Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Представлен обзор литературы, касающейся этиопатогенеза, частоты, клиники, классификаций и методов лечения одного из серьезных послеоперационных осложнений операции ЛАЗИК, которым является диффузный ламеллярный кератит (ДЛК). Раннее выявление и адекватное лечение ДЛК продолжает оставаться актуальной проблемой в кераторефракционной хирургии.

Diffuse lamellar keratitis in keratorefractive surgery

Review of the literature, concerning etiopathogenesis, incidence, clinical features, classification and treatment of diffuse lamellar keratitis (DLK) - one of the most severe post-LASIK complications - was reviewed. Early detection and adequate DLK treatment stays on being topical problem in keratorefractive surgery.

Развитие эксимерлазерной хирургии по методике ЛАЗИК, в том числе и в виде Фемто-ЛАЗИК, в настоящее время практически достигло своего технического совершенства. Однако, несмотря на несомненный технический прогресс и внедрение новых технологий, актуальным остается профилактика и борьба с интра- и послеоперационными осложнениями. Одним из серьезных послеоперационных осложнений операции ЛАЗИК является диффузный ламеллярный кератит (ДЛК). Также можно встретить в литературе и другие названия данного состояния: синдром «песков Сахары - Sands Of Sahara или SOS», так как при биомикроскопии картина ДЛК напоминает ландшафт пустынных дюн, «диффузный интраламеллярный кератит», «интерфейс-кератит», «неспецифический диффузный ламеллярный кератит» . Данная работа представляет собой обзор литературы с анализом возможных этиопатогенетических факторов развития ДЛК, клинической картины, ее стадийности с рассмотрением различных подходов к лечению.

Частота, этиология, патогенез

Это осложнение было впервые описано в работах Smith и Maloney в 1998 году как неинфекционно-воспалительная реакция, возникающая в интерфейсе в течение недели после проведения ЛАЗИК . Однако описаны случаи возникновения ДЛК через 3-6 месяцев после проведения первичной операции ЛАЗИК или повторной процедуры докоррекции, при этом ДЛК не был зафиксирован в первые дни послеоперационного периода . Имеются сообщения о развитии ДЛК после докоррекции ЛАЗИК методом подъема роговичного лоскута . Также зафиксированы случаи возникновения ДЛК в раннем послеоперационном периоде после проведения кросслинкинга у пациентов по поводу ятрогенной кератэктазии через 4 года после первичного ЛАЗИК .

ДЛК - процесс, который может быть спровоцирован одним или сочетанием нескольких факторов . Рассматривая этиопатогенетические факторы, некоторые исследователи определенную роль в развитии ДЛК придают интраоперационной эрозии эпителия.

J.D. Johnson и соавт. указывают на то, что возникшие эпителиальные дефекты во время проведения ЛАЗИК предопределяют развитие ДЛК в 38,9 % случаев. Замечено, что случаи ДЛК развиваются чаще у пациентов с явлениями дистрофии базальной мембраны роговицы и у пациентов с анамнезом рецидивирующих эрозий роговицы. При этом возникновение ДЛК у пациентов с интраоперационной эрозией эпителия не исключает наличия у них субклинической дистрофии базальной мембраны роговицы .

В настоящее время большинство авторов сходятся во мнении, что ДЛК - полиэтиологичное заболевание. Рассматриваются такие возможные индуцирующие факторы развития ДЛК после ЛАЗИК, как: смазка микрокератома, силикон и тальк с хирургических перчаток, металлические фрагменты с инструментария, бактериальные эндо- и экзотоксины, секрет мейбомиевых желез, повидон-йод, маркеры-разметчики роговицы, поврежденные лазерной и термической энергией клетки роговицы с образованием антигенных клеточных фрагментов, эритроциты .

Фемтосекундные технологии в настоящее время представленные как минимум пятью коммерческими моделями лазеров, имеют много преимуществ перед классической технологией ЛАЗИК, но и они не гарантируют снижение риска возникновения ДЛК . Имеются данные о случаях ДЛК после использования фемтосекундных технологий. Отмечена частота возникновения ДЛК до 12% при использовании IntraLase FS15, которая несколько ниже в случаях использования высокочастотного фемтосекундного лазера IntraLase FS60 . Также было сообщено, что снижение уровня энергии фемтосекундного лазера уменьшает частоту ДЛК .

Другие исследования показывают, что нет никаких существенных различий в частоте возникновения ДЛК среди пациентов после операции i-LASIK на лазере IntraLase в модификациях FS15, FS30 и FS60 . При сравнении фемтосекундного лазера IntraLase FS15 и микрокератома Moria M2 заболеваемость ДЛК была значительно выше в группе фемтосекундного лазера (17%), чем в механической группе (0%) . R Gil-Cazorla с соавт. также выявили подобную закономерность . В общем, отмечается, что с появлением Фемто-ЛАЗИК, частота ДЛК увеличилась. В среднем частота ДЛК после применения механического микрокератома оценивается в 0,4-7,7% . Для сравнения, частота ДЛК после Фемто-ЛАЗИК - в 0,4-19,4% . Тем не менее преимущество применения фемтосекундных лазеров связано с более точными размерами роговичного лоскута и меньшей частотой возникновения осложнений при его формировании . Таким образом, интерес к применению фемтосекундных лазеров для создания роговичного лоскута при ЛАЗИК не был омрачен увеличением частоты случаев ДЛК.
В случаях выполнения операции Z-LASIK с помощью лазера Femto LDV (Ziemer) также встречаются осложнения в виде ДЛК. Выраженность симптоматики и площадь поражения роговицы при ДЛК меньше, по сравнению с таким процессом после применения IntraLase FS60 . При выполнении ЛАЗИК на фемтосекундном лазере Visumax DZ Reinstein показывает 0,4% случаев ДЛК в сроки до 3 мес. после операции .

