматическое и этиологическое. Если у больного воспаление инфекционного характера, тогда ему показаны антибактериальные средства. Кроме этого, пациенту назначается строгая диета, массаж кишечника, местные тепловые процедуры, при нарушении пищеварения назначаются ферментные препараты. При своевременном лечении, которое назначается исключительно врачом, прогноз достаточно благоприятен.

Аппендицит

К воспалительным заболеваниям относят аппендицит. Симптомы при аппендиците характеризуются болью, которая локализируется изначально в эпигастральной области с дальнейшим перемещением в правую подвздошную область. Происходит напряжение мышц в правой брюшной стенке. Также наблюдается тошнота и рвота, изменение стула: запоры и диарея. Больные жалуются на повышение температуры и общую слабость.

Лечение аппендицита проводится хирургическим способом. Самым важным является своевременная госпитализация больного, так как за несколько дней аппендикс наполняется гноем и может развиться перитонит.

Рак

Рак слепой кишки составляет 40% от всех остальных образований кишечника. Опасность данной патологии состоит в том, что симптомы болезни на ранних порах никак не проявляются. Самым первым симптомом обычно является появление крови в кале. Это приводит к возникновению анемии. Появление крови наблюдается также из разных причин, поэтому пациентам требуется дополнительное обследование, позволяющее определить точный диагноз. Исследование, направленное на выявление рака стоит проводить всем лицам с анемией, если причина ее возникновения не выявлена.

На более поздних порах рака пациенты жалуются на такие симптомы, как болевые ощущения в правой подвздошной области, отсутствие аппетита, нарушения пищеварения, которые приводят к истощению и похуданию. При метастазах в печень возникает механическая желтуха, а также кахексия и гепатогемалия.

При злокачественных образованиях слепой кишки требуется хирургическое вмешательство. Перед проведением операции, слепая кишка тщательно исследуется для определения объемов хирургического вмешательства. В процессе операции удаляется пораженная часть кишечника. В основном, операция не требует использования колостомы. Эта необходимость возникает в крайних ситуациях, если операция осуществляется на поздних стадиях болезни, сопровождающейся интенсивными кровоизлияниями, а также при кишечной непроходимости либо прободении кишечника. В ходе операции удаляются лимфатические узлы, пораженные опухолевым процессом и другие мягкие ткани.

После хирургического вмешательства производится лучевая или химиотерапия с целью уменьшения рецидива патологии. Если радикальное лечение осуществить из определенных причин невозможно, тогда назначается химиотерапия с целью продления жизни пациента и улучшения ее качества.

Аденокарцинома

Аденокарцинома в полости слепой кишки – наиболее распространенная патология из всех образований кишечника злокачественного характера. В зоне риска находятся люди, достигшие 50 - 60 лет, но болезнь может возникнуть и в молодом возрасте. Развитие аденокарциномы обусловлено следующими причинами:

• недостаточное содержание продуктов растительного происхождения в рационе с преобладанием мучной и жирной пищи;
• генетическая предрасположенность;
• пожилой возраст;
• работа с асбестом;
• папилломавирусная инфекция;
• влияние химических компонентов и медикаментозных препаратов;
• стрессы;
• продолжительные запоры;
• полипы и колиты слепой кишки, хронические свищи и ворсинчатые опухоли.

Аденокарцинома может развиваться при наличии сразу нескольких факторов.

Лечение осуществляется хирургическими способами, химиотерапией и лучевой терапией. После проведения радикального лечения продолжительность жизни 70% пациентов составляет от 5 и более лет. Выживаемость зависит от стадии процесса.

Бластома

Это недифференцированная или низкодифференцированная опухоль злокачественного характера эмбрионального происхождения. Бластома характеризуется избыточным и патологическим разрастанием ткани, состоящей из деформированных клеток, утративших свою изначальную функцию. Даже после прекращения воздействия на них определенных факторов, они все равно размножаются. Бластомы проникают в ткани, повреждая сосуды кроветворной системы, которые разносят патологические клетки по всему организму. Так происходит процесс метастазирования.

Основной причиной возникновения бластомы считаются нарушения, которые затрагивают молекулу ДНК в самом гене клетки под влиянием разных канцерогенов, которые провоцируют генетические изменения в виде мутаций. Считается, что около 75% злокачественных опухолей вызваны химическими воздействиями внешней среды. Около 40% бластом возникает от продуктов сгорания табачной продукции, 30% образуется от химических агентов, находящихся в продуктах питания и 10% - от соединений, которые используются в некоторых сферах производства. Наиболее опасными считаются канцерогены, которые делятся на органические и неорганические химические вещества. Канцерогены физического типа включают радиоактивное излучение химических веществ, рентгеновского излучения и повышенной дозы ультрафиолета.

Симптомы и лечение рака двенадцатиперстной кишки

Рак двенадцатиперстной кишки считается редкой болезнью желудочно-кишечного тракта. Это заболевание одинаково часто диагностируют у представителей обоих полов в возрасте старше 50-ти лет. Происхождение рака трудно выявить на последней стадии, поскольку прорастание и распространение опухоли на другие органы и слизистые оболочки приводит к формированию новообразования, состоящего из одинаковой ткани.

Злокачественную опухоль двенадцатиперстной кишки чаще диагностируют у людей старше 50 лет.

• 1 Причины онкологии
• 2 Симптомы
• 3 Признаки перипапиллярной раковой опухоли
• 4 Диагностика
• 5 Лечение
  • 5.1 Варианты хирургического лечения
  • 5.2 Химиотерапия
• 6 Осложнения
• 7 Метастазы
• 8 Прогноз
• 9 Профилактика заболевания

Причины онкологии

1. Вирусы. Некоторые из них способны изменять клеточный геном.
2. Канцерогены. Существует вещества, способные изменять клеточный ДНК.
3. Неправильное питание. Употребление пережаренных, жирных, острых блюд в большом количестве раздражает оболочку в желудке, что приводит к возникновению опухоли.
4. Рентгеновское излучение. Способно менять структуру клеток.
5. Курение. Смолы, проникающие в организм, являются сильными канцерогенами.
6. Снижение иммунитета. Если защитные функции организма ослаблены, ему сложно сопротивляться различным заболеваниям. Если состояние иммунитета в норме, лимфоциты способны уничтожать раковые клетки, не позволяя им размножаться дальше.

Помимо этого, существует ряд заболеваний, провоцирующих образование злокачественных патологических процессов в желудочно-кишечном тракте. В их числе:

• язвенная болезнь желудка;
• эрозийные процессы в желудке;
• полипы (доброкачественные наросты могут перерасти в злокачественную опухоль);
• доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Существуют симптомы, при появлении которых можно заподозрить развитие рака на ранней стадии:

• частые рвотные позывы, изжога;
• заметная потеря в весе без изменения рациона;
• снижение тонуса организма;
• бледность кожных покровов;
• тяжесть в желудке, отсутствие аппетита;
• депрессивные состояния;
• нарушения режима сна.

Вышеперечисленные признаки не всегда подтверждают, что у больного рак двенадцатиперстной кишки, но желательно проконсультироваться со специалистом и при необходимости пройти обследование. Симптомы раковой опухоли на последних стадиях - это:

• сильная потеря массы тела;
• малокровие;
• регулярные сильные боли, которые способны иррадировать в область поясницы;
• появление кровотечений в кишечнике и желудке (стул приобретает черный цвет, рвота становится темной);
• слабость, заметное побледнение кожи.

Тема сегодняшней лекции является опухоль, занимающая в нашем регионе второе место среди злокачественных новообразований по заболеваемости и смертности – рак желудка (РЖ). Ежегодно он диагностируется у 4 тыс.

Жителей РБ, и является причиной смерти более 3 тыс. человек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Эпидемиология РЖ характеризуется обратной зависимостью частоты заболевания и уровня социально-экономического развития региона. В развитых странах заболеваемость раком желудка низка. Исключение составляет Япония, где высокая частота данной патологии (более 100 на 100000 населения) связана с традиционным национальным характером питания. Высока заболеваемость РЖ в Южной Америке, Азии и Восточной Европе, включая Россию и Белоруссию (38–42 случая на 100000 человек). Самая низкая в мире заболеваемость РЖ в США (7–9 на 100000 населения), хотя в начале 40х годов она достигала 30 на 100000. У мужчин РЖ наблюдается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. Большинство заболевших РЖ – лица пожилого возраста (старше 50 лет). 80 % заболевших РЖ умирает. В Гомельской области в 1998 г. заболеваемость РЖ составила 41,5 смертность – 32,5 случая на 100000 населения.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.

Определяющую роль в развитии РЖ играют факторы питания:

ü переедание, избыточное потребление сложных углеводов и животных жиров (приводит к гипохлоргидрии и разрушению слизистого барьера),

ü систематическое употребление жареных блюд, многократное пережаривание жиров, (при этом образуется бензпирен и другие ПАУ),

ü регулярное употребление маринованных овощей, копченой и вяленой рыбы и мяса. Поваренная соль вызывает гиперплазию слизистой, снижает кислотность желудочного сока, разрушает слизистый барьер, в результате чего облегчается контакт канцерогенов с клетками желудка. Проведенные в Японии исследования показали, что регулярное употребление в пищу соленых продуктов увеличивает риск возникновения РЖ в 4–7 раз. Эффективность экспериментального канцерогенеза также резко возрастает при скармливании животным поваренной соли в дозе 200 мг/кг в сутки (для человека весом 70 кг – это 14 грамм).

