Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Еще более 140 лет назад анатомы наблюдали случаи значительного утолщения складок слизистой оболочки желудка. В 1888 г. Menetrier подробно описал патогистологическую картину слизистой оболочки желудка в 2 случаях резкого утолщения ее складок: «...слизистая представляет собой диффузную железистую гиперплазию; распространяющуюся на большую или меньшую территорию желудка - резкая гиперплазия желез, местами расширение их просветов вплоть до образования настоящих кист, а также замещение дифференцированного эпителия индифферентным». В последующие годы в литературе периодически появлялись описания единичных случаев данной патологии и лишь в последние 10-15 лет интерес к ней значительно повысился; стали чаще появляться описания больных гастритом, или болезнью Менетрие, как в последнее время обозначается подобное состояние. Мы нашли в литературе описание 314 наблюдений, трактуемых авторами как болезнь Менетрие. И все же в настоящее время трудно дать точный ответ на вопрос, что представляет собой данное заболевание. Три основных момента - трудность диагностики, отсутствие патогистологических подтверждений во многих из описываемых случаев и разноречивая трактовка разными авторами гистологической сущности изменений слизистой оболочки желудка - являются причиной такой значительной неопределенности во всех вопросах, связанных с изучением болезни Менетрие (статистика, клиника, диагностика, прогноз и пр.).

Ввиду того что изучение болезни Менетрие представляет несомненный интерес, мы из собранных нами 314 описаний этой патологии отобрали 123 наблюдения, подтвержденных гистологическим исследованием, в которых картина была подобна наблюдавшейся Menetrier. Среди этих больных было 106 мужчин и 17 женщин (6:1). Возраст больных колебался в пределах 40-70 лет. По-видимому, болезнь Менетрие является редкой патологией. Sapkas и Pavaris (1970) подчеркивают, что в их клинике с 1939 по 1966 г. на 6400 резекций желудка, производимых по разным причинам, удалось выявить лишь 1 случай болезни Менетрие. П. В. Власов (1963) приводит описание 112 наблюдений, однако гистологическое подтверждение диагноза имеется лишь в 25 случаях.

Анализ данных литературы не позволяет сделать определенных выводов об этиологии заболевания. Menetrier связывал возникновение описанных им изменений слизистой оболочки желудка с хронической интоксикацией (в одном из наблюдавшихся им случаев отмечалась хроническая интоксикация свинцом и алкоголем). Scherer и соавт. (1930) придают значение в этих изменениях гормональным расстройствам. Причина гиперплазии слизистой объясняется склерозом tunica muscularis mucosae, травмированием пищей «парализованной слизистой и ее реактивной гиперплазией». Некоторые исследователи считали, что «избыточная слизистая» возникает в результате систематического переедания и постоянного перерастяжения желудка. Хотя при избыточной слизистой оболочке железисто-кистозная гиперплазия, как правило, не сопровождается воспалительной инфильтрацией и склеротическими признаками, которые считаются характерными для воспаления, все же ряд авторов связывают патогенез заболевания с воспалением. П. В. Власов считает, что утолщение складок слизистой оболочки желудка обусловлено изменениями не только поверхностных слоев слизистой, но и ее мышечного слоя; отмечающиеся при этом изменения этот автор объясняет функционально-морфологической перестройкой. Scherer, Н. Г. Шуляковская, Ю. Н. Соколов и др. рассматривают изменения слизистой оболочки желудка как аномалию ее развития. Этому взгляду, однако, противоречит редкость обнаружения подобных изменений желудка в детском возрасте: описано лишь 7 случаев болезни Менетрие у детей. Мы также не встретили описаний выявления подобных изменений слизистой оболочки среди родственников больных. Многие авторы относят болезнь Менетрие к хроническим гипертрофическим гастритам, Schiindler (1962) определяет его как «хронический атрофический пролиферативный гастрит». Н. С. Смирнов (1958) придерживается взгляда о полиэтиологичности болезни Менетрие. Ряд авторов рассматривают ее как ангиоматоз слизистой оболочки желудка и относят к доброкачественным опухолям.

Клиническая картина болезни Менетрие более изучена. Наиболее частыми симптомами этой болезни являются боли в подложечной области, наблюдаемые в 74 % случаев, похудание (60%), рвота (42%), желудочные кровотечения (20%), диарея (10%).

По клиническим признакам многие авторы выделяют три варианта течения болезни Менетрие: диспепсический, псевдоопухолевидный, и, реже, бессимптомный. Указания на наличие язвенноподобного варианта заболевания нуждаются в проверке: во многих случаях при тщательном обследовании у таких больных удается обнаружить пептическую язву, обычно в луковице двенадцатиперстной кишки. Анемия и гипопротеинемия встречаются редко. Гипопротеинемия раньше считалась одним из характерных симптомов болезни и объяснялась потерей белка с желудочным соком. Однако П. В. Власов (1963) приходит к справедливому выводу, что приводимые в литературе данные о частоте гипопротеинемии при этом заболевании завышены, так как обычно авторы исследовали содержание белка и белковых фракций сыворотки лишь в случаях, когда имелись клинические признаки гипопротеинемии (отеки и др.). Так, Кеппеу (1930) наблюдал 20 больных гастритом Менетрие, однако исследование белков сыворотки крови проведено только в 6 случаях - у больных с явными отеками. В 5 из них выявлена гипоальбуминемия (содержание альбумина 1-3,1 г%). Ряд исследователей изучили обмен альбумина у больных гипертрофическим гастритом типа Менетрие с помощью радиоактивного йода. Ни у одного из обследованных не было обнаружено гипоальбуминемии. Однако скорость катаболизма альбумина, измеренная альбумином, меченным 1311, была повышенной. Субтотальная гастрэктомия сопровождалась заметным снижением фракционной катаболической скорости альбумина.

Относительно совпадают мнения авторов о желудочной секреции. Большинство подчеркивают снижение концентрации и секреции соляной кислоты, увеличение первичной щелочности и главным образом буферной способности желудочного сока. Charles и соавт. (1963) объясняют отсутствие свободной соляной кислоты сочетанием отека с воспалительной реакцией, мешающей переходу этой кислоты в полость желудка. Другие авторы объясняют указанные изменения наличием в желудочном соке больного большого количества белка (альбумин, гамма-глобулин), слизи, а также метаплазией эпителия желез (замещение главных и обкладочных клеток мукоидными). Следует указать, что некоторые авторы описывают случаи болезни Менетрие с высоким содержанием соляной кислоты в желудочном соке, однако гистологическое подтверждение диагноза в подобных случаях, как правило, отсутствует.

Рентгенологическим исследованием обычно выявляют в области тела желудка и, реже, в субкардиальном отделе локальное или диффузное утолщение складок, которые плотны, ригидны, с трудом поддаются рентгенопальпации. Извилистость, неравномерность рельефа, деформация складок могут создать впечатление их обрыва, наличия дефектов наполнения, которые наблюдаются при злокачественных опухолях. Более точные сведения дает париетография, заключающаяся в наложении пневмоперитонеума и введении в полость желудка 300-400 мл воздуха с последующей «импрегнацией» слизистой оболочки сульфатом бария. Париетография позволяет не только определить толщину стенки и контуры желудка, но и детально изучить рельеф слизистой оболочки. Париетографию следует проводить во всех случаях, когда предполагаются болезнь Менетрие и опухолевые поражения желудка, если после обычного рентгенологического исследования диагноз остается неясным.