ДЛК чаще развивается на глазах с более тонкими роговичными лоскутами (р=0,09) - эта тенденция отмечена J. Javaloy и соавт., которые показали, что у роговичного лоскута толщиной менее 120 мкм, выше показатель непрозрачности, измеренный с помощью конфокальной микроскопии . Это объясняется активацией большего числа кератоцитов, находящихся в передней строме . Некроз кератоцитов, связанный с формированием лоскута фемтосекундным лазером, вероятно, способствует повышению уровня воспалительной реакции после ЛАЗИК, особенно при высоком уровне поглощенной энергии .

Патофизиологическая модель заболевания, по мнению B.R. Will, предположительно выглядит так: помутнение роговицы и гиперметропический сдвиг обуславливаются повышением отрицательного давления в строме роговицы, что в свою очередь ведет к интенсивному стромальному отеку, который выглядит «белым» при биомикроскопии . Модель доктора B.R. Will предполагает, что возникновение стромального отека связано с потерей способности контролировать интерстициальное движение жидкости кератоцитами, которые пострадали от операции. Далее жидкость «подсасывается» в интерфейс вместе с белыми клетками крови. В результате центрального отека роговицы лоскут набухает, роговица расширяется вперед и вбок, может становиться морщинистой и гофрированной. Гиперметропический сдвиг связан с локальным расширением центральной зоны лоскута, которая несколько выравнивает зону абляции роговицы.

R.K. Maloney и соавт. рекомендуют проводить дифференциальный диагноз с центральной токсической кератопатией (ЦTK) . По мнению авторов, схожая клиническая картина при ДЛК и ЦTK, может привести к путанице - ДЛК не влияет на рефракцию пациента, потому что ткань роговицы не изменяет свою форму. ЦTK, наоборот, вызывает заметный гиперметропический сдвиг из-за того, что происходит разрушение коллагена стромы с некрозом и распадом ткани роговицы. По мнению R.K. Maloney, лечение пациентов с ЦTK, длительным инстиллированием стероидов, является ошибкой, потому что увеличивается риск развития глаукомы .

Клиническая картина, классификации и методы лечения

В зависимости от локализации и концентрации мелкоточечных включений в интерфейсе E.J. Linebarger и соавторы выделяют 4 стадии развития ДЛК :

I стадия - белые включения появляются по периферии лоскута, острота зрения не снижается (частота 1:25); II стадия - гранулы и включения обнаруживаются в центральных отделах роговицы, в том числе и в оптической зоне, острота зрения снижается незначительно (частота 1:2000); III стадия - облаковидные или хлопьевидные включения по всему интерфейсу с более интенсивной реакцией в центральной зоне. В этой стадии наряду со значительным снижением зрения (более двух строчек), пациенты могут жаловаться на боль, светобоязнь (частота 1:5000); IV стадия - тяжелый ламеллярный кератит, белые включения в виде хлопьев распределены по всему интерфейсу, в центре отмечается отек лоскута, вовлекается и близлежащая строма. В тяжелых случаях появляются участки размягчения и расплавления лоскута. На этой стадии острота зрения может значительно снижаться. Пациент предъявляет жалобы на болевые ощущения, светобоязнь, ощущение инородного тела, снижение зрения. Частота данной стадии развития осложнений 1:10000.

В настоящее время в клинической практике наиболее широко принят подход к постановке диагноза ДЛК по классификации E.J. Linebarger с соавт. . Классически ДЛК начинается с первого или второго послеоперационного дня с легкой стерильной инфильтрации воспалительных клеток по краю лоскута в интерфейсе (стадия I). Эта стадия может прогрессировать за счет диффузной миграции воспалительных клеток в интерфейс в более центральные зоны (стадия II). Если патологический процесс прогрессирует, то агрегация воспалительных клеток в оптической зоне часто ассоциируется с субъективным снижением остроты зрения (стадия III). В редких случаях может происходить расплавление роговицы с последующим рубцеванием, выраженным гиперметропическим сдвигом рефракции и значительной потерей максимально корригированного зрения (стадия IV)

. В свою очередь T.D. Azar предложил классификацию ДЛК, основанную на распространенности миграции воспалительных клеток в интерфейсе:

тип I А - не затрагивающий оптическую зону, единичные очажки;

тип I В - не затрагивающий оптическую зону, конгломераты очажков;

тип II A - затрагивающий оптическую зону, единичные очажки;

тип II B - затрагивающий оптическую зону, конгломераты очажков.