ü потребление колодезной воды, которая может содержать высокие концентрации нитратов или Helicobacter pylori. Микроорганизм играет важную роль в развитии и поддержании атрофии желудочной слизистой и способен синтезировать сильные канцерогены – нитрозамины из поступающих в желудок нитратов и нитритов.

ü однообразное питание, недостаток витаминов антиоксидантной группы, регулярное употребление крепких алкогольных напитков.

Наряду с диетарными факторами существенно увеличивает риск развития РЖ является курение табака. У прекративших курить риск снижается, через 5–10 лет приближаясь к среднему в популяции.

В возникновении РЖ имеют значение недостаток в почве и воде кобальта, магния, никеля, ванадия и избыток кальция, меди, цинка, хрома (т. н. геогидрохимические факторы). Наиболее неблагоприятны по раку желудка песчаные, субпесчаные и торфяно-болотистые почвы.

Помимо экзогенных факторов, для некоторых форм РЖ доказано существование генетической предрасположенности. Так, диффузный РЖ в 7 раз чаще развивается у кровных родственников больных, у лиц со II группой крови и страдающих пернициозной анемией.

КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

Рассмотрим клиническую анатомию желудка, т.к. она определяет характер распространения опухоли, ее клинические проявления и особенности лечения.

В желудке различают три отдела: верхнюю треть (проксимальный отдел, включающий кардию, субкардию и дно), среднюю треть (тело) и нижнюю треть (антральный и пилорический отделы). Кардия и привратник играют роль сфинктеров. Слизистая желудка представлена однорядным цилиндрическим эпителием. Почти вся поверхность органа, за исключением задней стенки кардии и мест прикрепления сальников, покрыта брюшиной.

Артериальная кровь к желудку поступает из ветвей чревного ствола: левой и правой желудочных, правой и левой желудочно-сальниковых и коротких желудочных артерий. Кроме того, существуют непостоянные задняя желудочная артерия (отходит от селезеночной артерии к задней стенке верхней трети желудка) и передняя желудочная артерия – идущая к углу Гиса ветвь левой нижней диафрагмальной артерии. Эти непостоянные сосуды могут иметь важное значение в случае повреждения селезенки у больного, перенесшего субтотальную дистальную резекцию желудка. При их отсутствии стандартная спленэктомия приведет к ишемии и некрозу культи желудка. Удаление селезенки нужно выполнять субкапсулярно, с сохранением коротких желудочных артерий, отходящих от селезеночной непосредственно в воротах селезенки, что технически сложно, или выполнять экстирпацию культи желудка.

Венозный дренаж осуществляется сопровождающими артерии одноименными венами. Вся венозная кровь от желудка оттекает в воротную вену и попадает в печень. Это определяет типичную локализацию гематогенных метастазов РЖ, в 95 % случаев поражающих печень.

Лимфатическая система желудка сложна. Лимфатические капилляры в стенке желудка расположены главным образом в подслизистом и субсерозном слоях. Ближайшие (перигастральные) лимфоузлы лежат по большой и малой кривизне, в месте прикрепления сальников к стенке желудка. От них лимфа течет к узлам, расположенным вдоль ветвей чревного ствола (левой желудочной, общей печеночной и селезеночной артерий), в воротах селезенки и печеночно-двенадцатиперстной связке, далее – в ретропанкреатические, парааортальные, паракавальные лимфоузлы и лимфоузлы вокруг верхних брыжеечных сосудов, реже – в лимфоузлы средостения. Из парааортальных и паракавальных узлов лимфа оттекает в грудной лимфатический проток, который впадает в левый венозный угол (место слияния подключичной и внутренней яремной вен). Расположенные в данной зоне левые надключичные лимфоузлы нередко поражаются метастазами при различных опухолях (метастазы Вирхова). Перигастральные узлы, узлы ветвей чревного ствола, ворот селезенки и печеночно-двенадцатиперстной связки в онкологии классифицируются как регионарные, остальные узлы являются отдаленными.

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА.

В настоящее время получила признание концепция, различающая предраковые (или фоновые) состояния и предраковые изменения.

Фоновые состояния – это клиническое понятие, обозначающее заболевания, которые при определенных условиях могут привести к развитию рака. К ним относятся хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, полипы, хроническую язву желудка, перенесенную дистальную резекцию желудка или гастроэнтеростомию и болезнь Менетрие.

Предраковые изменения – это морфологическое понятие, означающие гистологически доказанные изменения слизистой, достоверно свидетельствующие о развитии процесса в сторону злокачественного роста. Акад. Шабад на основе проведенных в 60х годах исследований по экспериментальному канцерогенезу выделил следующие ступени малигнизации: нормальный эпителий→ пролиферирующий эпителий→ атипическая пролиферация (дисплазия) → рак in situ→ инвазивная опухоль. Роль тех или иных изменений продолжает изучаться. Общепризнанным предраковым изменением является тяжелая дисплазия.

Дисплазия – нарушение структуры ткани, выражающееся в патологической пролиферации, клеточной и тканевой атипии. Суть дисплазии - нарушение созревания и дифференцировки клеток. Различают дисплазию легкой, средней и тяжелой степени. Легкая и средняя степени дисплазии обратимы и существенно риск развития рака не повышают. Тяжелая дисплазия переходит в рак в 20–40 % случаев, микроскопически ее не всегда удается отличить от carcinoma in situ.

ФОНОВЫЕ СОСТОЯНИЯ.

Хронический атрофический гастрит (ХАГ).

Наиболее частым заболеванием желудка является хронический гастрит. Он же у большинства (60 %) больных является предшественником РЖ. Рак развивается на фоне ХАГ.

В 5 раз риск неоплазии возрастает при гастрите типа А (поражает тело и дно желудка, сочетается с пернициозной анемией), и в 18 раз при гастрите типа В (поражает антральный отдел, связан с НР). Гастрит С (химический – обусловлен рефлюксом желчи, выявляется практически у всех больных старше 70 лет) сопровождается при кишечной метаплазией эпителия и коррелирует с повышенным риском развития рака выявлении неполной толстокишечной метаплазии.

Выявление ХАГ требует эндоскопического контроля с обязательной биопсией. Периодичность обследования определяется степенью дисплазии.

Полипы желудка.

Полипом называют округлую экзофитную опухоль слизистой оболочки полого органа. К полипам относят как опухолеподобные процессы: гиперпластические (регенераторные), воспалительные, ювенильные, гамартомные (Пейтца-Егерса и др.) и гетеротопические полипы, так и доброкачественные опухоли железистого эпителия – аденомы.

Предраковым заболеванием являются аденоматозные полипы, или аденомы (факультативный предрак). Практически во всех случаях при их гистологическом исследовании выявляется дисплазия. Различают одиночные полипы, множественные (или групповые, до 10 штук) и полипоз (более 10). Степень выраженности предраковых изменений и риск малигнизации тем выше, чем больше количество полипов и их размер (в полипах диаметром до 1 см. малигнизация выявляется в 5 % случаев, более 3 см. – в 48 %). Для установления характера полипа и обнаружения в нем очагов дисплазии или уже возникшего рака только эндоскопической биопсии недостаточно. Необходимо исследование всего полипа после его эндоскопического удаления (которое носит лечебно-диагностический характер).

Облигатным предраком является фамильный аденоматозный полипоз (ФАП). Большое количество аденоматозных полипов при этом заболевании поражает практически все отделы толстой кишки, очень часто - желудок и двенадцатиперстную кишку. Заболевание проявляется упорными поносами с примесью слизи и крови. Злокачественная трансформация обычно наблюдается уже в возрасте 20–25 лет. Лечение заключается в резекции пораженного органа. Выполняется гастрэктомия или резекция желудка с последующим динамическим эндоскопическим контролем и удалением полипов культи желудка. При обнаружении множественных полипов в желудке необходимо выполнить колоноскопию и, наоборот, выявление полипоза толстой кишки диктует необходимость гастродуоденоскопии.

Хроническая язва желудка.

Традиционно одним из важнейших предраковых заболеваний желудка считается его хроническая язва. Однако в настоящее время роль хронической язвы в развитии РЖ подвергается пересмотру. В результате проведенных в последние годы исследований стало очевидно, что большинство т.н. "малигнизированных" язв желудка изначально являются изъязвленными раковыми опухолями, или первично-язвенными раками.

Злокачественные новообразования растут медленно. Скорость роста определяется временем удвоения опухоли (для большинства новообразований – не менее 120 дней), и быстрое увеличение наблюдается лишь по достижении новообразованием больших размеров. Исследования кинетики опухолевого роста, проведенные Фуджита (Fujita), показали, что от начала инициации рака до появления клинических симптомов проходит, в зависимости от гистологического типа, в среднем, от 10 до 18 лет. Самый быстрорастущий рак желудка проходит этот период за 5–7 лет. Ранняя стадия рака желудка даже при максимальной скорости роста занимает период длительностью не менее 5 лет. Рак может существовать долгое время, не вызывая никаких, либо самые незначительные клинические проявления. "Обострение" и "заживление" раковой язвы могут носить циклический сезонный характер, и, что очень важно, "язва" может заживать под действием консервативной терапии. Появление ульцерозного дефекта опухоли и его репарация зависят от иммунной агрессии, повреждающего действия желудочного содержимого, ишемии опухоли и защиты слизистым барьером.