Методом гастроскопии болезнь Менетрие диагностируется в 2-3 раза точнее; применение гибких гастрофиброскопов помогает получить дополнительные данные для дифференциальной диагностики с другими видами заболеваний, сопровождающихся утолщением складок слизистой оболочки желудка.

Обобщая наши гастрофиброскопические наблюдения и сопоставляя их с описанными в литературе, можно указать, что эндоскопическая картина болезни Менетрие характеризуется резко утолщенными «мозговидными» складками слизистой оболочки желудка, которые нередко приобретают вид «булыжной мостовой», выглядят бледными, отечными или имеют обычную окраску, а иногда и интенсивно красный цвет. Слизистая оболочка легко ранима, нередко по верхушкам складок выявляются эрозии. При одновременной инструментальной «пальпации» и дополнительном введении воздуха отмечается некоторая эластичность складок.

Гастроскопический диагноз затруднен, если слизистая оболочка гипертрофирована локально, выбухает в просвет желудка в виде темно-красной ограниченной «опухоли», иногда покрыта язвами, эрозиями. В этих случаях невозможно исключить карциному или лимфосаркому. Уточнить диагноз можно после гистологического исследования прицельно полученного биопсийного материала, а в некоторых случаях только после патогистологического исследования всей толщи желудочной стенки при диагностической лапаротомии.

Необходимо отметить, что в оценке гастроскопической картины при болезни Менетрие наблюдается определенный субъективизм, так как во время исследования в полость желудка обычно вводится произвольное количество воздуха, что обусловливает различную степень растяжения желудочных складок, а следовательно, и разную картину слизистой оболочки желудка во время исследования. Кроме того, немаловажное значение имеют такие факторы, как размеры полости желудка, эластичность его стенок, тонус брюшного пресса, функциональная эффективность кардиального и пилорического сфинктеров. Jamada и соавт. (1972) считают необходимым при гастроскопической картине «гигантских складок» производить дозированное раздувание желудка, вводя в него 1700 мл воздуха и более, при этом в желудке достигается давление не менее 15 мм рт.ст., достаточное для расправления нормальных складок слизистой оболочки; при болезни Менетрие «гигантские» складки слизистой не расправляются.

Прицельная биопсия, к сожалению, диагностического значения при болезни Менетрие не имеет, так как биопсийное устройство позволяет взять для исследования кусочки лишь из самого поверхностного участка слизистой оболочки; измененные железы слизистой желудка в препарат обычно не попадают. Поэтому прицельная биопсия в диагностически сложных случаях используется не столько с целью уточнения диагноза болезни Менетрие, сколько как метод, позволяющий выявить опухоль (за исключением случаев ее подслизистого роста). Метод аспирационной биопсии позволяет получить для гистологического исследования большие участки слизистой оболочки, в том числе нередко и те слои, где оканчиваются желудочные железы, что в ряде случаев позволяет гистологически подтвердить болезнь Менетрие, но как метод «слепой» биопсии дает значительный процент ошибок за счет взятия биопсийного материала не из тех участков, где предполагается патологический процесс.

В случаях, когда по клиническим данным и результатам обследования точный диагноз установить сразу не удается, приходится или повторно исследовать больного через 1-1,5 мес с оценкой дианамики процесса, или сразу производить пробную лапаротомию, чтобы не пропустить опухоль желудка (дифференциальная диагностика между болезнью Менетрие и раком желудка во многих случаях крайне трудна). Операционная биопсия позволяет взять для исследования достаточной величины участки стенки желудка и, следовательно, обеспечивает точный диагноз.

В отношении течения, прогноза и лечения заболевания также существует много противоречивых толкований. Большинство зарубежных исследователей указывают на необходимость хирургического вмешательства. По их мнению, единственным методом лечения является тотальная гастрэктомия, так как даже после субтотальной резекции желудка возможны рецидивы болезни. Гастрэктомия в случаях с выраженными нарушениями белкового обмена позволяет также устранить обусловленную поражением слизистой оболочки желудка гипопротеинемию. Мнение о целесообразности гастрэктомии при болезни Менетрие подтверждается также наблюдениями о значительной частоте возникновения у таких больных рака желудка. Так, Martini и соавт. (1962) отметили, что из 155 найденных ими в литературе описаний болезни Менетрие в 10 % случаев, наблюдался или развивался впоследствии рак желудка (среди всего населения частота рака желудка составляет 0,5-2%). А. В. Мельников (1953) считает возможным наблюдение за больными только в течение 2-3 мес, а затем необходимо ставить вопрос об операции. Л. К. Соколов (1964), Ц. Г. Масевич (1969) относят болезнь Менетрие к предраковым заболеваниям желудка. Вместе с тем Cabanne и соавт. (1970) указывают, что в ряде случаев при отсутствии выраженных симптомов болезни нет необходимости в обязательной операции при условии систематического рентгенологического и гастроскопического обследования больных с целью своевременного выявления раковой опухоли в случае ее возникновения. Frank и Kern (1967) наблюдали случай болезни Менетрие в течение 8 лет, не прибегая к. оперативному вмешательству. Сначала у больного отмечались, гигантские складки желудка, тяжелая гипопротеинемия и большая потеря сывороточного альбумина слизистой оболочкой желудка. Через 5 лет гипертрофический гастрит начал регрессировать и выявилась атрофия слизистой желудка. Исчез отек, содержание сывороточного альбумина возвратилось к норме, больной не предъявлял жалоб. В желудочном соке содержание-белка не превышало нормы.

В основу нашей работы легли наблюдения за 110 больными, направленными в клинику с диагнозом гипертрофического гастрита в 1971-1974 г. Тщательное обследование позволило установить гигантский гипертрофический гастрит у 36 больных. Всем больным проводились исследования: общеклиническое, целенаправленное рентгенологическое с обязательным многоосевым изучением рельефа и контуров туго наполненного желудка на серии прицельных снимков, эндоскопическое с применением дозированного раздувания полости желудка воздухом по видоизмененной нами схеме Ямады, определение количества белка и пепсина в желудочном содержимом, исследование секреторной функции желудка методами интрагастральной рН-метрии и фракционного зондирования с применением субмаксимальной стимуляции гистамином, определение часового напряжения секреции и дебит-часа свободной соляной кислоты, а также изучение двигательной активности желудка электрогастрографическим и баллонокимографическим методами.