По E.M. Nakano с соавт., стадии развития ДЛК выглядят следующим образом: I стадия встречается в 2-4% случаев после ЛАЗИК, развивается в первый день после операции . На периферии лоскута в интерфейсе обнаруживаются ярко белые, гранулированные клетки, острота зрения в этот период не снижается. I стадия может самопроизвольно заканчиваться на 7–10-й день, но также может перейти во II стадию. В лечении используют 1% Prednisolone каждый час в комбинации с антибиотиком фторхинолоного ряда 3 раза в день. II стадия обычно развивается на 2-3 день после операции, встречается в 0,5% случаев. Воспалительные клетки начинают накапливаться в центральной оптической зоне, что сказывается на остроте зрения. Лечение такое же, как в I стадии. III стадия («порог ДЛК»), как правило, наступает на 2–3-й день, встречается в 0,2% случаев. Отмечается более выраженная агрегация воспалительных клеток, они выглядят белыми, плотными, слипшимися частицами в оптической зоне. На периферии роговичный лоскут прозрачен. Субъективно пациенты жалуются на туман, ухудшается зрение на 1-2 строчки по таблице Снеллена. Если лечение не проводить на данном этапе, могут образоваться постоянные рубцы. Лечение должно быть более массивным. Поднимается роговичный лоскут, стромальное ложе промывается раствором BSS. Промывание снижает воспалительную реакцию и коллагеновую активность гранулоцитов. Применение стероидов пролонгированного действия может поднять уровень ВГД, что может поспособствовать переходу в IV стадию («ДЛК-синдром»), которая встречается в 0,02% случаев. Агрегация воспалительных клеток ярко выражена, происходит освобождение коллагена, накопление жидкости с формированием буллезной поверхности. В результате строма расплавляется, образуются постоянные рубцы. У пациента снижается острота зрения, появляется нерегулярный астигматизм, гиперметропическая рефракция. На этой стадии лечение включает в себя подъем роговичного лоскута с промыванием, далее применение 1% Prednisolone каждый час в комбинации с антибиотиком фторхинолоного ряда 3 раза в день. Требуется обязательное мониторирование уровня ВГД для предотвращения «ДЛК-синдрома».

Исходя из классификации D.R. Hardten и R.L. Lindstrom, при I стадии ДЛК (частота 1:50) , как правило, на 1–3-и сутки после операции белые гранулированные клетки начинают накапливаться на периферии интерфейса. Применение 1% Prednisolone каждый час в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению. Во II стадию (частота 1:200) происходит диффузное распределение клеточного инфильтрата на всем протяжении роговичного лоскута. Тщательное наблюдение, наряду с интенсивным применением кортикостероидов (1% Prednisolone), является предпочтительным на данном этапе. III стадия ДЛК характеризуется центральным сгущением воспалительных клеток (частота 1:500). Происходит высвобождение медиаторов воспаления и коллагенолитических ферментов из агрегированных полиморфонуклеарных клеток (гранулоцитов), что в дальнейшем может привести к расплавлению стромы (IV стадия ДЛK). Рекомендуемое лечение на III стадии ДЛК - подъем роговичного лоскута, взятие ткани на микробиологический анализ, осторожное орошение стромального ложа 1% Prednisolone, применение четвертого поколения фторхинолонов. Во время проведения этих мероприятий чрезвычайно важно избегать агрессивного воздействия на стромальное ложе, т.к. чрезмерная потеря некротических тканей может привести к выраженным топографическим изменениям и гиперметропическому сдвигу.

Лечение, по мнению B.R. Will, должно включать управление отеком роговицы. Хирурги должны немедленно реагировать на повышенное осмотическое давление, для этого BR Will использует 99,5% раствор глицерина по одной капле каждые 10 минут в течение 30 минут, далее - 5% раствор NaCl в виде капель. Он также предложил нестероидный противовоспалительный препарат Ketorolac инстиллировать четыре раза в день и 1000 мг витамина С ежедневно. Раннее использование глицерина в лечении позволяет быстро убрать отек и улучшить моральное состояние пациента .

Есть сообщения, что профилактическое применение антигистаминного препарата Loratadine снижает частоту возникновения ДЛК . Кераторефракционные хирурги из Тегерана стремятся контролировать возникновение вспышек ДЛK путем использования разных лезвий микрокератома для разных пациентов, обращают внимание на выбор растворов, используемых в ходе операции (раствор Рингера вместо BSS), проводят орошение стромального ложа стероидами в ходе операции, советуют избегать ультразвуковой и химической стерилизации инструментария, использовать перчатки без талька, проводить регулярную очистку автоклавированных систем. Несмотря на то, что стероиды (местного или системного действия) применялись на дооперационном этапе в профилактических целях, нет доказательств, что они могут оказывать тормозящее действие на ДЛK.

По мнению отечественных авторов, на 1-й стадии возможно консервативное лечение, на 2-й и 3-й - требуется хирургическое лечение: роговичный лоскут поднимается, интраламеллярное пространство промывается раствором со стероидами, затем укладывается на место, лоскут тщательно расправляется . На 4-й стадии при наличии участков размягчения и расплавления лечение только консервативное с последующей послойной кератопластикой. По данным R.S. Hoffman, лечение тяжелой степени ДЛK оральными кортикостероидами в высоких дозах дает прекрасные результаты без подъема роговичного лоскута и промывания интерфейса .