Таким образом, по клиническим проявлениям, длительности течения, сезонности обострений и эффекту медикаментозного лечения первично-язвенный рак и истинная язва часто неразличимы. Многие так называемые малигнизированные язвы, рак в которых обнаружен после длительного консервативного лечения, являются первичными карциномами.

Согласно данным Института Онкологии имени Герцена, даже морфологическое исследование макропрепарата (резецированного желудка) не всегда позволяет определить, имеет место первично-язвенный рак или малигнизированная язва. Рубцовые изменения в краях язвенного дефекта, эндартериит, облитерация сосудов, невромы выявляются и в раковой ткани. Единственными достоверными признаками малигнизированной язвы могут служить структуры рака in situ и ограниченная раковая инфильтрация в крае язвы при условии небольшой глубины инвазии. Таким образом, вопрос о роли хронической язвы в развитии РЖ продолжает изучаться. Принято считать, что повышенным риском малигнизации характеризуются язвы, длительно не заживающие, больших размеров, "каллезного" характера, и локализующиеся в кардии или на большой кривизне. Описаны классические признаки малигнизированной язвы (Хаусера-Федореева) – неровность контуров ниши, их подрытость, нависание одного из краев, конвергенция складок слизистой к одному из краев язвы, однако они наблюдаются только у 1/3 больных.

В практическом отношении целесообразна следующая концепция: любое изъязвление слизистой желудка должно рассматривается как потенциальный рак, пока гистологически не доказано обратное. При эндоскопии в случае обнаружения язвы необходимо брать не менее 6 биоптатов из дна и краев дефекта, а также из зоны околоязвенного гастрита (вероятность верификации при этом составляет 85 %). Забор 10 кусочков повышает вероятность верификации до 95 %. При возможности параллельно с гистологическим следует проводить цитологическое исследование мазков-отпечатков с биоптатов. Проведение дифференциальной диагностики без морфологического исследования недопустимо. В случае рубцевания язвы при контрольной гастроскопии должна выполняться многофокусная биопсия постязвенного рубца и окружающей слизистой.

Болезнь Менетрие.

При болезни Менетрие (гигинтоскладчатом, или опухольсимулирующем гастрите) слизистая желудка напоминает мозговые извилины. Гигантские складками слизистой толщиной 2–5 см. чаще локализуются в области дна и тела желудка. Гистологически выявляется гиперплазия ямочного эпителия с кистозными расширениями. Этиология заболевания неизвестна. Из-за повышенной секреции слизи и потери белка развиваются анемия и гипопротеинемия. Это крайне редкая патология. Описаны случаи ее самопроизвольной регрессии. Частота малигнизации – 2–4 %.

Состояние после дистальной резекции желудка и гастроэнтеростомии. В 1922 г. Бальфур (Balfour) обнаружил связь между развитием рака и предшествующей резекцией желудка по поводу доброкачественного заболевания. Ахилия, которая закономерно развивается после резекции желудка (которой хирурги специально добиваются, удаляя не менее 2/3 органа) способствует развитию микрофлоры, снижению слизистого барьера. Кроме того, после операций типа Бильрот-I и Бильрот-II (Гофместера-Финстерера) постоянно наблюдается рефлюкс желчи в культю желудка. В результате у всех больных в отдаленные сроки после операции возникает атрофический гастрит культи, морфологическое исследование выявляет дисплазию и кишечную метаплазию эпителия. Через 15–25 лет после операции риск рака культи составляет 7 %. Практически отсутствует риск рака культи при реконструкции по Ру, исключающей рефлюкс желчи.

Если резекция желудка была выполнена по поводу рака, то опухолевый рост в культе желудка, выявленный в первые 5 лет после операции, трактуется как местный рецидив; позже – как самостоятельная опухоль – первично-множественный метахронный рак.

МОРФОЛОГИЯ РАКА ЖЕЛУДКА.

Макроскопические формы.

Классификация Borrmann (1926) делит опухоли желудка на 5 макроскопических типов. Тип I представляет полиповидную или грибовидную опухоль, тип II – это изъязвленная опухоль с приподнятыми краями (блюдцеобразная форма), тип III – инфильтративно-язвенная опухоль, тип IV – диффузная инфильтративная опухоль, и тип V – неклассифицируемая опухоль. Первый и второй типы представляют собой экзофитные формы, причем полиповидная опухоль при возникновении некроза и изъязвлении превращается в блюдцеобразную. Третий и четвертый типы – эндофитные образования, отличающиеся лишь наличием язвенного дефекта.

Данная система не относится к ранним ракам, для описания которых общепринятой является классификация Японского общества эндоскопистов (1962 г.). Ранним раком желудка называется опухоль с инвазией не глубже подслизистого слоя, до 3 см. в диаметре и без метастазов в лимфоузлы.

Выделяют следующие макроскопические формы РЖ:

I – выбухающий,

II – поверхностный,

IIa – поверхностно-приподнятый,

IIb – поверхностно-плоский,

IIc – поверхностно-вдавленный,

III – углубленный.

Гистологическая классификация.

К злокачественным эпителиальным опухолям желудка относятся:

1. аденокарцинома (95 %),

2. железисто-плоскоклеточный рак,

3. плоскоклеточный рак,

4. недифференцированный рак и

5. неклассифицируемый рак.

Аденокарцинома бывает следующих видов:

а) папиллярная (сосочковая) – всегда высокодифференцированная;

б) тубулярная – высоко- и умеренно дифференцированная,

в) низкодифференцированная – ее еще называют солидной, что означает отсутствие в ней железистых просветов,

г) перстневидноклеточная – всегда низкодифференцированная, своим названием обязана внутриклеточным скоплениям слизи, оттесняющим ядро на периферию (по микроскопической картине напоминает перстень);

б) слизистая (муцинозная) – характеризуется внеклеточным накоплением слизи.

Плоскоклеточный рак желудка иногда возникает на фоне рубцов после химических ожогов.

Железисто-плоскоклеточный (аденосквамозный) рак содержит элементы аденогенной и эпидермоидной опухоли, иногда обнаруживается в кардии.

По степени дифференцировки рак может быть высоко дифференцированным (G1), умеренно дифференцированным (G2) – в этих случаях наблюдаются морфологические признаки родоначального эпителия, низко дифференцированным (G3) – признаки родоначальной ткани определяются с трудом и недифференцированным (G4) – тканевая принадлежность опухоли при обычном микроскопическом исследовании неустановима. Часто наблюдается смешанная дифференцировка, в этом случае степень определяется по преобладающему тканевому компоненту. Чем сильнее анаплазирована опухоль, т.е. ниже степень дифференцировки, тем хуже прогноз.

В 1965 г. французский ученый Лорен (Lauren) разделил все раки желудка на 2 основных типа, отличающихся по макро- и микроскопической картине, характеру метастазирования, клиническому течению и прогнозу: интестинальный и диффузный.

Интестинальный тип рака обычно обусловлен воздействием внешних этиологических факторов – возникает в зонах дисплазии, атрофии и кишечной метаплазии желудочной слизистой (отсюда и термин "интестинальный"), чаще возникает у мужчин, лиц пожилого возраста. Интестинальный рак исходно высоко или умеренно дифференцирован (папиллярные или тубулярные раки), хотя со временем вследствие опухолевой прогрессии дифференцировка может снижаться. Макроскопически это полиповидые и блюдцеобразные опухоли. Для данной формы рака характерно преимущественно лимфогенное метастазирование, результаты его лечения могут быть существенно улучшены при выполнении расширенной лимфаденэктомии.

Диффузный тип обычно не связан с особенностями питания и другими экзогенными влияниями, развивается в относительно молодом возрасте, преимущественно у женщин. Для этой форы рака доказана генетическая предрасположенность: он чаще встречается у лиц со второй группой крови и страдающих пернициозной анемией. У кровных родственников больных раком желудка диффузного типа риск заболевания в 7 раз выше. Морфологически диффузный рак исходно анаплазирован (перстневидноклеточный, муцинозный или недифференцированный), макроскопически –инфильтративно-язвенный или диффузно-инфильтративный. Этот тип рака характеризуется ранним и бурным метастазированием, наклонностью к перитонеальной диссеминации и плохим прогнозом.

РОСТ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ РЖ.

РЖ чаще возникает в нижней, реже – в верхней или средней трети органа. Распространение опухоли происходит в результате ее инвазивного роста и метастазирования. Распространяясь в продольном направлении, опухоль может переходить на пищевод и 12-перстную кишку. Инфильтрация стенки в проксимальном направлении наблюдается чаще, чем в дистальном – это характерно для раков всего пищеварительного тракта. При эндофитных формах опухолевые клетки нередко обнаруживаются в 6–8 см. от видимого края опухоли, при экзофитных – в 1,5–3 см. Раковая опухоль, поражая всю толщу стенки желудка, может врастать в смежные структуры (чаще – поджелудочную железу, мезоколон, поперечную ободочную кишку, левую долю печени, селезенку).