В целях дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, прежде всего с опухолями желудка, а также для" уточнения диагностической ценности пероральных методов биопсии (прицельной через канал гастрофиброскопа и аспирационной) при данной патологии проводилось изучение гистограмм, полученных указанными методами, и соспоставление результатов. Исходя из данных литературы, согласно которым до настоящего времени гистологическое подтверждение гигантского гипертрофического гастрита Менетрие методами пероральной биопсии не всегда возможно, а основное значение имеет динамическое наблюдение, мы обследовали повторно 21 больного, находившегося в нашей клинике в 1963-1964 гг. по поводу этого заболевания. Динамическое наблюдение проводилось, кроме того, и за всеми 36 больными с подтвержденным диагнозом гигантского гипертрофического гастрита Менетрие.

Возраст обследованных нами больных гигантским гипертрофическим гастритом колебался от 20 до 67 лет; большинство (34) были в возрасте 30-50 лет; из них 26 мужчин, 10 женщин, (3:1). Учитывая многообразие факторов, которые могут играть определенную роль в этиологии и патогенезе гастрита типа Менетрие, мы тщательно проанализировали условия жизни больных, выявили их вредные привычки, перенесенные и сопутствующие заболевания. В анамнезе обследованных преобладали заболевания желудочно-кишечного тракта и различные инфекции. Брюшной тиф перенесло 7 больных, болезнь Боткина - 2, дизентерию - 2, малярию - 1 больной; у 4 болезни Менетрие сопутствовал полипоз прямой кишки. Необходимо отметить частое сочетание нескольких сопутствующих заболеваний: количество» их (65) превышало число наблюдений (36).

К возможным этиологическим факторам следует отнести курение (21 больной), нерегулярное питание (18), инфекции (16),. пищевые отравления (13). Частый прием чрезмерного количества алкоголя отмечен у 5 больных, медикаментов - у 2.

Тщательное изучение анамнеза наших больных позволило-установить, что ввиду трудности дуфференциальной диагностики с полипоидным раком и лимфосаркомой 21 больной (из 36) до поступления в клинику был обследован в онкологических или хирургических учреждениях; из них 6 были оперированы с подозрением на опухоль желудка. Семейных случаев заболевания мы не наблюдали; первые симптомы болезни проявлялись-уже в возрасте старше 20 лет.

Разработка архивного материала клиники пропедевтики, внутренних болезней I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова за 10 лет показала, что гигантский гипертрофический гастрит Менетрие является довольно редкой патологией. По нашим данным, отношение числа больных с указанной патологией составляет к общему числу находившихся на лечении 1: 1178, к больным с заболеваниями желудка - 1: 342,. гастритом - 1: 150, гипертрофическим гастритом - 1: 10.

Изучение клинической симптоматики гигантского гипертрофического гастрита показало, что большинство данных, получаемых при объективном обследовании больных с данной патологией, встречается и при других заболеваниях органов брюшной полости, поэтому правильный диагноз возможен только при-сопоставлении жалоб, анамнеза и объективных результатов.

В зависимости от своеобразия клинической симптоматики мы выделили три группы больных. Чаще всего (16 больных); наблюдался «псевдоопухолевидный» тип заболевания, характеризующийся ноющими болями в эпигастральной области, чувством тяжести, распирания в животе, похуданием, ухудшением аппетита, быстрой утомляемостью, слабостью. Реже встречались, «диспепсический» (10 больных) и «дискинетический» (9 больных), т. е. протекающий с симптомами дискинезии кишечника, типы болезни. Исключительно редко отмечалось бессимптомное-течение заболевания. При сопоставлении морфологических изменений слизистой оболочки в разных клинических группах какой-либо четко выраженной закономерности мы не выявили.

Часовое напряжение базальной секреции у 12 обследованных было значительно снижено (меньше 50 мл/ч) и только у 6 превышало ее (101-150 мл/ч), что, возможно, было обусловлено характером сопутствующих заболеваний (у 2 язвенная болезнь с локализацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки). Показатели часового напряжения секреции после стимуляции гистаминов были понижены у 11 больных, оставались в пределах нормы у 14 и незначительно превышали норму у 11 больных.

При исследовании базального дебит-часа свободной соляной кислоты отмечено его значительное понижение у 35 больных, причем у 23 этот показатель был равен 0, у 11 не превышал 1 мэкв/ч и у 1 составлял 2,64 мэкв/ч. Дебит-час свободной соляной кислоты после стимуляции гистамином был ниже нормы во всех случаях; максимальный его уровень был 10,3 мэкв/ч. При изучении секреции методом внутрижелудочной рН-метрии стойкое понижение секреторной функции выявлено в 22 случаях (в 12 случаях рН>6,0, в 10 - равнялся 3,0), в 5 -отмечено умеренное понижение кислотности (рН 3,7±0,1) и в 7 -нормацидное состояние; лишь в 2 случаях выявлена гиперсекреция (рН < 1,0). У 30 больных содержание пепсина было менее 21 мг% (у 6 - в пределах 10-23 мг%, у 14 - менее 10мг%, у 9 -менее 1 мг%, у 1 больного - 0), у 4 больных оно было нормальным и лишь у 2 - повышенным.

Количественное определение белка в желудочном содержимом производилось биуретовым методом, аналогично определению в сыворотке крови. Если в норме содержание белка в желудочном содержимом составляет, по данным разных авторов, от 6-10 мг% до 280 мг%, то у большинства наших больных отмечалось отчетливое его повышение. Так у 23 обследованных содержание белка в желудочном соке составляло 280-715 мг%, причем у 7 - от 280 до 350 мг%, у 13 -от 360 до 600 мг% и у 3 -от 610 до 715 мг%. Лишь у 13 больных содержание белка в желудочном содержимом не превышало нормы. Из всего изложенного следует, что для данной патологии характерно значительное понижение кислото- и пепсинообразующей функций желудка. Наряду с этим у большинства больных отмечалось увеличение количества белка и слизи в желудочном содержимом.

Большое значение в диагностике гигантского гипертрофического гастрита имеет рентгенологическое исследование. Однако при первой рентгеноскопии выяснить и правильно оценить характер изменений слизистой оболочки желудка можно далеко не всегда. Первые ошибки возникают при рентгенологическом исследовании, когда картину грубых утолщений складок нередко принимают за полипоз или даже рак. Однако при целенаправленном и методически правильно проводимом рентгенологическом исследовании достоверность его значительно повышается. Рентгенологическое исследование больных проводилось нами на диагностических рентгеновских аппаратах и на рентгенотелевизионной установке, оснащенной электронно-оптическим усилителем. С помощью1 этого метода выраженная гиперплазия слизистой оболочки желудка по типу избыточной была выявлена у 41 больного. Таким образом, гипердиагностика имела место только в 5 случаях при обследовании 110 больных, которые были направлены с установленным в различных лечебных учреждениях при обычном рентгенологическом исследовании диагнозом гипертрофического гастрита.