Симптомы ДЛК могут быть спутаны с микробным кератитом . Однако при микробном кератите воспалительный процесс может сочетаться с цилиарной болезненностью, на задней или передней поверхности стромы появляются инфильтраты, может появиться гипопион. Секрет мейбомиевых желез также может имитировать ДЛК, но секрет мейбомиевых желез имеет блестящую, маслянистую неравномерную пленку, в отличие от плоских, белых инфильтратов при ДЛК. Описаны случаи, которые можно назвать псевдо-ДЛK. В большинстве случаев это была вторичная глаукома, вызванная применением стероидов. После ЛАЗИК, в интерфейсе роговичного лоскута происходит повышение давления, дающее при биомикроскопии вид матового стекла. Во многих случаях это явление диагностируется как «хронический» ДЛК, но использование в лечении кортикостероидов еще более ухудшает состояние. Нужно также обращать внимание на те случаи ДЛК, которые не реагируют на лечение стероидами и подъем роговичного лоскута.

Исходя из нашей клинической практики, мы рекомендуем начинать профилактику ДЛК уже при осмотре через 30-40 минут после операции, путем инстилляции анестетика и комбинированного препарата, содержащего вазоконстриктор и антагонист гистаминовых H1-рецепторов Betadrin или Spersallerg или одного вазоконстриктора Tetryzoline. Далее необходимо тщательным образом проводить осмотр пациентов на следующий день после проведенной операции ЛАЗИК. Избыточное раздражение - ирритация глазного яблока должно расцениваться как увеличение риска развития ДЛК . В этом случае мы рекомендуем увеличить частоту инстилляций Dexamethasone до 6 раз в сутки в течение 2-3 дней. Пациент должен быть оповещен о своем состоянии, при этом, если раздражение не уменьшается, то необходимо незамедлительно обратиться в клинику. При более выраженных симптомах, когда при осмотре в интерфейсе обнаруживается флер, мы практикуем субконъюнктивальное введение Dexamethasone в объеме 0,3-0,5 мл, с назначением дополнительно 5-6 раз в день глазного геля Solcoseryl. При еще более выраженной клинике начинающегося ДЛК возможно парабульбарное введение пролонгированных форм кортикостероидов. При отсутствии выраженной положительной динамики мы рекомендуем отменять как кортикостероиды, так и антибиотики в инстилляциях из-за их высокой эпителиотоксичности и цитотоксичности в отношении кератоцитов. Введение необходимых доз кортикостероидов осуществляется инъекционно, при этом проводится массивная кераторепарантная терапия: Balarpan - 5-6 раз в день, Solcoseryl - 5-6 раз в день в виде глазного геля. Как правило, при такой схеме лечения отмечается достаточно быстрый регресс симптомов ДЛК, не наблюдалось ни одного случая потери максимально корригированной остроты зрения, помутнений роговицы, расплавления стромы.

Вывод

Таким образом, несмотря на технические новации в методике операции ЛАЗИК, раннее выявление и адекватное лечение ДЛК продолжает оставаться актуальной проблемой в кераторефракционной хирургии.

О.С. Кузнецова, И.А. Ремесников

Волгоградский филиал «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ РФ

Кузнецова Ольга Семенова - врач-офтальмолог офтальмологического отделения коррекции аномалий рефракции

Литература:

1. Majmudar P.A. Lasik complications Focal Points . American Academy of Ophthalmology XXII. - № 13, 2004 (OnLine). - Mode of access: http://homepage.mac.com/omca/somca/focalpoints.pdf.

2. Smith R.J., Maloney R.K. Diffuse lamellar keratitis; a new syndrome in lamellar refractive surgery // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - P. 1721-1726.

3. Amano R., Ohno K., Shimizu K. et al. Late-onset diffuse lamellar keratitis // Jpn J Ophthalmol. - 2003. - Vol. 47. - P. 463-468.

4. Belda J.I., Artola A., Alio J. Diffuse lamellar keratitis 6 months after uneventful laser in situ keratomileusis // J. Refract Surg. - 2003. - Vol. 19. - P. 70-71.

5. Kymionis G.D., Bouzoukis D.I., Diakonis V.F. et al. // Diffuse lamellar keratitis after corneal crosslinking in a patient with post-laser in situ keratomileusis corneal ectasia // J. Cataract. Refract. Surg. - 2007. - Vol. 33. - Р. 2135-2137.

6. Johnson J.D., Harissi-Dagher M., Azar D.T. et al. Diffuse lamellar keratitis: incidence, associations, outcomes, and a new classification system // J. Cataract. Refract. Surg. - 2001. - Vol. 27. - 1560-1566.

7. Azar T. Dimitri, Koch Douglas D. Lasik: Fundamentals, Surgical Techniques, and Complications CRC Press, 2002. - P. 250-482.

8. Jeng B.H., Stewart J.M., McLeod S.D. et al. Relapsing Diffuse Lamellar Keratitis After Laser In Situ Keratomileusis Associated With Recurrent Erosion Syndrome // Arch. Ophthalmol. 2004. - Vol. 122. - P. 396-398.

9. Javaloy J., Artola A., Vidal M.T. et al. Severe diffuse lamellar keratitis after femtosecond lamellar keratectomy // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 91. - P. 699-704.