Метастазирование (появление опухолевых очагов на определенном расстоянии от первичной опухоли) может быть лимфогенным, гематогенным и контактным. Вероятность метастазирования опухоли возрастает с увеличением ее размеров – больше длительность существования опухоли, площадь контакта с кровеносными и лимфатическими капиллярами и брюшной полостью. Однако могут быть опухоли громадных размеров, врастающие в несколько соседних органов, например, ПЖ, селезенку, ПОК, печень, надпочечник, почку и диафрагму, без метастазов, и маленькие опухоли, прорастающие не глубже подслизистого слоя, с лимфогенными и даже гематогенными метастазами. 5 % опухолей в пределах слизистой желудка имеют регионарные метастазы.

Лимфогенное метастазирование. С током лимфы опухолевые клетки попадают в перигастральные лимфоузлы, лимфоузлы по ходу ветвей чревного ствола, далее – в парааортальные, паракавальные и лимфоузлы корня брыжейки, левые надключичные лимфоузлы (метастаз Вирхова), левые подмышечные (метастаз Айриша, Irish).

Регионарные метастазы – в лимфоузлы сальника, связок желудка, по ходу ветвей чревного ствола, ворот селезенки – могут быть удалены при выполнении лимфаденэктомии. Остальные метастазы являются отдаленными и свидетельствуют о генерализации опухолевого процесса. Больной с отдаленными метастазами принципиально не может быть излечен хирургическим методом.

Гематогенные метастазы – всегда отдаленные, в 95 % случаев образуются в печени. Редко поражаются метастазами РЖ легкие, кости, кожа.

Контактные (имплантационные) метастазы представляют собой диссеминацию раковых клеток по серозным покровам. Этот тип метастазирования не следует путать с врастанием опухоли! Необходимым условием для появления имплантационных метастазов действительно является прорастание опухолью серозной оболочки органа, после чего раковые клетки могут отрываться от первичной опухоли, мигрировать по брюшной полости и имплантироваться в различных участках брюшины, давать дочерние очаги роста – имплантационные метастазы. Контактное, или имплантационное метастазирование по брюшине иначе называется канцероматозом брюшины, или диссеминацией по брюшине, контактные метастазы по плевре – канцероматозом плевры. Если прорастание первичной опухолью даже нескольких смежных структур не исключает возможности радикальной операции, то выявление диссеминатов по брюшине свидетельствует о неоперабельности больного (пример). Выглядят они как белесоватые просовидные узелки плотной консистенции, брюшина при появлении диссеминатов становится шероховатой на ощупь. Особенно часто перитонеальная диссеминация возникает при диффузной форме РЖ. Под действием гравитации раковые клетки перемещаются вниз, и возникают диссеминаты по брюшине дугласовой ямки (метастазы Шнитцлера), в яичники (Крукенберга), в пупок (метастаз сестры Мэри Джозеф). Одним из наиболее часто выявляемых уже при физикальном исследовании больного является метастаз Шнитцлера. Клиническое значение его заключается в возможности установить запущенность рака уже при физикальном исследовании больного. При пальцевом исследовании прямой кишки проксимальнее простаты (у мужчин) или шейки матки (у женщин) определяется плотный бугристый тяж, иногда охватывающий переднюю полуокружность кишки. Слизистая над пальпируемым образованием не изменена – эластичная, смещаемая. Метастаз Шнитцлера нужно дифференцировать с уплотненными семенными пузырьками при хроническом простатовезикулите. Если этот метастаз является единственным признаком неоперабельности, необходима его морфологическая верификация путем трансректальной или трансвагинальной пункции. Множественные метастазы по брюшине (перитонеальный карциноматоз) сопровождаются асцитом. Метастаз Шнитцлера иногда называют метастазом в параректальную клетчатку. Действительно, при массивном метастатическом поражении забрюшинных лимфоузлов иногда могут появляться ретроградные лимфогенные метастазы в параректальные лимфоузлы. Но значительно чаще метастаз Шнитцлера имеет имплантационный характер.

СТАДИРОВАНИЕ РАКА ЖЕЛУДКА

В настоящее время применяется наиболее широко применяется международная классификация по системе TNM (5е издание, 1997 г.).

Т – первичная опухоль

Тх – недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

Т0 – первичная опухоль не определяется.

Тis – преинвазивная карцинома.

Т1 – инфильтрация до подслизистого слоя.

Т2 – инфильтрация до субсерозного слоя.

Т3 – прорастание серозной оболочки (висцеральной брюшины) без инвазии в соседние структуры.

Т4 – опухоль распространяется на соседние структуры.

Примечание:

Опухоль может прорастать мышечные слои стенки, вовлекая желудочно-толстокишечную ил желудочно-селезеночную связки, либо большой или малый сальник без перфорации висцеральной брюшины, покрывающей эти структуры. В этом случае опухоль классифицируется как Т2. Если имеется перфорация висцеральной брюшины, покрывающей связки желудка или сальники, опухоль классифицируется как Т3.

Соседними структурами желудка являются селезенка, поперечно-ободочная кишки, печень, диафрагма, поджелудочная железа, брюшная стенка, почка, надпочечник, тонкая кишка, забрюшинное пространство.

Внутристеночное распространение на 12перстную кишку или пищевод классифицируется по наибольшей глубине инвазии при всех локализациях, включая желудок.

N – регионарные лимфатические узлы (регионарными л/у для желудка являются узлы, расположенные вдоль малой (1,3,5) и большой (2,4а, 4б, 6) кривизны, вдоль левой желудочной (7), общей печеночной (8), селезеночной (10,11) и чревной (9) артерий, а также гепатодуоденальные узлы (12)) Поражение других внутрибрюшинных узлов классифицируется как отдаленные метастазы.

Nх – недостаточно данных для оценки регионарных лимфоузлов.

N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных лимфоузлов.

N1 – метастазы в 1–6 лимфоузлах.

N2 – метастазы в 7–15 лимфоузлах.

N3 – метастазы более чем в 15 лимфоузлах.

Примечание:

pN0 – гистологическое исследование включает обычно 15 и более регионарных лимфатических узлов.

М – отдалённые метастазы

Мх – недостаточно данных для определения отдалённых метастазов.

М0 – нет признаков отдалённых метастазов.

М1 – имеются отдалённые метастазы.

Группировка по стадиям:

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА.

Ранний рак желудка не обладает какими-либо патогномоничными симптомами. Жалобы могут соответствовать различным желудочным заболеваниям.

Болевой синдром при опухолях до 3 см. в диаметре наблюдается в среднем у 30–40 % больных, чаще – при наличии изъязвления опухоли (сопровождается инфицированием, перифокальным воспалением). Условно его делят на язвенноподобный и гастритоподобный.

Примерно с той же частотой встречаются симптомы "желудочного дискомфорта" – чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, изжога, отрыжка.

Общие симптомы (похудание, общая слабость) при раннем раке желудка встречаются редко и являются преходящими. А.И.Савицкий объединил проявления РЖ в так называемый "синдром малых признаков":

ü немотивированная общая слабость, снижение трудоспособности,

ü немотивированное стойкое снижение, иногда извращение аппетита (отвращение к мясу, рыбе),

ü явления желудочного дискомфорта (потеря физиологического чувства удовлетворенности от еды, ощущение переполнения желудка, болезненность в подложечной области, иногда тошнота и рвота),

ü беспричинное прогрессирующее похудание,

ü стойкая анемия, побледнение и пастозность кожных покровов,

ü психическая депрессия.

Название синдрома в настоящее время чаще употребляется в кавычках – он не наблюдается при раннем раке, а свидетельствует о распространенности опухолевого процесса и неблагоприятном для жизни прогнозе.

В редких случаях ранний рак желудка может выдать себя острым желудочным кровотечением, а чаще он обнаруживается при исследованиях, назначенных профилактически или по поводу предполагаемого неопухолевого заболевания.

Развернутая клиника наблюдается, как правило, при местнораспространённом раке желудка. Помимо перечисленных выше общих проявлений, могут быть местные симптомы, характер которых зависит от локализации опухоли.

Рак нижней трети желудка.

Характерны боль в эпигастрии после еды, чувство переполнения, тошнота и рвота съеденной накануне пищей. Иногда во время операции у таких больных извлекают из желудка продукты, которые он съел 2–3 недели назад (например, грибы, и т. п.) Больные ограничивают себя в пище, иногда специально вызывают у себя рвоту, приносящую облегчение, быстро истощаются. Как казуистический симптом при раке желудка описывается повышенный аппетит (инфильтративная опухоль привратника превращает его в ригидную, несмыкающуюся трубку; пища сразу покидает желудок, поэтому отсутствует чувство насыщения).

Рак верхней трети желудка.

Проявляется болями в эпигастрии, области мечевидного отростка и нижней части грудины, которые могут быть связаны или не связаны с едой. Возникает дисфагия и боли при прохождении пищи через кардию (одинофагия).

Рак средней трети желудка.