Для уточнения рентгеносемиотики болезни Менетрие, определения значимости данного метода в постановке диагноза, а также с целью динамического наблюдения за 36 больными с подтвержденным диагнозом рентгенологическое исследование проводилось повторно через 3, 6 и 12 мес. Установлено, что по распространенности процесс был преимущественно диффузного характера (32 случая) и локализовался по большой кривизне желудка: тело желудка было вовлечено в процесс в 12 случаях, тело и синус - в 7, синус - в 6, верхняя и средняя треть - в 4, верхняя треть - в 3 случаях. Фестончатость и зазубренность контуров большой кривизны, наиболее часто встречающиеся при избыточной слизистой оболочке желудка, обнаружены у 20 больных; у 8 грубые утолщенные складки слизистой создавали впечатление дефектов наполнения, которые, однако, расправлялись в процессе исследования; у остальных больных контуры желудка оставались ровными, неизмененными. У 12 больных при первоначальном рентгенологическом исследовании не удалось исключить опухоль, что обусловило необходимость повторного исследования после курса противовоспалительной терапии и повторной эндоскопии. У 4 больных была выявлена локализованная форма болезни Менетрие, которая представляла особенно большие трудности для дифференциальной диагностики с раковой опухолью желудка.

Наши наблюдения подтверждают, что при целенаправленном рентгенологическом исследовании точность диагностики намного выше. Так, при обычном рентгенологическом исследовании диагноз оказался правильным в 32,7% случаев (все 110 больных были направлены с рентгенологическим заключением о гиперплазии слизистой оболочки, а гигантский гипертрофический гастрит был установлен лишь у 36), при целенаправленном - в 87,8%.

Рентгенологическая картина локального поражения весьма характерна. Чаще избирательно поражается тело желудка у большой кривизны (рис. 5 и 6). Складки слизистой оболочки на ограниченном участке резко утолщены, извиты, однако расположение их сохраняет определенный ритм, нет обрыва складок слизистой, они эластичны. Стенка желудка, соответствующая поражению слизистой оболочки, эластична, четко видна перистальтика. В остальных отделах желудка рельеф слизистой может быть не изменен (рис. 7). В пораженном участке складки слизистой оболочки могут быть настолько гипертрофированы, что создают дефект наполнения при тугом заполнении желудка бариевой взвесью и имитируют картину опухолевого поражения. Несмотря на такую яркую и, казалось бы, очень характерную картину, в некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностику с опухолевым процессом в желудке (рак, саркома, гемангиома). В таких случаях целесообразно повторное исследование после курса противовоспалительной терапии. Однако иногда уточнение характера поражения требует применения описанной выше методики пневмогастрографии с введением воздуха и бариевой взвеси через зонд.

Распространенная или диффузная форма встречается реже и также характеризуется яркой рентгенологической картиной: складки слизистой оболочки утолщены, извиты, отечны, межскладочные промежутки расширены во всех отделах желудка. Однако стенки его сохраняют эластичность, четко видна перистальтика по обеим кривизнам. При растяжении желудка дополнительной порцией бариевой взвеси, а иногда и двумя, а также при исследовании после приема завтрака удается увидеть, как складки слизистой растягиваются, объем желудка увеличивается. Это дает возможность дифференцировать диффузную форму болезни Менетрие с «застывшим» рельефом слизистой оболочки при подслизистом распространении опухолевого процесса. Однако точная диагностика этой формы болезни Менетрие не всегда легка и ее приходится дифференцировать с неэпителиальными опухолями желудка, а также с поражением его при лимфогранулематозе.

Всем 110 больным производилось гастрофиброскопическое исследование. 5 больным с локализацией процесса в верхнем отделе желудка дополнительно проводилось исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудка с помощью эзофагофиброскопа. У 47 больных исследование осуществлялось многократно (2-4 раза) с целью динамического наблюдения и в плане дифференциальной диагностики. Эндоскопическое исследование позволило установить болезнь Менетрие у 36 больных, у 20 - явления банального хронического гастрита, у 17 больных - картину умеренно выраженной гиперплазии слизистой оболочки (складки легко расправлялись воздухом), у 12 слизистая была нормальная. Характерные для язвенной болезни изменения выявлены у 12 больных, у 6 - опухолевое поражение желудка, у 3 - полипоз, у 1 - изолированное поражение желудка ретикулосаркомой. Окончательную дифференциальную диагностику болезни Менетрие с опухолевым поражением желудка не удалось провести у 2 больных (это послужило причиной оперативного вмешательства) и у 1 больной эндоскопическая картина слизистой желудка свидетельствовала о резко выраженной гиперплазии, а впоследствии на операции была диагностирована гемангиома.

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих разграничивать различные формы гипертрофического гастрита. В диагностике помогает эндоскопическое исследование с применением методики дозированного раздувания желудка воздухом, с помощью которой удается контролировать внутрижелудочное давление на определенном уровне и объективизировать полученные результаты. К гигантским складкам мы относили такие, которые не расправлялись при давлении в желудке более 15 мм рт. ст. Эти данные имеют патоморфологическое подтверждение. Для эндоскопической картины гигантского гипертрофического гастрита характерны наличие резко утолщенных складок слизистой в теле желудка по большой кривизне, принимающих вид, мозговых извилин или «булыжной мостовой», легкая ранимость их, нередко обнаруживались эрозии, геморрагии, большое количество слизи. Чаще складки располагались параллельно, реже - поперечно или хаотически, степень их гипертрофии во всех случаях составляла не менее 2-3 см. Избыточность слизистой оболочки проявлялась в трех вариантах: чаще наблюдалось утолoение складок без увеличения их количества (33), реже - увеличение количества незначительно утолщенных (2) и значительно утолщенных складок, свисающих в просвет желудка (1). Наши наблюдения показали преобладание диффузной формы гигантского гипертрофического гастрита и отсутствие поражения слизистой оболочки антрального отдела при этом заболевании.

С целью дифференциальной диагностики болезни Менетрие с различными заболеваниями (обычный гипертрофический гастрит, полипоз, полипоидный рак, семейный полипоз, синдромы Пейтца - Турена - Егерса, Кронкхите - Канада) мы изучали гистологический материал, полученный методом прицельной (эндоскопической) гастробиопсии и путем аспирационной биопсии. Изучены также данные операционной гастробиопсии у больных, оперированных в связи с подозрением на новообразование, которое было трудно исключить при обследовании, а при гастротомии была установлена болезнь Менетрие. Всего изучено 164 гистологических препарата.

Гистологическое исследование материала, взятого методом прицельной и аспирационной биопсии, ни в одном случае не выявило характерных особнностей гастрита Менетрие, а гистологическая картина слизистой оболочки была разнообразной: от нормальной до характерной для разных форм гастрита (у 20 больных - атрофического, у 7 - поверхностного, у 5 - картина нормальной слизистой, у 4 - судить о характере изменений не представлялось возможным из-за неудачного взятия биоптата). Картину, характерную для гастрита Менетрие, удалось выявить только при изучении гистограмм, полученных методом операционной биопсии. Однако прицельная гастрофибробиопсия оказалась весьма ценной в дифференциальной диагностике данной патологии с опухолевыми поражениями желудка: она позволила исключить бластоматозный процесс в 15 случаях и своевременно выявить его - в 2.