10. Binder P.S. One thousand consecutive IntraLase laser in situ keratomileusis flaps.

// J. Cataract. Refract. Surg. - 2006. - Vol. 32. - P. 962-969.

11. Choe C.H., Guss C., Musch D.C. et al. Incidence of Diffuse Lamellar Keratitis After LASIK with 15 KHz, 30 KHz and 60 KHz IntraLase Femtosecond Laser Flap Creation // J. Cataract. Refract. Surg. - 2010. - Vol. 36. - P. 1912-1918.

12. Javaloy J., Vidal M.T., Abdelrahman A.M. et al. Confocal Microscopy Comparison of IntraLase Femtosecond Laser and Moria M2 Microkeratome in LASIK // J. Refr. Surg. - 2007. - Vol. 23. - P. 178-187.

13. Gil-Cazorla R., Teus M.A., de Benito-Llopis L. et al. Incidence of diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis associated with the IntraLase 15 kHz femtosecond laser and Moria M2 microkeratome // J. Cataract. Refract. Surg. - 2008. - Vol. 34. - P. 28-31.

14. Thammano P., Rana A.N., Talamo J.H. Diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis with the Moria LSK-One and Carriazo-Barraquer microkeratomes // J. Cataract. Refract. Surg. - 2003. - Vol. 29. - P. 1962-1968.

15. Stulting R.D., Randleman J.B., Couser J.M. et al. The epidemiology of diffuse lamellar keratitis // Cornea. - 2004. - Vol. 23. - P. 680-688.

16. McLeod S.D., Tham V.M., Phan S.T. et al. Bilateral diffuse lamellar keratitis following bilateral simultaneous versus sequential laser in situ keratomileusis // Br.J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87. - P. 1086-1087.

17. Linebarger E.J., Hardten D.R., Lindstrom R.L. Diffuse lamellar keratitis: identification and management // Int. Ophthalmol. Clin. - 2000. - Vol. 40. - P. 77-86.

18. Haft P., Yoo S.H., Kymionis G.D. et al. Complications of LASIK flaps made by the IntraLase 15- and 30-kHz femtosecond lasers // J. Refract Surg. - 2009. - Vol. 25. - P. 979-984.

19. Minoru Tomita Z-LASIK in hight volume refractive surgery clinic Sinagawa LASIK Center 2009. - Mode of access: http://www.ziemergroup.com/fileadmin/media/media_events/ASCRS_09_Symposium/Tomita_ASCRS09_LDV.pdf.

20. Reinstein D.Z. Femtosecond lenticular extraction procedure:LASIK without an eximer laser Z`Club Ophtalmologie - Mode of access: http://oph.zclub.fr/IMG/swf/FLExSummaryReinstein.swf

21. Netto M.V., Mohan R.R., Medeiros F.W. et al. Femtosecond laser and microkeratome corneal flaps: comparison of stromal wound healing and inflammation // J. Refract. Surg. - 2007. - Vol. 23. - P. 667-676.

22. Will B.R. Safe, predictable treatment available for stage 4 DLK Eye World Oct 2006. - Mode of access: http://www.eyeworld.org/article.php?sid=3430.

23. Sonmez B., Maloney R.K. Central toxic keratopathy: description of a syndrome in a laser refractive surgery // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 19. - P. 420-427.

24. Hamilton D.R., Manche E.E., Maloney R.K. et al. Steroid-induced glaucoma after laser in situ keratomileusis associated with interface fluid // Ophthalmology. - 2002. - Vol. 109. - P. 659-665.

25. Hoffman R.S., Howard F.I., Packer M. Incidence and outcomes of LASIK with diffuse lamellar keratitis treated with topical and oral corticosteroids // J. Cataract. Refract. Surg. - 2003. - Vol. 29. - P. 451-456.

26. Nakano E.M., Nakano K., Oliveira M.C. et al. Cleaning solutions as a cause of diffuse lamellar keratitis // J.Refract. Surg. - 2002. - Vol. 18. - P. 361-S363.

27. Davis E.A., Hardten D.R., Lindstrom R.L. LASIK complications // Int. Ophthalmol. Clin. - 2000. - Vol. - 40. - P. 67-75.

28. Karimian F. Yurdkhani H., Anisian A. et al. Topical Steroids for Prevention of Diffuse Lamellar Keratitis Following LASIK Iranian // J. Ophthalmic. Research. - 2007. - Vol. 2. - P. 119-123.

29. Першин К.Б., Баталина Л.В., Пашинова Н.Ф., Овечкин И.Г. Анализ основных осложнений ЛАСИК // Офтальмохирургия и терапия. - 2003. - Т. 3, № 2. - С. 2-8.

30. Фокин В.П., Борискина Л.Н., Ремесников И.А. Профилактика развития ДЛК после операции ЛАЗИК // Энергетические технологии в офтальмологии Краснодарского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза»: сб.науч. тр. науч.-практ. конф. - Краснодар, 2004. - С. 72-75.

Структуры и ткани человеческого глаза очень нежные, и любое негативное воздействие на них может привести к развитию различных патологий, одна из которых носит название травматический, или посттравматический кератит.

Это разновидность воспаления роговицы глаза, которая может привести к снижению зрения или его полной потере.