Опухоли средней трети желудка, как правило, длительное время ничем себя не проявляют. Постепенно возникают боли в эпигастрии после еды, быстрая насыщаемость, чаще связанная с уменьшением объема желудка при инфильтративных опухолях. Может быть рвота (в отличие от стенозирующих раков – небольшое количество рвотных масс, примесь желчи). Реже клиника бывает обусловлена сужением желудка по типу "песочных часов" или трубки.

Рак средней и нижней третей желудка может определяться пальпаторно (иногда обнаруживается самими больными). Пальпаторно могут обнаруживаться отдаленные метастазы: в печень (край ее уплотняется, становится неровным, выступает из-под реберной дуги), в пупок, в периферические лимфоузлы (плотные, округлые, гладкие, смещаемы, безболезненные – до тех пор, пока не наступило прорастание капсулы лимфоузла).

Диагностика РЖ.

1. Опрос – позволяет выявить характерные жалобы и анамнестические данные.

2. Физикальное исследование – включает пальпацию периферических лимфоузлов (надключичных, подмышечных, паховых), живота, пупочного кольца, ректальное и вагинальное (у женщин) исследования.

3. При лабораторном исследовании крови может выявляться анемия, повышение СОЭ, гипопротеинемия, снижение альбумино-глобулинового коэффициента.

4. Фиброгастроскопия является основным методом точной диагностики рака желудка. Осмотр пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет получить прямую и косвенную информацию о патологическом очаге и фоновой патологии. Должны быть тщательно оценены форма, размеры, локализация опухоли, включая проксимальное и дистальное распространение и сопутствующие изменения слизистой оболочки. Обязательна полипозиционная биопсия (диагностическая точность гастроскопии без биопсии равняется примерно 70 %).

5. Рентгеноскопия желудка – в некоторых случаях она более информативна, чем эндоскопия. Когда опухоль растёт подслизисто, и при эндоскопии могут быть выявлены лишь косвенные признаки, при рентгеноскопии выявляется ригидность стенок желудка, изменения перистальтики, формы, размеров и т. д. Существенно повышается разрешающая способность рентгенологического исследования при использовании методики первичного двойного контрастирования.

6. Ультразвуковое исследование с помощью наружного датчика применяется для оценки состояния прежде всего забрюшинных лимфоузлов и печени. Хотя большие опухоли полых органов также могут выявляться при эхоскопии, ее разрешающие возможности в данном случае значительно ниже, чем эндоскопического и рентгенологического исследования. Новым и в настоящий момент нераспространенным методом является эндоскопическая ультрасонография (эндоУЗИ). Для эндоУЗИ применяется датчик, прикрепленный к концу эндоскопа. Метод может оказаться ценным для обнаружения маленьких подслизистых опухолей. Исследование обладает высокой точностью при определении глубины инвазии опухоли и для оценки состояния регионарных лимфоузлов.

ГОУ ВПО “Самарский государственный медицинский университет”

Кафедра факультетской хирургии

“УТВЕРЖДАЮ”

Заведующий кафедрой

факультетской хирургии,

доктор медицинских наук,

профессор А.Н. Вачёв

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

К ЛЕКЦИИ ПО ТЕМЕ

“ РАК ЖЕЛУДКА”

Продолжительность

лекции – 80 минут

Методическая разработка

повторно пересмотрена, обсуждена и утверждена на заседании кафедры №

от “_”________20 г

План лекции «Рак желудка»

1. Актуальность – 5 мин.

2. Анатомия желудка, предраковые заболевания, факторы риска– 15 мин.

3. Классификация при раке желудка – 5 мин.

4. Клиника в зависимости локализации опухоли – 15 мин.

5. Пути метастазирования и признаки неоперабельности– 10 мин.

6. Диагностика - 10 мин.

7. Лечение в зависимости от стадии рака и локализации опухоли– 15 мин.

8. Осложнения и дифференциальный диагноз – 10 мин.

Рак желудка (РЖ) остается одним из самых распространенных заболеваний в мире. Ежегодно регистрируется почти 800 тысяч новых случаев и 628 тысяч смертей от этого заболевания. Странами–«лидерами» являются Япония, Россия, Чили, Корея, Китай (40% всех случаев), Коста–Рика, Филиппины. Странами с низкой заболеваемостью являются США, Австралия, Новая Зеландия. В США ежегодно регистрируется 24 тысячи новых больных. В Японии, численность населения которой составляет 126 млн и вполне сопоставима с населением России, заболеваемость у мужчин составляет 77,9 и у женщин 33,3 на 100000 населения (мировой стандарт). Число вновь выявленных больных в России снизилось с 1990 года на 10 тысяч (16%) и составило 48,2 тысячи. Заболеваемость среди мужчин почти вдвое превышает заболеваемость среди женщин и составляет 32,8 на 100000 тысяч населения (44,5 в 1990 году), для женщин – 14,3 (19,6 в 1990 году). По уровню смертности от РЖ Россия в ранжированном ряду 45 стран занимает 2 место (у мужчин) и 3 место (у женщин). Несмотря на снижение заболеваемости за последние 10 лет показатель летальности на 1 году даже увеличился, что связано с увеличением доли больных с IV стадией и ухудшением онкологической помощи населению России . Самая высокая выживаемость в мире зарегистрирована в Японии – 53%, в других странах она не выше 15–20%. Доля раннего РЖ в Японии также наивысшая и составляет половину всех случаев, тогда как в Европе, США и других странах – не более 20%. Указанные факты позволили предположить некоторым исследователям, что РЖ у японцев является принципиально отличным от РЖ у европейцев, однако дальнейшие исследования в молекулярной биологии показали, что это не так, а успехам в улучшении выживаемости Япония обязана массовому скринингу населения и принятым национальным программам по борьбе с раком.

Особенности питания и факторы окружающей среды

Исследования по сравнению регионов с высокой и низкой заболеваемостью раком желудка выявили взаимосвязь между особенностями питания и РЖ. Преобладание в пище сложных углеводов (картофель, хлеб, мучные продукты более характерны для России), риса (страны Азии, Япония) ассоциировано со сниженным потреблением витамина С и свежих овощей и фруктов, содержащих аскорбиновую кислоту. Повышенное потребление соли, маринованных, пережаренных, копченых продуктов, острой пищи также повышает риск развития РЖ. В 2,5 раза выше риск заболеть РЖ у ежедневно употребляющих животное масло по сравнению с лицами, предпочитающими растительное масло. Повышенное потребление алкоголя, особенно водки, повышает риск развития РЖ, особенно рака кардии у мужчин. В июне 2002 года Международное Агентство по изучению рака пришло к выводу, что имеется достаточно данных для подтверждения связи курения и РЖ. Установлена прямая корреляционная связь частоты РЖ с содержанием в почве меди, молибдена, кобальта и обратная – цинка и марганца. Изменение привычек питания может приводить к снижению заболеваемости РЖ. Так, у иммигрантов США японского происхождения, принявших западный образ жизни (и соответственно, питания) заболеваемость РЖ снижалась, особенно во 2–м поколении, в то же время возрастала заболеваемость раком толстой кишки. Применение замораживания (а не маринование, консервирование, копчение) и использование холодильников для сохранения пищевых продуктов также считается фактором, повлиявшим на резкое снижение РЖ в развитых странах, в частности, в США, где РЖ в 30–е годы занимал первое место в структуре заболеваемости.. Защитным эффектом обладают фрукты и овощи (по–видимому, за счет содержания аскорбиновой кислоты, токоферола, b–каротина).

Инфекционный фактор

В 1926 году датчанин Johannes Andreas Grib Fibiger, директор Института патологической анатомии получил Нобелевскую премию за открытие инфекционной природы РЖ. Ученым были проведены эксперименты по заражению мышей инфицированнами тараканами, которые являются переносчиками гельминтов. Автор скармливал тараканов подопытным мышам и впоследствии у части из них наблюдал развитие опухолей желудка. Был сделан ошибочный вывод о том, что сходный механизм передачи может существовать у человека . Открытие в 1983 году Helicobacter pylori (HP) вновь заставило вспомнить предпосылки для изучения инфекционного фактора. Тем не менее, мета–анализ 10 проспективных когортных исследований, где изучались образцы крови, взятые у здоровых людей, у которых впоследствии развился РЖ, и контрольной группы, которая также представляла членов когорты, выявил, что у инфицированных статистически достоверно повышен риск развития РЖ (относительный риск равен 2,5) . Несмотря на казалось бы убедительные данные об этиологической роли HP, существуют и аргументы «против». В северной Нигерии есть районы, эндемичные по заболеванию HP, однако РЖ развивается редко. Кроме того, миллионы людей являются носителями инфекции, и на протяжении всей жизни у них не развивается РЖ. Инфицированность среди мужчин и женщин одинакова, однако мужчины болеют РЖ почти в 2 раза чаще. У небольшой части инфицированных развивается лимфома желудка. Включение антибиотиков против HP в схемы химиотерапии лимфом желудка повышает эффективность лечения, что также подтверждает связь инфицированности HP с этим редким заболеванием. Точные механизмы повреждающего действия HP на слизистую желудка изучаются. Длительность воздействия HP (более 20 лет), влияние других факторов (характер питания, употребление спиртных напитков, курение) оказывают усиливающий эффект. Большинство исследователей считают, что HP вызывает РЖ не непосредственно, а через развитие гастрита, развитие кишечной метаплазии, дисплазии и т.д. Почему у одних носителей инфекции развивается РЖ, а у других – лимфома желудка, остается неясным.