При проведении динамического наблюдения у наших больных отмечалось относительное постоянство данных, хотя результаты более длительных наблюдений указывают на их лабильность. Динамическое обследование 21 больного, находившегося под наблюдением в клинике в 1963-1964 гг. с диагнозом опухолевидного гастрита, подтвердило диагноз у 2 больных. У 7 больных слизистая оболочка желудка была нормального вида, у 5 - выявлена язвенная болезнь, у 3 - нередко выраженная гипертрофия слизистой, у 2 - рак желудка и у 2 - явления атрофического гастрита. Таким образом, наши наблюдения показали, что диагностика гастрита Менетрие должна основываться на комплексном ооследовании больных, включающем самые современные методы диагностики (рентгенотелевидение, гастрофиброскония с прицельной биопсией). Ведущим методом диагностики является эндоскопический с применением методики дозированного раздувания полости желудка воздухом, вспомогательным - изучение секреторной функции.

Прогноз болезни относительно благоприятный. Об этом свидетельствуют отмечаемые у наших больных при динамическом наблюдении продолжительные ремиссии и длительность заболевания от 10 до 33 лет. У преобладающего большинства больных гигантским гипертрофическим гастритом Менетрие заболевание протекало длительно, более или менее монотонно.

Проведенные наблюдения показали, что больные гастритом Менетрие нуждаются в динамическом наблюдении (не менее 2 обследований в год) с обязательным рентгеноэндоскопическим контролем, что позволяет своевременно выявить случаи злокачественного перерождения, а также избежать необоснованного оперативного вмешательства. При условии систематического диспансерного наблюдения больные гастритом Менетрие могут находиться на консервативном лечении. В лечебных мероприятиях основное значение имеет соблюдение щадящей диеты и периодическое применение внутрь препаратов, оказывающих вяжущее и обволакивающее действие, метаболических средств, заместительной терапии.

Необходимость хирургического вмешательства может быть вызвана наличием тяжелых кровотечений, не поддающихся лечению гипопротеинемий, болей, а также неуверенностью в диагнозе, особенно в случаях локальных форм болезни.

Недавно в литературе появились сообщения об эффективности длительного лечения болезни Менетрие высокими дозами антихолинергического препарата - пропантелина бромида, антифибринолитическими средствами, циметидином, однако эти данные нуждаются в дальнейшей проверке.

Редкая патология желудка, которая проявляется выраженным утолщением слизистой оболочки желудка, изменением желез, при этом толщина складок превышает 2-3 см. Этиология данного заболевания не установлена. С целью диагностики проводится детальное изучение жалоб пациента, выявление гипоальбуминемии, специфических признаков при проведении рентгенографии желудка и фиброгастроскопии. Лечение заключается в применении вяжущих, обволакивающих препаратов, в случае осложненных форм проводится хирургическое лечение. Гигантский гипертрофический гастрит может длительно существовать, десятилетиями, в ряде случаев происходит регрессирование патологии в простой атрофический гастрит. В таких случаях прогноз благоприятный.

Общие сведения

Болезнь Менетрие, или гигантский гипертрофический гастрит – редко встречающееся заболевание, которое характеризуется существенной гипертрофией слизистой желудка, при которой развиваются множественные кисты, аденомы (иначе эта болезнь называется аденопапилломатоз). Это редко встречающаяся патология, всего в литературе описано около 3000 случаев. Представляет собой хронический процесс, который сопровождается пониженной кислотообразующей функцией желудка, характеризуется периодическими обострениями на фоне нарушений строгой диеты. Малая распространенность данного заболевания служит причиной гиподиагностики, поэтому болезнь Менетрие относят к патологиям, в отношении которых у врачей должна быть особая настороженность.

В зависимости от преобладающего симптомокомплекса выделяют три типа гипертрофического гигантского гастрита. Диспептический тип сопровождается преобладающими жалобами со стороны нарушения пищеварения. Псевдоопухолевидный тип характеризуется потерей веса, ухудшением общего состояния, слабостью. Наиболее редкий вариант – бессимптомный. Обычно такой тип заболевания является находкой при проведении оперативных вмешательств или диагностических методов при других заболеваниях.

Причины болезни Менетрие

Причины развития заболевания не установлены. Определенная роль в его происхождении отводится погрешностям в питании, малому поступлению в организм витаминов, хроническим интоксикациям свинцом, алкоголизму , перенесенным определенным инфекционным заболеваниям, генетическим, нейрогенным факторам. Доказано наличие сенсибилизации к пищевым аллергенам, что обуславливает повышенную проницаемость желудочной слизистой.

Важным диагностическим признаком является снижение массы тела. За довольно короткий промежуток времени пациент может без изменений привычек питания потерять до 10-20 килограмм. В редких случаях отмечается снижение аппетита. Возможно появление периферических отеков, которые обусловлены снижением содержания протеинов в сыворотке крови.

Ряд специалистов определяет болезнь Менетрие как предраковое заболевание, имея ввиду частоту развития аденокарциномы желудка на фоне гипертрофического гастрита, которая достигает 10-20%. Но другие гастроэнтерологи ставят эти данные под сомнение, поскольку во многих исследованиях, посвященных этому заболеванию, не доказано гистологическое подтверждение причинно-следственных связей аденопапилломатоза и рака желудка .

Патология может длительное время существовать, протекая с периодическими обострениями и длительными ремиссиями. В некоторых случаях наблюдается стихание симптоматики и переход заболевания в атрофическую форму гастрита (атрофический гастрит).

Диагностика болезни Менетрие

Диагностика начинается с детального изучения жалоб пациента в динамике. Поскольку заболевание длительно может протекать бессимптомно, важно выяснение малейших изменений самочувствия, веса, питания.

В анализах крови определяется уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина. Это связано с частыми кровопотерями, однако редко анемия выраженная. В ряде случаев отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Биохимические анализы крови выявляют снижение уровня альбумина. Это объясняется тем, что протеины теряются из-за повышенной проницаемости слизистой. Данный факт подтвержден исследованиями с применением внутривенного меченого альбумина. При определении кислотности желудочного сока отмечается гипоацидное состояние.

Важным методом диагностики при аденопапилломатозе является рентгенография желудка, выявляющая характерные признаки: выраженное утолщение складок слизистой желудка локально или по всей площади. При контрастировании желудка с тугим наполнением контрастной смесью сильно увеличенные складки могут давать картину дефекта наполнения, характерного для онкологической патологии. Но при гипертрофическом гастрите отсутствует обрыв складок, они имеют определенное расположение. При этом стенки желудка сохраняют эластичность, по обеим кривизнам определяется достаточная перистальтика. При дальнейшем заполнении желудка контрастом складки расправляются, что позволяет отличить данную патологию от рака желудка.

Характерную картину измененной слизистой позволяет выявить эндоскопическое исследование – фиброгастроскопия . При осмотре слизистой при помощи волоконной оптики определяется существенное утолщение складок, которые принимают вид «булыжной мостовой», их отечность, бледность, реже – гиперемия. Слизистая легкоранимая, в верхних отделах складок часто находятся эрозии. Складки преимущественно располагаются параллельно, реже хаотично. Их высота составляет более двух сантиметров. Редко общее количество складок может быть увеличено, в большинстве случаев сохраняется в пределах нормы. При проведении ФЭГДС применяется раздувание воздухом, при этом гигантскими считаются складки, которые не расправляются при достижении давления 15 мм рт. ст.