Причины ощущения инородного тела в глазу

Болезнь развивается при механических или контузионных повреждениях роговицы, внедрении инородных тел , вследствие химических и термических ожогов , воздействия ультрафиолетового излучения на ткани глаза.

При нарушениях радужной оболочки на ее поверхности появляются микротравмы , через которые в ткани могут попасть патогенные микроорганизмы и усугубить течение патологического процесса.

Травматический кератит требует немедленной терапии , так как его последствиями могут стать язвы, абсцессы, некроз тканей и другие нарушения.

Виды

В зависимости от причины, которая вызвала заболевание, масштабов и глубины патологического процесса, травматический кератит делится на несколько видов : точечный, диффузный, буллезный.

Точечный

Воспаление роговицы, которое проявляется точечными дефектами на ее поверхности. Болезнь часто возникает после перенесенного вирусного конъюнктивита, блефарита , воздействия ультрафиолета на глаза или неправильного использования контактных линз .

Симптомы

В первые дни болезни возникают следующие симптомы:

• сильная слезоточивость;
• светобоязнь;
• снижение остроты зрения;
• покраснение глаз;
• отек роговицы.

По мере развития заболевания появляются новообразования в виде скопления жидкости и крови, которые приобретают разные размеры, формы и оттенки.

Важно! Если кератит вызван попаданием в глаз инородного тела, больной сдает лабораторные анализы, так как некоторые материалы, частицы растений и насекомые вызывают аллергию и бактериальные инфекции .

Лечение

Лечение точечного кератита при небольших поражениях глаз, как правило, симптоматическое. Врач может назначить кортикостероидные мази (например, с содержанием дексаметазона) или противоаллергические капли, промывания глаз антисептическими растворами или травяными настоями.

Если главной причиной кератита стал ультрафиолетовый свет или длительное использование линз, лечение может проводиться при помощи циклоплегиков и мидриатиков , которые расширяют зрачки и оказывают расслабляющее действие (Атропин, Тропикамид ).

Фото 1. Капли глазные Тропикамид, 1,0%, 10 мл, от производителя «Ромфарм Компани С.Р.Л2».

Для предотвращения инфицирования врач может посоветовать мазь с содержанием антибиотика или наложение повязки на сутки .

Диффузный ламеллярный

Довольно редкое осложнение после коррекции зрения с помощью лазерного оборудования . Патология может проявиться через несколько месяцев или лет после проведения операции.

Симптомы

При заболевании наблюдаются следующие симптомы:

• покраснение глазного яблока, ощущение «жара» в глазах;
• воспалительный процесс в области соприкосновения ложа с лоскутом;
• появления рубца в области роговицы.

В процессе развития недуга на поверхности роговицы образуются точечные отложения солей, которые могут создавать ощущение наличия инородного тела в глазах.

Лечение

Послеоперационное осложнение лазерной коррекции следует лечить немедленно . При наличии складок на поверхности роговицы, которые значительно снижают зрение, необходимо срочно провести оперативное вмешательство.

В ходе операции ткани приподнимаются, расправляются и укладываются на прежнее место. Воспалительный процесс купируется стероидными и противовоспалительными средствами.

Внимание! В запущенных случаях диффузного ламеллярного кератита оперативное вмешательство обязательно , иначе качество зрения больных может существенно снизиться.

Буллезный

Форма заболевания, которая часто появляется после ожогов или травм глазных тканей , других форм кератита, глаукомы или операции по удалению катаракты.

Симптомы

На первых стадиях больной чувствует дискомфорт в глазах, который сопровождается слезоточивостью. Внешних изменений радужной оболочки или ухудшения зрения не наблюдается.

Следующая стадия буллезного кератита характеризуется ощущением присутствия инородного тела и покраснением конъюнктивы, качество зрения начинает падать.

На третьей стадии больные жалуются на повышенное слезоотделение и светобоязнь . Усиливается чувство рези или «песка» под веками, а качество зрения продолжает снижаться.

На четвертой стадии к общей симптоматике присоединяется головная боль, которая распространяется на надбровные области, зону виска и лобную часть. Ухудшение зрения сопровождается «туманом» перед глазами, сильным болевым синдромом и светобоязнью.

Вам также будет интересно:

Лечение: фото

Терапевтическая схема зависит от стадии заболевания и изменений структуры глаза. Больным с буллезным кератитом показано комплексное лечение , направленное на купирование воспалительного процесса, улучшение кровообращения в тканях и их питания:

Фото 2. Закапывание антибактериальных капель, анальгетиков и антибиотиков - консервативное лечение разных видов кератита.

• Консервативная терапия . Назначаются антибактериальные и гипотензивные средства, анестетики и анальгетики для устранения болевого синдрома. Чтобы предотвратить инфицирование, проводится терапия антибиотиками. Консервативный метод лечения показан на 1-2 стадиях заболевания.
• Контактный метод. Для устранения патологического процесса используются мягкие линзы, которые способствуют восстановлению оболочки глаза.
• Фототерапевтическая кератэктомия. Метод применяется при неэффективности консервативного лечения у пациентов с высоким болевым синдромом и заключается в воздействии на роговицу специальным лазерным лучом.

Фото 3. Процедура фототерапевтической кератэктомии - это направление на роговицу лазерного луча при сильном болевом синдроме.