Генетические факторы

Роль генетического фактора в развитии РЖ была заподозрена в связи с тем, что у лиц с группой крови A(II) заболеваемость выше на 20%, чем у лиц с группой O(I) и B(III) . Основной вклад в исследование генетического фактора внес анализ наследственного РЖ. В случаях семейного РЖ выявлен мутантный ген Е–кадхерин (CDH–1). Наследственные и спорадические опухоли желудочно–кишечного тракта довольно часто ассоциированы с мутациями в генах

Патогенез

Патогенез РЖ сложен и во многом не изучен. Большинство исследователей признают, что гистогенез рака желудка может развиваться по двум направлениям. Первый путь схематично можно представить следующим образом. Длительное воздействие (более 20 лет) на нормальную слизистую факторов окружающей среды, питания, и прежде всего Helicobacter pylori, приводит к атрофическому гастриту. Атрофический гастрит либо через кишечную метаплазию, дисплазию/аденому, дифференцированную карциному, либо через атрофию слизистой и низкодифференцированную аденокарциному приводит к инвазивному раку и метастазированию. Данный тип гистогенеза чаще наблюдается у пожилых и не связан с наследственным фактором. Второй тип гистогенеза предполагает наличие пролиферативной клетки. Пролиферативная клетка развивается либо в карциноид, либо через дифференцированную аденокарциному в ряд злокачественных новообразований: муцинозная («слизистая») аденокарцинома, низкодифференцированная аденокарцинома, перстневидноклеточный рак. Данный тип гистогенеза чаще развивается без предшествующего гастрита у молодых пациентов.

Кафедра онкологии и лучевой терапии с курсом ПО Тема: Рак желудка Лекция 4 для ординаторов неонкологического профиля, обучающихся по специальности – Онкология обучающихся по специальности – Онкология Лектор: д.м.н., профессор Дыхно Юрий Александрович Красноярск, 2012

План лекции: План лекции: 1. Актуальность темы 2. Эпидемиология рака желудка 3. Факторы риска рака желудка 4. Предраковые заболевания желудка 5. Классификация и клиника рака желудка 6. Основные методы диагностики рака желудка 7. Методы лечения рака желудка 8. Отдалённые результаты лечения рака желудка 9. Медико-социальная экспертиза 10. Выводы

Факторы риска рака желудка Многолетнее инфицирование Многолетнее инфицирование H. pylori Злоупотребление алкоголем и поваренной солью Рефлюкс дуоденального содержимого в желудок (вторичные желчные кислоты) Рефлюкс дуоденального содержимого в желудок (вторичные желчные кислоты) Канцерогены, поступающие с водой и пищей (нитрозамины, полициклические Канцерогены, поступающие с водой и пищей (нитрозамины, полициклические углеводороды) углеводороды)

Факторы окружающей среды Состояние слизистой желудка Диетические факторы H.pylori (+) Курение (+) Алкоголь (+) Нарушение всасываемости витаминов (+) Поваренная соль (+) Нитраты (+) -каротины (-) Витамин С (-) Витамин Е (-) Se, Zn (-) Поваренная соль (+) Нитраты (+) Витамин С (-) Поваренная соль (+) -каротины (-) Нормальная слизистая Поверхностный гастрит Атрофический гастрит Метаплазия Дисплазия Рак Схема патогенеза РЖ T. Wadstorm, 1995

Классификация полипов желудка и частота их перехода в рак Группа Локализация Размеры полипа % малигнизации I Антральный отдел До 1 см 2,9 II Антральный отдел 1-2 см 9,1 III Антральный отдел Более 2 см 18 Тело желудка Независимо от размера 40,5 IVМножественные

Синдром малых признаков рака желудка (А.И. Савицкий, 1947) Снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, слабость Снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, слабость Психическая депрессия, утрата интереса к труду и окружающим, апатия, отчужденность Психическая депрессия, утрата интереса к труду и окружающим, апатия, отчужденность Немотивированное снижение аппетита, отвращение к пище Немотивированное снижение аппетита, отвращение к пище «Желудочный дискомфорт» - чувство переполнения, распирания, тяжести, болезненности «Желудочный дискомфорт» - чувство переполнения, распирания, тяжести, болезненности Беспричинное похудание, бледность Беспричинное похудание, бледность У больных с язвенной болезнью и гастритом -видоизменение и появление новых симптомов У больных с язвенной болезнью и гастритом -видоизменение и появление новых симптомов - ярко выражены 70% - недостаточно 18% - не было 12%

Клинические формы рака желудка 1. Гастралгическая (болевая) 2. Диспепсическая 3. Стенотическая 4. Анемическая 5. Сердечная 6. Булемическая 7. Энтероколитическая 8. Асцитическая 9. Печеночная 10. Легочная 11. Метастатическая 12. Фебрильная 13. Бессимптомная

Распространение рака желудка Контактный путь (опухолевые клетки распространяются при инфильтративных опухолях на 6-8 см, а при экзофитных – на 2-3 см от видимых границ опухоли) (опухолевые клетки распространяются при инфильтративных опухолях на 6-8 см, а при экзофитных – на 2-3 см от видимых границ опухоли)Имплантационный (метастазы Шницлера) Лимфогенный (метастазы в пупок, Вирхова, Крукенберга, и др.) Гематогенный (чаще поражается печень, реже – легкие, плевра, поджелудочная железа, почки)

Методы лечения рака желудка Хирургическое - Субтотальная резекция желудка - Радикальная гастрэктомия - Гастро-, энтеростомия Лучевое - Предоперационное (40-45Гр) - Интраоперационное (15 Гр) - Послеоперационное (45-60 Гр, радиоактивное золото) Химиотерапия - 5-фторурацил - Фторафур - Мимомицин С - Адриамицин - УФТ, S-1 - Полихимиотерапия: FAP, FAM, EAP, EFL и др. проксимальная дистальная

Причины поздней диагностики рака желудка Отсутствие онкологической настороженности врачей общей практики Отсутствие онкологической настороженности врачей общей практики Сохраняется практика постановки диагноза хронический гастрит без рентгенологического и эндоскопического обследования Сохраняется практика постановки диагноза хронический гастрит без рентгенологического и эндоскопического обследования Малая пропускная способность рентгенкабинетов Малая пропускная способность рентгенкабинетов Отсутствие разветвленной сети желудочных центров Отсутствие разветвленной сети желудочных центров

Трудовой прогноз при раке желудка Противопоказан тяжелый физический труд Противопоказан тяжелый физический труд Легкий труд в том числе административно- хозяйственный Легкий труд в том числе административно- хозяйственный Диетическое питание каждые 2 – 3 часа Диетическое питание каждые 2 – 3 часа Соблюдение санитарно-гигиенического режима, дополнительные перерывы Соблюдение санитарно-гигиенического режима, дополнительные перерывы Освобождение от командировок, разъездов по городу Освобождение от командировок, разъездов по городу

МСЭК при раке желудка I группа инвалидности: I группа инвалидности: - больные с IV стадией, - при рецидиве и отдаленных метастазах, - при выраженной агастральной астении. - больные с IV стадией, - при рецидиве и отдаленных метастазах, - при выраженной агастральной астении. II группа инвалидности: II группа инвалидности: - после экстирпации желудка и комбинированных операций (при переосвидетельствовании через год возможно назначить III группу пожизненно по анатомическому дефекту). - после экстирпации желудка и комбинированных операций (при переосвидетельствовании через год возможно назначить III группу пожизненно по анатомическому дефекту).

МСЭК после резекции желудка при I – II стадии Больничный лист в течение месяцев Больничный лист в течение месяцев III группа инвалидности - для выполнявших легкий физический труд III группа инвалидности - для выполнявших легкий физический труд II группа инвалидности - для выполнявших тяжелый физический труд II группа инвалидности - для выполнявших тяжелый физический труд

Литература: Основная 1) Давыдов, М. И. Онкология: учебник / М. И. Давыдов, Ш. Х. Ганцев, -М. ГЭОТАР-Медиа, Дополнительная 1) Онкология: национальное руководство / гл. ред. В. И. Чиссов [и др.] ; науч. ред. Г. А. Франк [и др.]. - М.: ГЭОТАР-Медиа,) Онкология / пер. с англ. А. А. Моисеев; ред. Д. Касчиато [и др.]. - М.: Практика,) Онкология: модульный практикум: учебное пособие / М. И. Давыдов, Л. З. Вельшер, Б. И. Поляков [и др.]. - М.: ГЭОТАР-Медиа,) Черенков, В. Г. Клиническая онкология: учебное пособие / В. Г. Черенков. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: Медицинская книга, Электронные ресурсы: 1) ИБС КрасГМУ 2) БД MedArt 3) БД Медицина 4) БД Ebsco 5) Консультант врача. Онкология [Электронный ресурс]. - М. : ГЭОТАР- Медиа, (CD-ROM)Онкология Онкология: модульный практикум Клиническая онкология Консультант врача. Онкология

РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка долгие годы являлся самой распространенной злокачественной опухолью. За последние 2 десятилетия во всем мире выявилась отчетливая тенденция к снижению заболеваемо­сти и смертности от рака желудка. В нашей стране у мужчин рак желудка среди других злокачественных опухолей занимает тре­тье место (после рака легкого и толстой кишки), а у женщин - пятое. В США статистические данные по раку желудка настоль­ко благоприятные, что появились оптимистические публикации об исчезающей опухоли. Однако есть государства, где рак желуд­ка по-прежнему занимает первое место среди других злокачест­венных опухолей (Чили).