Лечение болезни Менетрие

Лечение данной патологии проводит гастроэнтеролог. Обязательно соблюдение щадящей диеты, обогащенной белком. Блюда должны готовиться с учетом их термической, химической и механической нейтральности для слизистой. Не рекомендуются острые, жареные блюда, а также прием пищи в слишком горячем или холодном виде.

Нетяжелые формы предполагают проведение консервативной терапии. Назначаются обволакивающие, вяжущие препараты, защищающие слизистую желудка. При необходимости проводится замещение дефицита кислотообразующей функции. Уменьшению потери белка, а также субъективному улучшению самочувствия способствует применение средств с антихолинергическим действием (атропина).

При тяжелом течении гигантского гипертрофического гастрита, сопровождающемся выраженным сохраняющимся болевым синдромом, частыми кровотечениями, развитием отеков из-за дефицита белка, проводится хирургическое лечение – гастрэктомия . Такой метод также применим в ситуациях, когда не удается исключить злокачественное новообразование. Пациенты с данным диагнозом подлежат диспансерному наблюдению, контрольная рентгенография и ФГДС проводятся раз в полгода. Это позволяет правильно оценивать динамику заболевания.

Прогноз и профилактика болезни Менетрие

Течение данного заболевания может быть различным. Чаще всего симптомы существуют в течение многих лет, но возможен регресс в атрофию с восстановлением уровня альбумина сыворотки. Факт связи аденопапилломатоза с аденокарциномой желудка не доказан. При неосложненных формах течение заболевания во многом зависит от соблюдения диеты, причем не только в период обострений, регулярного проведения обследований с целью своевременного обнаружения осложнений. Поскольку не установлен этиологический фактор данной патологии, специфической профилактики нет.

Болезнь Крона была впервые описана в 1932 г. Бэррилом Кроном, Леоном Гинзбургом и Гордоном Оппенгеймером в статье, опубликованной в октябрьском номере журнала JAMA за 1932 г. Лишь спустя примерно 20 лет исследованиями, выполненными одновременно рядом авторов, было показано, что поражение при болезни Крона не ограничивается терминальным отделом подвздошной кишки. Поражение ЖКТ на всем протяжении и вовлечение в патологический процесс всех слоев кишки является существенным отличием болезни Крона от неспецифического язвенного колита. Воспаление всей толщи стенки кишки приводит к образованию кишечных свищей, стриктур и конгломератов.

Эндоскопическая картина при вариабельна. Существенными признаками ее являются:
прерывистость поражения ЖКТ;
афтозные язвы и эрозии;
щелевидные язвы;
продольное расположение язв;
сливные язвы;
язвы в терминальном отделе подвздошной кишки;
рельеф слизистой оболочки, напоминающий «булыжную мостовую».

Признаки болезни Крона - кишечные свищи, индурацию тканей и болезненность - можно выявить уже при осмотре и пальпации заднего прохода. Описание первых случаев заболевания соответствует картине илеита дистального отдела подвздошной кишки, откуда и первоначальное название «терминальный илеит». Типичным признаком болезни являются щелевидные язвы на измененной слизистой оболочке кишки.

При выявлении наряду с изменениями в терминальном отделе подвздошной кишки также мелких афтозных изъязвлений в толстой кишке можно диагностировать болезнь Крона. Афтозные изъязвления, отделенные друг от друга более или менее значительными полями внешне неизмененной слизистой оболочки толстой кишки, называют «перескакивающими поражениями». В первоначальном определении болезни Крона под «перескакивающими поражениями» понимались соответствующие изменения, локализующиеся проксимальнее илеоцекального клапана.

Эрозии и изъязвления при болезни Крона имеют афтозный характер. Они окружены красным воспалительным ободком. При гистологическом исследовании выявляют изменения, соответствующие выраженному воспалительному процессу. Отличить эрозию от язвы бывает нелегко, что, однако, не имеет клинического значения. Даже если афтозные изъязвления бывают неспецифичными, всегда остаются типичные изменения, которые наблюдаются преимущественно при болезни Крона.

Эндоскопическая картина , выявляемая в толстой кишке при болезни Крона, отличается разнообразием. Дискретное сегментарное поражение в виде сливных изъязвлений с афтозными гиперемированными границами, отделяющими их от полей малоизмененной слизистой оболочки, которые придают последней вид «географической карты», почти однозначно свидетельствует от болезни Крона.

При поздних стадиях поражения толстой кишки и терминального отдела подвздошной кишки изменение рельефа слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой», а также щелевидные и продольно ориентированные изъязвления, характерные для болезни Крона, приходится дифференцировать с неспецифическим язвенным колитом. «Рельеф (слизистой оболочки) наподобие "булыжной мостовой"» проявляется по-разному. При болезни Крона он характеризуется многочисленными тонкими щелевидными язвами, которые могут быть закрыты утолщенной вследствие воспалительного процесса слизистой оболочкой. Часто описываемые островки слизистой оболочки («булыжники») между глубокими язвами типичны для неспецифического язвенного колита. Для дифференциальной диагностики важное значение имеет переход описанных изменений на терминальный отдел подвздошной кишки. Отмечаются значительные изменения и ригидность илеоцекального клапана.
Просвет его сужен, и поэтому провести колоноскоп через него иногда бывает трудно. При осмотре терминального отдела подвздошной кишки аналогичные изменения выявляют и в ней.

Поскольку воспалительные изменения при болезни Крона затрагивают все отделы ЖКТ, стандартная первичная диагностика включает наряду с УЗИ также гастроскопию и МРТ после энтероклизмы (наиболее предпочтительный метод исследования тонкой кишки). Повторное исследование выполняют лишь в тех случаях, когда его результаты могут повлиять на тактику лечения. Для оценки активности болезни эндоскопия не годится, так как эндоскопическая картина слабо коррелирует с клинической активностью, поэтому обычно пользуются индексом активности по Бесту.

Лечебное вмешательство при эндоскопии у пациентов с болезнью Крона может понадобиться при стенозе кишки. При этом речь идет о непротяженном рубцовом стенозе, который следует отличать от стеноза при остром воспалении кишки. Для дифференцирования этих двух состояний прибегают к УЗИ с применением энергетического допплеровского исследования. Стеноз, связанный с острым воспалительным процессом, можно распознать при колоноскопии уже по одной лишь резко выраженной гиперемии, не прибегая к введению контрастного вещества. Больным в таких случаях назначают сначала противовоспалительную терапию в сочетании с энтеральным питанием через зонд. Рубцовые стенозы устраняют с помощью раздуваемого баллона после предварительного проведения в терминальный отдел подвздошной кишки под рентгеноскопическим контролем проволочного проводника. Рентгеноскопия при проведении проводника необходима для того, чтобы убедиться, что он находится в просвете кишки и не перфорировал ее.