• Кератопластика. Кератопластика, или пересадка роговицы применяется при сильном снижении остроты зрения и болевом синдроме на последних стадиях кератита. Оперативное вмешательство не выполняется при риске отторжения трансплантата, отслойке сетчатки или атрофии глазного яблока.

Фото 4. Операция кератопластика проводится, если острота зрения значительно снижена и пациент испытывает сильную боль.

• Физиотерапия. Применяется гелий-неоновый лазер, который снимает отечность и воспалительный процесс.

Важно! Подготовка к хирургическому вмешательству включает полное обследование организма для выявления возможных противопоказаний, а также прием антибактериальных средств.

Полезное видео

В видео офтальмолог рассказывает о причинах помутнения роговицы при кератите, его основных симптомах.

A. Iovento, M.D. Amiran, M.E. Legare, A.R. Slomovic. Diffuse lamellar keratitis 8 yeyrs after LASIK caused by corneal epithelial defect // J. Cataract Refract. Surg.— 2011.— Vol. 37.— P. 418-419.

Диффузный ламеллярный кератит (ДЛК) является редким осложнением лазерного кератомилеза in situ в виде воспалительной реакции в интерфейсе неинфекционной этиологии неизвестного происхождения. Как правило, ДЛК развивается в раннем послеоперационном периоде. Несмотря на проводимое лечение, у некоторых пациентов отмечают развитие выраженного помутнения и фиброза на интерфейсе и расплавление роговичного клапана, что приводит к значительному снижению зрительных функций на фоне возникновения иррегулярного астигматизма и гиперметропии.

Наличие дефектов эпителия роговичного клапана напрямую связано с развитием ДЛК. Эти дефекты приводят к поражению кератоцитов и активизации воспалительных клеток. Доктор Iovento с соавт. представили клинический случай развития ДЛК, вызванного наличием дефектов эпителия роговицы в отдаленном послеоперационном периоде.

Пациент 34 лет предъявил жалобы на слезотечение, раздражение, болевые ощущения и покраснение правого глаза, которые он почувствовал ночью и следующим утром. Наличия травмы глаза или использования контактных линз не выявлено. Восьмью годами ранее пациенту выполнили лазерный кератомилез in situ на обоих глазах. Никаких лекарственных препаратов больной в последнее время не применял.

Острота зрения правого глаза с максимальной коррекцией вдаль составила 0,3, ВГД — в норме. Биомикроскопическое исследование выявило диффузную инъекцию конъюнктивы, наличие дефекта эпителия на периферии роговицы размером 3,5 х 1,7 мм, расположенного на нижней границе роговичного клапана, отек стромы и складки десцеметовой мембраны (рис. 1А). Наличия инфильтратов роговицы выявлено не было. Больному назначили инстилляции 0,1% раствора моксифлоксацина и наложили бандажную контактную линзу.

Через два дня состояние пациента улучшилось, острота зрения составила 0,6-0,7. Посев на чувствительность не выявил роста колонии патогенной флоры. Зона идиопатического дефекта эпителизовалась, визуализировалась клиническая картина, характерная для «песков Сахары» (рис. 1Б). Как дополнение к антибиотику пациенту назначили инстилляции кортикостероида. В последующие десять дней отметили очень медленное уменьшение степени выраженности воспалительного процесса в интерфейсе. Через две недели после начала терапевтического лечения ДЛК был купирован (рис. 1В). Дозы кортикостероида постепенно уменьшали в течение двух недель, после чего препарат был отменен.

Представленный клинический случай свидетельствует о возможности возникновения дефектов эпителия даже через несколько лет после ЛАЗИК, что приводит к развитию воспалительной реакции и ДЛК.

Глубокий диффузный кератит (keratitis profundus diffusus) проявляется смешанной инъекцией сосудов глазного яблока с преобладанием перикорнеальной, незначительной светобоязнью и слезотечением. Роговица выглядит полиморфно-диффузно мутной. В глубине этого помутнения роговицы при биомикроскопии видны отдельные серовато-желтые инфильтраты разных размеров. С области наружного и внутреннего лимба к этим инфильтратам тянутся вновь образованные сосуды. Близ инфильтратов они дихотомически ветвятся и охватывают их, т. е. инфильтраты находятся как бы в корзиночках. Эти инфильтраты могут распространяться со стороны эндотелия и глубоких слоев на средние и поверхностные слои, сопровождаясь изъязвлением. Обычно инфилыграты не склонны к слиянию и проходят самостоятельный цикл развития. На эндотелии роговицы могут обнаруживаться полиморфные серовато-желтоватые преципитаты. Нередко в воспалительный процесс вовлекается и радужка. Течение заболевания длительное, отмечаются ремиссии. Помутнения роговицы не склонны к просветлению. Зрение неуклонно и резко снижается.