Этиология. До настоящего времени этиология рака желудка не установлена. Факторы, играющие роль в возникновении этой опухоли, принято делить на эндогенные и экзогенные. К эндо­генным факторам относят генетическую предрасполо­женность, гормонально-метаболический дисбаланс, энтерогаст-ральный рефлюкс, эндогенные нитрозосоединения. Среди экзогенных факторов выделяют: средовые(нитроудобрения, вода с высоким содержанием азотистых соединений; куре­ние), алиментарные (употребление большого количества острых, копченых, пряных блюд и продуктов при неправильном хранении пищи; снижение в рационе витаминов С и Е; избыток поваренной соли; употребление крепких алкогольных напитков), бактери­альные (за счет синтеза микроорганизмами нитрозосоединений).

Генетическая предрасположенность определяется наследст­венной нестабильностью генома. Гормонально-метаболический дисбаланс проявляется изменением количества и рецепции гор­монов и других биологически активных веществ. Считают, что в развитии рака желудка могут играть роль стероидные гормоны, гастрин, трийодтиронин, соматостатин. Энтерогастральный реф-люкс приводит к забросу в желудок содержимого двенадцатипер­стной кишки с токсичными для желудочного эпителия желчны­ми кислотами и лизолецитином. Нитрозосоединения (N-нитрозамины, N-гуанидины, N-нитрозиндолы) являются прямыми и не­прямыми генотоксическими канцерогенами, могут попадать в желудок извне или образовываться эндогенно под влиянием бак­терий. Большое количество нитрозосоединений содержится в морских продуктах, бобах, китайской капусте, соевом соусе. Ку­рение стимулирует желудочный канцерогенез вследствие содер­жания в табачном дыме полициклических ароматических углево­дородов и никотина. Алиментарные факторы либо непосредст­венно повреждают эпителий желудка (алкоголь, избыток пова­ренной соли, специи), либо снижают ее репаративные свойства (недостаток витаминов С и Е), либо способствуют образованию в желудке нитрозосоединений под влиянием бактерий (неправиль­но сохраняемая пища).

Имеются многочисленные экспериментальные данные о зна­чении канцерогенных веществ (бензпирен, метилхолантрен, хо­лестерин и др.) в развитии рака желудка. Было показано возник­новение рака желудка "кишечного" типа под влиянием экзогеных канцерогенов, а развитие рака желудка "диффузного" типа в большей степени связывают с индивидуальными генетическими особенностями организма.

Патогенез. В развитии рака желудка необходимо учитывать тот фон, на котором он появляется. Исключительно редко опу­холь возникает в практически здоровом желудке, на неизменен­ном фоне (de novo). Значительно чаще раку предшествуют раз­личные процессы, которые обозначают как предраковые. При­нято выделять предраковые состояния и предраковые изменения.

Предраковые состояния (клиническое поня­тие) - заболевания, при которых риск развития рака повышен.

Предраковые изменения (морфологическое по­нятие) - гистологическая "ненормальность", в которой рак мо­жет развиться с большей долей вероятности, чем в аналогичном неизмененном участке.

Существует целая группа заболеваний желудка, которые от­носят к предраковым. Злокачественный потенциал их различен, но в сумме они достоверно на 20-100 % повышают вероятность возникновения рака по сравнению с общей популяцией. Сюда от­носят в первую очередь аденому желудка (аденоматозный по­лип), злокачественный потенциал его равен 31 %. Это значит, что примерно каждый третий аденоматозный полип подвергает­ся малигнизации. Второе место занимает хронический атрофи-ческий гастрит, который занимает 3 / 4 в структуре всех предра­ковых заболеваний в силу своей чрезвычайной распространенности - вероятность развития рака желудка при нем возрастает в 10 раз по сравнению с общей популяцией. В 3-5 раз чаще разви­вается рак желудка при пернициозной анемии (заболевание, при котором в теле желудка, как правило, развивается быстро про­грессирующий хронический атрофический гастрит). Совершенно пересмотрен взгляд на хроническую язву желудка. Долгое время полагали, что при ней очень часто развивается рак. Благодаря со­временным совершенным эндоскопическим методам исследова­ния (с помощью японского гастрофиброскопа) удалось просле­дить за этими процессами в динамике. Оказалось, что хрониче­ская язва желудка малигнизирует не так часто - в 0,6-2,8 % случаев.

Риск развития рака желудка оказался высоким у больных, пе­ренесших различные операции на желудке (по поводу полипоза, язвы и т.д., но не рака). Культя желудка характеризуется тем, что в ней создаются условия для нарушения эвакуаторных про­цессов и длительного забрасывания желчи вместе с панкреатиче­ским содержимым, что ведет за собой стойкое и необратимое снижение кислотности желудочного сока. На фоне гипо- и ахлоргидрии создаются все условия для размножения бактериальной флоры, способствующей восстановлению и длительному пребы­ванию в желудке нитратов и/или нитритов, оказывающих мута­генное действие. Именно поэтому культю желудка относят к предраковым состояниям. Однако оказалось, что все предраковые изменения в культе наступают не сразу, а как минимум через 10 лет после операции: если через 10 лет после резекции желуд­ка рак в культе развивается у 5-8,2 % больных, то через 20 лет эта цифра увеличится в 6-8 раз.

К числу редких заболеваний желудка относится болезнь Менетрие, при которой складки слизистой оболочки приобретают огромные размеры - "гипертрофическая гастропатия". Злока­чественный потенциал этой болезни равен 10 %. На последнем месте стоит гиперпластический полип, злокачественный потен­циал которого равен нулю. Однако его не следует сбрасывать со счетов, так как гиперпластический полип может со временем трансформироваться в аденоматозный; помимо того, фон, на ко­тором возникает гиперпластический полип, обычно необычен, именно там и возможно возникновение рака.

Больных с перечисленными предраковыми состояниями, или болезнями, ставят на учет и они оказываются в группе повышен­ного риска развития рака желудка только в том случае, если при наличии предракового состояния (болезни) у них выявляются ги­стологически предраковые изменения, к которым относят, сог­ласно регламентации координационного Комитета экспертов ВОЗ, только одно - тяжелую дисплазию эпителия желудка. Многие авторы в число предраковых изменений относят кишечную метаплазию эпителия. Однако процесс этот неоднозначен прежде всего потому, что встречается довольно часто, особенно у пожилых, а у лиц старше 70 лет - у 100 %. Но кишечная мета­плазия бывает полной и неполной, или тонкокишечной и толсто­кишечной.

а Только неполная, или толстокишечная, метаплазия эпителия микроскопически характеризуется признаками клеточной и структурной атипии, т.е. признаками дисплазии эпителия, поэто­му правильнее следовало бы говорить о том, что к предраковым изменениям относится дисплазия желудочного эпителия и эпи­телия, перестроенного по кишечному типу, т.е. метаплазированного.

Морфогенез и гистогенез рака желудка. Под морфогенезом рака желудка понимают морфологию последовательных стадий, или этапов, развития рака от ранних предраковых поражений до распространенного рака, способного к генерализованному метастазированию. Проблема начала развития рака желудка, его кан­церогенеза еще далека от решения. Предполагают генетическую связь между дисплазией эпителия, возникающей при всех выше­перечисленных предраковых состояниях желудка, и развитием рака. Это подтверждается общим источником развития и диспла­зии, и рака желудка.

Итак, рак развивается из очагов дисплазии желудочного эпи­телия или метаплазированного эпителия, т.е. перестроенного по кишечному типу (толстокишечная метаплазия с клетками, секре-тирующими сульфомуцины, является дисплазией).

Тяжелая дисплазия прогрессирует и развивается сначала неинвазивный (carcinona in situ), а затем инвазивный рак. Развитие инфильтрирующего рака начинается с пенетрации опухолевыми клетками базальной мембраны. Этот момент можно уловить с использованием иммуногистохимических методов исследования, в частности - с использованием антител к ламинину и коллаге­ну IV типа при микрокарциноме и внутрислизистом раке.

Гистогенез различных гистологических типов рака желудка общий - из единого источника - камбиальных элементов и кле­ток-предшественников в очагах дисплазии и вне их.

Классификация. Клинико-анатомическая классификация ра­ка желудка строится с учетом следующих параметров опухоли: локализации ее в желудке, характера роста, макроскопической формы и гистологического типа.

В зависимости от локализации в различных отделах желудка выделяют рак: 1) пилорического отдела; 2) малой кри­визны тела желудка с переходом на заднюю и переднюю стенки; 3) кардиального отдела желудка; 4) большой кривизны; 5) дна желудка. Если опухоль занимает больше одного из вышеуказан­ных отделов, рак называют субтотальным, при поражении всех отделов желудка - тотальным. Опухоль может располагаться

в любом отделе желудка, но самая частая локализация - пило-рический отдел и малая кривизна; на эти 2 локализации прихо­дится 3 /4 всех карцином желудка.