Баллон для дилатации подводят по проволочному проводнику к месту стеноза через эндоскоп. Его можно наполнить разбавленным контрастным веществом. Для нагнетания контрастного вещества или физиологического раствора в баллон необходим насос, иначе достичь давления, необходимого для расправления стеноза, будет невозможно. Диаметр баллона подбирают с учетом диаметра стенозированного участка кишки. Частота осложнений (перфорация) достигает 4-10%. Применение баллона большого диаметра (25 мм) чаще осложняется перфорацией кишки. Чаще всего дилатацию осуществляют ступенчато, меняя баллоны и доводя его максимальный диаметр до 18 мм. Рекомендуется сначала расправить стеноз до диаметра 15 мм. О том, какой должна быть длительность дилатации, нет единого мнения. Если давление в баллоне после достижения предусмотренного диаметра падает, то оно выбирается в качестве целевого при следующей попытке дилатации.

Выявление эпителиоидно-клеточной гранулемы при гистологическом исследовании биопсийного материала, взятого из стенки кишки, свидетельствует о болезни Крона. Однако диагностические возможности этого признака ограничены. Во-первых, он неспецифичен: гранулемы можно обнаружить и при других воспалительных заболеваниях кишечника, а во-вторых, такие гранулемы не отличаются постоянством, так как их выявляют лишь примерно в 25% случаев подтвержденной болезни Крона. К наиболее важным гистологическим критериям болезни Крона, помимо прочего, относятся:
нарушение архитектоники крипт;
атрофия крипт;
дискретный характер воспаления стенки кишки и инфильтрация ее лимфоцитами и плазматическими клетками.

Примерно в 10% случаев хронических воспалительных заболеваний кишечника бывает невозможно понять, идет ли речь о болезни Крона или у больного неспецифический язвенный колит. У половины этих больных диагноз удается уточнить в течение года. Но при этом необходимо учитывать и влияние на картину заболевания проводимого лечения, так как, например, при неспецифическом язвенном колите изменения в прямой кишке в результате терапии (в том числе местной) сглаживаются. У части больных диагноз удается уточнить еще по прошествии некоторого времени, исчисляемого годами.

Или гигантоскладочный гастрит – заболевание, связанное с воспалением желудка, характерной особенностью которого является увеличение клеток слизистой оболочки этого органа. Первым исследователем ее клинической картины в 1888 году был французский врач P. E. Menetner, именем которого она и названа.

Другие названия этой болезни – хронический гипертрофированный полиаденоматозный гастрит, экссудативная гастропатия, гигантский гипертрофический гастрит, избыточная слизистая желудка, аденопапилломатоз, опухолевидный гастрит.

При гипертрофическом гастрите слизистая оболочка желудка утолщается.

При этой болезни утолщается, ее складки достигают высоты более 3 сантиметров. Локализация таких проявлений чаще всего находится в области большой кривизны желудка.

Гипертрофия складок редко бывает ограниченной, во многих случаях изменения затрагивают большую часть слизистой оболочки.

Главных и обкладочных клеток становится меньше, а слизеобразующие клетки увеличивают продуцирование слизи и сами увеличиваются в размерах. Желудочные железы вследствие этого увеличиваются в размерах и превращаются в кисты. Множественные кисты приводят к полиаденоматозу.

Складки слизистой подвергаются очаговому воспалительному процессу. Оболочка желудка становится проницаемой для желудочного сока и белка. Когда воспалительный процесс переходит на сосуды слизистой оболочки,появляются желудочные кровотечения.

Причины появления

Нарушение обмена веществ может быть причиной гипертрофического гастрита.

Недостаточно изученная патология не дает возможности установить точные причины возникновения болезни Менетрие. Предполагаемые причины появления гипертрофического гастрита:

1. Нарушения обмена веществ.
2. Интоксикация алкоголем, никотином и производственными вредностями (свинец).
3. Нехватка витаминов в рационе.
4. Последствия перенесенных инфекций ( , дизентерия, брюшной тиф).
5. Факторы наследственности.
6. Повышенная чувствительность к .
7. Аномалии развития на стадии эмбриона.
8. Последствия воспалительного процесса слизистой желудка.
9. Опухоль доброкачественного характера.

Подробнее о гастрите с гипертрофией слизистой оболочки смотрите в видеоролике:

Клиника заболевания

Развитие болезни происходит медленно, периоды обострения чередуются с периодами длительной ремиссии.

У части больных клиника проявлений этой болезни затихает, переходя к клиническим проявлениям , становится предраковым состоянием. Симптомы гигантоскладочного гастрита:

• Боль в эпигастральной области после приема пищи, имеют различную длительность и интенсивность.
• Чувство тяжести и распирания в желудке.
• Понос, .
• Потеря аппетита и связанное с этим симптомом резкое похудание (на 10-20 кг), переходящее в анорексию в запущенных случаях.
• Периферические отеки вследствие потери белка.
• Необильные желудочные кровотечения, анемия.

Для больных этим видом гастрита оптимальной профилактикой рецидивов будет своевременное посещение врача, следование его рекомендациям, регулярные диагностические процедуры.

Болезнь Менетрие – редкое воспалительное заболевание желудка, когда его слизистая чрезмерно развивается, гипертрофируется в гигантские складки. Причины этой недостаточно изучены, методы диагностики позволяют определить точный диагноз и назначить адекватное лечение.

У детей болезнь Менетрие встречается крайне редко, протекает без осложнений, хорошо поддается лечению. У взрослых осложненные формы заболевания, не поддающиеся лекарственной терапии, приводят к хирургическому вмешательству.

Всего страниц: 1

Ответ врача: Здравствуйте! Вам необходимо обратиться невропатологу, возможно боли связаны со стрессом.

Медицинские услуги в Москве:

Вопрос: Здравствуйте! После ФГС мне поставили диагноз "Атрофически-гиперпластический атриум-гастрит". Также в заключении написано: "Желудок содержит прозрачную жидкость, пенистую слизь. Тонус стенок снижен, перистальтика вялая. Рельеф складок сглажен. Слизистая в антральном отделе умеренно истончена, виден сосудистый рисунок, рельеф слизистой по типу "булыжной мостовой"". Кроме того, выявили положительную реаккцию на хеликобактерию.

Я, если честно, даже немного удивился диагнозу, т.к. на данный момент желудок меня практически не беспокоит (и не беспокоил до этого). Разве что частенько после еды бывает урчание и дискомфорт в животе (будто что то давит внутри живота, то в одном месте то в другом, пока переваривается пища). Дискомфорт уменьшается, когда присходит выделение газов. Но именно болей как таковых не бывает.

В связи с данным диагнозом, у меня два вопроса:

1. Правда ли, что это какой-то опасный вид гастрита, который может привести к онкологии? Если да, то как срочно мне нужно начинать беспокоиться?

2. Насколько в настоящее время эффективны препараты для выведения хеликобактерии? Какова вероятность избавления о нее?