Глубокий ограниченный (склерозирующий) кератит (keratitis profundus circumscriptus), так же как и диффузный, развивается с явлениями раздражения глаза. Чаще в наружной половине склеры вблизи лимба появляется секторообразный участок выраженной гиперемии и отека. От этого участка в средние и глубокие слои роговицы начинают распространяться единичные или множественные серовато-белые инфильтраты. Эпителий над ними приподнят и «истыкан». Васкуляризация роговицы вначале выражена незначительно. Течение заболевания длительное, наблюдаются рецидивы. Обычно к нему присоединяется воспаление сосудистой оболочки (передний увеит, иридоциклит). Через месяцы, а иногда и годы в тех местах, где раньше были инфильтраты, даже невооруженным глазом можно обнаружить диффузное белесоватое языкообразное помутнение роговицы, локаливующееся преимущественно у лимба. Область лимба в этом месте не контурируется. Примыкающая склера имеет аспидно-серый цвет и может быть даже немного истончена. На участках склеро-зированной роговицы и лимба видны вновь образованные сосуды.

Лечение туберкулезных метастатических кератитов проводит окулист совместно с фтизиатром. Оно включает в себя общее и местное применение специфических антибактериальных и десенсибилизирующих препаратов в сочетании с комплексом витаминов группы В. Кроме того, назначают высококалорийную диету с ограничением углеводов и солей. Рекомендуют производить инсталляции не только антибактериальных средств, но также кортикостероидов, мидриатиков короткого действия, салицилатов (амидопирин), сульфаниламидных препаратов. Рано начинают проводить рассасывающую терапию (дионин, йодид калия, лидаза, кислород и др.). Лечение продолжают в течение 2 мес в условиях стационара. Вопрос о продолжении общего этапного (санаторное) лечения после клинического излечения кератита решает фтизиатр. Переболевшие дети должны находиться под диспансерным наблюдением в специализированном диспансере и глазном кабинете. Под влиянием комплексной терапии даже в отдаленные сроки нередко наступает заметное просветление роговицы, особенно у детей дошкольного возраста, зрение значительно повышается.

Сифилитический кератит (keratitis syphiliticus). Заболевание может быть врожденным и приобретенным. Сифилитический кератит встречается очень редко, чаще развивается при врожденном сифилисе. Процесс носит паренхиматозный характер. Явления воспаления возникают в задних слоях роговицы, ее строме. Обычно заболевают дети в возрасте от 5 лет и старше. Кератит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона.

В клинике паренхиматозного кератита чаще наблюдаются три последовательных периода:

1. прогрессивный период , или период инфильтрации, характеризуется тем, что внезапно среди полного здоровья в лимбе появляется сероватое матовое помутнение. При детальном биомикроскопическом исследовании устанавливают, что это помутнение состоит из инфильтратов, расположенных в средних и задних слоях роговицы. Отдельные инфильтраты сливаются между собой (в отличие от туберкулезных), постепенно помутнение достигает центра, и, наконец, вся роговица становится мутной, как матовое стекло, но изъязвления не наступает (как при туберкулезе). Поверхность роговицы над помутнением шероховатая. Явления раздражения сначала выражены нерезко, однако по мере увеличения инфильтрации появляются светобоязнь, блефароспазм, слезотечение и боль. В процесс вовлекается сосудистая оболочка, возникает иридоциклит. Имеется смешанная инъекция глаза, резко нарушаются зрительные функции. Период инфильтрации длится около 3-4 нед;
2. период васкуляризации характеризуется тем, что из лимба в роговицу начинают прорастать сосуды. Они располагаются в глубоких слоях, идут прямолинейно, не разветвляются, не анастомозируют и имеют вид щеточек (а не корзиночек, как при туберкулезе). Количество сосудов может быть настолько большим, что васкуляризированная роговица напоминает спелую вишню. Зрение значительно снижено. Процесс сопровождается явлениями ирита и циклита. Этот период продолжается в среднем 6-8 нед;
3. регрессивный период , или период рассасывания помутнений, проявляется постепенным уменьшением признаков раздражения и воспаления. Периферия роговицы медленна просветляется, позже рассасываются помутнения и в центральной части. Уменьшаются боли, светобоязнь, инъекция глаза. По мере рассасывания помутнений зрение восстанавливается. Рассасывание идет очень медленно и может продолжаться больше года. При сифилитическом кератите, как правило, поражаются оба глаза, однако чаще второй глаз вовлекается в патологический процесс через недели, месяцы, а иногда и годы. Могут возникать рецидивы болезни, но не ранее чем через год.

Различают лимбальную, центральную (инфильтраты в центральной части глубоких слоев роговицы), кольцевую и аваскулярную (бессосудистая) формы сифилитического кератита.

ВЫБОР РЕДАКТОРА

Природные условия и ресурсы дальнего востока

2024-04-10 00:37:07

Лечо на скорую руку в мультиварке Лечо из перца в мультиварке

2024-04-06 00:36:06

Куриный суп с яйцом: несколько интересных рецептов Как варить суп с яйцом

2024-04-05 00:39:07

ПОПУЛЯРНЫЕ ЗАПИСИ

Как приготовить вкусный омлет в мультиварке по пошаговому рецепту с фото Омлет в мультиварке сколько готовить

2024-04-05 00:39:07

Что же "тёмного" в Таро Тота Алистера Кроули?

2024-04-04 00:38:34

Гадание на восковых фигурах

2024-04-04 00:38:34

ПОПУЛЯРНАЯ КАТЕГОРИЯ

• Кашель
• Болезни
• Вирусы
• Температура
• Насморк
• Сопли
• Чихание
• Лечение