Клинико-анатомические (макроскопиче­ские) формы рака желудка принято подразделять на 3 группы с учетом характера роста рака, при этом учитывается ги­стологический тип рака.

Макроскопические формы рака желудка

[Серов В.В., 1970]

1. Рак с преимущественно экзофитным ростом: а бляшковидный рак

а полипозныи рак

а грибовидный (фунгозный) рак

а изъязвленный рак

в том числе:

Первично-язвенный

Блюдцеобразный (рак-язва)

Рак из хронической язвы (язва-рак)

2. Рак с преимущественно эндофитным ростом: а инфильтративно-язвенный

а диффузный

3. Рак с экзо-эндофитным, смешанным характером роста: а переходные формы

(классификация ВОЗ)

1. Аденокарцинома Варианты

по строению по степени дифференцировки

▲тубулярная ▲ высокодифференцированная

▲ сосочковая (папиллярная) ▲ умеренно дифференцированная

▲ муцинозная (слизистый рак) ▲ низкодифференцированная

2. Недифференцированный рак

3. Плоскоклеточный

4. Железисто-плоскоклеточный

5. Неклассифицируемый рак

Патологическая анатомия. Бляшковидный рак - редкая форма рака; представлена плоским, напоминающим бляшку образованием, слегка приподнятым над слизистой обо­лочкой желудка, обычно небольших размеров (до 2 см в диамет­ре). Опухоль располагается в слизистой оболочке; последняя подвижна, на разрезе слои стенки желудка хорошо различимы. Обычно клинически ничем себя не проявляет, никогда не бывает видна рентгенологически, поэтому диагностируется редко, в основном в качестве находки при гастроскопическом исследовании. Гистологически опухоль чаще имеет строение недифференциро­ванного рака или низкодифференцированной аденокарциномы и располагается обычно в слизистой оболочке, реже прорастает подслизистую основу.

Полипозный рак обычно имеет характерный вид по­липа на тонкой ножке, растущего в просвет желудка, мягкого на ощупь, подвижного. Часто опухоль развивается в результате ма-лигнизации аденоматозного полипа, что может быть результа­том дальнейшего роста бляшковидного рака в случае преоблада­ния экзофитного характера роста. Гистологически опухоль чаще всего имеет строение пипиллярной аденокарциномы.

Грибовидный рак отличается от полипозного тем, что растет на широком основании и внешне напоминает цветную капусту. Опухоль чаще всего располагается на малой кривизне в области тела желудка и постоянно травмируется, в связи с чем на ее поверхности обычно наблюдают эрозии, кровоизлияния и оча­ги некроза, покрытые фибринозным налетом. Чаще всего явля­ется стадией дальнейшего роста полипозного рака. Гистологиче­ски опухоль построена по типу либо аденокарциномы, либо не­дифференцированного рака.

Изъязвленный рак - самая распространенная мак­роскопическая форма рака. Однако генез ее разный, поэтому вы­деляют 3 разновидности: первично-язвенный, блюдцеобразный и рак из хронической язвы.

Первично-язвенный рак, как вытекает из названия, характе­ризуется тем, что с самого начала своего возникновения, т.е. со стадии плоской бляшки, подвергается изъязвлению. При этом опухоль проходит 3 стадии развития -стадию раковой эрозии, острой язвы и стадию хронической раковой язвы. Обычно опу­холь манифестирует характерными для язвенной болезни сим­птомами преимущественно на поздних стадиях, когда практиче­ски ее невозможно отличить от хронической язвы желудка, под­вергшейся малигнизации. Гистологически особенно часто имеет строение недифференцированного рака.

Блюдцеобразный рак (рак-язва) - самая частая макроскопи­ческая форма рака желудка. Опухоль имеет характерное строе­ние в виде выбухающего в просвет желудка узла с валикообразно приподнятыми краями и западающим в центре дном. Обычно блюдцеобразный рак образуется в результате некроза и изъязв­ления грибовидного или полипозного рака. Гистологически чаще представлен аденокарциномой, реже - недифференцированным раком.

Рак из хронический язвы (язва-рак) развивается в результате малигнизации хронической язвы. Опухоль располагается на ма­лой кривизне, т.е. там, где обычно располагается хроническая язва, и внешне также похожа на нее - представлена глубоким де­фектом в стенке желудка, края которого имеют плотную, как мозоль, консистенцию и характерные края - проксимальный подрыт, а дистальный край пологий. Обычно опухоль в виде плотной белесовато-серой ткани разрастается в одном из краев. В случаях далеко зашедшего процесса отличить язву-рак от блюдцеобразного рака можно только микроскопически, при этом в малигнизированной язве удается обнаружить среди опухо­левой ткани сосуды со склерозированными стенками, ампутаци­онные невромы и массивные поля рубцовой ткани на месте мы­шечной оболочки стенки желудка. Гистологически чаще эта форма рака построена по типу аденокарциномы.

Диффузный рак - макроскопическая форма рака, ха­рактеризующаяся выраженным эндофитным ростом: опухоль представлена плотной белесовато-серой тканью, которая прора­стает стенку желудка, последняя обычно утолщена до несколь­ких сантиметров, плотная, слои неразличимы; слизистая оболоч­ка над опухолью резко сглажена, а просвет равномерно сужен. Желудок сморщен и уплотнен, напоминает по форме кобуру пи­столета. Диффузные раки часто являются субтотальными или тотальными по распространенности, а микроскопически - не­дифференцированными со скиррозным типом роста. Иногда они имеют строение муцинозной аденокарциномы (слизистый рак). Как правило, диффузный рак развивается в результате прогрес­сии бляшковидного рака, когда с самого начала преобладает эндофитный характер роста опухоли.

Инфильтративно-язвенный рак отличает вы­раженное прорастание стенки желудка опухолью, с одной сторо­ны, и многочисленные эрозии или язвы на поверхности слизи­стой оболочки - с другой. Опухоль развивается в результате прогрессии либо диффузного, либо блюдцеобразного рака и час­то является обширной по размерам - субтотальной или тоталь­ной. При гистологическом исследовании обнаруживают аденокарциному или недифференцированный рак.

Тщательный анализ каждой макроскопической формы рака желудка и сопоставление этих форм между собой убеждают, что формы рака желудка являются одновременно и фазами единого опухолевого процесса, что процесс развития опухоли носит ста­дийный характер в виде форм-фаз, каждая из которых носит от­печаток преобладания экзофитного или эндофитного характера роста опухоли. Но и эти видимые глазом опухоли являются про­должением роста тех форм рака, которые макроскопически пло­хо видны или чаще вообще не видны, т.е. продолжением роста раннего рака желудка.

Ранний рак желудка - это не временное понятие, это рак, который располагается в слизистой оболочке желудка, реже - в подслизистой основе. Таким образом, ранний рак - это поверхностный рак. Обычно по размерам он невелик, хотя иногда может достигать нескольких сантиметров, но он не прора­стает глубже подслизистой основы. Выделение этой формы важ­но с клинической точки зрения, так как при ней хороший прог­ноз - практически 100 % пятилетняя выживаемость после опе­рации, а метастазы обнаруживают не более чем у 5 % больных.

Гистологические типы рака желудка (см. Классификацию ВОЗ на с. 431).

Метастазирование. Рак желудка дает метастазы лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями.

Лимфогенный путь метастазирования. Первые метастазы обычно возникают в регионарных лимфати­ческих узлах, расположенных на малой и большой кривизне же­лудка. В последующем возможны отдаленные лимфогенные ме­тастазы в лимфатические узлы, расположенные в области ворот печени, в парааортальные, паховые и многие другие лимфатиче­ские узлы. Однако, помимо ортоградных, рак желудка может да­вать метастазы ретроградным лимфогенным путем в оба яични­ка (крукенберговские метастазы), в параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы) и в левый надключичный лимфати­ческий узел (вирховская железа).

Имплантационные метастазы. Для рака желуд­ка характерны метастазы в виде карциноматоза плевры, пери­карда, диафрагмы, брюшины, сальника.

Гематогенные метастазы. Рак желудка чаще все­го дает метастазы в печень, реже - в легкие, головной мозг, ко­сти, почки, еще реже - в надпочечники и в поджелудочную же­лезу.

Осложнения при раке желудка могут возникнуть в связи с не­крозом и воспалительными процессами в самой опухоли. В этих случаях возможны перфорация стенки, кровотечение, перитуморозный гастрит, флегмона желудка. Гораздо чаще осложне­ния возникают в связи с прорастанием опухолью и ее метастазами прилежащих тканей. При про­растании опухолью головки поджелудочной железы или печеночно-дуоденальной связки развиваются желтуха, асцит, пор­тальная гипертензия. При прорастании поперечной ободочной кишки или корня брыжейки развивается механическая непрохо­димость кишечника. При разрастании опухоли в пилорическом канале возможно развитие стеноза привратника. Карциноматоз плевры осложняется геморрагическим плевритом или эмпиемой плевры. Но наиболее часто при раке желудка развивается кахек­сия, обусловленная голоданием больных и выраженной интокси­кацией.