Ответ врача: Здравствуйте. Да, осложнения возможны. Оценить их вероятность можно только видя все данные обследования. Лечение против хеликобактера эффективно. Вам следует проконсультироваться с гастроэнтерологом.

Вопрос: Здравствуйте. Примерно 7-8 декабря2005 года появились боли в желудке(постоянные, но больше после еды),отрыжка воздухом,изжога,я обратилась к гастроэнтерологу, сделала узи печени,ж.пузыря,поджелудочной и ФГДС.Результаты узи:сагиттальный размер пр. доли-15,1 см,нижний край левой доли под углом -45 гр,контуры-ровные,эхогенность-нормальная,структура-однородная(остальные слова не разобрала)желчные протоки-04,см.Желч пузырь -не деформирован,размеры-6,4*2,4,толщина стенки-02,сожержимое-однородное.Поджелудочная головка-2,4,тело-1,4,хвост-2,3,контуры ровные,структура однородная.Заключение-паталогии не выявлено.Результаты ФГДС.Пищевод свободно проходим, слизистая розовая,гладкая.Кардия смыкается. В пресвете желудка слизь и желчь. Слизистая желудка утолщена с гиперпластическим возвышением до 0,1-0,2 см, пятнистая в отч.телос (? не разборчиво),складки отечные. Перисталика активная, луковица 12п. кишки не деформирована, слизистая пятнистая, умеренно отечная. Заключение: очаговый гиперпластический гастрит, умеренно выраженный бульбит. Врач назначил лечение-ультоп 1 в день-10 дней, трихопол 1*3р-7 дней, малаокс, мезим, диета. Курс лечения я прошла не полностью, не допила трихопол, но самочувствие улучшилось, боли стали менее интенсивными, обычно после еды. К Новому году несколько дней желудок не болел и после еды. На новый год у меня были погрешности в диете (алкоголь, копченности, тяжелые салаты и т.д.).03.01.06 стал сильно болеть желудок не зависимо от приема пищи, а т к были праздники, к врачу не обращалась, сама купила все лекарства в аптеке (ультоп, трихопол, мезим, альмагель)и начала курс лечения. Через 4 дня стало полегче, но боли полностью не проходят, присутствует отрыжка воздухом, урчание в животе. Не ем жирного, острого, копченного и т.д. Но я кое - что вспомнила, что не рассказывала на приеме гастроэнтеролога. За неделю до первых болей в желудке у меня были месячные(1 день, как всегда болезненные). В этот день у меня была сильная физическая нагрузка, я очень сильно напрягала мышцы живота(нужно было кое -что отпилить, у меня не получалось, долго прикладывала все усилия). В итоге в животе начались боли, но не внизу, а посередине и вверху, было ощущение, что меня сильно ударили в живот и там все горит, даже закружилась голова. Все ощущения списала на месячные(хотя низ живота не болел)и выпила пентальгин,стало лучше. В данное время заметила-не могу поднимать сумку, ребенка (начинает болеть живот и как будто желудок), я даже не могу смеятся т.к. в животе сразу жжение, боль,отдает в желудок, теперь даже домашняя работа вызывает дискомфорт. Cейчас (на 6 день лечения)сильные боли прошли, но после приема пищи остались, и вообще чувствую себя подавленно, лезут в голову дурные мысли о моем здоровье, вдруг что - нибудь страшное у меня, просто врачи не обнаружили. Скажите, пожалуйста,1)есть ли связь между "надрывом" живота и гастритом или это разные заболевания и нужно ли это рассказать гастроэнтерологу или обратиться к хирургу или другому врачу?.2)как долго после медикаментозного лечения гастрита придерживаться диеты?.3)В аннотации к ультопу написано необходимость исключить опухоли желудка до начала лечения, есть ли вероятность, что при ФГДС доктор может не выявить опухоль?4)как долго могут держаться боли и при лечении и диете при данном диагнозе (гастрит). Прошу ответить на мои вопросы, заранее спасибо.

Ответ врача: Здравствуйте. При физических нагрузках болят мышцы, также могут быть проблемы с позвоночником. При этом боли носят отраженный характер и может болеть область живота. Природа болей при гастрите другая. Опухоль при ЭГДС видна. Диету соблюдают длительно, до полного выздоровления. Постепенно расширяют рацион продуктов. При болях в животе не занимайтесь самолечением. Незамедлительно обратитесь к врачу.

Вопрос: Здравствуйте!

Терапевт из поликл. уволилась, а совет нужен. В животе постоянно БУРЧИТ..

Пожалуйста посоветуете профилактику лечения, диету и вообще как себя вести с такими заключениями (ниже).---

Заключение: Бульбодуоденит. Фолликулярный бульбит Поверхностный гастрит

Эндоскопические признаки скользящей ГПОД.(29.10.2004г.)-----

Заключение: Эндоскопические признаки ГПОД

Рефлюкс-эзофагит I ст. Атрофический гиперпластический гастрит. Бультит. ДГР.

(14.04.2005г.)

Владимир.

Ответ врача: Здравствуйте. Лечение гастрита должно быть комплексным. Включает в себя соблюдение диеты. Применяются средства, снижающие кислотность желудочного сока (при гиперацидных гастритах), витаминные препараты. При лечении данного заболевания важно правильно подобрать препараты, защищающие слизистую желудка. Диета разрабатывается исходя из клинической картины основного заболевания. Как правило, на основе стола №2 или №1. При назначении лечения необходимо учитывать все особенности клинической картины заболевания. К сожалению, без осмотра невозможно установить диагноз и рекомендовать лечение. Вам следует проконсультироваться с гастроэнтерологом.

Вопрос: Полтора года мучают боли в животе (ощущаю под левым ребром, ближе к середине живота.)Боли практически не зависят от приема пищи, постоянные, временами проходят, но не надолго. По начам особо не беспокоят, когда сплю, не ощущаю. Иногда бывает небольшая изжога. Стул бывает разный - то нормальный, то бывает небольшое растройство. Еще уже год ощущаю жжение языка (с левой стороны и кончик).Три раза проходила обследование (УЗИ органов брюшной полости,эндоскопическое обследование желудка, кардиограмму снимали, ирригоскопию, общие анализы брали и делали биохимический анализ крови) . Два раза ставили диагноз умеренно выраженный гастрит, один хронический гиперпластический антральный гастрит. Нарушений со стороны других органов не выявили, анализы были в норме (по крайней мере так сказали). Проводили лечение от гастрита (метронидазол+ ранитидин + альмагель НЕО). Также пила лекарства для успокоения нервной системы.Толку мало. Боли как были так и остались. Как Вы думаете, что это может быть? В голову лезет самое плохое.

Ответ врача: Здравствуйте. Указанные симптомы могут наблюдаться при многих заболеваниях – хронический панкреатит, энтероколит, гастрит, дуоденит и других. К сожалению, без осмотра невозможно установить диагноз и назначить лечение. Вам следует проконсультироваться с гастроэнтерологом. В случае необходимости будет проведено дополнительное обследование, назначено лечение или рекомендована консультация других специалистов.

Всего страниц: 1